Atlas de Hemocitología Veterinaria (2a. Ed.)

Dr. Mariano J.
Morales Amella
Atlas de hemocitología
veterinaria
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Atlas de hemocitología veterinaria
2ª edición
Incluye médula ósea
y nuevos casos clínicos
Atlas de hemocitología
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Dr. Mariano J. Morales Amella
Director Técnico de Laboratorios Albéitar
In
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nuevo
Reservados todos los derechos.
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modo que la farmacología y el resto de las ciencias también lo están. Así pues, es
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fesional, la determinación y comprobación de la dosis, el método, el periodo de ad-
ministración y las contraindicaciones de los tratamientos aplicados a cada paciente.
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31132 Villatuerta
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ISBN: 978-84-92569-25-0
D.L.: NA-78-2010
Impreso en España
“¡Mis contradicciones! ¡Ojalá fueran mayores!
Ello sería indicio de juventud, flexibilidad, pujanza.
Cambiamos con los años y las lecturas”.
Santiago Ramón y Cajal

A mi padre Mariano, a mi madre Ángeles, por saber
transmitirme sus enseñanzas en la vida.
Prólogo
Cuando un científico llega a su madurez ha estudiado mucho, ha trabajado mucho, ha leído
infinidad de trabajos y de libros y ha aprendido algo de todos ellos. A lo largo de los años ha
llegado a querer a sus fuentes de información, las cuida, las protege, busca nuevos libros en
los que se trate algún aspecto específico de su interés y así, con el paso del tiempo comienza
a darse cuenta de que también él tiene cosas que transmitir, cosas que ha ido aprendiendo poco
a poco, con la práctica diaria, cometiendo errores a veces, pero que han ido sedimentando, que
han ido reclamando su naturaleza de conocimientos veraces. Entonces decide publicar en las
revistas especializadas estos conocimientos, estos digamos, hallazgos puntuales. Pero hay algu-
nos científicos que sin darse ellos cuenta tienen en su interior, no solo el interés por aprender,
sino también la necesidad de enseñar. Esto le ha pasado al Dr. Mariano José Morales Amella
que hace años sintió esa necesidad y sin buscar ningún beneficio práctico decidió aceptar la
vorágine de compatibilizar su trabajo diario con la preparación de una tesis doctoral. Los que
hayan realizado esta proeza me entenderán.
Como tema de la tesis escogió el estudio de las células, mas específicamente del ADN de las
mismas. No solo aceptó el reto, sino que consiguió después de años de esfuerzo obtener como
calificación en la defensa de la misma un sobresaliente cum laude. A partir de este momento
ya no pudo desprenderse del “gusanillo” de la investigación. Ha conocido y asimilado bien el
método científico, lo sabe aplicar con rigor y lo demuestra en su trabajo clínico. Sus colegas lo
reconocen y valoran y comienza a dar conferencias y a publicar trabajos. Pero hay un tipo de
científicos, entre los que se encuentra el Dr. Morales, que llegan a un momento de su vida en
el que se olvidan de lo dura que fue la tesis doctoral y deciden que si hicieron aquéllo, tam-
bién pueden hacer un esfuerzo y concentrarse en una parte de su saber para estructurarla, orde-
narla, darle forma y llegar a construir un libro. Un libro, escribir un libro es algo mayúsculo,
algo que te deja asustado solo de haberlo pensado. ¿Yo puedo escribir un libro? Un libro, el
objeto de adoración de todo científico. Pues sí, el Dr. Morales lo decidió, se puso a trabajar y
nos presenta una obra terminada que recoge la hematología veterinaria de una forma comple-
ta, clara y concisa. Nos presenta un libro que se va a convertir en el de cabecera de muchos
colegas y en el de consulta de muchos otros. Nos presenta un libro completo.
Pero no solo ha conseguido escribirlo sino que ha logrado editarlo. Tarea ésta también harto
difícil. Lo que a nosotros puede parecernos una maravilla, puede no ser considerado igual por
la editorial y cuando ésta decide que entra dentro de sus planes editarlo hay que llegar a un
consenso sobre cómo hacerlo. El libro del Dr. morales ha tenido suerte. Una materia como la
hematología necesita de un soporte técnico determinado. Hemos sufrido libros de citología que
por razones economicistas han salido a la calle con unas imágenes en blanco y negro, en las
que nos tenemos que imaginar cómo serían en la realidad, qué aspecto tendrían esas células al
mirar al microscopio. Peor aún, ha habido casos en los que el tamaño de dichas imágenes casi
nos hacía necesario el uso del microscopio para poder interpretarlas. Este libro no, éste lo
vamos a poder ver de verdad. Las imágenes en color son excelentes y la editorial ha hecho un
esfuerzo para que las veamos sin necesidad de gafas y tal y como nos aparecen cuando nos
acercamos al microscopio. Este es un buen libro.
Prof. Dr. Javier de Azúa

Prof. Titular de Histología
Fellow de la Academia Internacional de Citología
Índice
Serie roja 2
Serie blanca 46
Plaquetas 90
Hemopatías malignas 102
Médula ósea 124
Hematología en aves 162
Casos clínicos 174

Serie roja
2
Hematíes
3
Generalidades 4 Dacriocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31

Morfología normal ............................................... 4 Excentrocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Eritroblastos .............................................................. 5 Inclusiones intracitoplasmáticas ........... 33
Reticulocitos ............................................................. 7 Punteado basófilo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
Cuerpos de Howell-Jolly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Alteraciones 8 Cuerpos de Heinz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
Alteraciones de distribución ........................ 8 Parásitos, bacterias y virus ................................... 36
Aglutinación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Babesia canis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Pilas de monedas o formación de rouleaux . . . . . . .8 Babesia gibsoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
Alteraciones de coloración .......................... 10 Mycoplasma felis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Hipocromasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 Mycoplasma canis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Policromasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13 Virus del moquillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Anisocromasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 Alteraciones cuantitativas ........................... 42
Alteraciones de tamaño ................................ 16 Anemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
Macrocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 Índices eritrocitarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
Microcitos .................................................................... 20 Gravedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
Alteraciones morfológicas ........................... 21 Valores normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Poiquilocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 Regeneración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Dianocitos o codocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 Grado de respuesta de la médula ósea . . . . . . .44
Esferocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Anemia regenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Eliptocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Anemia hemolítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Estomatocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 Anemia hiporregenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Equinocitos o hematíes crenados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 Anemia no regenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Acantocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26 Policitemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Esquistocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27 Relativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Esquizocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27 Transitorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Queratocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 Absolutas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
4
Morfología normal
Los glóbulos rojos de los mamíferos carecen de núcleo y tienen forma bicóncava por lo que pre-
sentan un aspecto con una zona central pálida. Constan de dos partes:
■ Estructura o estroma, red proteica que actúa como citoesqueleto, que le confiere una alta capa-
cidad de deformabilidad y flexibilidad, facilitando el paso por capilares muy estrechos.
■ Hemoglobina, proteína formada por 4 subunidades, con una molécula de hierro cada una. Se
encarga de transportar el oxígeno.
Los hematíes del perro tienen un diámetro de 6-7 μm y presentan un área central pálida que repre-
senta 1/3 de su diámetro. Tienen una vida media de 120 días.
Los hematíes del gato son más pequeños, 5-6 μm, y no siempre presentan una palidez central. Es
frecuente en gatos sanos ver frotis normales con hematíes de distinto tamaño y color. Tienen una
vida media de 70 días.
Palidez central
Frotis normal de perro. Frotis normal de gato.

Generalidades
En ambas especies nos podemos encontrar en

condiciones normales anisocitosis (variación
del tamaño), hematíes policromatófilos y hema-
tíes nucleados (eritroblastos).
Eritroblastos 5
En condiciones normales, en ningún animal
adulto sano deben observarse eritroblastos en Si los hematíes nucleados aparecen en
la circulación sanguínea. gran número (>5 por cada 100 leucocitos )
podemos sospechar de:
■ Anemia.
■ Disfunción esplénica:
hiperesplenismo, hemangiosarcomas,
hematopoyesis extramedular, animales
esplenectomizados.
■ Sepsis graves.
■ Enfermedades mieloproliferativas.
■ Enfermedades cardiovasculares.
■ Hiperadrenocorticismo.
■ Intoxicación por plomo.
■ En gatos, por virus de la leucemia
felina (FeLV).
Eritroleucemia en gato.
Generalidades
Metarrubricitos (precursor de la serie eritroide) en diferentes grados de maduración.

6
Generalidades
Eritroblastosis (eritroleucemia por FeLV en gatos).

Reticulocitos 7
La pérdida del núcleo de los hematíes (eritro-
blastos) da lugar a los reticulocitos, son hema-
tíes más grandes (macrocitos) y basófilos (colo-
ración azul) debido a restos de ribosomas y
polirribosomas. Representan un 0,5% en gatos
y 1% en perros sanos.
Una mayor proporción indica:

■ Eritropoyesis aumentada.
■ Pérdida de sangre.
■ Anemias hemolíticas.
■ Remisión de una anemia. Reticulocitos en la especie canina sin tinción
azul cresil.
Se ha de considerar que en condiciones normales Con la tinción de azul de cresil brillante o nue-
la médula ósea tarda entre 3-4 días en responder vo azul de metileno muestran una fina red o
a la anemia y la respuesta es máxima sobre los 4- retícula en el citoplasma, o un punteado en
7 días. Esto hay que tenerlo en cuenta para clasi- gatos, que corresponde a la presencia de ARN
ficar anemias regenerativas o hiporregenerativas. ribosómico.
Fina red
Neutrófilo
Generalidades
Reticulocitos en la especie felina, teñidos con azul cresil brillante.

8
Alteraciones de distribución
Aglutinación
La aglutinación corresponde a un “amontona-
Esta alteración se asocia a anemia hemolítica
miento” de los hematíes en grupos. Se debe
inmunomediada.
diferenciar de la formación de “pilas de mone-
das”; para ello se mezclan dos o tres gotas de
suero salino con una gota de sangre (EDTA) en
un portaobjetos a temperatura ambiente. Los
hematíes que están formando pilas de mone-
das se separan.
Pilas de monedas o formación Se asocia a:

de rouleaux ■ Enfermedades infecciosas.
Son filas de hematíes apilados unos encima de ■ Trastornos metabólicos.
otros. ■ Enfermedades inmunomediadas.
■ Enfermedades neoplásicas:
Todas las patologías que tengan un aumento de
proteínas cambian las cargas de las membranas desórdenes mieloproliferativos, linfoma
de los hematíes y favorecen su agrupación. linfoproliferativo y mieloma múltiple.
9
10
Alteraciones de coloración
Hipocromasia En perros, y en menor medida, en gatos, se

Presencia de glóbulos rojos con menor concen- observan en los frotis de pacientes con
tración de hemoglobina, por lo que se tiñen con anemia. En estos frotis es frecuente ver los
menor intensidad y poseen una mayor palidez hematíes con diferente coloración (aniso-
central. Las células hipocrómicas se detectan cromia).
peor en los gatos.
Dependiendo de la deficiencia de hierro, habrá

una transición gradual en las células con distin-
tas áreas centrales y cantidad de hemoglobina
periférica.
11
12
Frotis sanguíneo con hipocromasia celular.

13
Palidez central
Hematíe normal
Policromasia
Son glóbulos rojos inmaduros, generalmente días y por lo tanto tardan en aparecer en la circu-
más grandes (macrocitos) y basófilos (azul, azul- lación. Esto es muy importante para el diagnósti-
rojizo) que los normales, debido a la presencia co porque en este periodo de reacción, la anemia
de ribosomas y polirribosomas. Aparece aproxi- parece no regenerativa. En anemias por pérdida
madamente un 0,5% en gatos y 1% en perros de sangre con un solo episodio de pérdida, el
sanos. Proporciones mayores indican una eritro- hematocrito ha de normalizarse en dos semanas.
poyesis aumentada, pérdidas sanguíneas, enfer-
medades hemolíticas o fases de remisión de una
anemia. Hay que tener en cuenta que la médula, Indican eritropoyesis aumentada, pérdidas
con los mecanismos de respuesta intactos, tarda sanguíneas, enfermedades hemolíticas y
3 o 4 días en responder a la demanda de reticu- fases de remisión de una anemia.
locitos y la respuesta máxima se produce en 4-7
14
Plaqueta
Neutrófilo
Hematíes policromatófilos.
15
Hematíe policromatófilo
Hematíe hipocrómico
Hay hematíes policromatófilos y hematíes hipocrómicos.
Anisocromasia Es frecuente en los frotis de pacientes con

Diferentes grados de coloración observada en anemia ver glóbulos rojos con diferente
los hematíes cuando hay anemia por deficien- coloración, policromasia e hipocromasia,
cia de hierro. Según la concentración de hierro que reflejan un trastorno profundo de la
hay una transición gradual del color de los eritropoyesis.
hematíes.
16
Alteraciones de tamaño Alteraciones de tamaño
Para poder comparar el tamaño de los hematí-

es, se puede tomar como referencia el tamaño
de los neutrófilos que es de 10-15 μm, es decir
aproximadamente 2-2,5 veces el tamaño de un
hematíe.
La presencia de hematíes de tamaño anormal
se denomina anisocitosis (hematíes de distinto
tamaño), ya que en el frotis existen hematíes
de tamaño normal (normocitos), macrocitos y
microcitos.
Según el tamaño se clasifican en macrocitos o
microcitos.
17
Anisocitosis
Anisocromasia
Anisocitosis
Policromasia
Diferentes tamaños
Frotis sanguíneo de gato.
Alteraciones de tamaño
Anisocitosis gato.
18
Macrocito
Megalocito
Macrocitos
Son hematíes anormalmente grandes y gene- Los megalocitos son hematíes de más de 12 μm,
ralmente policromatófilos, esta alteración se ligeramente ovalados, no presentan palidez
asocia a los reticulocitos. central.
■ La macrocitosis aparece generalmente en Aparecen en anemias megaloblásticas.

animales con anemia regenerativa, sien-
do mas evidente en gatos que en perros.
■ También se observan en procesos leucé-
micos por virus de la leucemia felina.
■ En deficiencia de vitamina B12.
■ En algunas razas como Schnauzer Gigan-
te y algunos Caniche Miniatura.
19
Plaqueta
Esferocito
Macrocito
Hematíe normal sin

palidez central
20
Macrocito Plaqueta
Megalocito
sin palidez central
Microcitos
Son hematíes más pequeños de lo normal.
Se observan en:
■ Anemias por deficiencias graves de hierro.
■ Anemias por fragmentación.
■ Enfermedades inflamatorias crónicas en el
tracto digestivo: infecciosas, neoplásicas…
■ En perros de razas asiáticas: Akita Inu,
Chow-Chow, Shar Pei, Shiba Inu.
Alteraciones morfológicas 21
¿Qué interés tiene reconocer la presencia de un
número significativo de formas atípicas? Diag-
nosticar un proceso patológico que ocasiona la
deformidad eritrocitaria.
Alteraciones morfológicas
Poiquilocitosis Se asocia a enfermedad hepática, proce-
Hace referencia a la presencia de formas anor- sos oxidativos (cuerpos de Heinz), hemo-
males de hematíes: acantocitos, equinocitos, globinopatías, fragmentación de hematíes
codocitos… por enfermedad esplénica, hemangiosar-
coma, enfermedad glomerular crónica,
Es mucho menos frecuente en gatos que en
intoxicación por doxorrubicina y deficien-
perros.
cia de hierro (perros).
22
Dianocitos o codocitos Se asocia a:

Repliegue de la membrana citoplasmática del ■ Hepatopatías graves y colestasias.
hematíe, lo que le confiere un aspecto en forma ■ Anemia ferropénica.
de diana (sombrero mejicano visto desde arriba). ■ Animales esplenectomizados.
■ Intoxicaciones (cebolla).
■ Hipercolesterolemia por hipotiroidismo.
■ Diseritropoyesis congénita.
Esferocitos
Son hematíes pequeños, sin palidez central y
con una tinción muy densa. En perros se distin-
guen bien, pero en gatos no son tan evidentes.
Se requiere un número significativo, (>1%

de esferocitos), para diagnosticar una ane-
mia inmunomediada. Un número pequeño,
(<1%), se observa en procesos no inmuno-
mediados: venenos de serpientes, toxici-
dad por zinc, parásitos hemáticos, hipofos-
fatemia, anemias por cuerpos de Heinz.
23
En los procesos no inmunomediados, se obser-

van hematíes sin hemoglobina cuando se ha pro-
ducido una lisis intravascular. Estos hematíes se
denominan hematíes fantasma.
En las anemias por cuerpos de Heinz los hematí-
es liberan estos cuerpos produciendo una lisis
eritrocitaria, lo que ocasiona una pérdida de
hemoglobina; en ocasiones se pueden apreciar
microesferocitos.
Eliptocitos Están asociados a:
Son hematíes elongados, elípticos, que pueden ■ Desórdenes linfo y mieloproliferativos.
tener una zona central oval o pálida. ■ Derivación portosistémica.
■ Lipidosis hepática en gatos.
■ Intoxicación por doxorrubicina.
■ Ferropenia.
■ Glomerulonefritis.
24
Estomatocitos Se observan en hepatopatías, anemias cró-

Son hematíes con cambios en la zona de pali- nicas, estomatocitosis hereditaria del Alas-
dez central. Esta zona es oval o alargada en for- kan Malamute y Schnauzer Miniatura.
ma de boca.
Debe distinguirse de los artefactos de la
preparación en las zonas más gruesas de
un frotis.
25
Equinocitos o hematíes Si la sangre es fresca, su presencia puede

crenados indicar:
Es el artefacto más habitual en un frotis ya que ■ Enfermedades renales.
se origina por un exceso de anticoagulante o si ■ Enfermedades hepáticas.
la muestra permanece mucho tiempo en tubos ■ Perros con déficit de piruvato quinasa.
con EDTA. Generalmente no tienen significado
clínico.
Los hematíes presentan en su superficie espí-
culas pequeñas, uniformemente espaciadas.
Éste es el detalle más importante para diferen-
ciarlo de los acantocitos.
26
Plaqueta gigante
Acantocitos Se observan en enfermedades hepáticas,

Son hematíes con varias proyecciones de mem- CID, hemangiosarcomas, procesos que cur-
branas finas y largas en posición irregular. Se san con fragmentación, enfermedades
deben al aumento del colesterol de membrana. renales severas, enfermedades endocrinas.
27
Esquistocitos
Son hematíes deformados producidos por una ■ Anemia por deficiencia de hierro/mielofibro-
fragmentación debida a: sis, inflamación severa de órganos como
hepatopatías o insuficiencia renal crónica.
■ Aumento de la turbulencia de la sangre (este-
nosis, filariosis). Los hematíes fragmentados presentan tres for-
mas: esquizocitos, queratocitos y dacriocitos.
■ Aumento de depósitos de fibrina (en la anemia
hemolítica microangiopática, CID, tumores muy
vascularizados como hemangiosarcomas).
Esquizocitos
Son producidos por multitud de causas:
Tienen forma irregular con bordes asimétricos,
■ Anomalías vasculares.
con una o varias proyecciones puntiagudas.
■ CID (raro en gatos).
■ Anemia hemolítica microangiopática.
■ Enfermedades parasitarias: filariosis,
leishmaniasis.
■ Enfermedades hepáticas.
■ Hemangiosarcomas.
28
29
30
Queratocitos
Son producidos por multitud de causas
Son hematíes con dos proyecciones a modo de (las mismas que originan los esquizocitos):
cuernos.
■ Anomalías vasculares.
■ CID (raro en gatos).
■ Anemia hemolítica microangiopática.
■ Enfermedades parasitarias: filariosis,
leishmaniasis.
■ Enfermedades hepáticas.
■ Hemangiosarcomas.
31
Dacriocitos
Principalmente aparecen en perros con
Hematíe con forma de lágrima. desórdenes mieloproliferativos y glomeru-
lonefritis.
32
Excentrocitos Las sustancias que producen este daño oxi-

Tienen un zona del citoplasma vacía y excéntri- dativo son ingesta de cebollas, paraceta-
ca, con forma de media luna y el resto conden- mol, analgésicos tópicos ingeridos, zinc,
sado por la acumulación de hemoglobina. vitamina K (perros). También se observan
en las anemias por cuerpos de Heinz, ya
que en perros los excentrocitos se asocian
a la oxidación de estos cuerpos.
Inclusiones intracitoplasmáticas 33
Inclusiones intracitoplasmáticas
Punteado basófilo Su hallazgo se debe a un trastorno de la
Son ribosomas (ARNr) o sus restos, que perma- maduración eritrocitaria en la médula
necen formando pequeños cúmulos de color ósea: anemias hemolíticas, síndromes
gris o azul oscuro en los hematíes circulantes. mielodisplásicos, intoxicación por plomo,
Es común en periodos de recuperación activa neoplasias,...
de una anemia en gatos. En los perros raramen-
te ocurre durante una regeneración activa.
34
Cuerpos de Howell-Jolly
Son estructuras redondeadas, con un diámetro Su hallazgo es más común en el gato.
aproximado de 1 μm, de color rojo violáceo muy
oscuro. Son restos de cromatina nuclear que
permanecen en los hematíes (en el citoplasma Si aparecen en número considerable se
o adheridos a su superficie) resultado de una debe a:
mitosis fallida y/o una deficiente actuación de ■ Anemia regenerativa.
los macrófagos de la médula ósea o del bazo. ■ Tratamiento continuo de corticoides.
Su presencia implica graves defectos en la eri- ■ Función esplénica disminuida.
tropoyesis, o bien que el animal ha sido esple- ■ Caniches con macrocitosis.
nectomizado.
35
Cuerpo de
Howell-Jolly
Caso de metástasis de un melanoma en el tiroides.

