REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA “DR.
WITREMUNDO TORREALBA”
SEDE ARAGUA
ASIGNATURA CIRUGIA I

Enferm
edades
Benigna
sy
Maligna
s de
Prof. Integrante

Giuseppe De Felice Jessie Figueroa

Mamas CI: 25.620.168

y
Tiroides La Victoria, marzo de 2020
 INTRODUCCIÓN
Las tumoraciones benignas de la mama constituyen alrededor de 20% de las consultas en
una unidad especializada de patología mamaria. Actualmente, debido a la extensa
información sanitaria sobre el cáncer de mama, la mayoría de las pacientes acude
rápidamente a su médico de familia y/o ginecólogo de zona por la aparición de un ‘bulto en
la mama. Si la paciente es joven (menos de 40 años), generalmente se tratará de una lesión
benigna de la mama.

La mayoría de las lesiones mamarias benignas se desarrollan a partir de alteraciones del

proceso fisiológico evolutivo normal de la mama, considerándose aberraciones normales
del desarrollo e involución de la mama. Las tumoraciones benignas predominan en mujeres
jóvenes de 18 a 40 años. Con mucha menor frecuencia aparecen tumoraciones benignas tras
la menopausia. Estas se caracterizan por ser nódulos firmes, bien delimitados, móviles y
tras un crecimiento inicial suelen detenerse con un tamaño de 2 a 3 cm de diámetro
aproximadamente. No suelen ser dolorosas, desplazan sin retraer el complejo areola - pezón
en su crecimiento, abombando en la piel, no adhiriéndose a ella ni a planos profundos.
Frecuentemente pueden ser múltiples y bilaterales. Las enfermedades benignas de la mama
suponen un amplio espectro de alteraciones que podemos clasificar en función del síntoma
principal que lleva a consultar a la mujer. Así, clásicamente las alteraciones de la mama
pueden presentar como síntoma predominante: tumor, secreción, dolor o alteraciones en la
forma de la mama y en la piel.

La tiroides produce la hormona tiroidea, que controla muchas de las actividades de tu

cuerpo, incluso la velocidad en la que quemas calorías y cuán rápido late tu corazón. Las
afecciones de la tiroides hacen que produzca demasiada o muy poca cantidad de la
hormona. Dependiendo de la cantidad de hormonas que produzca la tiroides, ya sea mucha
o poca, te puedes sentir activa o cansada o puedes subir o bajar de peso. Las mujeres son
más propensas a desarrollar enfermedades de la tiroides en comparación con los hombres,
especialmente después de un embarazo o luego de la menopausia.

Enfermedades del tiroides como el bocio eutiroideo, la enfermedad nodular benigna y los
carcinomas de células foliculares, son afecciones tiroideas frecuentes en nuestro medio. El
tratamiento con hormonas tiroideas se prescribe en estos casos. Toda vez que en la
literatura al respecto no existe consenso en relación con indicaciones y beneficio, se decide
revisar la utilidad (riesgo/beneficio) del empleo de esta terapéutica, para lo cual se
revisaron los mecanismos de regulación de la formación y acción de las hormonas tiroideas,
se describen los probables efectos beneficiosos y los deletéreos óseos y cardiovasculares
del uso de dosis supresiva de hormonas tiroideas, y también se comenta la utilidad futura de
los análogos de la tirotrofina en estas afecciones. Por último, se propone se analicen las
indicaciones y utilidad de esta terapéutica en nuestro medio.
 Trastornos y Enfermedades Benignas Más Frecuentes en las
Mamas
Los trastornos y las enfermedades benignas de la mama comprenden una amplia gama de
entidades clínicas y patológicas. Los cirujanos requieren un conocimiento profundo de
estos trastornos para brindar explicaciones claras a las mujeres afectadas, instituir el
tratamiento apropiado y evitar un seguimiento innecesario a largo plazo.

Patología de trastornos no proliferativos

Un aspecto muy importante para el tratamiento óptimo de los trastornos y las enfermedades
benignas de la mama es la diferenciación histológica en cambios benignos, atípicos y
malignos. La determinación de la importancia clínica de estas alteraciones es un problema
que se complica a causa de una nomenclatura inconsistente. El sistema de clasificación
elaborado por Page separa los diversos tipos de trastornos de enfermedades benignas de la
mama en tres grupos de importancia clínica: trastornos no proliferativos, trastornos
proliferativos sin atipia y trastornos proliferativos con atipia. Los trastornos no
proliferativos de la mama constituyen 70% de los padecimientos benignos de la mama y no
conllevan un riesgo mayor de desarrollo de cáncer de mama. Esta categoría incluye quistes,
ectasia ductal, mastitis periductal, calcificaciones, fibroadenomas y trastornos relacionados.
Los macroquistes de la mama son un trastorno involutivo, ocurren con una frecuencia alta y
a menudo son múltiples. La ectasia ductal es un síndrome clínico que describe conductos
subareolares dilatados palpables y a menudo acompañados de telorrea viscosa. Una teoría
alternativa considera que la mastitis periductal es el proceso primario que conduce a
debilitamiento de los conductos y dilatación secundaria. Es posible que ambos procesos
ocurran y expliquen en conjunto la amplia gama de problemas que se observan, incluidos
telorrea, retracción del pezón, masas inflamatorias y abscesos.

A menudo se encuentran depósitos de calcio en la mama. Casi todos son benignos y se

deben a secreciones y residuos celulares o traumatismos e inflamación. Las calcificaciones
que se relacionan con cáncer comprenden microcalcificaciones, que varían de tamaño y
densidad y son < 0.5 mm, y calcificaciones lineales finas, que pueden ramificarse. Los
fibroadenomas poseen un estroma abundante con elementos celulares normales desde el
punto vista histológico. Muestran una dependencia hormonal similar a la de los lobulillos
de la mama normal puesto que presentan los cambios que ocurren en la lactancia durante el
embarazo e involucionan en el periodo posmenopáusico. Los adenomas de la mama están
bien circunscritos y se componen de epitelio benigno con estroma escaso, la característica
histológica que los diferencia de los fibroadenomas. Pueden dividirse en adenomas
tubulares y adenomas de la lactancia. Los primeros se presentan en mujeres jóvenes no
embarazadas, en tanto que los adenomas de la lactancia se forman durante el embarazo o el
posparto. Los hamartomas son tumores aislados de la mama, por lo general de 2 a 4 cm de
diámetro, duros y muy bien circunscritos. Los adenolipomas consisten en nódulos muy bien
circunscritos de tejido adiposo que contienen lóbulos y conductos mamarios normales.

Enfermedad fibroquística. El término enfermedad fibroquística es inespecífico. Con gran

frecuencia se utiliza como un término diagnóstico para describir síntomas, justificar la
necesidad de una biopsia de mama y explicar los resultados de esta última. Los sinónimos
abarcan alteraciones fibroquísticas, mastopatía quística, enfermedad quística crónica,
mastitis quística crónica, enfermedad de Schimmelbusch, mazoplasia, enfermedad de
Cooper, enfermedad de Reclus y fibroadenomatosis. La enfermedad fibroquística se refiere
a una gama de alteraciones histopatológicas que se diagnostican mejor y se tratan de
manera específica.

