Universidad Privada del Valle

Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina

DOCENTE:
Dra. Alejandra Vasquez Luizaga
 CARACTERISTICAS

 Muchos virus inician la infección a través de la vía digestiva

 Pocos agentes como el virus del herpes simple, virus de Epstein Barr y el coxsackievirus
pueden infectar las células de la boca

 Los virus que ingresan al tubo digestivo están expuestos a agentes agresivos:
 Ácidos

 Sales biliares
 Enzimas proteolíticas
 PICORNAVIRIDAE

Poliovirus tipo 1,2

y3

Coxsackievirus Coxsackievirus
Virus ECHO Enterovirus
grupo A grupo B

Virus huérfano citopático

entérico humano
 La familia Picornaviridae tiene los siguientes
patógenos importantes, Enterovirus, rinovirus y
hepatovirus

 Los enterovirus son habitantes transitorios del aparato

digestivo humano y pueden aislarse en faringe o
intestino delgado
 CARACTERISTICAS

 Los virus que tienen la capacidad de

provocar infecciones en el aparato
digestivo son capaces de resistir al
ácido, sales biliares, IgA secretoria
especifica contra el virus

 El termino gastroenteritis aguda se

aplica a enfermedad gastrointestinal
de corta duración con síntomas que
varían desde diarrea acuosa leve hasta
enfermedad febril grave con nauseas ,
vómitos, diarrea, postración, dolor
abdominal y aumento del
peristaltismo
 AGENTES CAUSANTES DE GASTROENTERITIS

 Rotavirus
Afectan a lactantes
 Virus Norwalk y niños

 Calicivirus
Enterovirus
Tb afectan sistema
Coronavirus gastrointestinal pero casi
siempre son asintomáticas
Adenovirus
 Poliovirus
Causantes de enfermedades
 Virus de la hepatitis A sistémicas sin producir
síntomas intestinales
 ROTAVIRUS

 Se encuentran clasificados en la
familia Reoviridae

 Tienen genoma RNA de cadena doble

 Se han clasificado en 5 grupos (A-E),

El de grupo A es el patógeno humano
más frecuente

 Son una causa importante de diarrea

en lactantes humanos y animales
pequeños, pero no en adultos
 ROTAVIRUS

 La gastroenteritis aguda es una enfermedad muy común con impacto significativo sobre la
salud pública

 Ocupa el segundo lugar como causa de enfermedad en las familias solo precedida por
infecciones respiratorias
 PATOGENIA

 Los rotavirus infectan las células de las

vellosidades del intestino delgado (respetan
la mucosa gástrica y colónica)

 Se multiplican en el citoplasma de
enterocitos y lesionan sus mecanismos de
trasporte

 La NSP4 es una proteína producida por le virus que

actúa como enterotoxina viral que induce la
secreción de líquidos y electrolitos a la luz del
intestino
 PATOGENIA

 Las células lesionadas pueden desprenderse en la luz del intestino y liberan grandes
cantidades de virus que aparecen en las heces

 Y esta eliminación puede durar de 2 a 12 días en pacientes sanos, pero puede prolongarse
en paciente desnutridos
 La diarrea que producen se debe a la absorción defectuosa de sodio y glucosa por las
células dañadas

 Estas se sustituyen por células inmaduras de las criptas que no absorben

 El establecimiento de la función puede tardar 3 a 8 semanas

 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los rotavirus causan la mayor parte de las enfermedades diarreicas en los lactantes y niños
pequeños en todo el mundo pero no en adultos

 Periodo de incubación es de 1 a 3 días

 Síntomas: Diarrea líquida, fiebre, dolor

abdominal y vómitos lo que desencadena
deshidratación
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 En los lactantes y en los niños, la perdida grave de electrolitos y líquidos puede ser mortal si no se trata
 Los casos leves manifiestan síntomas durante 3 a 8 días y luego se restablecen por completo
 La excreción viral en las heces puede persistir hasta 50 días, después del inicio de la diarrea
 En niños inmunodeficientes los rotavirus causan enfermedad grave y prolongada
 DIAGNOSTICO