Hematíes fantasmas de gato, con cuerpos de
Heinz y hemoglobina concentrada en forma
de círculos.
Cuerpos de Heinz Inclusiones intracitoplasmáticas

Son protrusiones únicas y redondeadas de la
membrana de los hematíes en forma de pezón ■ En perros su presencia es indicativo de
observadas en los gatos. En los perros pueden ingesta de cebollas, zinc, paracetamol.
ser pequeños y múltiples. Se forman por el ■ En gatos una tasa mayor del 10% se aso-
agregado de precipitados de hemoglobina al cia a cetoacidosis diabética, hipertiroi-
desnaturalizarse. En ocasiones, estos cuerpos dismo, afecciones hepáticas, trastornos
se escinden de los hematíes y se ven en el fon- intestinales, diabetes mellitus, linfoma,
do del frotis como pequeños cuerpos esféricos ingestión de fármacos (aspirina, parace-
refractarios. En el gato un 5-10% es normal, más tamol, propilenglicol).
de un 10% es patológico.
36
Parásitos, bacterias y virus
Babesia canis
Los merozoítos tienen forma piriforme, bacilar,
fusiforme o ameboide. Pueden verse múltiples
merozoítos por hematíe. Cuantos más merozoí-
tos se observan fuera del hematíe más aguda es
la enfermedad.
La diferenciación morfológica entre Babesia 8 merozoítos
canis y Babesia gibsoni/Theileria annae es clara. de Babesia
Babesia canis es relativamente alargada (2,4 μm
x 5,0 μm), con forma piriforme y aparece nor-
malmente en parejas dentro de los hematíes.
B. gibsoni y Theileria annae son más pequeños
(1 a 2 μm), ambos indistinguibles morfológica-
mente y normalmente se observan de forma
individual.
4 merozoítos
de Babesia
37
Babesia canis
extracelular
Babesia canis
extracelular
Babesia canis
extracelular
38
Babesia gibsoni
Es más pequeña que Babesia canis. Aparece en
forma de anillo o pequeño bacilo piriforme.
Suele presentarse de forma más aislada en
hematíes que Babesia canis.
39
Mycoplasma felis
Aparecen en gran número en la fase aguda. Tie-
ne forma de cocos, de bacilos cortos o de anillo.
Aparecen en el borde externo de los hematíes
de forma aislada o formando cadenas.
40
Plaqueta
Extensiones de sangre donde se observa Mycoplasma felis.

Acantocito
41
Mycoplasma haemocanis
Forman cadenas ramificadas de aspecto fila-
mentoso y de color rojo.
Virus del moquillo

Se ven de color azul pálido o rojo carmín. Varían
de forma, tamaño y posición dentro del hema-
tíe. Se diferencian bien de los cuerpos de
Howell-Jolly por ser éstos más pequeños.
Alteraciones cuantitativas
42
Existen dos tipos de alteraciones según los
valores cuantitativos:
■
■
No patológicas.
Patológicas.
Patológicas
1
Anemias
Es la alteración de la serie roja más frecuente.
Se produce una caída de hematíes y/o hemo-
globina y de los índices eritrocitarios.
A una situación de anemia se puede llegar por
varios caminos:
Se dividen en dos tipos: ■ Por pérdida hemorrágica.
■ Anemias. ■ Por destrucción (hemólisis).
■ Policitemias. ■ Por secuestro (en el bazo).
■ Por falta de producción.
No patológicas ■ Dos o más de los anteriores.
Pueden deberse a diferentes causas:
■ El uso de tranquilizantes puede producir Índices eritrocitarios
una disminución de la hemoglobina y de
los hematíes y por lo tanto de los índices VCM: volumen corpuscular medio de los
eritrocitarios. hematíes (fl, femtolitros)
■ La extracción de sangre del animal y la
VCM: Hematocrito x 10/nº total de hematíes
sujeción física provocan estrés, lo que
puede incrementar el número de hema-
tíes, el valor del hematocrito y la hemo- CMHC: concentración media de
globina. hemoglobina en los eritrocitos (g/dl)
CMHC: Hemoglobina x 100/hematocrito
HCM: contenido medio de hemoglobina

de los eritrocitos (pg)
HCM: Hemoglobina x 10/nº total de hematíes
Relación hemoglobina con hematocrito

Hemoglobina x 3 = hematocrito
Gravedad
Hematocrito Hematocrito
perro gato
Media 30-35% 20-26%
Moderada 20-29% 15-19%
Severa 20-13% 10-14%

Transfusiones Transfusiones
Muy severa < 13% < 10%

Transfusiones Transfusiones
43
Valores normales
VCM (fl) HCM (pg) CMHC (%)
Perro 60-75 19,5-24,5 32-38
Gato 39-55 13-17 30-37
Regeneración (unidades: reticulocitos/μl)

Grado de regeneración Especie canina Especie felina Especie felina
agregata puntata
Ninguno < 80.000 < 60.000 < 200.000
Ligero 150.000 80.000 500.000
Moderado 300.000 100.000 1.00000
Marcado >500.000 > 200.000 1.500.000
El recuento de reticulocitos es el método prefe-

rido para cuantificar la respuesta de la regene-
ración de los glóbulos rojos, cuanto mayor es el
índice de reticulocitos mayor es la gravedad de
la anemia. Se realiza con la tinción nuevo azul
de metileno. El recuento de reticulocitos está
indicado siempre que haya anemia. Al micros-
copio se ven los reticulocitos con gránulos de
color azul intenso (polirribosomas retenidos) y
los glóbulos rojos maduros se tiñen de color
azul pálido.
Los reticulocitos del perro son del tipo agregata
(precipitado en forma de red) y el gato tiene (al
menos) dos tipos, los punctata (gránulos de
tamaño variable dispersos por el citoplasma), y
los de tipo agregata. Para una buena interpre-
tación en los gatos, hay que tener en cuenta
que después de un corto periodo de madura-
ción (12 h) los reticulocitos agregata pasan a
punctata, y éstos tardan en madurar (estando
visibles en sangre) 10-15 días. La interpretación
es que la forma agregata es la que representa la
regeneración activa y sólo esta forma es la que
habría que tener en cuenta en los gatos.
44
Grado de respuesta de la médula ósea
Según el grado de respuesta de la médula ósea ■ Anemias no regenerativas: porcentaje de
las anemias se clasifican en: reticulocitos bajo o no hay policromasia.
■ Anemias regenerativas: alto recuento de reti- ■ Anemia hiporregenerativa: número de reticu-
culocitos o policromasia marcada, anisocito- locitos disminuido. Aparece en anemias en
sis, cuerpos rojos nucleados (CRN), puntea- fase de recuperación, anemias ferropénicas,...
do basófilo, cuerpos de Howell-Jolly.
Anemia regenerativa
Hipoproteinemia Proteínas normales o aumentadas

■ Hiperbilirrubinemia
■ Hemoglobinemia
Anemia por pérdida de sangre
Hemorragia externa Hemorragia interna Cuerpos de Heinz: fármacos, cebolla,

anemia por cuerpos de Heinz
Aguda: Aguda/crónica:
Macrocítica Macrocítica Parásitos/enf. infecciosas:
hipocrómica hipocrómica Babesia, Ehrlichia, Mycoplasma (antigua
Haemobartonella)...
Crónica:
Anemia hemolítica inmunomediada
Evolución
microcítica
hipocrómica
Hipofosfatemia <1,0 mg/dl
Intoxicación por zinc
Hiperesplenismo
Leishmaniasis
Deficiencia de piruvato quinasa
Anemia hemolítica
Puede ser a su vez:

■ Intravascular, debido a la destrucción masiva ■ Extravascular, por destrucción de los glóbu-
de los glóbulos rojos en los vasos sanguíneos. los rojos en el bazo, hígado y médula.
Las causas pueden ser: Las causas son:

■ Anemia hemolítica inmunomediada. ■ Anemia hemolítica inmunomediada.
■ Parásitos. ■ Parásitos/enf. infecciosas:
■ Microangiopatías: torsión del bazo, Babesia sp., Mycoplasma sp. (antigua
síndrome vena cava, hemangiosarcoma, Haemobartonella sp.).
CID, dirofilarias. ■ Tóxicos oxidantes: cebolla, fármacos.
■ Intoxicación por zinc. ■ Hipofosfatemia: hiperparatiroidismo
■ Enzimopatías: fosfofructoquinasa. primario, diabetes, hiperinsulinismo.
■ Enzimopatías: piruvato quinasa.
45
Causas de anemia no regenerativa

■ Hemorragia o hemólisis hiperaguda ■ Inflamación crónica.
en las primeras 72 horas. ■ Problemas de médula ósea.
■ Insuficencia renal crónica. ■ Hemorragia crónica.
Anemia hiporregenerativa Anemia no regenerativa

Sin leucopenia ni Leucopenia y/o trombocitopenia
trombocitopenia
No Sí
Microcítica Normocítica Macrocítica

Examinar médula ósea
hipocrómica normocrómica normocrómica
Mielofibrosis
Leucemia felina Leucemia
¿Enfermedad
Vitamina B12 Fármacos (estrógenos)
Deficiencia de Fe infecciosa?
Ácido fólico Enfermedades infecciosas
Sí No
Ehrlichiosis
Leishmaniasis Médula ósea Causas extramedulares
FeLV
Aplasia glóbulos rojos Enfermedad crónica
Enfermedad hepática
2
Insuficiencia renal crónica
Hipoadrenocorticismo
Hipotiroidismo
Policitemias
Se denominan así al incremento de la cantidad Absolutas
de hematíes en circulación.
Incremento de los hematíes por aumento de su
Se clasifican en relativas, transitorias y absolutas. producción en médula ósea al incrementarse la
producción de eritropoyetina.
Relativas ■ Primaria. Enfermedad mieloproliferativa
Incremento de los hematíes por una disminu- caracterizada por una producción exagerada
ción del volumen plasmático (deshidratación), pero ordenada de hematíes maduros. Nive-
produciendo por lo tanto un aumento del valor les de eritropoyetina (EPO): disminuidos o
del hematocrito y de las proteínas totales. normales.
■ Secundaria. Aumento del número de hema-
Transitorias tíes por una liberación fisiológica de EPO por
hipoxia crónica (producción excesiva, inapro-
Incremento de los hematíes por contracción
piada de EPO o sustancia parecida a EPO).
esplénica. Hay un incremento del hematocrito
Niveles de EPO aumentados.
con hidratación normal y valor de proteínas
totales normales.
Serie blanca
46
Leucocitos
Leucocitos: generalidades 48 Inclusiones víricas compatibles
con virus de moquillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
Hepatozoon canis ................................................ 65
Neutrófilos: generalidades 49 Histoplasma capsulatum .................................. 66
Mucopolisacaridosis ........................................... 66
Introducción ........................................................... 49
Leishmania sp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
Funciones ................................................................. 49
Morfología normal ............................................. 50
Neutrófilos maduros o segmentados ............... 50
Linfocitos: generalidades 68
Mielocito neutrófilo .................................................. 51 Función ....................................................................... 68
Metamielocito neutrófilo ....................................... 52 Morfología normal ........................................... 68
Neutrófilos en banda Pequeños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
(en cayado, no segmentados) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Medianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Alteraciones cuantitativas ........................... 56
Grandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Neutrofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
Otros tipos de linfocitos ............................... 70
Desviación a la izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
Linfocitos reactivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Neutropenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58
Linfocitos atípicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71
Alteraciones cualitativas .............................. 59
Linfoblastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
Granulocitopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
Linfocitos granulares grandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Morfológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
Linfocitos reactivos plasmocitoides
Cambios tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 o células plasmáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
Cuerpos de Döhle ..................................................... 59 Alteraciones:
Basofilia citoplasmática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Inclusiones linfocitarias ................................ 75
Hipersegmentación nuclear . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Gránulos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Vacuolización espumosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Inclusión del virus del moquillo canino . . . . . . . . . . . . .75
Granulación tóxica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 Mórulas o cuerpos elementales
Núcleos en forma de anillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 de Ehrlichia sp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Gránulos, inclusiones y parásitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63 Gránulos grandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77
Mórulas de Ehrlichia sp. .................................... 63 Alteraciones cuantitativas ........................... 78
47
Monocitos: generalidades 79 Alteraciones cuantitativas ........................... 89

Basopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Introducción ........................................................... 79
Basofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Función ....................................................................... 79
Monocitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Monocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Alteraciones cualitativas .............................. 83
Inclusiones monocitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Inclusiones de hemosiderina ............................... 83
Inclusiones de virus del moquillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Mórulas de Ehrlichia canis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Gametocitos de Hepatozoon canis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Histoplasma capsulatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Leishmania infantum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Eosinófilos: generalidades 86
Función ....................................................................... 86
Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Eosinopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Inclusiones .............................................................. 88
Basófilos: generalidades 89
48
Leucocitos: generalidades
El origen de los leucocitos es una célula madre
pluripotencial que se encuentra en la médula
ósea y en número reducido en la sangre perifé-
rica. Menos de un 1% de los leucocitos circulan-
tes tiene una apariencia morfológica de linfoci-
to inmaduro y únicamente se pueden identificar
mediante antígenos de membrana.
Leucocitos
Célula madre mieloide
Célula madre comprometida

hacia los basófilos
Célula madre
granulo-monocítica
Célula madre comprometida Célula madre comprometida Célula madre comprometida

hacia los neutrófilos hacia los monocitos hacia los eosinófilos
Generalidades
Neutrófilos: generalidades 49
Introducción
En la médula ósea existe un compartimento de
reserva de neutrófilos (segmentados y en ban-
da), que son los primeros en salir al torrente cir-
culatorio en caso de necesidad, siendo capaz
de abastecer la demanda normal de 5 días. Sólo
hay un incremento de producción por parte de
la médula ósea después de 3 o 4 días, de ahí
que sea importante el compartimento de reser-
va. La estancia media del neutrófilo en el torren-
te sanguíneo es de 6 a 10 horas.
Los neutrófilos que circulan están en dos com-
partimentos, un pool circulante y un pool margi-
nal adherido al endotelio vascular de los capila-
res, por lo tanto, su valor no se ve reflejado en el
hemograma. Normalmente los neutrófilos, una
vez transcurridos entre 1 y 4 días, son elimina-
dos de diferentes formas.
En perros la proporción entre los dos pools es 1:1.
En el gato la proporción es de 1:3.
Funciones
La principal función de los neutrófilos es la
fagocitosis y la pinocitosis.
La disfunción de los neutrófilos en perros y
gatos es un defecto raro. En los animales jóve-
nes de familias estrechamente endogámicas
que padecen repetidas infecciones bacterianas
o fúngicas, con un número adecuado de neu-
trófilos, habrá que sospechar de defectos fun-
cionales de los neutrófilos.
También existen defectos funcionales

adquiridos de los neutrófilos, tanto en ani-
males jóvenes como en adultos con: diabe-
tes mellitus mal controlada, pioderma bac-
Neutrófilos
teriana, demodicosis, intoxicación por

plomo, inflamación inducida por trementi-
na, prototecosis y corticoterapia. En los
gatos, por infección de FeLV y peritonitis
infecciosa felina.
50
Morfología normal
Neutrófilos maduros o segmentados

Los neutrófilos segmentados son los más En las perras aparecen los cuerpos de Barr en
comunes en la sangre periférica. un 2-7% de los neutrófilos. Es un apéndice
nuclear que tiene forma semejante a un palillo
Tienen un diámetro de 10-15 μm y el núcleo es
Neutrófilos
de tambor y está unido a uno de los lóbulos

alargado e irregularmente lobulado, presentan-
nucleares. En el caso de las gatas, se presenta
do generalmente entre 3 y 5 lóbulos.
en un 4-11% de los neutrófilos.
El citoplasma es azul claro o rosa con una gra-
nulación que oscila desde inapreciable a ligera-
mente eosinofílica.
51
Mielocito
Diferentes estadios de mielocitos neutrófilos.
Mielocito neutrófilo
Neutrófilos
Tienen el núcleo redondo u oval, ligeramente

aplanado por un lado, y algo excéntrico, la cro-
matina es gruesa o de apariencia deshilachada.
Tiene el citoplasma ligeramente basófilo.
52
Metamielocito
Metamielocito neutrófilo
Neutrófilo inmaduro con el núcleo redondo o
con una suave indentación. Cuando presenta
esta última forma se clasifica todavía como mie-
locito, pero cuando la indentación aumenta
dándole forma de judía, arriñonada, se clasifica
como metamielocito.
El citoplasma, de aspecto granular, varía de
Neutrófilos
rosa pálido a muy basófilo y contiene gránulos

citoplasmáticos.
No aparece en los animales sanos, y en los que
aparece se acompaña de un gran número de
neutrófilos en banda.
53
Metamielocito
Eosinófilo
Neutrófilos
54
Neutrófilos en banda
(en cayado, no segmentados)
En el animal sano se presentan en escaso núme-
ro 0-0,3/μl y los laboratorios de medicina huma-
na tienden a sobreestimar el número de los neu-
trófilos en banda. El núcleo tiene forma curvada
con los bordes paralelos, pero puede tener algu-
na estrangulación ligera en su diferenciación
hacia neutrófilo segmentado. La condensación
de la cromatina es evidente y el citoplasma es
igual al de un neutrófilo maduro.
Neutrófilos
55
Neutrófilos
Etapas del neutrófilo.

56
Alteraciones
Neutrofilia
Se produce cuando existe un aumento del
número absoluto de neutrófilos por encima de
12.000-13.000 neutrófilos/μl, independiente-
mente de su etapa de diferenciación.
Causas:
■ Administración de corticoides, estrés.
■ Inflamación aguda y crónica: anemia
hemolítica inmunomediada (AHIA),
parásitos, lesiones purulentas.
Procesos metabólicos:
■ Hipertiroidismo en el gato.
■ Toxicidad estrogénica.
■ Neutrofilia por gestación.
■ Neutrofilia por leucemia granulocítica
crónica.
■ Neutrofilia por neoplasias y síndromes
paraneoplásicos.
■ Enfermedades hereditarias: déficit de
integrina del Setter, síndrome del Collie
gris, anomalía de Pelger-Huët.
Desviación a la izquierda
Cuando las necesidades de neutrófilos son ele- que los neutrófilos en banda, es indicativo de
vadas, la médula ósea lanza primero a la circu- que el desvío a la izquierda es más grave.
lación los neutrófilos que están en el depósito Cuando el número de neutrófilos maduros en
de almacenamiento o reserva, que son seg- una desviación a la izquierda, es mayor al de
mentados y en banda; si la demanda o necesi- los inmaduros se dice que la desviación es
dad persiste la médula libera células más inma- regenerativa.
duras como metamielocitos o mielocitos.
Neutrófilos
Se denomina desviación degenerativa a la

La reacción de liberar neutrófilos inmaduros a la izquierda cuando el número de neutrófilos
circulación se conoce con el nombre de “desvia- inmaduros es mayor al de los maduros o si en
ción a la izquierda”. Los neutrófilos en banda por un animal con neutropenia el número de estas
lo general, representan la mayor parte del desvío células inmaduras es igual o mayor al 10% del
a la izquierda. Si hay neutrófilos más inmaduros total de los neutrófilos.
57
Desórdenes que cursan con desviación

a la izquierda regenerativa
■ Procesos inflamatorios. Si la desviación
a la izquierda es grave (una marcada
leucocitosis con una marcada desviación
a la izquierda) se denomina “respuesta
o reacción leucemoide” por su parecido
con la leucemia mieloide crónica o
granulocítica.
■ Leucemia granulocítica crónica.
■ Reacción leucoeritroblástica. Un gran
número de neutrófilos inmaduros con
eritrocitos nucleados.
■ Anomalía de Pelger-Huët. Este desorden
hereditario se caracteriza por la incapacidad
del núcleo de los granulocitos de
evolucionar hacia la forma segmentada,
es decir causa hiposegmentación.
■ Existe una pseudo-Pelger-Huët pasajera
en algunas infecciones bacterianas Anomalías de Pelger-Huët.
crónicas o de forma menos frecuente tras
la administración de ciertos fármacos,
infección por FeLV (virus de la leucemia
felina) o en animales con desórdenes
mieloproliferativos.
Reacción leucemoide. Anomalías de Pelger-Huët.

Neutrófilos
Causas de desviación a la izquierda degenerativa

Generalmente se asocia a septicemia.
58
Neutropenia Causas:
Se denomina neutropenia cuando los valores ■ Aumento de la salida sin ingreso
en sangre son:
proporcional a la demanda de los teji-
■ Perro: <3.000 neutrófilos/μl. dos: procesos muy graves.
■ Disminución de producción en la
■ Gato: < 2.500 neutrófilos/μl.
médula ósea.
La neutropenia se considera grave cuando en ■ Aumento de demanda o consumo.
sangre tenemos menos de 1.000 neutrófilos/μl. ■ Síndromes preleucémicos: anemia y
Las más graves son las que acompañan a las trombocitopenia.
leucemias agudas o a trastornos mielodisplási- ■ Animales mal nutridos.
cos donde se desarrolla una citopenia y defec- ■ Error analítico: exceso de sangre con
tos en la función fagocítica de los granulocitos EDTA.
producidos (granulocitopatía).
Neutropenia por disminución
de la producción
■ Causas farmacológicas: cefalosporinas,
estrógenos, pirazolonas.
■ Plantas tóxicas.
■ Agentes infecciosos: leishmaniasis,
ehrlichiosis, babesiosis, parvovirosis,
FeLV, FIV, PIF, toxoplasmosis.
■ Reducción del espacio hematopoyético
(mielofibrosis, neoplasias, desórdenes
linfo o mieloproliferativos).
■ Infiltración médula ósea. Quimioterapia.
■ Alteraciones inmunomediadas.
Neutropenia por demanda o consumo

■ Síndromes paraneoplásicos.
■ Infecciones bacterianas hiperagudas.
■ Hiperesplenismo.
■ Fármacos, procesos inmunomediados.
Cuando la neutropenia periférica se asocia
a la ausencia de precursores granulocíticos
en la médula ósea, situación muy grave,
puede deberse a:
■ Toxicidad de ciertos fármacos.
■ Infecciones: Ehrlichia sp., FIV, FeLV,
leishmaniasis.
Neutrófilos
59
Alteraciones cualitativas
Granulocitopatías
Se entiende por granulocitopatía el trastorno de
la capacidad fundamental de estas células, su
actividad fagocítica y microbicida.
No necesariamente se acompaña de granulo- El defecto funcional es bastante común en
citopenia, pero cuando se da la asociación animales con enfermedades infecciosas
entre ambas las repercusiones clínicas son por retrovirus o con neoplasias malignas,
importantes. especialmente durante la terapia o cuando
La deficiencia funcional de los neutrófilos no se la enfermedad no se puede controlar. Rara-
puede establecer simplemente por criterios mente es una patología congénita.
morfológicos. Sin embargo es posible reconocer También es típica de los síndromes mielo-
anomalías en las formas celulares cuya descrip- displásicos (SMD) y cuadros preleucémicos.
ción puede ayudar a concretar un diagnóstico.
Morfológicas
Cambios tóxicos
Los cambios tóxicos se pueden clasificar como
ligeros, moderados o severos. Los cambios tóxi-
cos más graves se ven en casos de sepsis,
endotoxemia, drogas y toxinas no específicas.
Cuerpos de Döhle
Neutrófilos
Son agregaciones anómalas del retículo endo-

plásmico rugoso y representan el cambio tóxico En el perro indican un efecto sistémico de
más benigno de los neutrófilos. Se observan una inflamación. En gatos se puede obser-
como inclusiones o cúmulos de color azul grisá- var con mucha más frecuencia.
ceo en el citoplasma.
60
Neutrófilos
61
Basofilia citoplasmática Es un cambio tóxico grave y suele darse por

El citoplasma aparece azul o azul púrpura y infecciones bacterianas severas, pero pue-
puede afectar a los neutrófilos tanto maduros de ocurrir por otras causas de toxemia como
como en banda. medicamentos, venenos o intoxicaciones.
5 Lobulaciones
Hipersegmentación nuclear 4
Lobulaciones 2 Vacuolización espumosa
3
1
Hipersegmentación nuclear Vacuolización espumosa

Se define como un exceso de lobulación del En el citoplasma se aprecian muchas vacuolas
núcleo que presenta más de 5 segmentos (algu- escasamente definidas, debido a la formación
nos autores consideran >4). A veces se la llama anormal de lisosomas e indica toxicidad sisté-
plurisegmentación o pleocariocito. mica grave.
Es un fenómeno secundario a un trastorno En los gatos, se puede dar vacuolización

del ADN que puede observarse en: citoplasmática en los neutrófilos por toxici-
Neutrófilos
dad a fármacos, sobre todo debido a altas

■ Déficit de vitamina B12 o de folatos.
dosis de cloranfenicol y fenilbutazona.
■ Quimioterapia.
■ Neoplasias: leucemias.
■ Enfermedad renal crónica.
62
Granulación tóxica
El citoplasma tiene unas granulaciones peque-
ñas de color púrpura, estos elementos son grá-
nulos primarios que en condiciones normales
desaparecen en una maduración correcta de los
neutrófilos, por lo que su presencia significa
una granulopoyesis aberrante.
Núcleos en forma de anillo

Neutrófilos
Se da en casos de toxicidad sistémica grave,

generalmente atribuida a una sepsis.
63
Gránulos, inclusiones y parásitos
Mórulas de Ehrlichia sp.

