Elaborado por: Bárbara Quezada Recabarren

2020
 NOTA: este manual se elaboró a partir de material de las asignaturas de Métodos de exploración clínica
(2018), Enfermedades infecciosas y parasitarias (2018), Patología III (2019), Medicina interna nivel I (2019),
Reproducción (2019), Obstetricia, ginecología y manejo productivo (2019), Anestesiología y cirugía (2020)
Medicina interna nivel II (2020) de FAVET.
El abordaje de los temas puede variar entre generaciones

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CONTENIDOS

Parámetros fisiológicos ................................................................................................................................................... 7

Parámetros reproductivos ............................................................................................................................................... 7

Fluidoterapia ................................................................................................................................................................... 8

SEMIOLOGÍA DE ANIMALES PEQUEÑOS .........................................................................................................................12

Sistema digestivo ........................................................................................................................................................12

Sistema urinario ..........................................................................................................................................................13

Diagnóstico dermatológico..........................................................................................................................................13

Sistema respiratorio ....................................................................................................................................................15

Sistema Cardiovascular ...............................................................................................................................................16

Neurología vs ortopedia ..............................................................................................................................................17

Sistema nervioso .........................................................................................................................................................17

MEDICINA DE ANIMALES PEQUEÑOS .............................................................................................................................21

Alopecia con prurito ....................................................................................................................................................21

Vómitos agudos ..........................................................................................................................................................26

Diarrea ........................................................................................................................................................................29

Sistema Cardiovascular ...............................................................................................................................................32

Sistema Respiratorio ...................................................................................................................................................36

Tumores y organomegalia ...........................................................................................................................................41

Traumatología.............................................................................................................................................................44

Endocrinología ............................................................................................................................................................47

Paciente Felino............................................................................................................................................................50

Paciente crítico ...........................................................................................................................................................53

Poliuria y polidipsia .....................................................................................................................................................56

Neurología ..................................................................................................................................................................58

Reproducción, ginecología y obstetricia ......................................................................................................................62

Reproducción ..........................................................................................................................................................62

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 Ginecología .............................................................................................................................................................64

Obstetricia ..............................................................................................................................................................67

SEMIOLOGÍA DE EQUINOS..............................................................................................................................................72

Sistema del músculo esquelético .................................................................................................................................72

Sistema respiratorio ....................................................................................................................................................75

Sistema cardiovascular ................................................................................................................................................78

Sistema digestivo ........................................................................................................................................................79

MEDICINA DE EQUINOS ..................................................................................................................................................82

Síndrome cólico ..........................................................................................................................................................82

Afecciones musculares ................................................................................................................................................84

Diarrea y mala absorción.............................................................................................................................................85

Neonatología ..............................................................................................................................................................86

Sistema Cardiovascular ...............................................................................................................................................90

Sistema Respiratorio ...................................................................................................................................................93

Afecciones hepáticas ...................................................................................................................................................96

Sistema urinario ..........................................................................................................................................................97

Oftalmología ...............................................................................................................................................................99

Dermatología ............................................................................................................................................................101

Laminitis ...................................................................................................................................................................102

Patologías tendíneas y/o ligamentosas ......................................................................................................................104

Patología articular y diagnóstico radiológico..............................................................................................................106

Paciente crítico (Shock) .............................................................................................................................................108

Desórdenes endocrinos .............................................................................................................................................111

Obstrucción recurrente de las vías aéreas (ORVA) .....................................................................................................114

Patologías del recién nacido ......................................................................................................................................116

Artritis séptica...........................................................................................................................................................119

TEC (traumatismo encéfalo craneano) .......................................................................................................................120

Síndrome inflamatorio agudo ....................................................................................................................................122

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 Síndrome ulceroso gástrico (SUGE) ...........................................................................................................................123

Reproducción, ginecología y obstetricia ....................................................................................................................125

Reproducción ........................................................................................................................................................125

Ginecología ...........................................................................................................................................................126

Obstetricia ............................................................................................................................................................127

SEMIOLOGÍA DE RUMIANTES .......................................................................................................................................130

Examen general ........................................................................................................................................................130

Piel, subcutáneo y mucosas .......................................................................................................................................131

Sistema respiratorio ..................................................................................................................................................132

Sistema cardiovascular ..............................................................................................................................................132

Sistema digestivo ......................................................................................................................................................133

Glándula mamaria.....................................................................................................................................................134

Sistema urinario ........................................................................................................................................................136

Sistema linfático........................................................................................................................................................137

MEDICINA DE RUMIANTES ...........................................................................................................................................138

Indigestión simple .....................................................................................................................................................138

Acidosis y acidosis subaguda (SARA) ..........................................................................................................................138

Alcalosis ....................................................................................................................................................................139

Cetosis / Síndrome de movilización grasa ..................................................................................................................139

Desplazamiento del Abomaso ...................................................................................................................................140

Hipocalcemia ............................................................................................................................................................141

Retículo peritonitis traumática (RPT) .........................................................................................................................142

Parálisis / Indigestión vagal (Síndrome de Hoflund) ...................................................................................................143

Timpanismo ..............................................................................................................................................................143

Enfermedades podales ..............................................................................................................................................143

Enfermedades del ternero ........................................................................................................................................146

Síndrome de Aborto ..................................................................................................................................................148

Mastitis .....................................................................................................................................................................150

5
 Fotosensibilización ....................................................................................................................................................152

Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) ...............................................................................................................152

Reproducción, ginecología y obstetricia ....................................................................................................................153

Reproducción ........................................................................................................................................................153

Obstetricia ............................................................................................................................................................156

CUADROS RESÚMENES .................................................................................................................................................161

Antibioticoterapia .....................................................................................................................................................162

Manejo del Dolor ......................................................................................................................................................163

Toxicología ................................................................................................................................................................164

Sedación, Analgesia y Anestesia ................................................................................................................................168

Enfermedades Infecciosas .........................................................................................................................................170

Enfermedades parasitarias ........................................................................................................................................186

Glosario de terminologías médicas ..............................................................................................................................201

Bibliografía ...................................................................................................................................................................207

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PARÁMETROS FISIOLÓGICOS

Parámetro Canino Felino Equino Bovino

Frecuencia cardiaca (lpm) 60 – 180 140 – 220 28 - 48 24 - 36
Frecuencia respiratoria (cpm) 15 – 40 20 – 60 8 – 18 60 - 90
Temperatura (C°) 37,5 – 39,2 38 – 39,5 37 ± 5 38 – 39
Presión arterial (PAS/PAD) PAS: 110 – 116 PAS: 120 – 160
PAD: 55 – 110 PAD: 70 - 120
Densidad urinaria 1,018 – 1,030 1,045 – 1,060 1,020 – 1,030 1,020 – 1,040
pH orina 5 – 7,5 5 – 6,5 7,1 – 7,4 5,5 – 6,5
Producción de orina 20 – 40 ml/kg/ 20 – 40 ml/kg/ 15 – 30ml/kg/día 20 – 45
día día ml/kg/día
1 – 2ml/kg/hr 1 – 2ml/kg/hr
Consumo de agua 40 – 60 40 – 60 5L/100kg 8 – 10% PV/día
ml/kg/día ml/kg/día
Glicemia (mg/dL) 60 – 100 60 – 90 80 - 110 40 - 80

PARÁMETROS REPRODUCTIVOS

Parámetro Canino Felino Equino Bovino

Madurez sexual de la hembra 7 – 15 meses 5 – 9 meses 12 – 18 meses 280 – 370kg
Tipo de ciclo Monoéstrica Poliéstrica Poliéstrica Poliéstrica
no estacional estacional con estacional de típica
ovulación días largos
inducida
Duración de la gestación 53 – 73 días 58 a 67 días 342 días 275 - 285 meses
Número de crías por camada 2 - 15 2- 8 1-2 1–2

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FLUIDOTERAPIA

- Necesidad de fluidoterapia:
o Valoración clínica del estado de perfusión: coloración, mucosas, tiempo de llene capilar (TLLC), pulso,
frecuencia cardiaca, auscultación cardiaca.
o Valoración clínica del estado de hidratación: pliegue cutáneo (PC) y escala de % de deshidratación (tabla
a continuación).

- Signos clínicos según % de deshidratación

% deshidratación Signos clínicos
<5% La deshidratación no es detectable (subclínica)
5-6% Leve pérdida de la elasticidad cutánea
6-8% Retorno de pliegue cutáneo lento
Leve aumento del tiempo de llene capilar
Ojos levemente hundidos en óribta
Mucosas secas
10-12% Pliegue cutáneo no retorna a la normalidad
Tiempo de llene capilar retardado
Mucosas secas
Taquicardia, extremidades frías, pulso rápido y leve
12-15% Signos marcados de shock
Muerte inminente del paciente

- Soluciones cristaloides isotónicas:

NaCl 0.9%
Indicaciones:
- Fluido de mantención
- Para todas las situaciones
inicialmente
- hiperkalemia e
hipercalcemia
- Indicado para vómitos y
diarrea junto con KCl para
reposición
Contraindicaciones:
- Patologías con restricción
de Na: hipertensión,
acidosis
Ringer lactato
Indicaciones:
- Solución de reemplazo
- Tiene Na, Cl, K y Ca+→ quela
medicamentos
- Pérdida de fluidos
- Acidosis metabólica
Contraindicaciones:
- Insuficiencia hepática severa
- Hipercalcemia
- No indicado para emesis, ya
que actúa como buffer y en
emesis se pierde Cl.
Dextrosa 5%
Indicaciones:
- Todas las situaciones
inicialmente
Contraindicaciones:
- No sirve para resucitación,
pero sí se puede utilizar
posteriormente porque
aumenta el agua intracelular.

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- Soluciones cristaloides hipertónicas:
NaCl 7.5 % Dextrosa 10 – 50%
- Indicaciones: - Indicaciones:
o Tratamiento de urgencia o de shock o Intoxicaciones
o Pérdidas de >30% de sangre o Aporte de energía
o Se combina con cristaloide isotónico o o Induce diuresis osmótica
coloide para aumentar el tiempo - Contraindicaciones
intravascular o Hipoglicemias
o Bolos
▪ Perro: 4 – 8 ml en 5min
▪ Gato: 2 – 4 ml en 5min
- Contraindicaciones:
o Deshidratación
o Hemorragia no controlada
o Hipernatremia
o Insuficiencia renal
o Shock cardiogénico
o Contusión pulmonar

- Coloides:
Dextran 70 Plasma fresco congelado Plasma congelado
- Coloide más utilizado - Contiene albúmina y - Contiene albúmina y
- Para expansión del volumen proteína sérica proteína sérica
celular y aumento de la - Tratamiento pérdida de los - No contiene factores de la
presión oncótica factores de la coagulación coagulación:
- Vida media de 24 horas (DIC, Von willebrand, o Factor V
- Dosis: 20-30 ml/kg/día hemofilia, intoxicación por o Factor VII
rodenticida) o Factor Von
- Se utiliza cuando hay >30% Willebrand
de pérdida de sangre, shock
hipotensión.

- Cálculos de volumen
Volumen - % de deshidratación del paciente x peso del paciente (kg)
déficit - Se debe recomponer antes de 6 horas
- Si está en shock, se debe administrar volumen en bolos → 60-70ml/kg. Pueden ser 3 bolos
de 20 ml/kg + 1 bolos de 10 ml/kg
Volumen - 40 – 60ml/kg
mantención - (30 * PV) + 70ml/día (sólo perro y gato)
- Corresponde a pérdidas insensibles: orina, sudor, tracto respiratorio, etc.
Volumen - 20 – 40ml/kg
pérdidas - Corresponde a pérdidas sensibles: vómitos, diarrea, poliuria

- Vía de administración
Oral Subcutánea Intravenosa Intraósea
- Voluntaria o forzada - Deshidratación leve a - De elección - Isotónicas
(sonda) moderada - Asepsia - Sangre
- Resguardo de patologías - Asepsia - Volumen ilimitado - Asepsia +++
- Absorción lenta - Volumen máximo 4 a 6 - Velocidad regulable - Cachorros
- Vía de transición hrs en absorberse - Todas las soluciones - Rápida absorción
- Deshidratación leve - Sólo isotónicas o - Técnica - Complicaciones
- Eficiencia según especie mantención - Mantención de vías - Manejo de dolor
- Bolos o IC - Complicaciones

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 - Velocidad de administración

Estabilizado - Déficit: perro adulto, cachorro, felinos ≤ 20ml/kg/hr

- Mantención: 5-10 ml/kg/hr
- NO DISTRIBUIR A 24 HORAS, MANEJAR VELOCIDAD, ESPECIALMENTE EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE
TERAPIA

No estabilizado - Normovolémico: LENTO

- Bolos de 40-60 ml/kg/hr
(signos de
shock) - 3 bolos de 20ml/kg en 10min c/u + 10ml/kg
- Gatos y cachorros:
o Descompensados sin hipodinamia: máximo 50ml/kg/hr
o Descompensados en fase hipodinámica: 5 – 10ml/kg/h
- Una vez que se estabiliza: bajar la velocidad

Equino:
• Terapia de rehidratación:
o Dar la mitad del déficit en las primeras 2-3 horas, y el resto durante las próximas, 12-24 horas,
dependiendo de la gravedad (siempre reevaluando)
▪ Velocidad de paso de inicio: 10-20 ml/kg/hr
▪ Velocidad de paso del resto de déficit: se calcula según lo que reste para 12-24 hr

• Terapia de shock:
o Se utiliza cristaloide hipertónico NaCl 7,5% en su dosis máxima (2-4ml/kg)
▪ Velocidad: lo más rápido posible, una sola vez
o Se continúa con isotónico hasta pasar todo el déficit a 60-90 ml/kg/hr.
▪ Velocidad: 60-90ml/kg/h

Deshidratación
10-20 ml/kg/hr
Cristaloides
isotónicos
Shock
60-90 ml/kg/hr x
Velocidad 1hr

Cristaloides
2-4 ml/kg en bolo
hipertónicos

Shock 5 - 10 ml/kg
Coloides
20 - 40
Deshidratación
ml/kg/día

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11
 SEMIOLOGÍA DE ANIMALES PEQUEÑOS
SISTEMA DIGESTIVO
- Signos cardinales
o Esófago: regurgitación, disfagia
o Estómago: vómitos, hematemesis (vómito sanguinolento), melena (sangre digerida)
o ID/Páncreas: diarrea tipo ID, borborigmos, baja peso
o IG: diarrea tipo IG, hematoquecia, tenesmos
o Hígado: Ictericia, Ascitis, encefalopatías
o Páncreas: dolor abdominal, vómitos, ictericia
Regurgitación vs vómito
Signo Regurgitación Vómito
Esfuerzo abdominal Ausente Presente
Signos prodrómicos Ausente Presente
Bilis Ausente Presente
pH Variable <5
Forma Tubular Variable
Tiempo de eyección Variable Variable
Dolor al tragar Puede estar presente Ausente

Diarrea tipo intestino delgado vs intestino grueso

Signo Tipo ID Tipo IG
Volumen/defecación Aumentado Normal o bajo
Frecuencia diaria 1-4 >5 veces
Mucus Ausente Presente
Melena Puede ser (+) Ausente
Hematoquecia Ausente excepto en diarrea hemorrágica Presente
aguda
Disquecia Ausente Presente
Tenesmos Ausente Presente
Urgencia Ausente Presente
Baja de peso Presente Ausente
Vómitos Presente Presente

Exámenes complementarios: endoscopía, radiografías, examen coproparasitario y ecografía

- Hígado:
o Signos clínicos: Ictericia, ascitis, heces acólicas, hepatomegalia/microhepatía, signos neurológicos,
náuseas, vómitos, disminución del apetito
o Indicadores de funcionalidad: albuminemia (hipoalbuminemia), NUS, Bilirrubinemia, glicemia, pruebas
de coagulación y ácidos biliares.
o Enzimas relacionadas:
▪ ALT y AST elevadas al menos 5 veces pueden indicar hepatitis
▪ FA y GGT elevadas puede indicar colangitis
▪ Todas las enzimas aumentadas pueden indicar colangiohepatitis
- Páncreas:
o Signos: vómitos profusos, inapetencia, decaimiento
o Exámenes sanguíneos:
▪ Leve a moderado aumento de FA, ALT y Bilirrubina
▪ Hipercolesterolemia
▪ Hiperglicemia
▪ Hipocalcemia

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SISTEMA URINARIO
- Rangos normales:
o Consumo de agua: 40-60ml/kg/día
o Producción de orina 20-40ml/kg/día ó 1-2ml/kg/hr

- Rangos anormales:
o Anuria: <0.1ml/kg/hr
o Oliguria: <0.5ml/kg/hr
o Poliuria: >100ml/kg/día
o Polidipsia >100ml/kg/día (compensatorio de poliuria)

- Tracto Urinario Bajo/posterior (uretra, vejiga, próstata)

o Signos clínicos: Disuria (dolor), Estranguria (chorro delgado), Hematuria, Poliaquiuria (frecuente y poca
orina + dolor), Anuria, Tenesmos urinarios, lamido vulvar o peneano.

- Tracto urinario Alto/anterior (uréter y riñón)

o Signos clínicos: Dolor en área renal, Hematuria, Poliuria/Oliguria/Anuria, Halitosis urémica, decaimiento,
anorexia, fiebre, mucosas pálidas, anemia, vómitos y diarrea.

- Urianálisis: rápido, barato y entrega mucha información.

o Colección de la muestra: Micción voluntaria, Cateterización, Cistocéntesis
o Características físicas: color, transparencia, densidad
▪ Densidad normal: Perro → 1018-1030
Gato → 1020-1035
Al haber >5% de deshidratación la densidad debe aumentar como respuesta
fisiológica normal.
o Características bioquímicas: el examen entrega información sobre proteínas, pH, glucosas, cetonas,
bilirrubina, sangre, urobilinógeno, nitritos
▪ Relación Proteína/creatinina (P/C): al aumentar indica daño glomerular.
• Rangos anormales P/C: Perro >0.5 y Gato >0.4
o Sedimento urinario: células (bacterias, leucocitos, eritrocitos), cilindros y cristales.
o Imágenes diagnósticas: radiografía abdominal, ultrasonido, citoscopía, cirugía exploratoria, biopsia.

DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
Las principales consultas en la clínica son por Demodicosis, Sarna sarcóptica, otodectes, pioderma, acantolisis y
levaduras.
✓ Demodicosis: Afecta madres y crías al mismo tiempo, se da post-parto, post-estrés.
o Signos clínicos
▪ Sin picazón
▪ Parches alopécicos
▪ Eritema
▪ Foliculitis
▪ Linfoadenopatías asociadas
o Diagnóstico: Examen parasitológico de piel y pelaje.
Técnica de raspado → se masajea la zona y se raspa hasta sangrar. A la muestra se le agrega vaselina y
se observa al microscopio (alta especificidad).
Se deben tomar tres muestras para posibles prediagnósticos: hongos y pioderma.
o Excepciones: Raza Sharpei debido al exceso de mucina que presentan en la piel y que dificulta la salida
del parásito.

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✓ Sarna sarcóptica
o Signos clínicos:
▪ Rasquido (prurito) de inicio identificable
▪ Lesión pápulocostrosa con dermograma: bordes auriculares, codos y tarsos
▪ Huele mal
▪ Pérdida de apetito
o Diagnóstico: examen parasitológico de piel y raspado es poco específico. Se realiza Tratamiento
diagnóstico ya que se puede confundir con dermatitis atópica

✓ Otodectes
o Signos clínicos:
▪ Picazón en oreja
▪ Afecta más a cachorros
▪ Común en criaderos
o Diagnóstico: Examen parasitológico de cerumen
Cerumen se pone en un portaobjeto para observación al microscopio, o se observan parásitos
directamente en oreja (huyen de la luz)

✓ Pioderma
o Signos clínicos:
▪ Lesión primaria es una pústula con contenido de polimorfosnucleares (PMN), neutrófilos y
macrófagos
▪ Suele ser secundario a una enfermedad de base
▪ Lesión seca → liquenificación
o Diagnóstico: citología. Con cinta adhesiva se cubre la lesión seca y se tiñe con azul de metileno (no
requiere fijación por estar pegado a la cinta)
▪ Muestra: de axila, cara, patas e ingle

✓ Acantolisis por pénfigo foliáceo

o Enfermedad autoinmune que produce por pérdida de uniones celulares de los queratinocitos de la
epidermis resultando en la interrupción de los desmosomas
o Signos clínicos:
▪ Pústula
o Diagnóstico: citología. La escisión de la pústula debe realizarse con una aguja, se hace la impronta del
contenido de la pústula en el portaobjeto y debe teñirse con Diff-quick.

✓ Levaduras (Malassezia u otros): habitantes normales de la piel y oídos. Se puede cultivar sin ser patógena
o Diagnóstico: citología
Toma de muestra de pliegues de piel, poner en portaobjeto y aplicar tinción Diff-Quick.
Recuento para saber si es patógeno:
• >5 levaduras por campo de inmersión en oído
• >2 levaduras por campo de inmersión en piel se consideran patógenos.

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SISTEMA RESPIRATORIO
Examen clínico:
a) Inspección: observación de respiración costoabdominal sincrónica
Frecuencia respiratoria (FR) → Perro:15-40 rpm
Gato: 20-60 rpm
Relación Inspiración:Espiración → 1:1,6
- Disnea obstructiva: Aumento de la resistencia al flujo aéreo. FR puede estar normal a lenta. Afecta vías aéreas
desde nariz a bronquios
o Inspiratoria: respiratorio superior (nariz-tráquea)
o Espiratoria: respiratorio inferior (tráquea-bronquios)
- Posición ortopneica: posición adoptada debido a la dificultad para respirar. Estiran patas y evitan apoyar esternón.
- Disnea restrictiva: Dificultad en la distención por ocupamiento del parénquima o cavidad pleural. FR aumentada.
- Insuficiencia respiratoria:
o Alteración de la ventilación: dificultad en la entrada de aire por desórdenes del SNC, desórdenes
neuromusculares, alteraciones de las vías aéreas, alteración del espacio pleural.
o Alteración del intercambio gaseoso: Ingreso de aire normal. pero con alteración en la barrera alveólo-
capilar debido a neumonías, edemas pulmonares, etc.
- Respiración paradójica: Movimiento asincrónico de la pared torácica y abdominal. Se puede presentar por
anestesias profundas, parálisis diafragmáticas, fatiga de los músculos respiratorios (asma felina).
- Tórax volante: fractura de costilla genera movimiento paradójico en la respiración.
- Signos nasales:
o Descargas nasales: unilaterales, bilaterales, agudas, crónicas, tipo (serosa, mucopurulenta, epixtasis)
o Estornudos
o Deformidad nasal
- Enfisema subcutáneo: debido a la ruptura de la tráquea y entrada de aire al subcutáneo (SC).

b) Palpación: Medición de la sensibilidad, tumores, fracturas costales, enfisemas subcutáneos y reflejo tusígeno.
- Reflejo tusígeno: Se comprimen los primeros anillos traqueales.
o Prueba (-): tose <2 veces. Se considera normal.
o Prueba (+): tose >2 veces. Indicativo de patología traqueal
- Compresión del tórax: en felinos

c) Percusión: debe realizarse percusión dígito-digital y debe presentar sonido claropulmonar normal.
- Sonidos anormales: timpánico submate y mate.

d) Auscultación:
- Tráquea: ruido continuo laríngeo-traqueal en Inspiración e espiración (I/E)
- Tórax: murmullo vesicular sólo en inspiración.
- Ruidos anormales:
o Secos: paso de aire por lúmenes disminuidos
▪ Roncus: paso de aire por grandes bronquios
▪ Sibilante: paso de aire por pequeños bronquios
o Húmedos: paso de aire a través de secreciones
▪ Estertrores: vía superior I/E
▪ Crépitos: vía inferior
• Finos: final de Inspiración
• Gruesos: I/E
• Medianos: inicio de Inspiración
o Roce pleural: todas las I/E

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Exámenes complementarios: TAC, rinoscopia (citología), radiología, fluoroscopía (para colapso
traqueal), lavados bronquiales (5ml/kg de suero)
- Lavado transtraqueal → para perros: se ingresa directamente a la tráquea con un
catéter que pasa entre los cartílagos traqueales
- Lavado endotraqueal → para gatos: se ingresa desde la boca a la traquea
Para el diagnóstico de hemotórax: disnea submate, muestra a cultivo (antibiograma) para
diferenciar de peritonitis infecciosa felina (PIF), linfoma mediastinal o quilotórax.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Antecedentes importantes:
- Edad:
o Congénitas: <1 año
o Cardiomiopatías: 3-8 años
o Enfermedades degenerativas valvulares: 8-10 años
o Neoplasias: >10 años
- Sexo: poco relevante
o Machos:Hembras → (1,5 a 3):(1)
- Raza:
o Pequeñas: Enfermedad degenerativa valvular
o Grandes y cocker: cardiomiopatía dilatada
o Golden R., Boxer, Bulldog, Pointer, Ovejero Alemán: Estenosis aórtica
o Maltés. Yorkshire, Ovejero alemán: Ducto arterioso persistente (DAP)
o Razas de gatos como Persas, Maine Coon, Ragdoll: Cadiomiopatía hipertrófica.
- Crecimiento y condición física
o Menor crecimiento: congénita
o Baja condición corporal (CC): cardiópata avanzado
o CC normal: no cardiópata o inicial
o Alta CC: no cardiópata o hallazgo.
Signos clínicos:
- Soplo: 99% de las patologías cardiovasculares se acompañan de soplo
- Tos cardiogénica: presente en el perro debido a la dilatación del bronquio izquierdo.
- Distress: inspiratorio (vías superiores) o espiratorio (vías inferiores)
- Derrame peritoneal: por Insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICCD)
- Mucosas
o Pálidas: falta de sangre (anemia) o vasoconstricción
o Congestivas: sangre con falla del retorno venoso
o Cianótica: sangre no oxigenada.
- Evaluación yugular:
o Pulso yugular: normal en el primer tercio
o Ingurgitación yugular: vena aumenta tamaño por compromiso del retorno venoso
- Pulso: debe ser concordante con FC
o Femoral
o Metatarsal

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Sonidos cardiacos:
Normales:
• S1 (sístole): cierre de valvas atrio-ventriculares (A-V). Se siente más intenso en ápex izquierdo
• S2 (diástole): cierre de las valvas sigmoideas (Aortica y pulmonar). Se siente más intenso en la base izquierda
del corazón.
Anormales:
• S3: fase de llenado rápido. Se percibe más intenso en ápex izquierdo
• S4: contracción auricular. Se percibe más intenso en base izquierda (sonido de galope).
Soplos: flujo turbulento de la sangre al pasar por cámaras y vasos. Sangre pasa por ductos pequeños.
- 1/6: audible luego de varios minutos
- 2/6: suave pero inmediatamente audible
- 3/6: moderado en intensidad
- 4/6: fuerte, pero sin frémito
- 5/6: frémito palpable
- 6/6: audible con estetoscopio despegado

NEUROLOGÍA VS ORTOPEDIA
Ortopedia: causa más frecuente de consulta.
- Afecciones traumáticas son unilaterales
- Polifractura
- Cronicidad de las fracturas pueden confundirse con problemas neuronales.
Afecciones apendiculares
- A la inervación (neurológico): miembros flácidos o espásticos. El músculo no está inervado por lo tanto no se
recoge, no cruje, no hay dolor ni sensibilidad → paresia, plejía, ataxia, déficit propioceptivo.
- Ortopédico o trauma: miembros recogidos con o sin apoyo. Claudicación.
Palpación de huesos:
- Recorrer epífisis (por craneal y caudal) y diáfisis
- Realizar movimientos de flexo-extensión.
- Los miembros torácicos se evalúan de proximal a distal y miembros pélvicos de distal a proximal.
Respuesta al dolor:
- Animales más grandes de tamaño tienen más resistencia al dolor y la lesión es menos evidente.
- Signos típicos de dolor:
o Disminución de la salivación
o aumento de la FC y/o FR
o Jadeo
o Silencio por dolor
o Decaimiento

SISTEMA NERVIOSO
Sistema nervioso central
- Corteza cerebral: percepción sensorial, generación de comandos motores a partir de las motoneuronas
superiores (MNS), funciones cognitivas superiores y expresión de la consciencia.
o Niveles de consciencia: Alerta, delirio, depresión, estupor/semicoma, coma.
- Tronco encefálico: funciones vegetativas, nivel de consciencia, núcleos de los nervios craneanos, conducción
y centro de relevo de estímulos y respuestas.
- Cerebelo: propiocepción consciente y modulación de respuestas motoras el cual otorga equilibrio y
motricidad.
- Médula espinal
o Segmentos raquídeos
o C1-C5: cervicales

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 o C6-T2: cérvicotorácico → plexo braquial
o T3-L3: toracolumbar → plexo lumbosacro
o S2: coccígeas
o Nervios craneanos: espinales y periféricos. Unión neuromuscular.
o Sistema nervioso autónomo: Simpático (estrés), parasimático (reposo), regulación visceral.

Examen neurológico: busca neurolocalizar la lesión, establecer diagnóstico y pronóstico.

1) Evaluación de la postura/marcha
- Evaluación de consciencia
- Evaluación de postura
o Opistótono: postura de rigidez por descerebración o descerebelación.
o Pleurotótono: desviación de la cabeza hacia el lado más desinhibido
(lesionado)
o Inclinación cefálica: el lado de inclinación indica
hemisferio afectado
o Ataxia: incoordinación de los movimientos
o Hipermetría: paso largo
o Tremor de cabeza
o Mioclonos: contracción constante y repetitiva de
los músculos.

2) Pruebas de colocación
- Reposicionamiento: se apoyan los nudillos y se evalúa la respuesta de propiocepción consciente
- Salto: se toman las extremidades y se desplaza a los lados para evaluar si resitúa los miembros
- Colocación visual/táctil: se acerca a una superficie para evaluar si se apoya sin visión.
- Hemimarcha: se toman los miembros de un lado (izquierdo o derecho) y se hace caminar
- Carretilla: se toman los miembros posteriores y se hace caminar

Neurolocalización: SN se puede dividir en trozos pada poder localizar una lesión. La primera división es entre el cerebro,
la medula espinal y la unidad motora. Aquí siguen las divisiones principales que se usan para hacer una neurolocalización
y las señales clínicas que se ven con disfunción en ese lugar.
- Cerebro
o Cerebro anterior: convulsiones, ceguera (CN II), dar vueltas, compulsión, cambio de personalidad
(demencia, agresión/agradable), defectos proprioceptivos. No se debe ver ataxia de ninguna forma,
ni paresia.
o Cerebelo: ataxia cerebelar (hipermetría), postura de gancho, temblores de intención, perdida del
reflejo de amenaza (pero son visual), inclinación de la cabeza, nistagmo. No se debe ver paresia con
una lesión puramente en el cerebelo ni se debe ver defectos proprioceptivos.
o Tronco encefálico: defectos en los nervios craneales (III-XII), paresia, ataxia (puede ser vestibular si
afecta esos núcleos, o proprioceptiva si es caudal al núcleo de CN VIII), defectos proprioceptivos, y
una disminución mental (defecto del sistema de activación reticular). Porque los núcleos de CN VIII
son tan grandes (hay 4 en cada lado!), les recomiendo evaluar el sistema vestibular en varias maneras

- Medula espinal
o C1-C5: ataxia proprioceptiva y paresia que afecta las cuatro patas. Los reflejos segmentales deben ser
intactos a hiperactivos.
o C6-T2: ataxia proprioceptiva y paresia que afecta las cuatro patas. Los reflejos segmentales deben ser
intactos a disminuidos.
o T3-L3: Las piernas torácicas son normales, pero las piernas pélvicas ensenan
o ataxia proprioceptiva, paresia, y deben tener reflejos segmentales intactos a hiperactivos.

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 o L4-S3: Las piernas torácicas son normales, pero las piernas pélvicas ensenan ataxia proprioceptiva,
paresia, y deben tener reflejos segmentales intactos a disminuidos. Aquí también se pueden ver
defectos en la función perineal, la función de la cola, la vejiga y el esfínter anal.

- Unidad motora: Nunca se debe ver ataxia con lesiones en la unidad motora.
o Raíz nerviosa: se ve paresia y defecto o ausencia en los reflejos segmentales. Aquí se tiene que
considerar que las raíces motora y sensorial son separadas.
o Nervio periférico: se ve paresia y defecto o ausencia en los reflejos segmentales.
o Unión neuromuscular: se puede ver intolerancia al ejercicio, paresia, y el paso se pone muy rígido.
o Musculo: condiciones musculares en general causan paresia y un paso regido, pero los reflejos
segmentales se mantienen.

3) Evaluación de la cabeza:
Nervios craneales
I Transmite información desde la mucosa VII Expresión facial, salivación y gusto
Olfatorio olfatoria al cerebro Facial
II Transmite información desde la retina a VIII Equilibrio y audición
Óptico los centros visuales Vestibulococlear
III Movimientos de ojo, acomodación del IX Deglución, salivación y gusto
Motor cristalino y diámetro pupilar Glosofaríngeo
ocular
común
IV Movimientos del ojo X Sensación y control vagal
Patético o Vago
troclear
V Sensaciones faciales y masticación XI Movimientos de la cabeza
Trigémino Espinal
VI Movimientos del ojo XII Movimientos de la lengua, fonación,
Abductor o Hipogloso deglución, masticación
motor mayor
ocular
externo

- Respuesta a la amenaza (II, VI, VII)

- Reflejo fotopupilar (II y III): contracción pupilar directa de la pupila evaluada y contracción indirecta (75%) de
la otra pupila.
- Reflejo palpebral (V y VII): al parpadear globo ocular se retrae y aparece el 3er párpado
- Reflejo óculocefálico (II, IV, VI, VIII)
- Reflejo retractor bulbar (V y VI)
- Simetría facial (VI y VII)
- Sensibilidad facial (VI y VII)
- Deglución (IX, X, XII)
- Retracción de la lengua (IX y XII)
- Olfatorio (I)
- Audición (VII)

4) Reflejos espinales
- Miembros anteriores
o Bicipital
o Tricipital
o Ulnar
o Flexor: estímulo doloroso en pata.
o Cutáneo del tronco: a nivel de C7-T1

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 - Miembros posteriores
o Patelar: estimulación del nervio femoral
o Isquiático
o Tibial-craneal
o Flexor
o Bulbouretral: estimulación del ano. Se retrae y baja cola.
- Extensor cruzado: reflejo patológico. Estimulación de un lado y respuesta del otro.

5) Evaluación de la sensibilidad
- Sensibilidad profunda: asociada a la propiocepción y movimiento de músculos, huesos y articulaciones
- Sensibilidad superficial: respuesta a estímulos sensoriales (si existe, se asume que hay profunda)
o 0: ausente o anestesia
o 1: disminuida o hipoestesia
o 2: Normal o presente
o 3: Aumentada o hiperestesia.

Palpación y evaluación del dolor: paravertebral, muscular y articular.

Severidad:
1) Sólo dolor paravertebral
2) Paresia ambulatoria (al caminar)
3) Paresia no ambulatoria
4) Pléjico
5) Pléjico sin sensibilidad al dolor

Diagnósticos diferenciales (DAMNVITP/VITAMIND)

Causas:

- D: Degenerativas
- A: Anomalías
congénitas o del
desarrollo
- M: Metabólicas
- N: Nutricionales,
neoplásicas
- V: Vasculares,
idiopático, infeccioso.
- I: Inmunomediado,
- T: Trauma, tóxico
- P: Parasitismo.

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 MEDICINA DE ANIMALES PEQUEÑOS
ALOPECIA CON PRURITO
• El prurito es una de las causas de consulta más frecuentes en clínica menor
o Perro con comezón se lame en exceso cuerpo y manos, se frota contra objetos.
o El gato se rasca en privado por lo que es menos evidente
o El auto traumatismo predispone a infecciones
• Principales agentes causantes de prurito: Staphylococcus pseudointermedius, Malassezia (levadura), Démodex
(ácaro)
• Principales causas de prurito: Sarna sarcóptica, Dermatitis alérgica a la picadura de la pulga (DAPP).
• Abordaje del prurito:
o Anamnesis
o Edad:
▪ <6meses suele ser por enfermedades parasitarias o infecciosas
▪ Cercano al año suele ser por enfermedades de base alérgica
▪ >6 años se puede pensar en un trastorno hormonal
o Dermatofitosis es lo menos común, cuando se piensa que son hongos suele ser pioderma.
o Clasificación del prurito: intensidad y si es estacional o crónico

Escala de cuantificación del prurito

Grado de Síntomas Secuelas Respuesta al tratamiento, añadiendo medicamentos
prurito según la intensidad
1–2 Rascado eventual No se observan lesiones Distracción, Champuteraia
3–4 Rascado frecuente Excoriaciones leves Dieta y suplemento con ácidos grasos. Aplicación de
soluciones tópicas con ácidos grasos, ceramidas o
fitoesfingosinas. Ácido glicirricico, aliamidas,
antihistamínicos.
5 -6 Se rasca gran parte del día, Excoriaciones, zonas Antibióticos, corticoesteroides tópicos o sistémicos,
pero se detiene al húmedas con intertrigos inmunoterapia, dieta hipoalergénica
distraerlo
7–8 Deja de comer o jugar por Excoriaciones, dermatitis Ciclosportina, interferón omega, hidroxicina, tacrolimus,
rascarse y cuesta piotraumáticas, interfrigos inhibidores de tirosina – quinasa
distraerlo
9 – 10 Rascado compulsivo a Automutilaciones llegando Collar isabelino, vendajes, Gabapentina, Amitriptilina
todas horas, necesita al sangrado
collar isabelino

Causas de prurito

➢ Sarna sarcóptica (Sarcoptes scabei)

o Picazón 10/10
o Inicio del prurito identificable y es zoonosis por lo que
propietarios pueden tener picazón
o Ocurre más en cachorros
o Signos clínicos: Lesión primaria: papulocostrosa, mal olor,
seborrea, linfoadenopatía generalizada, foliculitis
o Dermograma: bordes auriculares, codos y tarsos
o No responde al tratamiento con corticoides

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 o Diagnóstico: parásito es reconocible pero la sensibilidad del examen es baja (se hace tratamiento
diagnóstico). Si se sospecha se hace tratamiento igual, pero encontrar el parásito fideliza al propietario
o Tratamiento: Isoxazolinas (Bravecto, Nexgard, Simparica)

➢ Dermatitis atópica: enfermedad inflamatoria cutánea por hipersensibilidad de tipo I (linfocitos Th2) → estimula
IgE.
o Debut entre el primer y tercer año de vida
o Se asocia al aumento de temperatura (Septiembre – Marzo), alérgenos como ácaros y a fallas en la barrera
de la piel
o Signos clínicos: picazón, eritema, pápulas, costras, otitis, hot-spot (Pioderma superficial, dermatitis
piotraumática de progreso agudo), piodermas a repetición, hiperpigmentación, liquenificación, edema,
infecciones secundarias con levaduras y bacterias
o Tiene buena respuesta a glucocorticoides (dosis bajas) y antibióticos
o Tratamiento tópico: para tratar pioderma secundaria se hace mezcla de clorhexidina 3% con miconazol
2% (miconazol potencia efecto de clorhexidina), champú hidratante y úrea al 5%. Se realiza un baño
semanal, dejar actuar por 2 min y enjuagar. Se dan ceramidas y anticeruminolítico para la otitis (N-
acetilcisteína 2% 1ml/BID x 7 días y enrofloxacino 5% inyectable).
Tratamiento inmunomodulador:
o Cliclosporina [antiinflamatorio]: inmunomoulador que regula la producción de linfocitos
Thelper2 afectando sólo la inmunidad celular. Tratamiento de por vida 5mg/kg/día, luego bajar
5mg/kg/día por medio hasta 2 veces a la semana. Tarda 1 mes en hacer efecto por lo que se da
paralelo con corticoides y luego se elimina corticoides y se sigue con ciclosporina.
o Corticoides: afecta la inmunidad celular y humoral. Prednisona 0.5mg/kg/día [viene en formato
de 5mg]. Todos los días x 3 días → día por medio x 3 días → ¼ dosis día por medio x 3 días
▪ Prednisona, prednisolona, metilprednisolona y formulaciones tópicas como
hidrocortisona aceponato
o Apoquel [antipruriginoso]: inhibe la kinasa janus (enzima que abre y cierra poros de las células
de la inflamación). Tiene efecto rebote por la liberación de las IL y quinasas. 0.6mg/kg/BID al día
x 14 días o 0.6mg/kg/día a permanencia. Administrar solo en >1año
o Además, se debe incrementar higiene del pelaje, baños periódicos, control del medio ambiente

➢ Dermatitis atópica inducida por alimentos (curso crónico)

o Paciente no tuvo buen acceso a inmunoglobulinas del calostro o puede haber tenido alguna enfermedad
gastroentérica de cachorro (como parvovirus) que hace que la proteína que se le dé pase directamente a
la vía sanguínea.
o El diagnóstico se hace normalmente por la presentación gástrica
o Signos clínicos: Aumento en la frecuencia de las deposiciones. Moco indica afección del colon (infiltración
linfocítica-plasmocítica), Vómitos esporádicos. Vómitos 2-3 veces al mes también es signo de colon.
o Diagnóstico: por dieta de exclusión. Dieta casera no debe durar más de 8 semanas y se debe suplementar
con omega 3. De superar el cuadro en este tiempo se da el diagnóstico de dermatitis atópica inducida por
alimentos.
o Tratamiento: eliminación de la proteína alérgena y administración de alimentos con proteína hidrolizada
(bajo PM) como Royal canin hipoalergénico, H/A de proplan o z/d de Hill’s

➢ Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (DAPP)

o Paciente recae cada primavera-verano
o Dermograma: alopecia lumbosacra con lesiones páulocostrosas, también cara interna de los muslos
o Se debe tratar a perros y gatos (pulga del gato Ctenocephalides felis afecta a perros)
o Gatos también pueden presentar lesiones papulocostrosas lumbosacras, alopecia multifocal lumbosacra
y dermatitis miliar.

