Demencias Secundarias

SOCIEDAD ARGENTINA DE GERONTOLOGIA Y

GERIATRIA
Dra. Diana Olga Cristalli
Dra. en Medicina
Especialista Consultor en Neurología
Docente e Investigadora de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata
Profesor Adjunto de la Cátedra de Neurología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad
Nacional de La Plata
4 de Mayo de 2018
Demencias Secundarias
 El concepto estuvo asociado durante años
al concepto de demencias reversibles
 Se generaron polémicas y controversias
 La idea de reversibilidad connota
expectativas exageradas frente a la
realidad
 Historia reciente (años 60) ligada a la
hidrocefalia de presión normal:reversión
con diagnóstico oportuno y neurocirugía
Clasificación : 1° intento

Arnold y Kumar
1.993
3 subtipos

Subtipo tóxico-
Seudodemencias :
Secundarias a causa Metabólicas
Comprende todas
estructural o asociadas al
las causas
Infecciosa Compromiso del
Psiquiátricas
Sensorio
Cummings : 1.995
 Demencias
reversibles
 Poseen factores
etiológicos
modificables
 Concepto de
estabilización
sintomática con
mejoría parcial o
total
 Comienzan las
Primeras
Historia reciente Descripciones
1960 Minuciosas de
Hidrocefalias
De presión normal

Diagnóstico
Oportuno y
Neurocirugía :
Revierten el
Cuadro
Folstein : 1.997
Reconoce la existencia
de sind.demenciales de
causas tratables o deterioro
cog .potencialmente reversible
Algunos casos de PGP
tratados con penicilina
son los antecedentes más
lejanos de DS
Casos de hipotiroidismo
Exitosamente tratados
con demostración de
regresión de alteraciones
intelectuales
Esta búsqueda de los factores
que pueden llevar a una
demencia , provocó la
migración a la Neurología
hace más de 50 años
 El planteo
De causas
tratables

Reversión
Total o
Parcial

Estimuló el
Postura
Pensamiento
Activa
crítico
Presentación Clínica

 Demencias :  DS : esto no se
 El síntoma cardinal es cumple de igual
La afectación en manera dado que se
distintos grados y reconoce mas
formas de la memoria anormalidad de la
y otras esferas palabra ,la
intelectuales se afectividad,aparición
afectan en grado de movimientos
variable ,como el
lenguaje,personalidad anormales ,tono,
gnosias,etc. marcha .
 Reversibilidad

 Grupo de Clarfield : el mayor % de reversibilidad

se dió en las demencias inducidas por drogas o
tóxicos como el alcohol
 La remisión de los síntomas inducidos por
fármacos es del 28 %
 La remisión de los síntomas en la
seudodemencia es del 26 %
Demencias de causa metabólica

Endócrinas : Metabólicas :
Hipotiroidismo Encefalopatía de causa
Hipertiroidismo renal :
Insuficiencia suprarrenal Urémica y dialítica
Sindrome de Cushing Hipernatremias
Hiperparatiroidismo Hiponatremias
misceláneas
Hipotiroidismo
Los síntomas
cog.preceden en años a
los síntomas hipotiroideos
Las formas subclínicas se
observan entre el 3 y el 7 %
de personas de más de 70
años
Las encefalopatías pueden
estar ligadas a
hiponatremia ,acidosis e
hipercapnia
5-15 % tienen psicosis
Mixedema y formas
comatosas con elevado
índice de mortalidad
 Hipertiroidismo
 Los trastornos mentales
son más frecuentes que el
deterioro cognitivo:
 Psicosis
 Obnubilación y manía
 Sugieren el diagnóstico :
 Taquiarritmia
 Miopatía
 Oftalmoplejía
 Pérdida de peso y
 Movimientos anormales
 Insuficiencia suprarrenal
Enf. de Addison :
Apatía ,letargia,fatiga,
Depresión y det.cognitivo
En las crisis puede ocurrir

Hiponatremias severas,
Hipoglucemias,hipertermia,
Falla cardíaca,que pueden
revertir con tratamiento
Sindrome de Cushing
 En tratamientos con
corticoides , 40mg de
prednisona producen
cambios mentales en el 1
%de pacientes
 La frecuencia se eleva al
20 % cuando la dosis es
de 80 mg
 El hipercorticismo se
asocia con :
 Depresión
 Psicosis
 Intentos de suicidio
 Deterioro cognitivo
 Hiperparatiroidismo

 Los síntomas mentales

van en paralelismo a la
calcemia ,los valores
superiores a 19 mg/dl
pueden ocasionar coma
 La sintomatología son la
alteración de la
personalidad con
delirios,alucinaciones en
el contexto de un deterioro
cognitivo variable que
incluye la demencia
 Metabólicas : Hipernatremias

Por diabetes insípeda o

menor ingestión de
líquidos
Cuando el Na supera
150 mEq/l :convulsiones
estupor ,hemorragias
subdurales ,pueden
dar mielinólisis
 Hiponatremias

Por sind.de secreción

inadecuada,Addison,
Falla hepática
Fatiga ,estupor,letargia
Coma
Las correcciones rápidas
producen mielinólisis .
La reposición se hará
hasta 15mEq/l/día
 Encefalopatías renales
urémica dialítica

 Causa fallo renal diálisis

 Afasia rara común
 Eeg ondas lentas lentas y
espigas
. Diálisis mejora empeora
 Demencias de causa tóxica
25 a 30 %de las prescripciones son para mayores de 65 años

Pérdida de
masa muscular

Dismiución Disminución
de la unión de la actividad de
a proteínas enzimas hepáticas
 Demencias secundarias a fármacos