Neutrófilos
Son las mórulas que se ven en los neutrófilos y

eosinófilos durante la fase aguda del proceso.
Son pequeñas, de color azul y estos casos se
conocen como ehrlichiosis granulocítica.
64
Inclusiones víricas compatibles con virus de moquillo

Neutrófilos
Se pueden ver en sangre periférica en todos los

tipos de leucocitos durante la fase aguda de la
enfermedad, son de tamaño variable, forma
redondeada, oval o irregular, simples o múlti-
ples y se tiñen de color púrpura.
65
Frotis de sangre vieja.
Megatrombos
Frotis de sangre fresca.
Hepatozoon canis
Neutrófilos
Los gametocitos son ovales de color azul pálido

si la sangre no ha estado mucho tiempo con
EDTA. Si tarda en realizarse el frotis la cápsula
puede salir del neutrófilo y no teñirse.
66
Histoplasma capsulatum
Puede aparecer, con poca frecuencia, en neutró-
filos, monocitos y eosinófilos. Son estructuras
únicas o múltiples (“racimo de uvas”), redondas
u ovales de color azul claro (basófilas) que con-
tienen material granular excéntrico de color rosa
que corresponde a su núcleo, generalmente
rodeadas por un pequeño halo no teñido.
Mucopolisacaridosis
Grupo de enfermedades de almacenamiento sacaridosis VI. Los gránulos púrpura caracterís-
lisosomal poco frecuente en perros y gatos, que ticos de la mucopolisacaridosis deben diferen-
Neutrófilos
se caracterizan por deficiencias en las enzimas ciarse de la granulación tóxica. Para confirmar
lisosomales, por lo que las sustancias que se estas enfermedades se requiere un test bioquí-
acumulan en los lisosomas permanecen sin mico. Hay que tener en cuenta que se han visto
degradar, de tal manera que en los neutrófilos granulaciones similares en algunos gatos sanos
se ven unos gránulos de color púrpura- azul. El de raza Birmana.
gato Siamés parece predispuesto a mucopoli-
67
Neutrófilo
Monocito
Rouleaux
Hipocromía
Leishmania sp.
Neutrófilos
Cuando se observa el amastigote de Leishma-

nia es indicativo de la existencia de un defecto
de la función neutrofílica o también indica un
estado avanzado de la enfermedad.
68
Linfocitos: generalidades
Función
La principal función de los linfocitos es interve-
nir en la inmunidad celular y humoral (forma-
ción de anticuerpos).
La mayoría de los linfocitos circulantes (50-
80%) están relacionados con la inmunidad
celular y se les conoce como linfocitos T (timo-
dependientes).
Los asociados a la formación de anticuerpos
(10-30%) se denominan linfocitos B.
El 8-15% de los linfocitos restantes se conocen
como linfocitos NT/NB células nulas (antigéni-
camente hablando). Estos porcentajes varían
en caso de enfermedad. Con las técnicas de tin-
ción hematológica de rutina no se pueden dife-
renciar los linfocitos T de los linfocitos B.
Morfología normal
Los linfocitos de los perros y los gatos, pueden
Linfocitos pequeños (75%)
verse de diferentes tamaños pequeños,
medianos y grandes, predominando en gene-
ral los primeros. Linfocitos grandes (25%)
Granulares 5-30%
Pequeños
Los linfocitos pequeños tienen un núcleo excén-
trico, redondo u oval, en ocasiones ligeramente
indentado, fuertemente teñido con cúmulos de
cromatina (hipercromático). La indentación del
núcleo del linfocito del gato a veces le hace
adoptar forma de riñón. El citoplasma es esca-
Pequeño
so, de color azul claro (basófilo) y en el caso del Mediano
gato suele presentar un halo de condensación
marginal perinuclear. En el citoplasma, en oca-
siones se pueden observar gránulos azurófilos
de color azul oscuro o rojo, que en el caso del
gato son pequeños, irregulares y diseminados
por todo el citoplasma o aglomerados en la
indentación nuclear.
Linfocitos
Medianos
Los linfocitos medianos son una fase interme-
dia entre los pequeños y los grandes.
69
Grande
Grandes
Los linfocitos más grandes presentan la croma-
Linfocitos
tina nuclear menos densa, el citoplasma que es

más abundante varía desde una basofilia ligera
a moderada. Algunos linfocitos tienen unos
cuantos gránulos eosinofílicos en el área cito-
plasmática perinuclear.
70
Otros tipos de linfocitos
Linfocitos reactivos
También conocidos como inmunocitos o linfoci- mentado de tamaño con una marcada basofilia
Linfocitos
tos activados, son linfocitos que responden a (color azul oscuro) y vesiculado debido al incre-
una estimulación antigénica, generalmente mento de la síntesis de proteínas. Puede pre-
más grandes, de morfología variable, con cro- sentar una zona citoplasmática más clara que
matina menos densa y que pueden presentar corresponde al aparato de Golgi.
nucleolo. El citoplasma está ligeramente incre-
71
Linfocitos atípicos En pequeña cantidad, puede significar una

Linfocitos
Son de morfología similar a los linfocitos reacti- reacción frente a un estímulo antigénico
vos pero con anomalías tanto nucleares (profun- tanto en enfermedad infecciosa como neo-
das fisuras o repliegues) como citoplasmáticas plásica. Si se dan en gran número, hay que
(generalmente gránulos azurófilos citoplasmáti- sospechar de un proceso mieloproliferativo.
cos grandes).
72
Linfoblastos
Linfocitos
Son células más grandes que los linfocitos, con

un núcleo de cromatina finamente punteada y Indicativo de procesos linfoproliferativos.
un nucleolo evidente.
73
Linfocitos granulares grandes

También llamados células asesinas naturales. perro, lisan las células infectadas por el virus
Linfocitos
Se diferencian por ser células de gran tamaño y del moquillo, así como las células de melano-
tener tres o más gránulos azurófilos en su cito- ma, osteosarcoma y carcinomas mamarios. En
plasma. Se caracterizan por su capacidad de el gato, son activos frente a células infectadas
matar células tumorales, infectadas por virus, por el virus de la leucemia felina y herpesvirus.
algunas bacterias y hongos. En el caso del
74
Linfocitos reactivos
plasmocitoides o células
plasmáticas
Excepcionalmente se puede ver el último esta-
dio de los linfocitos B: linfocitos reactivos plas-
mocitoides o células plasmáticas. Se caracteri-
Linfocitos
zan por su núcleo excéntrico, con una

condensación de cromatina desigual y una zona
clara en un citoplasma azul oscuro (de mayor
tamaño que en los linfocitos clásicos) que
corresponde al aparato de Golgi.
Alteraciones 75
Inclusiones linfocitarias
Gránulos
Los gránulos azurófilos, que presentan algunos
linfocitos normales, pueden confundirse con
inclusiones víricas o con parásitos.
Inclusión del virus

del moquillo canino
Linfocitos
Aparecen en el citoplasma del linfocito como

uno o dos cuerpos irregulares redondos u ova-
les, eosinofílicos, de tamaño variable, de la mis-
ma forma que aparece en los neutrófilos (ver
apartado neutrófilos).
76
Monocitos con cuerpos elementales de Ehrlichia sp. En los linfocitos los cuerpos elementales y las mórulas
se observan de la misma forma que en estas células.
Mórulas o cuerpos elementales

de Ehrlichia sp.
Linfocitos
Se observan como cuerpos redondeados, ova-

lados, bien definidos, eosinofílicos del mismo
modo que se observa en los monocitos (ver
apartado monocitos).
77
Gránulos grandes
Linfocitos
Los linfocitos se caracterizan por presentar varios

gránulos gigantes de diferentes tamaños, de la
misma coloración que la cromatina del núcleo y
localizados en el citoplasma. Tienen forma
redondeada.
78
Se estima que la cantidad normal de linfocitos
en perro, se encuentra entre 1.000 y 4.800 linfo-
citos/μl (en galgos de competición el intervalo
está entre 800 y 3.800 linfocitos/μl); en el caso
de los gatos entre 1.500 y 7.000 linfocitos/μl.
Valores por encima del rango normal se conocen
como linfocitosis y por debajo del mismo como
linfopenia.
Linfocitosis Linfopenia
Se presenta en: La linfopenia aparece en:
■ En el perro se normaliza a los 2 meses ■ Infecciones víricas y parasitarias.
y en el gato a los 4-5 meses. ■ Infecciones bacterianas.
■ Fisiológica, debida a las vacunaciones. ■ Tras la administración de corticoides.
■ Enfermedad infecciosa en fase ■ Enteropatías.
de curación.
■ Quimioterapia. Radioterapia.
■ Hipoadrenocorticismo.
Gatos hipertiroideos. ■ Leucemias.
■ Leucemia linfocítica, linfosarcoma.
■ Babesiosis.
Linfocitos
Monocitos: generalidades 79
Introducción
Constituyen casi el 5% de los leucocitos de la
sangre periférica de los perros y gatos. Los
monocitos circulantes abandonan el torrente
sanguíneo al azar y se convierten en macrófa-
gos tisulares, células epitelioides y células
gigantes multinucleares.
Los monocitos, al igual que los linfocitos, se inclu-
yen dentro de los leucocitos mononucleares.
Función
El monocito ejerce su función como macrófago
en los tejidos al liberar mediadores de la infla-
mación e iniciar la respuesta inmune.
Así los monocitos/macrófagos actúan frente a
virus, hongos, protozoos, sintetizan factores
(interferón, interleuquinas, factores de creci-
miento de células hematopoyéticas), contribu-
yen a la eliminación de células infectadas por
virus o células tumorales y a la reparación tisular.
Además los macrófagos regulan las reservas de
hierro del organismo ya que la hemoglobina pro-
cedente de los glóbulos rojos que se destruyen
es degradada y el hierro es almacenado en for-
ma de hemosiderina dentro de los macrófagos.
Morfología normal
Los monocitos de los perros y los gatos son más
grandes (15-20 μm) que los neutrófilos y simila-
res a los eosinófilos.
El núcleo del monocito varía enormemente y
puede adoptar cualquier forma desde redondo
(monocitos menos maduros) hasta las formas
de los monocitos maduros, indentado, enrosca-
do, forma de riñón (que recuerda a los metamie-
locitos). En otras ocasiones puede presentar for-
Monocitos
mas nucleares ameboides y multilobuladas.

El citoplasma es azul grisáceo. Es característica
la presencia de vacuolas de tamaño variable en
Monocitos vacuolizados.
el citoplasma, en un lado de la célula.
80
Monocitos vacuolizados.
Monocitos
81
Posibles causas de error o confusión

con otras células sanguíneas
■ Los monocitos se pueden confundir
fácilmente con los neutrófilos en banda
Monocito
y metamielocitos, sobre todo cuando el
núcleo del monocito adopta la forma de
riñón o en banda.
■ Para diferenciarlos nos fijaremos en
la cromatina, que en los neutrófilos Dos neutrófilos
es más condensada. Con respecto al
citoplasma, si no hay signos de toxicidad
(vacuolización, granulación, basofilia
citoplasmática, etc.) las células con
núcleo en banda y citoplasma
azul-grisáceo se identifican como
monocitos. Neutrófilos
con cuerpos de Döhle
■ Si existen signos de toxicidad la
diferenciación con los neutrófilos es más
difícil. Los cuerpos de Döhle también
ayudan a la identificación, ya que pueden
aparecer en los neutrófilos pero no en los
monocitos.
Monocito
Neutrófilo Neutrófilo
maduro joven
Linfocitos grandes
Monocito Monocito
Neutrófilo con cuerpo de Döhle

Monocitos
Poiquilocitosis generalizada. Fragmentación de

hematíes y presencia de un monocito con restos
de hemosiderina en un carcinoma hepatocelular.
82
Se consideran valores normales los comprendi-
dos entre 150 y 1.350 monocitos/μl en perro y
entre 0 y 850 monocitos/μl en gato.
Monocitopenia
Los monocitos están en pequeñas cantidades o
ausentes en sangre periférica, por lo que la
monocitopenia o reducción del número de
monocitos circulantes, no es una entidad clínica
reconocida.
Monocitosis
Aumento del número absoluto de monocitos en
sangre periférica (por encima del considerado
normal). Generalmente la monocitosis acompa-
ña o sigue a la neutrofilia (pero inusualmente
puede cursar de forma aislada), como en el
caso del perro, especie en la que la monocitosis
puede ser el único cambio del hemograma.
La monocitosis indica:
■ Inflamación crónica (aunque en el perro ■ Infección por bacterias del género Nocar-
también puede darse en la aguda), estrés, dia, Actinomyces y Mycobacterium.
demanda de fagocitosis o necrosis tisular. ■ En ciertas enfermedades como la panleu-
■ Por la acción de los corticoides. Sólo se pro- copenia felina y parvovirus.
duce en los leucogramas de estrés del perro ■ En neoplasias con necrosis tumoral.
y no del gato, debido a que el perro tiene ■ La recuperación de una leucopenia y neu-
un compartimento marginal de monocitos tropenia puede causar una monocitosis
adheridos a la pared endotelial de los vasos compensatoria de >20.000 monocitos/μl.
y los gatos no. En la neutropenia inmunomediada hay
■ Procesos traumáticos agudos, como fractu- neutropenia persistente con monocitosis y
ras óseas, quemaduras. el resto de células sanguíneas se mantie-
■ Procesos de daño celular, como insuficien- nen normales.
cia renal crónica.
■ En enfermedades que requieren la acción
de los macrófagos (piometras, abscesos,
piotórax, peritonitis, osteomielitis, prosta-
titis del perro, enfermedades piogranulo-
matosas, hemorragias internas).
Monocitos
■ En enfermedades inmunomediadas (poliar-

tritis y dermatitis inmunomediadas).
■ Dirofilariosis.
■ Micosis.
83
Alteraciones cualitativas
Inclusiones monocitarias
Monocito
Inclusiones de hemosiderina Inclusiones de virus del moquillo

Se tiñen de color negruzco y generalmente están Estas inclusiones, de presentación variable,
asociadas a procesos inflamatorios o anemias aparecen en el citoplasma como uno o dos
hemolíticas. En otras ocasiones, las inclusiones cuerpos redondos u ovalados, de tamaño varia-
son de hierro, alteración asociada a casos de ble, eosinofílicos y generalmente son patogno-
anemia hemolítica o inflamaciones severas. En mónicos. También se pueden presentar en lin-
los casos de melanoma maligno, los monocitos focitos, neutrófilos y eritrocitos.
pueden contener gránulos de melanina.
Monocito
vacuolizado
Babesias
Cuerpos
linfogranulares
Mórulas de Ehrlichia canis

Monocitos
Son cuerpos redondos u ovales, bien definidos,

eosinofílicos/basófilos y aparecen en el cito-
plasma de los monocitos y linfocitos.
84
Cuerpos elementales
de Ehrlichia sp. Mórula de Ehrlichia sp. Mórula de Ehrlichia sp.
Monocitos
85
Gametocitos Histoplasma capsulatum
de Hepatozoon canis Los monocitos pueden albergar Histoplasma
Se pueden ver ocasionalmente en los monoci- capsulatum (al igual que neutrófilos y eosinófi-
tos y neutrófilos circulantes, como una estruc- los). Son estructuras únicas o múltiples, gene-
tura transparente con forma de cápsula, que ralmente con un halo alrededor del organismo
desplaza al núcleo y ocupa gran parte de la redondo u oval de color azul claro y con un mate-
célula (ver apartado neutrófilos). rial nuclear excéntrico de color rosa o púrpura.
Leishmania infantum
Otro agente que puede localizarse en el interior
de los monocitos es Leishmania infantum.
Leishmania infantum
Buffy coat de un perro. Un macrófago grande con

neutrófilos alrededor. En el citoplasma se observan
unos organismos compatibles con amastigotes de
Leishmania. Si se observase un halo alrededor del Tres Babesias canis, no confundir con Leishmania
organismo se podría pensar en Histoplasma. infantum.
Otras células: células tumorales
Monocitos
Metástasis de un melanoma en el tiroides de un gato.

86
Eosinófilos: generalidades
Función
Tienen un papel importante en la inflamación
aguda, ya que sus gránulos citoplasmáticos
contienen enzimas similares a las que poseen
los neutrófilos, además de otras proteínas
degradantes y oxidativas, y enzimas antiinfla-
matorias (histaminasas). Tienen su principal
papel en las reacciones de hipersensibilidad
mediadas por los anticuerpos IgE.
Son escasos en sangre periférica porque desde
la médula ósea pasan a la circulación en la que
están aproximadamente 30 minutos y poste-
riormente se dirigen a los tejidos con una vida
media de 12 días. De esta forma, un incremento
de eosinófilos sólo es clínicamente significativo
si perdura en el tiempo.
Morfología normal
Los eosinófilos tienen un tamaño ligeramente
superior al de los neutrófilos y en los frotis san-
guíneos de perros y gatos sanos se encuentran
en escaso número.
En comparación con los neutrófilos, tienen
menos lobulaciones nucleares, generalmente
presentan sólo dos lóbulos aunque algunos
autores describen al núcleo simplemente como
segmentado.
El citoplasma se tiñe de color azul pálido y con-
tiene gránulos de color rojo-anaranjado especí-
ficos de cada especie.
Los gránulos son redondos y muy variables en
tamaño y número, en el caso del perro en forma
de bacilo o bastón, en los gatos, pueden ser
Al igual que ocurre con los neutrófilos, también
uniformes, o de distinto tamaño, múltiples o
se pueden observar eosinófilos en banda. En
escasos, incluso presentar un solo gránulo
estos casos, sin embargo, no se suele realizar
(cuando el eosinófilo está activado).
un recuento diferencial, dado que tiene escasa
Los eosinófilos, si se rompen al realizar la exten- significación clínica. Se producirá una mayor
sión, pueden dispersar por el fondo de la pre- desviación a la izquierda en casos de síndrome
Eosinófilos
paración sus gránulos. hipereosinofílico o leucemia eosinofílica.

87
Eosinófilos
88
Eosinofilia Eosinopenia
El número normal de eosinófilos en el perro y Se entiende como eosinopenia en el perro la
gato en sangre periférica es de 100-1.000 eosi- presencia en sangre periférica de menos de 100
nófilos/μl y la eosinofilia se produce cuando eosinófilos/μl. En el gato se puede considerar
hay más de 1.500 eosinófilos/μl. normal la ausencia completa de este tipo de
células.
En perros, esta alteración se asocia a mas-

tocitosis sistémicas, dermatitis alérgica por
picadura de pulga, parasitosis (dirofilario-
sis, dipetalonemiosis, vermes pulmonares,
ancylostomiosis, larva migrans de Ascaris, y
rara vez demodicosis), gastroenteritis alér-
gica, panosteítis canina (especialmente en
el Pastor Alemán), miositis eosinofílica,
poliartritis eosinofílica idiopática, hipoadre-
nocorticismo primario canino, granulomato-
sis pulmonar eosinofílica, bronquitis alérgi-
ca y atopia.
Otros: micosis, virosis, protozoosis (Giar-
dia), bacteriosis, piometra y en algunas
perras en estro.
En gatos está asociada a asma felina, rinitis
y sinusitis crónica felina, complejo granulo-
ma eosinofílico, atopia, pénfigo foliáceo,
síndrome hipereosinofílico, síndrome uro-
lógico, peritonitis infecciosa felina, panleu-
copenia felina, hipertiroidismo, mastocito-
sis sistémica, toxoplasmosis, dermatitis
alérgica a pulgas, vermes traqueopulmona-
res, filariosis, dirofilariosis y posiblemente
gastroenteritis alérgica (hipersensibilidad
alimentaria).
Neoplasias, adenocarcinomas (de glándu-
las sudoríparas y salivares), sarcomas no
hematopoyéticos. Inclusiones
En ocasiones en el citoplasma del eosinófilo
pueden aparecer mórulas de Ehrlichia ewingii,
al igual que en los neutrófilos y este tipo de
Eosinófilos
ehrlichiosis se conoce como granulocítica.

