ANSIEDAD NORMAL

Todo el mundo experimenta ansiedad, que se caracteriza la mayoría de las veces por una
sensación de aprensión difusa, desagradable y vaga, a menudo acompañada de síntomas
vegetativos como cefalea, diaforesis, taquicardia, opresión torácica, malestar epigástrico e
inquietud, y que se manifiesta por la incapacidad de estar sentado o de pie durante mucho
tiempo.

Puede conceptualizarse la ansiedad como una respuesta normal y adaptativa que puede salvar la
vida y que advierte de amenazas de daño corporal, dolor, indefensión, posible maltrato o la
frustración de necesidades corporales o sociales; de separación de los seres queridos; de una
amenaza contra el propio bienestar o éxito y, por último, de amenazas a la unidad o integridad.
Impulsa al individuo a adoptar las medidas necesarias para evitar la amenaza o reducir sus
consecuencias. Esta preparación va acompañada de un incremento de la actividad somática y
autónoma controlada por la interacción de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Los
ejemplos de un individuo que se defiende de las amenazas de la vida diaria consisten en ponerse a
preparar un examen difícil, esquivar un balón dirigido a la cabeza, meterse en el dormitorio tras el
toque de queda para evitar un castigo y correr para alcanzar el último tren de cercanías. Por tanto,
la ansiedad evita situaciones negativas al alertar al individuo para que ejecute ciertas acciones a
fin de evitar el peligro.

La constelación concreta de síntomas presentes durante la ansiedad tiende a variar entre los
individuos (tabla 9.1-1).

La experiencia de la ansiedad tiene dos componentes: la conciencia de las sensaciones fisiológicas

(p. ej., palpitaciones y diaforesis) y la de estar nervioso o asustado. Un sentimiento de vergüenza
puede aumentar la ansiedad («Los demás se darán cuenta de que estoy asustado»). Muchos
individuos se sorprenden al averiguar que los demás no perciben su ansiedad o que, si lo hacen,
no aprecian su intensidad. Además de los efectos motores y viscerales, la ansiedad afecta al
pensamiento, a la percepción y al aprendizaje. Tiende a producir confusión y distorsiones de la
percepción, no solo del tiempo y del espacio, sino también de los individuos y del significado de los
acontecimientos. Estas distorsiones pueden interferir con el aprendizaje y deteriorar la
concentración y la memoria, así como la capacidad para relacionar un ítem con otro (es decir, para
establecer asociaciones).

Miedo frente a ansiedad

La ansiedad es una señal de alerta; advierte de un peligro inminente y permite al individuo

adoptar medidas para afrontar una amenaza. El miedo es una señal de alerta análoga, pero debe
diferenciarse de la ansiedad: el primero es una respuesta a una 843 amenaza conocida, externa,
definida o no conflictiva; la segunda es una respuesta a una amenaza desconocida, interna, vaga o
conflictiva. Esta distinción entre miedo y ansiedad surgió de manera accidental. Cuando el primer
traductor de Freud tradujo erróneamente Angst, el vocablo alemán que significa «miedo», por
ansiedad, el mismo Freud ignoraba, de hecho, la distinción que asocia la ansiedad con un objeto
reprimido e inconsciente y el miedo con uno conocido y externo. La distinción puede resultar difícil
porque el miedo también puede estar ocasionado por un objeto inconsciente, reprimido e interno
desplazado a otro objeto que se encuentra en el mundo externo. Por ejemplo, un niño puede
temer a los perros que ladran porque realmente tiene miedo de su padre, y de manera
inconsciente asocia a este con un perro que ladra. Sin embargo, de acuerdo con las formulaciones
psicoanalíticas posfreudianas, la separación de miedo y ansiedad es psicológicamente justificable.
La emoción causada por un coche que se aproxima rápidamente a un individuo que cruza la calle
difiere del vago malestar que alguien puede experimentar cuando se encuentra con nuevos
individuos en un entorno extraño. La principal diferencia psicológica entre las dos respuestas
emocionales es la brusquedad del miedo y la naturaleza gradual de la ansiedad.

Contribuciones de las ciencias psicológicas Las tres principales escuelas de teoría psicológica
(psicoanalítica, conductual y existencial) han contribuido con teorías sobre las causas de la
ansiedad. Cada una posee utilidades conceptuales y prácticas para el tratamiento de los trastornos
de ansiedad.

Teorías psicoanalíticas. Aunque Freud creía originalmente que la ansiedad provenía de una
acumulación fisiológica de la libido, finalmente la redefinió como un signo de la presencia de
peligro en el inconsciente. La ansiedad se consideraba el resultado de un conflicto psíquico entre
los deseos sexuales o agresivos inconscientes y las correspondientes amenazas del superyó o la
realidad externa. En respuesta a esta señal, el yo movilizaba mecanismos de defensa para evitar
que pensamientos y sentimientos inaceptables afloraran al consciente. En su trabajo clásico
Inhibiciones, síntomas y ansiedad, Freud afirma que «es la ansiedad la que produce represión y no,
como yo pensaba anteriormente, la represión la que produce la ansiedad». Actualmente,
numerosos neurobiólogos siguen respaldando muchas de las ideas y teorías originales de Freud.
Uno de los ejemplos es la función de la amígdala, que es responsable de la respuesta del miedo,
sin ninguna referencia a la memoria consciente, y sustenta el concepto de Freud de un sistema de
memoria inconsciente para las respuestas de ansiedad. Una de las desafortunadas consecuencias
de considerar el síntoma de ansiedad más como un trastorno que como una señal es que pueden
ignorarse sus orígenes subyacentes. Desde la perspectiva psicodinámica, el objetivo de la terapia
no es eliminar necesariamente toda ansiedad, sino aumentar la tolerancia a esta, es decir, la
capacidad de experimentar ansiedad y emplearla como una señal para investigar el conflicto
subyacente que la ha creado. La ansiedad aparece en respuesta a diversas situaciones durante el
ciclo vital y, aunque los psicofármacos pueden mejorar los síntomas, no hacen nada por abordar la
situación vital o las correlaciones internas que han inducido el estado de ansiedad.