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 o Tratamiento: control estricto de las pulgas todo el año y fumigar el ambiente.
o Gatos: Advantage (imidaclopric – insecticida), Revolution (selamectina [avermectina]), Advocate
(parásitos internos y externos)
o Perros: Bravecto (fluralener) cada 3 meses, Nexgard (afoxalener), Simparica (sarolaner).
Antiaprasitarios internos y externos son advocate y broadline pero este último tiene fipronill que
no funciona mucho. Pipeta Frofender
o Apoquel (Oclactinib): cuando hay demasiada picazón
o Clorfenamina y desloratadina para controlar alergia respiratoria u ocular

➢ Prurito estacional (curso agudo que puede evolucionar a crónico)

o Atopia estacional: asociada a la temperatura por alérgenos
o Signos clínicos:
o Otitis: otitis estacional recurrente → animales sacuden la cabeza en exceso, tienen mucho
cerumen, oreja se despigmenta y puede estar edematosa
o Signos respiratorios
o Queratoconjuntivitis seca: inducido por la alergia
o Dermograma: zonas ventrales, pectoral, abdominal, inguinal, axilar
o Tratamiento: mientras sea agudo responde bien a corticoides. Se pueden realizar baños con avena, urea,
clorhexidina, miconazol una vez a la semana

➢ Alopecia X
o Displasia folicular del yorkshire: alopecia por dilución del color (pierden el color oscuro) → enfermedad
cosmética
o Alopecia estacional de los flancos: afecta en primavera a labradores, bulldog inglés, bóxer → alopecia en
ambos flancos y luego remite
o Calvicie en patrón en Dachshund: se pelan las orejas y hembras se les pela cuello o zona pectoral → calvicie
genética

➢ Causas Bacterianas: Pioderma canino profundo

o Con/sin prurito
o Secundario a alergia o alteraciones hormonales
o Lesiones
▪ Lesión primaria: pústulas-foliculitis-manto apolillado
▪ Lesión secundaria: alopecia focalizada (manto apolillado)
o Diagnóstico: Citología cutánea /cultivo antibiograma

o Pioderma del Ovejero Alemán: alopecia en zona de los muslos,

hiperpigmentación, erosiones
o Zonas corporales: mentón, interdigital, de apoyo
o Citología: bacterias de piel lesionada, coinfección con MP, células inflamatorias
▪ CITOLOGÍA ES OBLIGATORIA: lesiones no típicas, pobre respuesta a Tratamiento,
repetición de cultivo con citología (+)
▪ Tratamiento: las metas son disminuir la foliculitis, las pústulas y lograr que crezca pelo

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 • Por arrastre
• Baños frecuentes: clorhexidina 3% + Micoconazol 2%
o Shampoo: hidrata piel, elimina costra y escamas, restauran ecosistema, efecto
sobre M.O
• Antimicrobiano según sensibilidad.

o Clasificaciones de pioderma:
A) Según profundidad:
a. Pioderma superficial: Ocurre obre la capa córnea → dermatitis piotraumática o “hot-spot”,
pliegues interdigitales (biofilm).
▪ Impetigo bulloso, foliculitis bacteriana pústula c/s pelo, collarete epidérmico,
pérdida de techo pústula (hiperpigmentación central), alopecia multifocal
(paciente de pelo corto)
▪ Citología: escamas. Coccaceas intra PMN, PMN
b. Pioderma de superficie o pliegues cutáneos
c. Pioderma profundo: ocurre en dermis y subcurtis → exudado, sangre, fístulas, acné del
mentón, pododermatitis (bulldog ingles), cicatrices.
▪ Pododermatitis: mal apoyo y malformación, inflamación crónica, furunculosis
interdigital, infección/material purulento

B) Según manifestación clínica:

▪ Impetigo bulloso, Pioderma superficial exfoliativo, Pioderma mococutáneo, Furunculosis
post-grooming
▪ Ocurre en ingle, abdomen ventral, axilas, olor rancio en casos avanzados, prurito intenso.
▪ Pioderma recurrente → recidiva entre 2 a 3 meses en >50% de los perros → uso AMB de
última generación
Diagnósticos diferenciales de Foliculitis bacteriana superficial
o Examen citológico de la pústula: coccaceas, bacilos, PMN alterados, macrófagos
o Descartar ectoparasitismo: examen directo de pelo (demodex), raspados profundos,
tratamiento para pulgas (DAPP)
o Descartar dermatofitosis: lámpara de Woods, directo de pelo y cultivo fúngico
o Pénfigo foliáceo: pústulas estériles, céulas acantolíticias, neutrófilos
o Pustulosis: eosinofílica, neutrofílica
Muestreo de lesiones para el diagnóstico de pioderma
o Técnicas de muestreo:
• Pústulas: no desinfectar la superficie, cortar el pelo (tijeras estériles), puncionar con
aguja estéril. Si se ve exudado purulento, aplicarlo en isopo estéril. Tocar suavemente
el material expulsado de la pústula con un hisopo estéril y colocar en medio de
transporte.
• Costras: no desinfectar la superficie, usar pinza o aguja estéril ara levantar el borde.
La presencia de exudado bajo la costra indica un sitio ideal para cultivo. Tocar
suavemente con hisopo estéril y colocar en transporte
• Pápulas: desinfectar con alcohol 70%, cultivo de sangre o exudado (biopunch 3mm)
• Collaretes epidérmicos: no desinfectar, cortar pelo con tijeras estériles, y pasar hisopo
estéril a través del borde del collarete dos o tres veces.
o Citología:
o PMN y fagocitosis pueden estar ausentes en perros
o Ojo con enfermedades inmunosupresoras como Cushing o hipotiroidismo (pueden
estarse tratando con inmunosupresores)

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 *Laboratorios de microbiología deben realizar pruebas para diferenciar estafilococos
coagulasa (+) → potencial riesgo para salud pública (s. aureus)
o Tratamiento de piodermas:
▪ Elección de AMB → No usar de forma empírica, no en pioderma superficial, realizar siempre
citología, cultivo en sospecha de resistencia, cultivo en bacilos, y cultivo en pioderma profundo
• Pioderma superficie: tópico contacto 10-15 min → 3 semanas
• Pioderma superficial: probar tópico 2 semanas → C+A → sistémico
▪ Pioderma profundo: furunculosis del Bulldog Inglés/OA → AMB según cultivo y prednisola/lona y
ciclosporina
• Cloxacilina 20 mg/kg c/8 horas
• Clindamicina 5 mg/kg c/12 horas
• Cefalexina 20 mg/kg c/12 horas
• Cefradina 15 mg/kg c/8 horas -
• Amoxi /clavu 20 mg/kg c/12 horas
o Tratamientos tópicos: Muirocina (Underan), ácido fusídico, Gentamicina (Gentalyn ungüento
oftálmico)

➢ Causas Parasitarias:
o Demodicosis:
▪ Habitante de flora y fauna de la piel
▪ Exacerba por baja de inmunidad → animales sin vacunación ni
desparasitación
▪ Afecta más a razas de pelo corto
▪ Signos: comedones, eritema, Alopecia por destrucción del folículo
piloso
o Sarna sarcóptica: prurito intenso, zoonosis, pápulas, costras en borde
auricular, codos y tarsos

➢ Causas por agentes fúngicos:

o Dermatofitosis (hongo)
▪ Poco común y se da + frecuentemente en cachorros y gatos
▪ Es zoonótica
▪ Destrucción de pelo y queratina → Alopecia circular, crecimiento
exofítico
o Dermatitis por Malassezia (levadura)
▪ Asociado a atopia
▪ Habitante de flora y fauna
▪ Genera gran picazón incluso a distancia
▪ Signos: oídos, pliegues cutáneos, labios
▪ Lesión primaria: alopecia por autotraumatismo
o Tratamiento:
o Itraconazol (5mg/kg x 30d)
o 2 cultivos separados por 30 días
o Baños de clorhexidina 3% + micoconazol 2% semanales
o Baños Ketoconazol 2%

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VÓMITOS AGUDOS
• Vómito agudo: se denomina agudo con un curso de 24-48hrs
• Abdomen agudo: dolor abdominal pungitivo, decaimiento, vómitos y diarrea
• Causas:
o Traumáticas: cuero extraño, golpe en hígado, hemoabdomen, hernias discales, ruptura de vejiga, etc.
o No traumáticas: intoxicación con AINES, piometra, parvovirus, intosucepción, falla renal, pancreatitis, etc.
• Resolución: quirúrgica o médica
• Diagnósticos diferenciales de abdomen agudo:
Sistema digestivo Sistema urinario Sistema reproductor Cavidad abdominal
- Úlceras gástricas - Urolito obstruyendo - Piometra: si es de cuello - Hemoabdomen:
- Gastroenteritis viral (parvo, uretra/uréter abierto se podrá observar una acompañado de baja de
panleucopenia) - Hidronefrosis (asociado a descarga mucopurulenta. presión y mucosas pálidas
- Ruptura de las vías biliares: obstrucción uretral. Urolito Neutrofilia marcada (reacción - Trauma
asociado a enlentecimiento migra) leucemoide) - Torsión esplénica: asociado a
de las vías biliares por Cushing - Uroperitoneo - Metritis (postparto): quedan torción gástrica
o hipotiroidismo - Falla renal aguda o crónica restos de placenta o feto - Traumas penetrantes:
- Dilatación/torsión gástrica reagudizada: signos de - Torsión uterina: cercana al mordeduras, balas,
- Obstrucción por cuerpo azotemia parto perdigones, etc.
extraño - Pielonefritis - Torsión testicular: por Otras
- Perforación intestinal - Neoplasias: masa se fistulan, trauma o malformación - Leptospirosis: sangramiento
- Pancreatitis contaminan o comprometen - Prostatitis intestinal y renal
- Enfermedad intestinal el lumen - Absceso prostático - Hernia discal: compromete
infiltrativa (hiperplasia prostática vías nerviosas → dolor
benigna → se contamina) referido

RECORDAR:
- Categorizar signos: deben ordenarse desde los más específicos a los menos específicos y jerarquizar exámenes que ayuden a diferenciar
entre las opciones diagnósticas
- Definir un diagnóstico: implica poner apellido a la enfermedad, por ejemplo, gastritis farmacológica, gastritis bacteriana, etc.

• Vómito y regurgitación: vómito tiene signos previos y presencia de bilis. Vómito no implica necesariamente
gastritits
o Causas de vómito: inflamación del colon, tumor intracraneano del centro del vómito (zona
quimiorreceptora/zona gatillo). Sustancias inflamatorias (piometra) o sustancias nitrogenadas como NUS
(falla renal) pueden estimular la zona gatillo. El estrés y dolor también.
Causas de vómito
➢ Pancreatitis:
o Se produce por el reflujo desde intestino a páncreas de enzimas pancráticas activadas.
o Se puede deber a problemas intestinales o mal cierre de las válvulas de los conductos pancreáticos
o Páncreas se inflama y necrosa porque las enzimas pancreáticas activadas degradan proteínas, grasas y
carbohidratos.
o Se activan una serie de cascadas inflamatorias, por lo que los efectos de la pancreatitis pueden llegar a
lugares lejanos como alveolos.
o Existen dos presentaciones de la pancreatitis:
o Aguda: Necrosis grasa peripancreática (calcio secuestra grasa → hiperecogénico a la ecografía),
desde edema peripancreático leve a necrosis severa, infiltrado de células mononucleares y PMN
o Crónica: reemplazo por tejido colágeno, inflamación con predominio mononuclear (linfocitos),
secuela de pancreatitis aguda recurrente
o Pancreatitis se asocia mucho a lipidosis y colangitis ya que a primera impresión la orientación es hacia
hígado (hepatitis reactiva, secundaria fenómeno inicial de pancreatitis)

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 o Signos: Gastroenteritis con vómitos y diarrea (páncreas inflamado inflama órganos vecinos
comprometiendo la motilidad), Ictericia posthepática (falla en el vaciamiento), Anorexia, letargia,
deshidratación, dolor abdominal, ictericia, masa abdominal palpable
o Factores de riesgo: Hiperlipidemia, obesidad o dietas ricas en grasas (triaditis por movilización grasa),
drogas (furosemida, azatiopina, tetraciclina, sulfas, L-aspirinasa, corticoides), obstrucción del ducto
pancrático, reflujo duodenal (de enz activadas), trauma e isquemia pancrática, azotemia.
o Diagnóstico:
o Leve a moderado aumento de FA, ALT y Bilirrubina
o Hipercolesterolemia: baja Tasa de filtración glomerular (TFG) no produce FB(-) para que deje de
producirse colesterol
o Cambios orientan a colangiohepatitis o lipidosis
o Azotemia variable: Baja TFG, aumenta NUS y Creatinina, pero DU está en rango o en el límite
o Hiperglicemia: liberación de insulina desde el páncreas que es difícil de controlar
o Hipocalcemia (saponificación de grasa peripancreática): calcio es secuestrado formando jabones
o TEST DE LIPASA FELINA (fPLI): examen específico para gatos
o Eco abdominal: aumento de volumen de la glándula, irregularidad de márgenes, cambios de
ecogenicidad (hipo → necrosis / hiper → fibrosis)
o Análisis histopatológico: diagnóstico confirmatorio
o Tratamiento: se realiza hospitalizado para administrar parenteralmente fármacos, será curativo,
tratamiento médico → se busca mejorar la perfusión periférica, manejar el dolor y vómitos, alimentación
y asistencia temprana.
o Hipotermia: manejar T° para luego instaurar fluidoterapia
o Fluidoterapia: RL o NaCl 0.9%. RL es más arecido al LEC. Ara hipotensos refractarios se pueden
usar coloides artificiales o naturales (gelatinas o sangre/plasma). **OJO que RL podría volverlo
bradicardico si no ha producido orina. Partir con NaCl y en la medida que orina, cambiar a RL**
o Suplementar con K y glucosa si es necesario: ya que el animal que no ha producido orina podría
encontrarse con hipernatremia o hiperkalemia (→ bradicardia)
o Corregir electrolitos y pH.
o Antieméticos: metroclopramida en CRI (efecto en zona gatillo y siempre y cuando no haya
obstrucción), Maropitant (efecto en centro del vómito, pero requiere al paciente
normohidratado)
o Antibióticos: se debe evitar su uso, se prefiere mejorar la perfusión y así evitar la translocación
bacteriana → amoxicilina, sulfactan, enrofloxacino, gentamicina.
▪ Translocación bacteriana se evita alimentando vía enteral al paciente

➢ Hipoadrenocorticismo
o Baja de los niveles de cortisol → baja en la respuesta de estrés
o Paciente bradicardico, deprimid
o Baja el Na y aumenta el K
o Responde a corticoides

➢ IRA o IRC reagudizada

o Cese de la función renal por isquemia (ej. hemorragia) o toxicidad (ej. Fármaco)
o Síndrome nefrótico: acumulación de complejos Ag/Ac (glomérulo nefritis)
o Producción de orina normal: 1-2ml/kg/h
o Anuria: <0.1ml/kg/h
o Oliguria: <0.5ml/kg/h
o Poliuria: >2ml/kg/h
o Densidad urinaria:
o Perro: 1020 – 1030
o Gato: 1025-1040
o Anuria u oliguria son situaciones de emergencia → paciente debe pasar a poliúrico

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o Signos clínicos: Letargia en grado variable, úlceras orales, aliento urémico, melena, oliguria, riñones
aumentados de tamaño
o Imagenología (USG): obstrucción de las vías urinarias, urolitos radiolúcidos, neoplasias, signos de
pielonefritis, relación corteza/médula, cambios en pelvis renal, cambios en médula renal.
o Tratamiento: la meta es transformar al paciente deshidratado, anúrico/oligúrico en un paciente poliúrico.
o Tratar deshidratación
▪ Ringer lactato: tiene K y Na
▪ Suero fisiológico: no tiene K pero bastante K
▪ Suero glucosa (2.5%) + fisiológico (0.45%)
▪ Suero glucosalino
▪ Consideraciones:
• En pacientes bradicardicos usar sueros libres de K → NaCl 0.9%
• En paciente anúrico/oligúrico de mucho tiempo significa que está hipernatrémico
→ usar suero glucosalino
• Volumen a administrar: %deshidratación * kg de PV
• Velocidad de administración: si hay bradicardia (aumento de la precarga) →
10ml/kg/h
• Evitar la sobrehidratación: monitorear aparición de edema pulmonar (midiendo
la presión venosa central)
▪ Crépitos pulmonares
▪ Disminución de la saturación de O2
▪ Evaluar durante la hidratación:
• Producción de orina: mediante sondaje y colecta de bolsa o pesando pañal
• Peso corporal
• Medir VGA y PPT
• FR y FC
o Tratar la Hiperpotasemia/Hiperkalemia: K se acumula en LEC y produce bradicardia → puede
llegar a fibrilación auricular
▪ Hiperkalemia moderada >6.5-7.0mEq/Lt
▪ Hiperkalemia severa: >7.0-8.0mEq/Lt
• Evaluar:
o Onda P: despolarización auricular
o Segmento QRS: despolarización ventricular
o Onda T: repolarización ventricular
--- Se normaliza FC y se administran fluidos ----
▪ Tratamiento:
• Gluconato de Ca 10%: 0.5-1ml/kg
• Dextrosa (glucosa): 0.25-0.5gr/kg + Insulina: 0.5UI
o Si no hay producción de orina (!!!):
▪ Manitol 0.25-1gr/kg Bolo EV): hipertónico 15%, diurético osmótico, aumenta volemia,
elimina radicales libres
▪ Furosemida: actúa sobre permeabilidad de los túbulos, pero es nefrotóxica y ototóxica en
dosis altas
• 0.66mg/kg en bolo
• 0.25-1mg/kg/hr por 4-6h
• Normouria: 0.1mg/kg/h
▪ Dopamina o Dobutamina (1.5µg/kg/min): monitorear taquicardias y arritmias. Funciona
más en perros
o Alimentación asistida: [(30*peso) + 70]Kcal
o Descontinuación de fluidoterapia (“destete”): comenzar a bajar todos los días en un 25 a 30% la
fluidoterapia inicial para que el sistema renal se adapte

28
 o Diálisis peritoneal: catéter intrabdominal, líquido se deja una hora dentro y luego es extraído
(líquidos hipertónicos o isotónicos.

DIARREA
o Diarrea cónica: curso de >15días
o Puede ser intermitente o continua
o Tipos de diarrea:
o ID: volumen aumentado, frecuencia normal, sangre (melena – digerida), esteatorrea, baja de peso,
vómitos
o IG: volumen normal, frecuencia aumentada, mucus, sangre (hematoquecia), rara baja de peso, tenesmos
y vómito
o Clasificación en grados: sólo indican la evolución o retroceso del cuadro
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5
>2/3 líquido 50% líquido y 50% suave 2/3 suaves 50% firme y cilíndrico >2/3 firme

Prediagnósticos para diarrea de tipo Intestino Delgado (ID)/enteritis

➢ Síndrome de mala digestión:
o Dieta de mala calidad: alimento no puede ser digerido y sale intacto por SD
▪ No hay hipoalbuminemia porque no hay pérdida de proteínas ya que no hay inflamación
o IPE (insuficiencia pancrática exocrina): hipoplasia o atrofia acinar congénita por lo que no se producen
enzimas suficientes. (≠ pancreatitis).
▪ Hay razas más predispuestas como ovejero alemán.
▪ Ocurre poco en gatos: se presenta en animales mayores y como consecuencia de pancreatitis
crónica, también concomitante a diabetes miellitus tipo 1
▪ Signos clínicos: Paciente activo, sin vómitos, baja de peso, apetito normal o polifagia (basura),
coprofagia y pica (rara en gatos), diarrea de IOD, borborigmos, esteatorrea y pelaje graso perianal
▪ Diagnóstico: Tripsinógeno sérico (TLI) → evalúa la producción de tripsinógeno del páncreas
(<2µg/L)
▪ Tratamiento: administrar enzimas pancráticas junto con el alimento y dosificación se va
evaluando según el paciente. Si no se puede conseguir el reemplazo pancreático comercial se
pueden emplear páncreas crudo de bovino o porcino.

➢ Síndrome de mala absorción: fenómenos inflamatorios impiden la funcionalidad normal → parásitos, alergia
alimentaria, enteritis infiltrativa (por AA o por respuestas antigénicas a proteínas animales), linfaectasia, linfoma,
adenocarcinoma.
Las intolerancias alimentarias están relacionadas a la capacidad enzimática y no al sistema inmunológico.
Causas de síndrome de mala absorción:
o Giardiasis
▪ Diagnóstico: Corpoparasitario de sedimentación y flotación (seriado). Si es negativo se deben
realizar otros exámenes
▪ Tratamiento: Metronidazol, Febendazol, Albendazol
Complementar con baños locales o aseos en área perianal con clorhezidina 2-3% y amonio
cuaternario en cajas sanitarias. Giardia muere con luz solar
o Enteritis linfocítica-plasmocítica: brecha en la impermeabilidad de la barrea intestinal. Se genera
hiersensibilidad asociada al contacto del sistema inmune con proteínas de alto PM.
▪ Diagnóstico:
• Ecografía para evaluar del grosor de la pared intestinal
• Análisis histopatológico de biopsias intestinales de pared obtenidas por laparotomía

29
 ▪ Tratamiento: Predinisona o prednisolona 1-2mg/kg BID o SID, luego cada 48h hasta bajar al 25%
la dosis semanal con ritmo horario c/ 48h
▪ Tratamiento diagnóstico a través de albuminemia:
• >3gr/dL: Alergia alimentaria o IBD (inflamación crónica del tracto digestivo)
o Paciente tendrá hipotensión refractaria y someterlo a pabellón es muy riesgoso
o Postular dieta de exclusión y ver evolución
• >2.2 gr/dL: cambio de dieta como apoyo para eliminar la inflamación y usar corticoides
sólo con diagnóstico definitivo de alergia
o Tratamiento:
▪ Cambio de dieta
▪ Prednisona o prednisolona (Gato: 1-2 mg/kg SID / perro BID)
• 1ra semana: 1 vez al día x 7 días
• 2da semana: cada 2 días 5 veces
• 3ra semana: dimsinuir a un 25% la dosis de la 2da semana
• Suplementación con vitaminas del complejo B
• <2.2gr/dL: Situación crítica → enteritis severa.
o Tratamiento de rescate:
▪ Prednisona para desinflamar intestino
▪ Furosemida para dimisnuir líquido libre abdominal
▪ Espirinolactona: reemplaza furosemida y se puede mantener por
semanas
▪ Gatos: dieta de rescate con carne magra de cerdo o equino y CHOs
o Linfaectasia intestinal:
▪ Semejante a las enteritis infiltrativas, pero la infiltración en vez de ocurrir en la mucosa, ocurre en
la red linfática intestinal
▪ Diagnóstico: a la ecografía se encuentra engrosamiento intestinal difuso
▪ Tratamiento:
• Dieta casera con proteína desconocida para el paciente, magra y con fuente de CHOS
como arroz, papa cocida, fideos.
• Furosemida: para tratamiento de ascitis (2mg/kg/8-12 horas)
• Terapia antitrombótica cuando la hipoalbuminemia es <2gr/dL

Recordar el curso temporal de las diarreas: Diarrea Osmótica (ej. lactosa-lactasa) → diarrea inflamatoria
(agente bacteriano) → diarrea exudativa (perdedora de proteínas)
o Otros prediagnósticos
o Enfermedad de Addison (hipoadrenocorticisimo) [perros]:
▪ Ocurre en pacientes jóvenes
▪ Suprarrenales producen menos coritocides
▪ Puede imitar cuadros digestivos más comumente como colitis de tipo crónico
apareciendo sangre en las heces
▪ Desbalance electrolítico → Na bajo y K en exceso → decaimiento y bradicardia
▪ Insuficiencia renal
o Hipertiroidismo [gatos]:
▪ Produce diarreas crónicas tipo ID
▪ Baja de peso por exceso de metabolismo
o Química sanguínea: rangos deben estar 3 a 5 veces aumentados para tener valor diagnóstico
▪ ALT y AST se pueden encontrar en intestino y estómago
▪ GGT y FA: ambas de hígado, pero FA tiene varias isoenzimas incluso en estómago
▪ Importante de considerar: Hipoalbuminemia, Hipoglobulineamia, baja colesterol y baja
de P ya que se caracterizan en enteropatías perdedoras de proteínas.

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Prediagnósticos diarrea Intestino Grueso (IG)/colitis
➢ Pólipos rectales: puede señalar hematoquecia
o Se ubican a nivel rectal
o Pueden ulcerarse y sangrar
o Diagnóstico: examen rectal
o Tratamiento: Cirugía y enviar material a Biopsia
➢ Parásitos como Trichuris
o Diagnóstico: coproparasitolóigico seriado
o Tratamiento: febendazol (44mg/kg por 3-5 días y luego cada 3 semanas) + Febantel (10mg/kg por 3-5 días
y luego cada 3 semanas)
➢ Colitis infiltrativas: común en cuadros alérgicos o de base inmunológica. Cuadro de alergia alimentaria crónica
o Por descarte de pólipos y parásitos
o Se debe administrar fibra y la grasa no es limitante
o Complementar con vitaminas del complejo B
o Si mejora → cambiar a dieta comercial y ver como progresa
o Diagnóstico: colonoscopía (Se realiza ayuno prolongado de 36hrs. Se lava el colon con suero fisiológico
(20ml/kg) y con sonda foley se avanza por recto) con biopsia
➢ Neoplasias: en individuos sobre los 5-6 años

Terapias farmacológicas para diarreas de IG: En colon los cuadros son más benignos y Colitis crónicas tienen buena
respuesta al cambio de dieta

o AINES:
▪ Sulfasalazina: sulfa puede tener efectos secundarios
▪ Masalazina: más cara sin efectos secundarios
• Producen efecto antiinflamatorio local en colon, disminuye producción de IL1, inhibe
lipooxigenasa5, inhibe producción de prostaglandinas a nivel local e inhibe la liberación
de histaminas.
o Ciclosporinas combinadas con ketoconazol
o Mantención de flora bacteriana
▪ Prebióticos: FOS, afrechos de avena, cebada, arándanos, zanahorias, inulina, psyllium
▪ Probióticos: lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium animales, enterococcus faecium
o Terapias complementarias: Omega3 (efecto antiinflamatorio)

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
- La consulta suele ser por intolerancia al ejercicio
- La signología no es específica y se mezcla con la patología respiratoria
- Signos clínicos: intolerancia al ejercicio, tos, disminución de peso (por producción de caquectinas), derrames
pleurales, disneas, hiporexia/anorexia
o Tos: producida por varias patologías cardiovasculares (irritación del bronquio principal izquierdo →
cardiópata de lado izquierdo)
o Soplo es el signo cardinal de un cardiópata
- Cardiópata vs. Insuficiente cardiaco (estadío): cardiópata aún tiene funcionalidad mientras que el insuficiente
cardiaco ya no

➢ Insuficiencia cardiaca (IC): ecocardiográficamente se observa caída en el gasto cardiaco (volumen sistólico * FC =
mL de sangre que bombea el corazón por min).
- Semiológicamente auscultando se puede evidenciar el edema pulmonar: crépitos
o Dilatación del atrio → baja gasto cardiaco (GC) → edema pulmonar
- Clasificación de la insuficiencia cardiaca propuesta por el American College of Veterinary Internal Medicine
(ACVIM): se basa en la predisposición a la patología cardiaca, al hallazgo de la patología cardiovascular y a la
respuesta al T de la IC
o A: pacientes en riesgo, alta probabilidad de
patología CV → Cavalier, Shcnauzer, spaniel,
boxers, razas pequeñas cuando viejos
(asintomático)
o B1: Soplo sin aumento de tamaño
(asintomático)
o B2: soplo con aumento de tamaño
(asintomático)
o Ca: paciente con IC que requiere tratamiento
(agudo)
o Cc: paciente con IC que requiere tratamiento
(crónico) → responde bien
o Da: paciente refractario al tratamiento y vuelve en forma aguda
o Dd: crónico refractario
- Insuficiencia/falla cardiaca congestiva:
o Falla cardiaca congestiva izquierda (ICCI) → edema pulmonar y en gatos edema pulmonar + derrame
pleural. Corazón izquierdo deja de bombear la sangre que viene desde pulmón para salir por la aorta
y se comienza a encharcar.
o Falla cardiaca congestiva derecha (ICCD) → ascitis. No es tan dramático como una ICCI, pero animales
van adelgazando mucho y entran en insuficiencia hepática porque el hígado se congestiona. Hacen
síncope y eventualmente muerte súbita (corazón cae en hipoxia → muerte por arritmia)
- Soplos: son importantes para el descarte de patologías cadiovasculares (CV)
o No presenta soplo: probablemente sea patología de origen respiratorio
▪ Arritmia primaria que comprometa el GC (bloqueo de 2do o 3er grado)
▪ Tetralogía de Fallot (hiperviscosidad sanguínea): 50% de los pacientes cursan sin soplo
o Presenta soplo: patología cardiaca altamente probable
▪ Patología respiratoria y soplo es un hallazgo
▪ Hipoviscosidad sanguínea (gatos)
▪ Aumento de velocidad
o Tipos de soplos
a) Soplo patológico: cambio estructural del corazón por lo que la sangre se pone turbulenta
b) Soplo funcional: por anemia o hipoproteinemia (crisis hemolítica)
c) Soplo inocente: se produce y no se sabe por qué

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 o Caracterizar el soplo:
o Si es derecho o izquierdo: cuál válvula, base o ápex
o Apex izquierdo: válvula mitral
o Base: sigmoideo (aórtico o pulmonar)
o Derecho: válvula tricúspide
➢ Por la fase del ciclo
Sistólico: entre el 1 y 2 tono Diastólico: entre el 2 y 1 tono
Apertura v. sigmoideas y cierre de las A-V Apertura de las A-V y cierre de las sigmoideas

Estenosis sigmoidea (base Insuficiencia A-V Estenosis A-V Insuficiencia sigmoidea

cardiaca)
- Estenosis aortica
- Estenosis pulmonar
- Obstrucción dinámica
del tracto de salida
izquierdo
- Comunicación
interventricular
(sobretodo en V. mitral) (base cardiaca)
-Enfermedad Muy raro - Endocarditis aortica
degenerativa valvular - DAP (en la pulmonar
- Cardiomiopatia dilatada pero se sobrepone al
- Movimiento anterior soplo del DAP)
sistólico mitrálico
- Ruptura de la cuerda
tendínea

*Estenosis: estrechamiento de la válvula

- Taquicardia: Analizar si es arrítmica o sinusal
o Sinusal: debiera ir bajando y debiese ir disminuyendo la FC junto con la precarga.
o Se pueden usar betabloqueantes para bajar la FC dependiendo si la diástole da para un buen llenado
o Hay un punto en la taquicardia que el GC baja

Patologías cardiacas
1. Degeneración valvular
o Afecta válvulas mitral (Izquierda) y tricúspidea (Derecha). NO afecta sigmoideas
o Produce soplo sistólico
- Evaluación pulmonar:
o No se hace diferencia entre neumonía, edema, contusión ni ARS
o En pleuras se ve deslizamiento pleural (normal) → línea pleural repetida varias veces (“líneas A”) →
pulmón normal aireado
o Radiografía: es la mejor manera de evaluar pulmón. Debiese verse negro (aire), si se observa blanco es
porque tiene líquido o hay neumonía
o Ecografía: signo de líquido en alveolos → no se ven líneas A y se observan líneas de comerá por presencia
de “espuma”.

2. Enfermedad degenerativa mitral (degeneración mixomatosa) [perro]

o Es una de las patologías más frecuentes de encontrar
o Adquirida de origen desconocido
o Mucho más en perros de raza pequeña y viejos
▪ El 85% de los perros de raza pequeña tienen degenerada al menos una válvula
o Diagnóstico: por ecocardio y para saber si es insuficiente se evalúa Doppler. Se observa reflujo
del ventrículo atrial y válvula gruesa
o Estadística: sólo mitral (60%)> mitral y tricúspide (30%) > sólo tricúspide (10%)
o En corazón insuficiente primero se agrande el atrio y luego el ventrículo
o Tratamiento: sacar fluidos → diuréticos (furosemida o espironolactona), control de la presión,
ECAs (ramipril, captopril → bloqueo de la angiotensina II y efecto diurético)

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3. Ruptura de cuerda tendínea
o Produce insuficiencia atrioventricular aguda
o Corazón no tiene tiempo para adaptarse por lo que genera edema pulmonar fulminante y
violento, de no tratarse muerte en 24-48hrs
o Si se tratan, el 50% vive entre 3 a 6 meses más.
o Signos clínicos: distrés espiratorios y crépitos pulmonares marcados
o Diagnóstico: cambios bruscos en el grado de un soplo → que pase de 3/6 a 6/6 en semanas. Debe
ser clínico, pero ecocardiográficamente se podría observar un punto (cuerda que se mueve)
o Tratamiento: terapia agresiva → Administración de furosemida 8mg/kg
o Pronóstico: ruptura de cuerda secundaria es mejor que de primaria

4. Cardiomiopatía dilatada
o Patología adquirida de origen desconocido
o Dilatación de las cámaras, adelgazamiento de paredes y déficit de contractibilidad
o Signos clínicos: pacientes postrados, flacos y ascíticos. Ruidos cardiacos apagados, pulso femoral
débil, a veces aparece el S3 como tejido de galope
o Afecta a razas grandes y gigantes (y al Cocker Spaniel)
o En gatos de produce por déficit de taurina
o Usualmente cursa con arritmias secundarias
o Sobrecarga de volumen izquierdo y derecho → FCCI y FCCD → derrame
o Dilatación de los atrios en perros induce fibrilación atrial → muerte súbita
o Soplo se produce por exceso de volumen
o **cardiomiopatía dilatada → insuficiencia mitrálica (adaptación fisiológica)
o Tratamiento: se realiza, sin embargo, la expectativa de vida del paciente es de 6 meses
▪ Digoxina: inotrópico positivo (aumenta la contractibilidad)
▪ Pimobendan (no en chile): inotropico positivo

5. Cardiomiopatía hipertrófica (CH) [+ en gatos]

o El 85% de la cardiopatía en gatos es CH
o Es una afección primaria de origen desconocido y afecta entre los 3 a 7 años → Maine coon, persa,
siamés
o Responde a hipertrofia concéntrica → enfermedad primaria codificada genéticamente para la
producción de sarcómeros a lo ancho
o Signos clínicos: decaimiento y anorexia, FCCI, paraplejia por tromboembolismo aórtico (gato tiene
mayor coagulabilidad por lo que el enlentecimiento hace que se junte en el fondo y coagule
generando trombos → émbolo → tromboembolismo que pasa a iliacas), sonidos de galope (S4)
▪ Tratamiento tromboembolismo: tromboectomía con catéter
o Al achicarse la cavidad se estenosa el tracto de salida izquierdo → soplo
o Tratamiento:
▪ Propanolol antihipertensivo
▪ Bloqueadores de los canales de Ca++: vasodilatan y retardan FC (da tiempo a diástole)

➢ Estenosis dinámica del tracto de salida izquierdo (TSI): por proyección del seto hipertrofiado sobre
el TSI incrementando la velocidad del flujo eyectivo
➢ Movimiento anterior sistólico mitrálico (Izq): “efecto Venturi” donde se succiona el velo mitrálico
septal generándose una insuficiencia mitrálica secundaria → hipertrofia septal y estrechamiento del
TSI provocan una corriente de alta velocidad sobre la válvula mitral que succiona el extremo de la
valva anterior. Regurgita hacia el atrio izq.
o Tratamiento: anticoagulante preventivo
o Diagnóstico diferencial: estenosis aórtica (congénita), hipertensión sistémica,
hipertiroidismo (T4), feocromocitoma (tumor de médula adrenal)

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 6. Derrames pericárdicos
o Se debe tener en consideración en animales viejos con derrame peritoneal ya que cuando se tampona
induce falla congestiva derecha (FCD)
o Corresponde a la acumulación de fluidos en el saco pericárdico
o Causas: neoplasias (de base cardiaca) [+ frecuente], idiopático [+frecuente], congestivo, hemorrágico,
sético, urémico.
o Neoplasias cardiacas: hemangiosarcoma del atrio derecho, quemodectoma (quimiorreceptores),
mesotelioma (mesotelios pleura, pericardio y peritoneo), linfoma [+ en gatos], metástasis.
▪ Más frecuentes en perros de razas grandes
▪ Signos clínicos: No dan signos hasta el derrame → tamponamiento (presión pericardio >
atrio derecho) → pared del atrio derecho colapsa → falla congestiva derecha
▪ Tratamiento:
• Pericardiocéntesis ecoguiada: se punciona desde afuera. No se puede puncionar
más de 3 veces.
• Pericardioectomía: sacar pericardio. Líquido cae al espacio pleural (más amplio
para reabsorber ese líquido)
o Derrame Idiopático: causa desconocida que induce la formación de fluido de aspecto
hemorrágico.
▪ Afecta razas grandes y gigantes entre 3 y 7 años
▪ Acumulación crónica de grandes volúmenes
▪ Signos clínicos: decaimiento, anorexia (+++), pérdida progresiva de peso, falla
congestiva derecha FCD, tonos cardiacos apagados, pulso paradójico (se siente fuerte y
despacio)
▪ Tratamiento: Pericardiocéntesis (como primera opción) o pericardioectomía. Furosemida
está CONTRAINDICADA.