También puede aparecer en el citoplasma de
los eosinófilos Histoplasma capsulatum en for-
ma de estructuras redondas y ovales de color
azul claro. Pueden aparecer organismos únicos
o múltiples.
Basófilos: generalidades 89
Morfología normal
Los basófilos son raros de encontrar en sangre
periférica de perros y gatos sanos. Son del mis-
mo tamaño o mayores que los neutrófilos. El
núcleo tiene menos lobulaciones que un neu-
trófilo y suele adoptar una forma de cinta tren-
zada. El citoplasma es de color azul-grisáceo.
Los gránulos varían según la especie. En el
perro varían de tamaño, número e intensidad
de coloración y se ubican tanto en el núcleo
como en el citoplasma. Los gránulos suelen ser
escasos o ausentes, de color azul pardo oscuro.
En los gatos son pequeños, uniformes, redon-
dos, ovales y abundantes, y el color varía de gri-
sáceo a beige.
Alteraciones
Basopenia
No es significativa porque normalmente esta
alteración es rara de encontrar.
Basofilia
Las causas de su aparición incluyen reac-
Es significativa con valores persistentes de 200-
ciones alérgicas, parásitos, hiperlipemia,
500 basófilos/μl, se suele producir junto a la
procesos inflamatorios como la gastroente-
eosinofilia.
ritis, neoplasias (la leucemia basofílica es
muy rara), mastocitomas, trombocitemia y
en leucemia granulocítica crónica.
Basófilos
Los perros de raza Basenji presentan baso-

filia a los 2 meses de edad que desaparece
a los 4 meses.
90
Plaquetas
91
Generalidades 92
Alteraciones 94
Alteraciones morfológicas .......................... 94
Alteraciones de tamaño ................................ 96
Macroplaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Microtrombocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Anisocitosis plaquetaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Organismos intraplaquetarios ................. 97
Alteraciones en el número ........................ 100
Trombocitopenia ..................................................... 100
Trombocitosis ........................................................... 100
Trombocitopatías .............................................. 101
Congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
92
Generalidades
Las plaquetas de perros y gatos son células
pequeñas, anucleadas, con citoplasma gris
pálido a azul claro descolorido que contiene
normalmente una agrupación central de gránu-
los pequeños rosados o de color púrpura.
Gránulos pequeños
Gránulos pequeños
Las plaquetas varían de tamaño en la especie

canina, siendo 1/4 a 2/3 del tamaño de los eri-
trocitos. En la especie felina a veces son más
grandes que los glóbulos rojos, con un diáme-
tro de 2 a 4 μm. Con la tinción panóptica las pla-
quetas tienen un color rojizo y se evidencia cla-
ramente una granulación.
Generalidades
Las plaquetas activadas tienen prolongaciones

múltiples finas citoplasmáticas.
93
En las extensiones de sangre cuando se activan Los agregados plaquetarios sugieren que el
muchas plaquetas a la vez, es frecuente obser- número es, al menos, suficiente para realizar
var plaquetas agregadas o aglutinadas en una hemostasis (>50.000 plaquetas/μl).
masa amorfa. Las plaquetas agregadas pueden
La vida media de las plaquetas de los perros es
dar una falsa impresión de trombocitopenia
de una semana y en el gato de un poco más de
(pseudotrombocitopenia).
un día, siendo los monocitos/macrófagos los
Podemos realizar una estimación aproximada encargados de su eliminación preferentemente
del número de plaquetas contando con el obje- en el bazo y pulmón.
tivo de inmersión (100x) de 5 a 10 campos y la
media obtenida se multiplica por 15.000.
Agregados
plaquetarios
Agregados plaquetarios
con anisocitosis plaquetaria
Generalidades
94
La forma fisiológica discoidal varía con facilidad
adoptando formas más redondeadas con finas La presencia de gran número de plaquetas
prolongaciones. Si se tarda en realizar el frotis activadas puede ser indicativo de una coa-
aparecen plaquetas con forma dendrítica. gulación intravascular diseminada (CID).
Pero existen pruebas más concluyentes
Las plaquetas pueden agregarse formando como la determinación de PDF (productos
pequeños o grandes cúmulos lo que nos indica- de degradación del fibrinógeno).
rá que se había activado la coagulación antes
de realizar el frotis.
El EDTA es el mejor anticoagulante para hacer el
recuento plaquetario porque reduce a un míni-
mo la aglomeración de las plaquetas.
Cuando se utiliza EDTA las plaquetas se adhie-
ren alrededor de los polimorfonucleares reci-
biendo esta disposición especial el nombre de
satelitismo plaquetario.
Plaqueta
95
Plaquetas rodeando
a un neutrófilo
Plaquetas activadas
Satelitismo plaquetario.
Plaquetas rodeando
a un neutrófilo
Plaqueta grande
Satelitismo plaquetario. Los neutrófilos presentan entre 4-6 lobulaciones, a la vez se observan anisocitosis
plaquetarias y plaquetas rodeando a los neutrófilos.
96
Macroplaqueta
Plaquetas gigantes.
Macroplaquetas Microtrombocitos
Se considera un tamaño aumentado aquel que Las plaquetas muy pequeñas llamadas micro-
iguala o supera el tamaño de un eritrocito deno- trombocitos pueden aparecer en la trombocito-
minándose macroplaqueta o megatrombocito. penia autoinmune como consecuencia de la
fagocitosis de una parte de la membrana pla-
Las macroplaquetas aparecen de forma normal
quetaria.
en frotis de gatos con independencia del estado
de enfermedad.
■ En el hipotiroidismo disminuye el volu-
Las plaquetas de mayor tamaño tienen mayor
capacidad funcional, así los perros con una men medio de las plaquetas pero no se
trombocitopenia severa pueden no mostrar sig- altera el número ni la función plaquetaria.
■ Un número significativo de plaquetas
nos clínicos de sangrado si las macroplaquetas
están presentes. pequeñas sugiere la existencia de una
fase inicial de trombocitopenia inmuno-
mediada.
Dado que las plaquetas jóvenes son de
mayor tamaño y conforme envejecen se
hacen más pequeñas, gran cantidad de
macroplaquetas sugieren una trombopoye-
sis activa.
Anisocitosis plaquetaria
Cuando aparecen macroplaquetas o plaquetas
gigantes, las encontramos en el frotis junto a
Plaquetas grandes las plaquetas normales produciéndose anisoci-
tosis plaquetaria (plaquetas de distinto tama-
ño). La anisocitosis plaquetaria es muy frecuen-
te e inespecífica. Puede darse normalmente en
los gatos.
La anisocitosis plaquetaria se observa

generalmente en trombocitopenias reacti-
vas y en anemias regenerativas.
Frotis de animal con deficiencia en hierro.
Organismos intraplaquetarios 97
Organismos intraplaquetarios
98
99
Todas las imágenes corresponden a Anaplasma platys. Obsérvese que casi el 90% de las plaquetas
están infectadas; presentan diferente morfología y estructura. Es un hallazgo habitual en estas
infecciones; lo normal es que exista un gran número de plaquetas alteradas. También se observa
que afecta a cualquier tipo de plaquetas (grandes, pequeñas, activadas).
Anaplasma platys tiene afinidad por las plaque-
tas. La morfología de estos organismos dentro Las plaquetas con gránulos de gran tamaño
de las plaquetas es similar a Ehrlichia, vista en sugieren anormalidades en la maduración,
los leucocitos, siendo las inclusiones estructu- no deben confundirse con gránulos grandes
ras múltiples con forma de coco, azules o púr- que afectan a la gran mayoría de plaquetas
puras, conocidas como cuerpos elementales. y corresponden a inclusiones de Anaplasma
platys.
En casos de infecciones severas por Babesia
canis, este parásito se encuentra en gran núme-
ro fuera de los hematíes. Puede llegar a confun-
dirse con plaquetas infectadas por Anaplasma
platys.
Babesia canis. No confundir con agregados

de plaquetas.
100
Alteraciones en el número
Valores normales en perro Valores normales en gato
3
200-500 x 10 /μl 100-400 x 103/μl
Trombocitopenia
La reducción de la cifra de plaquetas es un trastorno potencialmente grave y que obliga a:
■ Cuantificar la cifra con precisión. Trombocitopenia severa entre 25-50 x 103/μl
■ Comprobar si no existe trombocitopenia por Trombocitopenia grave <25 x 103/μl
EDTA.
■ Valorar si existen otras anomalías en el
hemograma.
■ Realizar pruebas de coagulación.
Causas:
Disminución de la producción Incremento de la destrucción
Habitualmente suele acompañarse de citope- ■ Autoanticuerpos (primaria).
nias como anemias y/o leucopenias. ■ Enfermedades subyacentes: enfermedad
■ Fármacos: estrógenos, sulfamidas autoinmune sistémica, neoplasia multicén-
y antiinflamatorios esteroideos. trica o sistémica, leucemias, enfermedades
■ Agentes infecciosos: ehrlichiosis, infecciosas, leishamniosis, babesiosis, vas-
leishmaniasis, FeLV, FIV. culitis, CID, síndrome urémico hemolítico,
■ Síndromes mielodisplásicos, leucemias. púrpura trombótica.
Secuestro
Todas aquellas enfermedades que puedan
cursar con esplenomegalia.
Alteraciones en el número
Trombocitosis
■ Primarias: síndromes mieloproliferativos,
mielodisplásicos, trombocitemia esencial.
■ Secundarias o reactivas: hemorragias,
hemólisis, infecciones, anemias ferropéni-
cas, hiperadrenocorticismo, afecciones gas-
trointestinales, neoplasias, tratamientos con
vincristina.
Si existe evidencia de sangrado y el recuento de
plaquetas es normal, puede deberse a una
trombocitopatía.
Trombocitopatías 101
Congénita
■ Déficit o anormalidad del factor de Von Wille-
brand.
■ Déficit de gránulos plaquetarios.
Adquirida
■ Por disminución de la función plaquetaria:
uremia, enfermedades infecciosas, venenos,
enfermedad hepática, leucemias, fármacos.
■ Por incremento de la función plaquetaria:
diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo,
síndrome nefrótico, agentes infecciosos.
Trombocitopatías
102
Hemopatías
malignas
103
Generalidades 104 Serie blanca

Neutrófilos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
Introducción .......................................................... 104
Leucemia granulocítica aguda
Citopenias .............................................................. 104 (leucemia mielógena aguda, leucemia
mieloide aguda, leucemia neutrofílica) . . . . . . .118
Por disminución ....................................................... 104
Leucemia granulocítica crónica
Por destrucción acelerada ................................... 104
(leucemia mieloide crónica, leucemia
Leucoeritroblastosis ....................................... 104 mielógena crónica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119
Dismorfias .............................................................. 105 Leucemia granulocítica preleucémica
o subclínica (displasia hematopoyética) . . .119
Rasgos diseritropoyéticos ................................... 105
Leucemia mielomonocítica ............................. 119
Rasgos disleucopoyéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
Monocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120
Rasgos distrombopoyéticos ............................... 107
Desórdenes mieloproliferativos
Presencia de blastos ..................................... 107 agudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120
Leucemia mielomonocítica aguda .......... 120
Leucemias 108 Leucemia monocítica aguda ...................... 121
Leucemias: clasificación ............................. 108 Leucemia granulocítica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
Leucemias linfoides ........................................ 108 Desórdenes mieloproliferativos
crónicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122
Leucemia linfocítica crónica (LLC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109
Leucemia mieloide crónica ........................ 123
Leucemia linfoblástica aguda (LLA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111
Leucemia mielomonocítica crónica ........ 123
Leucemia aguda de linfocitos granulares
o de células NK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 Eosinófilos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123
Linfosarcoma, fase leucémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114

Desórdenes mieloproliferativos ............ 116
Serie roja
Mieloaplasia (anemia aplásica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Síndromes mielodisplásicos
(dismielopoyesis, diseritropoyesis,
preleucemia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Mielosis eritrémica
(eritroleucemia, LMA-M6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
104
Introducción
Todas las hemopatías malignas tienen un rasgo
en común: la dishemopoyesis. Se caracterizan
por:
■ Citopenias.
■ Leucoeritroblastosis.
■ Dismorfias.
■ Presencia de blastos.
Si aparece alguno de ellos sospecharemos de
una hemopatía.
Citopenias
Por disminución Por destrucción acelerada
■ Aplasia, hipoplasia medular, drogas, ■ Síndrome de Evans, sepsis, microangio-

infecciones, mielofibrosis, tumores. patía, hemangiosarcoma.
Leucoeritroblastosis
Blasto
Precursores eritroides en sangre periférica.

Generalidades
Indica la presencia en sangre periférica de célu-

■ Anemia hemolítica inmunomediada, sep-
las propias de la médula ósea. La observación
de mielocitos, metamielocitos y eritroblastos se sis, CID, hipoxia crónica, neoplasias, prin-
debe considerar como una señal de alarma. cipalmente leucemias, linfomas y heman-
giosarcomas.
■ Enfermedades hormonales: diabetes,
hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo.
Dismorfias 105
Alteración de la morfología del núcleo de un precursor eritroide.

Generalidades
Rasgos diseritropoyéticos ■ Anisocitosis, poiquilocitosis, anisocro-

masia, punteado basófilo, cuerpos de
Howell-Jolly, eritroblastos circulantes.
106
Linfocito
Basofilia y vacuolización del citoplasma. Hiposegmentación del núcleo.

Generalidades
Rasgos disleucopoyéticos ■ Desgranulación, hiposegmentación, hiper-

segmentación de los neutrófilos, dismor-
fias de los núcleos (núcleos en forma de
anillo), anisocitosis, basofilia y vacuoliza-
ción citoplasmática.
107
Agregados plaquetarios.
Rasgos distrombopoyéticos ■ Alteraciones de la morfología, megatrom-

bocitos, trombocitopenias.
Presencia de blastos
Presencia de anisocariosis, relación núcleo/citoplasma elevado, basofilia de la membrana citoplasmática.

Generalidades
Término morfológico que describe células

■ Leucemias.
inmaduras o indiferenciadas de carácter habi-
tualmente neoplásico maligno.
108
Leucemias: clasificación
Las leucemias, según su línea celular, se clasi-
fican en dos grandes grupos:
■ Mieloides (o no linfoides): referente a las
líneas celulares eritroide, granulocítica,
monocítica y megacariocítica.
■ Linfoides: líneas celulares linfoides de la
médula ósea y/o ganglio linfático, bazo, híga-
do (linfoma, linfosarcoma).
Según su curso clínico y rasgos citológicos

distinguimos:
■ Las leucemias agudas tienen un curso clínico
muy agresivo y existe presencia de células
inmaduras (blastos) en la médula ósea y/o
sangre. En medicina humana, para realizar el
diagnóstico de las leucemias, se emplean
numerosas técnicas, en cambio en veterinaria
el estudio es limitado y principalmente se
basa en el uso de colorantes citoquímicos que
revelan diferentes enzimas en el citoplasma
de los blastos que ayudan a definir su origen.
Las leucemias agudas se caracterizan por pre-
sentar en médula ósea más de un 30% de
blastos, en la mayoría de los casos estos blas-
tos se encuentran en circulación y es necesa-
rio el empleo de tinciones histoquímicas para
realizar un diagnóstico aproximado.
■ Las leucemias crónicas tienen un curso pro-
longado y la célula mayoritaria es un precur-
sor tardío bien diferenciado, linfocito en la
leucemia linfocítica crónica y neutrófilo en la
leucemia granulocítica crónica. En las leuce-
mias crónicas hay un predominio de células
diferenciadas en sangre periférica, como por
ejemplo los monocitos en la leucemia mono-
cítica crónica.
Leucemias linfoides
■ Leucemia linfocítica crónica.
■ Leucemia linfoblástica aguda.
Leucemias
■ Leucemia aguda de linfocitos granulares.

■ Linfosarcoma, fase leucémica.
109
Linfocito grande Linfocito pequeño
Leucemia linfocítica crónica (LLC)

También denominada leucemia linfoide cróni- forma ocasional, pequeñas cantidades de lin-
ca. Es más frecuente en perros de edad avan- foblastos. Las células neoplásicas circulantes
zada (promedio 9,5 años) y más rara en gatos. pueden mostrar citofagia o eritrofagia. Los lin-
Los linfocitos neoplásicos aparecen en sangre focitos neoplásicos ocupan, en ocasiones,
en cantidades muy elevadas, aparentemente completamente la médula ósea, produciendo
como linfocitos maduros típicos, pero algo una seria mielosupresión.
más grandes y más homogéneos, el núcleo a
La LLC en el perro presenta una marcada linfoci-
veces es ligeramente indentado, ocasional-
tosis de 40.000 células/μl.
mente se detectan vacuolas nucleares, la cro-
matina está agrupada y no se aprecian los Los linfocitos que aparecen en la “LLC tipo linfo-
nucleolos. El citoplasma es más oscuro que el citos granulares grandes” se comportan como
la LLC de evolución lenta (incluso varios años),
Leucemias
de los linfocitos normales y en ocasiones se

pueden detectar linfocitos grandes con gránu- en muchos casos cursa sin síntomas y el diag-
los en el citoplasma de distinto tamaño, que nóstico se hace por hallazgo casual en un exa-
se tiñen de color rojo o púrpura, pero puede men hematológico de rutina, pero en algunos
que no se tiñan bien con la tinción de Diff- perros esta variedad cursa de forma agresiva,
Quik. También se pueden ver en los frotis, de como la leucemia linfoblástica aguda.
110
Linfocito grande
Linfocito grande
9 linfocitos pequeños y dos linfocitos grandes.

Leucemias
Dos linfoblastos.
111
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)

También denominada leucemia linfoide aguda. tes. En ocasiones se puede evidenciar en el
Se da con más frecuencia en gatos que en núcleo uno o más anillos nucleolares de tama-
perros. En la mayoría de los gatos (60-80%) que ño variable. El citoplasma presenta una basofi-
presentan LLA está producido por el FeLV, aun- lia aumentada. También se puede apreciar ani-
que también se han descrito casos en gatos socitosis, anisocariosis y pleomorfismo nuclear.
FeLV negativos. En el caso de los perros, repre-
En los estadios muy avanzados es muy difícil el
senta entre el 5-10% de las hemopatías malig-
diagnóstico diferencial con el linfosarcoma. Una
nas y cursa con sintomatología inespecífica,
diferencia importante es que la leucemia linfo-
con una duración media de dos semanas. La
blástica aguda no está asociada a la formación
médula ósea se encuentra infiltrada por células
de masas en tejido sólido.
escasamente diferenciadas o linfoblastos y a
menudo éstos se observan en la circulación con En sangre periférica se observan linfoblastos
o sin linfocitosis. Los linfoblastos y prolinfoci- con núcleos redondos u ovales, indentados y
Leucemias
tos, son células de mayor tamaño que los linfo- angulares. La cromatina es gruesa, reticulada y
citos maduros, los núcleos son redondos u ova- menos condensada. Puede haber evidencia de
les, aunque pueden aparecer indentados, nucleolos. El citoplasma es muy basófilo.
angulares o en forma de hoja de trébol. La cro-
En médula ósea estos linfoblastos son casi impo-
matina es gruesa y reticulada y menos conden-
sibles de diferenciar de otras células blásticas.
sada. Los nucleolos pueden estar o no presen-
112
Dos linfoblastos.
Seis linfoblastos con núcleo indentado y membrana citoplasmática basófila.

Compárense con los tres linfocitos normales.
Leucemias
Linfoblastos.
113
Células NK en gato.
Leucemia aguda de linfocitos

granulares o de células NK
También se han descrito linfocitos grandes con
gránulos azurófilos grandes en gatos con linfo-
sarcoma (LSA) gastrointestinal, y en estos
casos algunos autores los clasifican como: lin-
foma de gránulos grandes, tumores de células
redondas granuladas o tumores de linfocitos
Leucemias
globulosos o leucemias de células NK. Otros

autores le llaman LSA con linfocitos granulosos
grandes. Estos linfocitos grandes con gránulos
azurófilos evidentes se considera que tienen
actividad asesina natural y citotoxicidad depen-
Células NK en gato.
diente de anticuerpo.
114
Linfosarcoma, fase leucémica

Es el tumor hemolinfático más común del perro aproximadamente el 25% de los gatos con LSA
y el gato. El linfosarcoma (LSA) se origina en vierten células neoplásicas a la sangre.
órganos o tejidos sólidos (nódulo linfático,
Para diferenciar el LSA de la leucemia, nos pue-
hígado, bazo, piel, etc.). Generalmente el térmi-
de ayudar saber que es más frecuente el linfo-
no LSA hace referencia a un tumor sólido y se
sarcoma que la leucemia linfoblástica aguda y
clasifica según el lugar donde se desarrolle
que el número de linfocitos neoplásicos en san-
(multicéntrico, mediastínico, digestivo y extra-
gre es más pequeño en el caso de la leucemia
nodal) o por la morfología de las células del
linfoblástica aguda (LLA) y la leucemia linfoblás-
nódulo linfático afectado (p. ej. linfoblástico,
tica crónica (LLC) caninas. En el resto de los
inmunoblástico). Dependiendo de los autores,
casos, los linfocitos neoplásicos puede que no
Leucemias
desde un 10% hasta un 50% o más de los LSA

estén en la sangre o simplemente no presenten
caninos, especialmente los multicéntricos, en
características anormales para que los podamos
sus estadios más avanzados, pueden verter al
reconocer. Puede haber metástasis en médula
torrente circulatorio células linfoides neoplási-
ósea incluso cuando no se aprecien células neo-
cas, lo que se conoce como fase leucémica del
plásicas en sangre periférica.
LSA o LSA con leucemia. Para algunos autores,
115
Leucemias
Linfoblastos: anisocariosis, anisocitosis, citoplasma espumoso, membrana citoplasmática muy basófila,