Teorías conductuales. Las teorías conductuales o del aprendizaje de la ansiedad postulan que es
una respuesta condicionada a un estímulo ambiental específico. En un modelo de
condicionamiento clásico, por ejemplo, una niña criada por un padre abusivo puede sentir
ansiedad tan pronto como vea a este progenitor. A través de la generalización, puede desconfiar
de todos los varones. En el modelo de aprendizaje social, un niño puede desarrollar una respuesta
de ansiedad al imitar la ansiedad presente en el entorno, como en el caso de unos padres
ansiosos.

Teorías existenciales. Las teorías existenciales de la ansiedad facilitan modelos para la ansiedad
generalizada en los que no hay estímulos específicamente identificables para una sensación de
ansiedad crónica. El concepto esencial de la teoría existencial es que los individuos experimentan
sentimientos de vivir en un universo sin sentido. La ansiedad es su respuesta al vacío que perciben
en la existencia y en el sentido. Las preocupaciones existenciales pueden haber aumentado desde
el desarrollo de las armas nucleares y el terrorismo biológico.

Contribuciones de las ciencias biológicas

Sistema nervioso autónomo. La estimulación del sistema nervioso autónomo produce ciertos
síntomas cardiovasculares (p. ej., taquicardia), musculares (p. ej., cefalea), gastrointestinales (p.
ej., diarrea) y respiratorios (p. ej., taquipnea). El sistema nervioso autónomo de algunos pacientes
con trastorno de ansiedad, en especial aquellos con un trastorno de pánico, muestran un aumento
del tono simpático, se adaptan con lentitud a los estímulos repetidos y responden excesivamente
a los estímulos moderados.

Neurotransmisores. Los tres neurotransmisores principales asociados a la ansiedad en base a los

estudios animales y las respuestas al tratamiento farmacológico son la noradrenalina, la
serotonina y el ácido γ-aminobutírico (GABA). Gran parte de la información neurocientífica básica
sobre la ansiedad procede de experimentos en animales sobre paradigmas conductuales y agentes
psicoactivos. Uno de estos experimentos para el estudio de la ansiedad fue el test del conflicto, en
el que se presentan al animal simultáneamente estímulos positivos (p. ej., alimento) y negativos
(p. ej., shock eléctrico). Los ansiolíticos (p. ej., benzodiazepinas) tienden a facilitar la adaptación
del animal a esta situación, mientras que otros fármacos (p. ej., 848 anfetaminas) distorsionan aun
más sus respuestas conductuales.
NORADRENALINA. Los síntomas crónicos experimentados por pacientes con un trastorno de
ansiedad, como los ataques de pánico, el insomnio, los sobresaltos y la hiperreactividad
autónoma, son característicos de la función noradrenérgica. La teoría general sobre la función de
la noradrenalina en los trastornos de ansiedad postula que los pacientes afectados pueden
presentar un sistema noradrenérgico mal regulado, con ocasionales explosiones de actividad. Los
cuerpos de las neuronas del sistema noradrenérgico están localizados principalmente en el locus
cerúleo, en la protuberancia rostral, y proyectan sus axones a la corteza cerebral, el sistema
límbico, el tronco cerebral y la médula espinal.

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Los experimentos en primates han demostrado que la estimulación del locus cerúleo produce una
respuesta de miedo en los animales, y que la ablación de dicha área inhibe o bloquea
completamente su capacidad para generar una respuesta de miedo. Los estudios en seres
humanos han demostrado que en los pacientes con un trastorno de pánico, los agonistas de los
receptores β-adrenérgicos (p. ej., el isoproterenol) y los antagonistas de los receptores α2-
adrenérgicos (p. ej., la yohimbina) pueden provocar ataques de pánico frecuentes y graves. Por el
contrario, la clonidina, un agonista de los receptores α2-adrenérgicos, reduce los síntomas de
ansiedad en algunas situaciones experimentales y terapéuticas. Según una observación menos
consistente, los pacientes con trastornos de ansiedad, y en particular con trastorno de pánico,
presentan una elevación de las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en la orina
del metabolito noradrenérgico 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG).