7. Patologías congénitas

Apex Base Base izquierda (válvulas estenóticas)

izquierdo derecha
Displasia Displasia Estenosis aórtica/ pulmonar Comunicación interventricular
mitrálica tricúspidea
- Velo Corto, cuerdas - Más común es la subaórtica en -Intertrariales raramente generan soplos y suelen ser
tendíneas cortas perros (por debajo de la válvula) hallazgo
- La mitrálica es la más - Boxer es el que más presenta - Intreventriculares: generan soplos >3/6
frecuente, más frecuente en - Fallas congestivas aorticas → - Si hay soplo diastólico y sistólico sangre pasa de un lado
perros y particularmente en hipertrofia ventricular izq a otro y están las dos patolog.
perros pequeños - Graduación: 4 veces la velocidad DAP: más frecuente, congénito. Falla en el cierre postnatal
al cuadrado→ gradiente de de la comunicación aorticaulmonar
presión *Reverso: paso de sangre de Derecha → Izquierda.
*Leve <50, Moderado 50-80, cianosis diferencial atrás (signo patognomómico)
severo >80. *No reverso: paso de sangre de aorta → pulmonar
Diagnóstico: en la pulmonar hay flujo durante la diástole
(no debería haber)

➢ Insuficiencia sigmoidea:
o De rara presentación y compleja de diagnosticar → Agente causal se aísla por hemocultivo
o Insuficiencia durante la diástole → sobrecarga del volumen izquierdo → FCCI
➢ Estenosis A-V: inducen insuficiencia cardiaca Tricuspidea (soplo derecho) o Mitrálica (soplo izquierdo)
➢ Tretralogía de Fallot: aorta se comparte entre ventrículos Derecho e Izquierdo. comunicación
interventricular y estenosis pulmonar → hipertrofia ventricular derecha.
o Se observa cianosis general, llegan con distrés respiratorio, policitemia de 80-85VGA (cianosis
→ ↑eritropoyetina → no se produce soplo).

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SISTEMA RESPIRATORIO
Disnea obstructiva
- Vía aérea superior (esfuerzo inspiratorio)
o Patología laríngea: Disfagia, estridor, cambio de voz
▪ Diagnóstico
• Laringoscopía
• citología/biopsia
o Patología traqueal: Estridor
▪ Diagnóstico:
• Radiografía en inspiración y espiración y fluoroscopia
• Traqueoscopia
• Lavado traqueal
• Citología-Cultivo-Parasitológico
- Vía aérea inferior
o Patología bronquial: Estertor, crépitos al inicio de la inspiración
▪ Diagnóstico:
• Radiografía
• Fluoroscopia
• Broncoscopía
• Lavado bronqueo-alveolar (LBA)
• Citología-Cultivo-Parasitológico

Tos en perros Tos en gatos

- Tos húmeda: indica infección frecuente por - Asma
traqueítis o traqueobronquitis de bronquitis - Bronquitis crónica: puede ser producto de asma
crónica crónica
- Tos seca: por colapso traqueal - Aelurostrongylus abstrusus: bronquitis parasitaria

➢ Asma bronquial (sólo gato)

o Afecta a 1-5% de la población y entre 2 a 8 años.
o Signos clínicos: empiezan desde joven (1-3 años) y se da más en hembras (no se sabe por qué)
▪ Bronconstricción aguda en respuesta a alérgenos → indoor + predispuestos
▪ Reversión espontánea con periodos asintomáticos
▪ Puede pasar a bronquitis crónica con el tiempo
▪ Acumulación de aire (hiperinsuflación) → timpánico: ya que el bronquio al estar contraído e
ingresar aire, luego no lo puede sacar y queda un remanente
▪ Puede haber cambios en la radiografía
▪ LBA >17% (debe ser un alto valor de eosinófilos para que tenga valor)
o Diagnóstico:
o Hemograma: 16-17% presenta eosinofilia
o Radiografía: colapso del lobo medio derecho, hiperinsuflación en los lobos diafragmáticos
(radiolúcidos, líneas-ondas), corazón más lejos de diafragma, diafragma desplazado hacia caudal
o Abdomen: fijarse porque ante disnea traga aire
o Broncoscopía: hiperemia mucosa, exceso de mucus, colapso y bronquioectasia (+++crónico)
o Percusión: timpánica, estertores y sibilancias

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- EMERGENCIA:
o Se debe tranquilizar y dar O2. Evitar manejos estresantes
o Dexametasona (broncodilatador): 0.5-1mg/kg/EV → funciona como diagnóstico
o Terbulina (no disponible en Chile): 0.01mg/kg/IM (10-30min y repetir)
o Salbutamol (albuterol) con mascarilla (+ estresante) o nebulizadores: 100ug/x2c/30min c/4-6h.
▪ Es un inhibidor B-adrenérgico:
• Ventajas: alta [ ], potente, rápido, ↓ efectos adversos
• Desventajas: activa el virus herpes y al usarse con mascarilla cuesta el manejo
o Mantención: quitar alérgenos causantes de asma
▪ Fluticasona propionato (puff o mascarilla): usar en conjunto con dexametasona porque su efecto
demora 1-2sem. Mínima supresión del eje hipotálamo-hipófisis (H-H). Para signos moderados
125ug/kg/BID y severos 250/ug/kg/BID. Se puede dejar un mes para cuadros agudos y 3 meses
para crónicos
▪ Prednisolona: 1-2mg/kg/PO/SID x 3-5d → 0.5-1mg/kg/PO/BID

➢ Bronquitis crónica
o Signos clínicos: Tos crónica, Cambios permanentes como infiltración celular y remodelación del sistema
respiratorio por mayor inflamación
o Diagnóstico:
▪ Radiografía con patrón bronquial: bronquios engrosados
▪ LBA: mayor cantidad de neutrófilos debido a la cronicidad

➢ Mycoplasma
o Signos clínicos: tos productiva que responde a AMB, y que se mantiene pese al manejo ambienta
o Tratamiento: Doxiciclina 10mg/kg SID x 2-4 semanas

➢ Aelurostrongylus abstrusus
o Prevalencia en gatos salvajes que son cazadores de lagartijas o ratones (50%)
o Diagnóstico:
▪ Radiografía: no sirve de mucho
▪ Croproparasitario: Si las larvas están en pulmón se puede diagnosticar ya que tose y se traga las
larvas → heces → prueba de Baerman’s (muestras x 3 días seguidos)
o Tratemiento:
▪ Febendazol: 50mg/kg/día/PO x 10-21d
▪ Ivermectina (ya no se usa): 400ug/kg/ subcutáneo (SC) repetir en 2 semanas
▪ Emodepside/praziquantel
▪ Broadline: antiparasitario interno y externo
▪ Profender: antiparasitario interno → repetir a los 14d

➢ Colapso traqueal (perros)

o Característico de razas pequeñas
o Es una patología dinámica: los cartílagos pierden su turgencia, se ablandan y con los cambios de presión
intratorácica y atmosférica se colapsan.
o El 30% de los perros presentan concomitantemente parálisis laríngea y 45-83% colapso del bronquio
medio derecho y craneal izquierdo
o Diagnóstico: Por medio de endoscopía (traqueoscopia) se puede evaluar el grado de CT
▪ Grado 1: ↓ 25% del lumen, tos evidente cuando se agita, pequeña protrusión membrana dorsal
▪ Grado 2: ↓ 50% del lumen, anillos elongados y aumentan las probabilidades de infección por
bordetella
▪ Grado 3: ↓ 75% del lumen, anillos aplastados, animal tose en todo momento
▪ Grado 4: anillos aplastados severamente, doble lumen traqueal, ruido, estridor y tos permanentes
Fluoroscopía no permite ver si existe parálisis laríngea o colapso traqueal

37
 Colapso extratorácico → evidente en inspiración (+ común es aquel que va entrando al tórax)
Colapso intratorácico → evidente en espiración
o Tratamiento:
▪ Bajar de peso, evitar collar
▪ Antimicrobianos en caso de haber contaminación bacteriana (doxiciclina)
▪ En crisis administrar prednisona (0.25-0.5mg/kg BID x 7-10 días) o Fluticasona (inhalador) 125mcg
▪ Antitusivo (ya que es tos seca): butorfanol, codeína, dectrometofan
▪ Cirugía: en colapso tipo 4 sin respuesta a tratamiento. No funciona para parálisis laríngea o
colapso bronquial → eutanasia

➢ Traqueobronquitis (perros)
o Signos clínicos: tos sonora, húmeda, paroxística de aparición súbita.
o Es autolimitante y no hay compromiso general a menos que haya contaminación bacteriana con
Bordetella. Cuando el perro es único la patología remite
o Se da con mayor frecuencia en espacios con hacinamiento
o Tratamiento:
▪ Remite sin tratamiento en 14-21 días. Se debe diferenciar de obstrucción (salivación, disfagia)
▪ Prednisma 0.5mg/kg BID x 3 a 5 días (dosis baja antiiflamatoria, no inmunodepresora)
▪ Antibiótico: Doxiciclina
o Prevención: evitar hacinamiento, mala ventilación, control de vacunas (parainfluenza, bordetella
intranasal)

➢ Bronquitis crónica:
o Signos clínicos: tos >2 meses, Disnea espiratoria y obstructiva, tos productiva, intolerancia al ejercicio
(obesidad, uñas largas). Estímulo constante produce hiperplasia/hipertrofia de glándulas, aumento de
células en copa, engrosamiento de lámina propia como consecuencia obstrucción de las vías y aumento
de mucus (que hacen perder agua).
o Contaminación ambiental
o Infecciosas: Hongos (Cryptococcus neoformans y Aspergullus fumigatus), Bacterias (Bordetella
bronchisepica, Pseudomona aeruginosa), Parásitos (Filaroides osleri, Aelurostrongylus abstrusus)
o Filaroides osleri: transmisión de madre a cachorro.
▪ Tratamiento para F. osleri: ivermectina (0.6mg/kg/día oral x 1 mes)
o Diagnostico:
▪ Radiografía
▪ Broncoscopía: hiperemia, nódulos fibrosos, mucus, edema
▪ Citología: células inflamatorias, células bronquiales, mucus excesivo
o Tratamiento: la meta es ↓ secreciones y resistencia aérea, promover eliminación de secreciones y
controlar la respuesta inflamatoria.
▪ Agonistas adrenérgicos B2: salbutamol, terbutalina, salmeterol
▪ Glucocorticoides: prednisona, budesónida, beclometasona, fluticasona
▪ Mucolíticos: bromhexina/acetilcisteína
▪ Antimicrobianos: doxiciclina (lipofílica que atraviesa c. inflamatorias), amoxicilina

Disnea restrictiva
- Signos clínicos:
o Auscultación: crépitos gruesos
o Percusión: submate o claropulmonar

➢ Enfermedad de parénquima pulmonar

o Auscultación: borborigmo intestinal, corazón desplazado
o Percusión: submate

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➢ Hernia diafragmática
o Auscultación: hipofonía
o Percusión: submate o timpánico
o Toracocéntesis:
▪ Neumotórax → sale aire
▪ Derrame pleural
• Se debe realizar análisis químico y físico del líquido y cultivos
• Medición de deshidrogenasa láctica (LDH) producida en pleura de gatos
• Ecografía y radiografía
o Toracocéntesis (si sale líquido): líquido se debe examinar para confirmar
o LDH <200UI/L: transudado → ICC, Hipoproteinemia (<1.5g/dL), Fluidoterapia excesiva
o LDH >200UI/L: exudado
▪ → pH <6.9 → piotórax → glucosa <50mg/dL y Neutrófilos >85%
▪ → pH ≥7.4 → Neoplasia, quilotórax

➢ Piotórax: puede producirse por neumonías que se rompen o migración de cuerpos extraños (parásitos como
Actinomices nocardia, Pasturella bacteroides, etc.)
o Se debe drenar mediante toracotomía
o Se mantiene un tubo de drenaje y se mantiene antibioticoterapia.
o La disnea se presenta cuando el gato tiene >30ml/kg de líquido
o Diagnóstico: Leucocitosis por neutrofilia, Anemia Normo-normo, signos respiratorios/sistémicos.
o Tratamiento:
▪ Lavado con suero fisiológico a través del tubo de drenaje pleural (10ml/kg o lo que aguante el
gato) x 3-4 veces al día. El tubo se retira cuando produzca menos ml/kg/día, es decir,
aproximadamente 3 semanas.
▪ Se mantiene con antibioticoterapia sistémica hasta 2 semanas de resueltos los signos:
• Se parte con Ampicilina: 20mg/4-8hr EV
• Se puede acompañar de Clindamicina (25mg/TID) o Metronidazol (10-15mg/BID)
• Enrofloxacino: 5mg/kg/SID
• Clotrimoxazol (tiene + efectos adversos)
o Complicaciones:
▪ Peuritis fibrosante que impida expandir, por lo que quedará con disnea respiratoria restrictiva
▪ Engrosamiento de la pleura visceral
▪ Cirugía de Decortificación de pleura: se sacan capas de la pleura (mal pronóstico)
▪ Radiografía: bordes de lobos redondeados, atelectasia lobo craneal y medio.

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Patologías de cavidad nasal
- Las más frecuentes son neoplasias y hongos
- Motivos de consulta: descargas nasales, estornudos, estornudo reverso, ruido nasal, decaimiento, anorexia
o Perro: Neoplasias (TVT, carcinomas, adenocarcinomas, osteosarcomas), hongos, inflamatorio, parásitos,
cuerpos extraños
o Gato:
▪ Agudas:
• Herpes
• Calcivirus
• Clamidophyla
• Cuerpo extraño
▪ Crónicas (>3 semanas):
• Linfoplasmocíticas
• Neoplasias: polipo faríngeo, linfomas, carcinomas
• Fúngicas: criptococcus, histoplasma, aspergillus sp
• Bacterianas: rinusinusitis crónica post herpesvirus

➢ Pólipo en gato: se siente una bolita en el paladar. El gato suele tener otitis crónica después

➢ Neoplasias nasales
o Signos clínicos: signos respiratorios, dolor al abrir el hocico, retropropulsión negativa
o Tratamiento: siempre cirugía
▪ Medicamentos:
• Tumor venéreo transmisible (TVT): Vincristina 0.75mg/m c/7d por 5 a 6 de
tratamiento
• Carcinoma: Piroxicam 0.3mg/kg/48h, Doxorubicina 25mg/m cada 3 semanas EV post
cirugía

➢ Micosis
o Signos clínicos: Despigmentación de los cartílagos alares, morro sensible
o Diagnóstico: Cultivo con tinción PAS (periodic acid-Schiff)
o Tratamiento: es local con Enilconazol 10% (10mg/kg/12h x 10d), Clorimazol 1% (1-2ml/kg/1h). Paciente
se anestesia y se debe dejar que los medicamentos actúen por 1h
o Complicaciones: irritante, meningoencefalitis (debido a que se rompe la lámina cribosa que separa
cavidad nasal del cerebro y medicamento pasa), atresia ollar.

➢ Criptococcosis: se produce por la inhalación de tierra contaminada con las levaduras encapsuladas Cryptococcus
neoformans o C. gatti
o el gato es el más susceptible
o Tratamiento: Itraconazol oral.

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TUMORES Y ORGANOMEGALIA
• Principal causa de morbilidad y una de las principales causas de mortalidad en animales > 7 años.
• ¼ o 1/5 de los tumores que se presenta en perros son de localización en glándula mamaria

- Evaluación clínica: Caracterización debe ser detallada

o Localización anatómica: tumores se comportan distinto según la localización
o Estrato de origen:
▪ Epidermis: SCC (carcinoma de células escamosas), Melanoma, TVT
▪ Dermis: PCT (papiloma), HCT (histiocitoma), MCT (mastocitoma), Linfoma, TVT
▪ Subcutáneo: MCT (mastocitoma), Lipoma, HPCT (hemangiopericitoma)
o Localización anatómica:
▪ Cabeza, cuello: TBC (tumor de células basales), CCE (carcinoma de células escamosas),
HCT (histiocitoma), AS, PA
▪ Extermidades: MCT (mastocitoma), HPA (hemangiopericitoma), FSA (fibrosarcoma), MM
(periungueales), CEE (periungueales), NFA
▪ Tronco: MCT (mastocitoma), L (lipoma), AS, FSA (fibrosarcoma), NFA
▪ Perineo/genitales: AP (adenoma perianales), TVT (tumor venéreo transmisible), MCT
(mastocitoma)

Perro:
1) Carcinoma de células escamosas
2) Tumor de células basales
3) Hemangiopericitoma
4) Lipoma
5) Adenomas y carcinomas perianales
Gato:
6) Tumor de células basales
7) Carcinoma de células escamosas o carcinomas
espinocelulares
8) Mastocitoma
9) Fibrosarcoma

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- Evaluación general exhaustiva: caracterizar el tumor desde el punto de vista de su diámetro, forma, base (ancha
o angosta), delimitaciones, malignidad o benignidad, si está diseminado, localización anatómica, diámetro,
ulceraciones.
o Neoplasias mamarias: si miden >3cm probablemente sean malignos y <3cm benignos
o Un tumor puede ser maligno no por ser invasivo si no por comprimir un área importante (meningioma en
encéfalo)
o Evaluar enfermedades concomitantes (ya que son perros >7 años) porque pueden tener un impacto en el
tratamiento que se le aplicará al paciente
o Linfoma: es multicéntrico por lo que su tratamiento es quimioterapia → hígado riñón y médula espinal
(M.O) deben estar en buen estado
o Fibropapiloma: es benigno y el tratamiento es quirurgico.
- Malignidad, benignidad:
o Benigno: no invade ni metastiza
o Maligno: invade y/o metastiza
▪ Carcinoma de células cebáceas: si bien es un tumor maligno, puede tener comportamiento
benigno si se encuentra bien delimitado.
▪ TVT: es maligno, no metastiza pero muy invasivo y destructivo localmente
o El crecimiento de un tumor sigue una curva gaussiana: primero no hay tumor (fase microscópica), luego
se vuelve tumor como tal (macroscopico) hasta que llega un punto en que la taza de muerte y proliferación
celular se equipara y el crecimiento se limita.

- Exámenes
o Imagenología: determinar si hay tumores en cavidades
▪ Radiografía: para neoplasias con diseminación en pulmones se piden al menos 3 proyecciones LI,
LD y VD. No es 100% sensible para detectar lesiones en pulmón (falsos negativos) → se hace
escáner o nueva radiografía en unos meses
▪ Escáner: permite cortes transversales en el animal que permiten ver si el tumor está diseminado.
Tiene valor pronóstico y en el tratamiento que se va a seguir. Se ven masas radiodensas indicativas
de metástasis en pulmón, pero puede haber masas únicas que hacen sospechar de carcinoma
pulmonar primario.
▪ Ecografía: Lesiones se observan aneicoicas (ejemplo en tumor de bazo). Esta es la principal
herramienta para evaluar masas en la cavidad abdominal.
▪ Citología: se punciona la masa con una aguja (23G) y se mueve en varias direcciones o se aspira
con una jeringa. Hay excepciones como la punción percutánea en vejiga urinaria ya que está
documentado que genera metástasis. La finalidad de esta técnica es confirmar o descartar que un
tumor sea neoplásico.
▪ Diagnósticos diferenciales de un tumor
• Inflamación
• Absceso: hay PMN
• Quiste: contienen líquido y poca celularidad
• Hematoma: presencia de sangre.
• NEOPLASIA: distintos grados de malignidad, pocas células inflamatorias, distintas formas
y tamaños
▪ Histopatología: es el diagnóstico definitivo y evalúa tipo histológico, grado de diferenciación,
actividad mitótica, necrosis, GRADO HISTOLÓGICO, actividad invasiva, invasión celular linfática. El
grado histológico se relaciona con la diferenciación celular (qué tan parecida es la célula tumoral
a la célula que le dio origen). Un tumor bien diferenciado (parecido a la célula de origen) es un
tumor menos/mal maligno y agresivo que aquellos más indiferenciados (alto grado histológico).

- Modalidades de la terapia oncológica: Para definir el tratamiento es necesario establecer qué se busca.
Dependiendo si la neoplasia está localizada o diseminada, la cirugía puede o no tener valor (en este último caso,
no ser curativa).

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 o Cirugía (+ usado): tiene potencial curativo siempre y cuando el tumor esté localizado. Ej:
hemangiosacroma: tumor de bazo que se disemina, se realiza esplecnotomía porque el tumor igual rompe
el bazo.
o Quimioterapia (+ usado): es un tratamiento paliativo. El único tumor que se puede curar es el TVT. Esta
terapia está restringida para aquellos tumores que se van a diseminar, para evitar o disminuir la
probabilidad de que se generen focos de micrometástasis. No es una buena opción para tratar neoplasias
que ya están en fase macroscópicas, ya que las fases microscópicas son de alta prolificidad y cuando esta
fase cae, es cuando son sensibles a quimioterapia. No reemplaza la cirugía, si no, es complementaria bajo
ciertas condiciones.
▪ TVT tiene alta tasa proliferativa, por eso este método es curativo
o Radioterapia: tiene uso restringido pero con potencial curativo ara el control local de neoplasias
o Inmunoterapia: Uso experimental. Los tumores se desarrollan por su capacidad de evadir la respuesta
inmune, por lo que la base de este tratamiento es romper la inmunotolerancia y hacer que las células
tumorales sean reconocidas como extrañas.
o Electroquimioterapia: se utiliza para control local. Se aplica quimioterapia y luego pulsos eléctricos sobre
el tumor a través de electrodos, aumentando la permeabilidad de las células tumorales para el ingreso de
la quimioterapia.

- Criterios para decidir el tratamiento

o Estado general del paciente: enfermedades crónicas, renales, hepáticas
o Tipo de neoplasia: determinar si está diseminada o no
o Comportamiento biológico
o Estadifición clínica-patológica: objetivizar qué tan avanzada está la neoplasia
o Factores relacionados al propietario: factor costo, disposición y disponibilidad
o Factores relacionados al tratamiento: considerar complicaciones, efectos adversos

- Indicaciones:
1) Neoplasias localizadas y de bajo grado histológico: cirugía
2) Neoplasias en estado microscópico con potencial de disemianción: quimioterapia
3) Neoplasias de alto grado histológico o metastásicas: quimioterapia
4) Neoplasias de bajo grado histológico e incompletamente resectadas: quimio post cirugía o quimio
metronómica en bajas dosis

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TRAUMATOLOGÍA
- Examen clínico ayuda a diferenciar si la patología es traumática o neurológica
- En pacientes viejos lo más probable es que sea algo articular o degenerativo
- Factores que influyen la presentación de enfermedades ortopédicas: N° de mascotas, Urbanización, longevidad
de las mascotas, presión y selección reproductiva sobre razas, aumento del cuidado.
- Tipos de patologías:
o Traumatológicas: atropello, caída de altura, maltrato animal
o Congénitas o hereditarias: displasia de cadera, displasia de codo, patología de la articulación
temporomadibular (ATM)
o Mezcla de ambas: luxación rotuliana (hereditaria) que curse con inflamación de la articulación → corte
del ligamento cruzado.

- En tórax los huesos más afectados son los que están hacia distal, desde carpo hasta codo y los más comunes son
los radio-ulnares
- En miembro pélvico las fracturas se generan cuando se produce palanca, es decir, en huesos largos como fémur,
por lo que a frecuencia va aumentando hacia proximal.

1) Miembro torácico:
o Fracturas diafisiarias radio-ulnares: Lo primero que se hace en fracturas es estabilizar para
generar unión. En perros menores de 10kg se generan no-uniones, por lo que se debe reactivar
en cirugía para generar el callo primario. Se realizan fijaciones 3 3 (3 clavos arriba de la fractura y
3 abajo). El miembro debe ser apoyado para que se genere información biomecánica en el callo y
se produzca la remodelación. Se debe dejar vendaje para que no se saque los clavos y no se trabaje
en exceso la zona
▪ Técnica techo abierto: se abre y reactiva cabos óseos
▪ Techo cerrado: se aborda por afuera y se fija el hueso

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 o Retención del cartílago de crecimiento ulnar “Radius corvus”: ante un evento traumático el golpe
en el cartílago de crecimiento ulnar provoca que éste deje de crecer, mientras que el radio sigue
creciendo y se va curvando.
▪ Tratamiento: remover cuñas del hueso y “enderezarlo” → se colocan clavos distales y
proximales, dando un ángulo de 90°, los cuales guiarán para cortar la cuña.
Desestresamiento ulnar: se abre detrás de la ulna y se remueve un pedazo para que no se
una con el otro lado y siga creciendo

o Fractura de diáfisis o epífisis distal de húmero: radio golpea las dos trócleas del húmero
separándolas. Estas cirugías tienen una ventana de 4-5 días para realizarse ya que se comienza a
formar tejido fibroso.
▪ Tratamiento: Se usan fijadores externos con hilo o en cirugías más complejas se usan
fijadores externos bidimensionales y se coloca un hueso esponjoso propio del paciente
en la zona.

2) Miembro pélvico
o Fractura de pelvis: son comunes por atropello y por lo general hay 3 fracturas para que el cajón
se mueva (por uniones articulares poco móviles). Para volver a armar este “cajón” se deben seguir
las líneas de fuerza que están dadas por la musculatura de los miembros → cuádriceps → cabeza
femoral → acetábulo → cuello iliaco → ilion → sacro → columna

o Fractura de fémur: Se solucionan con placas papra crear puentes. Se puede agregar hidroxiapatita
para facilitar la actividad osteoblástica. Cuando los cabos son largos (fractura de bisel), se puede
ayudar al método de fijación con un cerclaje (cerca una parte del hueso).

o Fractura de tibia: ocurre en la diáfisis del hueso, se usan fijadores externos con masa epóxica o
metil-metacrilato (polimeriza a cierta T°)

o Luxofractura del tarso: No se pueden solo reubicar los huesos ya que se produce artrosis. Se
coloca el miembro afectado en posición neutra y se fija → atrodesis de la articulación.

3) Patologías hereditarias
a. Displasia de la articulación temporo-mandibular (ATM): es una enfermedad subdiagnosticada. El
diagnóstico definitivo se realiza con tomografía axial (radiografías no son suficientes, se requieren
muchas)

b. Articulación atrlanto-axial: ciertas razas como el Pug tienen una pequeña o inexistente apófisis
odontoide que genera una inestabilidad atlanto-axial. Esta patología tiene sintomatología neurológica
por irritación de la médula espinal. La cirugía consiste en colocar clavos con metil-metacrilato
generando una estabilidad a la articulación

c. Displasia de codo: se diagnostica con la presencia de uno o más de estos signos:

i. NUPA (NO UNION PROCESO ANCONEO): se debe unir antes de la adultez
ii. FPCM (FRAGMENTACIÓN DEL PROCESO CORONOIDES MEDIAL): unión entre radio y ulna
iii. OCD (OSTEOCONDRITIS DISECANTE): infarto a nivel del cartílago articular (no irrigado ni
inervado)
iv. Artrosis: menor rango de crecimiento articular (ojo con confundir a pacientes viejos)
No hay solución, sólo tratamientos paleativos → limpieza articular, raspaje de la
fragmentación del proceso anconeo, disminución de peso.

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 d. Displasia de cadera: La única solución es el reemplazo de cadera (no se realiza en Chile). Al tener un
componente hereditario las displasias de cadera son bilaterales, al igual que las displasias de codo.
• Un buen ligamento redondo asegura una buena coadaptación de la cabeza del fémur al
acetábulo.
• Si se sabe que en una camada de cachorros ambos padres tienen displasia: esterilizar a la
camada y sellar con electrobisturí el cartílago de crecimiento del pubis.
• Tratamiento: osteotomía de la cabeza del fémur. El paciente depende de rehabilitación
kinesiológica para que glúteos se desarrollen y mueva mejor el miembro afectado.
o Medicamentos: control de la inflamación ara dar tiempo al tratamiento kinesiológico
o Denervación: ya que el dolor se produce por la inflamación de la capsula articular, lo
que se hace es una incisión de 3cm y con una cureta se pasa por la caja acetabular y
se raspa toda la zona → se deja sin inervación la capsula articular, pero vuelve a
inervarse a los 2 años. Este tiempo permite generar musculatura y bajar de peso para
mejorar la calidad de vida.
o Osteotomía de la cabeza femoral (última opción)

e. Rodilla, ruptura del ligamento cruzado craneal (RLCC): es la cojera más común de miembros pélvicos.
Son pacientes que corren mucho, no cojean, pero se les produce una inflamación subclínica en la
rodilla. El ligamento cruzado craneal empieza de apoco a estirarse hasta cortarse generando cojera
aguda que en la mayoría de los casos no se diagnostica bien. Al pasar el tiempo produce artrosis →
se debe arreglar el ligamento y limpiar la articulación.
• Diagnóstico (clínico)
1. Prueba de cajón: se desplaza con una mano la tibia hacia delante y hacia atrás →
evalúa la integridad del ligamento cruzado craneal y caudal. A mayor cronicidad se va
perdiendo esta prueba
2. Prueba de compresión tibial: se toma el tarso, se flecta y prona. Si el ligamento
cruzado craneal está cortado se levanta la punta del dedo → evalúa integridad del
ligamento cruzado craneal.
3. Diagnóstico de imagen: radiografía diagnóstica y ecografía
f. Luxación rotuliana: es un desencadenante del corte del ligamento cruzado y se produce por
deformidades angulares y rotacionales del paciente. Se clasifica de 1 a 4, donde 1 y 2 se maneja por
kinesiología y de 2 a 3 se puede generar acortamiento del retináculo, el 4 es el peor → se hace un
surco intratroclear recortando el cartílago articular y se tapa con cartílago que quedó.
• Tratamiento: carprofeno y meloxicam.

- Tratamientos:
Técnicas de estabilización
Extracapsulares Intracapsulares
Imbricación: se ancla el sesamoideo lateral Fascia lata: se saca una cinta de fascia lata haciendo que siga el
Técnica de Angeliz: se pasa bilateralmente por los sesamoideos recorrido del LC
Técnica de anclaje: anclaje de fémur por orificio a través de Tunelización: túnel que queda en la posición del ligamento y se
cresta tibial pone implante
Tightrope: botones quirurjicos para pacientes >30kg
Osteotomías correctivas: en pacientes crónicos se cambian los TPLO (nivelación plato tibial)
ángulos de los huesos. No se recomienda en pacientes con TTA (avance cresta tibial)
artrosis

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ENDOCRINOLOGÍA
- Enfermedades metabólicas
o Inmunosupresión
o Afecta el metabolismo proteico → permeabilidad epidérmica (dermatitis)
o Efecto sobre la inmunidad humoral celular
o Linfocitos B menos funcionales → Hipotiroidismo, Diabetes mellitus, Cushing

➢ HIPERADRENOCORTICISMO (Cushing)
- Aumento crónico y sostenido de la concentración de cortisol
- Alta incidencia en perros y es apruriginosa en sus comienzos
- Causas
✓ Hipersecreción de corticotropina (ACTH) – hiperadrenocorticismo hiófisis-dependiente): excesiva
producción de ACTH desde microadenomas, hiperplasia corticotropica o adenocarcinomas resultan
en hierplasia adrenocortical bilateral.
✓ Neoplasia adrenocortical o tumor adrenal funcional (hiperadrenocorticismo adrenal-dependiente):
tumores adrenocorticales benignos o malignos. Carcinonomas (esecialmeente de la adrenal derecha)
hacen metástasis en hígado, pulmón y riñones. A pesar del FeedBack(-) de los glucocorticoides, el
exceso de cortisol suprime crónicamente la secreción endógena de ACTH. Remoción quirúrgica del
tumor produce casi inevitablemente hipoadrenocorticismo por lo que se requiere suplementación
posterior de glucocorticoides
✓ Hiperadrenocorticismo iatrogénico: el efecto de FeedBack(-) que producen los corticoesteroides
prolongados en la hipófisis, suprimen la producción de ACTH
- Predisposición: Edades medianas a avanzadas (10-11 años), principalmente poodles, Dachshunds, terriers
pequeños. Aquellos con Hipoadrenocorticismo adenal-dependiente suelen ser animales viejos y de razas
grandes >20kg. también hay mayor probabilidad en hembras.
- Signología:
• Inicio y progresión lenta y signos similares a los comunes del envejecimiento.
• Los signos sistémicos son polidipsia, poliuria, polifagia, letargo, abultamiento abdominal,
hepatomegalia, jadeo, obesidad (por aumento de gliceroneogénesis), debilidad muscular, infecciones
recurrentes del tracto urinario.
• La androsterona (zona reticular adrenal) es estimulada por la ACTH produciendo hiperplasia prostática
en perros castrados.
• Signos dermatológicos como alopecia, adelgazamiento del pelo troncal bilateral simétrico,
comedones, pioderma, seborrea y calcinosis cutánea en algunos casos.
- Exámenes complementarios:
o Perfil bioquímico: aumento de la FA (inespecífica), niveles altos de ALT, hipercolesterolemia,
hiperglicemia, bajo NUS.
o Hemograma: eritrocitosis y leucograma del estrés (eosinopenia, linfopenia, leucocitosis)
o Densidad urinaria: <1015 y frecuentemente hipostenúrica (<1008) ya que el macroadenoma causa
disrupción en la liberación de la ADH.
o Síndrome eutiroideo: normalidad de glándula tiroides con signología similar al hipotiroidismo.

- Test diagnósticos:
o Test estimulación con ACTH: medición de la concentración basal de cortisol antes y 1h después de la
administración de ACTH. Dosis no debe ser <5µg/kg. Pacientes con síndrome de Cushing presentan
aumento de >700nmol/L. En hipoadrenocorticismo iatrogénico los resultados son coicidentes con
hipoadrenocorticismo (por la atrofia). **En estrés normalmente hay 300nm/L.
o Test de supresión con dexametasona en baja dosis: glucocorticoides producen FeedBack(-) suprimiendo
a la ACTH. El S. de Cushing produce resistencia a la supresión con dexametasona (alta potencia y sin
reacción cruzada). Es una prueba muy sensible. En sus desventajas está que presenta baja especificidad

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 (para enfermedades crónicas no adrenales como diabetes, hepatopatía o nefropatía), se ve afectado por
otras variables y requiere más tiempo. Además, no sirve para detectar Cushing iatrogénico.
o Radio urinario cortisol:creatinina: cortisol y metabolitos son excretados por la orina. Ya que la excreción
de creatinina es estable (con función renal normal), al dividir el cortisol en la orina por la concentración
de creatinina se anula el efecto del volumen urinario. Las ventajas son que la toma de muestras es en casa
(evita estrés) y no requieren mayor cuidado, pero pese a su alta sensibilidad, un resultado fuera no
confirma Cushing (baja especificidad)
o Proporción urinaria cortisol:creatinina / prueba de supresión con dexametasona en baja dosis: Se toman
3 muestras. Una supresión del 50% del promedio de la relación cortisol:creatinina o una disminución de
la proporción a menos de 10 es consistente con respuesta normal

- Pruebas para determinar causa:

o Prueba de supresión con dexametasona a altas dosis: en altas dosis sobrepasa la resistencia del
FeedBack(-).A mayores dosis de supresión, el diagnóstico es más consistente.
▪ En el caso de tumores, falla la supresión sin importar la dosis. A mayor tamaño del tumor, menor
es la probabilidad de que haya supresión.
o Proporción urinaria cortisol:creatinina/prueba de supresión con dexa en altas dosis: en el caso de ser
suprimida la proporción en >50% se diagnóstico hiperadrenocorticismo hipófisis-dependiente. Sin
embargo, un 30% falla en suprimir.
o Concentración plasmática de ACTH: puede ir de normal a alta en perros con hiperadrenocorticismo
hipófisis-dependiente

- Diagnóstico imagenológico:
o Radiología: debe ser de tórax y abdomen. Es común encontrar hepatomegalia (lóbulos con variaciones en
su conformación). Menos frecuente es encontrar aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales. El
aumento de tamaño macroscópico sugiere carcinoma cortico suprarrenal. Puede observarse
mineralización unilateral por tumor, pero también es característicos de perros normales sin alteraciones.
Vejiga urinaria distendida, cálculos vesicales, osteopenia en los cuerpos vertebrales lumbares. Se puede
descartar la presencia de metástasis.
o Ecografía: dificulta distinguir las glándulas suprarrenales, pero si ambas tienen hiperplasia de igual tamaño
en un perro con hiperadrenocorticismo, es posible que la enfermedad sea hipófisis-dependiente. Tumores
suprarrenales infiltran en vasos y tejidos cercanos, por lo que la ecografía permite evaluarlos.
o Tomografía computarizada (TC) y Resonancia Magnética (RM): son útiles en el diagnóstico de tumores
suprarrenales, hiperplasia suprarrenal y tumores hipofisiarios de gran tamaño. TC y RM son útiles para el
Hiperadrenocorticismo hipófisis-dependiente.
- Tratamiento:
o Ketoconazol (inhibe esteroidogénesis)
o Trilostano (inhibe 3BHSD)
o Mitotano

➢ HIPOTIROIDISMO
- En el feto, el 50% de la T4 es de origen materno y va disminuyendo a lo largo de la gestación
- La glándula tiroides sintetiza T4 y T3 (menor cantidad). TSH se une a receptores y se libera T3 y T4 al torrente
sanguíneo a través de proteínas (fracción unida a proteínas) o libre (T4 libre).
o T4 libre se mantiene constante independiente de las fluctuaciones de PPT (cambios fisiológicos o
patológicos)
- Niveles de T4 y T3 varían en función del tejido → algunos más sensibles que otros
- La regulación del eje tiroideo depende de la síntesis y secreción diaria de T4. El T4 inhibe la síntesis de TRH (en
hipotálamo) y de TSH (en hipófisis). Si se reduce la síntesis de T4, aumenta TSH como TRH.
- Hipotiroidismo: acción deficiente de la hormona tiroidea sobre los órganos diana, que es secundaria a una
secreción insuficiente de T4 y T3, defectos en receptores o defectos moleculares secretores.

