7.

ASFIXIA PERINATAL
Definiciones:
Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento (10%) → que disminuye el
Asfixia aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que
ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una
perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.
Encefalopatía Estado neuro-conductual anormal cuyo mecanismo patogénico predominante es un trastorno del flujo
Hipóxico sanguíneo cerebral.
Isquémica Exploración neurológica anormal desde el primer día de vida

Epidemiología
OMS 2019: Esto se puede evitar en 1,000,000 de recién nacidos → c/año con
- 130,000,000 nacimientos simples implementaciones de reanimación
- 4,000,000 asfixia
OMS 1995
- 1,000,000 mueren
- 1,000,000 secuela

Incidencia:
En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 Con una letalidad del 31% al 66% de manera general,
a 1.8%. En países en vías de desarrollo se encuentra una siendo mayor en los RN pretérminos y en los casos en
prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia que el episodio de asfixia se prolonga más de 5 minutos.
perinatal
MORTALIDAD NEONATAL SEGÚN APGAR AL 5 MINUTO
En el Perú la tercera causa de muerte neonatal es la DE NACIDO
Asfixia alcanzando el 6.5% del total de defunciones de 0–3 7 – 10
este grupo de edad (MINSA - OGEI 2002), con una RN pretérmino 244/1000 5/1000
incidencia de 3.8/10000 NV (MINSA - OGEI 2004). RN término 35/1000 0.2/1000

Causas de morbilidad y mortalidad perinatal:

• RCIU / PRETÉRMINO → 50% • ANOMALÍAS CONGÉNITAS → 5%
• ASFIXIA → 30% • INFECCIONES PERINATALES → 15%

− Morbilidad en Hospitalización Neonatología → Enero – diciembre 2019-2020

2019 2020
PATOLOGÍA
CASOS % CASOS %

Macrosómicos y GEG 552 70.4% 430 47.4%

Bajo peso y Retardo del Crecimiento 19 2.4% 79 8.7%

Prematuridad 278 35.5% 251 27.6%

Sindrome de Distres Respiratorio 23 2.9% 40 4.4%

Hipoglicemia 9 1.1% 9 1.0%

Malformación Congénita 8 1.0% 13 1.4%

VIH Expuesto 4 0.5% 5 0.6%

Sífilis Congénita 2 0.3% 13 1.4%

Asfixia 22 2.8% 19 2.1%

Sepsis Clínica 51 6.5% 87 9.6%

Ictericia 183 23.3% 159 17.5%

Membrana Hialina 30 3.8% 22 2.4%

Deshidratación Hipernatremica 150 19.1% 128 14.1%

Total, RN Patológicos 784 24.6 908 32.7

Total, RN Vivos 3180 100 2774 100

Apgar a los 5 minutos del parto 2019 – 2020

APGAR 2019 APGAR 2020
<6 >6 <6 >6
0.9% 99.1% 0.8% 99.2%

Factores de riesgo
− Ante parto:
Diabetes Materna Anemia o Isoinmunización Infección materna
Hipertensión inducida por embarazo Muerte fetal o neonatal previa Polihidramnios (no está miccionando)
Hipertensión crónica Sangrado en el II o III trimestre Embarazo Postérmino
Discrepancia del tamaño para EG Malformación fetal Gestación múltiple
Edad materna <16 o >35 años Terapia medicamentosa: litio, Mg Bloqueadores adrenérgicos
Abuso materno de substancias Actividad fetal disminuida Ausencia de control prenatal
Enfermedades Maternas Crónicas → Cardiovasculares, tiroideas, neurológicas, pulmonares, renales

− Intra parto:
Cesárea de Emergencia Nacimiento con Fórceps o vacuum Presentación anormal: pélvica u otras
Trabajo de parto prematuro Parto precipitado Corioamnionitis
R.P.M (>18 horas antes del parto) T de P >24h Prolapso del cordón
Bradicardia fetal Patrón anormal de la FC fetal Uso de anestesia General
Administración de narcóticos a la
Segundo estadio de trabajo de parto
Tetania uterina madre dentro de 4h antes del
prolongado >2horas
nacimiento
Placenta previa Abruptio placenta

Mecanismos de la Asfixia
− Interrupción de la circulación umbilical: compresión del cordón, nudo verdadero del cordón, etc.
− Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna, hipertensión arterial materna, insuficiencia
placentaria
− Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta
− Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas, respiratorias
− Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar
neonatal: prematurez, SDR, depresión por drogas, trauma al nacer.