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EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-SUPRARRENAL (HHS). Sólidas evidencias indican que muchas formas

de estrés psicológico aumentan la síntesis y la liberación de cortisol. Este moviliza y reabastece los
depósitos de energía y contribuye a aumentar la activación, la vigilancia, la atención centrada y la
formación de memoria, además de inhibir el crecimiento y el sistema reproductivo y de contener
la respuesta inmunitaria. La secreción excesiva y sostenida de cortisol puede tener efectos
adversos graves, como la hipertensión arterial, la osteoporosis, la inmunodepresión, la resistencia
a la insulina, la dislipidemia, la falta de coagulación y, finalmente, la aterosclerosis y la enfermedad
cardiovascular. Se han demostrado alteraciones funcionales del eje HHS en el trastorno de estrés
postraumático (TEPT). En pacientes con trastorno de pánico se ha descrito un aplanamiento de la
respuesta de la corticotropina (ACTH) a la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) en
algunos estudios, aunque no en otros.

HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROPINA (CRH). Uno de los más importantes

mediadores de la respuesta al estrés, la CRH, coordina los cambios adaptativos conductuales y
fisiológicos que se producen durante el estrés. Las concentraciones hipotalámicas de CRH
aumentan en el estrés, lo que activa el eje HHS y aumenta la liberación de cortisol y
deshidroepiandrosterona (DHEA). La CRH también inhibe diversas funciones neurovegetativas,
como la ingestión de alimentos, la actividad sexual y los sistemas endocrinos del crecimiento y de
la reproducción.

SEROTONINA. Los diferentes tipos de estrés agudo aumentan el recambio de la serotonina o 5-

hidroxitriptamina (5-HT) en la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, la amígdala y el
hipotálamo lateral. El interés de esta relación se debió inicialmente a la observación de los efectos
terapéuticos de los antidepresivos serotoninérgicos en algunos trastornos de ansiedad (p. ej., la
clomipramina en el trastorno obsesivo-compulsivo [TOC]). La efectividad de la buspirona, un
agonista de 849 los receptores serotoninérgicos 5-HT1A, en el tratamiento de los trastornos de
ansiedad indica asimismo la posibilidad de una asociación entre la serotonina y la ansiedad. Los
cuerpos de la mayoría de las neuronas serotoninérgicas se hallan en los núcleos del rafe, en el
tronco cerebral rostral, y se proyectan a la corteza cerebral, al sistema límbico (en especial la
amígdala y el hipocampo) y el hipotálamo. Varias descripciones indican que la m-
clorfenilpiperazina (mCPP), un fármaco con múltiples efectos serotoninérgicos y no
serotoninérgicos, y la fenfluramina, que induce la liberación de serotonina, aumentan la ansiedad
en pacientes con trastornos de ansiedad; muchas descripciones anecdóticas indican que los
alucinógenos y los estimulantes serotoninérgicos (p. ej., la dietilamida del ácido lisérgico [LSD] y la
3,4- metilendioximetanfetamina [MDMA]) se asocian con la aparición de trastornos de ansiedad
agudos y crónicos en los consumidores de estas drogas. Los estudios clínicos de la función de la 5-
HT en los trastornos de ansiedad han facilitado resultados divergentes. En un estudio se observó
que los pacientes con un trastorno de pánico presentaban concentraciones inferiores de 5-HT
circulante en comparación con los controles. Por tanto, el análisis de los elementos sanguíneos
periféricos no ha permitido establecer un patrón claro de alteración de la función de la 5-HT en el
trastorno de pánico.

GABA. La importancia del GABA en los trastornos de ansiedad está respaldada por la eficacia
indiscutible de las benzodiazepinas, que potencian la actividad del GABA en el receptor gabaérgico
de tipo A (GABAA) en el tratamiento de algunos tipos de trastornos de ansiedad. Aunque las
benzodiazepinas de baja potencia son las más efectivas para los síntomas del trastorno de
ansiedad generalizada, las de alta potencia, como el alprazolam y el clonazepam, son efectivas en
el tratamiento del trastorno de pánico. Los estudios en primates han demostrado la inducción de
los síntomas del sistema nervioso autónomo en los trastornos de ansiedad cuando se administra
un agonista inverso de las benzodiazepinas, el ácido β-carbolina-3- carboxílico (BCCE). El BCCE
también causa ansiedad en voluntarios controles sanos. Un antagonista de las benzodiazepinas, el
flumazenilo, causa intensos ataques de pánico en pacientes con trastorno de pánico. Estos datos
han impulsado a los investigadores a postular que algunos pacientes con trastornos de ansiedad
presentan una alteración funcional de los receptores GABAA, aunque esta relación no se ha
demostrado directamente.

APLYSIA. Existe un modelo de neurotransmisores para los trastornos de ansiedad que se basa en
el estudio de la Aplysia californica, realizado por el premio Nobel Dr. Eric Kandel. Aplysia es un
molusco que reacciona al peligro mediante la fuga: se retrae en el interior de la concha y reduce su
conducta alimentaria. Esta respuesta puede condicionarse clásicamente, de manera que Aplysia
responda a estímulos neutrales como si fueran peligrosos. El molusco también puede
sensibilizarse con shocks aleatorios, de manera que presenta una respuesta de huida en ausencia
de un peligro real. Se han establecido paralelismos entre el condicionamiento clásico y la ansiedad
fóbica humana. La Aplysia condicionada de manera clásica presenta variaciones mensurables de la
facilitación presináptica, lo que produce la liberación de cantidades superiores de
neurotransmisores. Aunque este molusco es un animal simple, este trabajo supone un abordaje
experimental de los complejos procesos neuroquímicos que pueden estar implicados en los
trastornos de ansiedad en los seres humanos.