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 - Hipotiroidismo en adultos: la principal causa en adultos es autoinmune provocando atrofia con el paso del
tiempo.
o Hipotiroidismo subclínico: primera fase de la enfermedad (25% de los casos) y se caracteriza por un
↑[TSH] con niveles T4 en rango de referencia. A medida que la gl se afecta, disminuye la secreción
diaria de T4 y los tejidos empiezan a experimentar la falta de T4, respondiendo el sistema con un
aumento en la sensibilidad de las células tirotrópicas a la estimulación de TRH. Los primeros cambios
se observan en el metabolismo lipídico, sistema reproductivo, sistema inmune y piel.
o Hipotiroidismo clínico: se observan signos obvios y la secreción diaria de T4 se ve gravemente
afectada.
▪ Afección dermatológica se presenta en estadíos tardíos: seborrea seca, seborrea grasa y/o
denominada “cola de ratón”
▪ Frecuentemente se observa exceso de peso corporal y obesidad debido a la deficiente
digestión y malabsorción de los nutrientes como consecuencia de la alteración de la motilidad
intestinal y una menor secreción biliar
▪ Alteraciones neurológicas tanto centrales como periféricas. Disminución del consumo de
glucosa provoca letargia y mayor somnolencia
▪ Función reproductora se ve gravemente afectada
- Hipotiroidismo congénito y juvenil: se atribuye a defectos en el desarrollo de la glándula tiroidea o a la falta
de la enzima peroxidasa tiroidea. El hipotiroidismo fetal afecta a todos los fetos y se debe a una
hipotiroxinemia maternal.
o Hipotiroidismo juvenil: adquirido durante el crecimiento
o Hipotiroidismo congénito: se da exclusivamente en cachorros portadores de mutación que provoca
enfermedad glandular. Hipotiroidismo en el animal RN provoca deterioro del SNC y del esqueleto.
Ambos hipotiroidismos deben diferenciarse de otras patologías que causan retraso del crecimiento como la
deficiencia de la hormona de crecimiento, raquitismo, malnutrición, cardiopatías congénitas, shunt porta-cava
y megaesófago.
- Diagnóstico:
o Exploración clínica mediante palpación: se usan ambas manos para palpar suavemente la zona de
laringe/tráquea, con movimientos ascendentes/descendentes
o Diagnóstico por imagen: ecografía tiroidea es la técnica de elección. Si se sospecha de hipotiroidismo
congénito, la ecografía puede determinar el tamaño de la glándula y su localización anatómica (volumen
tiroideo total o VTT). La gammagrafía permite evaluar la funcionalidad de la glándula y está indicada para
el hipotiroidismo congénito (detecta tejido tiroideo ectópico o atrófico y disminuciones en la captación
de marcadores de la glándula)
o Bioquímica:
▪ Evaluación del colesterol total. ↑ del LDL en relación con el HDL indica deficiencia tiroidea.
▪ Se evalúa la TSH y T4 totales (T4 y FT4): la TSH es el mejor parámetro. Valores elevados de TSH
per se son diagnóstico de hipotiroidismo independiente de los valores de T4. La F4 es la fracción
que mejor refleja es estado tiroideo y es la primera en verse afectada (debatible por $$ y
disponibilidad)
▪ La confirmación Diagnóstico se obtiene mediante la prueba de estimulación con TRH.
▪ Títulos de Anticuerpos: ↑ antitiroglobulina y ↑ antiTPO → poca sensibilidad
- Tratamiento: consiste en normalizar el eje tiroideo y los niveles de T4 circulante → administración de
levoxitiroxina
o Administrar dosis menores: En hipotiroidismo SC, en animales mayores, presencia de insuf cardiaca o
enfermedades renales, neoplasias o infecciones crónicas
o Administrar dosis mayores: gestación o proximidad al apareamiento
▪ Dosis HT clínico: 11-22µg/kg, empezando por dosis menor y aumentándola
▪ Dosis HT subclínico: 3-10µg/kg EVALUAR C/2 MESES
▪ HT congénito o juvenil: 5-20 µg/kg

49
PACIENTE FELINO
- Abordaje: Antecedentes → Anamnesis → Ex clínico → Lista de problemas → Prediagnósticos → Exámenes
complementarios → Diagnóstico → Tratamiento → Pronóstico → Prevención
• Fiebre o hipertermia: se debe diferenciar en el gato estresado según los antecedentes y el ambiente
• Pliegue cutáneo se sobrediagostica en pacientes senior y obesos
• Signos:
o Causas de fiebre: neoplasias, enfermedades metabólicas (hipertiroidismo), enfermedades infecciosas
o Causas de Vómitos: cuerpos extraños, Hipertiroidismo, enfermedades hepáticas
o Causas de soplo: cardiomiopatía hipertrófica, hipertiroidismo
o Causas de ictericia: prehepáticas, posthepáticas y hepáticas

➢ Colangitis: patología febril, inflamación de los conductos del hígado por bacterias de conducto y epitelio biliar.
- Aguda: se cree que el duodeno de gatos tiene muchas bacterias y al vomitar, suben bacterias afectando a
páncreas e hígado
o Inflamación con neutrófilos (leucocitosis por neutrofilia), serie roja normal
▪ FA↑↑, ALT↑↑↑, GGT↑↑, Bilirrubina ↑↑
o Afectan a gatos jóvenes
o Vómitos agudos, diarrea, fiebre, deshidratación, ictericia, hepatomegalia
- Crónica:
o Linfocitos y células plasmáticas (linfocitosis), hiperglobulinemia (por linfocitos), Anemia no
regenerativa
▪ FA ↑↑, bilirrubina ↑, ALT ↑↑
o Afecta más a gatos adultos (>9 años)
o Signos intermitentes y vómitos esporádicos, ictericia (60-70%) y hepatomegalia
- Diagnóstico:
o Signos
o Exámenes de laboratorio
o Ecografía: observación de conductos y vesícula biliar
o Citología de hígado (+ administración de vitamina K)
o Biopsia por laparoscopía o laparotomía
o Aspirado de la vesícula biliar y enviarla a cultivo
- Tratamiento:
o Antimicrobianos: que se metabolicen en hígado sin ser tan dañinos → amoxicilina + ácido clavulánico
(gram +/- y anaerobios) y metronidazol (anaerobios)
o Analgesia: tramadol, metadona
o Antiemético: Maropitant
o Nutrición y vitaminas: ya que podría ir acompañado de lipidosis
o Dietas: Arginina, Taurina, metionina y cisteína, vitaminas complejo B (piridoxina y tiamina), vitaminas
A y D, ácido araquidónico

➢ Lipidosis: Si el gato no consume alimentos, mueve ácidos grasos de tejidos adiposos hacia el hígado, pero no
puede formar lipoproteínas (por falta proteica), por lo que acumula AG en hepatocitos y se llena de vacuolas.
o Gato obeso: 10-15% de células hepáticas con vacuolas / gato con lipidosis: 80-85% de las células con
vacuolas
o Diagnóstico:
▪ Anemia NN, poiquilocitos (membrana de leucocitos alterada), leucocitos normales (a menos
que haya colangitis, lo que produciría leucocitosis).
▪ Perfil bioquímico: FA ↑↑↑↑ (aumenta 20x), ALT↑↑, GGT N/↑↑, Bilirrubina ↑↑
▪ Ecografía abdominal: Hiperecoico, citológico, (+ vitamina K)
▪ Biopsia: si en 7-10 días de tratamiento la bilirrubina sigue alta
o Tratamiento: la meta es que baje la bilirrubina al 50% a los 7 días. Sobrevida de 50-65%

50
 ▪ Vitamina K: 3 dosis c/ 12 horas
▪ Sonda nasoesofágica (sólo con un poco de lidocaína) → dar pequeñas raciones ya que el
estómago se achica. Luego se agrega carnitina (para que introduzca AG a la mitocondria).
▪ Si el diagnóstico se confirma como lipidosis, animal puede estar hasta 1 mes sin comer y
requiere sonda esofágica (no puede estar menos de 7-10 días para que se produzca apexia)
▪ Antibióticos: sólo si es una lipidosis secundaria (ya que se produce por una colangitis -
infecciosa- previa)
▪ Dar proteína de calidad: ya que se produce hepatoencefalopatía por el exceso de amonio del
metabolismo de las proteínas
➢ Triaditis: inflamación de ID, hígado y páncreas

➢ Peritonitis infecciosa felina (PIF):

- Se da en <2-3 años y >10 años
- Signos clínicos:
o Forma exudativa (húmeda): afección en cavidades →
distención por líquido abdominal, edema del escroto,
disnea por derrame pleural
o Forma no exudativa (seca): afección de órganos →
aumento de tamaño de riñones, ictericia, hepatomegalia,
signos neurológicos
- Diagnóstico
o Produce anemia y neutrofilia.
o Si la relación albúmina/globulina es <0.4 es altamente posible que sea PIF, si es <0.8 es sugerente de
PIF.
o Líquido peritoneal
▪ Exudado piogranulomatoso
▪ Proteínas >3,5mg/dL
▪ Densidad: >1.030
o Enzimas hepáticas no están necesariamente aumentadas
o PCR, RT-PCR
o Ecografía y radiografía: derrames, organomegalia, infiltración de órganos
- Tratamiento: no existe tratamiento, sólo prevención

➢ Inmunodeficiencia:
- Transmisión horizontal y vertical
- Signos clínicos:
o Fase 1: malestar, fiebre linfoadenopatía
o Fase 2: latente, subclínico
o Fase 3: depresión del sistema inmunológico
- Diagnóstico: serología y PCR
- Tratamientos: antirretrovirales, interferón felino o humano, tratamiento de mantención

➢ Hipertiroidismo:
- Se produce principalmente por adenoma (95%) y por carcinoma (5%) y suele ser bilateral (70%), Suelen haber
soplos
- Diagnóstico: medición de la T4 total (buena Se) cintigrafía (tinción
con tecnecio), T4 libre (no se afecta por enfermedades
concomitantes)
- Tratamiento:
o Tiroidectomía: sacar la glándula
o Yodo radioactivo: alto costo y animal debe quedar aislado
o Drogas antitiroideas: Metimazol

51
 o Alimento y/d
o Homeopatía

➢ FLUTD: enfermedad del tracto urinario inferior felino

- Infecciosa: virus, bacterias, hongos, tapones
- No infecciosa: por urolitos o no urolitos (neoplasias idiopáticas, cistitis intesticial)
- Manejo
o Cistocéntesis: puncionar cerca del cuello de la vejiga (para evitar que se reviente)
o Compresa caliente/limpieza con masaje pene y vejiga
o Flushing retrógrado: animal se deja colgar desde los brazos y se coloca suero tibio (NaCl) en la uretra
para sacar sedimentos
o Hidropropulsión anterógrada: se realiza con sondas por sistema Hidropropulsión
cerrado con bolsas especiales de recolección de orina *por sonda
puede remitir, rompen la uretra y se estenosa.
o Derivación vesical (sonda Foley vesical): sonda en abdomen permite
descansar la uretra x unos 7 días
o Catéter estéril
o Uretrostomía: EVITAR!! Corte de pene. Problema suele estar más
arriba
- Otros exámenes:
o Ecografía (se observa cómo se mueve sedimento en vejiga, grosor pared vesical)
o Leucocitosis por inflamación o estrés
o Azotemia postrenal
o Urianálisis con muchos eritrocitos, pocos leucocitos y cristales de estruvita (gatos los producen
siempre)
- Cistitis idiopáticas (FIC) y urolitos son las enfermedades más prevalentes
o En gatos <10 años: cistitis idiopática > urolitos > infección urinaria
o En gatos > 10 años: infección urinaria > urolitos

➢ Cistitis idiopática felina (FIC): se obstruyen el 15-20% de los machos (por uretra más larga), es autolimitante, 2-
15% tienen signos crónicos persistentes → cistitis intersticial
o Tratamiento: la meta es que los episodios sean lo menos recurrentes → evitar el estrés
▪ Manejo del estrés: enriquecimiento ambiental, ferormonas, suplemento dieta (triptófano o
alimentos que tranquilicen)
▪ Manejo nutricional: dieta húmeda, alimento urinario
▪ Terapia farmacológica (lo menos usado): glicosaminoglicanos, AINES (meloxicam),
antidepresivos (fruosetinam amistidina)

52
PACIENTE CRÍTICO
• Signos de shock:
o Bradicardia
o Hipotensión Triada de la Muerte en gatos (fase terminal en otras especies)
o Hipotermia
o Taquipnea
o Hiperlactatemia: no implica acidosis si el paciente es capaz de compensar adecuadamente
o TLLC aumentado: PC puede estar sobreestimado en pacientes caquécticos
o Hipeproteinemia
o Deshidratación
• Es un estado crítico no por el insulto si no por la respuesta del sistema (variable entre individuos → epigenética)
• Anormalidades circulatorias → hipoperfusión
• Fase inicial del shock se caracteriza por liberación de neurohormonas y mediadores químicos, catecolaminas,
mediadores de la inflamación que producen cambios fisiológicos:
o Taquicardia, vasocontricción, para mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega de O2 a los tejidos
o GC = FC [↑]* Volumen minuto [↓]
▪ FC: precarga y postcarga
▪ Vol/min: inotropismo (contractibilidad), cronotropismo (ritmo cardiaco), dromotropismo
o Contenido de oxígeno: depende de Hb, SaO2, PaO2
• Se activa el SNS → activación endotelial, cascada inflamatoria y coagulatoria → SIRS (síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica)
o Causas:
▪ Hipoxia tisular
▪ Acidosis
▪ Pancreatitis, colangitis neutrofílica o de tipo infecciosa
▪ Trauma
▪ Cirugías
▪ Reperfusión tisular
▪ DVG: dilatación vólvulo-gástrica en perros de raza grande

• Criterios para determinar que un paciente está en SIRS

Caninos Felinos
- FC: >220 o <140
- FC: >150 (respuesta adrenérgica)
- FR: >40
- FR: >40
- T°: 39.4 °C ó <37.2°C (depende del tiempo)
- T°: 39.4 °C ó <37.2°C
- Leucograma: >19000 o <5000/UL - Leucograma: >20000 o <5000/UL
*Al final se cae en hipotermia
*Se puede tener paciente en shock séptico pero no inflamado (compensado)

• Conceptos
o SIRS: causa inflamatoria, activación del sistema inmune
o Sepsis: R.I a una infección, SIRS+infección. Se sospecha de foco infeccioso
▪ Es lo mismo que SIRS referido al foco infeccioso
▪ Componentes bacterianos y lipopolisacáridos de las bacterias provocan respuesta inflamatoria →
oclusión microvascular e inestabilidad vascular
o Sepsis grave: disfunción orgánica + foco infeccioso identificado → creatinina, bilirrubina, disfunción
neurológica, PaFI (relación entre la presión arterial de oxígeno con la FiO2), hipoalbuminemia,
trombocitopenia, hiperlactatemia indican daño orgánico
o Shock séptico: hipotensión sin respuesta, necesidad de vasopresores.
▪ Paciente hipotenso sin respuesta a volemización
▪ Disfunción del sistema circulatorio

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 ▪ Si no se compensa puede entrar en disfunción orgánica (asociación entre la sobrevida y el número
de disfunciones orgánicas que presenta)
• Definición de shock: incapacidad de sostener la perfusión periférica → falla mitocondrial, falla bioenergética y
muerte celular. Perfusión se evalúa con el TLLC y lactato.
o Edematización empeora la perfusión (+ distancia entre tejido y capilar)
o 90% de los felinos con shock presenta estado mental alterado y falla renal
o Lactato >2mEq/L → diagnóstico de shock

• Fases clínicas de la respuesta orgánica

1) Fase hiperdinámica [perros]: liberación de catecolaminas → taquicardia, presión arterial normal,
vasocontricción
• Vasocontricción periférica por activación adrenérgica dejando periferia hipoperfundida
→ ABRIR LA PERIFERIA COLOCANDO VOLUMEN
2) Fase hipodinámica [gatos]: si persiste en el tiempo → bradicardia, hipotensión y perdida de la
respuesta vasopresora (vasoplejia)
• Volumen debe ser dado en dosis menores y tiempos más largos y debo asegurarme de
que el simpático esté activado, por lo que lo más importante es el manejo de la T° central
(sonda nasogástrica y suero tibio) no debe superar 1°C de la temperatura del paciente
Características del gato:
Hipotermia
• Sistema del gato es altamente dependiente de T° y por
perder rápidamente la T° por su superficie corporal, pasa a la
fase hipodinámica extremadamente rápido Bradicardia Hipotermia
• Gatos no hacen contracción esplénica → más sensibles a y GC bajo
acentúa
bradicardia
hipoxemia
• Volumen sanguíneo más bajo
• Presentan rápidamente conciencia alterada
• No es bueno manejar volúmenes agresivos inicialmente
GC bajo FC baja

➢ Shock hipovolémico
o Depleción del volumen circulante: aguda (hemorragia) o crónica (deshidratación)
o Hipovolemia relativa: volumen circulante infectivo. Acumulación de volumen en 3er espacio
o ascitis o derrame pleural
o Tratamiento: mejorar la permeabilidad y evitar la extravasación → tratar causa primaria, usar
suero hipertónico, vasopresores.

➢ Shock cardiogénico
o Falla sistólica: cardiomiopatía, falla cardiaca congestiva (FCC), cardiomipatía dilatada, déficit
en capacidad contráctil del ventrículo o perdida de inotropismo
o Falla diastólica: baja en el GC
▪ Cardiomiopatía hipertrófica asociada a hipertiroidismo → lumen más pequeño
▪ Tamponamiento cardiaco: por líquido pericárdico
▪ Neumotórax a tensión: ocupamiento pleural por aire y pulmón ni corazón se
distienden bien
o Shock obstructivo: proceso que genere dificultad para tener GC normal
▪ Tromboembolismo, tumores que afecten la base del corazón o mediastinales (gatos),
cualquier proceso que aumente la presión intraabdominal

➢ Shock distributivo: tiene múltiples causas → disoxia celular y disfunción mitocondrial

o Mucha vasodilatación por shock anafiláctico
o Golpe de calor → vasodilatado

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 o Shock séptico con pérdida del tono vasopresor
Triage:
- Clase: I a IV (más a menos grave)
- Escala de clasificación de colores: negro > rojo > amarillo > verde
- Escala de coma de Glasgow
- Respuesta a estímulos

Abordaje paciente UCI (ABCD)

➔ A): Airway
o Ver si la vía aérea está permeable y si lo está, mantenerla
o Definir la posición del paciente que a él le sea más cómoda y si hay que decidirla, colocarlo decúbito lateral
derecho para dejar el decúbito izquierdo disponible para masaje cardiaco
o Vía aérea debe ser manejada con protección de la columna (cervical)
o De ser necesario sedar y manejar la vía con tubo endotraqueal
o Si no hay acceso a vía → punción cricotiroidea o traqueotomía
➔ B): Breathing
o Mejorar la FiO2 (fracción inspirada de O2) y sacar CO2 para evitar hipercapnia (produce vasodilatación en
cerebro)
o Uso de bolsas de AMBU de reanimación → bolsa reservorio que permite que al conectar oxígeno la bolsa
se llene con O2 para que no escape el O2. De no hacerlo se aporta una fracción de 0.21 → aumenta
máximo 5-10%. Bolsas son de distintos tamaños, si es muy grande puede producir broncotrauma o
destrucción alveolar.
o TODO paciente traumatizado o crítico debe recibir oxigeno → se evalúa la saturación de O2, una vez
reanimado el paciente, se saca el O2 (máximo 15-20min)
▪ Cánulas nasales y Mascarillas de oxígeno
➔ C) Circulación
o Contención de hemorragias, lograr acceso vascular estable y monitorización por Doppler (flujo)
o Conseguir una vía venosa, aunque no sea la mejor → yugular o intraóseo
➔ D) Déficit neurológico:
o Escala de Glasgow: lenta porque depende de 3 categorías (actividad motora, reflejos troncoencefálicos,
nivel de conciencia). → 18ptos
o AVDN: Alerta < Vocaliza < Dolor < No responde (D o N hace sospechar de hipertensión endocraneana o
trauma craneocefálico)
Evaluación de la perfusión:

1. TLLC: se debe apretar por 10seg. >3seg anormal y <3seg normal

2. Lactato: más inespecífico ya que aumenta por otras causas.
- Aumenta por disoxia tisular → 0.8-2.0 mmol/L → meta es bajarlo en trauma: un 60% al valor inicial del ABCD.
- En shock, sepsis, shock inflamatorio la meta es bajarlo un 20%.
- Lactato se metaboliza en hígado → falla hepática no se metaboliza como debería
3. Presión arterial: Uso de Doppler. Pas cercana a 100 en gatos y cercana a 90 en perros
4. Delta T°: diferencia entre T° rectal y periférica
a. Deltas altos [erros] (>4°C) indican vasocontricción
b. Deltas bajos [gatos] (<4°C) indican vasoplejia
Fluidoterapia:
- Cristaloides isotónicos → Cristaloides hipertónicos → coloides
Reanimación exitosa:
✓ FC óptima
✓ Ritmo sinusal al ECG
✓ Perfusión óptima: Lactato, deltas, TLLC
✓ Pulso palpable (PAS óptima)

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POLIURIA Y POLIDIPSIA
- Común en edad media y pacientes senior
- Sospechar lo más común y diferenciar PU de poliaquiuria (↓ volumen) o disuria (dificultad)
- Consumo de agua y producción de orina se controlan mediante el Eje H-H-riñones-Centro de sed y por la
osmolaridad y volumen plasmático.
o ADH: se produce en el hipotálamo, ↑ la osmolaridad plasmática y en túbulos renales ↑ la
permeabilidad del agua, además de ↓ la producción de orina. Su liberación está estimulada por los
mismos receptores de sed
o La sed se es estimulada por osmoreceptores en el hipotálamo cuando se libera ADH
- Causas Pu/Pd:
o Diuresis osmótica:
▪ Diabetes Mellitus
▪ Glucosuria renal primaria (Basenji y cazador de Alces noruego): no reabsorbe glucosa desde
el ultrafiltrado glomerular
▪ Insuficiencia renal crónica (IRC)
▪ Diuresis posterior a obstrucción: felinos con FLUTD, ↑ fracción de NUS por obstrucción,
diuresis osmótica autolimitante → importante fluidoterapia en estos pacientes.

o Deficiencia de ADH:
▪ Diabetes insípida central (CDI):
• Ausencia de ADH absoluta: hipostenuria persistente y diuresis intensa incluso en
deshidratación
• Ausencia Parcial:
o Hipostenuria y diuresis persistente (c/ acceso a agua)
o Isostenuria (c/ restricción de agua)
• Destrucción de los sitios de producción (axones): idiopática, neoplasias, quistes,
malformación hipofisiaria, inflamación
▪ Diabetes insípida nefrogénica primaria (NDI): falta parcial o completa a la respuesta de ADH,
ADH Normal o Alterada, Defecto congénito en acuaporinas, MUY RARO.
▪ Diabetes insípida nefrogénica adquirida (secundaria): interferencia entre ADH y receptores,
afección de células de túbulos renales, reducción del intersticio medular, pérdida del
gradiente osmótico.

o Piometra: insensibilidad ADH

o Hipercalcemia: daño en receptores de ADH, baja en transporte de Na y Cl
o Insuficiencia hepática: pérdida de hipertonicidad (↓NUS y K). deficiencia en la producción del ciclo de
la urea, mecanismo contracorriente.
o Hiperadrenocorticismo: ↑ TFG, interferencia de cortisol en la liberación y acción de ADH
o Hipoadrenocorticismo (Addison): pérdida crónica de Na por déficit en la producción de aldosterona
y solutos, hipercalcemia. Proporción Na/K >27:1
o Hipertiroidismo: aumento TFH, PPP, IRC
o Pielonefritis: infección e inflamación de pelvis renal → destrucción del mecanismo de contracorriente
o Hipokalemia: menor acumulación de solutos, menor liberación y acción de ADH
o Acromegalia

- Otras causas:
o Polidipsia primaria y psicogénica: hiperactivos con restricción al ejercicio, para llamar la atención
o Iatrogénica: anticonvulsivantes, glucocorticoides, diuréticos, manitol
o Eliminación de solutos en médula renal: pérdida de solutos como Na y úrea, tratamientos crónicos
con diuréticos, policitemias, hiperproteinemias, obstrucción linfática renal (linfoma), vasculitis
sistémica (septicemia, lupus) → interfieren con los resultados de la prueba de deprivación de agua

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 - Aproximación Diagnóstica:
o Signos: Pu/PD intensa, incontinencia urinaria, cambio de arena a diario, pérdida de peso, alerta, CDI
por tumor (signos de compresión)
o Prueba modificada de deprivación de agua: para determinar la liberación de ADH en respuesta a
deshidratación
▪ FASE I: privar paulatinamente el agua 120-150ml → 90ml → 60-80ml → ayuno (12h)
▪ FASE IIB: sondeo urinario y vaciamiento de vejiga, peso corporal exacto, NUS
▪ FASE IIB: vaciamiento vesical + peso exacto + medición de DU c/1h, estado de hidratación,
alerta, signos, NUS
▪ FASE IIC: Pérdida ponderal 3-5% DU >1.030, azotemia
▪ FASE IIIA: respuesta a ADH exógena, sin alimento ni agua
▪ FASE IV: pequeños volúmenes de agua (10-20ml/kg) c/30min x 2h, vigilar vómitos, si está ok
después de 2h se permite el consumo libre de agua
• Perros normales: lenta deshidratación, DU >1.030
• CDI: después de la administración de ADH [orina]: >10% (DU:1.015-1.020)
• NDI: no hay respuesta a la administración de ADH
• Polidipsia psicogénica: demora 12-24h en [orina], no necesita fase III.

Poliruia,
incontinencia,
frecuencia

DU: <1020
DU: >1025 DU: 1008-1020
(sin evidencia de FR)

Glucosa (-) Glucosuria Falla renal Considerar: piometra,

hipercalcemia, falla
hepática, Cushing,
pielonefritis,
Diabetes mellitus (+ Chequear: NUS, hipocalemia,
Enfermedad del común), glucosuria enfermedad Addison,
creatinina sérica,
tracto urinario bajo renal (raro) iatrogénia, post-
fósforo sérico
obstructivo

- Infección, urolitos,
Tumor, Alteración
neurológica, Alteración
anatómica

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NEUROLOGÍA
1. Enfermedad espinal
- Examen neurológico
o De pie:
▪ Marcha: conciencia, pleurotótono, marcha en círculo, hipermetría, paresia o plejia
▪ Pruebas posturales: salto, reposición pezuña, colocación táctil y visual, carretilla
▪ Palpación vejiga: lesión MNI (pletórica y fácil compresión), lesión MNS (pletórica difícil
compresión)
▪ R. cutáneo del tronco: lateralidad, caudal a C8-T1, vaga neurolocalización, normal en lesiones
caudales a L1, palpación paravertebral a nivel de cuello y toracolumbar, pares craneanos
▪ Evaluación columna y encéfalo
o Decúbito lateral:
▪ Evaluación de reflejos espinales, patelar (anal y bulbouretral)
▪ Sensibilidad superficial y profunda al dolor
- Neurolocalización

Localización Déficit MAs (miembros anteriores) Déficit MPs (miembros posteriores)

C1-C5 MNS MNS
C6-T2 MNI MNS
T3-L3 Normal MNS
L4-S1 Normal MNI
- En gatos: inflamatorias/infecciosas > neoplasia > trauma > congénita > vasculares > degenerativas > metabólicas
- Clasificación

Agudas con dolor Agudas sin dolor

- Trauma - Embolismo fibrocartilaginoso
- Hernia discal extrusiva
Crónicas con dolor Crónicas sin dolor
- Discoespondilitis - Mielopatía degenerativa
- Meningitis - Neoplasias intramedulares
- Meningomielitis
- Hernia discal protrusiva
- Anomalías
- Inestabilidad atlantoaxial
- Estenosis LS
- Neoplasias extramedulares

➢ Hernia discal: El disco intervertebral se compone de un anillo fibroso (AF) con alto contenido de colágeno, un
núcleo pulposo (NP) con alto contenido de agua y una zona de transición (ZT) de fibrcartílago.
- Degeneración del disco:
o Metaplasia condroide del NP: condrodistrófico → hernía tipo I/Hansen I/extrusiva. ↓ agua ↑ colágeno
o Metaplasia fibrosa del AF: hernia tipo II/Hansen II/protrusiva

Degeneración del disco:

Metaplasia condroide Metaplasia fibrosa
Condrodistróficos Todas las razas > no condrodistroficos
Todos los discos Sólo algunos discos
Afecta NP Afecta NP y AF (aumento de colágeno fibroso en NP y debilitamiento AF)
Inicio temprano (2 meses) Inicio tardío (>7 años)

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Herniaciones discales:

EXTRUSIVA PROTRUSIVA
Asociada a M. condroide Asociada a M. Fibrosa
Paso de material del NP degenerado a través de una fisura en Deslazamiento del NP a través de una fisura parcial en el AF
todas las capas del AF
>ppt Aguda >ppt Crónica

- Consecuencias de la herniación del disco:

o Contusión medular: trauma directo (hernia tipo I)
o Compresión medular (hernias tipo I y II)
- Epidemiología y filiación:
o 2%de la casuística general.
o 19-24% de los Dachshunds (45-73% de los casos).
o H.H.Tipo I: Condrodistróficos y cocker spaniel. / 3-7 años o más
o H.H. Tipo II: Razas grandes (Pastor alemán). / >7 años
- Diagnóstico:
o Radiografía simple radiografía simple es sugerente pero nunca confirmatoria.
▪ Mineralización de discos: Asociado a degeneración y no a hernia.
▪ Disminución de EIV.
▪ Material discal en canal medular.
▪ Fenómeno de aspiradora.
▪ Espondilosis deformante (HT II).
o Mielografía
o Análisis fluido cerebroespinal (FCE): aumento de proteínas y celularidad asociado a curso de la herniación
o TAC
▪ Más rápido que mielografía
▪ Muy bueno en el detalle de tejido óseo, no así en tejidos blandos (disco no mineralizado, médula
espinal).
▪ No es mejor en localización, sí en caracterización (diferenciar crónica de aguda).
▪ Se puede adicionar contraste (“mieloTAC”).
o Resonancia magnética (RM)
▪ La mejor técnica para visualizar tejidos blandos, cuello, degeneración del disco y compresión
medular.
▪ Insuperable en localización y caracterización.
▪ Examen lento.
▪ T2 mejor que T1.

Hernias cervicales (12-25%) Hernias Toracolumbares (66-87%)

- HT I > HT II - Región más frecuente entre T12 y L3
- Mayoría con dolor cervical y sin déficit neurológico - Espacios más frecuentes T12-T13 y T13-L1
- >Dachshund y beagles, entre 6-8 años - >Dachshund y entre 5-7 años
Manejo - Conservador: reposo estricto x 2-6 semanas, - Conservador: reposo estricto x 2-6 semanas,
médico fisioterapia, analgesia y AINES. fisioterapia, analgésicos y AINES. 50-100% de éxito en
compresión 1°-2°
Manejo - Slot ventral, Laminectomía o Hemilaminectomía dorsal - Laminectomía-Hemilaminectomía dorsal HTI. 86-96%
quirúrgico de éxito hasta 4°. <58% si no hay dolor profundo. - - ---
- Corpectomía HT II
- Criterio para Cirugía: grado compresión, evolución, I vs II, dolor, respuesta al manejo médico y expectativas
- Complicaciones comunes: infecciones urinarias, lesiones de apoyo, atrofia/contractura muscular

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 ➢ Mielomalacia ascendente-descendente (MMAD) → Malacia: Reblandecimiento de un tejido u órgano, en la
médula espinal, se manifiesta con necrosis hemorrágica y licuefacción
- Condición 100% fatal, con prevalencias reportadas desde 9%-43% en pacientes sin dolor profundo
- Se desconocen los factores que desencadenan su aparición en ciertos pacientes y no en otros

Convulsiones y estatus epiléptico

• Convulsión (convulsión epiléptica): manifestación(es) de una actividad neuronal excesiva o

hipersincronizada, habitualmente autolimitante (Ictus)
• Epilepsia: condición neurológica crónica caracterizada por convulsiones recurrentes en el tiempo
• Convulsión focal: indicativa o consistente con la activación inicial de sólo una parte de un hemisferio
cerebral
• Convulsión generalizada: indicativa de un compromiso más que mínimo de ambos hemisferios cerebrales
• Convulsión tónica: con aumento sostenido de la contracción muscular que dura segundos a minutos
• Convulsión clónica: con mioclono repetitivo de grupos musculares con una frecuencia de 2-3 por segundo
• Convulsión tónico-clónica: inicia con componente tónico con una fase clónica posterior
• Convulsiones en racimo (clusters seizures): 2 o más convulsiones en menos de 24hrs con recuperación
de conciencia entre ellas
• Status epiléptico: convulsión de más de 5 minutos de duración o >2 sin recuperación de conciencia entre
ellas

- Epileptogénesis
I) Primera fase: periodo de latencia → tiempo entre la injuria o predisposición hasta la aparición de
convulsiones (microconvulsiones)
II) Segunda fase: actividad convulsiva espontánea o ictogénesis → predominio de la actividad glutamatérgica
sobre la GABAérgica. Activación de los canales de calcio
III) Tercera fase: epilepsia refractaria → asociada a la excitoxicidad en estructuras claves en el encéfalo
(hipocampo, amígdala, etc)

- Abordaje del paciente convulsivo:

- Manejo general: oxigenoterapia a discreción, glicemia (hipo/hiper), PAS, hematocrito, gases ECG, T°
(hipertermia), hipokalemia. A penas sea posible iniciar o reanudar minicargas de anticonvulsivantes
▪ Primera línea de terapia: diazepam y/o midazolam
▪ Segunda línea de terapia: fenobarbital, leveracetam en infusión continua (CRI)
▪ Tercera línea: anestesia general (terapia de sueño) → mínimo 24h de anestesia profunda y el alta
se da cuando >24h sin convulsionar. Tiopental, Propofol, isoflurano.

- Abordaje diagnóstico: VITAMIN-D

- Causas: TEC, intoxicaciones, convulsiones estructurales/sintomáticas, convulsiones reactivas, epilepsia
refleja, epilepsia idiopática
- RM o TAC: en caso de sospecha, debut antes del año o después de los 7 años, refractario a tratamiento
de mantención
- ECG:
▪ ↑Especificidad y ↓ Sensibilidad para detectar causa primaria
▪ ↑ Sensibilidad y↓ Especificidad para detectar epilepsia sintomática

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- Tratamiento de mantención: la meta es lograr una frecuencia ≤1 convulsión c/ 3 meses o 2 convulsiones en 6
meses
- Más temprano el inicio, menor pronostico
- Selección de AC (anticonvulsivante) se basa en posible enfermedad subyacente y potenciales efectos
adversos. Si no hay convulsiones en 1 año, reducir en un 25% la dosis del AC cada 3 meses hasta retiro. Si
vuelve a convulsionar: tratamiento de por vida
- Iniciar tratamiento si:
▪ La lesión estructural es identificable
▪ Status epiléptico
▪ ≥3 convulsiones en menos de 24h
▪ ≥2 eventos convulsivos en 6 meses
▪ periodos post-ictales severos o muy prolongados
- Epilepsia refractaria

- Mecanismos de acción de los AC: [[Fenobarbital, primidona, bromuro de potasio, levetiracetam, pregabalina]]
- Incremento de actividad neuronal inhibitoria: >GABA
- Reducción de la transmisión excitatoria: <glutamato
- Modificación de la conductancia catiónica de la membrana (<Na+, Ca++)

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REPRODUCCIÓN, GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

REPRODUCCIÓN
Características del ciclo de la perra:

- Monoéstrica no estacional
- Pubertad: 7 – 15 meses
- Mayor fertilidad a los 7 – 15 meses
- Periodo interestral 5 – 12 meses

Ciclo:

- Anestro (90 – 150 días):

- Sin signos
- Similar al diestro
- Preparación del ciclo
- Proestro (9 días):
- Aumento de E2 y peak de LH →
sangrado vulvar
- Tumefacción e hiperemia
- Atracción del macho pero rechazo
de parte de la hembra
- En la citología vaginal aumentan las
células superficiales anucleadas
- Estro (9 días):
- Peak de LH y ovulación
- Secreción amarilla
- Pueden no estar receptivas por: persistencia del himen, hiper/hipoplasia vaginal, tumores o causas
conductuales
- Diestro (63 días):
- Disminuye el edema y la congestión
- Puede producirse pseudopreñez (baja de P4 y aumento de prolactina)
- A la citología hay pocas células superficiales y predominan las parabasales

Anticoncepción:
- Métodos quirúrgicos
- Hembras: Ovariohisterectomía, Ovariectomía, Histerectomía, ligatura tubárica, esterilización
laparoscópica
▪ Reacciones adversas: Problemas en la anestesia, hemorragias, aumento de peso, incontinencia
urinaria (por baja de E2 y baja de la tonicidad del esfínter), Síndrome ovario remanente, salida de
puntos
- Machos: orquiectomía, vasectomía
▪ Reacciones adversas: hematoma escrotal
- Métodos hormonales:
- Melatonina
- Progestágenos: Acetato de medroxiprogesterona, acetato de magistrol, poligestrona
▪ Precauciones: nunca administrar durante el estro, no darlo por más de 2 ciclos seguidos, no darlo
en perras con alteraciones reproductivas, no darlo en el primer ciclo.
- Andrógenos: propionato de testosterona, metiltestosterona, Mibolerona

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 ▪ Precauciones: evitar en hembras preñadas, con adenoma y adenocarcinoma con alteraciones
hepáticas o vaginitis.
▪ Reacciones adversas: hipertrofia del clítoris, vulvovaginitis, seborrea, disminución del colesterol
sanguíneo, alteración de las pruebas de función renal y hepáticas
- GnRH: usado como implante
▪ Contraindicaciones: celo persistente, enfermedad uterina, incontinencia urinaria, enfermedades
a la piel
- Métodos químicos: Orquiectomía y vasectomía química [NUNCA USAR]
- Dispositivos vaginales e intrauterinos
- Métodos inmunológicos: contra Z, contra gonadotrofinas, contra GnRH.