Fisiopatología de la Asfixia Perinatal

Órganos involucrados en el insulto hipóxico isquémico
• Cardiovascular, Sistema nervioso central, Adrenal, Pulmonar, Renal. Metabólico, Gastrointestinal, Hematológico

Órganos afectados
ÓRGANO – SISTEMA EFECTOS FRECUENCIA
SNC 72%
Necrosis tubular y medular
Renal Parálisis vesical 42%
Alteraciones del Sistema renina - angiotensina
Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)
Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)
Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos papilares)
Insuficiencia tricuspídea (o mitral)
Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia cardíaca fija y baja, 90 – 110
Cardíaco por minuto) 29%
Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia vascular periférica)
Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)
Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha (síndrome
de hipertensión pulmonar)
Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno
Enterocolitis Necrosante
Gastrointestinal Pérdida de mucosa 29%
Perforación
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Disminución del surfactante
Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
Pulmonar Hipoventilación central (depresión del SNC) 26%
Eliminación de Meconio – aspiración pre o posnatal
Alteración de las prostaglandinas
Hipertensión pulmonar persistente del Recién Nacido
Hipoglucemia
Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
Acidosis metabólica
Hipomagnesemia
Aumento triglicéridos, Aumento catecolaminas
Metabólico
Daño tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento CPK y LDH
- aumento de fósforo
- aumento de xantinas
Diagnóstico
− APGAR
o El test de APGAR, es la primera
evaluación de un RN.
o Se lleva a cabo en la misma sala
de partos y/o lugar de
nacimiento.
o Ayuda a determinar de manera
rápida el estado físico de un RN y
para determinar cualquier
necesidad inmediata de cuidados
medico adicionales o tto de
emergencia.
o Pronóstico: solamente en un 6%
la asfixia perinatal constituye la
causa de déficit neurológico en la
infancia. PCI: parálisis cerebral
infantil Depresión cardiorrespiratoria severa
Apgar 0-3 Incidencia de PCI Depresión cardiorrespiratoria moderada
1 min. 0.7%
5 min. 0.9%
10 min. 4.7% Esfuerzo respiratorio: primera bocanada de aire que da el bebé
15 min. 9.1%
20 min. 57.1%