NEUROPÉPTIDO Y. El neuropéptido Y (NPY) es un péptido de 36 aminoácidos, altamente

conservado, y uno de los más abundantes en el cerebro de los mamíferos. Las evidencias que
indican la participación de la amígdala en los efectos ansiolíticos del NPY son sólidas y
probablemente se producen a través del receptor NPY-Y1. El NPY tiene efectos contrarreguladores
sobre los sistemas de CRH y locus cerúleo-noradrenalina en puntos cerebrales importantes para la
expresión de la ansiedad, el miedo y la depresión. Los estudios preliminares y otros en soldados de
operaciones especiales bajo un estrés de entrenamiento extremo indican que la elevación de las
concentraciones de NPY se asocia con un mejor rendimiento.

GALANINA. La galanina es un péptido que, en los seres humanos, contiene 29 aminoácidos. Se ha

demostrado que participa en diversas funciones fisiológicas y conductuales, incluidas el
aprendizaje y la memoria, el control del dolor, la ingestión de alimento, el control neuroendocrino,
la regulación cardiovascular y, más recientemente, la ansiedad. Un sistema de fibras, densamente
inmunorreactivo a la galanina, que se origina en el locus cerúleo, inerva las estructuras del
prosencéfalo y el mesencéfalo, incluidos el hipocampo, el hipotálamo, la amígdala y la corteza
prefrontal. Estudios en ratas han demostrado que la galanina administrada a nivel central modula
las conductas relacionadas con la ansiedad. Los agonistas de los receptores de la galanina y el NPY
pueden ser la diana para el desarrollo de nuevos fármacos contra la ansiedad.

Estudios de neuroimagen. Las diversas exploraciones mediante neuroimagen cerebral, casi

siempre efectuadas con un trastorno específico de ansiedad, han generado varias líneas posibles
para la comprensión de los trastornos de ansiedad. Los estudios estructurales, como la tomografía
computarizada y la resonancia magnética (RM), demuestran cierto aumento del tamaño de los
ventrículos cerebrales, que en un estudio se correlacionó con la duración del tratamiento con
benzodiazepinas. En un estudio con RM se observó un defecto específico del lóbulo temporal
derecho en pacientes con trastorno de pánico. Otros estudios con neuroimagen han descrito
alteraciones del hemisferio derecho, pero no en el izquierdo, lo que indica que algunos tipos de
asimetrías cerebrales pueden ser importantes en el desarrollo de síntomas de trastorno de
ansiedad en pacientes concretos. Las exploraciones de neuroimagen funcional cerebral, como la
resonancia magnética funcional (RMf), la tomografía por emisión de positrones (PET), la
tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y la electroencefalografía (EEG), en
pacientes con trastorno de ansiedad han descrito alteraciones de la corteza frontal, de las áreas
occipital y temporal y, en un estudio sobre el trastorno de pánico, de la circunvolución
parahipocámpica. En diversos estudios funcionales de neuroimagen se ha implicado al núcleo
caudado en la fisiopatología del TOC. En el TEPT, los estudios de RMf han indicado un aumento de
la actividad en la amígdala, una región cerebral asociada al miedo (v. lámina en 851 color 9.1-1).
Una interpretación conservadora de estos datos supondría que algunos pacientes con trastornos
de ansiedad presentan una alteración funcional cerebral demostrable que puede ser relevante
como causa de los síntomas del trastorno de ansiedad.

Estudios genéticos. Los estudios genéticos han generado sólidas evidencias de que al menos
algunos elementos genéticos contribuyen al desarrollo de los trastornos de ansiedad. Se ha
reconocido que la herencia es un factor que predispone al desarrollo de estos trastornos. Casi la
mitad de los pacientes con un trastorno de pánico cuentan al menos con un familiar afectado. Las
cifras de otros trastornos de ansiedad, que son relevantes aunque no tan elevadas, indican
asimismo una mayor frecuencia de la enfermedad en los familiares de primer grado de los
pacientes afectados en comparación con los familiares de individuos no afectados. Aunque no se
han documentado estudios sobre individuos adoptados y trastornos de ansiedad, los datos de los
registros de gemelos también respaldan la hipótesis que postula que los trastornos de ansiedad
están, al menos en parte, determinados de forma genética. Existe pues un vínculo claro entre la
genética y este tipo de trastorno, aunque no es probable que estos sean el resultado de una
anomalía mendeliana simple. En un estudio se atribuyó aproximadamente el 4% de la variabilidad
intrínseca de la ansiedad en la población general a una variante polimórfica del gen del
transportador de la serotonina, que es la diana de acción de muchos fármacos serotoninérgicos.
Los individuos con la variante producen menos transportador y presentan niveles superiores de
ansiedad. En 2005, un equipo científico liderado por el premio Nobel Eric Kandel, becado por el
National Institute of Mental Health (NIMH), demostró que la anulación de un gen del centro
cerebral del miedo (knocking out) creaba ratones que no se alteraban ante situaciones que
normalmente desencadenarían respuestas instintivas o aprendidas de miedo. El gen codifica la
estatmina, una proteína crítica para la formación de recuerdos de miedo en la amígdala. Los
ratones con una anulación genética de la estatmina presentaron menor ansiedad al escuchar un
tono que previamente se había asociado a un shock, lo que indica menos miedo aprendido.
También fueron más propensos a explorar espacios abiertos y entornos laberínticos nuevos, un
reflejo de su menor miedo innato. Kandel indicó que los ratones con el gen inhibido de la
estatmina pueden emplearse como un modelo de los estados de ansiedad de los trastornos
mentales con componentes de miedo innato y aprendido: estos animales podrían emplearse para
el desarrollo de nuevos fármacos contra la ansiedad. Todavía no se ha confirmado que la
estatmina se exprese de forma análoga en la amígdala humana y sea esencial para la ansiedad en
el ser humano.