Métodos diagnósticos:
- Ultrasonografía permite observar:
- Diagnóstico de gestación
- Fetometría y viabilidad fetal
▪ Estimación de la edad fetal
▪ Seguimiento de la preñez
▪ Predicción de la fecha de parto
▪ Diagnóstico de anormalidades
▪ Vitalidad fetal
- Determinación del sexo
- Estructuras ováricas del ciclo
▪ Folículo, cuerpo lúteo, dinámica folicular, etc.
- Alteraciones uterinas
▪ Tamaño, forma y presencia de secreciones
- Foliculocéntesis
▪ Aspiración del ovocito en el animal in vivo → estudios de fluido folicular
▪ Vía transvaginal
- Testículos y anexo, Hipoplasia testicular, Encaste, Fertilidad en perros, Tumores testiculares, Glándulas
anexas

Exámenes de fertilidad en el macho

- Anamnesis: edad, razas, número de montas y tipo de cruza, % de preñez, promedio camadas, número de hembras
que logra preñar, historia reproductiva, enfermedades, vacunaciones, test de brucelosis, exámenes reproductivos
anteriores
- Examen externo
• Pene y prepucio:
▪ Frenillo persistente
▪ Fimosis: estrechamiento de la abertura preucial
▪ Parafimosis: dificultad en la retracción del pene
▪ Necrosis
▪ Hipospadias: cierre uretral ventral incompleto
▪ Epispadia: cierre uretral dorsal incompleto
▪ Balanitis: inflamación del pene
▪ Balanopostitis: inflamación pene + prepucio
• Testículos: descienden a las 3 – 4 semanas. Se debe evaluar su consistencia, tonicidad, temperatura,
presencia de parásitos, tamaño, presencia de adherencias, sensibilidad.
- Examen interno: próstata → eyacula en 3 fases.
▪ Rendimiento espermático: a mayor extracción menor rendimiento y a mayor eyaculación menor
concentración de espermatozoides
• Evaluación hormonal

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 • Evaluación de semen y espermiograma:
▪ 1) primera fracción corta
▪ 2) segunda fracción: movimientos pélvicos y eyaculación
▪ 3) tercera fracción: más lenta y se queda quieto.
▪ Concentración de espermatozoides: 100 – 500 x106 /ml

GINECOLOGÍA
Infertilidad de la perra:

• Anamnesis: duración de los intervalos interestrales, duración del primer celo, largo de los ciclos, conducta
de celo, edad del primer celo, gestaciones, tamaño de camada, enfermedades reproductivas y generales.
• Motivos de consulta:
▪ No cicla:
• Anestro primario: nunca ha ciclado
• Anestro secundario: ha tenido celos anteriormente, pero a no presenta
▪ No acepta la monta:
• Conductual
• Patología
▪ No se preña.
• Examen físico:
▪ Palpación del útero a través del abdomen. La dificultad varía según el tamaño de la perra
▪ Palpación rectal de vagina y hueso pélvico para detectar estructuras anómalas como doble cérviz,
alteraciones en el septum, alteraciones estructurales que impidan la monta (himen), etc.
▪ Inspección de la vulva: tamaño, conformación y descarga
▪ Citología vaginal (evitar tocar la vulva)
• Diestro: predominio de células parabasales
• Estro: predominio de células superficiales
▪ Examen con vaginoscopio: mucosa, color, textura y descarga
• Exámenes de laboratorio:
▪ Medición de progesterona
▪ Estudio serológico de brucelosis
▪ Medición de tiroxina
▪ Hemograma
▪ Perfil bioquímico
▪ Urianálisis
• Examen ecográfico
➢ Patologías hormonales:
• Causas de Aciclia:
▪ Ovariotomía: perras que han sido esterilizadas previamente, pero a simple vista no hay indicios
del procedimiento (cicatriz)
▪ Intersexualidad: enfermedad congénita que se desarrolla en la gestación. Produce esterilidad en
la perra
▪ Pseudohermafroditismo: presentan testículos u ovarios, pero en el estudio genómico se evidencia
que son del otro sexo. A diferencia de la intersexualidad, hay diferenciación clara de órganos
reproductores externos
• Seudohermafrodita macho: presenta testículos
• Seudohermafrodita hembra: presenta ovarios
▪ Hermafroditismo verdadero: desarrollo de ambos sexos en un mismo individuo
▪ Hipoplasia, digenesia, aplasia: órganos poco desarrollados

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• Intervalos estrales prolongados:
▪ Hipotiroidismo: puede haber ciclado, pero presenta disminución en la actividad reproductiva
▪ Cushing
▪ Tratamiento con glucocorticoides o progestágenos
▪ Tumores luteales que aumentan la p4
▪ Quistes
• Quistes luteales: aumentan 4
• Quistes foliculares: aumentan E2
▪ Tratamiento:
▪ Gonadotrofinas para crecimiento folicular y luego LH para estimular la ovulación → se usan
análogos, es decir, eCG + hCG. El crecimiento folicular se puede evaluar a través de una citología
vaginal.
▪ Dopaminérgicos /Inhibidores de la prolactina como cabergolina → se genera luteólisis y debería
haber un aumento endógeno de gonadotrofinas.
▪ Agonistas GnRH (Suprelorin)

▪ hCG: 500UI IM (20 – 30 UI/Kg)

▪ GnRH: (Fertagyl 0,2 ml IM) 100µg
• Intervalos estrales cortos: anestro insuficiente ara reparar correctamente el endometrio, lo que puede
generar problemas en la implantación. Esto puede ocurrir cuando se usan hormonas para que ciclen más
seguido
• Ciclos cortados: celos seguidos por falta de ovulación donde se salta la etapa de diestro y anestro

➢ Patologías no hormonales:
• Vaginitis: inflamación de la vagina donde la fertilidad se fe afectada porque no acepta la monta.
▪ Causas: alteraciones estructurales, traumas, cuerpos extraños, infecciones
▪ Signos clínicos: secreción de fluidos con olores llamativos para los machos, lamido de la zona
vulvar (y consecuente irritación), micción frecuente y esforzada por irritación uretral, trastornos
de la piel alrededor de la vulva
▪ Tratamiento: limpieza con suero fisiológico y uso de antiinflamatorios de ser necesario
• Anormalidades congénitas de vagina y vulva:
▪ Hipoplasia vulvar
▪ Doble vagina/útero
▪ Bandas fibrosas que reducen el lumen
▪ Estenosis vulvar
▪ Hipertrofia del clítoris
• Anormalidades adquiridas de vagina y vulva:
▪ Hiperplasia vaginal: aversión del piso de la vagina y edema. Ocurre por una mayor sensibilidad a
E2 generando hiperplasia en proestro.
▪ Prolapso vaginal: resolución quirúrgica

➢ Alteraciones uterinas
• Metritis: involucra mucosa y miometrio y está relacionado al postparto temprano
▪ Factores predisponentes: distocia, manipulaciones osbtétricas, retención de fetos o placentas,
postparto temprano. No ha compromiso sistémico
▪ Principales microorganismos involucrados: E. coli, Proteus, Staphylococcus spp., Streptococcus
spp.
▪ Signos clínicos: descarga vaginal anormal, depresión, anorexia, pirexia, deshidratación,
taquicardia, útero mas grande a la palpación, perdida del instinto maternal, disminución de la
producción de leche.
▪ Diagnóstico:

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 • Análisis de sangre: neutrofilia con DI, hematocrito bajo, aumento PT, aumento NUS,
aumento enzimas hepáticas
• Radiografía: aumento de tamaño
• Citología: neutrófilos degenerados, bacterias, detritus celulares amorfos, mucus
▪ Tratamiento: antibióticos de amplio espectro → Cloranfenicol, TMP + sulfa, ampicilina,
cefalosporinas.
• Metras: consecuencia al estímulo de P4. (> en perras viejas)
• Mucometra: acumulación de fluido mucosa estéril producto de la secreción de las
glándulas endometriales.
• Hemometra: acumulación de fluido sanguíneo estéril y la gravedad depende de la
cantidad de sangre acumulada que puede llegar a eliminarse por la vulva
• Hidrometra: acumulación de fluido acuoso estéril y tiene menos mucina que la
mucometra (más fluido). Comúnmente desencadena pseudogestación
• Piometra: mucometra y hemometra suelen ser antecesoras de la piometra. La piometra
ocurre como consecuencia de una mucometra y se tiende a dar en diestro, donde
continúan los CL produciendo P4.
o Hay cambios endometriales e hiperplasia debido al aumento de glándulas por la
estimulación de P4 (hiperplasia endometrial quística).
o Disminuye la contractibilidad lo que predispone a la contaminación y posterior
infección
▪ Signos clínicos: descargas mucosas, polidipsia, poliuria, aumento de las descargas vulvares, fiebre
(>39°C), letargia, inapetencia, vómitos, deshidratación
▪ Diagnóstico:
• Anamnesis, signos clínicos
• Hemograma: leucocitosis con DI, neutrofilias, anemia N-N
• Perfil bioquímico: hiperproteinemia, hiperglobulinemia, aumento de la FA
• Proteína C reactiva
• Radiografía: estructura densa, desplazamiento de órganos
• USG: aumento de tamaño uterino, aumento del endometrio, acumulación de secreciones
▪ Tratamiento:
• Médico: Aglepristona (antagonista de la P4), Prostaglandinas (luteolíticas), combinación
de antibióticos y agentes estimuladores de las contracciones
• Quirúrgico (más recomendado): OH acompañado con terapia hídrica, antimicrobianos y
analgésicos

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OBSTETRICIA
- Duración de la gestación: 53 a 73 días desde la primera monta
- Factores relacionados al tamaño de la camada:
• Recuento espermático: a mayor concentración de espermios, mayor probabilidad de camadas grandes
• Momento de la cruza: si los gametos envejecen, habrá menos disponibles para fecundar
• Características de la hembra: perras más viejas tienen menor eficiencia reproductiva y, por lo tanto,
menor tasa de ovulación
• Condición del útero: el útero perras más viejas puede presentar dificultades para la implantación
- Medición de los niveles de progesterona (P4): permite determinar la fecha de cruza y de parto
Concentración de P4 en Día de ovulación estimado Día de cruza estimado Fecha probable de parto
suero (ng/dL) del día ovulatorio
1,0 – 1,0 +2 +4 (3-6) +63(62-64)
2,0 – 3,9 +1 +3 (2-5) +63 (62-64)
4,0 – 10,0 0 +2 (1-4) +63 (62-64)
- Diagnóstico de gestación:
• Diagnóstico clínico: se realiza por palpación desde los 20 a 30 días de gestación
• Diagnóstico radiográfico: 42 – 52 días post monta
• Diagnóstico ecográfico: 16 – 25 días post monta. Permite determinar el tamaño de camada, edad y
viabilidad gestacional Detección de preñez Tamaño de camada
• Diagnóstico hormonal: mediante la medición de Radiografía 100% 93%
relaxina Ecografía 94% < certeza
Palpación 88% << certeza

- Edad gestacional: medición del feto y vesícula amniótica

• (6 * diámetro del saco gestacional) + 20
• (15 * diámetro de la cabeza) + 20
• Se mide:
▪ Cavidad coriónica (saco gestacional)
▪ Diámetro biparietal

- Pseudogestación: se presentan signos como aumento del desarrollo mamario, secreción mamaria, conductas
maternales (fabricación de nidos y buscan objetos como hijos)
• Causas:
▪ Idiopática: mayor secreción de PRL
▪ Aumento idiopático en la sensibilidad a cambios endocrinos → aumento de receptores
▪ Inducción de fase pseudo luteal por la administración de progestágenos
▪ Retiro de progestágenos por ovariotomía, termino de terapia de progestágenos, luteólisis abrupta
por PGF o idiopática
▪ Terapia antiprogestagenos
▪ Hiperprolactinemia idiopática asociado a adenomas hipofisiarios
▪ Hiperprolactinemia asociada a estimulación dada por lactancia.
• Tratamiento: Cabergolina como inhibidor de PRL

- Cambios fisiológicos durante la preñez: aumento de FC, aumento de volumen sanguíneo, disminución de la
concentración de Hb, disminución de las PT, aumento del consumo de oxígeno, aumento del tiempo de
vaciamiento gástrico, aumento de la motilidad gástrica, aumento de la TFG.

- Preparación al parto:
• Desde el día 35 a 45 realizar exámenes rutinarios

67
 • Proporcionar ambiente adecuado
• 10 a 18hrs pre parto P4 <2ng/ml
• 10 a 24 hrs preparto disminución de la temperatura rectal
• Previo al parto hay ruptura del tapón mucosa y secreción
- Etapas del parto
• Etapa 1 (dura 6 a 24 hrs): Inicio de las contracciones, dilatación del cérvix (más lento en primerizas), signos
de parto varían según la facilidad del parto. 1ra fase termina con la dilatación máxima
• Etapa 2 y 3:
▪ Etapa 2 (10 a 30min): desde la dilatación del cérvix hasta la expulsión de los fetos. Entre la
expulsión cada feto existe un lapso de 1 hora
aproximadamente
▪ Etapa 3 (5 a 15min): desde la expulsión del feto hasta la
expulsión de la placenta
- Nacimiento:
• Perra debe lavarlos inmediatamente y humanos no deben
intervenir.
• Si la perra no los lame, se debe intervenir: limpiar y aspirar
secreciones, poner en la glándula mamaria
• Cordón umbilical lo corta la perra de apoco haciendo hemostasis. Si
la perra no lo hace, se debe ligar bien o poner pinzas hemostáticas (de hacerse mal puede producir
hemorragia u onfalitis).

- Distocia
• Diagnóstico de distocia
▪ Gestación prolongada (>70 – 72 días desde la primera cruza)
▪ Obstrucción pélvica
▪ Contracciones fuertes por >45 a 60 minutos
▪ No hay trabajo de parto después de 24-36 horas del descenso de la temperatura
▪ Perra presenta dolores notorios sin lograr expulsar
▪ Anormalidades ecográficas
▪ Antecedentes de distocia
• Tipos de distocia
▪ Origen materno: Son las más frecuentes y se producen por
problemas uterinos, de pelvis (estrechez), problemas en
vagina o cérvix.
• Maniobras: mayoría de las resoluciones son
quirúrgicas, pero de no poder realizarse, se pueden
sacar los fetos manualmente.
▪ Origen fetal: fetos muy grandes, presentaciones anormales
(lado, de cola, miembros mal posicionados), malformaciones,
muerte fetal.
• Terapia manual
• Terapia medicamentosa con agonistas de progesterona
• Glucocorticoides
• Inercia uterina (oxitocina)
• Intervención quirúrgica
• Indicaciones de cesárea:
▪ Inercia que no responde al tratamiento
▪ Obstrucción pélvica
▪ Fetos muy grandes
▪ Obstrucción vaginal

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 ▪ Muerte fetal en el útero
▪ Planificación: en caso de razas complejas que pueden tener mayor predisposición a distocia,
▪ para evitar eso planifico cesárea.
- Postparto:
• Bajos niveles de P4
• Mayor actividad colagenolítica asociada a niveles de P4 → disminución de sitios placentarios
• Proliferación de colágeno en sitios placentarios
• Mayores cambios ocurren dentro de las primeras 9 semanas
• Exfoliación y reparación endometrial ocurren en paralelo
• Patologías frecuentes:
▪ Metritis
▪ Sub involución de sitios placentarios:
• Factores predisponentes: partos prolongados, distocias, obesidad, fatiga, pobre tono
muscular, hipoglicemia, deficiencia de minerales, inercia uterina, torciones uterinas.
• Signos: principalmente en perras jóvenes, descarga vaginal oscura, dolor abdominal con
exámenes bioquímicos normales, infiltración inflamatoria, a la citología se observan
formas trofoblásticas.
• Diagnóstico diferencial: metritis, piometra, vaginitis, neoplasias
• Tratamiento: histerectomía, laparotomía y curetage
▪ Tetania puerperal: asociado al requerimiento de calcio → hipocalcemia postparto.
• Signos: similar a una intoxicación: rígida, problemas respiratorios,
• Prevención: no suministrar calcio durante la preñez
▪ Eclampsia
• Signos: ataxia/rigidez extrema, hipertermia, convulsiones, aumento de FC, midriasis,
alcalosis respiratoria
• Diagnostico diferencial: intoxicaciones, meningoencefalitis, epilepsia
• Diagnóstico: clínico, Ca <7mg/100ml
• Tratamiento: gluconato de Ca, retiro de la camada y alimentación artificial
▪ Mastitis
• Signos: aumento de tamaño, dolor y calor, rubor oscuro, rechazo a la camada,
contaminación, compromiso de la línea mamaria, fiebre, inapetencia, decaimiento
• Tratamiento:
o Antibióticos parenterales seguido de tratamiento oral por 10 días
▪ Mastitis aguda sin cachorros: AMB de amplio espectro como
cefalosporinas, quinolonas
▪ Mastitis aguda con cachorros: cefalosporinas de primera generación.
o Antiinflamatorios
o Limpieza local con compresas frías, soporte de fluidoterapia
o Tratamiento quirúrgico de ser necesario

69
70
71
 SEMIOLOGÍA DE EQUINOS
SISTEMA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
- Patologías traumatológicas son de las de más alta frecuencia
- La exploración clínica tiene como finalidad localizar el dolor
- Trauma: generador de claudicaciones en el caballo
o De alta intensidad y único
o De Baja intensidad y sostenido en el tiempo (TBIR). El TBIR se entiende como un trauma de baja intensidad
que es permanente en el tiempo, y tiene mucha relación con la conformación y el aplomo del animal que
puede transformarse en un peligro, actúa como factor predisponente y/o desencadenante de una
claudicación o cojera.
- Conformación: Primero se debe tener en cuenta el Centro de gravedad que es un punto teórico que se establece
en la intersección de dos líneas, una que une la articulación escapulo-humeral hasta la tuberosidad isquiática, y
una que une la cruz del animal con el suelo. El centro de gravedad es ese punto teórico donde asumimos que se
encuentra distribuido de igual forma los diferentes componentes de peso del animal. Si hay una alteración el
centro de gravedad repercute en la generación de un TBIR.
o Aplomos:
▪ Miembros anteriores de frente: la línea aplomada se debe fijar
desde la articulación escapulohumeral (articulación del
encuentro) hacia abajo. El miembro se debe dividir en dos partes
iguales. Un casco de otro puede estar separado hasta 1 a 1,5
cascos.
▪ Miembros anteriores de lado: la línea aplomada se debe fijar
desde la cresta de la escápula separa al miembro en dos partes
iguales hasta llegar al nudo. Desde el nudo, la línea aplomada baja
por detrás de los talones.
▪ Por detrás: se observa desde la tuberosidad isquiática. La línea debe pasar por detrás del
metatarso, 7 cm pasados los talones. Las líneas deben ser paralelas al llegar al suelo.
▪ Alteraciones:
- Plantado: miembros más delante de la línea de aplomo.
Plantado de los miembros anteriores: afecta al
tendrán flexor digital profundo
Plantado de los miembros posteriores: afecta al
sistema podotroclear.
- Remetido: miembros más atrás de la línea del aplomo.
Son lesiones difíciles de observar, pero se puede
evidenciar dificultad para sacar el paso.

- Izquierdo: cascos hacia afuera

- Estevado: cascos hacia dentro

- Corvo: el carpo no se encuentra alineado y se observa hacia adelante.

- Trascorvo: carpo se observa hacia atrás

- Valgus: articulación de la rodilla (carpo) hacia dentro

- Varus: articulación de la rodilla (carpo) hacia afuera

72
 El aplomo perfecto permite dividir bien las fuerzas. El 60% del peso del caballo se encuentra en los
miembros anteriores.
- Estructuras blandas por detrás:
o TFDP (tendón flexor digital profundo): se inserta en
la tercera falange le hace una camita al navicular
o TFS (tendón flexor superficial): se inserta en la
mitad de la segunda falange (tendón perforante)
o Ligamento suspensorio
- Estructuras blandas por delante:
Tendón extensor común: es el más importante.
Se une con el ligamento suspensorio el cual
llega al nudo, se divide, cubre a los
sesamoideos y pasa hacia atrás
o Cascos
▪ Anteriores: circulares
• Proporción talón:pinza → 3:1
• Ángulo de la pinza → 50°
▪ Posteriores: ovalados
• Proporción talón:pinza → 2:1
• Ángulo de la pinza: → 55°
▪ Eje podofalángico: se observa por lateral y se observa desde
la articulación del nudo, donde se debe trazar una línea que
llega al suelo.
▪ Temperatura
▪ Pulso digital
▪ Anatomía del casco:
• Pinzas
• Hombros (mamilas)
• Cuartos
• Talones
• Cartílagos alares: están sobre los bulbos de los
talones. Deben ser flexibles, sin embargo, se
osificaban cuando el animal envejece. Durante la
osificación puede producir dolor.
• Rodete coronario: debe ser siempre palpado
▪ Sistema podotroclear: hueso navicular, tercera falange,
bursa navicular, parte de la segunda falange, articulación
falángica distal, ligamentos y a, veces, almohadilla plantar.
Patologías en este sistema se debe a mal herraje. Eje
podofalángico quebrado hacia atrás: afecta al tendrán flexor digital profundo (TFDP), haciéndolo
más tenso y presionando.
o Trote: Al hacer trotar a un caballo se debe observar el movimiento de la cabeza. El trote no debe ser
menor a 35 metros y se debe observar más de 3 veces la cojera.
▪ Cojera de manos: levanta la cabeza cuando apoya la mano que le duele
▪ Cojera de patas: se debe observar la grupa, el lugar afectado tiene mayor movimiento. Si hay
problema en pata y apoya el miembro que le duele, baja la cabeza.
▪ Fases del paso:
• Fase posterior o caudal
• Fase anterior

73
 ▪ Arco de elevación:
• Cojera de apoyo: se acorta la fase posterior del paso y alarga la anterior
• Cojera de elevación: se acorta la fase anterior y alarga la posterior
• Cojera mixta: acortamiento de la fase posterior con compromiso del arco de elevación

Grado Descripción
0 Claudicación no perceptible bajo ninguna circunstancia
1 Claudicación difícil de observar; no varía bajo ninguna circunstancia (terreno, marcha en círculo, etc.)
2 Claudicación difícil de observar al paso y al trote en línea recta, más aparente bajo algunas circunstancias
3 Claudicación bien evidente al trote bajo todas las circunstancias
4 Claudicación obvia, marcada inclinación de la cabeza, tropiezos y/o acortamiento del paso
5 Claudicación obvia, mínimo soporte del peso en movimiento o en reposo, incapacidad para moverse
Pruebas diagnósticas:

- Pruebas de pinza
o Desde la pared del casco a la suela (por todo alrededor de la suela)
o Pinza en cada clavo para evidenciar dolor
o Sistema podotroclear: laguna contralateral contra la muralla en ambos
lados.
▪ Prueba de la cuña: poner miembro afectado en plano
perpendicular. Mano no afectada se levanta para dirigir todo el
peso al miembro afectado (por 45 segundos) y al hacerlo correr
va a cojear aún más.
o Talones: para patologías de la ranilla

- Pruebas de flexión forzada (45 segundos). Debe trotar entre cada prueba.
Miembros Anteriores:
a. Nudo: debe ser la primera porque está más arriba que la articulación
interfalángica distal y se va a doblar igual. Se debe tomar la mano/pata
de la cuartilla y se debe flexionar el nudo
b. Articulación interfalángica distal: se toma de la pinza y se flexiona. Se
flexiona también el nudo, por lo que no permite discernir entre ambas.
c. Carpo: se deben dejar todas las articulaciones inmóviles y se dobla el
carpo hacia arriba.
d. Hombro: llevando el miembro hacia delante. Abducir y aducir el
hombro.
Observar rango de flexión rotando las articulaciones del casco. Disminuye en el inicio de una osteoartritis.
Miembros posteriores
e. Patela: se tira hacia lateral y proximal para evaluarla. En subluxación de patela
el caballo no flexiona miembro y pega saltitos, debido a que los ligamentos no
funcionan bien y no dejan que se suelte la patela. Con la prueba deberían
soltarse y permitir desplazamiento normal
f. Prueba de esparaván: que es de rodilla, tarso y nudo. Ojalá bien cerca del
miembro para no dar espacio a una patada, por 45 segundos, y después se
hace trotar.

- Pruebas de bloqueos anestésicos: los que más se utilizan son los bloqueos de
conducción porque los articulares deben ser realizados con muy buena sepsis. Con esto se busca seccionar donde
se realizará la ecografía/radiografía. Se realiza cerca del nervio (perineural)

74
 Se pone 1.5-2ml de anestésico mepivacaína (pero depende del tipo de anestésico). Se esperan máximo 5 minutos
ya que anestésico comienza a bloquear otros sectores que no indican lo que se está buscando. Se realiza desde
distal hacia proximal.
o Palmar digital bajo: se realiza a la altura de los cartílagos alares, pinchando por axial de éstos.
▪ Bloquea: aparato podotroclear, articulación interfalángica distal o suela (+ prueba de pinza
positiva)
▪ No bloquea: la parte de delante (círculo azul:
rodete coronario por dorsal, coriolaminar por
dorsal, inserción del tendón flexor.

o Sesamoídeo abaxial o digital/palmar alto: se realiza

por fuera de los sesamoides del nudo.
▪ Bloquea: casi todo debajo del nudo, incluso el
círculo azul.

o Cuatro puntos bajos: se realiza sobre el nudo,

específicamente en los botones rudimentarios
(metacarpal II y IV). Se realiza por medial y luego por
lateral (2 inyecciones x 2). Se puede realizar un 5to
punto por dorsal bloqueando todo el nudo.
▪ Bloquea: Primero se inyecta en estos botones
(N. palmar) y luego hacia proximal (N.
metacarpal)

o Cuatro puntos altos: se realiza bajo el carpo por el lado

de carpal II (medial) y carpal IV (lateral). Se inyecta
entre metacarpo y ligamento suspensorio.
▪ Bloquea: Abarca casi todos los flexores.

SISTEMA RESPIRATORIO
ANAMNESIS: calendarios de vacunación, tipo de actividad que realiza (deporte, trabajo, compañía), tipo de alimentación,
manejos de la cama, presentación de descargas nasales, determinar si hay una patología individual o de rebaño y
tratamientos previos.

Sistema respiratorio alto

- Fosas nasales: es le punto de inicio de la evaluación. Se deben revisar las mucosas y éstas deben tener un aspecto
húmedo, brillante y deben encontrarse limpias e íntegras
o Coloración: cianóticas, ictéricas, con petequias, etc.
o Exudados: se observa si son acuosas, mucosas, mucopurulentas, necróticas y otros.
o Unilateral: sinusitis maxilar
o Bilateral: sinusitis frontal
o Otras alteraciones: fracturas, Abscesos, Hematomas, Hundimientos, Desviaciones, etc.
- Divertículo nasal: permite la abertura y cierre de las fosas nasales y permitir un mayor ingreso de aire. Se
encuentra hacia medial. Es un depósito de larvas, basura y comida. Al ingresar un endoscopio siempre se debe
realizar por medial ara evitar introducirlo en este divertículo.
o Examen de olfacción
▪ Olor a éter: cuando se quiere evaluar el ciclo de circulación menor cuando se inyecta éter (10cc
en vena yugular y se mide un tiempo determinado)

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 ▪ Olor a avinagrado: en cuadros de gastritis
▪ Olor a putrefacción: en las últimas fases de neumonía purulenta
- Senos paranasales: no forman parte del S.R como tal, pero se analizan por tener una comunicación directa con él
y porque sus alteraciones se verán reflejadas en secreciones nasales.
o Palpación: se palpa en la zona frontal del caballo por sobre las fosas nasales. Se deben buscar alteraciones
como aumento de temperatura, aumentos de volumen, fracturas, abscesos, etc.
o Percusión: sonido normal es timpánico. Se puede escuchar mate cuando hay contenido como es en el
caso de la rinitis.
- Bolsas guturales: tampoco forman parte del S.R pero se evalúan ya que tienen comunicación con las cavidades
nasales a través de la laringe o faringe. Constituyen una dilatación sacular de las Trompas de Eustaquio y su función
de descomprimir los tímpanos y enfriar elementos basculares. Queda aire atrapado (aerocistitis) lo cual puede
infectarse.
o Palpación: evaluar aumentos de volumen, presencia de dolor, calor y alteraciones en la deglución. Su
acceso y abordaje se hace mediante un endoscopio permitiendo su descompresión o realización de
lavados.
- Laringe: sólo se puede evaluar mediante un endoscopio
o Palpación: se puede evaluar el reflejo tusígeno (primeros anillos de la tráquea)
o Auscultación: se debe escuchar un sonido denominado soplo glótico/tubárico/laringotraqueal y es más
audible en la espiración.
▪ Si es más audible en inspiración podría deberse a una disminución del lumen por problemas en la
musculatura, presencia de secreciones o inflamación.
▪ Si hay ausencia de sonidos puede tratarse de una paresia de las cuerdas vocales (hemilpejia
laríngea)
▪ El aumento de la relación inspiración:espiración (1-1.3) podría deberse a patologías que dificulten
la respiración como el enfisema pulmonar.
- Tráquea: puede alterarse por infecciones o gases irritantes

Sistema respiratorio bajo

- Tórax: el tipo de respiración es costo abdominal y se debe evaluar la musculatura.
o Palpación: verificar presencia de dolor, aumentos de volumen, fracturas costales, presencia de edema de
declive (edema por falla congestiva) o fóveas edematosas.
o Percusión: debe escucharse un sonido claro pulmonar y en anormalidad podría ser mate o submate por
hidrotórax, hemotórax, neumotórax, etc.
- Auscultación:
o Delimitación:
▪ Dorsal: una palma desde las apófisis espinosas
▪ Ventral: 10cm sobre la línea ventral
▪ Craneal: detrás de la escápula de forma paralela al
húmero
▪ Caudal:
• 17 EIC a la altura de la tuberosidad iliaca.
• 14 EIC a la altura de la tuberosidad isquiática
• 9 EIC a la altura de la articulación escápulo-
humeral.
• 3-6 EIC: se encuentra el corazón → no se escucha pulmón.
o Estertores: corresponden a los ruidos o sonidos agregados al normal proceso resipratorio. Se sienten en
la auscultación y pueden provenir de tráquea principalmente
▪ Secos: siempre se presentan al inicio de cuadros patológicos. Implican la disminución del lumen y
una estenosis. En el caso de existir tos, esta será seca y dolorosa.
▪ Húmedos: son la continuación del proceso anterior por la disminución del lumen debido edema
que se presenta. Al haber estas secreciones el paso de aire genera un ruido similar a pasar un aire

76
 mezclado con secreciones que provoca un “chapoteo” y se intensifica al final de la inspiración.
Con un buen tratamiento se puede llegar hasta este estertor.
▪ Sibilantes: proceso avanza llegando al interior del pulmón (bronquilodos), se producen sibilancias
producto de la disminución del lunes y las secreciones. A lo anterior se le agrega la presencia de
fiebre y complicación de la enfermedad.

<<Estos tres estertores presentados suelen presentarse en secuencia >>

▪Crepitante seco: se produce por pérdida de la elasticidad pulmonar y es similar a arrugar papeles.
Se presenta frente a altas exigencias de trabajo por lo que se produce una alta presión pulmonar.
Se caracteriza por el uso de toda la prensa abdominal.
▪ Crepitante húmedo: no se relaciona con el anterior y se presenta en cuadros de neumonía. Hay
secreciones hilantes y depósitos de fibrina en sacos alveolares que desgarran los sacos.
▪ Floop de bandera: suena semejante al flameo de una bandera y se produce por la presencia de
exudado que forma membranas en el lumen de tráquea y bronquios.
▪ Frote o roce pleural: se produce por pleuritis o secreción de fibrina que forma adherencias y
mucho dolor.
o Frecuencia respiratoria: es de tipo costo-abdominal y con una relación inspiración:espiración 1:1,3
▪ Taquipnea:
• Fisiológica, por calor, gestación avanzada, fiebre por cuadro NO respiratorio, miedo.
ejercicio.
• Patológica: por fiebre respiratoria, anemia y dolor
▪ Bradipnea:
• Fisiológica: frío
• Patológica: congelamiento, drogas supresoras.
▪ Disneas: existen 4 tipos y se clasifican según frecuencia y ritmo
• Disnea inspiratoria: ocurre cuando hay procesos obstructivos en las fosas nasales o en la
bifurcación de los bronquios y que dificulten la entrada de aire. Es frecuente en el caballo
roncador por hemiplajia laríngea cuando se le ponen inyecciones de mala manera y se
pasa a llevar el nervio laríngeo recurrente.
• Disnea espiratoria: la espiración se alarga (1:1,8 o 2). Hay una espiración bifásica con gran
ayuda del componente abdominal para la eliminación del aire y por la constante presión
puede existir prolapso anal. También se puede presentar el salto del ijar que también es
indicativo de esfuerzo. Se presenta en enfisema pulmonar crónico (con o sin fibrosis)
• Disnea mixta: combinación de los procesos de inspiración y espiración ocurriendo en
bronquitis, neumonías y traqueobronquitis.
• Disnea paroxística: no se relaciona con las anteriores y se presenta súbitamente con una
alteración de la frecuencia, tipo y ritmo respiratorio.
o Causa de disminución del espacio de auscultación:
▪ Hemotórax
▪ Neumotórax
▪ Hemitórax
- Exámenes complementarios
o Endoscopia: es el más usado ya que permite evaluar cavidad nasal, senos paranasales, bolsas
guturales, laringe, tráquea, carinas. Se debe ingresar por el piso de la cavidad nasal debido a la
presencia del divertículo nasal
o Radiografía en cabeza: permite evaluar senos paranasales y presencia de algún objeto o tumor.
o Ecografía: muy útil en tórax debido al gran grosor de la pared torácica (imposible con radiografía).
Permite detectar si es líquido o aire y su ubicación. La punción siempre debe ser ecoguiada para
evitar pinchar y contaminar la pleura. Permite evaluar cartílagos laríngeos y tráquea.
o Toracocéntesis: importante para saber qué tipo de líquido hay en la cavidad, si es séptico o
aséptico y qué tipo de antibiótico se debe usar

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 ▪ Se realiza por arriba para diferenciarlo de líquido abdominal (por gravedad) extrayendo
líquido con una mariposa.
o Lavado trans-traqueal y bronquio-alveolar: se introduce suero y luego se evalúa (estado del
surfactante, presencia de bacterias, etc.)

SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Examen físico:
o Motivo de consulta: bajo rendimiento, intolerancia al ejercicio, pérdida de peso
o Reseña: edad (congénita o adquirida), sexo (machos > hembras), razas (anomalías congénitas)
o Anamnesis: bajo qué condiciones se genera, periodicidad, cronicidad, alteraciones de otros sistemas,
signos clínicos
o Inspección: actitud, color de las mucosas, ingurgitación venosa, pulso venoso (yugular), choque
precordial, edemas, etc.
o Palpación:
▪ Intensidad del choque precordial
▪ Soplos
▪ Edemas (fóvea edematosa)
▪ Pulso venoso yugular → problemas en el retorno
o Percusión:
▪ En área de matidez cardiaca: Lado izquierdo: 3-7 EIC
▪ Mas útil en potrillos, en adultos es difícil por la masa muscular grande
o Auscultación:
▪ Golpe ápex: 6EIC izq (escapulo humeral) → 1°tono = 2°tono
▪ Válvula Pulmonar: 3EIC izq (olécranon) →1°tono > 2°tono
▪ Válvula Aortica: 4 EIC izq (1/2 húmero) → 1°tono < 2do tono
▪ Válvula Mitral: 5EIC izq (costocondral) → 1°tono < 2°tono
▪ Válvula Tricúspide: 4EIC der (1/2 húmero) → 1°tono> 2°tono

- Tonos cardiacos normales:

1° tono 2° tono 3° tono 4° tono
- Es el cierre de V-A-V y - Apertura de val. atrio - Vibraciones de pared - Corresponde a una sístole
apertura de válvulas ventricular y cierre de válvulas ventricular durante la fase de atrial
sigmoideas (Comienzo de la sigmoideas (fin de la sístole y llenado rápido del ventrículo - Se ve cubierto por el 1er
sístole ventricular) comienzo de la diástole (diástole) ruido
- Tensión de miocardio ventricular) - Es de baja frecuencia y corta
ventricular - Es breve, alto y neto duración
- Choque de sangre con - Eventualidad auscultatoria
tronco aórtico en equinos normales
- Aceleración de sangre
durante fase de expulsión
- Es bajo y prolongado
- Coincide con choque
precordial y pulso carotideo
- Desdoblamientos de tonos cardiacos
1° tono 2° tono
Fisiológico: aparición de un 4to tono (sístole atrial) producto de Fisiológico: en inspiración aumenta la presión negativa
que el corazón tiene una muy buena masa muscular (sobre todo intratorácica, estancamiento de la sangre en retorno venoso
en atletas) derecho se llena un poco más tarde que el izquierdo
Patológico: en bloqueo del A-V de 3er grado donde se Patológico: En espiración (por aumento de resistencia pulmonar,
interrumpe la conducción eléctrica (arritmia) estenosis pulmonar, alteraciones en la conducción o bloqueo de
rama)

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 - Ruidos cardiacos anormales (soplos)
Según fase Según subfase Según intensidad
Sistólico: por insuficiencia Proto: inicio de la fase 1/6: baja intensidad. Audible luego de un tiempo
atrioventricular (hay regurgitación)
Meso: medio de la fase 2/6: baja intensidad. Audible todo el tiempo
/ estenosis sigmoidea (lumen
disminuido) Tele: final de la fase 3/6: mediana intensidad
Diastólico: estenosis A-V Pan/holo: fase completa 4/6: mediana intensidad
/insuficiencia sigmoidea 5/6: alta intensidad
6/6: máxima intensidad. Audible despegando
fonendoscopio del tórax.
- Arritmias
o Es una variación del tiempo de intervalo entre latidos
o Hay variaciones en intensidad de tonos
o Hay sonidos auriculares audibles
o 1er tono sin ir precedido de otro tono
o Desdoblamiento de tonos

SISTEMA DIGESTIVO
- Cronometría dentaria:

Deciduos Permanentes Rasamiento Nivelamiento

- Los primeros incisivos salen - Los primeros incisivos se
a los 6 días. cambian a los 2 años y medio.
- Los segundos incisivos salen - Los segundos incisivos se
a las 6 semanas. cambian a los 3 años y medio.
- Los terceros incisivos salen a - Los terceros incisivos se
los 6 meses. cambian a los 4 años y medio.
El colmillo sale entre los 4 y 5
años, y generalmente en los
machos.
- La estrella de girard aparece entre los 12 y 15 años.
- La cola de golondrina aparece a los 7 años, y luego vuelve a aparecer a los 14 años.
- El primer incisivo inferior se
rasa a los 6 años.
- El segundo incisivo inferior
se rasa a los 7 años.
- El tercer incisivo inferior se
rasa a los 8 años.
- El primer incisivo superior se
rasa a los 9 años.
- El segundo incisivo superior
se rasa a los 10 años.
- El tercer incisivo superior se
rasa a los 11 años.
- El primer incisivo inferior se
nivela a los 12 años.
- El segundo incisivo inferior
se nivela a los 13 años.
- El tercer incisivo inferior se
nivela a los 14 años.
- El primer incisivo superior se
nivela a los 15 años.
- El segundo incisivo superior
se nivela a los 16 años.
- El tercer incisivo superior se
nivela a los 17 años.

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 - Evaluación del Sistema Digestivo: Patologías digestivas son normalmente de emergencia y riesgo vital
• Volumen y posición de vísceras: se debe tener conocimiento de la anatomía topográfica del caballo; ciego
está al lado derecho, que el colon ventral izquierdo está por el lado izquierdo del caballo. El S.D bordea
los 34 a 35 metros ero puede variar según la raza y tamaño
▪ Distención: corresponde al aumento del volumen de la víscera por contenido sólido, líquido o
gaseoso y se produce porque hay una oclusión en el lumen
▪ Contracción y/o espasmo: es el causante de los cólicos que existe en la gran mayoría de los
cuadros
▪ Desituación: cambio en la posición normal de las vísceras
• Motilidad:
▪ Hipomotilidad: según la oxigenación o alojamiento de comida, si el marcapasos normal del S.D
falla, la motilidad comienza a disminuir
▪ Hipermotilidad: aumento de la motilidad intestinal y suele darse cercano al proceso de
alimentación.
▪ Atonía: no debe ocurrir nunca el cese del trabajo del sistema digestivo. Si el sistema se encuentra
totalmente colapsado e hipóxico cesará su función fisiológica, lo que es grave.
• Contenido: el contenido puede ser sólido, líquido o gaseoso según qué tan oral o aboral esté. Los sonidos
de la auscultación hacia anterior deberían tener mezcla de sonidos sólidos líquidos y gaseosos y la
auscultación hacia posterior debería tener sonidos más sólidos y menos componentes hídricos. Caballos
con vicios como la aerofagia podrían tener mayor contenido gaseoso y predisponer a alteraciones.
• Progresión o tránsito del contenido: depende de la alimentación. La cantidad de fibra que tenga. Se estima
que el transito total demora entre 18 – 24 horas-
▪ Acelerado
▪ Retardado
• Dolor: hay 3 tipos de dolor que se pueden ver en los cuadros digestivos
▪ Cólico: presenta una frecuencia e intensidad determinada, no constante. Ej. Cálculos renales
▪ Pungitivo: dolor de alta frecuencia (constante) e intensidad. Ej. Peritonitis
▪ Sordo: baja intensidad, pero frecuencia constante
- Causas de las patologías digestivas:
o Tamaño del estómago y frecuencia de alimentación
o Largos intestinos con cambios en su lumen
o Distribución: vueltas y contravueltas (flexuras)
o Mesos mendulosos

ANAMNESIS:

- Se deben buscar los signos cardinales sugerentes de patologías digestivas:

o A. Remota:
▪ Cuadros pre-existentes que predispongan a esta patología
▪ Tratamientos previos
o A. Actual:
▪ Signos clínicos: aumento de volumen (meteorismo, distención del ciego, ascitis), fasciculaciones,
levantamiento de cola, presencia de restos de alimento en la boca, sudoración, se revuelcan, etc.
▪ Inspección, palpación, auscultación, percusión, palpación
• Auscultación:
o Válvula íleo-cecal: 1 a 3 sonidos por minuto
o Borborigmo intestinal: sonido constante
o Ruidos anormales: resonancia hidro-aérea (sonidos gaseosos como “ping”)
• Percusión: normalmente se escucha timpánico hacia aboral y más mate hacia caudal- Si
aumenta la sonoridad (aumento de gas) se puede estar frente a un proceso anormal

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 ▪ Paracéntesis: para analizar el líquido abdominal y permite decidir si un paciente requiere ingresar
a pabellón. A 15 – 20cm del apéndice xifoides se extrae líquido. Nunca se debe encontrar alimento
ya que eso se debe a ruptura intestinal y es muy grave.
▪ Evaluación del dolor: animales pueden dejar de orinar por dolor
• Dolores continuos: puede ser vago o pungitivo
• Discontinuos: se presenta la mayoría del tiempo y se denomina cólico
• Manifestación del dolor: animal escarba, presenta rostro con angustia, disfagia, se
revuelca, suda, no puede orinar y se mira el abdomen.