Patología de trastornos proliferativos sin atipia

Los trastornos proliferativos de la mama sin atipia incluyen adenosis esclerosante,

cicatrices radiales, lesiones esclerosantes complejas, hiperplasia epitelial ductal y
papilomas intraductales. La adenosis esclerosante prevalece durante la edad reproductiva y
la perimenopausia, y no tiene potencial maligno. Las alteraciones histológicas son de
naturaleza tanto proliferativa (proliferación ductal) como involutiva (fibrosis del estroma,
regresión epitelial). La adenosis esclerosante se caracteriza por deformación de los
lobulillos de la mama y suele presentarse en el contexto de microquistes múltiples, pero a
veces se observa como una masa palpable. A menudo las calcificaciones benignas se
acompañan de este trastorno. La adenosis esclerosante puede mantenerse en observación,
siempre que las características de las imágenes concuerden con los signos patológicos. Las
cicatrices radiales y las lesiones esclerosantes complejas de la mama se caracterizan por
esclerosis central y grados variables de proliferación epitelial, metaplasia apocrina y
formación de papilomas. Las lesiones mayores de 1 cm de diámetro se denominan
cicatrices radiales, y las más grandes se llaman lesiones esclerosantes complejas. Las
cicatrices radiales se originan en sitios de ramificación terminal de conductos donde los
cambios histológicos característicos irradian de un área central de fibrosis. Las lesiones
esclerosantes complejas más grandes presentan todas las características histológicas de una
cicatriz radial, pero una mayor alteración de la estructura con formación de
papilomas,metaplasia apocrina y a veces adenosis esclerosante. La hiperplasia ductal leve
se distingue por la presencia de tres o cuatro capas de células sobre la membrana basal. La
hiperplasia ductal moderada se caracteriza por la formación de cinco o más capas celulares
arriba de la membrana basal. La hiperplasia epitelial ductal florida ocupa cuando menos
70% de la luz de un conducto menor. Los papilomas intraductales surgen en los conductos
mayores, por lo general en mujeres premenopáusicas.

Aunque suelen tener < 0.5 cm de diámetro, quizá alcancen hasta 5 cm. Un síntoma de
presentación habitual es la telorrea, que puede ser serosa o sanguinolenta. A simple vista
los papilomas intraductales son de color canela rosado, friable y casi siempre unido a la
pared del conducto afectado por un tallo. Rara vez sufren transformación maligna y su
presencia no incrementa el riesgo de una mujer de desarrollar cáncer de mama (a menos
que se acompañen de atipia).

Patología de enfermedades proliferativas atípicas

Las enfermedades proliferativas atípicas tienen algunas de las características del carcinoma
in situ, pero carecen de un rasgo definitorio principal de éste o tienen sus características
menos desarrolladas. La hiperplasia ductal atípica (ADH, atypical ductal hyperplasia) tiene
una imagen histológica similar a un carcinoma ductal in situ (DCIS, ductal carcinoma in
situ) de baja malignidad; está formado por células monótonas redondas, cuboides o
poligonales rodeadas por membrana basal con mitosis raras. El diagnóstico puede ser difícil
de establecer sólo con una muestra obtenida por biopsia con aguja gruesa, y la mayoría de
los casos requiere una biopsia por escisión para su clasificación.

Las personas con diagnóstico de ADH tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer mamario y
deben recibir la asesoría apropiada acerca de las estrategias para reducir el riesgo. La
hiperplasia lobulillar atípica (ALH, atypical lobular hyperplasia) causa distensión mínima
de las unidades lobulillares con células semejantes a las que se observan en el LCIS. El
diagnóstico de LCIS se hace cuando se observan pequeñas células monomorfas que
distienden la unidad lobulillar ductal terminal. El LCIS típico no se trata con escisión, ya
que la paciente tiene riesgo de desarrollar cáncer mamario invasivo en cualquiera de las
mamas, por lo que se le asesora sobre las estrategias apropiadas para reducción del riesgo.
El LCIS pleomorfo puede ser difícil de distinguir en el DCIS de alta malignidad; algunos
proponen que las pacientes con LCIS pleomorfo se traten de manera similar a las que tienen
DCIS, con atención especial en los márgenes y consideración de radioterapia en caso de
tratamiento de conservación de la mama.

Tratamiento de algunos trastornos y enfermedades benignas de la mama

Quistes. Como la biopsia con aguja de las tumoraciones mamarias puede producir
artefactos que dificultan más la mamografía, muchos equipos multidisciplinarios prefieren
obtener imágenes de las tumoraciones mamarias antes de realizar la aspiración con aguja
fina o la biopsia con aguja gruesa. Sin embargo, en la práctica la primera investigación de
las tumoraciones mamarias palpables puede ser una biopsia con aguja, la cual permite el
diagnóstico inmediato de los quistes. El volumen del quiste típico es de 5 a 10 ml, aunque
puede llegar a 75 ml o más. Si el líquido aspirado no es sanguinolento, el quiste se aspira
hasta secarlo, se retira la aguja y se desecha el líquido, ya que el examen citológico de este
fluido no es rentable. Después de la aspiración, la mama se palpa con cuidado para
descartar una tumoración residual. Cuando el líquido del quiste es sanguinolento, se envía
para examen citológico. Un quiste simple rara vez es causa de preocupación, pero un quiste
complejo puede ser resultado de una neoplasia maligna subyacente.
Fibroadenomas. Casi todos los fibroadenomas desaparecen en forma espontánea y tal vez
no se diagnostiquen, por lo que una conducta más conservadora resulta razonable. El
examen cuidadoso mediante ecografía con biopsia con aguja gruesa proporcionará un
diagnóstico preciso. La ecografía puede revelar características específicas patognomónicas
del fibroadenoma, y en una mujer joven (p. ej., < 25 años) en la que el riesgo de cáncer
mamario es de por sí muy bajo, quizá no sea necesaria la biopsia con aguja gruesa. En el
seguimiento a corto plazo, un porcentaje significativo de los fibroadenomas se reduce y
deja de ser palpable. Sin embargo, muchos permanecen palpables, sobre todo los mayores
de 2 cm. Por lo tanto, es necesario asesorar a las mujeres sobre el tratamiento, que incluye
extirpación quirúrgica, crioablación, biopsia asistida por vacío y observación.

Trastornos esclerosantes. La relevancia clínica de la adenosis esclerosante radica en su

semejanza con el cáncer. En la exploración física puede confundirse con cáncer, también en
la mamografía y el examen patológico macroscópico. Con frecuencia son necesarios la
biopsia por escisión y el examen histológico para descartar el diagnóstico de cáncer. El
estudio diagnóstico para cicatrices radiales y lesiones esclerosantes complejas incluye
biopsia estereotáctica. Casi nunca es posible distinguir con certeza estas lesiones del cáncer
con base en los datos de la mamografía, por lo que se recomienda una biopsia más grande,
ya sea por biopsia asistida por vacío o biopsia por escisión abierta.

Mastitis periductal. Las masas dolorosas y sensibles atrás del complejo pezón-aréola se
aspiran con una aguja número 21 unida a una jeringa de 10 ml. Cualquier líquido que se
obtiene se envía para cultivo en un medio de transporte apropiado para detectar
microorganismos anaerobios. Cuando no se observa pus, se inicia la administración de
metronidazol y dicloxacilina en tanto se esperan los resultados del cultivo. Luego los
antibióticos se continúan con base en las pruebas de sensibilidad. Muchos casos responden
de manera satisfactoria a los antibióticos solos, pero cuando existe una cantidad
considerable de material purulento, se realiza aspiración repetida guiada por ecografía; al
final, es necesario el tratamiento quirúrgico en un porcentaje de casos. A diferencia de los
abscesos puerperales, un absceso subareolar casi siempre es unilocular y a menudo se
relaciona con un solo sistema ductal.