Consideraciones neuroanatómicas. El locus cerúleo y los núcleos del rafe se proyectan

principalmente al sistema límbico y a la corteza cerebral. En combinación con los datos de los
estudios de neuroimagen cerebral, estas áreas se han convertido en el foco de atención de gran
parte de las hipótesis sobre los sustratos neuroanatómicos de los trastornos de ansiedad.

SISTEMA LÍMBICO. Además de recibir inervación noradrenérgica y serotoninérgica, el sistema

límbico también contiene una alta concentración de receptores GABAA. Los estudios de ablación y
estimulación en primates no humanos también han implicado al sistema límbico en la generación
de respuestas de ansiedad y miedo. En la bibliografía se ha prestado especial atención a dos áreas
del sistema límbico: el aumento de la actividad de la vía septohipocámpica, que puede conducir a
la ansiedad, y la circunvolución cingulada, que se ha implicado particularmente en la fisiopatología
del TOC.

CORTEZA CEREBRAL. La corteza frontal está conectada con la región parahipocámpica, la

circunvolución cingulada y el hipotálamo y, por tanto, puede estar implicada en la producción de
trastornos de ansiedad. Asimismo, se ha implicado la corteza temporal como lugar fisiopatológico
de estos trastornos. Esta asociación se basa, en parte, en la similitud de la presentación clínica y la
electrofisiología entre algunos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y pacientes con TOC.
trastornos de ansiedad

Grupo de trastornos psiquiátricos caracterizados por una ansiedad patológica.

Los trastornos de ansiedad están asociados con una morbilidad significativa y a menudo son
crónicos y refractarios al tratamiento.

 Trastornos psiquiátricos más frecuentes en la población general.

 La fobia específica es el diagnóstico más frecuente y la crisis de angustia la urgencia

psiquiátrica más frecuente.

 Más frecuentes en mujeres.

 Más frecuente entre los 20 y 30 años de edad.

 1 de c/4 personas cumple con los criterios de un T. de A.

 Más frecuente en estratos socioeconómicos bajos.

CLASIFICACIÓN DSM V

1) Trastorno de ansiedad por separación.

2) Mutismo selectivo.

3) Fobia específica.

4) Trastorno de ansiedad social.

5) Trastorno de pánico.

6) Agorafobia.

7) Trastorno de ansiedad generalizada.

8) Trastorno de ansiedad inducido por sustancias.

9) Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica.

10) Otro trastorno de ansiedad especificado.

11) Otro trastorno de ansiedad no especificado.

TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN.

Miedo o ansiedad excesiva e inapropiada para el nivel de desarrollo del individuo concerniente a
su separación de aquellas personas por las que siente apego, puesta de manifiesto por al menos
tres de las siguientes circunstancias: 1. Malestar excesivo y recurrente cuando se prevé o se vive
una separación del hogar o de las figuras de mayor apego. 2. Preocupación excesiva y persistente
por la posible pérdida de las figuras de mayor apego o de que puedan sufrir un posible daño, como
una enfermedad, daño, calamidades o muerte. 3. Preocupación excesiva y persistente por la
posibilidad de que un acontecimiento adverso (p. ej., perderse, ser raptado, tener un accidente,
enfermar) cause la separación de una figura de gran apego. 4. Resistencia o rechazo persistente a
salir, lejos de casa, a la escuela, al trabajo o a otro lugar por miedo a la separación. 5. Miedo
excesivo y persistente o resistencia a estar solo o sin las figuras de mayor apego en casa o en otros
lugares. 6. Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a dormir sin estar cerca de
una figura de gran apego. 7. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación. 8. Quejas
repetidas de síntomas físicos (p. ej., dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas, vómitos)
cuando se produce o se prevé la separación de las figuras de mayor apego.

B. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, dura al menos cuatro semanas en niños y

adolescentes y típicamente seis o más meses en adultos.

C. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, académico,

laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental, como rechazo a irse de casa por
resistencia excesiva al cambio en un trastorno del espectro del autismo; delirios o alucinaciones
concernientes a la separación en trastornos psicóticos; rechazo a salir sin alguien de confianza en
la agorafobia; preocupación por una salud enfermiza u otro daño que pueda suceder a los
allegados u otros significativos en el trastorno de ansiedad generalizada; o preocupación por
padecer una enfermedad en el trastorno de ansiedad por enfermedad

Se conoce como ansiedad por separación a una respuesta emocional en la cual el niño
experimenta angustia al separarse físicamente de la persona con quién está vinculado1. Es un
fenómeno normal en el desarrollo infantil, que se modifica paulatinamente permitiendo al niño
desarrollar su capacidad para estar a solas2,3.

