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2 Coagulación

Farmacología (Universidad de Monterrey)

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CAPÍTULO 34 – FARMACOS UTILIZADOS EN TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

FÁRMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS ANTICOAGULANTES
INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA: Se unen a la antitrombina e incrementan la desactivación de Xa
Heparina
Mecanismo de acción Vigilancia del efecto Toxicidad Contraindicaciones Reversión de la acción
Mezcla heterogénea de La vigilancia del tiempo Principal efecto adverso: Hemorragia, las Personas con HIT, Interrupción del
mucopolisacáridos sulfatados, que se parcial de tromboplastina mujeres de edad avanzada y los individuos hipersensibilidad al fármaco.
une a las superficies de las células activada (aPTT o PTT) es con IR son más susceptibles. fármaco, hemorragia Si hay hemorragia
endoteliales y a diversas proteínas necesaria en pacientes que Pérdida de cabello y alopecia reversible activa, hemofilia, está indicado sulfato
plasmáticas. reciben heparina no A largo plazo: Osteoporosis y fracturas púrpura, de protamina.
Antitrombina – inhibe: trombina (IIa), fraccionada (UFH). espontáneas, deficiencia de trombocitopenia Péptido muy alcalino
IXa y Xa formando complejos Las cifras de heparinas de mineralocorticoides. activa, HTA grave, que se combina con la
equimolares estables LMW no suelen Trombocitopenia inducida por heparina hemorragia heparina para formar
En presencia de heparina esta reacción determinarse, excepto en (HIT) estado de hipercoagulabilidad sistémica intracraneal, un complejo estable
se acelera 1000 veces. el contexto de insuficiencia que ocurre en 1-4% de los individuos endocarditis carente de actividad
Las moléculas de heparina activa se renal, obesidad y tratados con UFH durante un mínimo de 7 infecciosa, anticoagulante. La
unen intensamente a la antitrombina y embarazo. días. Puede ocurrir trombosis venosa, sobre tuberculosis activa, protamina no revierte
producen un cambio conformacional de Enoxaparina: Las [ ] max todo si hay un catéter permanente lesiones ulcerativas la actividad del
este inhibidor. La heparina actúa como determinadas cuatro horas Necrosis cutánea en pacientes tratados con del tubo digestivo, Fondaparinux
cofactor para la reacción antitrombina- después de su adm, deben Warfarina debido al agotamiento de la amenaza de aborto, El exceso de
proteasa sin consumirse, una vez que se ser de 0.5-1 U/ml para su proteína C dependiente de Vit K carcinoma visceral o Danaparoid se puede
forma dicho complejo la heparina se dosificación c/12 h y de 1.5 *Cualquier trombo nuevo que se presente en nefropatía o eliminar mediante
libera intacta para una nueva unión con U/ml para su dosificación 1 un Px que recibe Tx debe suscitar la sospecha hepatopatía avanzada. plasmaféresis
más antitrombina. vez al día. de HIT.
Administración y dosificación
Enfermedad tromboembólica venosa: Concentración plasmática de heparina de 0.2-0.4 U/ml por titulación de protamina o 0.3- 0.7ml (unidades anti Xa)
Administración IV continua de heparina: Se logra a través de una bomba de inyección. Después de la inyección inicial de 80- 100U/kg se requiere una administración
continua de 15-22 U/Kg, para mantener la inhibición del factor Xa en los límites de 0.3-0.7 U/ml.
Profilaxia: Adm Sc de heparina 5000 U cada 8/12 hr. *La heparina NUNCA debe administrarse por vía IM por el riesgo de formar hematomas en el sitio de inyección.
Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
UFH (Heparina no Unidades de disacáridos sulfatados repetidas Los fragmentos de UFH con alta afinidad Trombosis venosa, Hemorragia,
fraccionada) de alto peso y constituidas por D-glucosamina- L-ácido por antitrombina inhiben la coagulación tromboembolia trombocitopenia
molecular idurónico y D- glucosamina-D-ácido- sanguínea al inhabilitar a los tres pulmonar, infarto al inducida por fármacos y
glucorónico factores, en especial la trombina y el miocardio, angina posible osteoporosis por
Administración: Parenteral factor Xa inestable uso crónico
LMWH (de bajo peso Mayor biodisponibilidad desde el sitio de Inhibe más al factor X activado y tienen efectivas en Menor riesgo de
molecular) Enoxaparina, inyección Sc y menor necesidad de dosis poco efecto en la trombina condiciones trombocitopenia
Dalteparina, Tinzaparina frecuentes (1-2 veces/día) tromboembólicas
Fondaparinux Se une a la antitrombina específicamente y Semivida: larga 15 hrs Tx y prevención de No parece tener reacción
aumenta la inactivación del factor Xa Adm Subcutánea 1 vez al día tromboembolia cruzada con Ac de la HIT
Efectos similares a LMWH Anti-Xa Venosa patológicos en los Px.
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WARFARINA Y OTROS ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS

Fármaco Farmacocinética Farmacodinámica Toxicidad Administración y dosis Reversión del efecto
Warfarina Se administra como Anticoagulantes cumarínicos, bloquean La Warfarina-cruza con 5-10mg de dosis estándar. El efecto anticoagulante
sal sódica la carboxilación γ de varias moléculas de facilidad la placenta y Debe prolongarse el tiempo excesivo y la hemorragia
glutamato en la protrombina y los de protrombina PT hasta una por Warfarina pueden
Biodisponibilidad: puede crear un
factores VII, IX y X, así como las revertirse con la
100% proteínas C y S. El bloqueo produce trastorno hemorrágico concentración que
Semivida en plasma: moléculas incompletas de factores de en el feto. represente una disminución interrupción del
36 h coagulación que son inactivas desde el de la actividad de protrombina del 25% fármaco y la
NUNCA debe
Debido a una alta de punto de vista biológico. de lo normal y mantener así administración de Vit K1
administrarse en el
excreción urinaria Epóxido de vitamina K: Impide el durante el tratamiento a oral o parenteral
embarazo.
del fármaco sin metabolismo reductivo del epóxido largo plazo. (Fitonadiona), plasma
inactivo de retorno a su formar de Genera un defecto
cambios INR recomendado para: fresco congelado,
hidroquinona activa. congénito
Se utiliza como La profilaxia y tratamiento de la concentrado de
Su efecto anticoagulante es producto de caracterizado por un
mezcla racémica: enfermedad trombótica: complejo de
un equilibrio entre la síntesis desarrollo anormal del
S-Warfarina: 2-3 protrombina y el factor
parcialmente inhibida y la degradación hueso
levogiratoria es no alterada de 4 factores de la Pacientes con prótesis recombinante rFVIIa.
Necrosis cutánea:
4 veces más potente coagulación dependientes de vitamina K. valvulares cardiacas: Límites Kcentra: Concentrado
actividad de la proteína
que la R-Warfarina Semividas de degradación VII (6) IX (24) de 2.5-3.5 de complejo de
C reducida, lo que
dextrorrotatoria. X (40) II (60) horas. INR prolongado indica la integridad del protombina que
también provoca sistema de coagulación en la enf
Acción: 8-10 horas Efecto inmediato de Warfarina: Agotar contiene 4 factores (II,
el factor VII y la proteína C infarto de mama, los hepática
Comienzo de la VII, IX y X)
anticoagulante, lo que puede crear un tejidos grasos, el La resistencia a la Warfarina se
acción: 5-7 días intestino y las
estado transitorio de hipercoagulabilidad observa en Px con canceres avanzados
por actividad residual de los extremidades debido a generalmente el gastrointestinal
procoagulantes de semivida más larga. una trombosis venosa (síndrome de Trousseau)