o Criterios Clínicos que tenemos que valorar ante un RN con evento hipóxico
 Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón
umbilical.
 Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.
 Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía,
coma o encefalopatía hipóxico-isquémica.
 Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato
o El apgar al 1 y 5 minuto, no tiene valor predictivo por sí solo.
o Tiene sensibilidad y especificidad >10%.
o La mayoría de los niños con parálisis cerebral a veces tienen apgar normal.
o El apgar <3 a los 20 minutos, se asocia con 59% de mortalidad y 57% de riesgo de Parálisis cerebral.
o El retardo en el inicio de la respiración de más de 30 minutos, se asocia con un 80% de riesgo de morir.
− pH del cordón
o Indicador de nuestras primeras medidas, para saber que paso tomar posteriormente
o Como predictor no es muy sensible ni específico.
o pH de <3 → DS tiene pronóstico normal en el 80% de los casos.
o pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas neurológica
− Marcadores → Dirigido a evaluar daño en órganos blanco
o Cpk: MB, BB (daño en o Creatinina (daño renal) o DHL
músculo cardíaco, o Transaminasas (daño o AGA
daño neurológico) hepático)
− Criterios esenciales de Encefalopatía hipóxico isquémica
o PH< 7, déficit base > 12 (cordón)
o Rápida instalación de encefalopatía moderada severa.
o Mayor de 34 semanas
o Desarrollo de PC; cuadriplejia espástica.
− Criterios adicionales de Encefalopatía hipóxico isquémica
o Evento centinela durante o antes del parto
o Cambios en la frecuencia cardiaca fetal luego evento de hipoxemia súbito y bradicardia sostenida o patrón de
desaceleraciones.
o Apgar score < 3 a los 5 minutos
o Compromiso sistémico
o Edema cerebral – triada de Cushing
− Escala de Thomson para encefalopatía neonatal – no es muy frecuente
Tratamiento
• Objetivo principal: Disminuir la injuria secundaria
• Nuevas terapias para Neuroprotección: Hipotermia para EHI → evitar muerte o secuela, parálisis cerebral y ceguera
• Elementos básicos de manejo:
Mantener una adecuada Hiperoxia:  del FSC,  lesiones por radicales libres
ventilación Niveles de CO2: Hipercapnea, hipocapnea
Monitorización continua de la PA, PVC.
Mantener PA media sistémica en:
− RNT: 45 - 50 mm Hg
− 1000 - 2000 gr: 35 - 40 mm Hg
− < 1000 gr: 30 - 35 mm Hg
Mantener una perfusión
adecuada Mantener la PVC en:
− RNT: 5 - 8 mm Hg
− RN Pre Termino: 3 - 5 mm Hg
Reducir al mínimo administración de bolos, H20 libre (porque su Sistema renal no fx bien)
Efectuar reposición de volumen lentamente
Empleo de presores
Mantener eucalcemia.
Mantener niveles de 75 - 100 mg/dl
Puede requerirse VIG de 9 - 15 mg/kg/min
Hiperglicemia Hipoglicemia
Mantener normoglicemia − Puede elevar el lactato cerebral − Pueden potenciar AA excitatorios
- Hipocalcemia
− Trastornos de la integridad celular − Aumentar tamaño del infarto
− Aumento del edema − Convulsiones
− Alteraciones de la autorregulación vascular
cerebral
Pueden ser focales o multifocales
Ocurre en el 50% de las EHI entre el 1ero y 2do día de vida, siempre en el estadio 2,
Manejo de convulsiones
ocasionalmente en el 3 y casi nunca en el 1.
Se discute el tratamiento profiláctico
Control del edema cerebral
Otros tratamientos potenciales

• Hipotermia → Efecto Neuroprotector para evitar EHI : más importante

o Disminución del consumo de oxígeno.
o Inhibe la actividad de la sintetaza de ON.
o Disminuye el nivel de interleucina 1 beta.
o Disminuye la liberación de citoxinas tóxicas por la microglia / glia.
o Suprime la Apóptosis.
o Disminuye la permeabilidad de la barrera HE, la Presión intracraneal y el edema cerebral
Hipotermia leve Hipotermia prolongada
Disminución de Tº corporal en 1-3 ºC Hasta las 72 Hs
Iniciada dentro los primeros 15 min. Fase latente, mejor resultado si se inicia antes de las 6 hs.
Efecto moderado, se pierde si se retrasa hasta los 30min Una disminución en 4-6 ºC es mejor que una leve en 1-3 ºC
Pronóstico
• Indicadores de mala evolución
o Asfixia grave y prolongada. o Examen neurológico anormal al 7mo día
o Estadio 3 de Sarnat. o EEG anormal al 7mo día
o Convulsiones de inicio precoz** o Extensión de lesiones en RMN
o Insuficiencia cardiorespiratoria.
• Neuroimagen
o El pronóstico depende de la presencia de lesiones en RMN
o Examen ideal para identificar lesiones corticales, de sustancia blanca y ganglios basales.
o Lesiones troncales indican mal pronóstico en cualquier momento
o Idealmente debe realizarse a los 14-21 días de vida
• Electroencefalograma
o Un patrón continuo o discontinuo de voltaje normal se asocia a pronóstico favorable
o La recuperación precoz (36 horas) se asocia resultados normales o alteraciones neurológicas menores
o Persistencia de registros patológicos más de 72 horas se asocia a MUERTE o SECUELAS NEUROLOGICAS GRAVES
 EEG con bajo voltaje
 Patrón de salva supresión
 EEG plano
• Encefalopatía (Sarnat y Sarnat)
o Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurológica. Es el más simple y el más documentado.
o Son importantes la severidad y la duración de los síntomas.
o La encefalopatía leve: o ausente tiene pronóstico normal.
o La encefalopatía severa: muere o queda con graves secuelas neurológica