Desde la teoría del apego, se plantea que los niños:

entre los 8 – 14 meses: sufren angustia cuando se separan de su figura de apego

entre los 14 meses – 3 años: pueden explorar el ambiente manteniendo el contacto con quiénes
están vinculados

desde los 3 años: ya no tienen la necesidad de la presencia física de su figura de apego para
sentirse seguros2.

Existe, sin embargo, un número importante de niños que puede presentar síntomas de ansiedad
de separación a edades posteriores a los 3 años. Diversos estudios han reportado prevalencias de
6–15% de sintomatología a los 5 años y 3,8% entre los 6-11 años. Un 6-9% de los pacientes
refiere síntomas severos, pero transitorios (menos de 4 semanas)3.

Es más frecuente en niños, y la mayor incidencia suele estar entre los 7 y los 9 años.

Malestar, y/o preocupación,y/o resistencia excesivos y recurrentes relacionados a la separación.

Dura al menos 4 semanas en niños y adolescentes, y 6 meses o más en adultos.

CLÍNICA
Malestar psicológico y físico, pesadillas relacionadas a la separación, deterioro en lo social, laboral,
académico u otro campo.

La sintomatología que presentan los niños afectados por este proceso normativo va a depender de
la edad, y en general son gatillados tanto por la anticipación como por la separación de la figura de
apego3,4. La tabla 1 muestra estos síntomas según la edad del niño.
Tabla 1. Síntomas de Ansiedad por Separación*
Pre-Escolares
Escolares
Rechazo escolar
Pataletas
Agresividad
Miedo a estar solo
Temor a dormir solo
Nauseas, vómitos, dolor abdominal
 
Rechazo escolar
Dificultades para dormir
Miedo de sufrir daño
Pesadillas
Palpitaciones
Dolor torácico
Cefalea
Síntomas gastrointestinales

Al enfrentarnos a un niño con ansiedad por separación es importante determinar si los síntomas
ocurren en un contexto normativo o patológico. Para esto es clave evaluar la conducta del niño, su
historia de desarrollo psicomotor, el contexto en el que ocurren los síntomas, las características de
los padres, y las relaciones que se dan dentro de la familia.
Por lo general la ansiedad de separación suele estar en la línea normativa, y los niños que la
refieren se caracterizan por:
Edad de presentación: 6 meses  a 6 años
Ausencia de pensamientos de daño a figuras de apego
Relación diádica armónica
Familias funcionales
Ausencia de eventos traumáticos  previos
Padres contenedores
Ausencia de psicopatología ansiosa en la familia
En el otro extremo, están los niños que presentan síntomas por ansiedad de separación, pero que
lo hacen en un contexto patológico.
 Trastorno de ansiedad por separación
Hablamos de un trastorno de ansiedad por separación cuando los afectados manifiestan  angustia
excesiva o cuando su intensidad no es acorde con su el nivel de desarrollo. El peak de incidencia de
este trastorno ocurre entre los 7 y 9 años1,3.
Los síntomas son intensos, por un período mayor a 4 semanas, generando un retraso en el
desarrollo emocional del niño.  Dentro de los elementos que se han asociado al trastorno de
ansiedad por separación  destacan1,4:
Ideas constantes  y perturbadoras de daño a figuras de apego
Relación diádica, sobre-reactiva  y/o disarmónica
Familias con tendencia a ser aglutinadas
Padres sobreprotectores
Presencia de  psicopatología ansiosa en otros miembros familiares
Eventos de vida negativos

TRATAMIENTO

Es conveniente al tratar a un niño con TAS integrar intervenciones psicosociales y farmacológicas.

La psicoterapia cognitivo conductual y los farmacoterapia han demostrado ser los tratamientos
más efectivos en el tratamiento de la ansiedad excesiva del TAS 26-28. Cuando el TAS es leve, se debe
iniciar el tratamiento con psicoterapia y añadir fármacos en caso necesario. Si el cuadro clínico es
más severo, conviene iniciar terapia conjunta.

a. Psicoterapia

Estudios controlados han documentado la efectividad de la Terapia Cognitivo Conductual (TCC) en

el tratamiento del TAS y otros trastornos de ansiedad en la infancia y adolescencia 29. La TCC puede
ser individual, grupal y con modalidad que involucre a los padres o cuidadores afectivos del niño.
Las principales intervenciones terapéuticas conductuales son: educación afectiva, uso de técnicas
cognitivas, intervenciones con exposición gradual con refuerzos positivos y técnica de relajación.
La educación afectiva se refiere a que el niño ansioso aprenda a identificar y a comprender mejor
los signos fisiológicos, conductuales y cognitivos que forman parte de la ansiedad como emoción.
Este modelo tripartito de la emoción le enseña al niño a distinguir entre sentimientos excesivos y
poco realistas de sentimientos armónicos y funcionales. En el proceso terapéutico el niño aprende
un auto-monitoreo de sus sensaciones, pensamientos y respuestas conductuales, de modo de
aprender estrategias de enfrentamiento a la angustia que le sean más funcionales y adaptativas.
La exposición gradual consiste en que el niño paulatinamente y de manera protegida enfrenta
situaciones temidas por él. Este proceso considera la habituación, principio formativo que postula
la declinación natural de la ansiedad asociada a situaciones temidas, si el niño las enfrenta
frecuentemente por períodos prolongados de tiempo. Para un mejor resultado debe contarse con
la cooperación de una persona que contenga y tranquilice al niño durante la exposición a lo
temido. El refuerzo positivo o premio, se debe utilizar para alentar el esfuerzo del niño al cambio
conductual y complementa las otras técnicas del TCC 10. La participación de los padres en la terapia
de los trastornos de ansiedad, mejora la reducción de los síntomas ansiosos al compararlas con
terapias conductuales en que los padres no participan activamente 30.