Según intensidad Según presentación en el tiempo Según ingesta

Constante Creciente Precoz
Creciente Decreciente Tardío
Decreciente Intermitente

o Manejo del dolor:

▪ Descompresión por sondaje
▪ Administración de fármacos

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 MEDICINA DE EQUINOS
SÍNDROME CÓLICO
• Como acuerdo se refiere a cólico como alteración gastrointestinal (GI)
• Equinos son los animales domésticos con mayor presentación de cólico
• Factores predisponentes:
o Factores anatómicos: Estómago pequeño, variación entre intestino
delgado (ID) e intestino grueso (IG), mesos largos, pocos puntos de
fijación, muchos metros y acordaduras
o Factores fisiológicos: alteración hormonal y nerviosa, producción de
bilis y HCl, permanente flujo vagal (aumento de motilidad)
o Factores de manejo: hacinamiento, bajo consumo de agua. Alta prevalencia (10%) y baja mortalidad
(siempre que la atención sea en menos de 30-40 minutos)
• Se debe a la alteración en la motilidad y velocidad
• Causa se hace importante cuando hay oclusión (parásitos, espasmos, etc.) ya que esto conlleva a sepsis e ilius
• Distención del segmento oral de la obstrucción → edema y congestión de pared → translocación bacteriana →
sepsis.
• Obstrucción → aumenta las contracciones → aumenta la acumulación de alimento
o > anterior, > grave: por el volumen, ID tiene movimientos peristálticos y la irrigación pasa por submucosa
en ID

• Afección a nivel de Estómago:

o Dolor continuo
o Produce 4-8% de los líquidos y secreciones, por lo que se retienen aquí y significan una pérdida
o En obstrucción no hay alcalinización postprandial
o Se afecta la producción de HCl y gastrina
o Factores que afectan el vaciamiento: distención e irrigación duodenal, acidez del quimo y su motilidad,
contacto de la mucosa con el contenido graso y producción de hormonas como secretina
o Se debe promover que el animal se mueva para que no se siente y aplaste las vísceras.
• Dolor y compromiso sistémico:
o Produce dolor de alta intensidad (DAI) con dolor referido (reflejo mastoideo aumentando e hiperestesia
cutánea) → por reverberancia de la señal
o Dilatación gástrica puede evolucionar a ruptura
o Compromiso sistémico
▪ DAI → efecto simpático (dolor) → ↓ contracciones de las asas → ilius (controlar con analgesia)
▪ Secuestro de agua y electrolitos → ↓K, ↓Na y ↓HCO3
▪ Alcalosis rápidamente pasa a ACIDOSIS por hipoperfusión
• Endotoxinas → contracción de esfínteres → apertura de shunts → hipovolemia → ↓TGF
→ Acidosis
• Hipovolemia → ↑ glicólisis → ↑ lactato → acidosis
• Ayuno → ↓ glucosa → ↑gluconeogénesis → acidosis
• Ausencia de quimo → no secreción pancreática → acidosis

• Afección a nivel de Intestino delgado:

o Dolor con intermitencia
o Espasmo funcional agregado: acumula contenido y distiende aún más el ID
o Efectos similares a los producidos por cólico en estómago: pérdida de electrolitos, deshidratación, etc.

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• Afección a nivel del Intestino grueso:
o Fenómeno lento con periodos largos de ausencia de dolor
o Su principal función en la absorción → produce una importante deshidratación y pérdida de electrolitos
o Obstrucción determina magnitud
• Evaluar: causa, localizar, grado de compromiso, si hay obstrucción instaurada, pronóstico y tratamiento
• Signos y anamnesis
Obstrucción alta (estómago) Intestino Delgado Intestino grueso
- Inicio inmediatamente después - Inicio post ingesta más tardío - Accidente intestinal antes de las
de la post-ingesta que el anterior primeras 72h
- Dolor intenso - 10% es autolimitante - Shock en 36-72h
- Silencio abdominal - Dolor de alta intensidad con - Acidez se instala después de más
- Palpación rectal del bazo (+) periodos de no dolor tiempo
- Rápido compromiso sistémico - Rápido íleo
- Muerte en 6-12h - Palpación rectal de bazo (+)
- Cuadro se puede complicar en
24h por accidente intestinal
(torsión)
• Tratamiento:
o Control de sepsis: mejorando la perfusión con fluidoterapia
o Control de íleo: manejo del dolor → aumento de la motilidad de la pared
o Dolor:
▪ Descompresión y lavado gástrico
▪ Analgésicos potentes (baja la vía parasimapática)
• Butolfamol lactato/tartrato
• Xilacina, pero puede inducir íleo
• Si no hay butolfamol usar Flunixin Meglumine + clonixinato de lisina (1mg/kg SID).
• Dosis repetidas de agonistas a2 → no perpetua la analgesia
• Menos potentes: Metamizol y Fenilbutazona
▪ Descomprimir estómago: lavar y dejar sonda x 12 horas. Aplicar HCO3
▪ Compromiso sistémico
• Fluidoterapia: evaluar evolución mediante VGA y PPT
o Soluciones hipertónicas: para la sobrevida del animal y rápidamente reponer los
líquidos que pasan del intracelular al extracelular (LIC al LEC) con cristaloides
• Si no hay respuesta a fluidoterapia: ianotrópicos
• NaCl 7%: 2L por 4-8h
• DMSO: control de radicales libres
• Lidocaína: como procinético (aumento del tránsito GI)
• Se puede complementar hidratación endovenosa con enteral si hay ausencia de reflujo e
íleo

- Intususcepción
o Torsión intestinal en su propio eje o en vólvulo
o Rápido compromiso sistémico y progresión a shock a las 4hrs
o Aumenta la intensidad del dolor
o Baja respuesta a analgesia
o Paracéntesis abdominal: descartar ruptura gástrica (en ese caso
aplicar eutanasia)
o Palpación rectal dolorosa
o Silencio abdominal
o Sin tránsito de vaselina a las 12h

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AFECCIONES MUSCULARES
• Ejercicio intenso y poco intenso tienen vías metabólicas diferentes
A) Síndrome del caballo exhausto
o Ocurre en caballos no entrenados → se previene con entrenamiento
o Se asocia al uso de glicógeno muscular, desbalance de electrolitos y deshidratación:
▪ Sobreexigencia → ↓[K+] → ↑acidosis → ↓contractibilidad → fibra muscular se debilita
o Consecuencias: deshidratación, hipovolemia, desequilibrio ácido-base, desequilibrio electrolítico,
agotamiento de sustrato energético, hipernatremia
o Si la musculatura se mantiene por >20min sin volver al estado normal significa que hay un desbalance
▪ Animal de alto training: vuelve en 1-2min
▪ Animal promedio: vuelve en 20min
o FC se mantiene alta por:
▪ Estrés oxidativo requiere de ventilación muscular
▪ Se intenta compensar la acidosis
▪ Se pierde el balance ventilación-perfusión (caballo invertido: FC<FR)
▪ Bajo volumen central: aumenta FC
o Deshidratación: 4-5%
▪ Animal no se interesa por comer ni beber agua
▪ Bajo volumen y motilidad intestinal → éstasis intestinal
o Diagnóstico: aumento
▪ Clínico:
• Pain face: ollares dilatados (aumento FC), labios apretados/flácidos, párpados tensos,
cuello no erecto
▪ Laboratorio: VCM, ↓Na, ↓K, ↓Ca, ↓Cl, ↑pH (alcalosis)
▪ Acidosis → se oxida el lactato → alcalosis (+ rápido, + agudo)
▪ Daño muscular ↑enzimas y concentración de fósforo plasmático
▪ Deshidratación ↓TGF → ↑creatinina
▪ Muestras de orina oscuras: mioglobinuria, proteinuria, glucosuria
o Prevención:
▪ Enfriar después del entrenamiento
▪ Incentivar el consumo de agua y electrolitos
▪ Factores medioambientales: calor y humedad: aumenta la traspiración potenciando la
deshidratación
o Si no se recupera el glicógeno se evidenciarán signos como dolor muscular, rehúso al movimiento,
mucosas pálidas, aumento del TLLC y T°, desinterés en el alimento, FR>FC
▪ Consecuencias (días): rabdomiólisis, insuficiencia renal secundaria, disfunción hepática, cólico,
laminitis, trastornos del sistema nervioso central.
o Tratamiento:
▪ Enfriar al caballo
▪ Recuperar fluidos perdidos
▪ Recuperar volumen circulante
• 20L de suero y aumentar según la intensidad con 30-80L.
• Velocidad: grave: 20L/h – bajo compromiso: 7-8L/h
▪ Restituir electrolitos como Na, K, Ca y <10% glucosa
▪ AINES: flunixin meglumine

B) Rabdomiólisis:
o Necrosis muscular por cambios bruscos en el ejercicio o mal entrenamiento
o Patología aguda
o Se observa en zonas musculares al adoptar posición de micción
o Signos clínicos: Pigmentos en orina, taquicardia, taquipnea, hipertermia

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 o Diagnóstico:
▪ CK: indica daño muscular agudo (peak 6-12h)
▪ AST: indica dalo muscular, pero demora más y permanece por más tiempo

DIARREA Y MALA ABSORCIÓN

Diarrea
• Mecanismo de acción: mala absorción (inhabilidad de absorber agua y electrolicos), secretorias (endotoxinas)
• En potrillos: tiene un impacto exponencial y desencadena consecuencias más rápidamente que en un adulto
(shock hipovolémico y séptico). Diagnóstico es dificultoso en neonatos debido a que hay múltiples agentes.
• Anamnesis: heces blandas acuosas con pasto entero o no digerido, manchas de heces en murallas, glúteos y cola
• Signos clínicos: depresión, anorexia, heces profusas, acuosas y malolientes, deshidratación, hiporproteinemia e
hipoalbuminemia.
• Diagnóstico: PCR, cultivo, inmunoensayo.
• Tratamiento:
o Farmacológico:
▪ Clostridium: metronidazol 15mg/kg TID, QID o 10mg/kg BID
▪ Salmonella amikacina, ceftriaxona.
▪ NO ADMINISTRAR CORTICOIDES.
o Fluidoterapia: Electrolitos isotónicos (80-150ml/s/kg/día – velocidad de shock 60-90ml/s), dextrosa, KCL,
gluconato de calcio, bicarbonato, plasma sanguíneo de ser necesario
o Recuperación de flora: levadura liofilizada.
• Prevención: asegurar la bioseguridad ya que C. difficile es la más común y es bacteria no patógena de humanos
que puede ser transmitidas en el manejo.

Mala absorción
• Causas:
o Producido por varias enfermedades que alteran los mecanismos normales: linfosarcomas, enteritis,
criptosporidum. Gastroenteropatía por amiloidosis, tuberculosis, histoplasmosis, rhodococcus,
enterocolitis por salmonella, etc.
▪ Más importante: daño por migración masiva de strogylus vulgaris
o Anomalías bioquímicas: deficiencia lactasa, defecto en el transporte de monosacáridos, insuficiencia
pancreática
▪ Más importante: enteropatía inducida por la dieta
o Desorden cardiovascular: falla cardiaca congestiva, isquemia intestinal
o Obstrucción linfática: linfosacroma, linfoadenopatía mesentérica, linfagiectasia
o Otras: drogas, metales pesados, deficiencia de zinc, radiaciones
• Signos clínicos: diarrea, letargia, cólico intermitente, apetito variable, depresión, edema periférico, pirexia,
lesiones en piel, baja de peso
• Diagnóstico: hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, neutrofilia, anemia, hiperfibrinogenemia, aumento FA, baja
absorción de glucosa, aumento de la concentración sérica de IgA y baja en IgM

- Test de absorción de carbohidratos:

o Mala absorción parcial:
▪ Niveles de glucosa a los 60 y 120 min se encuentran bajo el rango normal (+-2DE)
▪ Glucosa a los 120 min se encuentra aumentada sobre 15% pero bajo 85%
o Mala absorción total:
▪ Niveles de glucosa a los 60 y 120 min se encuentran bajo el rango normal (+-2DE)
▪ Glucosa a los 120 min se encuentra aumentada bajo 15%
• Tratamiento: quimioterapia para linfosarcoma, suplementación con electrolitos, fibra dietaria de calidad para
ganar peso, alimentación vía sonda nasogástrica. Dar alimento de apoco para evitar impactación gástrica.

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NEONATOLOGÍA
• Duración de la gestación: 320 a 360 días
• Presentación típica del potrillo es anterior.
• Parto no dura más de 20-30min. Si no hay acceso a cesárea se puede hacer parto vaginal asistido o aumentar la
zona de trabajo modificando el parto vaginal con sedación.
• Parto suele ser de noche y a los 40 min de nacido el potrillo ya está atento y responde a estímulos.
• Signos de distocia: flexión de manos o cabeza (basta con manipulación manual). Si potrillo no respira, ubicar en
decúbito esternal con cabeza y cuello estirados, aspirar fluidos.
o Si no respira en 60seg aplicar respiración artificial (se tapa un ollar y se sopla por el otro)
o Si no respira en >75 seg → riesgo de daño neurológico permanente

• Cuidados del potrillo al nacer:

o Cordón umbilical: Desinfectar con povidona yodada diluida o clorhexidina → permite su deshidratación
o Imprinting: iniciar sensibilización luego de cortar el cordón (15-60min)
o Asistencia Gastrointestinal: facilitar la eliminación de meconio mediante enema
▪ 0.5-1L de enema jabonoso o 120-180 de enema comercial)
▪ Sólo si es necesario realizar manejo alternativo con 60ml de vaselina
o Escala Apgar (modificada de humanos): consta de una escala para evaluar la condición neurológica

Score 0 1 2
Frecuencia Cardíaca Ausente < 60 x min, irregular > 60 x min, regular
Frecuencia Respiratoria Ausente Irregular Regular
Tono Muscular Sin reacción Flexión leve Activo al pellizcamiento
Reflejos (Nasal-Auricular) Sin respuesta Débil Activo

Puntos obtenidos:
7-8 puntos: Potrillo normal
4-5 puntos:Puede haber asfixia suave o moderada (Estimular con oxigenoterapia)
0-3 puntos: Asfixia severa (Reanimación cardiopulmonar)

o Oxigenoterapia:
▪ Siempre debe estar disponible.
▪ Debe haber tubo de O2 y cánula.
▪ También se puede hacer respiración nasal
o Animal en decúbito lateral, cabeza estirada en línea con el cuello
o Paso del tubo endotraqueal por el ollar
o Ubicación correcta del tubo endotraqueal
o Unión de la bolsa al tubo respiratorio
o Inmunidad pasiva: asegurar el consumo de calostro las primeras 12 horas de vida.
▪ Evaluación del calostro:
• Subjetiva: aspecto, color y textura
• Objetiva:
o >1060 de gravedad específica se considera buena. Si la gravedad específica es
<1050 dar 700 ml de calostro
o Reflectometría de azúcar >20%
o Concentración de Ig: >70g/dL
• Banco de calostro: para complementar cantidad o calidad inadecuada
o Congelador doméstico: se mantiene por 12 meses
o Mantenimiento permanente: -70°C

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 o Evaluación placenta: Su peso es de 1.1% el PV de la madre/10% del peso del potrillo.
▪ Evaluar edema de placenta (posible hipoxia), textura (placentitis).
▪ Por un lado es rosa pálido y por el otro aterciopelada
▪ Retención placentaria es de urgencia para la yegua → lavado y aplicar oxitocina.

• Evaluación del neonato:

o Examen cardiovascular: Mucosas, TLLC, puede haber persistencia del agujero botal y soplos. Presión
sanguínea levemente alterada → primer día con hipotensión y luego se estabiliza (PAD/PAS: 40/104)
o Examen respiratorio: FC (30-40min), tono a la auscultación más bajo que en adultos. La tos no es signo de
neumonía (puede haber restos de líquido). OJO con T° → aumenta la FC.
o Examen digestivo: revisar boca, lengua, reflejo anal. Puede haber distención abdominal por torsión,
sobreconsumo de leche u obstrucción por presencia de meconio
o Examen genitourinario: Micción ocurre a las 8.5hrs. Puede haber patologías como uraco persistente o
ruptura de vejiga, presencia de anillo prepucial, hernias escrotales, anormalidades de vulva y clítoris
o Examen umbilical: evaluar signos de infección y hernias umbilicales
o Examen músculo-esquelético: se recomienda realizarlo 1 semana después del nacimiento ya que aumenta
el tono muscular y ligamentos. Se evalúa la flexión, osificación, etc.
o Examen neurológico: reflejos de succión, flexión de extremidades, reflejo patelar, alteraciones
respiratorias
o Primera semana hay un alto crecimiento que se debe observar

• Categorías de riesgo en potrillos:

➢ Moderado a alto riesgo: factores del examen alterados, patologías placentarias, contaminación fúngica o
bacteriana, leucopenia, bajo consumo de calostro, alteraciones ambientales → monitoreo frecuente: química
sérica, evaluación serie roja, niveles séricos de Inmunoglobulinas.
o Evaluación:
▪ Hallazgos de laboratorio: Insuficiencia cortical (disminución <1 o inversión de neutrófilos,
leucopenia con linfocitosis (>4.0 + 109L) y neutropenia), Hemograma (anemia macrocítica,
normocrómica), Hipoglicemia (<60mg/dL), inmunoglobulinas bajas, Acidosis metabólica (pH
<7.5), Hipoventilación
▪ Comportamiento: evaluar reconocimiento a la madre, amamantamiento normal, visión
normal. Estresar levemente al potrillo.
➢ Bajo riesgo: si hay madre y potrillos sanos, sin riesgo neonatal ni medioambiental (T°, higiene, presencia de
depredadores, salud sanitaria de la masa animal), tiempo de gestación normal.
- Factores de riesgo maternos: distocia, cesárea, separación placentaria temprana, inducción del parto,
parto adelantado, placentitis, patologías de la yegua, cirugía reciente, preñez gemelar.
- Factores de riesgo del potrillo: gestación doble, potrillo prematuro, aspiración de meconio, no a
alimentación a las 3h, falla en transferencia pasiva de Ac.
- Factores de riesgo medioambientales: áreas contaminadas, condiciones frías/húmedas,
enfermedades infecciosas.

❖ Examen clínico
o FR: al principio está aumentada (>60RPM) y luego se normaliza a las 1-2hrs (20-40 RPM). Sonidos
broncopulmonares son más audibles.
o T°: Nacen hipotérmicos (37°C) y las horas se estabilizan a 38-38.5°C
Hipotermia se asocia a enfermedad sistémica grave o ambiente frío (confirmar con extremidades y orejas
frías). Se deben aplicar guateros y frazadas.
La hipertermia se debe asociar a infección o toxemia.
o Pulso: se palpa en arterias faciales metatarsianas y medianas. Al parto es de 40-80LPM, luego aumentará
a 130-150LPM hasta que gradualmente llega a 45LPM

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✓ Sistema Cardiovascular:
o Se ausculta del 3er al 6to EIC izquierdo.
o Sonidos normalmente se sienten más fuertes a que no hay grasa ni capa muscular desarrollada
o Se pueden encontrar: enfermedades valvulares, congénitas, arritmias, teratología de fallos, enfermedad
miocárdicas y pericárdicas.
o Evaluar los tipos de soplo:
o Hasta la semana, el murmullo holosistólico de grado ¼ es normal en la base izquierda del corazón
o Evaluar si el pulso yugular se asocia a hipovolemia o factores cardiacos.
o Presión sanguínea se evalúa en la cola o miembros.
o Hiperemia se puede asociar a sepsis
o Infección de placenta puede ascender hacia el potrillo e irritar el cérvix o producir abortos.
✓ Sistema Gastrointestinal:
o Observar amamantamiento, paladar hendido, presencia de meconio, atresia anal
o Se pueden escuchar sonidos se salpicadura que indican diarrea inminente
o Volumen de abdomen → aumenta por impactación de meconio, enteritis y alteración del sellado de uraco
✓ Sistema urogenital:
o Frecuencia de micción → debe ocurrir a las 8 horas (como flujo completo y no como goteo)
o Anormalidades congénitas de los genitales externa
o Hernias escrotales son comunes en las primeras 24-48hrs. Determinar hernias inguinales.
o Revisión del ombligo: pinzar durante 10-15min y usar desinfectantes irritantes suaves para secar.
o Uraco puede permanecer por 12-24 horas (se observan como pelos mojados en la región umbilical)
✓ Sistema músculo-esquelético:
o Costillas rotas son causa común de dificultad respiratoria
o Se pueden solucionar con fisioterapia
o Frecuentes: tendones contraídos y debilidad en laxitud de flexores → con el caminar se van normalizando
la primera semana. Evaluar aplomos desde las 48h
✓ Sistema neurológico:
o Reconocimiento de la madre: potrillos ciegos se mantienen cerca de la madre
o Comportamiento: están alerta, se paran a las 2h y se resisten al manejo y sujeción
o Postura y paso: a las 48h ya está normal
o Examinación de pares craneanos
o Reflejos de extremidades: reflejos patelares y tríceps están exagerados hasta las 2 semanas.
✓ Sistema oftálmico:
o Detección de entropión o ectopion, úlceras, uveítis
o Reflejos pupilares no son confiables. Reflejo de amenaza ausente hasta al menos 5-10 días.
o Potrancas se adaptan más rápido que potrillosIsoritrolisis neonatal: globo ocular con ictericia marcada
✓ Tegumento:
o Debe ser suave y flexible con longitud y consistencia uniforme

❖ Procedimientos clínicos de enfermería

o Oxigenoterapia: a través de máscaras de oxígeno o catéteres de insuflación. Aporte de O2 debe ser
humificado. Si la PaCO2 y el pH es <7.2 se requerirá ventilación mecánica
o Glucosa sanguínea: importante de medir en aquellos animales con alimentación parenteral
o Cultivo sanguíneo: para realizar tratamiento de septicemias y monitorear infecciones nosocomiales

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 o Fluidoterapia: se debe tener cuidado con los volúmenes a administrar.

Evaluación del grado de deshidratación

Deshidratación Retorno de Humedad de Llenado PCV (%) PT (g/L)
(%) pliegue cutáneo membranas capilar
(segundos) mucosas (LLC)
5 2-3 Húmedas 1-2 32-40 65-70
10 3-5 Pegajosas 2-4 36-48 70-75
15 >5 Secas >4 >48 >75
▪ Hematocrito puede estar aumentado por estrés y disminuido por hemorragia
▪ Se deben considerar cambios en la PT → deshidratación aumenta el hematocrito y PT.
▪ PT puede bajar en mala nutrición
▪ En casos de urgencia se pueden hacer trasfusiones sanguíneas o de plasma
▪ En hipotensión no aplicar fluidoterapia ya que no hay desarrollo del miocardio y se puede producir
edema. Aplicar sólo en caso de deshidratación y falta de amamantamiento
• Déficit: % deshidratación * Peso corporal
• Mantención: 80-20ml/Kg/día
• Producción de orina: 4-6 mL/kg/h
▪ En diarreas severas dar 2-3 veces mantención y evaluar 6-8 veces al día

❖ Cuidados en animales clínicamente enfermos

o Cama limpia y seca
o Posición: esternal para favorecer la respiración, fisioterapia, evaluar articulaciones
o Muñón umbilical: desinfectar, mejorar desecación con clorhexidina, inspeccionar diariamente (apoyo con
USG)
o Ojos: inspección 4-6 veces/día. Usar ungüento o lágrimas artificiales
o Perineo: limpiar, aplicar crema a base de petróleo para evitar quemaduras y usar catéteres urinarios sólo
cuando sea médicamente necesario
o Catéteres intravenosos: deben inspeccionarse con frecuencia y cambiar cada 72hrs.
o Administración de fluidos: cambios diarios si se administran líquidos con glucosa, uso de arnés para
mejorar movilidad
o Equipo de administración de oxígeno: cambiar líneas de insuflación cada 24-48hrs, inspeccionarlas 4 veces
al día

Patologías
➢ Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): patología multifactorial
o Causas: maternas, placentarias, asociadas al parto, neonatales
o Signos clínicos: alteraciones neurológicas (falla en reflejo de succión, falta de reflejo lumínico, auditivo,
etc.)
o Diagnóstico: clínico y evaluación de gases sanguíneos
o Tratamiento: Oxigenoterapia, transfusión sanguínea, AINEs, DMSO, fluidoterapia

➢ Retención/Impactación de meconio: produce cólico

o Causas: falta de evacuación del meconio
o Signos clínicos: dolor, aumento de volumen abdominal, abdomen agudo, no evidencia de meconio en
pesebrera
o Diagnóstico diferencial: ruptura de vejiga
o Tratamiento: Enema (1/2 enema fleet), vaselina líquida oral, fluidoterapia analgésicos, consumo de
calostro facilita eliminación

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 ➢ Sepsis: causa más importante de mortalidad
o Causas: factores medioambientales, mala higiene del cordón umbilical
o Signos clínicos: fiebre
o Tratamiento: antibioticoterapia general como primera aproximación, fluidoterapia, oxigenoterapia,
antiinflamatorios de ser necesario

➢ Isoeritrolisis neonatal: producción de Ac antieritrocíticos del potrillo

o Causa: Incompatibilidad sanguínea entre padre y madre genera producción de anticuerpos y paso de estos
al calostro, potrillo lo consume y absorbe hay una reacción Ag-Ac, eritrolisis, anemia hemolítica e ictericia
o Signos clínicos: ictericia, fiebre, mucosas pálidas ictéricas, baja concentración de O2, deshidratación
o Tratamiento: separar al potrillo de la madre. Si se agrava, aplicar fluidoterapia, transfusión sanguínea y
de ser necesario antimicrobianos. Últimamente lo que se hace es sacar plasma sanguíneo y darlo oral

➢ Inmunodeficiencia combinada:
o Causa: multifactorial, de origen digestivo, materno, del potrillo y del parto → bajo nivel inmunitario. Hay
datos de factores genéticos que lo provocan (raza árabe)
o Signos clínicos: susceptibilidad a otras patologías
o Diagnóstico: análisis de inmunoglobulinas y concentración de Inmunoglobulinas.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Actividad clínica de baja prevalencia.
• En animales de carreras >50% tiene alguna anomalía por adaptación cardiovascular
• Disminuye la performance y rendimiento atlético: el pronóstico de cardiópata es incompatible con la función
deportiva
• Adaptaciones al ejercicio
o Prolongación del umbral aeróbico para evitar la acumulación de ácido láctico y ROS
o Hipertrofia de tipo excéntrica: con menos contracción se genera un mayor gasto sistólico
▪ Flujo laminar se transforma en turbulento → soplos audibles
o Aumento del tono vagal: para contrarrestar el efecto simpático-tónico que implica el ejercicio
o Aumento del volumen plasmático (mayor densidad y viscosidad) → aumento de n° de Reynolds (soplo)
• Frecuencia de enfermedades:
o 1°) Enfermedades valvulares: insuficiencia aórtica, infiltrado no inflamatorio mixomatoso)
o 2°) Endocarditis bacterianas (poco frecuente)
• Significancia de los soplos:
o Sistólico: Insuficiencia AV o estenosis sigmoidea
o Diastólico: estenosis AV o insuficiencia sigmoidea
• Anomalías según base orgánica:
o Anomalías con base orgánica → cardiópatas
o Anomalías sin base orgánica → fenómeno funcional o fisiológico
• Fisiología cardiovascular:
o Trabaja con un circuito de alta presión y otro de baja presión por lo que debe haber equilibrio
entre oferta y gasto (Oferta=Gasto: gasto sistólico acorde a un volumen minuto)
o O=F depende de la reserva cardiaca que depende de la FC y Ley de Frank Starling (F-S)
• FC: si se aumenta, el gasto sistólico se hace insuficiente
• Ley F-S: aumenta la contractibilidad miocárdica en función de una mayor elongación
diastólica

90
➢ Insuficiencia cardiaca en equinos de deporte:
o Intolerancia al ejercicio es el principal motivo de consulta → a medida que
aumenta, de forma opuesta comienza a disminuir la reserva cardiaca
o Insuficiencia cardiaca (IC): típica de caballos de carrera y que es
detectada antes
o Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): más tardío y se presenta
más en animales de trabajo que no reciben atención veterinaria a
tiempo
- Evaluación de la reserva cardiaca (FC y ley F-S)
o Velocidad de los latidos cardiacos
o Intensidad de los tonos cardiacos: relacionados con la fase de llene diastólico
o Pulso arterial: los de alta frecuencia y baja tensión son signo de hipotensión → ↓
contractibilidad
o Test de esfuerzo: Para certificar a un caballo como insuficiente. Se hace correr 200mt a una
velocidad supramaximal y se evalúa
▪ Si a los 20min >80 latidos por minuto (lpm) → se encuentra comprometido
o Tamaño del corazón: mediante electrocardiografía o ECG
o Mediciones ecocardiográficas: grosor de pared, septum, volumen de eyección (tamaño de la
cavidad)
o Fracción de eyección: % de sangre eyectada en sístole
- Causas de insuficiencia cardiaca
• Extrínsecas: renales, respiratorias, endocrinas, respuesta SIRS
• Intrínsecas: tejido cardiaco (endocardio, miocardio y epicardio), sistema éxitoconductor
(arritmias)
- Tejido cardiaco:
o Pericarditis: raras
o Miocarditis: pueden comprometer el sistema éxitoconductor
o Valvulopatías: lo más frecuente, produciendo afecciones anterógradas (↓ el gasto sistólico y
↓Presión Arterial) o retrógradas (éstasis sanguíneo → edema)
- Sistema éxitoconductor: más frecuente en equinos que en otras especies.
o Signos: intervalos de latidos diferentes entre sí, sonidos auriculares audibles (4to tono
cardiaco), tono sin preceder de otro, desdoblamientos anormales de los tonos.
➢ Fibrilación auricular
o Es una de las patologías más comunes y
generalmente es de base orgánica
o La masa auricular descarga focos ectópicos desde
el nódulo sinusal formando múltiples nódulos →
llegan múltiples estímulos → se despolariza el
septum aun cuando no está lo suficientemente
lleno el ventrículo
o Se presentan intervalos R-R irregulares y las ondas
P se denominan (f)
➢ Flutter auricular
o Hay múltiples ondas P (F) pero con intervalos R-R
regulares

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➢ Bloqueo atrioventricular
o 1er grado: Retardo desde que se descarga el
nódulo sinusal hasta que llega al nódulo
atrioventricular → se alarga el PQ.
Normalmente sin significancia clínica
o 2do grado: Descarga del nódulo sinusal no logra
despolarizar los ventrículos por lo que se debe
producir una segunda descarga del nódulo
sinusal. → se produce una segunda onda P que
logra producir el complejo QRS.
▪ Mobitz tipo I: se va produciendo un PQ
que va aumentando en el tiempo hasta
producir el bloqueo
▪ Mobitz tipo II: Se producen intervalos
PQ iguales hasta producirse el bloqueo
o 3er grado: se relaciona con detección de
desdoblamientos cardiacos a la auscultación. No
existe comunicación eléctrica entre las aurículas
y los ventrículos ni relación entre ondas y
complejos PQ. Sin resolución

- Tratamiento
o Antiarrítmicos clase 1 que interfieren en el flujo de Na: QUIDINA
Indicaciones Contraindicaciones
- Fibrilación auricular - Insuficiencia cardiaca congestiva
- Flutter auricular (ICC)
- Síndrome de Wolff Parkinson White - Shock
- Taquicardia auricular - Hipotensión
- Taquicardia ventricular - Toxicidad por digoxina
- Latido auricular prematuro - Bloqueo de rama
- Latido ventricular prematuro - En general los efectos dependen de
las dosis usadas
▪ Dosis bajas en animal con fibrilación: efecto vagolítico, aumento de la FC y muerte
▪ Dosis altas: depresión del nódulo sinusal y disminución de la FC
o Administración de quidina (sulfato de quidina)
▪ Ayuno de 12 horas: 10g de sulfato de quidina en 2 tazas de agua vía nasogástrica
• Evalúa que por dos horas no presente: mucosas congestivas, taquicardia/taquipnea,
disnea, reacciones cutáneas, diarrea, laminitis, QRS <25% del valor basal.
▪ Si no aparecen los signos continuar con el tratamiento con 10g de quidina cada 2 horas precedida
por ECG con un máximo de 8-10 repeticiones del tratamiento.
o Reposo de 3 meses y vuelve a correr

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SISTEMA RESPIRATORIO
Sistema Respiratorio alto

• Endoscopía: ingreso por el piso de la fosa nasal → cornetes medios → etmoides. Se debe bajar el endoscopio y
seguir por los meatos → bolsas guturales → receso faríngeo → procesos corniculados del aritenoides, epiglotis y
laringe
o No usar ningún tipo de freno para no estimular la deglución
o No usar tranquilizantes
o Basta con 1mt de largo y 11mm de diámetro. 30-40cm suficientes para ver las estructuras
o Evaluar por ambas fosas nasales
• Maniobras de funcionalidad
o Abducción de la laringe: se obstruye la nariz, se produce deglución mediante chorro de agua
o Adducción de la laringe: golpe en el pecho y retener la respiración
o Hiperventilación: se realiza mediante una bolsa en la nariz para estimular la hiperventilación y evaluar
patologías que se dan durante el ejercicio.
o Ostium intrafaríngeo: se encuentra al final del paladar y tiene la función de permitir la deglución, pero
también inhibe las vías respiratorias. A la deglución → se suelta el Ostium → cierra la glotis. Se debe
asegurar siempre un ángulo de 90° del cuello para una respiración expedita

- Patologías
o Paladar blando: diferentes músculos retraen la laringe, abren la faringe y la glotis permitiendo que el
paladar blando se encuentre bajo la epiglotis. Paladar blando se monta sobre el cartílago epiglótico y sube
el velo del paladar ara permitir el ingreso de aire a la boca. Al comer se cierra el aritenoides y sube la
epiglotis para evitar que el alimento pase a tráquea
o Nasofaringe: tubo rígido que depende de los músculos que lo conforman, la inervación que tiene.
Inflamaciones como laringitis o faringitis producen disminución de la performance

➢ Subluxación del paladar blando

o Es una de las patologías más frecuentes
o “botón se suelta del ojal”: cuando el borde rostral del ostium se suelta (ojal) la epiglotis pasa por
debajo
o Factores predisponentes: cualquier alteración de la vía respiratoria alta tal como cuello largo y
mandíbula angosta, hemiplejia laríngea, epiglotis corta o flácida, atrapamiento epiglótico, cabeza muy
baja, enfermedades infecciosas, animales nerviosos, condritis del aritenoides, hiperplasia faríngea,
micosis, cuadros respiratorios bajos, desplazamiento del arco palatofarígeo, quistes.
o Signos clínicos: En el momento de mayor exigencia de la carrera (al final) caballo se luxa ya que hay
mayor presión intrafaríngea y baja su performance
o Tratamientos:
▪ Médico de inflamación o infección
▪ Amarre de lengua con panty: para evitar que se mueva y mueva a su vez al hioides. Se hace
de forma preventiva y OJO con la amputación por dejarla puesta
▪ Cirugía: Tie-Forward → prótesis que va al cartílago tiroides y laringe se reubica

➢ Atrapamiento epiglótico
o Mucosa subepiglótica se inflama y envuelve la epiglotis
o Causas: aumento de presión respiratoria, errores de intubación, hipoplasia epiglótica
o Presentación: permanente o intermitente
o Signos clínicos: caballo ronca y se percibe que “tose” o “estornuda”
o Tratamiento quirúrgico: láser (no disponible en Chile) o Corte del pliegue atrapado con bisturí
cóncavo

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 ➢ Hemiplejia laríngea: “Síndrome del caballo roncador”
o Asociado a neuropatía laríngea recurrente
o Idiopática izquierda:
▪ La más prevalente
▪ Responde a una patología sistémica más importante como es la polineuropatía con
axonopatía distal → Desmielinización del nervio laríngeo (enfermedad degenerativa)
o No idiopática:
▪ Menos frecuente
▪ Debido a inyecciones mal puestas lo que produce inflamación haciendo que se comprometa
la rama del nervio laríngeo
o Signos clínicos: intolerancia al ejercicio, ruidos respiratorios, disnea respiratoria, relincho ronco, +
frecuente en >2 años
o Diagnóstico:
▪ Anamnesis
▪ Endocopía: pruebas de deglución. Se hace en ejercicio, durante ejercicio y post-ejercicio
• Grado 0 – 1: aritenoides abducen sincrónica y completamente
• Grado 2: aritenoides abducen asincrónicamente y al tapar la nariz vuelve a la
normalidad
• Grado 3: aritenoides abducen asincrónicamente y al tapar la nariz no vuelve a la
normalidad
• Grado 4: cuerda vocal y cartílago aritenoides completamente paralizados
▪ Palpación de laringe: se mete mano hacia la laringe y se presiona el músculo cricoaritenoideo
y se gira la cabeza del animal evaluando si hace ronquido
o Tratamiento quirúrgico: se operan grado 3 y 4, pero grado 1 y 2 pueden evolucionar a 3 y 4.
▪ Consiste en la apexia del cartílago fijado alaritenoides para mantenerlo abierto
permanentemente.

Sistema Respiratorio bajo

➢ Patologías virales:
o Influenza:
▪ Afecta el tracto superior y en menor grado al tracto bajo
▪ Incubación de 1-3 días y prepatencia de 5-3 días. Patología ocurre de 5-10d pudiéndose
prolongar hasta por 14-15 días donde los últimos 3-6 se elimina el virus → muy contagiosa
▪ Ocurren procesos inflamatorios generales como dolos muscular y edema en zonas bajas
▪ Signos clínicos: fiebre, anorexia, depresión, secreción clara serosa y tos profunda seca
▪ Vacuna es de corta duración y se debe repetir cada 6 meses
o Rinoneumonitis (Virus herpes, cepa 1)
▪ Más frecuente en el tracto respiratorio bajo
▪ Signos clínicos: la mayor lesión son los abortos + presentación respiratoria. A veces no son
evidentes y aparecen 1 a 3 días después de la infección → fiebre, anorexia, depresión, tos,
secreción nasal transparente y autolimitante
▪ Sólo se vacunan las hembras gestantes a los 5, 7 y 9 meses de gestación. La inmunidad es
corta y la reexposición produce una infección leve o subclínica
o Arteritis viral equina
▪ Enfermedad de transmisión sexual y por fómites
▪ Signos clínicos: fiebre, anorexia, depresión, tos seca, descarga nasal serosa, enrojecimiento
del tejido nasa y ocular (hiperemia) y producción excesiva de lágrimas. Abortos 10-34d PP.
o Adenovirus
▪ Produce nódulos, dificultad respiratoria, tos seca y decaimiento en general
▪ Histopatológico: nodulaciones pulmonares diversas.