evidentes nucleolos.
116
Las enfermedades que afectan a las células a células maduras con un periodo de supervi-
troncales de la médula son la mieloaplasia, mie- vencia de 1-3 años. Se llega al diagnóstico cuan-
lodisplasia y los desórdenes o trastornos mielo- do los procesos neoplásicos afectan a una o
proliferativos (leucemias mieloides). más líneas de células troncales, aunque el diag-
nóstico puede ser difícil. Las características que
La mieloaplasia es el fallo generalizado de la
se observan en los procesos mielodisplásicos
hematopoyesis por destrucción de las células
en sangre, también se pueden ver en los tras-
troncales.
tornos mieloproliferativos. Se observa una
La mielodisplasia se presenta cuando se produ- severa anemia no regenerativa con un hemato-
ce una hematopoyesis ineficaz donde las célu- crito del 5 al 15%. Se pueden dar combinacio-
las que se producen padecen cambios displási- nes de citopenias y leucemias. Las células blás-
cos y no sobreviven a la maduración, por lo ticas son similares (pero en distinto número) a
tanto no llegan a pasar a la circulación periféri- las que se ven en la médula afectada. En el gato
ca lo que se traduce en una citopenia. los trastornos mieloproliferativos pueden variar
La mielodisplasia y los trastornos mieloprolife- con el tiempo en el mismo animal.
rativos se consideran una continuación o evolu- La clasificación se basa en el tipo celular predo-
ción de la misma enfermedad. minante tanto en sangre periférica como en
En los trastornos mieloproliferativos que impli- médula ósea. En las alteraciones mieloprolife-
can a células no linfoides: la serie granulocítica, rativas agudas predominan los “blastos” o
monocítica, megacariocítica y eritrocitaria (ya células inmaduras que requieren tinciones cito-
que derivan de la misma célula madre) se ve químicas especiales para llegar a un diagnósti-
afectada la médula ósea y la sangre periférica. co; en los procesos mieloproliferativos crónicos
Los procesos mieloproliferativos pueden ser predominan las células más maduras lo que
agudos, si afectan a células inmaduras de la permite que las tinciones rutinarias sirvan para
médula, con un tiempo de supervivencia de 2-3 intentar llegar a un diagnóstico.
meses tras el diagnóstico; o crónicos si afectan
Serie roja
Mieloaplasia (anemia aplásica) Síndromes mielodisplásicos
La médula sufre una despoblación celular que (dismielopoyesis,
se traduce en el torrente sanguíneo como cito- diseritropoyesis, preleucemia)
penia (anemia no regenerativa sin reticulocito-
sis, neutropenia y trombocitopenia). Entre las Tanto en la médula como en la sangre periférica
causas tenemos: virus (FeLV, PIF, panleucope- se pueden observar cambios en la serie eritroi-
nia felina, enteritis infecciosa felina, moquillo y de, que pueden incluir megaloblastosis, asin-
parvovirus canino), toxicidad por estrógenos, cronía de maduración núcleo/citoplasma y frag-
quimioterapia o ciertos fármacos (cloranfenicol, mentación nuclear. Así, en sangre pueden
anfotericina B), ehrlichiosis y causas desconoci- presentarse citopenias y aparecer células eri-
das. En la mayoría de los casos el pronóstico es troides megaloblásticas, macrocitos, poiquilo-
reservado; algunas anemias aplásicas son citos, glóbulos rojos con núcleos múltiples,
reversibles. fragmentación nuclear y formas nucleares anor-
males (además de grandes plaquetas y anor-
malidades en los granulocitos). Los megalo-
blastos tienen un citoplasma de gran tamaño y
presentan una asincronía de su gran núcleo
(con apariencia inmadura) con respecto al cito-
plasma (rojo de apariencia madura).
117
Mielosis eritrémica (eritroleucemia, LMA-M6)
El trastorno mieloproliferativo que afecta a la Diagnóstico diferencial: hay que distinguirlo de
línea eritroide se denomina: mielosis eritrémica. un estado leucoeritroblástico que es un proce-
so no neoplásico cuando hay una extrema
El complejo de eritroleucemia es un subtipo de
demanda en sangre periférica de eritrocitos y
leucemia mieloide aguda de la serie de los gló-
leucocitos. Aparece en anemia hemolítica o
bulos rojos y leucocitos descrita mayoritariamen-
hemorrágica grave y en hemangiosarcomas
te en gatos. Así aparecerá en sangre periférica un
diseminados. Generalmente hay mayor número
número desproporcionado de precursores de
de precursores de eritrocitos y leucocitos
ambos tipos con respecto a las células maduras,
maduros que células inmaduras y esto nos pue-
con una falta significativa de reticulocitos y mar-
de ayudar a diferenciarlo de la eritroleucemia.
cada anisocitosis. Se han descrito muchos casos
en gatos (la mayoría FeLV positivos) pero en
perros se considera un proceso raro. Hoy se
denomina como síndrome mielodisplásico con
predominio de glóbulos rojos o bien como eritro-
leucemia con predominio de glóbulos rojos.
118
Serie blanca
Neutrófilos
Las neoplasias hematopoyéticas que afectan a
los neutrófilos se estudian dentro de los tras-
tornos mieloproliferativos (es decir, se distin-
gue de los desórdenes linfoproliferativos, que
en perros y gatos son más relevantes). Los pro-
cesos mieloproliferativos tienden a afectar a la
evaluación morfológica minuciosa de la sangre
periférica y de la médula ósea. Se puede diag-
nosticar sólo algún trastorno mieloproliferativo
con precisión, por lo que se aconsejan tinciones
especiales. Los procesos mieloproliferativos
son más comunes en el gato que en el perro.
Leucemia granulocítica aguda (leucemia mielógena aguda,

leucemia mieloide aguda, leucemia neutrofílica)
Es especialmente frecuente en perros y se da monoblastos a no ser que se recurra a tinciones
preferentemente en animales jóvenes. Se pro- citoquímicas. Aunque en general, la leucemia
duce una leucocitosis extrema en la que hay granulocítica aguda, consiste en neutrófilos, se
una mezcla de un número significativo de célu- puede dar una coproducción de basófilos y
las inmaduras (mielocitos, mieloblastos y posi- eosinófilos.
blemente promielocitos), neutrófilos en banda
En gatos, se caracteriza por un gran número de
gigantes, metamielocitos neutrófilos, neutrófi-
mieloblastos o progranulocitos o ambos en san-
los maduros (en minoría) e hipersegmentados.
gre (y en médula ósea).
Si sólo aparecen mieloblastos en sangre puede
ser muy difícil de diferenciar de linfoblastos o
119
Leucemia granulocítica crónica (leucemia mieloide crónica,

leucemia mielógena crónica)
Es poco usual en perros y les puede afectar a maduras y en banda, que son las que predomi-
cualquier edad. No obstante, se presenta con nan, pueden verse otras inmaduras (sin “orde-
mayor frecuencia en perros que en gatos. Se nación” como ocurre en la reacción leucemoide
reconoce por la gran cantidad de granulocitos con la que no habrá que confundir). En el perro
(neutrófilos, eosinófilos o basófilos) bien dife- la leucemia mieloide crónica puede terminar
renciados (maduros, segmentados), general- con una “crisis blástica”, donde los granulocitos
mente más de 50-100.000/μl, con desviación a bien diferenciados son sustituidos por un gran
la izquierda. Las formas inmaduras representan número de células blásticas escasamente dife-
sólo del 3 al 7% del total de los leucocitos. Si renciadas tanto en sangre como en la médula
predominan los neutrófilos se denomina: leuce- ósea. La anemia moderada es común en perros
mia granulocítica crónica. Aparte de las células con este tipo de leucemia.
Leucemia granulocítica Leucemia mielomonocítica

preleucémica o subclínica Es una de las formas más comunes de leucemia
(displasia hematopoyética) en el gato y resulta de la transformación maligna
de los monocitos y neutrófilos. Si aparece de for-
Se puede dar en el gato, la sangre muestra leu- ma espontánea en el gato posiblemente esté
copenia y neutropenia persistente y un reduci- relacionado con el FeLV. Los perros afectados son
do número de precursores de neutrófilos. jóvenes. El porcentaje de monocitos y neutrófilos
primitivos puede variar a medida que la enferme-
dad progresa. La infiltración celular está difundida
en órganos y médula ósea. El diagnóstico definiti-
vo depende de tinciones citoquímicas.
120
Monocitos
Las neoplasias hematopoyéticas que afectan
a los monocitos se encuadran dentro de los
desórdenes mieloproliferativos, donde proli-
feran una o más líneas celulares no linfoides
(monocitos, granulocitos, eritrocitos).
agudos
Las leucemias mieloides agudas son un grupo
de leucemias raras, caracterizadas por contener
en la médula ósea más de un 30% de “blastos”
(se clasifica como síndrome mielodisplásico si
los “blastos” representan menos del 30%). En la
mayoría de los casos estos “blastos” se pueden
encontrar en la circulación y si no se encuentran
debemos fijarnos si existe anemia no regenera-
tiva o trombocitopenia que revele fallo medular.
Anaplasma platys
Leucemia mielomonocítica aguda

Se considera leucemia mielomonocítica cuando de semanas o meses. Se observan los núcleos
hay proliferación de la serie de granulocitos y pleomórficos de las células inmaduras y en
monocitos. Las células neoplásicas circulantes algunas células puede verse en su citoplasma,
tienen apariencia monocitoide (el resto apare- gránulos azurófilos o vacuolas. Se considera la
cen como células granulocíticas inmaduras). más frecuente de las leucemias mieloides cani-
Hay que tener en cuenta que puede existir una nas. El diagnóstico definitivo precisa tinción
monocitosis persistente, previa a la leucemia, citoquímica.
121
Leucemia monocítica aguda
Rara, tanto en el perro como en el gato. Se
caracteriza por la presencia de gran cantidad de
monocitos y sus precursores (promonocitos y
monoblastos) en sangre y según la proporción
de éstos en el frotis, se establecen dos subtipos
de leucemia monocítica: leucemia monoblásti-
ca poco diferenciada, si predominan los mono-
blastos, y leucemia monocítica, si predominan
los monocitos maduros. En ocasiones la sangre
periférica presenta células mononucleares
grandes no clasificables. En el proceso existe
una anemia progresiva y una infiltración de
células monocitoides en hígado, bazo, nódulos
linfáticos y médula ósea.
Leucemia granulocítica aguda
En la leucemia granulocítica aguda que según la
terminología humana de la FAB (clasificación
según “French, American, British Group”)
englobaría la AML1 o leucemia mieloblástica sin
maduración, AML2 o leucemia mielobástica con
diferenciación y AML3 o leucemia promielocíti-
ca, se observan células monocitoides en sangre
periférica.
122
crónicos
Se caracterizan por tener un alto número de
células diferenciadas en sangre, aunque tam-
bién pueden verse unos pocos “blastos”.
123
Leucemia mieloide crónica

Es rara y afecta principalmente a perros. Clíni- leucemia basofílica y leucemia eosinofílica sólo
camente hay una marcada esplenomegalia se han observado en gatos). Si predominan los
(principal signo), hepatomegalia (frecuente) y monocitos se puede considerar el diagnóstico
ocasionalmente invasión de los nódulos linfáti- de leucemia monocítica crónica.
cos. Se caracteriza (particularmente en los
perros) por una leucocitosis mayor a 50.000/μl, La leucemia mieloide crónica puede terminar con
generalmente representada por una marcada una “crisis blástica” donde las células bien dife-
neutrofilia con desviación a la izquierda en la renciadas se transforman en un número excesivo
que pueden estar incrementados los monocitos de “blastos” (células poco diferenciadas) tanto
(eosinófilos y/o basófilos; estas variantes de en sangre periférica como en médula ósea.
Leucemia mielomonocítica crónica

De rara presentación. Se caracteriza por una
marcada monocitosis y un incremento de “blas-
tos” en médula ósea.
Eosinófilos
La infrecuente leucemia eosinofílica se caracte-
riza por una eosinofilia persistente (eosinófilos
maduros e inmaduros) en sangre y médula
ósea. Se ha descrito en gatos pero no en perros.
El recuento de eosinófilos (la mayoría maduros
pero pueden aparecer eosinófilos en banda,
metamielocitos y mielocitos en el hemograma)
oscila de 42.000 a 244.000/ μl.
124
Médula ósea
125
Generalidades 126 Linfocitos y células plasmáticas ........... 151

Linfoblastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151
Prolinfocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
Valoración de una muestra Linfocitos y células plasmáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
de médula ósea 127 Otras células ........................................................ 154
Medula ósea hipocelular .......................... 129 Macrófagos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154
Médula ósea normocelular ..................... 130 Osteoclastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156
Medula ósea hipercelular .......................... 131 Osteoblastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157
Núcleos libres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .158
Descripción morfológica
de las células 132 Criterios para realizar
Serie eritroide ...................................................... 132
un mielograma 159
Serie mieloide ..................................................... 136 Evaluación de la relación
Mieloblasto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .136 mieloide/eritroide (M/E) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160
Promielocito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .138 Evaluación de la megacariopoyesis . . . . . . . . . . . . . . . . . .160
Mielocito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .140 Evaluación de los depósitos de hierro . . . . . . . . . . . . .161
Metamielocito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143
En banda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145
Serie megacariocítica .................................... 146
Megacarioblastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146
Promegacariocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147
Megacariocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .148
Serie monocítica ............................................... 149
Monoblastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149
Promonocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149
Monocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .150
126
Generalidades
La médula ósea es el órgano hematopoyético
más importante del organismo.
Las razones para obtener una muestra de médu-
la ósea son:
■ Anemia no regenerativa de origen
desconocido.
■ Neutropenia y/o trombocitopenia.
■ Pancitopenia.
■ Hipertermia persistente de origen
desconocido.
■ Hiperproteinemia de origen desconocido.
■ Leucocitosis, trombocitosis o policitemia
persistente.
■ Presencia de células de morfología atípica.
■ Estadio clínico de una neoplasia.
■ Hipercalcemia.
Generalidades
Valoración de una muestra 127
de médula ósea
1
Primero, debemos observar con el objetivo de
4x y 10x si:
■
■
La muestra está bien teñida (A).
Existe más de un fragmento de médula.
Las células están en monocapa (B) y no en
varias capas donde sería imposible realizar el
estudio (C).
Valoración de una muestra

B C
128
2
Segundo, debemos valorar si la muestra es
apta para su estudio (con el objetivo de 4x y
10x) y si examinando el mayor número de frag-
mentos de médula ósea en los frotis realizados:
■ Se observa la presencia de osteoblastos,
osteoclastos y megacariocitos.
■ Comparar la tasa de células adiposas y frag-
mentos celulares (hematopoyéticos), que
varían según la edad del animal:
■ Animales muy jóvenes: 25% adipocitos-
75% células hematopoyéticas.
■ Animales adultos: 50% adipocitos-50%
células hematopoyéticas.
■ Animales viejos: 75% adipocitos-25%
células hematopoyéticas.
3
Tercero, valorar la celularidad de la médula
ósea con el objetivo de 4x y 10x. Pueden encon-
trarse células de diferentes tipos, que se descri-
ben a continuación.
129
Medula ósea hipocelular Observar el número aproximado de adipocitos

según la edad, confirmar los resultados con
Existen pocos fragmentos celulares. Es difícil de una nueva toma de muestra o realizar un estu-
diferenciar entre aplasia medular, mielofribrosis dio histológico.
o muestra insuficiente.
130
En las neoplasias se observa un 30% de blastos del total de células nucleadas.
Médula ósea normocelular

La tasa de células hematopoyéticas/adipocitos
es normal, pero una médula ósea normocelular
puede contener:
■ Alteraciones displásicas: morfología anor-
mal de alguna serie celular por causas quími-
cas, deficiencias de acido fólico y vitamina
B12, patologías hereditarias, neoplasias,
infección por retrovirus o parvovirus.
■ Alteraciones discrásicas: pueden ser debi-
das a neoplasias, respuestas regenerativas
y/o detección de la maduración de una serie
con o sin neoplasia.
131
Médula ósea hipercelular

Presencia de gran cantidad de fragmentos hema-
topoyéticos en relación con la tasa de adipocitos.
Para evaluar las preparaciones citológicas de la
médula ósea es necesario reconocer las células
normales.
132
Descripción morfológica de las células
Las cantidades, proporciones y morfologías de los objetivos de 10x, 20x, 40x, y 100x. La canti-
las series eritroide, mieloide, monocítica, linfocí- dad y distribución de los megacariocitos se esti-
tica, células plasmáticas, otras células y hallaz- man con los objetivos de 4x y 10x.
go de formas parasitarias deben evaluarse con
Serie eritroide
Durante la maduración y proliferación, las célu- A medida que avanza su maduración disminuye
las precursoras hemáticas sufren 4-5 mitosis y su tamaño, el núcleo se condensa y su citoplas-
producen 16-32 células hijas. ma pasa de azul oscuro a rojo-naranja (hematíe).
Núcleo Citoplasma Patrón de cromatina

Rubriblasto Redondo, con borde liso, Intensamente basófilo, Levemente granular
uno o dos nucleolos de el aparato de Golgi densa.
color azul pálido. forma un halo estrecho
más claro alrededor
del núcleo.
Prorrubricito Redondo, con borde liso. Azul menos intenso y forma Grueso.
Los nucleolos no suelen un borde más grueso
ser visibles. alrededor del núcleo.
Rubricito Medio-pequeño, Rubricito basófilo: Muy condensada con

nucleolo no visible. citoplasma azulado. muy pocos o ningún espacio
Rubricito ortocromático: transparente.
rojo-naranja.
Rubricito policromatofílico:
azul-rojo-naranja.
Metarrubricito Núcleo extremedamente Puede ser policromatofílico No existe un patrón

picnótico y negruzco. u ortocrómico. de cromatina distinguible.
Rubriblasto
La relación núcleo/citoplasma es la más alta Rubricito ortocromático Rubriblasto
de la serie eritroide.
Prorrubricito Precursor mieloide
La relación núcleo/citoplasma es menor.

En este estadio continúan las mitosis.
Morfología
Rubricito Rubricito basófilo

Las mitosis se presentan en el estadio joven, Prorrubricito
pero cesan en los estadio avanzados
(ortocromático). Rubricito policromatófilo
133
Rubricito basófilo
Prorrubricito
Prorrubricito
Rubricito basófilo Morfología

134
Metarrubricito Rubricitos basófilos
Prorrubricito
Núcleo libre Rubricito
ortocromático
Metarrubricito
Linfocito
Rubricito ortopolicromatófilo
Diferentes estadios de desarrollo de la serie eritroide.
Metarrubricito
Hematíe normal
Los eritrocitos policromatofílicos son el siguien-

Morfología
te estadio de desarrollo, no son nucleados, más

grandes que los hematíes normales y se tiñen
como los reticulocitos.
El estadio final es el hematíe.
135
Mitosis de un prorrubricito
Rubricito
Prorrubricito
Prorrubricito
Rubricito
Metarrubricito
Rubricito
Mitosis de un prorrubricito y diferentes estadios eritroides.
Aplasia eritroide.
Morfología
136
Serie mieloide
Los estadios de desarrollo de células inmaduras a
maduras son mieloblasto, progranulocito, mielo-
cito, metamielocito, célula en banda y granulocito
segmentado (neutrófilo, basófilo, eosinófilo).
El estadio final es neutrófilo, eosinófilo y basófilo.
Mieloblasto
Neutrófilo segmentado maduro Metarrubricito
Metarrubricito
Metarrubricito
Neutrófilo segmentado
joven
Neutrófilo
Rubricito policromatófilo
Morfología
Macrófago con gránulos

de siderina
137
Rubricito
Prorrubricito
Rubricitos
Prorrubricitos
Metarrubricito
Prorrubricito

Morfología
Redondo con nucleolos evidentes. Transparente o ligeramente azul Ligeramente reticular.

pero sin gránulos.
Presenta la relación núcleo/citoplasma más alta.

La mitosis tiene lugar en este estadio.
138
Promielocito
Prorrubricitos
Metarrubricito
Neutrófilo en banda
Promielocito
Obsérvense los gránulos
primarios que lo diferencian
de un mieloblasto
Rubricito Promielocito
Obsérvense
los gránulos
Eosinófilo
Metarrubricito
Rubricito
Rubricito
Morfología
Eosinófilo
139
Prorrubricito
Neutrófilos en banda
Prorrubricito
Rubricito basófilo
Prorrubricito final
Núcleo libre
Monocito

Redondo u oval con nucleolos Presencia de gránulos primarios Gruesa.
menos evidentes o anillos pequeños y azurofílicos (rojo-morado)
nucleolares. dispersos por todo el citoplasma.
Morfología
Estos gránulos los diferencia

de la serie monocítica.
La relacion núcleo/citoplasma es menor.

En este estadio continúan las mitosis.
140
Mielocito
Rubricito basófilo
Mitosis de un prorrubricito
Morfología
Prorrubricito
Rubricito
141
Mielocito eosinofílico.
Prorrubricito
Mielocito eosinofílico
Morfología
Mielocito eosinofílico.
142

Núcleos redondos u ovales Los gránulos primarios desaparecen Gruesa.
y nucleolos no visibles. o son poco visibles en los neutrófilos.
El citoplasma es claro, azul brillante
y ligeramente granular, pero contiene
Morfología
gránulos llamados secundarios que dan

a los eosinófilos y basófilos su
apariencia característica.
En este estadio pueden producirse mitosis.

143
Metamielocito
Morfología
144
Rubriblasto
Rubricitos
Metamielocito eosinofílico.
Mielocito
Las células cuyos núcleos tengan indentaciones

que no superen el 25% del ancho del núcleo
son mielocitos, mientras que aquellas que ten-
gan una indentación mayor del 25% del ancho
de núcleo y que va progesando se clasifican
como metamielocitos. En la imagen de la
izquierda como el citoplasma es azulado sin
Metamielocito Metamielocito gránulos, corresponden a granulocitos neutrófi-
más joven (menos más maduro (más los, si tuvieran gránulos secundarios corres-
indentaciones) indentaciones)
ponderían a eosinófilos (naranja) o basófilos
(azulados).

Núcleo con forma de haba o riñón. Citoplasma claro o ligeramente Gruesa con agregados.
Si la indentación es >25% del ancho granular. Con los gránulos específicos
Morfología
del núcleo se clasifica como de eosinófilos y basófilos.

metamielocito, si es <25% se clasifica
como mielocito.
No existen mitosis a partir de este estadio.

145
En banda
Metamielocito
Neutrófilo en banda

Morfología
Núcleo en banda curvada o en forma Similar a los metamielocitos. Agregados.

de bacilo con lados paralelos.
No existen mitosis.
146
Serie megacariocítica
Rubriblasto
Megacarioblastos
Morfología
No suelen identificarse en los aspirados, por-

que aparecen en escaso número. Tienen un
citoplasma de color azul intenso, basófilo sin
granular. El núcleo llena la mayor parte de la
célula. Pueden verse en mitosis.
147
Metarrubricito
Metarrubricito
Metamielocito eosinofílico
Rubricito
Metarrubricitos
Promegacariocitos
Morfología
Contienen de 2-4 núcleos separados, pero uni-

dos por material nuclear. El citoplasma es azul
oscuro.
148
Megacariocitos
Morfología
Contienen más de 4 núcleos fusionados. Los El estadio final son las plaquetas.
que presentan un citoplasma muy basófilo son
más inmaduros que los que tienen un citoplas-
ma azul con gránulos eosinofílicos.
149
Serie monocítica
Comprende un porcentaje muy pequeño de
células.
Monoblastos
No se pueden diferenciar de los mieloblastos.
Rubricito
Linfocito
No se observan
gránulos primarios,
podría corresponder
a un promonocito
Linfocito
Neutrófilos
maduros
Metarrubricitos
Promonocitos
Son morfológicamente similares a los mieloci-
tos y metamielocitos neutrofílicos.
Morfología
150
Neutrófilo en banda Hematíe policromatófilo
Metarrubricitos
Eosinófilo en banda
Rubricito, estadio final

Monocitos
Morfología
Son iguales que los monocitos que se encuen-

tran en sangre periférica.
151
Linfocitos y células plasmáticas

En perros y gatos las células plasmáticas no
superan el 2%, cuando hay más de un 3% se
debe sospechar de una estimulación antigénica.
Precursor eritroide en mitosis
Linfoblasto
Linfoblastos
Morfología
Son más grandes que los neutrófilos, el cito-

plasma varía de azul claro a oscuro. Núcleo con
indentaciones, irregular, a veces con nucleolos.
152
Prolinfocitos
Núcleo redondo con indentación, con patrón de
cromatina moteado. El nucleolo puede ser visi-
ble. El citoplasma es de color azul intenso.
Linfocito
Linfoblasto
Linfocito
Linfocito
Linfocitos y células plasmáticas una cantidad moderada de citoplasma de color

azul oscuro. El aparato de Golgi puede recono-
Los linfocitos son iguales a los que aparecen en cerse como una zona clara en el citoplasma, que
sangre periférica. a veces presenta unas vacuolas esféricas deno-
Las células plasmáticas, tienen núcleo redondo, minadas cuerpos de Russell que corresponden a
excéntrico, pueden ser binucleadas, presentan inmunoglobulinas.
Cayado
Células plasmáticas
Células plasmáticas
Morfología
Linfocitos
153
Macrófago
Metamielocito
Célula plasmática
Cuerpos de Russell
Célula plasmática
Célula plasmática Linfocito pequeño
Morfología
154
Otras células
Neutrófilo
Macrófago con material ingerido,

en este caso, un neutrófilo
Macrófago con hemosiderina

Morfología
Macrófagos
Constituyen una cantidad inferior al 2%, son fagocitado, hongos (como por ejemplo Histo-
células grandes, con núcleo excéntrico, citoplasma) y parásitos (amastigotes de Leishma-
plasma abundante con límites indistinguibles, nia, Ehrlichia sp., etc.).
que puede contener vacuolas, células, material
155
En el centro se observa un macrófago grande, activado y unos cuerpos elementales de Ehrlichia canis.
Morfología
Amastigotes de Leishmania infantum en macrófago.