 Corta duración de
síntomas
 Menor severidad de la
demencia
 Tratamiento
simultáneo de otras
afecciones
 Antecedente de
ingestión y respuesta
a la supresión
 Demencias secundarias a fármacos
Benzodiacepinas:pueden dar
alt.cognitiva aún en adultos
normales,uso crónico induce
deshinbición
conductual,alt.coordinación
visuoespacial , amnesia confusión
mental
Otros:Metoclopramida,
digoxina,antiparkinsonianos,
Anticolinérgicos,metildopa,
antiepilépticos
 Demencia de causa estructural: tumores

 Por infiltración
local,zonaestratégica,
hipertensión
endocraneana o
hidrocefalia
 Tumores del lóbulo
frontal :se asocian a
demencia en el 70%
con euforia,apatía
extraversión,det.cogn.
Hematoma subdural

 Da sindrome
demencial ,semanas o
meses posteriores al
traumatismo ,en
alcoholistas mayor
incidencia
 Fluctuaciones del
despertar,fallas
atencionales y
amnesias
Demencias por radioterapia

Efecto
subagudo
o remoto

Latencia
promedio
14 meses
Leucoaraiosis
Posible
difusa,
mejoría con
Edema,
corticoides
hidrocefalia
 Encefalitis límbica

 Alteraciones de la afectividad,
 Ansiedad,depresión severa y
trastornos mnésicos
 Alucinaciones y convulsiones
 Secundarias a tumores
pulmonares de células
pequeñas,de ovario, ,mama
Hodking mielomas,leucemias.
 Más frecuente en varones entre
6° y 8°décadas
 Hidrocefalia normotensiva

 Morgagni :ya habló de

dilatación ventricular en
adultos
 Hakim y Adams
demostraron que eran
potencialmente tratables
con shunts
 Sindrome de Hakim-Adams

 Espasticidad,ataxia frontal
marcha magnética y sindromes
extrapiramidales (motores)
 Afectación mental variable con
apatía desatención,amnesias
bradipsiquia
 Incontinencia urinaria
 Diagnóstico:monitoreo de
LCR,medición de presión y
hallazgo elevado de ondas B
 Sífilis
 La demencia ocurre en el
período terciario
 Clásica PGP:demencia
paralítica
 La amnesia es similar a EA
pero de aparición temprana
 El paciente presenta
desorientación confabula
apraxia,alteración del juicio
espasticidad .
 Variante tabética : arreflexia
 Demencias infecciosas

 meningitis crónica: alcanza

alta relevancia en SIDA
 El deterioro cognitivo rápido
puede ser el síntoma de
inicio en criptococosis,
Histoplasmosis,
Candidiasis
 SIDA:complejo demencia –
sida,
• Demencias secundarias a
oportunistas
 Demencias infecciosas

Enfermedad de
Whipple:afectación
multisistémica,con
diarreas,fiebre
Linfadenopatías,parálisis
supranuclear convulsiones
Pedir :LCR por
pleocitosis,tac:lesiones
focales,biopsia intestinal
 Demencias de causa nutricional
Déficit de B12 o cianocobalamina
Existe un déficit del 2 al
3 % en mayores de70
La relación es controversial
15 % con carencia : síntomas
mentales
 Síntomas de inicio:
neuropatía perif.,cordón
posterior,fatiga,
anorexia glositis,estupor
psicosis ,confusión delirio
 Indicadores:ácido
metilmalónico y
homocisteina
Demencias de causa nutricional
 Déficit de folatos :  déficit de tiamina
 Asociado a vit b12  Vinculada al
 Alcoholismo alcoholismo
 Anomalías  Encefalopatía de
nutricionales Gayette –Wernicke
 Anticonvulsivantes  Sindrome de

 Déficit de niacina :
Korsakoff:amnesia,
 Sindrome confusional
Pérdida del insight y de
la espontaneidad.
 Demencias con
agitación
 Lesiones cutáneas
Seudodemencias

 Se definen como un defecto intelectual en

pacientes con trastornos psiquiátricos en el que
la anormalidad semeja un deterioro cognitivo(se
asemeja a demencia degen.)
 Depresión mayor
 Estados de ansiedad
 Psicosis atípicas
 Sindrome de Ganser o seudodemencia histérica
 Depresión
 En depresión mayor
según criterios del DSM III
puede aparecer deterioro
cognitivo con fallas en
concentración
alteraciones mnésicas,en
aprendizaje,alteraciones
visuoespaciales,dificultad
en la elaboración de
situaciones
 Seudodemencias

 Sindrome de Ganser:
empleo incorrecto de las
respuestas ,cambios de
conducta motora y
sensitiva
 Tiene una finalización
abrupta del cuadro
cognitivo y amnesia
posterior de todo lo
sucedido .
Consenso para diagnóstico diferencial
 Hemograma completo
 Ionograma y gases en
sangre
 T3,T4 y TSH
Imágenes cerebrales
 Vit. B12 y ácido fólico
Exámenes clínicos
 VDRL-FTA abs-HIV Pruebas de laboratorio
 Orina
 Rx. Tórax ,ECG
 TAC

 Otros exámenes complementarios
 RMN de cerebro
 Spect
 Nuevas técnicas de resonancia
funcionales
 Pet
 Análisis del LCR
 Biopsia cerebral
 Estudios neurofisiológicos
 Wechsler ,1.949:
... Cuando se llega al
diagnóstico lo más
razonable es la
reclusión porque en
fases iniciales puede
verse envuelto en
conflictos legales
cuando la familia no
conoce que se trata
de un enajenado
irresponsable ,que
puede dilapidar sus
bienes ...
¡¡¡¡¡muchas gracias !!!!!