94
➢ Patologías bacterianas:
- Primarias:
o Streptococcus equi
o Rhodococcus equi
- Secundarias:
o Streptococcus equi zoopidémico
o Actinobacillus equili
o Bordetella bronchiséptica
o E. coli
o Pasteurella spp
o Pseudomona spp.
- Producen abscesos en pulmón y nódulos que reducen el área de ventilación
- Signos clínicos: fiebre, depresión, inapetencia, secreciones nasales desde mucopurulentas amarillas
hasta verdes, dificultad respiratoria, tos y sonidos pulmonares anormales.
- Diagnóstico:
o Pulmón mediante ecografía – en potrillos radiografía
o Aspiración transtraqueal: se ingresa sonda por
anillos traqueales, se instila suero fisiológico y se
aspira. Más peligrosa que el método de lavado
bronquialveolar
o Lavado broncoalveolar: se ingresa, se aplica fluido
y se lleva al laboratorio. Se debe llegar lo más
profundo posible y recuperar la mayor cantidad
de líquido para minimizar el daño.
o Auscultación pulmonar: en la ventana cardiaca. Se
pueden escuchar sonidos GI
o Revisar: diferencias de tamaños en bronquios y bronquiolos, lóbulos pulmonares, mecánica
ventilatoria, alteraciones del movimiento pleural.

➢ Enfermedades inflamatorias de las vías respiratorias (asma equina)

o Término común para todas las enfermedades y se refiere a la hiperreactividad del S.I a diferentes tipos
de alérgenos. Causa exacta no se conoce
o Se asocia a bajo rendimiento, pérdida de peso y desarrollo de enfermedades oportunistas
o Más frecuente en equinos jóvenes de 1 a 2 años que se afecta su SI por estrés
o Signos clínicos: exceso de mucosidad, tos, o aparentemente sanos con bajo rendimiento

➢ Obstrucción recurrente de las vías respiratorias

o Afección crónica de efecto acumulativo
o Afecta a animales mayores de 7 años
o Signos clínicos: exceso de mucosidad en las vías respiratorias, tos, intolerancia al ejercicio, aumento
de FR
Tratamientos: Ventipulmin oral, Albuterol (inhalador), Corticoides (prednisolona, dexametasona, fluticasona). El
tratamiento no se puede prolongar por lo que se debe reducir la exigencia deportiva. Se deben controlar las
condiciones medioambientales y exigir poco para evitar agudizar la patología.

➢ Hemorragia inducida por el ejercicio (HIPE)

o Frecuente en caballos FSC o de salto de alto nivel
o Causas:
▪ Presión arterial alta durante el ejercicio y resistencia de la presión alveolar
▪ Falla por estrés de los capilares por presiones transmurales o presiones del capilar pulmonar

95
 ▪ Ingreso de menos aire y presión intraalveolar de aire
▪ Razas o líneas genéticas
▪ Contaminación ambiental que impide una respiración normal
o Signos clínicos: rara vez se observa sangrado de narices
o Diagnóstico: por endoscopía observando hilos de sangre y se confirma con lavado bronquial
(hemosiderina, sangre y macrófagos)

➢ Shipping fever:
o Caballos transportados por largas distancias (>50km en susceptibles y >500km en sanos)
o Se asocia a aumento de cortisol (factores estresantes) y postura del cuello
o Tratamiento: AINES, antibióticos, terapia de fluidos. // Clembuterol y nebulización

AFECCIONES HEPÁTICAS
• Cuando se detiene actividad física se debe bajar el consumo de concentrado ya que se almacena como glicógeno
y frente al retorno de la actividad → se libera → ácido láctico (fatiga muscular / miopatía por almacenaje)
• Análisis de orina: pigmenturia por problema hepático o muscular
• Multicausalidad: una serie de procesos lo afectan → infecciosos, tóxicos, metabólicos, etc. Debido a su capacidad
compensatoria muchas veces los signos no se hacen evidentes hasta avanzado el cuadro
• Variedad de procesos
• Dualidad clínico-metabólica: inicialmente hay signos inespecíficos que pueden obedecer a otras patologías
(muscular>respiratorio>digestivo)
• Motivos de consulta: bajo rendimiento, baja de peso o poca ganancia de peso, ictericia (*equinos tienen alto
índice ictérico), alteraciones del SNC.
• Signos clínicos: Asociados a la incapacidad hepática
o Ictericia: por acumulación de bilirrubina en el plasma (>3mg/dL). En falla hepática se pierde la capacidad
de excretarla por lo que aumenta la bilirrubina conjugada. Billirrubinas totales son más inespecíficas
o Hepatoencefalopatía: por falla en la degradación de proteínas → urea y amoniaco que atraviesan la BHE.
Un signo patognomónico es el pressing que consiste en apoyar la cabeza contra estructuras para
estabilizarse. También puede deberse a Hipoglicemia → signología nerviosa
o Fotodermatitis: se acumula fitoeritrina (degradación del pasto) ya que no se puede metabolizar en hígado
y queda en circulación. Reacciona con la luz UV. Suele aparecer en hepatopatías no diganostica ya que
indica disfunción y no la función. ROS causan inflamación y necrosis de zonas despigmentadas.
o Otros: cólico por aumento del tamaño hepático o colelitiasis, alteraciones de la coagulación, ascitis y
edema, evaluar postura, orejas, aplanamiento del eje cérvico-torácico
• Tratamiento: Difícil por lo extenso del daño y pronostico suele ser desfavorable.
o Éxito → terapia de soporte temprana: hepatonic (aumenta el metabolismo en general, no a nivel
hepático), Heprotec (complejo vitamínico)
• Diagnóstico:
o Perfil bioquímico y hemograma: SDH se pide aparte y se debe complementar con otro método
diagnóstico. Realizar exámenes seriados (evolución). En cuadro agudo hay enzimas alteradas >
metabolitos anormales, cuadro agudo-crónico hay enzimas y metabolitos anormales, en cuadro crónico
hay metabolitos anormales > enzimas anormales
▪ SDH: gold estándar, buen estimador de daño agudo, pero debe ser medida rápidamente (máx4h)
▪ LDH: se relaciona con músculo e hígado. LDH-5 sólo hígado, pero difícilmente se realiza sola. Corta
V1/2
▪ AST: incrementos permanecen en el tiempo
▪ FA: se usa de apoyo
▪ GGT: enzima canalicular, puede indicar colangitis. Se puede asociar a cuadros avanzados
▪ Bilirrubina: 0.3-2.0mg/dL
▪ Ácidos biliares: daño agudo funcional cuando >15mmol/L

96
 ▪ Amonio: NUS <10mg/dL
▪ Otros: glicemia, PPT, Protrombina, fibrinógeno, clearence
o Imagenología: biopsia (dificultosa), ecografía (↓$), radiografía necesaria para el pronóstico
• Tratamiento:
o Conservatorio: sedación (Fenotiacinicos, Xilacina, Detomidina), glucosa (suero glucosado isotónico),
Neomicina, lactulosa (evita el paso amonio a la BHE), Catárticos y enemas.
o Nutricional: buena calidad proteica y en bajas cantidades → acidificar el medio intestinal

➢ Enfermedad de Tyzzer (potrillos) o Tyler (adultos): hepatitis aguda por bacillus piriformis
➢ Micotoxicosis: más común por Penicilinum o Aspergillus presentes en fardos
➢ Hepatitis aguda o Theiller’s disease: causa más común en adultos por infección
➢ Hepatitis activa crónica: por injurias que permanecen en el tiempo → disfunción, baja peso, poca ictericia.

SISTEMA URINARIO
• Tienden a ser cuadros crónicos
• Cuadros pre-existentes: por uso indiscriminado de AINES como fenilbutazona (toxicidad renal), anuria por cuadro
cólico, contusión o traumatismo que impide la micción, síndrome del caballo exhausto (↓TFG), rabdomiólisis
(pigmentos), etc.
• Examen específico:
o Macho
▪ Evaluar prepucio y pene: infecciones, heridas, acopio de esmegma, detritos y humedad,
problemas prepuciales (+ en castrados). Para facilitar la evaluación → Acepromazina (0.55mg/kg)
▪ Patologías de columna que le impidan miccionar
o Hembra
▪ Evaluar vagina, vulva y perineo: revisar todos los ángulos de visión, relación de la vulva y el piso
de la pelvis.
• Neumovaginas: prensa abodiminar y movimiento digestivo → presión negativa
Generan • Cloaca: comunicación recto-vagina
infección
ascendente
• Fístula o fisuras: comunicación recto-vaginal que no es evidente porque es más profunda
o Palpación rectal: se evidencian vejiga, uréteres (sólo inflamados), polo causal del riñón
izquierdo, bazo (patologías digestivas), columna.
• Diagnóstico: Anamnesis, examen clínico, métodos de aproximación diagnóstica, retroalimentación metal,
caracterización del proceso, elaboración y eliminación de diagnósticos presuntivos, confirmación.
o Métodos de aproximación diagnóstica
▪ Uroanálisis: caracteriza cambios físicos en la orina que debe ser interpretado clínicamente ya que
hay factores que pueden determinar alteraciones
• Obtención de la muestra: En la fosa del clítoris se ubica la uretra y se coloca bajada de
suero. En machos se debe usar sonda Foley debido al largo de la uretra. / Obtención por
cistocéntesis
• Densidad: 1.020-1.050
• Citológico: evalúa componentes celulares existentes
▪ Química sanguínea: evaluación de la función renal
• NUS: en deshidratación es lo primero en aumentar
• Creatinina: en deshidratación aumenta después de NUS
• PPT y albumina: su aparición es indicativo de daño en la cápsula de Bowman
▪ Determinación electrolítica: hay una relación directa entre la concentración de orina y sangre de
electrolitos. Evalúa funcionalidad renal y varía según diversos factores (ej. Uso de diuréticos)
▪ Fracción de excreción: evalúa la homeostasis del riñón.
▪ Enzimas: GGT es la gold estándar para medir función renal. También se debe considerar la relación
GGT/creatinina

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 ▪ Endoscopía: evalúa el tracto urinario bajo como uretra y vejiga
▪ Ecografía: evaluación de la forma y tamaño de los riñones y vejiga. Se puede realizar transcutánea
o transrectal
▪ Biopsia renal: método muy invasivo que puede generar hemoperitoneo y hematoma perirenal
▪ Test de deprivación del agua: poco recomendando ya que consiste en tomar una muestra de
orina inicial, quitar el agua por 24h y volver a evaluar

- Causas primarias de insuficiencia renal:

o Pielonefritis
o Glomerulonefritis (púrpura hemorrágico) Principales
o Leptospirosis
o Carcinoma renal
o Urolitiasis
o Nefritis intersticial
o Hipoplasia renal
- Causas secundarias de insuficiencia renal:
o Desórdenes hemodinámicos: caída en aportes nutricionales metabólicos (enteritis, crisis abdominal,
peritonitis, metritis, hemorragias, shock)
o Necrosis tubular aguda inducida por toxicidad
o Nefropatías por pigmentos: mioglobina o hemoglobina

➢ Insuficiencia renal
o Caída repentina del TFG, trabajo al límite del riñón y al haber >60% de pérdida del TGF la perfusión
predispone a daño por hipoxia.
o Al perderse la capacidad para compensar se presenta la azotemia o isostenuria
o Consecuencias: NUS y Creatinina aumentan, isostenuria, acúmulo de productos en sangre
▪ Falla pre-renal: orina hiperosmótica, oliguria o anuria
▪ Falla post-renal: oliguria, anuria, con resolución sin daño para el órgano
o Tratamiento:
• Reposición de líquidos y equilibrio H-E: sin perfil aplicar suero ringer + potasio
o Diuresis forzada con manitol 30%
o Dopamina dextrosa 5%
o Furosemida

➢ Nefritis intersticial aguda o crónica:

o Afecta principalmente al intersticial
o Hay diferencias entre el plasma y la orina. Se observa presencia de cilindros
o Se asocia a cuadros tóxicos o metabólicos

➢ Glomerulonefritis: En Chile hay dos presentaciones → Púrpura hemorrágico e Influenza equina

o Se generan depósitos Ag-Ac en riñón: glomerulonefritis inmunomediada
o Características del complejo determinan su toxicidad (no su cantidad)
o Se diagnostica por cuadros de hipersensibilidad anteriores
o Mayoría de los antígenos son exógenos, pero también pueden ser endógenos
o Tratamiento: corticoides

➢ Pielonefritis: infección supurativa del riñón

o Falla en los mecanismos de defensa: micción frecuente y osmolaridad de la orina
o Agentes: E. coli, Corynebacterium, Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus
o Tratamiento: antibióticos. Mantención con penicilina o gentamicina y enrofloxacino

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 ➢ Nefrotoxicidad por cuadros tóxicos: gran prevalencia en caballos de carrera
o Uso indiscriminado de medicamentos produce disminución de la TFG
▪ Aminoglucósidos, vitamina K3, vit D2 o D3, AINES, Gentamicina y Flunixin meglumine

➢ Nefropatía por pigmento:

o Secundario a enfermedades que cursen con mioglobinuria o hemoglobinuria
o Por uso de DMSO
o Crisis mioglobinuria → dejar al animal detenido
o Tratamiento: diuresis forzada y tratar cuadro primario

➢ Urolitiasis: baja incidencia

o Signos clínicos: disuria, polaquiuria, estranguria, hematuria, cólico, hidronefrosis por obstrucción
o Diagnóstico final por cistoscopía ecográfica
o Tratamiento: acidificación del medio, pequeños se pueden quitar con endoscopio, tratamiento
quirúrgico

OFTALMOLOGÍA
• Destape nasolacrimal: se realiza con sonda N°5 o catéter de 14/18G con suero de solución salina en la región
dorsal
• Corpora nigrans: parte del iris que corresponde a remanentes de la visión.
• Epidemiología de patologías oftálmicas: se dan más en caballos de salto y el factor
humano suele ser el factor etiológico
• Examen clínico: se evalúa desde afuera hacia las estructuras más internas
o Sedación: puede realizarse con Xilacina o Acepromazina (se debe realizar al
final de todas las otras pruebas)
o Luz: pruebas se deben hacer con luz natural y artificial tenue
• Pruebas visuales:
o Reflejo de amenaza: el animal cierra el ojo como reflejo al interceptarle un objeto. Se debe realizar en
todos los ángulos y siempre desde abajo hacia arriba. Se debe tener cuidado de mover aire y producir un
falso (+)
o Prueba de laberinto: se realizan distintos circuitos para diferentes situaciones; ambos ojos tapados, ojo
izquierdo tapado, ojo derecho tapado
o Reflejos pupilares: se realizan con una
linterna de luz tenue
• De afuera hacia dentro: Anexos → córnea →
uvea (iris, cuerpo ciliar, coroides) → cristalino
(separa segmento anterior y posterior)
• Se debe considerar que el equino posee una
visión bifocal de 65° y una visión uni/monofocal
de 145°

• Bloqueos anestésicos: Se realiza con agujas de

25G
o Bloqueo motor: Nervio artículo
palpebral (VII) que va de párpado a
oreja y el nervio forntal supraorbital del
N trigémino (V)
o Bloqueo sensitivo: Rama oftálmica (3) y
rama maxilar (1)

99
Patologías
➢ Fotoftalmia/iridociclitis recurrente: Uveítis anterior por reacción de hipersensibilidad (inmunomediada) a
agentes como parásitos, bacterias y virus (> en leptospira)
o Signos: poco evidentes, pero se puede encontrar fotofobia, pstosis palpebral y epífora

➢ Desmatocele: ocurre cuando la ulceración pasa desde el estrato superior a la membrana

Descement (monocapa) y evacúa el globo ocular. En estados avanzados en muy reactivo.
o Tratamiento: tarsorrafia (sutura de párpados) y colocación de sonda para la
aplicación del tratamiento.

➢ Cataratas: opacidad total o parcial del cristalino, donde la luz se dispersa dentro del ojo
y no se puede enfocar la retina.
o Cambiar la visión según sea día o noche

➢ Desprendimiento de retina: retina se desprende queda anclada al nervio óptico, por lo

que a la ecografía se puede observar como una “V” que indica el inicio del
desprendimiento

➢ Queratitis pigmentaria: hifema (sangre) o Hipopion (leucocitos y fibrina) generan

opacidad completa por pigmentación final

➢ Conjuntivitis infecciosa: oclusión del drenaje ocular propicia la colonización bacteriana

o Tratamiento: con colirios que tengan antibióticos

• Consideraciones:
o Separar fármacos para evitar interacciones

100
DERMATOLOGÍA
Agentes bacterianos
➢ Satphylococcus: presente en foliculitis, impétigo, pioderma, pioderma caudal de la cola, absceso subcutáneo,
piogranuloma eosinofílico
o Tratamiento: penicilina + gentamicina y enrofloxacino
➢ Streptococcus: presentes en linfangitis ulcerativa, foliculitis, forunculosis y abscesos
o Tratamiento: penicilina y gentamicina
➢ Corynebacterium: presente en linfangitis ulcerativa, foliculitis, forunculosis asociadas a malas condiciones
ambientales y asociada a la mosca de los cuernos
➢ Rhodococcus: afecta a potrillos y está asociado a neumonías
o Signos clínicos: abscesos pulmonares, problemas digestivos, diarrea, abscesos SC, linfoadenitis

Dermatitis por agentes fúngicos

➢ Dermatofitosis: dermatitis superficial pustulosa con costras que se debe a falta de manejo e higiene
o Signos clínicos: pápulas, costras, lesiones purulentas (cuando se contamina) presentes en dorso, zona
escapular, zona de la silla
o Tratamiento: aseo y desinfección con suero fisiológico y clorhexidina o povidona yodada. Idealmente
aplicar AMB y cicatrizante
➢ Tiña (Ringworms): característico de animales estresados, inmunodeficientes o deficitarios nutricionalmente
o Signos clínicos: caspa y alopecia
o Tratamiento: clorhexidina, nistatina, miconazol y shampoo a base yodo. De ser necesario agregar
antiinflamatorios y realizar enjuagues con enilconazole (ácido acético).

Dermatitis parasitaria
➢ Sarna sarcóptica: se presenta con alopecia y puede producir anemia, aumento de debilidad y debilitamiento
de la piel
➢ Sarna coleoptica: comienza en miembros anteriores y posteriores y se presenta en animales con mayor
pilosidad. Puede presentar costras
o Tratamiento: en casos extremos con ivermectina
➢ Piojos: se debe a manejos deficientes y son visibles a simple vista. Produce mucho prúrito
o Zonas: corva, glúteos, espalda, zona escapular y tusa
➢ Mosca de los cuernos (haematobia): parásito hematófago que tiene afinidad por zonas de humedad como la
conjuntiva vaginal y peneana.
o Signos clínicos: dolor, prurito, irritabilidad, predisposición a otras patologías, apariencia queloide
➢ Gasterophilus: tienen ciclo interno y externo en el equino.
o Zonas: zonas bajas como metacarpos, carpos, escápula, comisura de los labio y mejillas
o Tratamiento: ivermectina de uso interno y externo
➢ Oxiuros: presencia de huevos y larvas en la región perianal
o Tratamiento: antiparásitos internos como ivermectina + baño desinfectante con yodo

Dermatitis inmunomediadas
➢ Urticaria: patología más frecuente con presentación convencional, papular, gigantes, exudativas, giradas. Se
presentan pápulas marcadas, por picaduras de insectos, por contacto con árboles, pinturas, alérgenos.
o Tratamiento: antihistamínico (clorfenamina)
➢ Dermatitis atópica: asociadas a la liberación de IgE. Múltiples orígenes y se presenta en diversas zonas
➢ Alergia alimentaria: por hongos o toxinas bacterianas que producen liberación de histamina
➢ Vitiligo: reacción inmune al melanocito → melanoma, conjuntivitis, carcinoma, fotosensibilidad.
o Zonas: ojos, nariz, otras zonas. Puede generar tumoraciones

101
LAMINITIS
• Es la inestabilidad de la falange distal dentro del casco producto de la destrucción hemidermosomal (unión dermo-
epidermal/podófilo-queráfilo)
o Rotación dorsal: ruptura sólo por delante hace que la falange gire y aparezca la punta de la falange
o Desplazamiento distal: unión se desprende por todo el contorno por un solo lado (unilateral). Peor
pronóstico que rotación dorsal. → NO elevar talón.
o Desplazamiento bilateral: ruptura por ambos lados
• Etiopatogenia desconocida: alteraciones sistémicas que se reflejan a nivel local (pie)
• Unión dermis-hueso: se unen por una fibra de colágeno. Esto nunca se separa en la laminitis
• Irrigación del casco: contiene 5 plexos venosos y gran
cantidad de shunts arteriovenosos que frente a hipoxia
generan perfusión
• Bombeo del pie: se comporta como corazón recibiendo
irrigación arterial (sin apoyo) y retornando la sangre venosa
(en apoyo)
• Causas de laminitis
o Inflamatoria: Inflamación o sustancias gatillantes
(exotoxinas de bacterias) producen la infiltración de
neutrófilos y macrófagos los cuales liberan
citoquinas y también se liberan ROS que fácilmente
se activan destruyendo tejido. Interleuquinas (IL),
radicales libres (ROS) y prostaglandinas destruyen las uniones epidermosomales. Primero se produce
vasodilatación y luego vasoconstricción con isquemia y reperfusión.
o Sobrecarga de peso: ocurre por hipoxia o por tracción constante del Tendón flexor digital profundo (TFDP)
lo cual tira la falange y expone su punta por la suela. Si hay claudicación, prevenir la laminitis con
crioterapia, manejos con vendas y herrajes y en miembros sanos evaluar constantemente con radiografía.
o Endocrinopatías: Insulina daña el sistema endotelial
▪ Desregulación de la insulina y glucosa: hiperglicemia → hiperinsulinemia
▪ Cushing: ↓dopamina → ↑ACTH → ↑glicemia → hiperinsulinemia
▪ Síndrome metabólico: aumento de adiposidad → resistencia a la insulina → hiperinsulinemia
o Nutricional: Aumento del consumo de CHOs produce alteraciones en el ciego y aumento de endotoxinas,
entre estas, lactobacilos que acidifican y dañan la mucosa cecal permitiendo el paso de ácido láctico y
endotoxinas a circulación
• Signos de laminitis: más aguda en miembros anteriores, animal pegado al suelo y varía según cronicidad
o Aguda: no hay alteración del casco ni rotación/desplazamiento de la falange. Puede durar >6h-días.
o Subaguda: signología prolongada en el tiempo sin presentar alteración en el casco (hasta 8-12 semanas)
o Subaguda refractaria: sin movilidad de falange, pero con reagudización y remisión de los signos
Laminitis subaguda Laminitis subaguda refractaria
No presenta alteraciones tróficas en el casco No existen alteraciones tróficas
No presenta movilidad de la falange distal No existe movilidad de la falange distal que la
haga caer en la clasificación de crónica
Mantiene signología Hay períodos de reagudización de la signología
con remisión en forma incompleta
Períodos que suelen durar de 8 – 12 meses

o Crónica: comienzan las alteraciones tróficas del casco que se hacen evidentes al examen
▪ Fase crónica estabilizada: se estabiliza y no sigue progresando. Se recupera cuando crece el casco
▪ Fase crónica remisiva: puede estar estabilizada o en progresión y tiene periodos de reagudización
▪ Fase crónica recurrente y progresiva: peor forma de evolución. El cuadro avanza hasta que se
suelta el casco

102
 Laminitis crónica estabilizada
Alteración trófica estabilizada (puede
durar 10-12 meses).
La falange se movilizó, pero se
estabilizó y no siguió movilizándose,
por lo que se va a recuperar en
medida del crecimiento del casco,
para ir botando todo el casco que
quedó malo, eso dura 10 a 12 meses,
pero de todos modos fue crónica.
Laminitis crónica remisiva
Ocurre lo mismo que ocurre en la
refractaria subaguda porque hay
signos de reagudización de la
sinología, pero es sobre la base de
una laminitis crónica.
Laminitis crónica recurrente y
progresiva
Caballo que tiene los cascos
sueltos y hay que sacrificarlo.
Está activa permanentemente
hasta que se cae el casco.

• Fases de Obel: establecen la intensidad a partir de la signología

o 1/4: intermitencia en el apoyo, pero sin cojear
o 2/4: remitido hacia atrás y plantado hacia adelante. Comienza cojeo, pero acepta que le levanten la mano
o 3/4: caballo se estanca y no acepta que le tomen las manos
o 4/4: animal no se puede poner en pie y cae al suelo
• Evaluación radiológica: se pone elemento radioopaco en suela y un
chinche en la punta de la ranilla. Pronóstico se determina por presencia de
fístulas, abscesos, fístulas hacia la bolsa navicular o articulación
interfalángica distal.
▪ Desplazamiento distal: tomar vista latero-medial
▪ Rotación dorsal: tomar vista dorso-palmar
o Founder distance (FD): distancia entre el proceso extensor de la
falange distal y la banda coronaria. Permite observar cuánto se
está rotando o moviendo la falange.
o Nivel de osteopenia: informa mucho sobre el pronóstico
o Medición del grado de perfusión: se realiza por venografía (medio
de contraste). Peor pronóstico cuando hay baja irrigación.
• Tratamiento:
o Fase aguda: se debe realizar sin mover al animal
▪ Aplicar crioterapia
▪ Tratamiento farmacológico:
• AINES: fenilbutazona o flunixin meglumine
• DMSO: controla ROS disminuyendo el daño tisular
• Vasodilatadores aplicar en segunda etapa → acepromacina y drogas reológicas
▪ Manejo:
• Desplazar el punto de quiebre hacia atrás para facilitar salida del
pie y disminuir la tensión del TFDP y levantar el talón para
disminuir la tensión del TFDP
▪ Herraje ortopédico: Se realiza sólo cuando animal no claudica y es capaz
de entregar la mano
• No aplicar en: protrusión de suela, infección, fístula, absceso,
signos de exungulación.
o Fase crónica: se debe aplicar la mínima cantidad de medicamentos
▪ Tratamiento farmacológico: metionina y cisteína (síntesis de queratina), se puede realizar enema
para eliminar factores gatillantes que pudieran estar en el sistema GI y aplicar AMB de ser
necesario
▪ Manejo de alimentación: sacar granos y dar pasto de calidad
▪ Ambiente: aumentar la superficie de apoyo y poner cama de arena
▪ Realineamiento de la falange: desgastar el casco para lograr paralelismo → espesor de la suela
debe ser mayor a 15cm.

103
 • Mediciones: PE/BC (founder distance), GM (grosor de muralla), DFS (distancia de la punta
de la falange distal y la línea del suelo), GS (grosor suela), AP (ángulo palmar)
• Peor pronóstico: menor DFS y GS y mayor GM, AP y PE/BC
• Tipos de herraduras:
o Herradura de corazón: se realiza una cuña sobre la ranilla que debe llegar hasta la altura del chinche usado
para la radiografía
o Herradura al revés: se pone una herradura invertida
▪ Bilateral: rellenar toda la suela y colocarlo en cama de arena
▪ Unilateral: miembro afectado apoyarlo lo menos posible
▪ Tenatomía: no se hace y de hacerlo, se debe considerar si hay subluxación de la articulación
interfalángica distal y el nivel de osteopenia
• Tenatomía: corte o sección total o parcial de uno o varios tendones con la finalidad de mejorar el desequilibrio

PATOLOGÍAS TENDÍNEAS Y/O LIGAMENTOSAS

• Son patologías prevalentes que se expresan como claudicación
• Examen clínico general: cojera se exacerba cuando el ligamento va por fuera, se debe realizar trote en línea recta,
troya o círculo. Se observarán cambios en la arquitectura visual del animal (“abdomen de trucha en los tendones”)
• Examen clínico específico: se evalúa la parte flexora (4) y parte extensora (2)
o El ligamento plantar es un punto ubicuo de cojera
o Patologías tendíneas > ligamentosas
o Extensores: extensor digital común, extensor digital carpo-lateral → generan un aumento de volumen en
la región anterior del metacarpo y no entregan claudicación evidente, sin embargo, forma una tendinitis
crónica porque queda el proceso inflamatorio.
o Flexores: región flexora metacarpal/metatarsal y región flexora de la cuartilla → producen cojeras mixtas
con predominio de apoyo (90% de las cojeras son de apoyo), excepto en entesopatías del extensor digital
común los cuales generan cojera de elevación (10%) y caída del dedo. El tendón extensor digital común
(TEDC) no da signología, pero a la palpación se nota grueso
o Elementos blandos de importancia clínica (4): desde palmar a dorsal
▪ Tendón flexor digital superficial (TFDS)
Desde la región ▪ Tendón flexor digital profundo (TFDP)
media desaparece ▪ Ligamento accesorio del TFDP
el primero
▪ Ligamento suspensor → se divide en 2 y se inserta c/u en los sesamoideos
• Características de los tendones y ligamentos: se conforman de proteoglicanos y colágeno tipo I
con configuración hélice ascendente lo cual le confiere capacidad elástica. La mayoría de las patologías se
presentan >3-4 años ya que es aquí donde disminuye la capacidad elástica. También se hay proteínas COM que
son de intercomunicación.
o Signo patognomónico de ruptura de tendón: pérdida de la sustentación completa del casco, nudo queda
en el suelo y levanta la punta del casco
o Ruptura del peroneo tertius: apoya el bulbo de los talones
o Daño en tendones repara muy lento y el tejido se reemplaza por colágeno tipo III el cual no tiene las
mismas características elásticas, por lo que genera reagudizaciones (en animales de alto rendimiento
>30% del volumen del tendón con CIII → no retornan a la actividad reproductiva)
▪ Tendinitis grado 1: 1-25% de daño
▪ Tendinitis grado 2: 26-50% de daño
▪ Tendinitis grado 3: 51-75% de daño
▪ Tendinitis grado 4: 76 – 100% de daño

• Tips para determinar el miembro afectado:

o Glúteo más caído indica lado de la patología

104
 o En afección de los miembros posteriores agacha la cabeza y en afección de anteriores levanta la cabeza.
Cabeceo es más evidente en patologías de miembros anteriores
• Bloqueos anestésicos: Se realizan de ventral a dorsal para no perder posibilidades
diagnósticas
o Nervio palmar bajo: denerva transitoriamente el nervio palmar digital bajo
(NPDB) → sistema podotroclear y región solar
o Nervio palmar alto: bloquea la rama del NPD → patologías de dedo
o Cuatro puntos bajos: bloquea el Nervio palmar digital lateral y medial
(NPDLyM) → descarta síndrome podotroclear o navicular, laminitis,
fractura de tercera falange, enfermedad degenerativa articular de la
interfalángica distal, dintrome de inestabilidad interfalángica distal,
dermitis del colateral medial y el lateral, etc. Si es (+) → cojera de nudo
o Cuatro puntos altos

Godoy, 1991

Godoy, 1991

• Estudios ecográficos: se definen 3 zonas

o 1A y 1B: se encuentra el cuerpo del ligamento suspensor
o 2A: se encuentra el ligamento suspensor y comienza a unirse el TFDP
o 2B: división del ligamento suspensor y termina el TFDP
o 3A: desaparece el ligamento del TFDP
o 3B: se completa la división del ligamento suspensor
o 3C: ligamento suspensor insertado

➢ Síndrome compartimental vs enfermedad degenerativa (a nivel del nudo)

o Dermitis del ligamento anular del nudo: Bloqueo de la articulación del
nudo → cojera se mantiene
o Bloqueos intraarticulares permiten discriminar entre alteraciones intra o
extraarticulares.
o Bloqueos de conducción bloquean los nervios, por lo tanto, en ambas enfermedades cede, pero no se
puede discriminar específicamente cuál es.
o Los bloqueos a los abscesos no son positivos
o Lesiones en tendones son hipoecoicas (por edema edema) y cuando se mineralizan hipoecoicas
▪ También hay: cambios de volumen, cambios en forma y posición y cambios del patrón fibrilar. Los
3 primeros se observan en un corte transversal del tendón y el último en un corte longitudinal

105
 • A la ecografía los tendones no son parejos y presentan cierto jaspeado
• Aumentos de volumen en la zona indican peritendinitis
o Lóbulos asimétricos del TFDP indican una tendinopatía del TFDP
o Se debe cambiar la perpendicularidad del transductor para detectar lesiones

• Tratamiento:
o En fase aguda se debe detener el trabajo del animal
▪ Terapia de frío: aplicar frío las primeras 72hrs hasta 5 veces al día y por <25min
▪ Vendaje compresivo: evita el efecto edema
▪ Antiinflamatorios: AINES y AIES. Ojo con cambios metabólicos y de reparación con AIES
▪ Elementos tópicos
▪ Splitting o cirugía tendínea: se drena la zona de inflamación con un bisturí (sólo en fenómenos
agudos y bloqueando)
▪ Ejercicio controlado y monitoreo ecográfico: ara reordenar las fibras de colágeno el animal debe
moverse para elongarlas.
▪ Otros tratamientos: PRB, plaquetas, células madre, trasplante heterólogo, glicosaminoglicanos y
polisulfatados
• Pronóstico:
o Hay alta probabilidad de recidiva
o Se realiza en base al daño desde el foco primario
o Daño >30% → probabilidad de retorno al deporte baja

PATOLOGÍA ARTICULAR Y DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

• Son las patologías más frecuentes y graves. Comprende el 60% de las cojeras
• Causa importante de invalidez
• Evaluación:
o Clasificación: se realiza por aumento de volumen
▪ Intraarticular: por palmar ser siente presión del líquido sinovial y desplaza los recesos sinoviales
▪ Extraarticular: líquido se desplaza en dirección de estructuras anatómicas reconocibles como
vainas, bursas, etc.
• Absceso o hematoma: se desplaza por el perímetro de la articulación
• Higroma: aumento de volumen queda localizado
▪ Otras clasificaciones: inflamatorio (séptico y no séptico), degenerativo (osteoartrosis u
osteoartritis), inflamatorio (+ común. Osteoartritis sobre la base un problema degenerativo como
osteoartrosis)
o Dolor: se relaciona con las fibras aferentes del dolor ubicadas en la cápsula. Se produce por estimulación
de receptores dada la hipertensión intraósea. También se produce por microfratucas subcondrales y el
proceso de entesopatía y bursitis.
▪ El cartílago no duele: por lo que el diagnóstico de osteoartritis u osteoartrosis es en cuadros
avanzados cuando ya hay compromiso del hueso subcondral y degeneración del cartílago articular
• Conformación de la articulación:
o Los más relevantes son el cartílago articular, la capsula articular, la membrana y el líquido sinoviales.
o Células: condrocitos, sinovitos alfa (eliminación de detritus) y sinovitos beta (producción de ácido
hialurónico)
o Matriz extracelular: fibras de colágeno, fibras elásticas, y sustancia fundamental (proteoglocanos,
glicoproteínas y mucopolisacáridos)
o Líquido sinovial: lubrica la articulación y de su calidad depende la integridad de la membrana
▪ Coágulo de mucina: líquido sinovial + 1 gota de ácido acético → evaluación del conglomerado de
ácido hialurónico, donde más opacidad implica menor calidad.