Inversión del pezón. Más mujeres solicitan que se corrija la inversión congénita del pezón
que las que solicitan la corrección de una inversión del pezón secundaria a ectasia ductal.
Aunque los resultados suelen ser satisfactorios, quienes buscan la corrección por razones
estéticas siempre deben conocer las complicaciones quirúrgicas, que incluyen alteración de
la sensibilidad y necrosis del pezón, y fibrosis posoperatoria con retracción del pezón.
Puesto que la inversión del pezón se debe al acortamiento de los conductos subareolares, es
necesario cortarlos por completo para lograr la corrección permanente del trastorno.
 Cáncer de Mama
El cáncer de mama es un proceso oncológico en el que células sanas de la glándula
mamaria degeneran y se transforman en tumorales, proliferando y multiplicándose
posteriormente hasta constituir el tumor.

Tipos de cáncer de mama

Actualmente, se conocen más aspectos biológicos y genéticos de las células que originan el
cáncer de mama. Este conocimiento permite planificar los tratamientos en función de estas
características biológicas, que son responsables de los distintos comportamientos de la
enfermedad. Según estas particularidades, podemos conocer la mayor o menor tendencia a
la recaída, a la diseminación o a la mayor o menor sensibilidad a diferentes tipos de
tratamiento (quimioterapia, hormonoterapia, radioterapia y anticuerpos monoclonales).

• Según el grado de invasión del tumor.

In situ. Se localiza dentro de los conductos galactóforos que conducen la leche hasta el
pezón.

Infiltrante. Rompe el conducto galactóforo e invade la grasa de la mama que rodea el

conducto. Las células pueden llegar a los pequeños vasos sanguíneos y linfáticos de la
mama.

• Según el lugar donde se origina el tumor y el aspecto de las células que lo forman.
Lobular. Se origina en las glándulas que fabrican la leche.

Ductal. Hay presencia de células anormales en el revestimiento de un conducto de la

mama.

Medular. Las células cancerosas se encuentran agrupadas.

Coloide. Es un tipo de carcinoma ductal infiltrante.

Tubular. Es otro tipo de carcinoma ductal infiltrante.

Inflamatorio. Las células cancerosas bloquean los vasos linfáticos de la piel produciendo
una inflamación en la mama.

• Según las características biológicas y genéticas de las células: el estado de los

receptores hormonales y presencia del receptor HER2.

Basal-epitelial. Se caracteriza por la ausencia de receptor de estrógeno (RE) y HER2

negativo.

HER2 positivo. Se caracteriza por una elevada expresión de receptor HER2.

Luminal A. Se caracteriza por elevada expresión de RE.

Luminal B y C. Expresión de baja a moderada de genes específicos, incluyendo los del

grupo de RE.

¿Cómo se desarrolla el cáncer de mama?

El estadio o etapa del cáncer de mama nos indica el grado de extensión del mismo.

Estadio 0 Las células cancerosas no presentan carácter invasivo y están localizadas

únicamente en el interior de los conductos mamarios: el tumor es un cáncer in situ.

Estadio 1 El cáncer se concreta en un nódulo (bulto) inferior a los 2 cm de diámetro y

habitualmente no se extiende aún a otros tejidos fuera de la mama.

Estadio 2 Hay dos posibilidades:

• El tumor sigue siendo inferior a 2 cm, pero se extiende a los ganglios de la axila;

• El nódulo ha crecido, sin sobrepasar los 5 cm, con un 50% de probabilidades de haberse
extendido a los ganglios axilares.

Estadio 3 También hay dos posibilidades:

• El nódulo no ha alcanzado aún 5 cm, pero se ha extendido ya a las axilas;

• El tumor se extiende por los tejidos cercanos a la glándula mamaria.

Estadio 4 Las células cancerosas se han extendido a otros tejidos y órganos del cuerpo,
proliferando también en alguno de ellos. Es lo que se conoce con el nombre de metástasis.

El origen del cáncer es desconocido. No se puede afirmar que el cáncer de mama afecte con
preferencia a una tipología de mujer determinada. Pero la medicina ha buscado factores que
pudieran indicar una mayor probabilidad de sufrir la enfermedad y los ha denominado
factores de riesgo.

Algunos factores de riesgo

• Edad.

• Menstruación precoz y menopausia tardía.

• Ausencia de embarazos.

• Embarazo tardío.

• Predisposición genética (historia familiar).

• Tener diagnosticada alguna mastopatía (enfermedad de la mama) de riesgo.

• Tabaquismo.

• Dieta no equilibrada.

• Estrés.

No obstante, hay mujeres con cáncer de mama que no presentan ningún factor de riesgo, y
otras que sí lo presentan y no desarrollan la enfermedad. Por ello, algunos de estos factores
merecen comentarios específicos.

Predisposición genética: Los antecedentes familiares son un factor de riesgo demostrado

entre un 5% y un 10% de los casos, en los que la mutación de algún gen (BRCA1, BRCA2
y otros) se transmite por herencia y predispone a padecer cáncer de mama a causa de una
mutación. Además, son relevantes cuando hay más de dos antecedentes familiares directos
(madre y hermana), especialmente si han presentado cáncer de mama a una edad joven.

Predisposición hormonal: Significa que la paciente es susceptible de padecer ciertos

trastornos endocrinos (las hormonas, fundamentalmente los estrógenos, no cumplen
correctamente su función), especialmente durante el “tiempo de exposición” de la mujer a
determinados factores de riesgo como los que se han mencionado. También parece que
podría incidir el hecho de tomar medicamentos hormonales, aunque es algo bastante
discutible.

La mitad de los cánceres de mama diagnosticados los padecen mujeres cuya edad se sitúa
entre 35 y 54 años. Por otra parte, está demostrado que el riesgo aumenta con la edad, por
lo que la mayoría de campañas de detección precoz están dirigidas al sector de entre 50 y
69 años.

¿Cómo se diagnostica?

Las técnicas que se emplean para establecer un diagnóstico requieren alta calidad (aparatos
específicos y profesionales expertos en patología mamaria. El empleo de una u otra, o de
varias combinadas, dependerá del criterio del profesional, quien también informará sobre
las razones de la elección de forma específica.

Mamografía: Es una exploración que utiliza los rayos X de baja potencia para localizar
zonas anormales en la mama. Las radiaciones de esta técnica no suponen ningún peligro y
puede localizar tumores que son demasiado pequeños para ser detectados por el tacto. Una
mamografía de buena calidad, junto con el examen médico de las mamas, es el método más
efectivo para detectar el cáncer de manera precoz.

Ecografía: Es una técnica que emplea ultrasonidos que son convertidos en imágenes. Con
ella se pueden diferenciar los tumores formados por líquido (quistes) de las masas sólidas.
La ecografía es una exploración que aporta mucha información, sobre todo en las mujeres
menores de 30 años.

Biopsia: Una vez detectado el tumor mediante una o varias de las técnicas mencionadas, se
debe realizar una biopsia para confirmar el diagnóstico. Consiste en la extracción de una
muestra de tejido microscópico que puede hacerse por punción, con agujas especiales, o por
intervención quirúrgica. El departamento de anatomía patológica determinará el grado, el
tipo y la distribución de las células tumorales, así como la valoración de los receptores
hormonales y del gen HER2, entre otros. Estas características biológicas proporcionan gran
información sobre el tipo de cáncer de mama y por lo tanto, el tratamiento más adecuado
para cada caso.

Resonancia magnética nuclear o RNM: Se trata de una técnica que obtiene imágenes
sometiendo al paciente a un potente imán que utiliza ondas de radiofrecuencia.