Interacciones farmacológicas
Efectos farmacocinéticos Citocromo P450 CYP2C9 de Inducción o inhibición enzimática y de disminución de la unión a proteínas plasmáticas.
Efectos farmacodinámicos Sinergismo (alteración de la hemostasia, disminución de síntesis de factores de coagulación como en enfermedad hepática), antagonismo
competitivo (vitamina K) y alteración del asa de control fisiológica de vitamina K.
Interacciones mas graves: aumenta el efecto anticoagulante y el riesgo de una hemorragia.
• La interacción más peligrosa Pirazolonas (obsoletas, Fenilbutazona y Sulfinpirazona): ↑la Hipoprotrombinemia, inhiben la función plaquetaria e induce ulcera péptica,
esto debido al que desplazan la Warfarina unida a la albumina aumentando su fracción
• Metronidazol, Fluconazol, Trimetropi-sulfametaxol: inhiben esteroselectivamente la transformación metabólica de la S-Warfarina
• Amiodarona, Disulfiram y cimetidina: Inhiben el metabolismo de ambos enantiómeros de la Warfarina
• Aspirina, Enf hepática e Hipertiroidismo: Aumentan los efectos de la Warfarina
• Cefalosporinas de 3° gen: eliminan las bacterias del tracto gastrointestinal que producen Vit K e inhiben directamente la epóxido reductasa de Vit K
• Barbitúricas y Rifampicina causan una disminución del efecto anticoagulante por inducción de las enzimas hepáticas que transforman la Warfarina racémica
• Colestiramina: Se une a la Warfarina en el intestino y reduce su absorción y biodisponibilidad
• Vit K, Diuréticos clortalidona y Espironolactona, resistencia hereditaria e hipertiroidismo: Reducen el efecto anticoagulante de la Warfarina

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INHIBIDORES DIRECTOS ORALES DEL FACTOR Xa

Fármaco Química/Farmacocinética Indicaciones Farmacodinamia Reversión del efecto Dosis
Rivaroxabán Administración oral: Tiene una elevada Prevención del accidente cerebral embolico Se unen al sitio Andexanet alfa: 10mg por vía
biodisponibilidad oral cuando se toma con en Px con fibrilación auricular sin cardiopatía activo del factor Molécula de factor oral/día
los alimentos. valvular, prevención de tromboembolismo Xa e inhiben su Xa “señuelo” sin durante 35
[ ] plasmáticas máximas alcanzadas en 2-4 hr venoso VTE luego de una Cx de cadera o acción actividad días para la
Sustrato para CYP3A4 y glucoproteína P. rodilla y Tx de la enfermedad enzimática. procoagulante que cirugía de
Semivida: 5-9 horas en pacientes con 20-45 tromboembólica venosa Se administran en compite por la remplazo de
años de edad. Se incrementa en personas de Aprobado para terapia prolongada dosis fijas y no unión fármacos cadera y 12
edad avanzada y en individuos con alteración requieren antiXa días rodilla.
de la función hepática o renal. vigilancia. Tienen Es el primer
Apixabán Biodisponibilidad oral: 50% Prevención del accidente cerebrovascular en la un inicio de antídoto aprobado Inicial 5 mg 2vc/
Absorción: Prolongada fibrilación auricular no valvular acción rápido y para el uso en Px día
Semivida: 12 horas con la dosificación Prevención de tromboembolismo venoso semividas más tratados con Mantenimiento
repetida Sustrato de citocromo p450 y despues de una Cx de cadera o rodilla cortas que la agentes antiXa que 2.5 mg 2 veces
glucoproteína P Tx a largo plazo de VTE Warfarina. requieren una al día para la
Eliminación: Orina y heces Tiene una elevada reversión rápida cirugía de
Edoxabán Biodisponibilidad oral: 62% Prevención del accidente cerebrovascular en la biodisponibilidad para Cx o con remplazo de
Administración 1 vez al día no son afectados fibrilación auricular no valvular oral cuando se hemorragia no cadera
por los alimentos Tx VTE despues del Tx con heparina durante 5- toma con los controlada 60 mg 1 vez al
[ ] max: 1-2 hr 10 días alimentos. día
No inducen a las enzimas CYP450 Contraindicado en Px con fibrilación auricular y
Excreción sin cambios en la orina
depuración de creatinina ›95ml/min, debido a
la mayor tasa de accidente cerebrovascular
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
INHIBIDORES PARENTERALES DIRECTOS DE LA TROMBINA
Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
Hirudina y Inhibidor de la trombina específico irreversible Inhibidor grande directo de la 1.- Pacientes con trombosis 40% de los Px que
lepirudina obtenido de la saliva de las sanguijuelas, está disponible trombina bivalente, que se une tanto relacionada con la heparina reciben inyecciones en
Descontinuado en su forma recombinante como lepirudina. al sitio catalítico o activo de la HIT solución a largo plazo
por Adm: Vía parenteral y se controla con el PTT trombina como al sitio de presentan un Ac contra
hemorragia Inactiva la trombina unida a la fibrina en los trombos. reconocimiento de sustrato. el complejo lepirudina-
mortal Excreción renal: Debe usarse con precaución en Lepirudina: Tiene poco efecto sobre las trombina
personas con insuficiencia renal ya que no hay antídoto. plaquetas o el tiempo de hemorragia.
Bivaluridina Administración: IV, inicio y terminación de acción Inhibidor bivalente de la trombina. 1.-Angiplastía coronaria Sangrado
rápidos. Semivida: breve con Eliminación renal de 20% Inhibe la agregación plaquetaria percutánea
y el resto metabólica.
Argatrobán Semivida corta, administración IV continua, se vigila por Inhibidor de la trombina en molécula 1.- HIT con o sin trombosis. Elevación de INR, lo que
Megalatran aPTT su eliminación no se afecta por enfermedades pequeña (se unen solo al sitio activo de 2.-Angioplastía coronaria hace difícil la transición
renales, pero depende de la función hepática. la trombina) en pacientes con HIT a Warfarina.