156
Osteoclastos
Morfología
Son las células encargadas de destruir el hue-

so, para que éste pueda crecer. Son células
gigantes multinucleadas con los núcleos sepa-
rados. El citoplasma se tiñe de azul y contiene
material granular azurofílico.
157
Osteoblastos
Morfología
Son las células formadoras de hueso. Pueden

parecerse a las células plasmáticas, pero son
más grandes y tienen menos cromatina con-
densada. Los núcleos pueden contener 1-2
nucleolos.
158
Metarrubricito
Metarrubricitos
Metarrubricito
Morfología
Núcleos libres
Son núcleos pequeños, redondos y condensa-
dos, liberados por los metarrubricitos.
Criterios para realizar un mielograma 159
Para examinar un frotis de médula ósea, tras
comprobar los pasos indicados anteriormente,
se emplea el objetivo de 1.000 aumentos
(inmersión) para clasificar 500 células.
Perro Gato
Mielopoyesis
Mieloblasto (%) 0-5,1 0,08 ± 0,16
Promielocito (%) 0-5,8 1,74 ± 1,04
Mielocito neutrófilo (%) 0,0-15 4,31 ± 2,49
Metamielocito neutrófilo (%) 0,0-24,4 10,36 ± 3,20
Neutrófilo cayado (%) 6,8-62,9 14,40 ± 1,30
Neutrófilo segmentado (%) 0,0-44,2 12,86 ± 4,85
Mielocito eosinófilo (%) 0,0-4,2 0,60 ± 0,42
Metamielocito eosinófilo (%) 0,4-3,7 0,54 ± 0,39
Eosinófilo cayado (%) 0,9-2,4 0,49 ± 0,40
Eosinófilo (%) 0,0-6,8 0,60 ± 0,20
Basófilo (%) 0,0-1,3 0-0
Total mielopoyesis (%) 53,4 45,86 ± 3,78
Eritropoyesis
Rubriblastos (%) 0,0-3,4 0,17 ± 0,29
Prorrubricitos (%) 0,4-11,6 4,02 ± 1,56
Rubricitos (%) 3,2-27,0 17,57 ± 4,48
Metarrubricitos (%) 0,0-25,8 5,54 ± 3,15
Total eritropoyesis (%) 46,4 28,74 ± 4,64

Linfopoyesis
Linfocitos (%) 0,0-15,1 16,13 ± 2,92
Células plasmáticas (%) 0,0-3,4 0,80 ± 0,60
Megacariopoyesis
Megacariocitos (%) 0,0-14
Monopoyesis
Monocitos (%) 0,0-0,4 0,77 ± 0,51
Histiocitos (%) 0,0-2,1 0,06 ± 0,10

Mielograma
Mitosis
(%) - 0,49 ± 0,28
Sin clasificar
(%) 0,0-15,7 0,20 ± 0,26
(Keller y Freudiger, 1986) (Jain, 1986)

160
Evaluación de la relación
mieloide/eritroide (M/E)
Es la relación de células mieloides respecto de
las células eritroides nucleadas (no hematíes).
Se determina cuantificando 500 células nuclea-
das tanto mieloides como eritroides, en diferen-
tes campos de distintos fragmentos hematopo-
yéticos.
Como hay muchas células de difícil clasifica-
ción, la relación M/E encontrada en perros y
gatos sanos varía según los autores. En general
sería suficiente una evaluación subjetiva de las
proporciones de células mieloides y eritroides.
Evaluación de la
megacariopoyesis
Debido a que los megacariocitos se encuentran
en escaso número y tienen una distribución irre-
gular por su tamaño, se examina la médula ósea
en tres frotis, a 150 aumentos se examinan unos
70 campos y tras contar aproximadamente unas
1.000 células se calcula el promedio de megaca-
riocitos por campo en forma de porcentaje.
Megacariocitos/ Valoración Significado

campo de visión (%)
0,0-1,0 Megacariopoyesis insuficiente Descenso brusco de plaquetas
0,10-0,15 No se puede evaluar -
Megacariopoyesis suficiente
0,15-0,20 Sin efectos manifiestos
a corto plazo
Megacariopoyesis adecuada Trombocitopenias

0,20-1 (normal)
de origen periférico
Megacariopoyesis aumentada Trombocitopenias

1-3 (>3)
de origen periférico
Screening de megacariocitos según Séller (1985).

Mielograma
161
Rubricito
Gránulo de hemosiderina
Macrófago
Rubricitos
Prorrubricito
Gránulos de hemosiderina
Dos rubricitos y un prorrubricito alrededor de un macrófago.
Evaluación de los depósitos Encontrar hierro en la médula ósea con

de hierro unos niveles de hierro sérico disminuidos
La médula ósea es el principal órgano de alma- puede ser indicativo de anemia por proceso
cenamiento de hierro. Para buscar pigmentos inflamatorio.
Mielograma
de hierro en la médula ósea, es necesario reali-

zar una tinción de azul de Prusia.
En perros en posible ver hemosiderina en el
interior de los macrófagos, como un material
pardo-negruzco, y es característico ver alrede-
dor de esos macrófagos precursores eritroides.
162
Hematología
en aves
163
Hematíes 164
Leucocitos 168
Heterófilos .............................................................168
Alteraciones: cambios tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169
Eosinófilos ..............................................................170
Basófilos .................................................................. 171
Linfocitos ................................................................. 171
Monocitos ..............................................................172
Trombocitos 173
164
Hematíes
La vida media de los hematíes en las aves es más Es normal encontrarse entre 1-5% de hematí-
corta que en los mamíferos, entre 20-30 días. es policromatófilos, cuyo citoplasma es más
azulado, al igual que los hematíes de los
Dependiendo de la especie, tienen un tamaño
mamíferos (B).
de entre 6 y 10,9 μm, por lo tanto son más gran-
des que los hematíes de los mamíferos. El grado de policromasia es un indicador de
regeneración (C).
El hematíe maduro tiene una morfología oval o
elíptica, con el citoplasma ligeramente rosado o En ocasiones el núcleo puede variar en su loca-
rojizo de textura uniforme. Presentan un núcleo lización central y puede presentar indentacio-
en posición central con un patrón de cromatina nes, constricciones o protrusiones, sobre todo
disperso y más condensado en los hematíes si existen parásitos como Plasmodium.
más viejos (A).
A
Hematíes
165
B
Hematíes jóvenes de buitre leonado. Paciente con Plasmodium.

Hematíes
166 Hemoparásitos
Obsérvese en el centro del hematíe el parásito Plasmodium desplazando el núcleo del hematíe de un buitre
leonado.
Leucocytozoon
Los gametocitos presentan distribuciones que estando apoyado en un lado o cara citoplasmáti-
distorsionan la célula huésped produciendo una ca de la célula. Los microgametos adquieren un
célula alongada y distendida. El núcleo de la color azul oscuro, con citoplasma vacuolizado y
célula huésped aparece alargado y delgado, núcleos muy condensados de color rojo.
Hematíes
167
Haemoproteus
Otro parásito de las aves es el Haemoproteus,
que presenta unos gránulos refractarios de color
negro-verdoso en los gametocitos. Estos gránu-
los no se aprecian en el Leucocytozoon.
Hematíes
168
Leucocitos
Heterófilos Los cambios tóxicos anteriormente explica-
Son los leucocitos mayoritarios, tienen una for- dos en los mamíferos pueden encontrarse
ma redondeada, con una tamaño medio de en las aves debido a:
entre 5 y 11 μm, el núcleo es lobulado, normal- ■ Cambios citoplasmáticos.
mente con dos a tres lóbulos de color azulado. ■ Vacuolización.
El citoplasma presenta unos gránulos redonde- ■ Desgranulación o inclusiones bacterianas.
ados o afilados, según las especies, de color
El grado de toxicidad de los heterófilos está
rojo-anaranjado.
en relación con la severidad del proceso.
A
Leucocitos
169
Alteraciones: cambios tóxicos
B C
Heterófilos en banda
Se pueden encontrar gránulos sueltos de los

heterófilos en un frotis sanguíneo. No confundir
Es inusual encontrarse heterófilos inmaduros. con parásitos.
Leucocitos
Heterófilo tóxico con cuerpos de inclusión

Heterófilos muy vacuolizados por clamidiasis. bacterianos por un proceso séptico (Chlamydia).
170
Eosinófilos
Heterófilo
Tienen forma redondeada con tendencia a for-

Leucocitos
mas irregulares. El citoplasma es azul claro en

contraste con la pérdida de color de los heteró-
filos. Contiene gránulos redondos “eosinofílicos
retráctiles”, que pueden tener diferentes colo-
raciones. El núcleo es lobulado con un patrón
de cromatina grueso.
171
Basófilos
De tamaño similar a los eosinófilos. Se diferen-
cian de ellos por la granulación, de color oscuro
casi negro (coloración basófila).
Linfocito pequeño
Dos linfocitos grandes.
Linfocitos
Leucocitos
Se observan tres tipos de linfocitos, pequeños, Al igual que en los mamíferos, se pueden
medianos y grandes. encontrar linfocitos reactivos, inmunocitos,
células plasmáticas, linfocitos con gránulos en
Son células redondeadas, con citoplasma azu-
el citoplasma y linfocitos inmaduros (en proce-
lado, núcleo redondo, violeta y situado princi-
sos linfoproliferativos).
palmente en el centro.
172
Monocitos en buitres leonados con aspergilosis.

Esporas en monocitos.
Monocitos
Leucocitos
Dentro del grupo de los leucocitos son las células

más grandes. Tienen forma irregular pero gene-
ralmente redondeada, con núcleo bilobulado y
excéntrico. El citoplasma es azulado y puede con-
tener vacuolas y, en ocasiones, un fino granulado.
Trombocitos 173
Obsérvese un heterófilo en el centro y dos trombocitos.

Trombocitos
Corresponden a las plaquetas en los mamíferos.

Son células ovaladas, nucleadas de color viole-
ta y de forma esférica.
174
Caso
Casos clínicos
175
176
Caso 1
Historia clínica y examen físico
Paciente
Perro de raza Podenco, 7 años de edad, vacunado, desparasitado, vive en zona rural.
Síntomas y examen físico

Pérdida de peso, anorexia e ictericia.
Resultados hematológicos
ESPECIE CANINA PACIENTE VALOR REFERENCIA
Hematocrito 15 37-54 %
Hematíes 2.23 5.5-8.5 millones/mm3
Hemoglobina 4.8 12-18 g/dl
VCM 67.3 60-75 fL
CMHC 32 32-38 %
CRN/100 WBC 4 1-2
Reticulocitos en % 1.8 <1
Reticulocitos absolutos /µl 40140 < 80000
TIPO DE ANEMIA Normocítica normocrómica no regenerativa
Leucocitos 14900 6000-17000/mm3
Neutrófilos banda 0 150-510
Neutrófilos segmentados 7450 3000-11000
Eosinófilos 0 100-750
Linfocitos 6854 1000-4800
Monocitos 596 100-1250
Plaquetas 469 200-600/mm3
Proteínas totales 9,5 5,8-7,7 g/dl
Estudio hematológico cuantitativo: datos de interés

La ictericia puede ser provocada por enfermedad hemolítica, enfermedad hepática u obstrucción
de las vías biliares.
Los resultados del hemograma nos indican que no existe una regeneración y en el examen de la
extensión no se observa anisocitosis ni policromasia; estos datos nos descartan una enfermedad
Casos clínicos
hemolítica.
Estudio hemocitológico cualitativo: datos de interés

■ No se observan parásitos hemáticos.
■ Las alteraciones morfológicas más importantes se observaron en la serie roja:
177
Casos clínicos
178
Acantocitos
Son hematíes con una o más proyecciones de la membrana, de distribución irregular.
Se observan en enfermedades hepáticas, enfermedades renales, lipidosis hepática, en procesos
que cursan con fragmentación de hematíes como el hemangiosarcoma, CID y glomerulonefritis.
Esquistocitos
Son hematíes que están de alguna manera fragmentados bien por anormalidades microvasculares
o por depósito de redes de fibrina.
Se dan en procesos como la coagulación vascular diseminada y la anemia microangiopática.
También se pueden producir en anemias por deficiencia de hierro, en enfermedades hepáticas,
fallos cardiacos, dirofilariosis, glomerulonefritis, hemangiosarcomas y diseritropoyesis.
Queratocitos
Son hematíes con dos proyecciones a modo de cuernos formadas como consecuencia de haber
perdido parte de membrana celular y del citoplasma.
Se pueden formar en anemias ferropénicas, desordenes hepáticos, en síndromes mielodisplásicos, etc.
Interpretación
Estos hallazgos, junto con los resultados de la bioquímica sanguínea, indican que la ictericia
es debida a enfermedad hepática. El examen ecográfico confirmó una masa compatible con
hemangiosarcoma hepático.
Casos clínicos
Caso 2 179
Paciente
Gata Común Europea, 3 años de edad, vacunada, vive en hábitat urbano.

Anorexia y distensión abdominal.
Test de FelV y FIV negativos.
ESPECIE FELINA PACIENTE VALOR REFERENCIA
Hematíes 4,38 5-10 x 106/µl
Hemoglobina 7,02 8-17 g/dl
VCM 47,95 39-55 fL
CMHC 33,4 30-37 %
Reticulocitos en % 0,5 < 0.6
CRN/100 WBC 0 0-1
Leucocitos 1680 5000-18000/mm3
Basófilos 0 0-150
Monocitos 50 0-850
Plaquetas 50 100-400
Casos clínicos
180
Anemia no regenerativa.
Neutropenia y trombocitopenia muy severa.

Ninguna alteración significativa.
No se observan neutrófilos tóxicos, ni cuerpos de Döhle, ni respuesta de cayados.
Las causas más frecuentes de neutropenia en perros y gatos son
■ Enfermedades infecciosas (leucemia felina, inmunodeficiencia felina, panleucopenia felina, parvo-
virus canino, peritonitis infecciosa felina...).
■ Endotoxemias.
■ Asociadas a fármacos.
■ Enfermedades de la medúla ósea (leucemias, mielodisplasias..).
Existen un 20% de neutropenias cuyas causas no se pueden determinar; el autor las clasifica como
DES (enfermedad sensible a la doxiciclina).
En cualquier enfermedad hematológica es muy importante contar con un historial detallado y en
el caso de las neutropenias se ha de tener en cuenta especialmente la exposición a fármacos,
vacunaciones recientes, el hábitat, la alimentación, y se ha de realizar una exploración física com-
pleta, pruebas de diagnóstico para determinar si existe un foco séptico y pruebas serológicas para
enfermedades infecciosas.
Si la neutropenia viene acompañada de anemia y tromobocitopenia, como en este caso, y si ade-
más la anemia es no regenerativa, debe sospecharse en primer lugar de una alteración de médula
ósea.
Interpretación
En este caso, el estudio de médula ósea reveló una hipoplasia medular. No se observaron células
neoplásicas.
A las 3 semanas se realizó un seguimiento hematológico y persistía la neutropenia. En este tiempo
el gato había desarrollado líquido ascítico.
Las pruebas serológicas para el PIF en suero y líquido ascítico, por la técnica de inmunofluorescen-
cia directa e indirecta, fueron positivas. La citología del líquido ascítico era típica del PIF.
Diagnóstico
Neutropenia por peritonitis infecciosa felina.
Casos clínicos
Caso 3 181
Paciente
Perro de raza Pastor Alemán, 8 años de edad, desparasitado, vacunado, sin fiebre, vive en ambien-
te urbano, y la alimentación es normal.

Pérdida de peso, diarreas pastosas desde hace unos meses.
No se observan parásitos en los exámenes coprológicos.
Hematíes 4.8 5.5-8.5 millones/mm3
Hemoglobina 13.5 12-18 g/dl
VCM 87.5 60-75 fL
CMHC 32.14 32-38 %
CRN/100 WBC 26 1-2
Reticulocitos en % 1,8 <1
TIPO DE ANEMIA No se observa
Leucocitos 10400 6000-17000 mm3
Proteinas totales 5,1 5,8-7,7 g/dl
Estudio hematólogico cuantitativo: datos de interés

El estudio cuantitativo indica anemia macrocítica sin reticulocitosis.
Presencia de 26 CRN (hematíes nucleados).
Casos clínicos

No se observaron parásitos hemáticos.
Se observó anisocitosis sin reticulocitosis, hematíes nucleados, y hematíes gigantes.
Hipersegmentación nuclear de los neutrófilos.
182
Interpretación
El hallazgo de una VCM elevada (macrocitosis) suele estar generalmente unido a anemia (descenso
del número de hematíes y/o hemoglobina).
Las anemias no regenerativas pueden clasificarse en dos grandes grupos:
■ Anemias por defecto de maduración (eritropoyesis ineficaz).
■ Anemias por disminución de la producción de hematíes.
Las anemias por defecto de la maduración se pueden diagnosticar por los cambios citológicos que
se observan en sangre periférica:
Al haber una producción inadecuada del glóbulo rojo por parte de la médula ósea, el núcleo del
hematíe no madura correctamente mientras que el citoplasma sí lo hace, dando lugar a células
llamadas megaloblastos.
En este caso, los principales hallazgos fueron:
Megaloblastos (hematíes gigantes, con un núcleo inmaduro, agregados de cromatina y citoplasma
muy hemoglobinizado).
Neutrófilos con hipersegmentación nuclear.
Hiperplasia eritroide en la médula ósea.
Los principales diagnósticos diferenciales para estos hallazgos son deficiencias de vitamina B12,
ácido fólico, drogas, citostáticos y, en ocasiones, insuficiencia pancreática exocrina.
Los resultados de vitamina B12 obtenidos fueron < 100 pg/ml (200-600) y TLI < 1,2 ng/ml (2,5-35).
Diagnóstico
Enfermedad del intestino delgado con insuficiencia pancreática.
Casos clínicos
Caso 4 183
Paciente
Perro de raza Pastor Alemán, 8 años de edad, vacunado y desparasitado.

Cansancio al ejercicio y disminución del apetito.
Se observa esplenomegalia.
Hematocrito 44,5 37-54 %
Hematíes 5,9 5.5-8.5 millones/mm3
VCM 75,47 60-75 fL
CMHC 31,2 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Reticulocitos en % - <1
Reticulocitos absolutos /µl - < 80000
Leucocitos 29800 6000-17000 mm3
Linfocitos 21750 1000-4800
Monocitos 1028 100-1250

El estudio cuantitativo indica leucocitosis con linfocitosis. En un animal adulto las causas más
importantes de linfocitosis son:
■ Linfocitosis fisiológica: los recuentos en estos casos pueden alcanzar los 20000/μl.
Casos clínicos
■ Estimulación antigénica como en: condiciones inflamatorias, vacunaciones enfermedades auto-

inmunes, enfermedades crónicas (ehrlichiosis, leishmaniasis, micosis, tuberculosis).
■ Enfermedades infecciosas en la fase de curación.
■ Hipoadrenocorticismo.
■ Linfosarcoma.
■ Leucemia linfocítica crónica.
184
Una linfocitosis con más de 20000 leucocitos por microlitro es casi patognomónica de leucemia
linfocítica crónica. Estadísticamente hay un 80% de casos que presentan anemia y un 50% que
presentan trombocitopenia. Ninguno de estos signos se observan en nuestro caso.
El estudio de médula ósea revela la presencia de gran cantidad de linfocitos de aspecto normal.
Se han descrito gammapatías monoclonales en 2/3 de los perros estudiados.
Estudio hematológico
cualitativo. Datos de interés
Generalmente el estudio de los linfocitos puede
ser normal, pero en este caso se trataba de lin-
focitos grandes, con citoplasma más basófilo y
una marcada membrana citoplasmática.
A veces pueden aparecen gránulos granulares
en su interior.
Diagnóstico
Leucemia linfocítica crónica (LLC).
En esta enfermedad, aproximadamente la mitad
de los perros suelen ser asintomáticos y se diag-
nostican en exploraciones casuales.
Casos clínicos
Caso 5 185
Paciente
Perro mestizo, 8 años de edad, no desparasitado y recogido de una perrera.

Anorexia aguda desde hace una semana.
Se observan garrapatas en el animal.
Bioquímica con alteraciones de las transaminasas y gammapatía policlonal.
Hematíes 2,51 5,5-8,5 millones/mm3
VCM 59,3 60-75 fL
CMHC 30,08 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
TIPO DE ANEMIA Microcítica hipocrómica no regenerativa
Leucocitos 800 6000-17000 mm3
Casos clínicos
186
Se observa anemia severa sin regeneración, neutropenia y trombocitopenia.
Estos hallazgos son causas suficientes para estudiar la médula ósea.