¿Cuáles son las pruebas complementarias?

Analítica de sangre: Permite valorar la situación de la paciente, así como el estado de los
diferentes marcadores tumorales específicos para el cáncer de mama.

Radiografía de tórax: Ayuda a determinar la posible expansión de la enfermedad hacia los

pulmones.

Gammagrafía ósea: Esta prueba es útil para descartar metástasis óseas. Según los casos,
pueden ser necesarias otras pruebas complementarias como el TAC (Tomografía Axial
Computerizada), PET (Tomografía por Emisión de Positrones), para completar el estudio
de extensión de la enfermedad.

Tratamiento

Existen varios métodos mediante los cuales es posible tratar el cáncer de mama: cirugía,
radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal y terapia biológica, pero será un equipo
multidisciplinar, compuesto por oncólogos, cirujanos, expertos en patología mamaria
(senólogos), ginecólogos y radioterapeutas, el que decida el tratamiento más adecuado en
cada caso concreto, dependiendo del estadio, las características del tumor, el estado de
salud de la paciente, etc.

Cirugía: El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación del tejido canceroso, con los
márgenes necesarios, pero dependiendo del grado de afectación y de la valoración del
equipo multidisciplinar, la intervención quirúrgica varía:

 Tumorectomía: Tratamiento de tipo conservador que consiste en la extracción del

tumor, con un margen suficiente de tejido sano; o bien segmentectomía, que es la
extirpación de un segmento más amplio de la glándula. Este tratamiento siempre se
 complementa con el vaciamiento axilar y la radioterapia, y sólo se hace cuando las
características de la extirpación permitan conservar un seno de volumen y forma
adecuados, y se den unas condiciones que aseguren la curación al máximo.
Actualmente, está muy generalizada la práctica conocida como biopsia selectiva del
ganglio centinela que consiste en la extracción de un solo ganglio, específicamente
seleccionado, que se utiliza para realizar el análisis y seguimiento de los tejidos
afectados. Si no hay indicios de células cancerígenas, no es necesaria la extirpación
del resto de los ganglios de la axila.
 Mastectomía: Hoy en día, la práctica más generalizada es la llamada mastectomía
radical modificada, que permite conservar los músculos pectorales, con el fin de
facilitar una posterior reconstrucción estética.

Radioterapia Mediante: esta técnica se persigue destruir las posibles células cancerosas en
el área en la que se administra. Es obligada tras un tratamiento quirúrgico de tipo
conservador; a veces se emplea como complemento de la mastectomía.

Efectos secundarios: En general, la radioterapia produce irritación de la piel de la zona

irradiada, aunque en grado mayor o menor según la persona a quien se le aplica. El
oncólogo radioterapeuta informará de los productos adecuados para minimizar este efecto.

Quimioterapia: El tratamiento consiste en la administración de medicamentos,

generalmente por vía intravenosa, con la intención de eliminar –complementando a los
tratamientos locales de cirugía y radioterapia– las células cancerosas que pueda haber por
todo el cuerpo. En la actualidad, hay tratamientos de quimioterapia que pueden ser
administrados por vía oral. La quimioterapia es una técnica que utiliza varios
medicamentos en forma secuencial. Cada una de estas secuencias se conoce como ciclo de
tratamiento.

Efectos secundarios: Dependen de los fármacos que se administren a la paciente. Estos

medicamentos son tóxicos para las células cancerosas, lo que significa que logran
destruirlas o evitar que se reproduzcan. Sin embargo, también inciden –aunque en menor
medida– en las células normales. Éste es el motivo de que se produzcan efectos
secundarios, entre los que cabe destacar:

• Vómitos, aunque no aparecen en todos los casos, en la actualidad se dispone de una

amplia gama de fármacos que pueden evitarlos o mitigarlos.

• Caída del cabello, que tampoco se produce en todos los casos, sino que depende del
fármaco empleado (el pelo vuelve a crecer siempre).

• Deficiencia de glóbulos blancos (neutropenia), con lo que cabe la posibilidad de que

disminuyan las defensas del organismo.

• Diarrea, úlceras en la boca y en el aparato digestivo, alteraciones cardíacas...

 • Cese de la menstruación (amenorrea) o adelanto de la menopausia.

Todos estos efectos hay que consultarlos de forma individualizada con el médico.

Terapia hormonal: Como ya hemos comentado en el apartado de los tipos de cáncer, los
tratamientos, en la actualidad, se planifican en función de los aspectos biológicos y
genéticos de las células que originan el cáncer de mama. Cuando estas células conservan la
capacidad de responder a los cambios hormonales, pueden ser atacadas si las hormonas que
estimulan su desarrollo se suprimen o se administran medicamentos que contrarresten su
efecto sobre el crecimiento.

Tipos de fármacos más utilizados:

Tamoxifeno: constituye el tratamiento hormonal utilizado con más frecuencia en el cáncer

de mama. Este fármaco evita la acción de los estrógenos sobre la célula, bloqueando su
receptor con el fin de que las células afectadas por el cáncer no sigan dividiéndose.

Inhibidores de la aromatasa: impiden que se formen estrógenos y por lo tanto, que actúen
sobre las células. Sólo son útiles en la mujer postmenopaúsica.

La administración de la terapia hormonal puede ser oral e intramuscular.

Los efectos secundarios de estos fármacos son parecidos a los síntomas que se dan en la
menopausia, es decir, sofocos, nerviosismo, dolores articulares, etc.

Trastornos Tiroideos Benignos

Hipertiroidismo. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se deben al exceso de
hormona tiroidea circulante. Es importante distinguir entre los padecimientos como
laenfermedad de Graves y bocio nodular tóxico secundarios al aumento de la producción de
hormona tiroidea y aquellos que inducen la liberación de la hormona almacenada por lesión
de la glándula tiroides (tiroiditis), o bien de aquellos sin relación con la glándula tiroides.
Las primeras se acompañan de aumento de la captación de yodo radiactivo, en tanto que el
último grupo se caracteriza por su baja captación. De estas anomalías, la enfermedad de
Graves, el bocio multinodular tóxico y el nódulo tóxico solitario son los más relevantes
para el cirujano.

Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves). Aunque la descripción original se adjudica al

médico galés Caleb Parry en un artículo póstumo de 1825, la enfermedad se conoce como
enfermedad de Graves en honor de Robert Graves, un médico irlandés que describió el caso
de tres pacientes en 1835. Este trastorno es, por mucho, la causa más frecuente de
hipertiroidismo en Estados Unidos y representa 60 a 80% de los casos. La enfermedad de
Graves se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y trastornos extratiroideos, entre ellos
oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea, ginecomastia y otras
manifestaciones.

Etiología, patogenia y patología. Se desconoce la causa exacta del inicio del proceso
autoinmunitario en la enfermedad de Graves. No obstante, se han sugerido como posibles
anomalías desencadenantes el puerperio, el exceso de yodo, el tratamiento con litio y las
infecciones bacterianas y virales. Los factores genéticos también participan, dado que los
estudios con identificación de los haplotipos indican que este padecimiento se relaciona con
ciertos haplotipos de antígeno leucocitario humano (HLA) —HLA-B8, HLA-DR3 y
HLADQA1*0501 en pacientes caucásicos, en tanto que HLA-DRB1*0701 tiene un efecto
protector contra ella. Este padecimiento también se vincula a otros trastornos
autoinmunitarios, como diabetes tipo 1, la enfermedad de Addison, anemia perniciosa y
miastenia grave. Una vez iniciado, el proceso induce que los linfocitos T colaboradores
estimulen a los linfocitos B, los cuales producen anticuerpos contra el receptor de la
hormona tiroidea. Se han descrito TSI o anticuerpos que estimulan TSH-R, así como
inmunoglobulinas o anticuerpos que impiden la unión de TSH. Los anticuerpos
estimulantes de la tiroides estimulan a los tirocitos para su crecimiento y producción
excesiva de hormona tiroidea, una característica distintiva de la enfermedad de Graves. Este
padecimiento también se vincula a otros trastornos autoinmunitarios, como diabetes tipo 1,
la enfermedad de Addison, anemia perniciosa y miastenia grave.

Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Graves pueden

dividirse en las que presenta cualquier paciente con hipertiroidismo y las específicas de esta
afección. Los síntomas hipertiroideos incluyen intolerancia al calor, mayor sudación y sed y
pérdida de peso a pesar de la ingestión calórica adecuada. Los síntomas de aumento de la
estimulación adrenérgica incluyen palpitaciones, nerviosismo, fatiga, labilidad emocional,
hipercinesia y temblores. Los síntomas digestivos más frecuentes son incremento de la
frecuencia de la evacuación intestinal y diarrea. Las mujeres presentan a menudo
amenorrea, disminución de la fecundidad y mayor incidencia de abortos. Los niños
experimentan crecimiento acelerado con maduración ósea temprana, mientras que los
pacientes mayores sufren complicaciones cardiovasculares, como fibrilación auricular e
insuficiencia cardiaca congestiva. En la exploración física pueden ser evidentes la pérdida
de peso y el rubor facial. La piel se encuentra húmeda y tibia; los individuos negros notan
muchas veces oscurecimiento de la piel. Hay taquicardia o fibrilación auricular, con
vasodilatación cutánea que causa ensanchamiento de la presión del pulso y un descenso
rápido de la onda transmitida del pulso (colapso del pulso). Son comunes el temblor fino,
desgaste muscular y debilidad de los grupos musculares proximales con hiperactividad de
los reflejos tendinosos. Cerca del 50% de los pacientes con enfermedad de Graves también
desarrolla oftalmopatía clínica, la dermopatía ocurre en 1 a 2% de los casos. La enfermedad
ocular infiltrativa verdadera provoca edema periorbitario, inflamación y congestión de la
conjuntiva (quemosis), proptosis, limitación de la mirada superior y lateral (por
compromiso de los músculos rectos inferior y medial, respectivamente), queratitis e incluso
ceguera como resultado del compromiso del nervio óptico.

Pruebas diagnósticas. El diagnóstico de hipertiroidismo se establece con la supresión de la

TSH, con o sin aumento de las concentraciones de T4 o T3 libres. Si hay signos oculares,
casi nunca se requieren otras pruebas. Sin embargo, en ausencia de manifestaciones
oculares, debe realizarse una gammagrafía con captación de I. La mayor captación con
crecimiento difuso de la glándula confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves y
ayuda a diferenciarla de otras causas de hipertiroidismo. La gammagrafía con tecnecio
(utilizando pertecnetato, que se fija en la tiroides pero que no sufre organificación) también
se utiliza para determinar la causa. Si las concentraciones de T4 libre son normales, deben
medirse las concentraciones de T3, ya que muchas veces se elevan en etapas tempranas de
la enfermedad de Graves o en la enfermedad de Plummer (toxicosis por T3). El aumento
del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-R) o los anticuerpos estimulantes de
tiroides son diagnósticos de enfermedad de Graves y se incrementan en cerca del 90% de
los casos.

Tratamiento. La enfermedad de Graves puede tratarse con cualquiera de tres modalidades:

fármacos antitiroideos, ablación tiroidea con I radiactivo y tiroidectomía.

Fármacos antitiroideos. Por lo general, los medicamentos antitiroideos se administran

como preparación para la ablación con yodo radiactivo o para la operación. Los
medicamentos habituales son propiltiouracilo (PTU, 100 a 300 mg tres veces al día) y el
metimazol (10 a 30 mg tres veces al día). El metimazol tiene semivida más prolongada y
puede administrarse una vez al día. Ambos fármacos reducen la producción de hormona
tiroidea por la inhibición de la unión orgánica del yodo y la unión de las yodotirosinas
(mediada por la peroxidasa tiroidea). El PTU también inhibe la conversión periférica de T4
en T3, lo que lo hace útil para el tratamiento de la tormenta tiroidea. Ambos fármacos
cruzan la placenta y suprimen la función tiroidea fetal; también se excretan en la leche
materna, aunque el PTU tiene menor riesgo de transferencia transplacentaria.

Tratamiento con yodo radiactivo (131-I). El yodo radiactivo (RAI) representa la base del
tratamiento de la enfermedad de Graves en Estados Unidos. Las principales ventajas son la
omisión de un procedimiento quirúrgico con sus riesgos concomitantes, la disminución del
costo general del tratamiento y la facilidad del mismo.

Tratamiento quirúrgico. En Estados Unidos la intervención quirúrgica se recomienda,

cuando el RAI está contraindicado, en los siguientes casos: a) pacientes con cáncer
confirmado o nódulos tiroideos sospechosos; b) personas jóvenes; c) embarazadas o
mujeres que desean concebir poco después del tratamiento; d) han tenido reacciones graves
a los antitiroideos; e) grandes bocios que causan síntomas por compresión, y f) sujetos que
rehúsan el tratamiento con RAI. Las indicaciones relativas para la tiroidectomía incluyen
personas con oftalmopatía de Graves, sobre todo los fumadores; pacientes que desean
control rápido del hipertiroidismo con probabilidad de quedar eutiroideos, y enfermos que
no cumplen bien con los fármacos antitiroideos. El embarazo también es una
contraindicación relativa y la cirugía debe utilizarse sólo cuando sea necesario el control
rápido y no pueden utilizarse fármacos antitiroideos. Es mejor realizar el tratamiento
quirúrgico en el segundo trimestre del embarazo. El objetivo de la tiroidectomía en la
enfermedad de Graves debe ser el control completo y permanente de la enfermedad, con
morbilidad mínima. Los individuos deben llevarse al eutiroidismo con fármacos
antitiroideos antes de la operación y los fármacos deben continuarse hasta el día del
procedimiento.

Bocio multinodular tóxico. El bocio multinodular tóxico casi siempre aparece en personas
> 50 años de edad, a menudo con antecedente de un bocio multinodular no tóxico. Después
de varios años, suficientes nódulos tiroideos se vuelven autónomos para precipitar
hipertiroidismo. Con frecuencia, la presentación es insidiosa, ya que algunas veces el
hipertiroidismo sólo se torna aparente cuando los pacientes reciben dosis bajas de
supresores de hormona tiroidea para el bocio. Algunos sujetos tienen toxicosis por T3, en
tanto que otros sufren hipertiroidismo apático, fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca
congestiva. El hipertiroidismo también puede desencadenarse por fármacos que contienen
yodo, como medios de contraste y el antiarrítmico amiodarona (fenómeno de Jod-
Basedow). Los signos y síntomas del hipertiroidismo son similares a los de la enfermedad
de Graves, pero menos serios y sin manifestaciones extratiroideas.

Estudios diagnósticos. Las pruebas sanguíneas son similares a las utilizadas en la

enfermedad de Graves, con concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres. La
captación de yodo radiactivo también se incrementa y muestra múltiples nódulos con
aumento de la captación y supresión de la glándula remanente.