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INHIBIDORES ORALES DIRECTOS DE LA TROMBINA

Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Toxicidad Dosis
Mesilato de Administración: Oral, después se convierte en Inhibidor directo •Reduce el riesgo de accidente Hemorragia. Prevención de
etexilato Dabigatrán. de la trombina. cerebrovascular y embolia sistémica Prolonga e PTT el embolia: 150mg
de Biodisponibilidad: 3-7% voluntarios sanos. con fibrilación auricular no valvular tiempo de dos veces al día
Dabigatrán Sustrato para la bomba de glucoproteína •Tx VTE despues de 5-7 días de •Tx trombina y el en los pacientes
P. por lo que sus inhibidores como el ketoconazol con heparina reducción del VTE tiempo de con eliminación
deben evitarse en Px con insuficiencia renal recurrente coagulación de la de creatinina >30
Semivida: 12-17 horas •Profilaxis de VTE despues de una ecarina (prueba de ml/min.
Eliminación: La deficiencia renal prolonga su Cx de reemplazo de cadera o rodilla coagulación con No requiere
eliminación, por lo que es necesario ajustar la dosis veneno de víbora) monitoreo
Idarucizumab: Fragmento Fab de Ac monoclonal humanizado que se une al Dabigatrán y revierte su efecto. Aprobado para situaciones que requieren Cx de emergencia
o hemorragia que pone en peligro la vida. Dosis: 5mg IV. Eliminación por los riñones. Semivida: 1hr

FÁRMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS FIBRINOLÍTICOS

Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
Estreptocinasa Es una proteína (pero no una Este complejo cataliza la conversión del 1.- Embolia pulmonar con inestabilidad Pacientes con
250 000 UI enzima) sintetizada por los plasminógeno inactivo en plasmina activa. hemodinámica, trombosis venosa anticuerpos
estreptococos que se combina La plasmina formada en el interior del profunda, tromboflebitis antiestreptocócicos
con el proactivador plasminógeno trombo por acción de los activadores se ascendente de la vena iliofemoral con pueden presentar fiebre,
protege de la antiplasmina plasmática, lo que edema en extremidades inferiores reacciones alergias y
le permite lisar el trombo desde su interior. 2.- Tratamiento trombolítico del resistencia terapéutica.
Urocinasa Enzima humana sintetizada por el Convierte el plasminógeno en plasmina activa infarto miocárdico agudo. Mayor riesgo de
300 000 U riñón 3.- t-PA recombinante uso en hemorragia en accidente
t-PA humano Tenecteplasa: Forma mutante del Activadores hísticos del plasminógeno, accidente cerebrovascular isquémico cerebrovascular
recombinante t- PA que tiene la semivida más activan al plasminógeno que está unido a la agudo durante las tres horas que isquémico agudo
Alteplasa prolongada y puede administrarse fibrina lo que confina la fibrinólisis al trombo siguen al inicio de los síntomas.
Reteplasa por bolo IV 30-50mg formado y evitan activación sistémica.

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FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS ANTIPLAQUETARIOS