No se observan parásitos hemáticos.
Las alteraciones morfológicas más importantes se observan en la serie roja.
Acantocitos
Son hematíes con una o más proyecciones de la membrana, de distribución irregular.
Se observan en enfermedades hepáticas, enfermedades renales, lipidosis hepática, en procesos
que cursan con fragmentación de eritrocitos como el hemangiosarcoma, CID y glomerulonefritis.
Interpretación
Una de las cinco causas de anemia no regenerativa son los problemas medulares por una pro-
ducción inadecuada (anemia por defecto de maduración nuclear o citoplasmática) o por una
disminución de la producción. En los defectos de maduración de origen nuclear nos encontramos:
pancitopenia, anisocitosis sin reticulocitosis y megaloblastos.
En los defectos con maduración citoplasmática el frotis sanguíneo no nos puede indicar el problema.
En este caso, las causas de la pancitopenia deben incluir un estudio de sustancias toxicas, fár-
macos, tumores productores de estrógenos y enfermedades infecciosas como moquillo canino,
ehrlichiosis, babesiosis, etc.).
La historia del paciente y el cuadro de presentación aguda deben hacer sospechar la posible expo-
sición a fármacos o a agentes infecciosos.
La gammapatía policlonal y la anamnesis hizo que se realizase una prueba serológica frente a
Ehrlichia canis.
Diagnóstico
Pancitopenia por Ehrlichia canis.
Casos clínicos
Caso 6 187

Paciente
Gato de raza British Shorthair.

Se lleva a la consulta para realizar un examen preoperatorio. Se detecta un cálculo en el riñón.
VCM 46,67 39-55 fL
HCM 13,82 13-17 pg
CMHC 29,6 30-37 %
Reticulocitos en % - < 0,6
CRN/100 WBC 0 0-1
Basófilos 0 0-150
Monocitos 465 0-850
Plaquetas 150 100-400
Casos clínicos
188 Estudio hematológico cuantitativo: datos de interés
Lo más importante es la presencia de neutropenia sin anemia ni trombocitopenia.

Ninguna alteración significativa.
No se observan neutrófilos tóxicos, ni cuerpos de Döhle, ni respuesta de cayados.
La neutropenia en perros y gatos es debida a causas infecciosas (leucemia felina, inmunodeficien-
cia felina, panleucopenia felina, parvovirus canino, peritonitis infecciosa felina...) y a endotoxemias;
también puede deberse a la administración de ciertos fármacos y a enfermedades de la médula
ósea (leucemias, mielodisplasias, etc.).
Existen un 20% de neutropenias cuyas causas no se pueden determinar; el autor las clasifica como
DES (enfermedad sensible a la doxiciclina).
En cualquier enfermedad hematológica es muy importante contar con un historial detallado y en
el caso de las neutropenias se ha de tener en cuenta especialmente la exposición a fármacos,
vacunaciones recientes, el hábitat y la alimentación. Se ha de realizar una exploración física com-
pleta, pruebas de diagnóstico para determinar si existe un foco séptico y pruebas serológicas para
enfermedades infecciosas.
Si la neutropenia no va acompañada de anemia ni de trombocitopenia, y tampoco se observan
alteraciones citológicas como cambios tóxicos ni desviación a la izquierda, es muy recomendable
la realización de hemogramas secuenciales para descartar neutropenias cíclicas o transitorias.
Está indicado realizar un hemograma a las dos 2-3 semanas. La repetición del mismo a los 15 días
indicó un leucograma normal.
Casos clínicos
Caso 7 189

Paciente
Perra mestiza de 4 años de edad.

Epistaxis bilateral y adelgazamiento. No presenta fiebre.
A la palpación se observa esplenomegalia.
VCM 70,7 60-75 fL
CMHC 30,7 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
TIPO DE ANEMIA Normocítica hipocrómica no regenerativa
Monocitos 1250 100-1250

Se observa una anemia bordeline (en el límite de la normalidad) normocítica normocrómica no
regenerativa, leucopenia y ligera trombocitopenia.
Casos clínicos
190
Las alteraciones morfológicas más importantes fueron acantocitosis, formación de rouleaux y
linfocitos muy reactivos.
Interpretación/Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de las epistaxis es: leishmaniosis, ehrlichiosis, mieloma y micosis.
El mieloma y la micosis se descartaron.
Los test de Ehrlichia canis y Anaplasma fueron negativos.
El diagnóstico de leishmaniosis por la técnica DAT fue positivo (resultado: 1/3200).
Estos hemogramas son muy típicos de leishmaniosis y, aunque hay pérdida de sangre, no suele
observarse anisocitosis, ni policromasia en los frotis.
Hay autores que indican que la mitad de los perros tienen tromobocitopenia y un 60% tienen
anemia y en la gran mayoría de los casos la anemias son: normocíticas, normocrómicas no regene-
rativas (lo que se conoce como las tres NO).
En cuanto a las alteraciones citológicas más importantes cabe destacar la presencia de acantocitos,
linfocitos reactivos y esquistocitos.
Debido a la gran cantidad de inmunocomplejos que genera la leishmaniasis, éstos se depositan en
los vasos sanguíneos y van lesionando el endotelio, produciendo pequeños trombos que atrapan
a neutrófilos y hematíes, generando procesos como la coagulación intravascular diseminada.
También ocurre en la anemia microangiopática severa, sobre todo en las fases terminales de la
enfermedad, y en anemias hemolíticas inmunomediadas.
A veces pueden observarse amastigotes de Leishmania infantum en sangre periférica sobre todo
en estados terminales, pero no es lo más habitual.
Casos clínicos
Caso 8 191

Paciente
Perro de raza Pequinés, 12 años de edad.

Vómitos y diarreas desde hace 24 horas. Deshidratación, estado comatoso.
VCM 66,6 60-75 fL
CMHC 32,09 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Leucocitos 15800 6000-17000 mm3
Monocitos 1500 100-1250

La hiperproteinemia y la policitemia son debidos a la deshidratación.
El recuento de leucocitos, tanto neutrófilos como linfocitos, es normal. Estos datos nos indican que
no se trata de un leucograma de infección o inflamación.
Casos clínicos
También es muy importante destacar que con los signos clínicos del animal debería presentar un
hemograma de estrés con linfopenia y no unos valores normales de linfocitos.

Los datos clínicos y hematológicos indican una disminución de los niveles de cortisol.
Insuficiencia adrenocortical aguda (enfermedad de Addison).
192
Caso 9
Paciente
Perro de raza Pastor Alemán, 8 años de edad, operado recientemente de hemangiosarcoma de bazo.

Se presenta a consulta a las 48 horas de la operación con petequias y equimosis en las extremida-
des anteriores y posteriores.
VCM 64,1 60-75 fL
CMHC 32,4 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Reticulocitos absolutos /µL 35100 < 80000

Anemia normocítica normocrómica por pérdida aguda de sangre.
Trombocitopenia severa.
Casos clínicos

Presencia de neutrófilos tóxicos y poiquilocitosis.
Se observan metarrubricitos, en este caso puede ser indicativo de una respuesta aguda a la anemia.
La presencia de megatrombos puede considerarse como una reacción aguda y positiva a la trom-
bocitopenia.
193
Con estos datos hematológicos se realizaron unas pruebas de coagulación que incluían tiempo de
trombina, tiempo de protrombina, tiempo de cefalina parcial activada y D-dímeros. Los tiempos
estaban alterados. El valor de los D-dímeros fue superior a 41 ng/ml, muy indicativo de coagulación
intravascular diseminada. Es normal encontrarse en los frotis sanguíneos graves alteraciones de la
morfología de los hematíes: fragmentación, queratocitos, esquizocitos...
El diagnóstico fue coagulación intravascular diseminada (CID). Las causas pueden ser trauma-
tismos, cirugías, tumores (hemangiosarcoma, adenocarcinomas, etc.), transfusiones. En nuestro
caso, se trata de una metástasis de un adenocarcinoma de mama.
Casos clínicos
Célula de adenocarcinoma de mama.

194
Caso 10
Paciente
Perra de raza Shitz Zu, 4 años de edad.

Descarga vaginal de aspecto marronáceo.
El hemograma y los parámetros bioquímicos salieron normales.
Se le administró antibiótico y a las 48 horas se vuelve a presentar en consulta por apatía e ictericia.
Se volvió a realizar un análisis de sangre y los resultados fueron los siguientes:
Hemoglobina 7 12-18 g/dl
VCM 121,4 60-75 fL
CMHC 27,4 32-38 %
CRN/100 WBC 7 1-2
TIPO DE ANEMIA Macrocítica hipocrómica regenerativa
Leucocitos 34800 6000-17000 mm3
Monocitos 5916 100-1250
Plasma ictérico

Casos clínicos
En cualquier animal anémico, el primer paso es determinar si la anemia es debida a una hemo-
rragia o a hemólisis. Las proteínas suelen ser normales o altas en caso de hemólisis y bajas en
hemorragias.
En un animal ictérico siempre hay que descartar una anemia hemolítica.
En este caso, los resultados de la serie roja indican una respuesta muy regenerativa. VCM elevado
y reticulocitos son indicativos de una anemia hemolítica.
195
Estudio hemocitológico
cualitativo: datos de interés
La presencia de anisocitosis, policromasias,
hematíes nucleados, esferocitos y hematíes
fantasma son datos que conducen a una ane-
mia hemolítica inmunomediada.
También se pueden observar, como en este
caso, leucocitosis con desviación a la izquierda
y proteínas elevadas.
Las patologías asociadas a este proceso pue-
den ser debidas a causas secundarias:
■ Vacunaciones recientes, hasta 30 días posvacunación.
■ Neoplasias.
■ Causas hereditarias.
■ Enfermedades infecciosas: Ehrlichia sp., Anaplasma sp., Haemobartonella, leishmaniasis, dirofila-
rias, FeLV, FIV, PIF.
■ Administración de fármacos: cefalosporinas, penicilinas, trimetropinsulfadiazina, antiinflamatorios
no esteroides y anticonvulsivos.
Hay que tener en cuenta que pueden aparecen esferocitos en enfermedades no inmunomediadas
como en: toxicidad por zinc, hipofosfatemia en la diabetes mellitus, transfusiones, diseritropoyesis
y venenos de serpientes.
Anemia hemolítica por sulfamidas.
Casos clínicos
196
Caso 11
Paciente
Perro de raza Dogo Alemán, 7 años de edad.
Vive en un piso.

Anorexia. Pérdida progresiva de peso. Fiebre intermitente.
Linfoadenopatía: poplíteos, retrofaríngeos y supraescapulares.
No existe dolor abdominal ni secreciones nasales.
Ligera tos con ruidos pulmonares.
A veces presenta cojera en las extremidades anteriores.
VCM 74 60-75 fL
CMHC 36 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Leucocitos 33000 6000-17000 mm3
Monocitos 8250 100-1250
Casos clínicos
197
Anemia no regenerativa.
Leucocitosis, monocitos muy reactivos.

Al observarse la marcada monocitosis se realizó una bioquímica sanguínea cuyos resultados fue-
ron normales, el proteinograma marcaba una gammapatía policlonal.
Todas las serologías de Ehrlichia, anaplasma, dirofilaria y leishmania fueron negativas.
Se aconsejó un estudio citológico para descartar un proceso linfoide: el resultado fue hiperplasia
linfoide con aumento de células plasmáticas.
Al salir todo negativo se citó al cliente para extracción de médula ósea, fue entonces cuando el
cliente mencionó que no podía acudir a la clínica porque tenía que ir al hospital ya que su hijo tenía
tuberculosis.
Se volvieron a realizar tinciones del ganglio puncionado, se hizo tinción de Ziehl-Neelsen y se
observaron bacilos ácido-alcohol resistentes compatibles con micobacterias.
El análisis de PCR de lavado bronquial del perro confirmó el diagnóstico de Micobacterium bovis.
Casos clínicos
Ganglio linfático. Hiperplasia linfocítica reactiva. Ganglio linfático. Tinción de Ziehl-Nielsen.

198
Caso 12
Paciente
Perro de raza Pastor Alemán, 10 años de edad.

Al paciente se le había diagnosticado un hemangiosarcoma y había sido esplenectomizado ante-
riormente.
VCM 62,63 60-75 fL
CMHC 38,2 32-38 %
CRN/100 WBC 7 1-2
Leucocitos 13500 6000-17000 mm3
Casos clínicos
199
La anemia no regenerativa y las proteínas bajas parecen indicarnos una pérdida de sangre. La
presencia cuerpos rojos nucleados (metarrubricitos) puede indicarnos una respuesta aguda a la
anemia.
Existe una trombocitopenia muy severa.

La morfología de los hematíes es variada: acantocitos, poiquilocitosis, leptocitos.
Las plaquetas son gigantes y están muy activadas.
Se realizó un estudio de Dímeros y tiempos de coagulación: todos los valores estaban alterados.
Coagulación intravascular diseminada (CID) a consecuencia de una esplenectomía.
Megatrombo
o plaqueta gigante
Casos clínicos
200
Caso 13
Paciente
Perro de raza Caniche, 12 años de edad. Está vacunado y vive en medio urbano.

Presenta depresión, palidez de mucosas, anorexia, distensión abdominal y fiebre.
VCM 73,2 60-75 fL
CMHC 34,4 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Leucocitos 110600 6000-17000 mm3
Mielocitos 1192 0
Metamielocitos 18802 0
Monocitos 11060 100-1250
Proteínas totales 8 5,8-7,7 g/dl

Se observa una severa anemia normocítica-normocrómica no regenerativa, trombocitopenia también
severa y una importante leucocitosis neutrofílica con presencia de metamielocitos y mielocitos.
Casos clínicos

No se observan cambios tóxicos en los neutrófilos, ni cuerpos de Döhle (hay que recordar que los
neutrófilos tienen capacidad fagocítica desde el estadio en banda).
Si la desviación a la izquierda es grave pueden aparecer mielocitos en sangre, lo que se denomina
“respuesta o reacción leucemoide” por su parecido con la leucemia mieloide crónica o granulocítica.
201
Ante una reacción leucemoide hay que sospechar de inflamación crónica o purulenta localizada:
piometra, piotórax, peritonitis, hemorragias graves, parasitosis, síndromes paraneoplásicos secun-
darios. Y si hay anemia hemolítica inmunomediada van a parecer precursores eritroides jóvenes y
el proceso se llamará reacción leucoeritroblástica.
La desviación a la izquierda se puede distinguir de una reacción leucemoide por el hecho de que
la desviación presenta un “orden”: los segmentados son más numerosos que los neutrófilos en
banda, estos más que los metamielocitos y estos a su vez más que los mielocitos; no suele acom-
pañarse de anemia y trombocitopenia y hay ausencia de “blastos”. En la mayoría de estos procesos
se hallarán cambios tóxicos en los neutrófilos.
En la leucemia granulocítica crónica no existe este orden, hay blastos, anemias, trombocitopenia y
atipias celulares. Las formas inmaduras representan entre el 5-10% de los leucocitos.
El examen de la médula ósea y de los ganglios infartados puede ayudar a diferenciar la leucemia
mieloide crónica de la reacción leucemoide.
En la leucemia, la médula ósea es hipercelular con predomino de la serie mieloide en relación
a la eritroide y a la serie megacariocítica. En los ganglios puede parecer un infiltrado de células
sanguíneas.
El diagnóstico final de leucemia mieloide crónica debe realizarse después de analizar laboriosa-
mente los datos clínicos y hematológicos y una vez descartadas las causas inflamatorias o inmu-
nomediadas de la presencia de neutrófilos.
Casos clínicos
202
Caso 14
Paciente
Perro de raza Cocker, 9 años de edad.

Presenta disminución de la tolerancia al ejercicio, alopecia simétrica bilateral, pérdida de peso y
palidez de mucosas.
VCM 68,95 60-75 fL
CMHC 31,3 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Reticulocitos en % 0.7 <1

Se observa anemia severa normocítica-normocrómica no regenerativa, trombocitopenia severa y
leucopenia con linfopenia.

Casos clínicos

No se observan cambios regenerativos (anisocitosis, policromasia y reticulocitosis).
Según estos datos cuantitativos y cualitativos, se recomienda un estudio de médula ósea que
revela un contenido muy hipocelular y con apenas precursores de las tres series.
203
La pancitopenia tan severa puede ser debida a la exposición de fármacos, tóxicos, agentes infec-
ciosos, tumores, enfermedades inmumomediadas.
El signo clínico de alopecia simétrica hizo sospechar de un problema hormonal.
Se determimó la concentración de 17 beta-estradiol y el valor obtenido fue de 189 pg/ml (valor
normal < 10).
Pancitopenia por tumor de Sertoli con producción de estrógenos.
Casos clínicos
204
Caso 15
Paciente
Perro de raza Bóxer, 9 años de edad.

Presenta epistaxis bilaterales, baja tolerancia al ejercicio, afección cardiopulmonar y hepatomegalia.
VCM 66,51 60-75 fL
CMHC 33,1 32-38 %
CRN/100 WBC 6 1-2
Leucocitos 17000 6000-17000 mm3
Monocitos 1870 100-1250
Casos clínicos
205
Se observa policitemia (incremento de los hematíes en circulación). Todos los valores eritropoyéti-
cos, hematocrito, hemoglobina y hematíes, están aumentados.
Los síntomas y la gravedad están en proporción al grado de policitemia.
En este caso, lo aconsejable es diferenciar si se trata de una policitemia transitoria o de una poli-
citemia absoluta.
Para llegar a un diagnóstico hay que excluir las otras causas de policitemia como quistes renales,
pielonefritis y tumores.

No se observan características significativas en las células sanguíneas.
■ La policitemia absoluta secundaria está causada por la liberación de eritropoyetina debido a una
hipoxia crónica.
■ Los hallazgos laboratoriales son: incremento marcado del valor hematocrito, hiperplasia eritroi-
de en la médula ósea, disminución del valor de presión arterial PO2 y valores de eritropoyetina
aumentados.
■ La policitemia absoluta secundaria con valor de PO2 normal puede deberse a una producción
excesiva o inapropiada de eritropoyetina o alguna sustancia parecida por alguna de las siguientes
causas: tumores renales, hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo, tumores hepáticos, nasales,
hiperandrogenismo.
■ La policitemia absoluta primaria (policitemia rubre vera) es un desorden mieloproliferativo en el
que hay una producción excesiva de eritrocitos maduros pero de morfología normal, no se obser-
van precursores alterados.
■ Los datos más importantes son: valores de hematocrito por encima de 65%, PO2 arterial normal,
valor de eritropoyetina disminuido o normal y en la médula ósea hay hiperplasia eritroide.
En este caso, tras descartar los diagnósticos diferenciales y un valor de eritropoyetina de 5,10 mU/
ml (5-35), el diagnóstico fue policitemia rubra vera.
Casos clínicos
206
Caso 16
Paciente
Gato de raza Persa, 1,5 años de edad, entero y recogido de un centro de acogida hace 6 meses.
No está vacunado y no sale al exterior.

Presenta ulceración en la boca, letargia y aspecto general malo.
VCM 44,5 39-55 fL
CMHC 27,5 30-37 %
Reticulocitos en % - <0.6
CRN/100 WBC 0 0-1
Leucocitos 14800 5000-18000/mm3
Basófilos 0 0-150

Se observa monocitosis.
Casos clínicos
207
En el estudio cualitativo de la sangre se observan linfocitos más grandes de lo normal, ovalados, redon-
deados, con cromatina reticulada, gruesa, citoplasma muy basófilo y con uno o más nucleolos.
Aunque los gatos con leucemia tienen valores de leucocitos superiores a 50000 por microlitro,
también existen casos con recuento de leucocitos normal o incluso con leucopenia. La evaluación
de la presencia de antígeno p27 fue positiva.
Linfoma en fase leucémica.
Casos clínicos
208
Caso 17
Paciente
Gato de 10 años de edad. Vive en apartamento y no sale al exterior.

Presenta palidez de mucosas, esplenomegalia, hepatomegalia y apatía.
Resultados hematologicos
Hematíes 0,956 5-10 x 106/µl
VCM 82,53 39-55 fL
CMHC 30,8 30-37 %
Reticulocitos en % 2,3 < 0.6
TIPO DE ANEMIA Macrocítica hipocrómica no regenerativa
CRN/100 WBC 49 0-1
Leucocitos 31500 5000-18000/mm3
Basófilos 0 0-150
Linfocitos 22050 1500-7000
Monocitos 3150,0 0-850

Se aprecia una gran cantidad de cuerpos rojos nucleados.
Siempre que existan cuerpos rojos nucleados debemos calcular el número de leucocitos corregido.
Casos clínicos
Hay anemia severa, con VCM elevada, pero en el frotis no se observa ni anisocitosis, ni policroma-
sia, ni recuento elevados de reticulocitosis. La anemia es no regenerativa.

Lo importante de este caso es el estudio del frotis sanguíneo: hay presencia de células blásticas
que presentan un citoplasma azulado, un núcleo excéntrico, y algunas presentan una zona perinu-
clar ligeramente transparente.
209
También se observan esferocitos y el test de Coombs directo fue positivo. Las tres características
de este caso, anemia no regenerativa, trombocitopenia y la presencia de células blásticas, hacen
imprescindible el estudio de la médula ósea.
Este estudio reveló una infiltración de células blásticas, idénticas a las observadas en el frotis de
sangre periférica y que sustituyen a los precursores de mieloides, eritroides y megacariocitos.
El diagnóstico fue eritroleucemia.
La eritroleucemia es un subtipo de leucemia mieloide aguda, descrita mayoritariamente en gatos,
que afecta a la serie roja y a la serie blanca. En sangre periférica aparecerán un número despropor-
cionado de precursores de ambos tipos con respecto a las células maduras.
Se presenta en gatos FelV positivos en cuya sangre aparecen gran cantidad de precursores de gló-
bulos rojos (metarrubricitos y rubricitos principlamente, aunque pueden aparecer prorrubricitos y
rubriblastos).
Es un proceso raro en perros.
Puede ser un estadio de progresión a otras formas de leucemia.
Hay que distinguirlo de una reacción leucoeritroblástica, en la que hay gran demanda de meta-
rrubricitos y leucocitos en sangre periférica. En este proceso hay mayor número de precursores
eritroides y leucocitos maduros que de células inmaduras.
Casos clínicos
210
Caso 18
Paciente
Perro de raza Cocker, 8 años de edad.

Letargia, fiebre, disnea y hemorragias.
VCM 70,3 60-75 fL
CMHC 32,86 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2

Se observa anemia no regenerativa y trombocitopenia muy severa.

En la serie roja se observa: poiquilocitosis y cuerpos de Heinz.
Casos clínicos
En la serie blanca no se observa ninguna alteración significativa.