Tratamiento. El hipertiroidismo debe controlarse en forma adecuada como se describió

antes. El tratamiento puede ser con RAI y resección quirúrgica. Cuando se realiza la
cirugía, se recomienda la tiroidectomía total o subtotal para evitar la recurrencia y el
incremento consecuente en la tasa de complicaciones por la cirugía de repetición.

Adenoma tóxico. El hipertiroidismo por un solo nódulo con función intensa casi siempre
ocurre en pacientes jóvenes que detectan el crecimiento reciente de un nódulo antiguo,
junto con los síntomas de hipertiroidismo. Los adenomas tóxicos se caracterizan por
mutaciones somáticas en el gen del receptor para TSH, aunque pueden presentarse también
las mutaciones en el gen estimulante de la proteína G (gsp). La exploración física suele
revelar un nódulo tiroideo solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado contralateral. La
gammagrafía con RAI muestra un nódulo “caliente” con supresión del resto de la glándula
tiroides. Estos nódulos rara vez son malignos. Los nódulos más pequeños pueden tratarse
con fármacos antitiroideos y RAI. Los nódulos grandes pueden requerir dosis más elevadas,
lo que puede ocasionar hipotiroidismo. Se prefiere la cirugía (lobectomía con resección del
mismo) para el tratamiento de pacientes jóvenes y aquellos con nódulos grandes. Se ha
reportado el empleo de la inyección percutánea de etanol (PEI) con éxito razonable, pero no
se ha realizado una comparación directa con la cirugía.

Tormenta tiroidea. La tormenta tiroidea es una alteración del hipertiroidismo acompañado

por fiebre, agitación o depresión del sistema nervioso central y disfunción cardiovascular y
gastrointestinal que incluye insuficiencia hepática. Esta alteración puede ser precipitada por
la interrupción súbita de fármacos antitiroideos, procesos infecciosos, cirugía tiroidea o no
tiroidea y traumatismos en pacientes con tirotoxicosis no tratada. En ocasiones puede ser
consecuencia de la administración de amiodarona o de la exposición a medios de contraste
yodados o después del tratamiento con yodo radiactivo. Este trastorno antes se acompañaba
de elevados índices de mortalidad, pero puede tratarse en forma adecuada en una unidad de
cuidados intensivos. Se administran bloqueadores β para disminuir la conversión periférica
de T4 en T3 y atenuar los síntomas del hipertiroidismo.

Hipotiroidismo. La deficiencia de las concentraciones circulantes de hormona tiroidea

causa hipotiroidismo y, en los recién nacidos, cretinismo, que se caracteriza por daño
neurológico y retraso mental. El hipotiroidismo también puede ocurrir con síndrome de
Pendred (relacionado con sordera) y el síndrome de Turner.

Características clínicas. La falta de desarrollo o función de la glándula tiroides en el útero

provoca cretinismo y una facies característica similar a la de los niños con síndrome de
Down y enanismo. Con frecuencia hay falta de progreso y retraso mental grave. Las
pruebas y tratamiento inmediatos con hormona tiroidea desde el momento del nacimiento
disminuyen las deficiencias neurológicas e intelectuales. El hipotiroidismo en la infancia o
adolescencia produce retraso del desarrollo, además de distensión abdominal, hernia
umbilical y prolapso rectal. En los adultos, los síntomas son inespecíficos e incluyen
cansancio, aumento de peso, intolerancia al frío, estreñimiento y menorragia. La piel se
vuelve áspera y seca, muchas veces con un tinte amarillento por el descenso de la
conversión del caroteno en vitamina A. El pelo se torna seco y quebradizo y es posible la
pérdida notable del mismo. También se observa la pérdida típica de los dos tercios externos
de las cejas. El crecimiento de la lengua puede dificultar el habla, ya de por sí lenta, al paso
del deterioro de los procesos mentales. También es probable que los enfermos presenten
dolor abdominal inespecífico con distensión y estreñimiento. La libido y la fecundidad se
afectan en ambos sexos.

Resultados de laboratorio. El hipotiroidismo se distingue por concentraciones bajas de T4

y T3. En la insuficiencia tiroidea primaria se eleva la concentración de TSH, mientras que
en el hipotiroidismo secundario hay concentraciones bajas de TSH que no aumentan
después de la estimulación con TRH.
Tratamiento. La tiroxina (T4) es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 50 a
200 μg al día, de acuerdo con la talla y el estado del paciente. Las dosis iniciales de 100 μg
de tiroxina al día son tolerables; empero, los ancianos y aquellos con cardiopatía
concomitante e hipotiroidismo profundo deben comenzar con una dosis mucho menor, de
25 a 50 μg al día, por la hipercolesterolemia y ateroesclerosis relacionadas. La dosis puede
incrementarse de forma gradual a lo largo de semanas a meses hasta alcanzar el estado
eutiroideo. Siempre debe obtenerse un electrocardiograma basal en personas con
hipotiroidismo grave antes del tratamiento.

Tiroiditis. Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de la glándula

tiroides”. La tiroiditis incluye un grupo de trastornos individuales todos los cuales causan
inflamación de la tiroides y como resultado producen distintas presentaciones clínicas. Por
ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados
Unidos. La tiroiditis del post-parto, que causa una tirotoxicosis transitoria (niveles altos de
hormona tiroidea en la sangre), seguida de hipotiroidismo transitorio, es una causa común
de problemas de la tiroides después del parto. La tiroiditis subaguda es la causa principal de
dolor en la tiroides. La tiroiditis también puede ocurrir en pacientes que toman los
medicamentos interferón y amiodarona.

Tipos de tiroiditis.

Manifestaciones clínicas. Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento
de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. Este sería el caso
de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Estos síntomas con frecuencia incluyen
ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca rápida), fatiga, pérdida de peso e
irritabilidad. Esto se ve en los pacientes con la fase tóxica de la tiroiditis subaguda no
dolorosa, y la tiroiditis del post-parto. Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismo son
idénticos, ya que ambas afecciones son el resultado de niveles altos de hormona tiroidea en
la sangre. Dolor en la tiroides puede verse en pacientes con tiroiditis subaguda.

Causas de tiroiditis. La tiroiditis es causada por un ataque a la tiroides, que causa

inflamación y daño de las células tiroideas. La mayoría de los casos de tiroiditis son
causados por anticuerpos contra la tiroides. Como tal, la tiroiditis es con frecuencia una
enfermedad autoimmune, como la diabetes juvenil y la artritis reumatoidea. Nadie sabe el
por qué algunas personas producen anticuerpos contra la tiroides, aunque esto tiende a
suceder en familias. La tiroiditis también puede ser causada por una infección, tal como un
virus o bacteria, que funciona igual que los anticuerpos causando inflamación de la
glándula. Finalmente, drogas como el interferón y la amiodarona, pueden también producir
daño a las células tiroideas y causar tiroiditis.