Fármaco Farmacodinamia Indicaciones Dosis
Ácido Tromboxano A2: produce cambio en la forma, liberación de gránulos y agregación 1.- Profilaxia primaria del 325 mg/día para profilaxia
Acetilsalicílico ASS plaquetaria. Inhibe la síntesis de TxA2 por acetilación irreversible de la enzima COX. infarto al miocardio primaria de infarto al miocardio.
TIENOPIRIDINAS: TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL Y PRASUGREL – ANTAGONISTASS DEL RECEPTOR DE ADP
Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos Dosis
Clopidogrel Profármaco requiere Atenuación de la Angina inestable o infarto agudo de Neutropenia Oral
activación a metabolito activo agregación plaquetaria por miocardio sin elevación de ST. Púrpura trombocitopénica trombótica 75mg
por CYP2C9 y CYP2C19. inhibición de la vía de ADP Combinado con AAS para infarto Efectos antibióticos dependientes de la diario
No adm con omeprazol de las plaquetas. reciente al miocardio EVC o enf dosis s
Duración de efecto Antagoniza de forma arterial periférica establecida.
Ticlopidina antiplaquetario: 7-10 días irreversible el receptor de Prevención de accidente EVC en Px Náusea, dispepsia y diarrea 20% Px, Oral
ADP de las plaquetas. A con antecedente de isquemia hemorragia 5% y leucopenia 1 250m
diferencia del AAS no transitoria (TIA) o EVC trombótica. Púrpura trombocitopénica trombótica g c/12
tienen efectos sobre el Combinación con AAS para prevenir Restringirse en Px que no toleran la ASS hrs
metabolismo de las PG. la trombosis de estent coronario
Prasugrel El estado genotípico del Previene la trombosis en Px Pacientes con síndromes Contraindicado en Px con antecedente de Oral
citocromo P450 no es un factor sometidos a la colocación coronarios agudos. Combinado con accidente isquémico transitorio o EVC 10mg/
importante en este fármaco de un estent coronario ASS debido ↑ de hemorragia mayor o menor día
Ticagrelor Cliclopentil Tiazolopirimidina Antagonista reversible del En combinación con ASS en Px con Incremento de hemorragias Oral
receptor de ADP, no síndromes coronarios agudos en cirugías no cardiacas
requiere activación
Cangrelor Inhibidor parenteral de Intervenciones coronarias en Px sin Vía IV
P2Y12 terapia inhibidora previa de ADP
P2Y12
BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DE GLUCOPROTEÍNAS PLAQUETARIAS IIb/IIIa
Los receptores plaquetarios GP Ilb/Illa (integrina αllbβ3) funcionan como receptores para el fibrinógeno y la vitronectina, para la fibronectina y el factor de Von Wille-
Brand. La activación de este complejo de receptores es la vía final común para la agregación plaquetaria. Los ligandos para GP Ilb/Illa contienen la secuencia Arg-Gly-
Asp (RGD) más importante para la unión del ligando. Los Px que carecen de este receptor tienen un trastorno hemorrágico (Trombastenia de Glanzmann)
Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones
Abciximab Anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra el Inhibe la agregación plaquetaria interfiriendo con el receptor IIb/IIIa Uso en la
complejo IIb/IIIa, que incluye receptor de vitronectina. intervención
Eptifibatida Péptido cíclico derivado del veneno de serpiente que Inhibición de la unión de ligandos al receptor IIb/IIIa por su ocupación coronaria
contiene una variación del motivo RGD (KGD). del receptor, pero no bloquean los receptores de vitronectina percutánea y Sx
Tirofiban Inhibidor peptidomimético con la secuencia de motivos RGD Goteo continuo como vía de administración, debido a su semivida corta coronarios agudos
OTROS ANTIPLAQUETARIOS DIRIGIDOS – DIPIRIDAMOL/CILOSTAZOL
Fármaco Farmacodinamia Indicaciones
Dipiridamol Vasodilatador, inhibe la acción de las plaquetas por inhibición de la Combinación con ASS para prevenir la isquemia cerebrovascular
captación de adenosina y la actividad de la fosfodiesterasa de GMPc Combinación con Warfarina para profilaxis 1° de tromboembolismo en Px con
válvulas cardiacas protésicas
Cilostazol Inhibidor de la Fosfodiesterasa, promueve vasodilatación e inhibición Claudicación intermitente
de agregación plaquetaria
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FÁRMACOS UTILIZADOS EN TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
Sustancia liposoluble que se encuentre en vegetales de hoja verde. Sus necesidades son Actividad biológica Se aplica a recién En la
bajas, porque además es sintetizada por las bacterias que colonizan el intestino humano. sobre la nacidos para administración
Vitamina K1: Fitonadiona se encuentra en alimentos Vitamina K2: Menaquinona se halla protrombina y los prevenir hemorragia IV rápida puede
en los tejidos humanos y la sintetizan las bacterias intestinales Ambas requieren de sales factores VII, IX y X, Disminución de la producir disnea,
biliares para su absorción en el tubo digestivo. por participación actividad de dolor torácico y
Vitamina
La Vit K1 está disponible en la clínica en formas oral y parenteral, el inicio de efecto se en su modificación protrombina por dorsal e incluso
K
retrasa durante 6 horas, pero a las 24 horas es completo posribosómal exceso de Warfarina la muerte.
La deficiencia de la Vit K ocurre en Px hospitalizados en cuidados intensivos, cuando o deficiencia de Vit K
reciben nutrición parenteral, con el uso de antibióticos múltiples, uremia, insuficiencia
hepática severa debido a que se produce una disminución de la síntesis de proteínas y una
diátesis hemorrágica que no responde a Vit K
FRACCIONES DE PLASMA-Concentrados de factor VII liofilizado. Pueden generar enf transmisibles como los priones
Fármaco Química/Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
Eloctato Es un conjugado del dominio del factor VII-Fc que prolonga la semivida del factor VII. Permite su dosificación 2 veces por sem
Idelvión Es un conjugado de factor IX-albumina. Semivida 100 hr. Dosificación semanal Profilaxis o Tx del sangrado en Px con hemofilia B
Humate-P Concentrado del factor VII Factor clave en la cascada de la coagulación Reacciones de
Tx de la hemorragia, relacionada con la
(Su deficiencia causa hemofilia A o común) hipersensibilidad
enfermedad de Von Willebrand en adultos
Vonicog alfa Producto recombinante del factor Von Willebrand
Plasma fresco congelado: Se usa para deficiencias de los factores para los cuales no hay disponible una forma recombinada
Acetato de Aumenta la actividad del factor VIII puede ser administrada por vía nasal Px con hemofilia A o enfermedad de Von Willebrand
Desmopresina Actúa sobre los receptores V2, incrementa las concentraciones del factor de Preparación para una cirugía menor
Von Willebrand y Factor VIII
Autoplex y FEIBA Concentrados del factor IX que contienen factores de coagulación activados ↑ de hemorragia
Novoseven Factor VII activado recombinadamente Tx para coagulopatía asociada con la enfermedad hepática y perdida
importante de sangre en el trauma y en la Cx *SON MUY COSTOSOS
Crioprecipitado Es una fracción de proteína plasmática que puede obtenerse a partir de Tx par deficiencias o anormalidades cualitativas del fibrinógeno, como
sangre entera. Una sola unidad contiene 300 mg de fibrinógeno en la coagulación intravascular diseminada y la enf hepática
FACTOR RECOMBINANTE VIIa
Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
Administración: El factor VIIa inicia la activación Tx de la hemofilia A o B hereditaria o adquirida con inhibidores. Posibilidad de incrementar
Inyección IV en de la vía de la coagulación al Hemorragia asociada con procedimientos invasivos en la hemofilia congénita o los episodios trombóticos
bolo activar a los factores IX y X, adquirida por la deficiencia del fator VIIa. Tx: Trombastenia de Glanzmann arteriales sobre todo en
además del factor tisular. Tx: Hemorragia intracerebral y la intoxicación por Warfarina. ancianos
MEDICAMENTOS HUÉRFANOS PARA TX DE TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN HEREDITARIOS RAROS
*Subunidad A del factor XIII Factor XIII: Es una transaminasa que retícula la fibrina dentro de un coagulo Tx de hemorragias en Px con deficiencia de factor XIII
Concentrado de fator X Aprobado para el control de la hemorragia en Px con deficiencia del factor X y para el Tx perioperatorio en Px con deficiencia leve del
factor X
Concentrado de proteína C Aprobada para el tratamiento de trombosis potencialmente mortal o purpura fulminante, u trastorno potencialmente mortal que implica
trombosis en la piel y circulación sistémica
Antitrombina recombinante Aprobada para la prevención de eventos tromboembólicos perioperatorios y periparto en Px con deficiencia hereditaria de antitrombina
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INHIBIDORES DE LA FIBRINOLITICOS – ÁCIDO AMINOCAPROICO