La trombocitopenia puede ser causada por cuatro mecanismos:
■ Producción anormal de plaquetas.
■ Distribución anormal de plaquetas.
■ Secuestro acelerado de plaquetas.
■ Una combinación de las anteriores.
211
En todos estos casos habrá que realizar estudios serológicos de enfermedades infecciosas (ehrli-
chiosis, anaplasmosis, rickettsiosis, leishmaniasis, etc.), anamnesis de fármacos, tóxicos, vacuna-
ciones y sobre todo un estudio de la médula ósea, con el que descartaremos procesos leucémicos
y la trombocitopenia inmunomediada secundaria que es el desorden hemostático secundario más
habitual en la especie canina.
En la médula ósea se observa un clon de células blásticas que sustituirán a la serie megacariocítica
y a los precursores mieloides.
El diagnóstico presuntivo fue LMA-M1 aleucémica.
Casos clínicos
212
Caso 19
Paciente
Perro de raza Pointer, 10 años de edad.

Caquexia, anorexia, fiebre de 41 °C, fuerte estreñimiento.
Se apreció una linfoadenopatía generalizada.
VCM 72,5 60-75 fL
CMHC 31,6 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Reticulocitos en % 1 <1
Leucocitos 27200 6000-17000 mm3
Linfocitos 21760 1000-4800
Monocitos 5167 100-1250

Se observa anemia no regenerativa y trombocitopenia muy severa.
Leucocitosis con neutropenia y muy marcada linfocitosis.
Casos clínicos
213
En la serie roja se observa poiquilocitosis.
El estudio del frotis nos revela que más del 90% de las células son blastos.
Los principales diagnósticos diferenciales son leucemia linfoblástica aguda (LLA) o linfoma con
blastos circulantes (linfoma en fase leucemica).
Es importante diferenciarlos porque el pronóstico y el tratamiento son muy diferentes:
Si el paciente presenta linfoadenopatía masiva e hipercalcemia, con valores superiores a 12 mg/dl,
es probable que se trate de un linfoma.
Si el paciente está muy enfermo y si los linfoblastos en médula ósea superan el 50% es probable
que sea LLA.
El estudio de médula ósea reveló una presencia de blastos pero en porcentaje menor al 50%.
La trombocitopenia en este caso era debida a la producción anormal de la megacariocitos debido
a la neoplasia.
Linfoma en fase leucémica.
Linfoblastos
Ganglio. Sangre periférica.

Casos clínicos
214
Caso 20
Paciente
Perro de raza Golden Retriever, 1,5 años de edad.

Cansancio al ejercicio.
VCM 72 60-75 fL
CMHC 34,0 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Casos clínicos
215
cuantitativo: datos de interés
Sólo se observa trombocitopenia.
Lo más significativo es la presencia de plaque-
tas grandes.
Como en otros casos, es muy importante reali-
zar un estudio de la médula ósea para diagnos-
ticar la trombocitopenia.
En este caso no fue necesario porque en sangre periférica se encontró Babesia canis.
Con independencia de la especie de Babesia implicada, se reconocen dos tipos de presentaciones
de la enfermedad (complicada y no complicada) y en función del grado de anemia se subdivide a
su vez en leve, moderada o severa.
Según la zona donde nos encontremos, es frecuente encontrar babesias en los hematíes de ani-
males que no presentan anemia ni alteración hematológica alguna. Asimismo pueden encontrarse
linfocitos con citoplasma muy basófilo, núcleo indentado excéntrico con evidentes nucleolos y gran
cantidad de gránulos eosinofílicos en su interior, que hace pensar en un diagnóstico diferencial de
proceso linfoide.
También se encuentran células monocíticas muy reactivas, vacuolizadas.
Babesia Canis.
Casos clínicos
216
Casos clínicos
Caso 21 217

Paciente
Perro de raza Siberian Husky, 5 años de edad.

Dolor abdominal, diarreas anaranjadas, decaimiento y vómitos biliares.
VCM 82,3 60-75 fL
CMHC 29,07 32-38 %
CRN/100 WBC 37 1-2
TIPO DE ANEMIA Macrocítica hipocrómica regenerativa
Leucocitos 20656 6000-17000 mm3
Neutrófilos banda 206,6 150-510
Neutrófilos segmentados 16524,8 3000-11000
Eosinófilos 206,6 100-750
Linfocitos 24787,7 1000-4800
Monocitos 1239,4 100-1250

Anemia regenerativa, con metarrubricitos, policromasia y anisocitosis. Leucocitosis con neutrofilia.

Lo más importante fue la presencia de excentrocitos o eccentrocitos y cuerpos de Heinz. Son hema-
Casos clínicos
tíes que tienen una zona del citoplasma vacía y excéntrica, con forma de media luna o bolso. Toda
la hemoglobina se concentra en un polo de la célula.
Las sustancias que pueden producir este daño oxidativo en perros y gatos son: paracetamol,
ingestión de cebollas, naftaleno, analgésicos tópicos ingeridos e intoxicación por zinc y vitamina
K (en perros).
También se pueden ver en la anemia por cuerpos de Heinz, ya que en el perro los excentrocitos se
asocian con la oxidación de los eritrocitos.
218 Los cuerpos de Heinz son precipitados de hemoglobina oxidada, la mayoría de las veces estos
precipitados quedan fijados a la membrana del eritrocito.
Con extensiones teñidas con nuevo azul de metileno los cuerpos de Heinz son de color turquesa.
Es importante saber que la presencia de cuerpos de Heinz en el perro es patognomónica de la
anemia hemolítica por cuerpos de Heinz.
En este caso el animal presenta una importante intoxicación por zinc: 196,2 μmol/l, valor de refe-
rencia (8-11).
Microesferocitos
Casos clínicos
Caso 22 219
Paciente
Gato de raza Siamés, 10 años de edad.

Se presentó a consulta por tener diarrea, pérdida de peso, polifagia e hiperactividad.
VCM 40,8 39-55 fL
CMHC 38,4 30-37 %
Reticulocitos en % - < 0,6
CRN/100 WBC 0 0-1
Leucocitos 32800 5000-18000/mm3
Basófilos 0 0-150
Linfocitos 10496 1500-7000
Monocitos 656 0-850

No se observa anemia.
Hay leucocitosis con neutrofilia.
Casos clínicos

En la serie roja se observan esquizocitos y más de un 20% de cuerpos de Heinz.
En los gatos con más de un 10% de cuerpos de Heinz y en ausencia de anemia se deben estudiar
las causas: cetoacidosis diabética, hipertiroidismo, afecciones hepáticas, trastornos intestinales,
diabetes mellitus, ingestión de fármacos (aspirina, paracetamol) o de propilenglicol (aditivo de
alimentos) y algunas dietas de pescado.
220
El diagnóstico de anemia hemolítica por cuerpos de Heinz en el gato se confirma cuando se detecta una
anemia regenerativa significativa junto con la presencia de una gran cantidad de cuerpos de Heinz.
En este caso el diagnóstico fue hipertiroidismo con la función renal comprometida.
Casos clínicos
Caso 23 221
Paciente
Perro de raza Pastor Alemán, 8 años de edad.

Palidez de mucosas, petequias, equimosis y ligera esplenomegalia.
VCM 60,1 60-75 fL
CMHC 31,6 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2

Anemia severa con los índices eritrocitarios normales, leucopenia y trombocitopenia muy marcada.
Todos estos datos reflejan una pancitopenia y es necesario hacer un estudio de la médula ósea.

Casos clínicos
No se observan alteraciones citológicas significativas.
Tampoco se observan cambios tóxicos en los neutrófilos ni desviación a la izquierda, lo que habría
hecho sospechar la presencia de una infección.
Las causas de una pancitopenia pueden ser: productos tóxicos, fármacos, enfermedades infeccio-
sas o inmunomediadas.
222
La presencia de neutropenia y trombocitopenia junto con un cuadro agudo hace sospechar de un
fármaco o una enfermedad infecciosa como agente causal. Si a la vez está implicada la serie roja
es importante descartar alguna enfermedad infecciosa crónica.
Ehrlichia canis y Anaplasma phagocytophilum.
Casos clínicos
Caso 24 223
Paciente
Perra mestiza, 13 años de edad.

Palidez de mucosas, intolerancia al ejercicio.
Se aprecia linfoadenopatía en ganglio poplíteo y artropatía. Presencia de petequias en abdomen.
VCM 66,28 60-75 fL
CMHC 32,92 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Neutrófilos segmentados 4148,0 3000-11000
Linfocitos 1220,0 1000-4800
Casos clínicos
224
cuantitativo: datos de interés
La anemia severa con índices eritrocitarios
normales y una trombocitopenia muy marcada
indican una bicitopenia y es necesario el estu-
dio de la médula ósea.
No se observan alteraciones citológicas signi-
ficativas.
No se producen alteraciones hemostáticas
hasta que el recuento de plaquetas disminuye
por debajo de 30000 por microlitro.
La trombocitopenia es la principal alteración de
la hemostasia primaria.
Si la hemostasia secundaria es normal, está indicado realizar un estudio de médula ósea.
La presencia de 3-4 megacariocitos se considera normal.
En nuestro paciente había hiperplasia megacariocítica.
Un número normal o aumentado de megacariocitos en un paciente trombocitopénico es indicativo
del incremento de la destrucción, consumo o secuestro de plaquetas.
Las causas principales son: trombocitopenia inmunomediada primaria, trombocitopenia inmuno-
mediada secundaria a enfermedades infecciosas, fármacos y trombocitopenia no inmune secundaria.
Interpretación
La presencia de Micoplasma canis en el frotis de sangre, junto con la anemia y la artropatía, indican
que la trombocitopenia es inmunomediada y secundaria a una enfermedad infecciosa.
Casos clínicos
Caso 25 225
Paciente
Perra de raza Pastor Alemán, 2,5 meses de edad.

Fiebre de 40,5 °C, vómitos y diarreas sanguinolentas.
VCM 63,9 60-75 fL
CMHC 34,3 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Monocitos 1476 100-1250
Casos clínicos
226
cuantitativo: datos de interés Neutrófilo
Hemoconcentración y leucopenia severa con

neutropenia y monocitosis.
cualitativo: datos de interés Monocitos
Siempre que existe neutropenia hay que eva-
luar una extensión de sangre periférica para
observar si existen cambios tóxicos y diferen-
ciar entre bandas y neutrófilos segmentados.
Monocitosis es el aumento del número absoluto de monocitos en sangre periférica (por encima del
considerado normal). Generalmente la monocitosis se acompaña o sigue a la neutrofilia y puede
observarse en el 31% de los perros y en el 21% de los gatos hospitalizados.
La valoración de los pacientes con monocitosis es similar a la de los animales que presentan neu-
trofilia; el tratamiento va dirigido hacia la causa primaria.
Interpretación
Una monocitosis significativa con neutropenia en cachorros es muy indicativa de enfermedad vírica
por parvovirus canino.
La gravedad de la enfermedad también dependerá de si existen cambios tóxicos o cuerpos de Döhle
en los neutrófilos; su presencia sugiere infección muy severa por daño de la mucosa intestinal.
Casos clínicos
Caso 26 227
Paciente
Perro de raza Boxer, 10 años de edad.

Pérdida de peso, mucosas pálidas, heces oscuras, pastosas e incontinencia fecal.
VCM 40,6 60-75 fL
CMHC 30 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
TIPO DE ANEMIA Microcítica hipocrómica hiporregenerativa
Leucocitos 18900 6000-17000 mm3
Monocitos 3400 100-1250
Plaquetas 850000 200-600/mm3

Anemia severa, anisocitosis, policromasia, 4 eritrocitos nucleados, reticulocitos aumentados.
Todos los hallazgos indican una anemia regenerativa, pero con una VCM microcítica e hipocrómica.
También es importante la trombocitosis.
En el recuento de leucocitos se observa neutrofilia de segmentados, linfocitosis y monocitosis;
Casos clínicos
estos hallazgos son significativos de inflamación crónica.

Es importante estudiar la morfología de los hematíes: se observan microcitos, poiquilocitosis,
hematíes con una zona central pálida muy significativa y un delgado anillo de hemoglobina.
228
Todos estos hallazgos cuantitativos y cualitativos son compatibles con anemias por déficit de
hierro; en animales geriátricos están relacionadas con neoplasias en el antro pilórico y carcinomas
colorrectales con hemorragias crónicas.
En este caso, los niveles de hierro y la capacidad de unión al hierro sérico confirmaron la existencia
de un déficit de hierro por neoplasia intestinal.
Casos clínicos
Caso 27 229
Paciente
Perro de raza Pointer, 9 meses de edad. Vacunado pero mal desparasitado.

Palidez de mucosas, heces blandas y oscuras, con presencia de moco.
VCM 51,06 60-75 fL
CMHC 32,08 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
TIPO DE ANEMIA Microcítica hipocrómica hiporregenerativa
Leucocitos 22600 6000-17000 mm3
Plaquetas 720000 200-600/mm3
Casos clínicos
230

Anemia severa, anisocitosis, policromasia, 4 eritrocitos nucleados, reticulocitos aumentados.
Todos los hallazgos indican una anemia regenerativa, pero con un VCM microcítico e hipocrómico.
No se observan blastos ni células neoplásicas.
También es importante la trombocitosis, en este caso secundaria, caracterizada por un incremento
transitorio de los recuentos de plaquetas en pacientes sin enfermedad linfo-mieloproliferativa.
En el recuento de leucocitos se observa neutrofilia de segmentados, linfocitosis y monocitosis,
estos hallazgos son significativos de inflamación crónica.

Es importante estudiar la morfología de los hematíes.
Se observan: microcitos, poiquilocitosis, hematíes con una zona central pálida muy significativa y
un delgado anillo de hemoglobina.
Interpretación
Todos estos hallazgos cuantitativos y cualitativos son compatibles con anemias por déficit de hie-
rro en animales jóvenes y están muy relacionados con fuerte parasitosis.
En este caso los niveles de hierro y la capacidad de unión al hierro sérico confirmaron la existencia
de un déficit de hierro por Isospora sp., Trichuris vulpis y Toxocara canis.
Casos clínicos
231
Casos clínicos
232
Caso 28
Paciente
Perro de raza Gos D´Atura Catalán, 7 años de edad. Vive en el extrarradio de una ciudad.

Cojeras intermitentes, debilidad, intolerancia al ejercicio, petequias, equimosis, hemoartrosis.
No presenta fiebre.
VCM 72,27 60-75 fL
CMHC 33,43 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
TIPO DE ANEMIA Normocítica normocrómica hiporregenerativa
Monocitos 1700 100-1250
Casos clínicos
233
Se observa policitemia con hiperproteinemia debido a la hemoconcentración o deshidratación.
En la serie blanca se observa neutropenia con desviación a la izquierda, linfopenia y moderada
monocitosis.
Las causas de neutropenia pueden ser:
■ Un aumento de la salida de los neutrófilos de la sangre debido a una gran demanda por parte de los
tejidos. Los neutrófilos circulantes emigran rápidamente hacia los tejidos y la médula libera neu-
trófilos en banda, metamielocitos (desviación a la izquierda) e incluso, en situaciones muy graves,
mielocitos del área de proliferación.
■ Un incremento de la utilización o destrucción de los neutrófilos.
■ Las fases tempranas de las inflamaciones o infecciones por gérmenes gram negativos (es la causa
más común).
Si hay leucopenia con desvío a la izquierda y cambios tóxicos de los neutrófilos hay que sospechar
de infección por gérmenes Gram negativos.
Si en nuestro caso hubiera aparecido trombocitopenia puede ser indicativo de CID.

Los datos más importante fueron la presencia de neutrófilos tóxicos y de cuerpos de Döhle.
Piometra por E. coli.
Inclusión bacteriana
Casos clínicos
234
Caso 29
Paciente
Perro de raza Gos D´Atura catalán.

Debilidad, intolerancia al ejercicio, cojeras, petequias, equimosis, hemoartrosis y ligera espleno-
megalia.
No presenta fiebre ni linfoadenopatía.
VCM 66,32 60-75 fL
CMHC 34,1 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Leucocitos 28900 6000-17000 mm3
Linfocitos 15670 1000-4800
Monocitos 3780 100-1250

Anemia leve con ligera leucocitosis y muy severa trombocitopenia.
Casos clínicos
235
Las alteraciones de la serie roja son poiquilocitosis y cuerpos de Heinz.
Los linfocitos están muy reactivos y se observan algunas células con citoplasma en anillo, núcleo
excéntrico, condensación de la cromatina desigual y una zona clara con un citoplasma azul claro
con evidentes nucleolos que podían corresponder con algún desorden mieloproliferativo.
Las plaquetas son megatrombocitos y están muy activadas.
Se descartaron todas las enfermedades infecciosas compatibles con el cuadro clínico ya que todas la
pruebas fueron negativas: leishmania, ehrlichia, anaplasma, borellia, coxiella, rickettsia, francisella.
En la médula ósea se observa una disminución de los precursores de la megacariopoyesis y un
aumento de células plasmáticas anormales.
La electroforesis de proteínas séricas reveló una gammapatía monoclonal IgG.
Mieloma IgG.
Casos clínicos
236
Caso 30
Paciente
Perro de 1 año de edad, hábitat urbano.

Palidez de mucosas y letargia.
VCM 80,0 60-75 fL
CMHC 35,16 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
TIPO DE ANEMIA Macrocítica normocítica no regenerativa
Leucocitos 11400 6000-17000 mm3
Monocitos 2075 100-1250

Anemia severa macrocítica no regenerativa y trombocitopenia.

Se observa ligera anisocitosis, formación de rouleaux y hematíes fantasmas debidos a la hemólisis;
Casos clínicos
no se observa policromasia.
La presencia de anemia macrocítica no regenerativa y de trombocitopenia, hace fundamental un
estudio multifactorial. Para llegar a un diagnóstico definitivo se requiere una revisión minuciosa
de la historia del paciente, un completo examen físico, un perfil bioquímico, un urianálisis, test
serológicos para agentes infecciosos y un estudio de médula ósea.
Todos los datos bioquímicos, serológicos (Anaplasma phagocitophila, A. platys, Bartonella henselae
y Bartonella quintana, Ehrlichia canis, Leishmania infantum, Dirofilaria inmitis) fueron negativos.
237
En el estudio de la medula ósea se detecta una disminución de la serie granulocítica y megacariocí-
tica y presencia de todos los precursores eritroides con predominio de cuerpos rojos nucleados.
Si hay precursores de la serie eritroide y metarrubricitos, lo que se debería reflejar en sangre perifé-
rica es una anemia regenerativa. En este caso no ocurre así porque existe un daño inmunomediado
en los metarrubricitos y esto se conoce como anemia inmunomediada no regenerativa o aplasia
eritroide pura.
Anemia inmunomediada no regenerativa o aplasia eritroide pura.
Casos clínicos
238
Caso 31
Paciente
Perra de raza Teckel, 2 años de edad.

Cojeras intermitentes, dolor articular y muscular, fiebre de 41,2 °C y linfoadenopatía.
VCM 74,7 60-75 fL
CMHC 36,9 32-38 %
CRN/100 WBC 0 1-2
Leucocitos 10200 6000-17000 mm3

Anemia y trombocitopenia severa.

Se observa formación de rouleaux.
Casos clínicos
El análisis de leishmania por técnica DAT dio como resultado 1/3200 y una gammapatía monoclo-
nal de 7,4 g/dl.
Para descartar otras enfermedades (además de la leishmaniasis) que pudieran estar produciendo
este cuadro clínico se realizó serología de Anaplasma phagocytophila, A. platys, Ehrlichia canis,
Bartonella henselae, Bartonella quintana, Ricketssia conorii y todas ellas fueron negativas.
El estudio de médula ósea indicó depleción de la serie roja y presencia de megacariocitos, lo que
indica que la trombocitopenia es de origen periférico.
239
Se realiza leucoconcentración con una técnica utilizada en nuestro laboratorio con la que se obtie-
ne una gran cantidad de células blancas. La sorpresa fue el hallazgo de Hepatozoon canis en dos
neutrófilos de cada 100 contados.
Interpretación
Este cuadro clínico podría estar causado por Hepatozoon canis, independientemente de que el
animal tuviera leishmaniasis.
Neutrófilo
Plaqueta
Hepatozoon canis Casos clínicos

241
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Este libro se terminó de imprimir en diciembre de 2009.

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Santiago Ramón y Cajal

Prof. Dr. Javier de Azúa

Hemopatías malignas 102

Médula ósea 124

Hematología en aves 162

Casos clínicos 174

Generalidades 4 Dacriocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31

Frotis normal de perro. Frotis normal de gato.

En ambas especies nos podemos encontrar en

Metarrubricitos (precursor de la serie eritroide) en diferentes grados de maduración.

Eritroblastosis (eritroleucemia por FeLV en gatos).

Una mayor proporción indica:

Reticulocitos en la especie felina, teñidos con azul cresil brillante.

Pilas de monedas o formación Se asocia a:

Hipocromasia En perros, y en menor medida, en gatos, se

Dependiendo de la deficiencia de hierro, habrá

Frotis sanguíneo con hipocromasia celular.

Hay hematíes policromatófilos y hematíes hipocrómicos.

Anisocromasia Es frecuente en los frotis de pacientes con

Para poder comparar el tamaño de los hematí-

Frotis sanguíneo de gato.

■ La macrocitosis aparece generalmente en Aparecen en anemias megaloblásticas.

Hematíe normal sin

Dianocitos o codocitos Se asocia a:

Se requiere un número significativo, (>1%

En los procesos no inmunomediados, se obser-

Estomatocitos Se observan en hepatopatías, anemias cró-

Equinocitos o hematíes Si la sangre es fresca, su presencia puede

Acantocitos Se observan en enfermedades hepáticas,

Excentrocitos Las sustancias que producen este daño oxi-

Caso de metástasis de un melanoma en el tiroides.

Cuerpos de Heinz Inclusiones intracitoplasmáticas

Extensiones de sangre donde se observa Mycoplasma felis.

Virus del moquillo

HCM: contenido medio de hemoglobina

Relación hemoglobina con hematocrito

Moderada 20-29% 15-19%

Severa 20-13% 10-14%

Muy severa < 13% < 10%

Gato 39-55 13-17 30-37

Regeneración (unidades: reticulocitos/μl)

Ligero 150.000 80.000 500.000

Moderado 300.000 100.000 1.00000

Marcado >500.000 > 200.000 1.500.000

El recuento de reticulocitos es el método prefe-

Hipoproteinemia Proteínas normales o aumentadas

Hemorragia externa Hemorragia interna Cuerpos de Heinz: fármacos, cebolla,

Puede ser a su vez:

Las causas pueden ser: Las causas son:

Causas de anemia no regenerativa

Anemia hiporregenerativa Anemia no regenerativa

Microcítica Normocítica Macrocítica

Monocitos: generalidades 79 Alteraciones cuantitativas ........................... 89

Célula madre mieloide

Célula madre comprometida

Célula madre comprometida Célula madre comprometida Célula madre comprometida

También existen defectos funcionales

teriana, demodicosis, intoxicación por