Se basa en la detección de los virus en las heces recolectadas al principio de la enfermedad y en la

elevación del titulo de anticuerpos

Los virus se demuestran en las heces por microscopia inmunoelectrónica (IEM), pruebas de aglutinación de
látex o por ELISA. El método más sensibles es PCR
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 EPIDEMIOLOGIA

 Los rotavirus son la causa más importante en todo el mundo de gastroenteritis en niños pequeños

 Es característico que hasta 50% de los casos de gastroenteritis aguda en niños hospitalizados en todo
el mundo se debe a rotavirus

 Las infecciones suelen predominar durante la temporada de invierno

 La infecciones sintomáticas son más frecuentes entre 6 meses y 2 años

 La vía de transmisión es fecal-oral

 Son frecuentes las infecciones hospitalarias, los niños pequeños pueden sufrir varias reinfecciones
EPIDEMIOLOGIA
 TRATAMIENTO

 Tratamiento sintomático para corregir

la perdida de agua y electrolitos que
pueden desencadenar deshidratación,
acidosis, choque y muerte del paciente

 Reposición de líquidos y el
restablecimiento del equilibrio
electrolítico por vía intravenosa u oral
(según grado de deshidratación)
 PREVENCION Y CONTROL

 Existe una vacuna contra el rotavirus preparada con

virus atenuados que se autorizó en 1998 que se
administra por vía oral en dos dosis a los 2 y 4 meses de
vida

 Y esta proporcionada por el gobierno (PAI)

 En vista de la trasmisión por la vía fecal-oral, el

saneamiento adecuado de las aguas residuales son
medidas significativas de control
PREVENCION Y CONTROL
PREVENCION Y CONTROL
 Los miembros de la familia
Caliciviridae son virus de
importancia de la gastroenteritis
viral en el ser humano

 El miembros mas notables son

los norovirus (virus de Norwalk),
que son la causa más importante
de gastroenteritis viral
epidémica en los adultos
 VIRUS DE NORWALK
 Presentan periodos de incubación de 24 a 48 horas, el inicio es rápido

 La instauración es rápida y la evolución clínica es breve, dura 12 a 60 horas

ARN de cadena
simple
VIRUS DE NORWALK
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los síntomas son diarrea, náuseas, vómitos, fiebre,

cólicos, cefalea y malestar general

 La enfermedad puede ser discapacitante durante la

fase sintomática pero pocas veces requiere
hospitalización

 La deshidratación es la complicación más frecuente

en niños pequeños y ancianos
 DIAGNOSTICO

 La detección de calcivirus en humanos se realiza en muestras de heces y

vómitos, PCR es la técnica más usada

TRATAMIENTO

 El tratamiento es sintomático

 El lavado de manos disminuye la transmisión

 CARACTERISITICAS

 Virus con genoma RNA

 Se transmite por fecalismo, alimentos contaminados
Manos y utensilios contaminados con materia fecal
 Agente etiológico de la Poliomielitis
 Se inactivan a 55 C
CLASIFICACION

• Agente etiológico de la poliomielitis

 La Poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda que en su forma grave afecta el sistema
nervioso central (SNC)
 Provoca la destrucción de las motoneuronas en la médula espinal, lo que da como resultado
parálisis flácida
 La mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticas solo una pequeña parte de estas
(1%) pueden provocar daño al SNC
 Afecta principalmente a niños
 TIPOS ANTIGENICOS DE
POLIOVIRUS

El tipo 1 o El tipo 2 o El tipo 3 o

Brunhilda. Lansing León

Este tipo de virus fue identificado

"Lansing, Michigan" es el nombre
"Brunhilda" es el nombre del mono en un niño llamado "León", quien
del lugar donde fue aislado el tipo
en el que fue identificado el tipo contrajo la enfermedad en Los
de virus en un caso fatal de polio
de virus por primera vez Ángeles, California, durante la
bulbar.
gran epidemia
 PATOGENIA