b. Farmacoterapia

La farmacoterapia debería ser considerada en el tratamiento de los trastornos de ansiedad si la

sintomatología es severa o invalida notoriamente el funcionamiento del niño, o en el caso de que
de 6-8 semanas de psicoterapia (considerando la intervención con los padres), no logró reducir los
síntomas ansiosos en el niño. Los fármacos de primera elección en el tratamiento del TAS son
los inhibidores selectivos de recaptación de serotoninas (ISRS)31. Los ISRS han demostrado su
efectividad en el tratamiento de los trastornos de ansiedad y los trastornos del ánimo por su
efecto ansiolítico y antidepresivo. Estudios controlados demuestran la eficacia y la seguridad de los
ISRS en niños y adolescentes con trastornos de ansiedad 31,32. Dentro de los ISRS se ha comprobado
la eficacia de la fluoxetina en el tratamiento con niños, algunos pacientes que no han respondido a
intervenciones terapéuticas han presentado mejoría sintomática al uso de este fármaco 33,34. Los
efectos colaterales de la fluoxetina son sido leves y breves 35. La sertralina y fluvoxa-mina, también
fármacos ISRS, han demostrado ser más eficaces que placebo en la disminución de síntomas
ansiosos. Esta reducción sintomática se ha asociado a mejoría clínica global 32,36. Una segunda línea
de farmacoterapia pueden ser las benzodiacepinas, tales como el alprazolam y el clonazepam. No
hay suficiente datos empíricos que demuestren la eficacia del uso de benzodiacepinas en el
tratamiento de los trastornos ansiosos en niños y adolescentes. Ensayos clínicos controlados no se
ha observado diferencia significativa entre uso de benzodiacepinas versus placebo en pacientes
con trastornos ansiosos31,37,38. Estos medicamentos con efecto ansiolítico más inmediato, podrían
ser utilizados en conjunto con los ISRS mientras se espera que comience el efecto de estos últimos
(1 a 2 semanas). Por ser moléculas de vida media corta las benzodiacepinas pueden ser utilizadas
en la mañana ya que reducen rápidamente la ansiedad, portante ayudan al paciente a tolerar la
partida al colegio cuando el rechazo escolar acompaña a la ansiedad por separación. Debido a sus
efectos adversos, como su potencial de dependencia, las benzodiacepinas deben ser indicadas por
períodos cortos y con estricta supervisión. Actualmente los antidepresivos tricíclicos como la
imipramina, son de escasa utilización debido a sus efectos adversos y su eficacia no demostrada en
comparación a placebo.

La duración del tratamiento farmacológico para el TAS no está bien establecida pero debería ser lo
suficiente para que la sintomatología del paciente se haya reducido, y el entrenamiento en
psicoterapia ya le permita ser capaz de modular su ansiedad sin la necesidad del uso de fármacos.
Al suspender la medicación debe monitorearse una eventual recurrencia de la ansiedad excesiva.

EXPECTATIVAS

No desaparece sin tratamiento, y puede conducir al trastorno de pánico y a otros trastornos de

ansiedad.

MUTISMO SELECTIVO.

A. Fracaso constante de hablar en situaciones sociales específicas en las que existe expectativa por
hablar (p. ej., en la escuela) a pesar de hacerlo en otras situaciones.

EPIDEMIOLOGÍA

Trastorno infantojuvenil, se observa más frecuentemente en niños de preescolar.

CARACTERÍSTICAS

B. La alteración interfiere en los logros educativos o laborales o en la comunicación social. C. La

duración de la alteración es como mínimo de un mes (no limitada al primer mes de escuela). D. El
fracaso de hablar no se puede atribuir a la falta de conocimiento o a la comodidad con el lenguaje
hablado necesario en la situación social. E. La alteración no se explica mejor por un trastorno de la
comunicación (p. ej., trastorno de fluidez [tartamudeo] de inicio en la infancia) y no se produce
exclusivamente durante el curso de un trastorno del espectro del autismo, la esquizofrenia u otro
trastorno psicótico.

CLÍNICA

Algunos de los comportamientos que indican que el niño manifiesta mutismo selectivo son:

1. El niño deja de hablar con algunas personas, en determinados contextos o situaciones

sociales, como en el colegio o cuando hay reuniones con personas desconocidas.

2. La comunicación oral se produce con normalidad al menos en un entorno o contexto,

como en casa.

3. La incapacidad del niño para hablar interfiere en su capacidad para desenvolverse con
soltura en su vida diaria, como en las relaciones sociales o el ámbito escolar.