Evolución clínica de la tiroidistis. El evolución de la tiroiditis depende del tipo de

tiroiditis. Tiroiditis de Hashimoto – Estos pacientes se presentan con hipotiroidismo, el cual
generalmente es permanente. Tiroiditis no dolorosa y tiroiditis del postparto – Estos
trastornos son similares y siguen el mismo curso clínico de la tirotoxicosis seguida de
hipotiroidismo. La única diferencia real entre ambas es que la tiroiditis del posparto ocurre
después del nacimiento de un bebé mientras que la tiroiditis no dolorosa sucede en hombres
y mujeres sin relación con el embarazo. No todos los pacientes demuestran evidencia de
pasar por ambas fases; aproximadamente 1/3 de los pacientes manifestarán ambas fases
mientras que 1/3 de los pacientes mostrarán solamente la fase tirotóxica o hipotiroidea. La
fase tirotóxica dura de 1 a 3 meses y se asocia con síntomas generales de ansiedad,
insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca alta), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad, La
fase hipotiroidea típicamente ocurre de 1 a 3 meses después de la fase tirotóxica y puede
durar hasta 9 a 12 meses. Los síntomas típicos incluyen fatiga, aumento de peso,
estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. La mayoría de los
pacientes (~80%) recuperarán su función tiroidea normal dentro de 12-18 meses de la
aparición de los síntomas. Tiroiditis subaguda – La tiroiditis subaguda sigue el mismo
curso clínico que la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, con la excepción de
los síntomas de dolor de la tiroides. El dolor tiroideo en pacientes con tiroiditis subaguda
generalmente sigue el mismo curso temporal de la fase tirotóxica (1 a 3 meses). Sin
embargo, no todos los pacientes con dolor tiroideo necesariamente tendrán tirotoxicosis.
Como se mencionó con la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, en la mayoría
de los pacientes (~95%) todas las anormalidades tiroideas se resolverán en 12 a 18 meses.
La recurrencia de la tiroiditis subaguda es rara. Tiroiditis inducida por drogas y radiación –
Tanto la tirotoxicosis como el hipotiroidismo pueden verse en ambos trastornos. La
tirotoxicosis usualmente es de corta duración. El hipotiroidismo inducido por drogas
generalmente se resuelve al descontinuar la droga, mientras que el hipotiroidismo
relacionado con la tiroiditis por radiación es generalmente permanente. Tiroiditis aguda/
infecciosa – Los síntomas varían desde el dolor tiroideo, enfermedad sistémica, aumento de
tamaño no doloroso de la tiroides e hipotiroidismo. Los síntomas generalmente desaparecen
al resolverse la infección.

Tratamiento. El tratamiento depende del tipo de tiroiditis y de la presentación clínica.

Tirotoxicosis – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el
temblor. A medida que los síntomas mejoran, el medicamento se va reduciendo
gradualmente hasta descontinuarlo, ya que la fase tirotóxica es transitoria. Los
medicamentos anti-tiroideos no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier
tipo, ya que la tiroides no está hiperactiva.

Hipotiroidismo – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia

tratamiento de substitución de hormona tiroidea (véase el folleto de Tratamiento con
hormona tiroidea). En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la
tiroiditis subaguda no dolorosa y del post-parto, el reemplazo de la hormona tiroidea
también está indicado. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el
paciente tiene pocos o ningún síntoma, entonces puede ser que no se necesite tratamiento
alguno.

Dolor tiroideo – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser
manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno.
Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir tratamiento con prednisona.

Enfermedad Tiroidea Maligna

Epidemiología

El cáncer de tiroides es un tumor raro, constituye menos del 1 % de las neoplasias

malignas, aparece entre de 2 y 20 casos por 100.000 habitantes y año. Es más frecuente en
mujeres; en España 5 casos/100.000 en mujeres y 1,9/100.000 en hombres.

Es la neoplasia endocrina más frecuente (90 % de todas las neoplasias endocrinas), y la

principal causa de muertes de todos los tumores endocrinos.

Su aparición suele ser en la edad media de la vida, dependiendo de los distintos tipos. La
incidencia de este tumor ha aumentado en los últimos años pero la mortalidad se ha
mantenido estable. Se han visto diferencias geográficas, siendo en las zonas deficitarias en
Yodo mayor la frecuencia de los carcinomas foliculares.

Factores de riesgo
La causa del cáncer de tiroides no se conoce; la mayoría de las personas diagnosticadas no
tienen ningún factor de riesgo conocido. Sin embargo, existen algunas circunstancias en las
que se ha visto una frecuencia más elevada.

Las más importantes son:

1. Exposición a radiaciones ionizantes: es el factor etiológico más reconocido,

especialmente si la exposición tiene lugar en la infancia. Se ha observado tras la
exposición con fines terapéuticos (radioterapia) o por cercanía de fuentes radiactivas
exógenas medioambientales (accidentes nucleares). Las personas que han recibido
radioterapia en la cabeza o en el cuello, incluso décadas antes, tienen un riesgo
aumentado de cáncer de tiroides hasta 50 veces superior al de la población general.
Esto se suele ver en algunas pacientes curadas de cáncer de mama o de linfomas
tratadas años antes con radioterapia.

2. Factores genéticos: existe un tipo de cáncer de tiroides, el carcinoma medular, que

presenta una forma familiar en un 25 % de los casos. No obstante, este es el tipo
más raro de cáncer de tiroides. El carcinoma papilar puede ser también una
manifestación de varios síndromes hereditarios como son el síndrome de Gardner o
la enfermedad de Cowden.

3. Dieta baja en Yodo: se relaciona con los tumores papilares y foliculares.

4. Sexo y edad: son más frecuentes en mujeres con edades comprendidas entre 30 y 50
años. Parece relacionarse una mayor incidencia de este tipo de cáncer en mujeres
con la historia reproductiva y el uso de anticonceptivos orales.

Manifestaciones clínicas

El síntoma más frecuente del cáncer de tiroides es la aparición de un bulto en la parte

anterior del cuello, que puede ser visible o palpable.

Generalmente suelen ser asintomáticos, pero en procesos avanzados se puede asociar a

síntomas como dificultad para tragar, dolor en la parte anterior del cuello o ronquera por
afectación indirecta de las cuerdas vocales.

La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos, pero la única forma de tener certeza es
analizando las células del mismo.

Diagnóstico

La sospecha de un cáncer de tiroides comienza con el hallazgo de un nódulo en el tiroides.

La mayoría de estos nódulos son benignos y no corresponden a patología tumoral; algunos
no requieren salvo seguimiento estrecho.
En aquellos casos en los que exista sospecha de cáncer de tiroides se deben realizar las
siguientes exploraciones:

1. Ecografía tiroidea: es la prueba principal para el estudio del tiroides. Es una

exploración indolora y rápida que permite medir el tamaño del tiroides, el número de
nódulos que contiene, el tamaño de éstos y la composición de los mismos. También nos
permite ver si hay alguna estructura más afectada en el cuello. Nos orienta sobre la
necesidad de realizar o no más pruebas.

2. Análisis de sangre: se miden los niveles de hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) y

tiroglobulina. Esta última sólo se produce en las células tiroideas por lo que sólo se eleva en
las enfermedades tiroideas. Es importante para el seguimiento de los pacientes
diagnosticados de cáncer de tiroides, ya que una elevación de esta hormona, puede
indicarnos la presencia de células tumorales viables y por tanto de restos de tumor.

3. Punción-aspiración con aguja fina (PAAF): una vez que tenemos un nódulo tiroideo
identificado con ecografía, debemos analizarlo. Esta técnica consiste en la obtención de
células a través de una aguja muy fina mediante aspiración para después observarlas al
microscopio. Es una técnica poco dolorosa y rápida de realizar, con muy pocos efectos
secundarios. Su precisión diagnóstica es del 90 % para las lesiones benignas y del 60-80 %
para las malignas. En ocasiones el resultado puede ser no concluyente por lo que puede ser
necesario repetirla.

4. Biopsia: algunas veces, las células que se obtienen por punción no son suficientes o
definitivas para el diagnóstico y es necesaria una muestra más grande que consiste en la
extirpación de la zona sospechosa para su posterior análisis. Es un procedimiento más
complicado que requiere anestesia y produce más molestias por lo que únicamente se
realiza en casos difíciles de diagnosticar mediante otras técnicas.