 La boca es la vía de entrada del virus y la multiplicación primaria

tiene lugar en la bucofaringe o en el intestino

 Por lo general el virus esta presente en la faringe y en las heces antes

del inicio de la enfermedad, pero continua excretándose en las heces
durante varias semanas aun cuando existían concentraciones altas de
Ac en sangre

 Se piensa que el virus se multiplica primero en las amígdalas, os

ganglios linfáticos del cuello, las Placas de Peyer y el intestino
delgado. Después el SNC puede ser invadido a través de la sangre
circulante
 PATOGENIA

 Los poliovirus pueden diseminarse a través de los axones de los

nervios periféricos hasta el SNC donde continua avanzando por las
fibras de las motoneuronas para afectar cada vez más la médula
espinal o al cerebro

 Invaden determinados tipos de células nerviosas y en el proceso de

su multiplicación intracelular pueden lesionar o destruir por
completo la célula

 Los poliovirus NO se multiplican en musculo IN VIVO, los cambios

ocurren en los nervios periféricos y en los músculos voluntarios son
secundarios a la destrucción de las células nerviosas
 PATOGENIA

 Aparte de los cambios patológicos del SNC se pueden presentar miocarditis, hiperplasia linfática y
ulceración en las Placas de Peyer
PATOGENIA
 La mayor parte de las infecciones son leves,
solo el 1% de las infecciones producen
Cuando una persona que es enfermedad clínica
susceptible a la infección se
expone al virus, la respuesta Periodo de incubación generalmente es de 7 a
varía desde la infección 14 días pero puede variar de 5 a 35 días
asintomática hasta una
enfermedad febril leve y
parálisis grave y permanente
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Atrofia muscular
Enfermedad Poliomielitis Poliomielitis progresiva luego
leve no paralitica paralitica de la poliomielitis
 ENFERMEDAD LEVE

 Es la variante más frecuente de la enfermedad

 Se caracteriza por presentar fiebre, ataque al

estado general, somnolencia, cefalea, náuseas,
vómitos, estreñimiento y faringitis

 La recuperación ocurre en pocos días

 POLIOMIELITIS NO PARALITICA (Meningitis aséptica)

 Presenta la misma sintomatología que la

anterior, el paciente presenta rigidez y dolor en
la espalda y el cuello

 La enfermedad dura entre 2 a 10 días y el

restablecimiento es rápido y completo

 En un pequeño porcentaje de los casos puede

avanzar a la parálisis
POLIOMIELITIS PARALITICA (Muerte neuronal)

 La manifestación predominante es la parálisis

flácida resultado de la lesión de la
motoneurona inferior
 También puede presentarse incoordinación
secundaria a la invasión del tronco encefálico y
espasmos dolorosos de los músculos no
paralizados
 El grado de lesión es variable, la recuperación
se logra a los 6 meses, pero la parálisis residual
persiste más tiempo
 Es poco frecuente pero puede presentarse
atrofia muscular progresiva consecutiva a la
poliomielitis
ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA LUEGO DE LA POLIOMIELITIS

 Se ha observado la reactivación
de la parálisis y la atrofia
muscular en los pacientes
decenios después de haber
sufrido la poliomielitis paralítica

 No parece ser consecuencia de la

infección persistente, sino más
bien resultado de los cambios
fisiológicos y seniles en los
pacientes con parálisis que ya
tienen una pérdida de las
funciones neuromusculares
 DX DE LABORATORIO

 El virus puede obtenerse exudados faríngeos, poco después del inicio de la enfermedad y
de frotis rectal o muestras de heces recolectadas durante periodos prolongados