4. El bloqueo al hablar persiste durante al menos un mes.

5. El mutismo no está causado por un trastorno de la comunicación (el tartamudeo) y no se

manifiesta como consecuencia de otras circunstancias, como el autismo.

TRATAMIENTO

Cómo ayudar desde casa al niño con mutismo selectivo

Es aconsejable que los padres eliminen presiones y expectativas con respecto a que el niño/a
hable. Conviene que se muestren empáticos son su hijo/a y que le transmitan que comprenden su
miedo y dificultades para expresarse en determinadas ocasiones. Desde casa, se puede ofrecer
seguridad, comprensión, apoyo, motivación para superar las dificultades y paciencia. Otras pautas
que los padres pueden tener en cuenta para ayudar a sus hijos con mutismo selectivo son:

 Evitar decir al niño que es tímido, porque los roles que nos imponen tienden a
consolidarse y resulta difícil escapar de ellos.

 Ayudar a desarrollar al niño/a el carácter empático para que comprenda que si una
persona nos habla y no le respondemos, ofrecemos la imagen de que somos despectivos o
estamos enfadados y podemos hacer sentir mal a la otra persona.

 Evitar regañar al niño/a por no hablar, porque además de que se siente presionado, se
corre el riesgo de que el niño también lo utilice como forma de llamar la atención.

 Huir de la sobreprotección (evitar hablar en nombre del niño), así como fomentar la
autonomía (vestirse solo, poner la mesa, recoger su habitación) y la socialización de los
niños desde una edad temprana. Ofrecerle ocasiones para que amplíe su círculo de
amistades y relaciones sociales.
  Premiarle y felicitarle cuando rompe sus barreras y miedos y consigue avanzar a la hora de
hablar con personas y en situaciones y contextos que le resulten complicados y
novedosos.

EXPECTATIVAS

Evolución favorable.

10 TIPS PARA TRABAJAR CON UN NIÑO QUE TIENE MUTISMO SELECTIVO

Adquirir una buena relación con el niño: “Invertir” tiempo para conocer al niño que tiene
mutismo selectivo, sus gustos y sus aversiones, y participar con él en actividades divertidas y
relajadas.

No obligar al niño a hablar: No engañar o sobornar al niño, no usar frases exigentes, tampoco es
útil usar recompensas, amenazas o castigar al niño por no hablar.

Hacerle saber al niño que será capaz de hablar cuando esté listo: A pesar de que no estés
esperando que verbalice al inicio de la terapia, sí es el objetivo final. Asegúrate de que el niño sabe
que la meta es que él sea capaz de hablar sin ansiedad, pero no lo fuerces. Hay diferentes etapas
de la comunicación que permite el progreso hacia la vocalización:

 Etapa 0: No responde / no inicia / “congelado”.

 Etapa 1: Comunicación no verbal a través de “pointing” / asiente / escribe / levanta la

mano.

 Etapa 2: Comunicación verbal a través de sonidos roncos / susurra / llama la atención de

alguien.

Educar al personal sobre el mutismo selectivo: Es conveniente informar a quienes trabajan en el

lugar de estudios del niño lo que es el mutismo selectivo, cómo comunicarse con el niño y cómo
ayudarlo a obtener ganancias en un ambiente educativo sin la presión de hablar.

Conocer las situaciones en las que el niño se siente cómodo y en las que se siente incómodo
hablando: Una vez que determine las situaciones en las que el niño se sienta cómodo/incómodo
hablando, tendrás un punto de partida para la terapia. Podrás simular las situaciones en las que el
estudiante si sienta cómodo hablando, y poco a poco añadir elementos o compañeros en un
ambiente seguro para fomentar su comunicación verbal.

Tener una rutina estructurada: Las situaciones no estructuradas pueden hacer que un niño con
mutismo selectivo sienta ansiedad. Deja que el niño sepa de antemano cualquier cambio que
habrá en la rutina (ya sea visitas de otras personas o cambio de actividades).

Designar un lugar seguro: Ten un lugar seguro en la sala o en el hogar, a modo de “esfera”, donde
el estudiante puede ir a tomar un descanso entre las rutinas diarias.

Enseñar estrategias al niño: Como el uso de tarjetas comunicativas, ayudas visuales, que piense
con anticipación sus respuestas antes de contestar o decirle al niño con anticipación si puedes
hacerle alguna pregunta, para que tenga tiempo para pensar en ello.
No obligar al niño a hablar como parte de una tarea: Más bien bien, darle crédito por algún
trabajo escrito, dejar que haga una presentación de Power Point, grabarlo con una cámara en un
ambiente tranquilo para que él o ella no tenga que presentarse delante de todos sus compañeros
de clase y dejar que utilice gestos infantiles o la comunicación no verbal para contestar preguntas.

No permitir que otros hablen por el niño: A veces está bien dejar que un amigo hable por el niño
con mutismo selectivo, si el niño lo permite o le susurra al otro niño lo que quiera decir. Es mejor
que el niño con mutismo selectivo hable a través de otro a que no hable en absoluto. Sin embargo,
si los demás responden por él todo el tiempo sin esperar alguna indicación del niño, es mejor
enseñarles que el niño con mutismo selectivo tiene que aprender a usar su  propia voz con más
frecuencia y que esperen que él mismo les diga lo que necesite.