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Efectos Adversos
Ácido Similar a la lisina. Inhibidor Tx adyuvante de hemofilia, hemorragia por tratamiento Trombosis intravascular, por inhibición del activador de
aminocaproico sintético de la fibrinólisis fibrinolítico y profilaxis de hemorragias recurrentes por plasminógeno. Hipotensión, miopatía y malestar
(EACA) y su Inhibe competitivamente la aneurismas intracraneales. Tx hemorragias abdominal, diarrea y congestión nasal.
análogo ácido activación del plasminógeno. gastrointestinal posquirúrgica y sangrado No usarse en Px con coagulación IV diseminada o
tranexámico vía oral 6mg 4 veces días posprostatectomia y hemorragia vesical secundaria a hemorragia genitourinaria superior debido a una
vía IV 5g durante 30 min cistitis inducida por radiación o medicamentos coagulación excesiva
DROGAS REMOVIDAS DEL MERCADO POR FALTA DE EFICACIA Y SEGURIDAD
Fármaco Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos
Aprotinina Inhibidor de la serina proteasa inhibe Antihemorrágico. Inhibe el complejo plasmina-estreptocinasa. Disminuye Mayor riesgo de insuficiencia
la fibrinólisis por la plasrnina libre la hemorragia, 50% en intervención quirúrgica, en especial en donde renal, episodios cardiacos y
utilizan la circulación extracorpórea para operaciones a corazón abierto y apoplejía.
trasplante de hígado.
Drotrecogina alfa Forma recombinante de la proteína C Fue aprobada debido a que parecía reducir la mortalidad en adultos con sepsis asociada con disfunción
activada orgánica aguda y alta mortalidad NO MOSTRO NINGUN BENEFICIO

*recombinante

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