 Cultivo viral en heces, los virus aislados se tipifican por neutralización con antisuero
especifico
 También se puede identificar al virus mediante análisis de PCR

 El virus rara vez se recupera del LCR

 La serología se realiza 1 a 2 semanas después

 INMUNIDAD

 Es permanente la inmunidad para el tipo de virus que

provoca la enfermedad
 Madre pasa al niño inmunidad pasiva que desaparece a
los 6 meses
 Cuando ingresa el virus empieza la formación de
anticuerpos neutralizantes y aparentemente persisten de
por vida
 La proteína VP1 del poliovirus contiene varios epitopos
neutralizantes del virus, cada uno de los cuales contiene
menos de 10 aminoácidos
 Cada epítopo puede activar anticuerpos neutralizantes
del virus
 ERRADICACION GLOBAL

 La OMS en 1988 lanzó una campaña para erradicar el poliovirus del mundo

 En 1988 se calculo alrededor 350000 casos en todo el mundo

 En 1994 los países de América fueron

certificados como libre del poliovirus silvestre

 En 2011 solo en cuatro países hubo brote de

polio natural debido a la importación del
virus por viajes

 Se están logrando avances significativos

 EPIDEMIOLOGIA
 La poliomielitis ha tenido tres fases epidemiológicas
 Endémica
 Epidemica
 Era de la vacunación

 Se presenta en todo el mundo todo el año en los trópicos, durante el verano y otoño
en zonas templadas
 Ataca a cualquier edad, pero el grupo mas afectado son los menores de 5 años
debido a la inmunidad que presentan los adultos

 La población de más riesgo donde puede causar “parálisis infantil” menores de 2

años

 La relación es directa entre higiene deficiente, malas condiciones sanitarias y el

hacinamiento
 TRATAMIENTO

 No hay antivirales para tratar la infección

 Globulina inmune puede suministrar protección

durante 3 a 5 semanas contra la enfermedad
paralítica

 Hay que reducir el dolor y el espasmo muscular,

conservar la respiración, hidratarlo y movilizarlo
tempranamente (cuando disminuye la fiebre)
 PREVENCION Y CONTROL

 Hay vacuna de virus vivos atenuados (Sabin) que estimula la producción de anticuerpos
IgM, IgG, IgA específicos
 Se aplica 2 gotas por vía oral a los 2, 4, 6 meses de vida completando con los refuerzos
a los 18 meses y a los 4 años
PREVENCION Y CONTROL
 CARACTERISITICAS

 Son un subgrupo importante de enterovirus

 Se clasifican en dos grupo, A y B, producen varias

enfermedades en los humanos
GRUPO A GRUPO B
Tipos 1 a 24 Tipos 1 a 6

Herpangina (faringitis Pleurodinia ó mialgia

vesicular) epidémica
Algunos Serotipos de grupos A y
Exantema viral de manos, B pueden originar
Miocarditis
pies y boca Meningoencefalitis y parálisis
meningitis aséptica, enfermedad
Conjuntivitis hemorrágica
Pericarditis febril respiratoria e
aguda indiferenciada y hepatitis

Meningoencefalitis

Enfermedad grave
generalizada del lactante
 PATOGENIA

 La distribución es similar a la de los demás

enterovirus

 Se pueden aislar virus de la sangre en etapas

tempranas de la enfermedad , también de la faringe
y en las heces hasta por 5 a 6 semanas
P.I. 2 a 9 días
Las manifestaciones clínicas de infección
con varios Coxsackievirus son diversas y
pueden presentarse como diferentes
entidades clínicas

MANIFESTACIONES
CLINICAS

Exantema
Meningitis viral de Pleurodinia
Herpangina manos, pies y Miocarditis
aséptica
boca
 Meningitis aséptica
 Es causa por todos los tipos de Coxsackie B y
algunos del grupo A (los más frecuentes A7 y A9)

 Síntomas: Fiebre, malestar, cefalea, náusea y dolor

abdominal
 A veces avanza a debilidad muscular leve sugestiva
de una poliomielitis paralitica