5. Gammagrafía tiroidea: es una prueba específica para el estudio de la patología tiroidea

y mide su funcionamiento como glándula. Consiste en la administración de una sustancia
radioactiva (generalmente Yodo-131) por vía oral o intravenosa. Permite la diferenciación
entre nódulos no funcionantes, llamados “fríos” y los funcionantes o “calientes”: los
nódulos “fríos” tienen mayor riesgo de malignidad.

Pronóstico

La supervivencia global a cinco años está en torno a 96,9 %, siendo 99,7 % para estadios
localizados y de 57,8 % para estadios avanzados; esta puede variar en función de varios
factores:

1. Tipo histológico: la supervivencia de los carcinomas papilares a los 10 años está entre el
80 y 95 %, mientras que en los foliculares oscila entre el 65 y 85 %. Sin embargo rara vez
se consiguen supervivencias a más de 2 años en los carcinomas medulares y anaplásicos.
2. Edad: es el factor más importante en los carcinomas diferenciados, ya que por debajo de
los 40 años son pocos los pacientes que fallecen a consecuencia del tumor pero a partir de
los 50 años la curva de supervivencia desciende bruscamente.

3. Sexo: no parece tener mucha relevancia aunque la mortalidad global es discretamente

más elevada en varones.

4. Estadio local: su influencia es muy importante, ya que la mortalidad de los tumores

menores de 2 cm es prácticamente nula, y aumenta progresivamente según exista afectación
de la cápsula ganglionar.

5. Metástasis a distancia: su comportamiento es más benigno que en otros tumores de

cabeza y cuello. Se ve influenciado por la edad, así no es infrecuente supervivencias
mayores de 10 años en pacientes menores de 40 años, exceptuando los tumores medulares y
anaplasicos.

Tratamiento

Hay varias modalidades de tratamiento que se pueden aplicar en el cáncer de tiroides

dependiendo del tipo de tumor y la fase de la enfermedad.

Se distinguen fundamentalmente dos escenarios:

A. Tratamiento de la enfermedad localizada

1. Cirugía: Es el principal tratamiento para el cáncer de tiroides. Es importante realizar una

ecografía tiroidea previa para planear el procedimiento quirúrgico a realizar.

Según la extensión, son varias las técnicas que se pueden realizar:

- La tiroidectomía total o extirpación completa del tiroides: es el tratamiento indicado en la

mayoría de los casos, especialmente ante la presencia de factores de mal pronóstico
(tamaño > 4 cm, extensión extratiroidea, bilateralidad, edad > 45 años, presencia de
metástasis ganglionares).

- Hemitiroidectomía o extirpación de un lóbulo: se puede indicar en casos unilaterales o con

factores de buen pronóstico.

- En ocasiones puede ser necesaria la cirugía de los ganglios del cuello (disección cervical).
Puede considerarse en caso de nódulos cervicales palpables y con biopsia positiva. En los
casos en los que no existen nódulos palpables, su indicación está cuestionada. Está indicada
de entrada en los carcinomas medulares de tiroides.

2. Tratamiento con yodo radiactivo (I-131): el tiroides absorbe el Yodo del cuerpo; con
esta técnica se intenta localizar cualquier célula en el organismo que capte yodo y después
se destruye. Se administra una cápsula de I-131 con el fin de destruir el tejido tiroideo
residual y cualquier resto de tumor que haya podido quedar y para facilitar el seguimiento
mediante gammagrafía. No está indicado en todos los casos sólo en aquellos que tras la
cirugía tienen los márgenes afectados, hay enfermedad residual, en variedades histológicas
agresivas o en casos que tienen algún factor de mal pronóstico. Se realiza de forma
complementaria a la cirugía, el mejor momento es a las 3- 4 semanas de la cirugía y la dosis
establecida es de 30-10 mCi para eliminar el remanente tiroideo o de 100-200 mCi si hay
constancia de enfermedad neoplásica residual. Se tolera bastante bien y tiene pocos efectos
secundarios.

3. Tratamiento hormonal para supresión de TSH: el uso de tiroxina después de la

cirugía se realiza con dos finalidades: por un lado con fines sustitutivos para preservar la
función tiroidea y para disminuir la secreción de TSH (hormona estimulante del tiroides)
que puede actuar como factor estimulante de crecimiento y proliferación de las células
neoplásicas. Su utilidad está controvertida aunque en estudios publicados recientemente
parece que mantener la supresión durante al menos cinco años puede ser beneficioso.

4. El tratamiento de la enfermedad localizada con radioterapia sólo está indicada en

casos seleccionados en los que la extirpación del tumor afecta los márgenes o con factores
de mal pronóstico.

B. tratamiento de la enfermedad irresecable o enfermedad metastásica.

La recurrencia del tumor en el cuello se puede detectar mediante exploración clínica o

elevación de la tiroglobulina en sangre. La mediana de supervivencia en los pacientes con
carcinoma diferenciado de tiroides yodorefractario en enfermedad recurrente y/o
metastásico es menor de 3 años. Sin embargo, las líneas de investigación actuales han
permitido mejorar estos datos gracias a la identificación de mecanismos moleculares
implicados en su desarrollo.

En el caso de tumores avanzados, refractarios a I-131, existen varios tratamientos

disponibles:

1. Quimioterapia: es la utilización de fármacos con el fin de destruir las células malignas.

Es uno de los tratamientos más empleados en todos los tipos de cáncer; no obstante su
utilidad es limitada en el cáncer de tiroides. Sólo se utiliza en enfermedad metastásica
avanzada y tras el fracaso a otros tratamientos. El único citostático aprobado para su uso en
cáncer de tiroides es la doxorrubicina, con tasas de respuestas entre el 20 y el 40 % aunque
existen pocos estudios y con pocos pacientes. En los carcinomas anaplásicos se ha
intentado el uso de taxanos.

En los últimos años se han aprobado muchos fármacos, terapias diana, que han relegado a
la quimioterapia a líneas muy tardías de tratamiento.
2. Radioterapia: su utilidad en el cáncer de tiroides es limitada, ya que en aquellos tumores
que captan yodo se administra yodo radiactivo. Su finalidad es fundamentalmente paliativa,
para controlar fundamentalmente el dolor, el crecimiento local o prevenir las fracturas
óseas en los casos de metástasis.

3. Terapias dirigidas: en los últimos años se han aprobado varias terapias dirigidas para el
tratamiento del carcinoma diferenciado de tiroides resistente a Yodo radiactivo.

Revisiones y seguimiento

Una vez tratado con éxito un cáncer de tiroides, hay que realizar revisiones periódicas con
el objetivo de detectar las posibles recaídas y controlar los efectos secundarios.

El seguimiento de todo paciente tratado de un cáncer de tiroides siempre debe realizarlo

entre otros especialistas un endocrinólogo, ya que la correcta función tiroidea es
fundamental para el mantenimiento del resto de las funciones del organismo.

Las pruebas que habitualmente se realizan son las siguientes:

- Analítica completa.

- Ecografía cervical.

- Rastreo con I-131.

En los últimos años estamos asistiendo a un desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos

frente a dianas moleculares, lo que ha supuesto un aumento en la supervivencia global de
los pacientes.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 F. Charles Brunicardi. Schwartz Principios de Cirugía. Décima edición. Año 2015

 https://seom.org/info-sobre-el-cancer/tiroides?showall=1

 http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/
HABLEMOS_CANCER_MAMA.pdf

 https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/
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