Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
De acuerdo a la evolución:
a) Aguda: la mayoría de los casos que observamos en la emergencia.
Generalmente son muy abruptas, se presentan posterior a un cuadro
respiratorio y se puede diagnosticar si el clínico se orienta adecuadamente.
b) Subaguda: son aquellas producto de gérmenes como hongos o a consecuencia
de cualquier otra etiología de tipo tóxica o de tipo oncológica.
c) Crónica: son producto de gérmenes que no hacen un cuadro abrupto o agudo,
ejemplo: la tuberculosis.
Hablando estrictamente de la etiología, la podemos dividir de acuerdo al grupo
etario:
a) 0 a 28 días: gérmenes que predominan son los gramnegativos, son los mismos
que producen sepsis neonatal, los que pueden contaminarlo en el canal del
parto, por una infección vertical o por infecciones maternas directamente
sanguíneas.
b) 1 a 3 meses: Siguen siendo los anteriores y se agregan el Streptococcus
pneumoniae y el Haemophylus influenciae tipo B.
c) 3meses a 5 años: predomina el Streptococcus pneumoniae, hace 5 años era el
HiB el que predominaba en este grupo, pero con el advenimiento de la vacuna
conjugada contra el HiB, esto ha ido cambiando. También se está presentando
la Neisseria meningitidis, hace unos meses en Caripito en el estado Monagas
ocurrió un brote que concluyó en la muerte de algunos niños. Venezuela esta
entre los 9 países con mayor número de casos de meningitis por meningococo.
Otras etiologías:
a) Tuberculosis
b) Hongos:cándida, histoplasma, criptococos, etc.
c) Las no infecciosas: son producidas por fármacos, por enfermedades del
colágeno y por enfermedades oncológicas.
Situaciones especiales:
a) Fracturas en la base del cráneo: principal agente Streptococcus
pneumoniae.
b) Derivación ventrículo peritoneal: (hidrocefalia congénita o secundaria):
Staphylococcus coagulasa negativo.
c) Neurocirugía: principal agente es el Staphylococcus aureus.
d) Drepanocitosis: Streptococcus pneumononiae, debido a que es una
bacteria encapsulada.
e) Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae.
f) Inmunodeprimidos: enterobacterias y la Listeria como principales
causantes de meningitis.
FISIOPATOLOGÍA
Las vías principales de diseminación al SNC pueden ser por invasión
hematógena, por invasión neuronal y por diseminación directa por continuidad.
Existen 5 pasos importantes para que un germen invada al sistema nervioso
central desde las vías respiratorias altas, que es la principal puerta de entrada, hasta
las meninges.
1. Infección a nivel del epitelio nasofaríngeo.
2. Va al torrente circulatorio.
3. Hace una siembra bacteriana sistémica.
4. Atraviesa barrera hematoencefálica.
5. Hace contacto con meninges y las infecta.
Una vez que el germen ha atravesado la barrera hematoencefálica va a producir
daño endotelial, se van a producir citoquinas y otras sustancias proinflamatorias,
esto va a condicionar tres cosas:
1. Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
2. La entrada de PMN, con la consecuente inflamación.
3. Una vasculitis cerebral.
Estos tres eventos van a condicionar a los tres eventos importantes que
determinan la mayoría de las manifestaciones clínicas de la meningitis que esta
dado por el edema que puede ser de tres tipos:
1. Edema vasogénico.
2. Edema intersticial.
3. Edema citotóxico.
Estos tres eventos producen aumente de la presión intracraneal lo cual disminuye
la perfusión global a nivel encefálico y a su vez esto va a llevar a la injuria
neuronal o a la apoptosis.
En resumen de la fisiopatología:
a) Bacteriemia con septicemia.
b) Invasión de las meninges con la consecuente inflamación de las mismas.
c) Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
d) Vasculitis cerebral.
e) Edema vasogénico, intersticial y citotóxico.
f) Aumento de la presión intracraneal.
g) Disminución de la perfusión cerebral.
h) Injuria neuronal o apoptosis.
El tratamiento de ese paciente entonces consiste en combatir los edemas, la
hipertensión intracraneal y de esta manera evitar la injuria neuronal.
Resumiendo:
a) Invasión bacteriana por vía hematógena o por vía directa.
b) Expresión de la inflamación por aumento de las proteínas y de la
celularidad a nivel a nivel del LCR.
c) Encefalopatía debido a las diferentes citoquinas proinflamatorias.
Confusión.
d) Hipoglucorraquia: de los parámetros citoquímicos del LCR, el más
fidedigno para hacer el diagnóstico de una meningitis bacteriana aguda
es este. Esto no se debe a que la bacteria consuma glucosa, sino que se
debe a los eventos inflamatorios que se producen en el encéfalo porque
se pasa de una respiración aerobia a una anaerobia, esto consume mayor
cantidad de energía, para eso utiliza mayor cantidad de moléculas de
glucosa.
e) Alteración del flujo sanguíneo cerebral, disminuye a causa de elevación
de PIC.
f) Lesión neuronal o apoptosis.
CLÍNICA
Se producen tres grandes eventos clínicos:
1) El síndrome toxoinfeccioso: por la bacteriemia y la septicemia, lo cual da
como consecuencia algunos eventos clínicos: fiebre, anoréxico, asténico,
irritable, etc.
2) Síndrome de hipertensión endocraneano: Cefalea, vómitos, abombamiento
fontanelar, edema papilar (si logramos verlo).
3) Síndrome meníngeo: en pacientes con cierta madures del SNC, se observan
los signos de Kernig y Brudzinki, rigidez de nuca y contracción muscular,
todo esto se observa en niños a partir de los 2 años.
1) En Recién Nacidosse presenta una clínica de una sepsis neonatal, no se puede
diferenciar una de otra clínicamente, por tanto en todo paciente con sospecha de
sepsis neonatal se debe hacer punción lumbar. En estos recién nacidos se observa:
Vómitos.
Rechazo al alimento.
Respiración irregular.
Palidez o cianosis.
Somnolencia.
Las fontanelas abombadas
Hipotermia o hipertermia (ya que ellos no regulan).
3) En el prescolar y escolar:
Fiebre.
Cefalea.
Vómitos no precedidos de nauseas.
Signos de irritación meníngea.
Rigidez de nuca.
Fotofobia.
Fonofobia.
Estrabismo, miosis, midriasis (dependiendo del grado de hipertensión
endocraneal)
Hiperreflexia.
Agentes Especiales:
Neisseria meningitidis: produce un síndrome de Watherhouse Friederich
(manifestaciones purpureas en piel).
En infecciones por neumococo o HiB hay mayor número de convulsiones,
déficit motor y estado de conciencia bastante comprometido.
En la TBC, la evolución es más lenta e insidiosa. Febrícula, paciente
inapetente, perdida de peso crónica, alteraciones del carácter (sobretodo porque son
pacientes desnutridos), cefalea, fiebre y alteración de algunos pares craneales, en
este caso del sexto par con mayor frecuencia, otros que pueden estar
comprometidos son el séptimo, el tercero y el cuarto. Entonces e todo niño
caquéxico, de procedencia de una zona endémica de TBC, con cierta sintomatología
neurológica, pensar en meningitis por TBC.
Algunas patologías pueden cursar con cierto meningismo como las neumonías,
sobretodo las apicales, las pielonefritis y las infecciones de oído, nariz y laringe. En
estos casos se debería hacer punción lumbar para descartar meningitis.