PERO los pacientes casi siempre se restablecen por

completo de la paresia causada por un virus que no son
poliovirus
 Herpangina
 Es una faringitis febril grave causada por virus del
grupo A (2 al 6, 8 y 10)
 Pese a su nomnre no tiene nada q ver con los
herpesvirus

 Hay un inicio brusco con fiebre y faringitis con

vesículas circunscritas en la mitad posterior del
paladar, faringe, las amígdalas o la lengua
 La enfermedad cede espontáneamente y es más
frecuente en niños pequeños
Exantema viral de manos, pies y boca
 Se relaciona a tipo A16 y B1

 Se caracteriza por ulceraciones bucales y faríngeas

y un exantema vesicular en palmas y plantas que
puede diseminarse a brazos y piernas

 Las vesículas cicatrizan sin dejar costra, lo que las

diferencia clínicamente de la vesículas del
herpesvirus y los virus que provocan exantemas
 El virus puede aislarse no solo de las heces y sec
faríngeas sino tb del líquido vesicular.
 Pleurodinia

 Conocida como mialgia epidémica causado por virus del grupo

B (1, 2, 3, 4, 5)
 Comienza con fiebre y dolor torácico tipo punzante, es de
inicio súbito y a veces precedido de malestar general, cefalea
y anorexia
 El dolor torácico puede persistir durante dos días a dos
semanas
 El dolor torácico puede localizarse en cualquier lado debajo
del esternón, se intensifica con el movimiento
 El dolor abdominal se presenta en casi la mitad de los casos y
en los niños esto puede ser la principal molestia
 La enfermedad es autolimitada
 Miocarditis
 Es una enfermedad grave, es una inflamación aguda del corazón o de las
membranas que lo cubren (pericarditis)
 Son producidas por el grupo B (1 a 5), son una de las causas de enfermedad
miocárdica primaria en adultos y niños
 La infección puede ser mortal en neonatos o causar lesión cardiaca permanente a
cualquier edad
 Es posible que se presenten infecciones
virales persistentes de musculo
cardiaco, lo cual mantiene la
inflamación crónica
 Diversos virus Coxackievirus se han
relacionado con resfriados comunes y
con enfermedades febriles
indiferenciadas
 Enfermedad generalizada de los lactantes

 Provocada por virus del grupo B

 Es una enfermedad extremadamente grave en la cual

el lactante es agobiado por infecciones virales
simultaneas de múltiples órganos, incluidos el
corazón, hígado y cerebro

 La evolución clínica puede provocar rápidamente la

muerte o en ocasiones el paciente se restablece por
completo
 Enfermedad generalizada de los lactantes

 En casos graves la miocarditis o la pericarditis

puede presentarse en los primeros 8 días de
vida

 Algunas veces se presenta ante un episodio

breve de diarrea y anorexia

 En ocasiones la enfermedad se adquiere por vía

transplacentaria
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO

Aislamiento del Detección de Estudios

virus acido nucleico serológicos
 EPIDEMIOLOGIA
 Se ha detectado en todo el mundo
En la actualidad no se dispone
de vacunas o antivirales para
la prevención o el tratamiento
de las enfermedades causadas
por coxsackievirus

 Se hizo aislamientos
principalmente de heces
humanas, exudados faríngeos y
aguas residuales

 Se aíslan con mayor frecuencia en

verano y principios de otoño
 Los virus ECHO (enteric cytophagenic human orphan virus)

 Fueron agrupados en forma conjunta porque infectan el intestino

humano y porque pueden aislarse del ser humano solo mediante
la inoculación de determinados cultivos de tejidos

 Se conocen más de 30 serotipos pero no todos se han relacionado

con enfermedad humana
 ENCEFALITIS

RESFRIADO COMUN

ENFERMEDAD
FEBRIL CON
EXANTEMA