106
• Causas de patologías
o Genéticas
o Trauma: inflamación → compromiso membrana sinovial → activación de metaloproteinasas (alfa) e
inactivación de ácido hialurónico (beta) → baja viscosidad → aumenta la fricción → degeneración.
▪ Trauma único, violento y de gran intensidad (20%)
▪ Trauma de baja intensidad repetido en el tiempo (T-BIRT) (90%): se alteran líneas del aplomo
transformándose en un trauma de baja intensidad repetido en el tiempo. Los vectores de fuerza
cambian y la fuerza incide en estructuras no aptas. Se producen sinovitos alfa y metaloproteinasas
en los condrocitos.
• Se liberan enzimas lisosomales, ROS, se activa la FA las cuales actúan sobre la entesis
(estructura blanda) → entesitis (inflamado) → entesopatía (mineralizado) → producción
de osteofitos y entesofitos como expresión de la osteoartritis
o Teoría de OA: desequilibrio de las vías anabólicas (IGF1) y catabólicas (IL1)
• Signos clínicos: aumento del volumen circunscrito, arrastramiento del casco al desplazarse, prueba del esparaván
(+ → duele), hemoartrosis
• Diagnóstico:
o Examen clínico, anamnesis
o Examen radiológico: osteofitos, disminución del espacio articular, entesopatía, entesofito, fragmentos
osteocondrales, aumento del tejido blando periarticular, esclerosis subcondral.
o Examen del líquido sinovial: transparente sin flóculos, sin coagulación, proteínas
<2.0g/dL. Evaluar poniendo gota entre los dedos.
o Diagnóstico radiológico:
▪ Vista latero-medial de apoyo
▪ Vista latero-medial flectada
▪ Vista dorso-medial plántaro lateral
▪ Vista dorso-lateral plántaro-medial
▪ Vista plántaro-lateral dorso-medial: despeja el labio lateral de la tróclea del talus → ubicación de
osteocondrosis
▪ Vista dorso-plantar: permite evaluar los maléolos (alta prevalencia de osteocondrosis)
▪ Vista plántaro-proximal plántaro-distal (tipo skyline): cuando se ve borrosa → radiografía
periostal
• Tratamiento:
o Manejo de herraje:
▪ Lado del hueso dañado: adelgazar el herraje
▪ Aliviar el ligamento: ensanchar la rama del herraje
o Lavados articulares: en etapas iniciales (suele no hacerse)
o Medicamentos intraarticulares: infiltraciones (glucocorticoides + ácido hialurónico)
▪ Glicosaminoglicano inyectable
▪ Ácido hialurónico
▪ Irap (receptor IL1)
▪ Corticoides
▪ Ácido teicuronico
o Quirúrgica: artrodesis → se fija la articulación (funciona bien en la articulación metatarseo-falángica del
miembro pélvico)
➢ Osteoartritis del tarso:
- Se realiza artrodesis → fijación de la articulación
- Se forma un solo hueso (anquilosis)
- Se infiltra con corticoides y ácido hialurónico, pero si no responde → artrodesis
- Para patologías de la articulación intertarsiana distal y tarsomedial
o Medial: herradura de base angosta
o Lateral: herradura de base ancha
- Para patologías de la articulación intertarsiana distal y tarsolateral

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 o Medial: ancha
o Lateral: angosta

PACIENTE CRÍTICO (SHOCK)

• Similar a un shock anafiláctico o séptico ya que termina afectando
otros órganos
• Progresión de un evento fisiopatológico que resulta en la privación
de energía
• Fisiología:
o Volumen circulante de la bomba cardiaca: depende de la
precarga, postcarga y contractibilidad miocardica, también
de cuánto se contrae el miocardio y la FC depende del
SNautónomo.
▪ Xilacina: estimula el amento de dopamina → up
regulation de receptores alfa 2
o Resistencia vascular periférica: produce cambios de
presiones. La postcarga se va a definir por la resistencia
vascular periférica. Si disminuye la resistencia = hipotensión

➢ Shock hipovolémico: volumen circulante y resistencia vascular de disminuye por volumen hemorrágico,
taquicardia (disminución del llenado ventricular), defectuosa relajación del miocardio (por daño hipóxico,
tóxicos o metabolitos), deshidratación, baja del tono vasomotor y vasodilatador.
➢ Shock cardiogénico: alteración de la bomba cardiaca por progresión dentro del shock hipovolémico.
➢ Shock distributivo: debido a problemas en vasos sanguíneos que generan diferencias en la distribución del
volumen circulante.
➢ Shock obstructivo: taponamiento cardiaco que impide su adecuada función debido a cambios en presión
pulmonar, hidropericardio, secuestro de líquido en abdomen, neumotórax y quemaduras (isquemia).
➢ Shock compensado: la disminución del volumen se compensa con aumento de FC, inhibición del tono vaga,
vasoconstricción y aumento de la resistencia periférica y volumen sistólico. Para evaluar esto se puede
observar las mucosas.
➢ Shock descompensado: puede haber signos como taquicardia en reposo, pulso periférico disminuido,
extremidades frías, mucosas pálidas y si es mucha la descompensación, mucosas congestivas (charcos de
sangre). La hipoxia produce acidosis e hiperlactatemia que genera liberación de enzimas lisosomales y ROS y
ruptura de los endotelios, donde la estimulación de la cascada de la coagulación y la muerte exagerada
produce una liberación excesiva de ROS y moléculas inflamatorias generando falla orgánica que parte por
intestino (translocación bacteriana) → insuficiencia renal → cerebro (muerte)
• Signología:
o Clase I (<15% del volumen de sangre): sin signos clínicos, sólo disminución de orina
o Clase II (15-30% del volumen de sangre): shock hiperdinámico por compensación produciendo taquipnea,
pulso fuerte, ansiedad, pupilas dilatadas, sudoración.
o Clase III (>30% del volumen de sangre): shock hipodinámico con taquicardia, taquipnea, pulso débil, cese
de la producción de orina, TLLC y yugular aumentados, extremidades frías.
o Clase IV (<15% del volumen de sangre): Muerte
• Volumen sanguíneo: 8% del PV. Se puede perder máximo 15% sin producir tanto problema
• Tratamiento:
o Fluidoterapia: si hay daño endotelial y el líquido difiere del intracelular se produce tumefacción
▪ Cristaloides isotónicos: se aproximan mucho a la composición electrolítica del extracelular. Se
usan en pérdidas moderadas a graves

108
 ▪ Cristaloides hipertónicos: expanden el espacio intravascular en aproximadamente el doble de la
cantidad infundida, extrayendo fluidos desde los espacios intracelulares e intersticiales. Se utilizan
para fases avanzadas del shock.
• 2-4ml7Kg o 1-2L para un animal de 500kg
▪ Coloides: se cuestiona su uso debido a su efecto osmótico y porque producen daño renal y
coagulopatías (disminución del antígeno del factor vonWillbrand, falla en la coagulación)
▪ Sangre entera: previene la coagulopatía por dilución. Ayuda a retener líquido en el espacio
intravascular, pero puede presentar problemas de compatibilidad.
o Materiales para fluidoterapia: baja de suero rápido o en su defecto varias bolsas conectadas, ortoscopias
para llenar líquido de articulación, cuentagotas (chorro) y catéter venoso 14G.
▪ Volumen a administrar:
• Mantención: 60ml/kg/día en adultos y 70-80ml/kg/día en neonatos
• Deshidratación: calcular %
▪ Se recomienda administrar la mitad del déficit de fluido dentro de las primeras horas y la otra
mitad en las siguientes 12-24h
▪ Recuperación del volumen se mide mediante VGA, creatinina, llene capilar. No se debe
sobrepasar los >90ml/kg/hr para evitar edema. Se recomienda alternar entre isotónicos e
hipertónicos.
o Vasopresores:
▪ Dobutamina: agonista B1-adrenérgico mejora el suministro de oxígeno a través de su acción
ionotrópica. Dosis: 1-5µg/kg/min
▪ Norepinefrina: contrarresta el efecto de vasodilatadores e hipotensivos
▪ Análogos de vasopresina
• Evaluación del estado de shock:
o TLLC: se afecta en endotoxemias y sepsis
o Presión venosa central (CVP): indica de buena manera la entrada en shock. Evalúa la función cardiaca,
presión sanguínea y resistencia del tono vascular. Se mide con un manómetro en la salida de la vena cava
craneal.
o Producción de orina: <0.5ml/kg/hr sugiere disminución significativa del volumen. Se puede medir con un
catéter urinario o sonda Foley, pero es muy invasivo por lo que siempre se prefiere observar si orina o no.
o Presión arterial: lo ideal es usar un equipo hecho para caballos. Se realiza en la arteria coccígea y varía
entre 105-135mmHg. Se puede subestimar una hipovolemia en las primeras horas ya que el animal
compensa, pero mientras no lo haga, se trabaja con presiones de 60-65mmHg.
o Lactato:
▪ Tipo A: por disminución en la perfusión
▪ Tipo B: por disfunción hepática, inhibición del piruvato deshidrogenasa, oleadas de catecolaminas
o SIRS.
▪ Análisis de gases permite medir el lactato
• Extracción de O2: se determina por la diferencia entre la saturación de oxígeno en la
sangre arterial (SaO2) y la saturación de oxígeno en la sangre venosa (SvO2). El valor
normal de esta relación va entre 20-30%. En animales con hipovolemia esta relación
aumenta
o Presión parcial de oxígeno: es difícil de obtener porque esta sangre se encuentra en los pulmones, a nivel
del ventrículo derecho. Un método factible es usar la presión de oxígeno de la vena yugular. Permite
evaluar la progresión del shock
o Gasto cardiaco: es la evaluación más objetiva y se realiza mediante ecocardiografía usando el modo M
para observar las cámaras del corazón y como varían sus tamaños, lo que permite calcular la fracción de
eyección sistólica y el volumen minuto. Esta medición es fundamental porque hay metabolitos que
pueden interferir con la contractibilidad miocárdica sin tener signos de hipoperfusión o isquemia.
• Sepsis: reacción inflamatoria sistémica
• Endotoxemia: presencia de toxinas en el torrente sanguíneo
• SIRS: término general usado para describir estas secuelas a mediadores de la inflamación

109
• Endotoxina: el intestino está lleno de bacterias por lo que se posee inmunidad innata a todos estos componentes.
Frente a una desregulación, se instala una respuesta inflamatoria sistémica y, por lo tanto, una endotoxemia.
Siempre se debe intentar eliminar al agente. Una causa importante de endotoxemias severas y primera causa de
laminitis es la retención de placenta debido a que el útero se encuentra más grávido. Los LPS de las bacterias
producen que segundos mensajeros estimulen la transcripción para interleuquinas.

o Respuesta a la endotoxemia:
▪ Citoquinas e integrinas permiten la
trasmigración de neutrófilos
▪ Leucotrienos, componentes del
complemento y complejos Ag-Ac
estimulan el efecto oxidativo de los
neutrófilos
▪ H2O2 reacciona con el NO y forma un
potente oxidante → capaces de matar
bacterias y de paso, dañar el endotelio
▪ Hipotensión: se produce por endotelina 1 y tromboxano (vasoconstricción e hipertensión
pulmonar), disfunción endotelial (disminución de prostaciclina y NO), sistema simpático (aumenta
prostaciclina y NO)
• Hallazgos clínicos
o Fase temprana: anorexia, depresión, taquicardia, taquipnea, fiebre
o Fase tardía: hipovolemia severa, hipotermia, TLLC aumentado
o Presencia de halo endotóxico
• Diagnóstico:
o Signos clínicos, datos clínico-patológicos y evolución del estado
o Hemograma completo: leucopenia, neutropenia y DI, a menudo seguido por leucocitosis
y neutrofilia.
o Gasometría arterial
o Hipertensión arterial asociada a tromboxano
• Tratamiento
o Tratar enfermedad primaria del tracto GI: carbón activado (poco usado), esmectita (para la diarrea), DTO,
enterectomia del intestino isquémico, flunixin meglumine. Tratar abscesos umbilicales y placentas
retenidas.
o Fluidoterapia. Aplicación de plasma es muy útil para reponer PPT
o Antibióticos de amplio espectro
▪ Polimixina B: neutraliza la acción de las endotoxinas. NO se administra sistémicamente por posible
nefrotoxicidad y neurotoxicidad. Dosis: 1000-5000ul/kg/TID o BID
o Antiinflamatorios:
▪ Flunixin meglumine: 0.25mg/kg IV TID
▪ Fenilbutazona: 2.2mg/kg/BID, pero no se usa mucho
▪ Ketoprofeno y flunixin disminuyen el tromboxano B1. Ketoprofeno genera menor daño renal por
lo que es adecuado en animales hipovolémicos
▪ DMSO: 0.1-1g/kg en concentración <20%. Atenúa el daño endotelial, la hipoglucemia, la
hipotensión y acidemia láctica
o Pentoxifilina: agente reológico que mejora el flujo sanguíneo capilar y reduce la viscosidad de la sangre y
aumenta la deformabilidad de los glóbulos rojos
▪ Genera inhibición de la síntesis de TNF-a
▪ 8-10mg/kg BID
▪ OJO porque inhibe la diferenciación de fibroblastos (cicatrización)
o Corticoides: inhiben la fosfolipasa A2, liberan ác. Araquidónico y reducen la síntesis del TNFa , IL1 y IL6.
▪ 3mg/kg **Efectos beneficiosos en la endotoxemia equina experimental

110
DESÓRDENES ENDOCRINOS
➢ Síndrome metabólico (SM)
o Patología de difícil descripción ya que en todos los animales se presenta de manera distinta
o Se define como: “conjunto de factores de riesgo para el desarrollo de laminitis endocrinopática”
o Como desregulación se puede tener:
▪ Hiperinsulinemia basal
▪ Respuesta hiperinsulinémica excesiva o prolongada a la ingesta de alimentos
▪ Resistencia a la insulina
▪ Episodios de dislipidemia
o Etiología de la obesidad
La leptina es secretada por los adipocitos y a nivel hipotalámico (núcleo arcuato) se une a dos tipos de
neuronas; Neuropéptido Y y melanotropos y corticotropos de la pars intermedia. La adiponectina, por su
parte, estimula los receptores Adipo 1 y Adipo 2 a nivel hepático, aumentando la oxidación de ácidos
grasos y la entrada de glucosa a la célula.
En la obesidad hay aumento de leptina y disminución de la adiponectina, por lo tanto, la disminución de
adiponectina produce mayor producción de ácidos grasos y al haber aumento de leptina, se genera
resistencia lo cual impide su correcta función.
- Efectos de la obesidad: acumulación de grasa generalizada o regionalmente excesiva y
predisposición al aumento de peso o resistencia a la pérdida de peso. El tejido adiposo es un
efector de factores proinflamatorios por lo que su exceso es sinónimo de enfermedad
inflamatoria crónica.
La ausencia de obesidad no descarta la posibilidad de existir un síndrome metabólico.

o Laminitis: si bien su mecanismo no está bien descrito, se conocen dos teorías; “Teoría de activación por
glucotoxicidad o activación de metalopoteinasas” y la “Teoría de disfunción endotelial por
hiperinsulinemia”. Con respecto a esta última:
▪ La hiperinsulinemia produce un alargamiento en las laminillas epidérmicas secundarias (SEL)
debido a una disfunción endotelial. La teoría propone que la producción de óxido nitroso (NO) y
movilización de GLUT4 ara la captación de glucosa produce vasodilatación del endotelio. Por otra
parte, la falla de receptores de glucosa y la disminución de sus mediadores (por citoquinas
proinflamatorias producto de la obesidad) promueven una vasoconstricción anormal (endotelina
I). También se ha visto que el IGF-1 capta insulina sobre producida y genera proteínas (RPS6) que
desregulan el citoesqueleto
o Otros factores que determinan el desarrollo de SM
▪ Microbiota intestinal
▪ Genotipo
▪ Epigenética
▪ Ambiente
o Diagnóstico: Se ha visto que la administración de glucosa vía oral (o consumo de carbohidratos) genera
una mayor secreción de insulina que cuando se administra glucosa vía EV, por lo que al hacer pruebas
diagnósticas se debe considerar esto ya que hiperinsulinemias postprandiales podrían relacionarse con
fallas en hormonas incretinas (reguladoras de insulina)
▪ Consideraciones previas al diagnóstico:
- Estrés: la regulación de la glicemia depende del eje córtico-adrenal, por lo que el estrés
puede producir errores
- Calidad del forraje: tipos de dietas (glucosa disponible) y tipo de tránsito intestinal
producen variaciones en la absorción de CHOs
- Ayuno: se recomienda un ayuno previo a las pruebas de al menos 6 horas
▪ Pruebas de diagnóstico de laboratorio:
- Pruebas estáticas y basales: no tienen valor diagnóstico importante porque dependen de
la respuesta postprandial

111
 o Insulina: Valores normales de equinos en reposos deben ser <66µUl/ml, pero esto
puede variar entre laboratorios y no permite ver su variación.
o Glucosa: es muy variable y puede estar influenciado por estrés o ayuno
o Adipocina: no tiene valor diagnóstico en animales No obesos.
o Péptido C: se secreta junto con la insulina pudiendo ser una representación de
ésta
o Triglicéridos: puede presentarse en dislipidemias (niveles >57,94mg/dL)
- Pruebas dinámicas: tienen valor diagnóstico ya que se mide la respuesta a la
administración de CHOs o glucosa.
o Test oral de glucosa (OGT): evalúa la respuesta a la insulina después del consumo
oral de glucosa. Se administran 0.5-1g de glucosa por kg de peso y la hiperglicemia
máxima se verá 60-120min después.
▪ Valores de corte:
• >68µUI/ml para 0,5 gr/kg
• 80-90µUI/ml para 1gr/kg
▪ La glucosa es poco palatable por lo que se recomienda realizarlo
mediante una sonda nasogástrica administrando 1,0gr/kg de glucosa
disuelta en 2lt de agua siempre y cuando este procedimiento no resulte
más estresante o requiera sedación. En este protocolo el nivel corte es
de 110µUI/ml de insulina a los 120min.
o Test oral de azúcar (OST): se realiza con productos comerciales estandarizados.
▪ Dosis: 0,25ml/kg (marca KARO) y requiere ayuno de 3 – 12 horas.
▪ Se considera desregulación insulínica cuando a los 90-60min post
administración el animal presenta concentraciones >30µUI/ml de
insulina
o Prueba de respuesta a la insulina: Forraje debe estar disponible durante la
prueba para evitar hipoglucemia clínica. Se administra 0,02-0,125 UI/kg de
insulina neutra (regular)
▪ Caballos normales: glicemia disminuye a <50% de la concentración de la
línea base en 20-30min después de la administración de insulina y volverá
a niveles línea de base en 2 horas.
▪ Caballos con resistencia a la insulina: concentración de glucosa en sangre
seguirá siendo más alta y volverá en menos tiempo a la línea de base.
o Prueba combinada de insulina con glucosa: Se inyecta 150 mg/kg de glucosa EV
seguido directamente de 0,1UI/kg de insulina EV. Es una muy buena prueba, pero
no considera los factores intestinales que puedan afectar la resistencia a la
insulina.
▪ Se debe hacer una medición previa administración (muestra basal) y
luego otra medición a los 45 y 74 minutos.
▪ Concentración de insulina debe ser <20µUI/ml tanto al inicio como a los
75 min y permanecer <100µUI/ml a los 45min.
o Recomendaciones:
▪ Un objetivo ideal para perder peso en caballos obesos es entre 0,5-1,0 de pérdidas de BM
semanal. Esto se puede lograr con una ración basada en forraje que totalice 1,4-1,7% BM.
▪ Se recomienda forraje con NSC <10% para limitar las respuestas de insulina postprandial en
caballos con DI y se puede requerir remojo para lograr esto en muchos casos.
▪ Asegurar proteínas, vitaminas y minerales adecuados es importante, a través de un suplemento
balanceador de raciones.
▪ Las recomendaciones de ejercicio dependerán de la estabilidad laminar y no se pueden aplicar a
los caballos con laminitis actual o reciente.
▪ Todo el ejercicio debe aumentarse gradualmente en función del nivel de condición física de
referencia del caballo.

112
 ▪ En caballos no laminíticos con RI las recomendaciones mínimas son ejercicios de intensidad baja
a moderada (galope a galope rápido. Montado o no. O HR de 130-170 ppm) durante >30 min >5
veces por semana.
▪ En caballos previamente laminiticos con láminas recuperadas y estables de pezuñas, las
recomendaciones mínimas de ejercicio son de baja intensidad y en una superficie suave (trote
rápido sin galope o HR 110-150 LPM) durante >30 min >3 veces por semana. Debe ir acompañado
de vigilancia cuidadosa de signos de cojera.
o Terapia farmacológica: siempre debe estar asociado a dieta y ejercicio
▪ Metformina: 30mg/kg cada 8-12hrs PO
- No tiene efectos sistémicos contra la insulina debido a su baja biodisponibilidad vía oral.
- Tiene efecto en los enterocitos, por lo que regula GLP1, GLP2 o el péptido inhibidor
gástrico disminuyendo la disponibilidad de glucosa.
▪ Levotiroxina: 48mg cada 25hrs PO por 6 meses o 72mg cada 24hrs PO por 3 meses y retirar
progresivamente
- La finalidad es aumentar el metabolismo basal y disminuir el peso → debido a la alta
dosificación, se recomienda para cuadros asociados a obesidad.

➢ Disfunción de la pars intermedia hipofisiaria en equinos

o Se da principalmente en animales geriátricos
o Fisiología y fisiopatología: Dopamina se adhiere a los melanotrofos de la pars intermedia con el fin de
inhibir su actividad mediante el acople de dopamina a los recetores d2. La degeneración produce mayor
actividad de melanotrofos, por lo que ante la falla en la inhibición dopaminérgica existe mayor expresión
de convertasa 1 (conversión de pro-ACTH a ACTH) que de convertasa 2 (conversión de ACTH a α-MSH)
habiendo signos sistémicos asociados a la liberación de ACTH.
o Signología clínica:
▪ Hipertricosis-hirsutismo: disminución en la velocidad del cambio de pelaje y sudor asociado a
problemas corticales.
▪ Atrofia muscular muy marcada: músculos abdominales pendulosos
▪ Laminitis: teorías se desarrollan en torno a la influencia de corticoides asociados a una resistencia
a la insulina
▪ Polidipsia/poliuria: mediadores estimulan la natriuresis
▪ Hiperhidrosis
▪ Distribución anormal de grasa y resistencia a la insulina: adiposidad regional más marcada que en
SM. Se presenta detrás del cuello y base de la cola.
▪ Inmunosupresión e infecciones oportunistas: infecciones crónicas a nivel de tracto respiratorio,
infecciones dérmicas, parasitosis.
▪ Subfertilidad.
o Exámenes de laboratorio: Se debe evaluar línea blanca y roja e indicativos de inmunosupresión. Se
pueden medir hormonas, supresión con dexametasona, etc. pero son hormonas muy variables a lo largo
del día. Para confirmar el diagnóstico:
▪ Supresión con dexametasona (gold estándar): al administrar corticoide exógeno se espera que
haya una respuesta de feedback (-) y disminución de la ACTH y cortisol. Se recomienda que la
muestra basal se haga entre 16:00 y 18:00 hrs y se tome la muestra post administración 19 horas
después. Si no hay respuesta a la administración → prueba (+)
▪ Concentración endógena de ACTH: se puede realizar, pero es muy variable
▪ Concentración plasmática de alfa MSH: variable según estacionalidad
▪ Estimulación con TSH y Test de respuesta a domperidona: prueba para evaluar cuánto responde
la hipófisis post estimualción con corticoides, pero no indican el compromiso de la pars
intermedia.
o Tratamiento:
▪ Agonistas dopaminérgicos: administración de Pergolida de por vida 1 – 2 mg/kg/día (Se comienza
con 1mg/kg/día y se va aumentando en la medida que el animal responda)

113
 - Prohibido en Chile
- Muy costoso
- Inmunosupresor: se deben adicionar al tratamiento suplementos y manejos nutricionales

OBSTRUCCIÓN RECURRENTE DE LAS VÍAS AÉREAS (ORVA)

- Afección crónica de efecto acumulativo caracterizada por inflamación no infecciosa de las vías aéreas inferiores
debido a una hipersensibilidad bronquial. Se da en animales de 8 a 14 años y se caracteriza por una disminución
en la performance deportiva y distrés respiratorio en reposo.
o Puede ser:
▪ Tipo 1: tiene una fase tardía que puede ocurrir hasta 24 horas después de la exposición y no
requerir al antígeno presente. Su duración puede ser de 2 meses
▪ Tipo 2
▪ Tipo 3 (> edad)
o Tiene alta heredabilidad
o Se da por fallas en la inmunidad innata → falla en los linfocitos CD8+ (T Helper), particularmente en los
Th2
- Signos clínicos: Taquipnea, dilatación de ollares, disnea
espiratoria bifásica. Secreciones nasales serosas, protrusión
anal (por esfuerzo al espirar), reflejo tusígeno (+), “Heave line”
en reposo (línea de esfuerzo → marca del músculo oblicuo por
esfuerzo al espirar), tiraje supra-costal por disnea espiratoria,
salto del ijar, segundo tono cardiaco (por aumento de la
resistencia pulmonar)
o Examen clínico sistema respiratorio: soplo tubárico
aumentado (vía respiratoria reactiva), presencia de
estertores y sibilancias, proyección del campo pulmonar Heave line
(origen pulmonar o cardiaco)
Para hacer más evidente la auscultación pulmonar se puede hacer la “prueba de Re-inhalación” con bolsa.
- Exámenes complementarios: Hemograma, perfil bioquímico, ECG, ecografía pulmón, endoscopía, LBA,
gasometría.
o Aspirado traqueal: se realiza previo al LBA para hacer cultivo y evaluar celularidad.
o Lavado bronqueoalveolar (gold estándar): Se one una sonda de 3m hasta pulmón, se administran 300ml
de suero fisiológico a T° corporal y se debe recuperar al menos un 50% de lo que se introdujo
▪ Citología normal: Macrófagos (40-70%), linfocitos (30-60%), Neutrófilos (<5%), mastocitos (>2%),
eosinófilos (>1%).
▪ ORVA: 20-70%de neutrófilos NO degenerados y espirales de Curschmann (concentraciones de
mucus)
▪ Cuadro infeccioso: hasta 80% de neutrófilos degenerados
o Análisis de sangre: Leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis → cuadro inflamatorio
o ECG: Si no se presenta anormalidad, el desdoblamiento del 2do tono cardiaco se puede deber a resistencia
pulmonar que a la larga se presentara como alteraciones en amplitud o duración de la despolarización
auricular (no visible al ECG).
o Si el ORVA desarrolla enfisema pulmonar, podría haber signos de ICC como regurgitación de las venas
periféricas y compromiso de la función diastólica del VD.
o Ecografía de pulmón: líneas A y B normales. En ORVA avanzado se puede encontrar neumotórax (en
neumotórax hay pérdida del movimiento pleural)
o Endoscopía: inflamación (bronquitis, bronquilitis), broncocontricción, secreción mucoide

114
Lavado bronqueoalveolar

Análisis del aspirado traqueal (AT) y lavado bonquioalveolar (BAL)

AT Características
Normal - Células epiteliales cuboidales ciliadas
- Células mononucleares (macrófagos)
- Pocos neutrófilos (<20%)
Neumonías o pleuroneumonías - Neutrófilos degenerados (>20%)
bacterianas - Bacterias intracelulares
RAO - Neutrófilos maduros de morfología normal (>20%)
- Abundante moco en formas de espirales de Curschmann
EIHP - Hemosiderófagos
BAL Características
Normal - Fluido ligeramente turbio con presencia de abundante espuma (surfactante)
- Abundantes macrófagos y linfocitos
Infección vírica - Aumento de descamación de células epiteliales cuboidales con degeneración ciliar
Infección bacteriana - Neutrófilos degenerados
RAO, IAD - Neutrófilos (>5%)
Infecciones parasitarias e - Eosinófilos (>1%)
inflamatorias idiopáticas
IAD - Patrón mixto de mastocitos, eosinófilos y neutrófilos
RAO (ORVA) se da en animales adultos y IAD en caballos jóvenes (2-3 años)

- Tratamiento: Control de la inflamación de la vía respiratoria → aliviar la obstrucción de la vía

o Manejos en pesebrera y camas, alimentos sin polvo
o Medicamentos:
▪ Corticoides (dexametasona): permite sacar al animal de una crisis
▪ Broncodilatadores inyectables (clembuterol) e inhalatorios (salbutamol): es un agonista beta-2
estabiliza los mastocitos, disminuye citoquinas proinflamatorias y actúa en el movimiento
mucociliar
- Salbutamol: 2 veces al día por 15 min
▪ Mucolíticos: su uso está en discusión
▪ Antibióticos en caso de existir infecciones secundarias: asociación de betalactámicos y
aminoglucósidos
o Manejo ambiental: más pastoreo y menos encierro
- Pronóstico: depende si el tipo de ORVA es funcional o estructural. <50% de animales tratados por ORVA
recuperan su capacidad deportiva

115
PATOLOGÍAS DEL RECIÉN NACIDO
➢ Enfermedad umbilical: se agrupan en esta clasificación el Uraco persistente o uraco permeable, afección séptica
de las arterias umbilicales, onfaloblebitis (infección de vena umbilical), hernias asociadas al remanente externo.
o Patogénesis:
▪ Mal manejo post nacimiento: falla en la desinfección umbilical (Debe realizarse al menos 3 o 4
veces con povidona yodada o clorhexidina al 0,5%), corte manual (transfixión o uso de pinza
hemostática que impide la retracción normal de los componentes del ombligo)
▪ Por la anatomía: es un lugar de poco drenaje linfático (por la atrofia de su arteria, vena y uraco)
pudiendo existir infecciones vía hematófagas y ser un signo más en la presentación de sepsis,
diarrea o neumonía
o Signos: muñón umbilical engrosado, edema periumbilical, drenaje purulento del ombligo y uraco
permeable. En casos extremos, potrillos con afecciones sin signología pueden presentar posterior arteritis
séptica.
o Diagnóstico:
▪ Ecografía: mapear la vena y
arteria umbilicales. El uraco al ser
una cavidad virtual no se debería
ver a la ecografía. El recorrido se
debe hacer a través de la línea
media hasta el xifoides.
Vena: Lo normal es que la vena
umbilical mida 10mm aprox, su
pared se debe ver hipoecogénico
y el centro anecogénico. En
ombligos afectados la vena
presenta un centro ecogénico y
silueta mal definida.
Arterias: la evaluación se realiza
en conjunto con el uraco. Centro se debe ver anecogénico,
pero en patología puede haber una arteria más grande y con
contenido
Uraco: se debe medir junto con la arteria y ambos no deberían
medir más allá de 24-25mm. En alteraciones se ve ecogénico.
o Todas las patologías se relacionan con el estatus inmunológico del
potrillo.

116
 o Tratamiento: independiente de la causa se debe hacer terapia sistémica
▪ Farmacológico:
- Terapia antimicrobiana empírica previo cultivo antibiograma
- Sulfa/Trimetropin oral
- Amoxicilina/Clavulanico
- Dependiendo de si hay sepsis o presencia de abscesos: Rifampicina/Azitromicina
▪ Quirúrgico: se debe realizar siempre que se pueda y el criterio para realizarla depende de la
cantidad de estructuras comprometidas. Se extrae el remanente umbilical, arteria, vena y uraco.
o Uraco persistente: falla la atrofia del ombligo por lo que hay goteo y pérdida de orina desde este lugar
desde el momento en que nace. Suele tener origen congénito o por un mal corte manual.
▪ El uraco persistente congénito suele remitir a las 24-36h a menos que haya infección
▪ Signos: necrosis y absceso cutáneo local
o Uraco permeable: a los 3 o 4 días de nacido comienza un drenaje de orina que no necesariamente se
presenta como goteo. Se relaciona con la manipulación y esfuerzos abdominales (por cólicos, retención
de meconio)
▪ Tratamiento:
- Médico: S realiza en caso de haber poco goteo y consiste en sumergir en solución de
clorhexidina 0,5%, aplicar Vaselina en piel circundante, nitrato de plata isopado sólo en
uraco cada 6h y antibióticos profilácticos.
- Quirúrgico: siempre se prefiere la cirugía. El uraco debe extraerse si se vuelve resistente
al tratamiento después de unos días, se realiza cuando hay múltiples estructuras
infectadas en el cordón, hay presencia de signos sistémicos o si el muñón se vuelve
necrótico o abscedativo.
➢ Uroperitoneo: Se da en potrillos de 3 a 7 días y en casos graves se observa distención del abdomen por ruptura
de la vejiga.
o Signos clínicos: esfuerzo para orinar, ausencia de micción, taquicardia, taquipnea, ascitis (abdomen
dilatado), a la palpación se siente líquido libre, puede haber edema escrotal o abdominal que en realidad
es orina.
o Presentación:
▪ En potrillos sépticos: la posición en decúbito lateral e imposibilidad de moverse puede producir
retención de orina y ruptura de vejiga.
▪ En potrillos “sanos”: se puede deber a problemas vesicales de la pared dorsal, problemas
congénitos, distocia, mal manejo.
o Consecuencias: el efecto mecánico de la orina primero produce hipertensión abdominal que al progresar
puede evolucionar a un síndrome compartimental donde la presión afecta músculos, nervios y fascias que
harán presión sobre elementos vasculares y nerviosos → compresión de la vena porta → disminución del
retorno venoso y compromiso del gasto cardiaco → disminución del compliance pulmonar. Y
tamponamiento cardiaco.
La orina es alta en potasio y baja en sodio y cloro, por lo que en peritoneo genera una diálisis peritoneal
extrayendo sodio y cloro de la sangre y aportando potasio a la sanfre → hipocloremia + hiponatremia +
hiperkalemia
o Diagnóstico:
▪ Perfil bioquímico: hiponatremia, hipocloremia, hiperkalemia, recuento IgG <800mg/dl
▪ Paracéntesis abdominal: inflamación supurativa (irritación por orina → sepsis), neutrófilos
degenerados, bacterias intracelulares, neutrófilos >10000 cel/µl, proteínas >20gr/dl, creatinina
peritoneal 2:1, cultivo (+) o (-).
▪ ECG (hiperkalemia): mayor duración complejo PQRS, intervalo QT acortado, mayor duración onda
P, intervalo P-R prolongado, trastornos de la conducción A-V, bloqueo A-V de tercer grado,
fibrilación ventricular.
▪ USG: usualmente se ve afectada la pared dorsal de la vejiga observándose una línea anecogénica
que comunica hacia la cavidad y la presencia de líquido

117
o Tratamiento:
▪ Para tratar la hiponatremia Solución salina al 0,9% o 0,45%
▪ Potasio debe mantenerse <5,5 mEq/l, pero si se mantiene alto → gluconato de calcio IV e insulina
▪ Drenaje peritoneal es fundamental para normalizar las concentraciones de potasio
▪ Antimicrobianos en caso de sepsis
▪ Si hay bajo conteo de Ig (inmunoglobulinas) se debe aplicar plasma
▪ Posterior al drenaje (descompresión del sistema respiratorio) se puede hacer cirugía

o Complicaciones:
▪ Drenaje de líquido abdominal debe ser lento y complementado con fluidos ara evitar la
extravasación de vasos que se vieron afectados.
▪ Anestesia: ya que el potrillo se encuentra con hiperkalemia y disfunción cardiovascular, los
anestésicos deben generar la menor depresión posible
▪ La descompresión a nivel torácico genera una reexpansión pulmonar rápida, por lo que los vasos
pulmonares que se encontraban vasocontraídos y permeables por el daño producirán grandes
efusiones y consecuente edema pulmonar.

118
ARTRITIS SÉPTICA
- Se puede desarrollar por vía hematógena, por fallas en la inmunidad, por enfermedad umbilical, etc.
- Fisiopatología: se produce estancamiento de volumen cuando los vasos metafisiales
se transforman en sinusoides debido a su mayor permeabilidad y bajo flujo y
particularmente en los neonatos, los vasos epifisiales se comunican con los
metafisiales (mediante los vasos transfisiales), comprometiendo la epífisis y
articulación. Debido a la baja oxigenación permite fácilmente la colonización de
bacterias vía hematógena.
- Signos clínicos: también asociado a fenómenos traumáticos en caballos adultos
o Derrame articular: sinovitis asociada a inflamación de la cápsula
o Inflamación percasular
o Cojera: debido a la inflamación
o Calor sobre la articulación y dolor a la palpación: para diferenciar alteraciones articulares de celulitis se
debe analizar el líquido sinovial → en celulitis el aumento de volumen ocurre fuera de la articulación y
diferencias al examen citológico
- Aproximación diagnóstica: análisis del líquido sinovial
o Líquido sinovial se vuelve turbio
o Aumento de la viscosidad
Clasificación del líquido sinovial

Características Normal Séptico Inflamatorio

Color Claro Amarillo/verdoso, Amarillo iridiscente
serosanguinolento
Claridad Transparente Turbio Traslucido
Volumen de fluido Bajo Aumentado Aumentado
Viscosidad Alta Baja Baja (usualmente)
Glóbulos blancos/ul <500 >30.000 2.000 – 10.000
Polimorfonucleares (%) <25 >75 >75
Proteínas totales (g/dl) <1 >2.5 >1
Glucosa Igual a la sangre <25 mg/dl 25 – 50 mg/dl más bajo que la sangre
Cadenas Gram u otras No se observan bacterias Pueden ser vistas bacterias No se observan bacterias
- Diagnóstico:
o Citología: >30000 leucocitos y 90% de PMN. La cantidad de glucosa puede variar la presentación de
bacterias por lo que no se deben descartar si no se observan
o Estudio radiográfico: aumento de volumen y a largo plazo se observará remodelación
o Ecográfico: puede indicar daño óseo si es muy avanzado y valorizar la presencia de depósitos de fibrina
o Cultivo y antibiograma
- Tipos de artritis séptica:
o Tipo S (sinovial): daños en la membrana sinovial que aún no afectan la estructura ósea. Todas las S pueden
progresar con el tiempo y generar daño óseo
o Tipo E (epífisis): infección del hueso subcondral
o Tipo P (fisis): infección en fisis y metáfisis. En potrillos genera
repercusiones para toda la vida
▪ Fisitis séptica/osteomielitis: en la oseteomielitis hay
afección ósea propiamente tal y a la citología se podría
observar un alto recuento de leucocitos (>30000) pero
bajo recuento de PMN (20 – 30%). Generalmente ocurre
en articulaciones altas
o Tipo T (tarsal, cuboidal): afección de huesos cuboides del tarso y carpo y se asocia a potrillos prematuros,
y se debe diferenciar de la atrofia de huesos cuboidales por hipotiroidismo
o Tipo I: infección ocurre desde un absceso en el tejido blando periarticular (coxofemoral o femorotibial)

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 - Tratamiento:
o Tratar la causa: ombligo enfermo, neumonía, enteritis bacteriana, sepsis.
o Lavado localizado: depende de
▪ Daño óseo: la única solución de un debridamiento artroscóico, artroscopía o artrotomía
▪ Presencia de coágulos de fibrina: lavados deben ser más invasivos con agujas 18G o con catéter y
se deben hacer ecografías para evaluar remanentes de coágulos
Sin compromiso óseo ni coágulos se puede hacer un lavado articular cuando se realiza la citología
o Antimicrobianos locales: se prefiere uso de aminoglucósidos
▪ Perfusión regional:
con una mariposa se
colocan AMB en los
vasos cercanos a la
lesión
▪ Inyección
intraarticular: se
deben hacer varias
aplicaciones para
lograr una
concentración
constante
▪ Polimetilmetacrilato:
bolitas del AMB se
disponen en el
subcutáneo y
generan una difusión
constante, sin embargo, son invasivas ya que se debe abrir el tejido
▪ Esponjas: son de colágeno absorbible y su duración máxima es de 48hrs (requiere 2 a 3
aplicaciones)
o Dosis de antimicrobiano intraarticular: debe ser 1/3 de la dosis sistémica total y debe ser restada a esta
última para administrarlas al mismo tiempo y evitar sobredosis.

TEC (TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO)

- La conmoción cerebral severa es común en animales amarrados que sufren
impactación nucal. También es recurrente la contusión frontal y se puede
sospechar de ella cuando hay heridas en la frente
- Hay efectos de contragolpe: golpe en la cresta nucal repercute en la zona frontal y
golpe en la zona frontal repercute en la zona cerebelar.
- Consecuencias: fracturas, sangramiento, compresión, estiramiento, aplastamiento
y desplazamiento de la masa cerebral → estimulo de mecanorecetores →
despolarización de la corteza (similar a convulsiones) que puede durar horas →
coma transitorio
o Hemorragia → aumento de la PIC → afección de los sistemas de drenaje del LEC → colapso de acueductos
→ hidrocefalia y mayor aumento de la PIC.
o Post trauma: ↓ presión arterial sistólica (PAS) por acción refleja + aumento de la permeabilidad vascular y
edema tisular → hipoxia tisular e hipoglicemia.
o Edemas y deslazamientos pueden comprometer el cerebelo
o Edema tisular produce mediadores vasoactivos y vasoconstricción aumentando la hipoxia
o Hiperglicemia → aumenta el lactato; hipoglicemia produce efectos asociados a toxicidad

120
- Impacto nucal: se puede producir por efecto látigo entre el largo cervical y peso d ela cabeza y ocurre por golpes
muy fuertes. Esto produce fracturas en la cresta nucal (raro) o que cuando el animal cae al suero la cresta nucal
actúa como un pivote (cabeza volteada toca el suelo) generando una sobreextensión a nivel cervical y donde
musculos como el recto ventral de la cabeza puede generar fracturas por avulsión de los procesos basiesfenoides.
o Zonas que se pueden dañar: basifenoides y cóndilos occipitales, zona timpánica (sangramiento de oídos)
- Impacto frontal: caballo se enreda y enrolla su parte frontal y el impacto genera problemas en el segmento
cervical. Se pueden observar fracturas asociadas al proceso yugular que generen compresiones en el canal
hipogloso
o Se debe evaluar signología neurológica de la inervación cervical y el nervio hipogloso (XII) → manifestación
con movimientos de lengua y deglución
o Puede generar compromiso a nivel frontal con afección del nervio oculomotor (III) → problemas con
reflejos pupilares y de visión
- Síndromes:
o Síndrome del proencéfalo: cambios de comportamiento, semicomatosos, pérdida de reflejo lactante,
caminar compulsivo (en círculos), afección de la propiocepción, mayor tiempo de respuesta al
posicionamiento, daño en corteza visual y reflejos de luz pupilares intactos
o Síndrome mesencéfalo: ataxia espástica en los 4 miembros, depresión y coma, postura decortificada,
estrabismo y una pupila dilatada (si se involucra el nervio III), visión normal a menos que se afecte el
cerebelo
o Síndrome vestibular: inclinación de la cabeza hacia el mismo lado de la lesión, puede haber nistagmo,
estrabismo, parálisis facial, se puede dar en caballos con osteoartritis de la articulación temporohioidea y
que reciban un golpe en esa zona
o Síndrome del cerebro posterior: disfunción de nervios craneales, depresión mental, tono mandibular
reducido, marcha hipométrica (espástica), respiración profunda y rápida (en lesiones severas), temblores
de cabeza, dificultad para lactar, postura de balanceo.
- Exámenes de laboratorio pueden estar normales y puede haber hipertermia

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 - Tratamiento:
o Mantener a los pacientes en hipotermia (>33°C) para evitar el daño celular por hipertermia
o Antiinflamatorios: flunixin meglumine 1,1mg/kg
o Mantención de la presión >110mmHg para disminuir el edema cerebral
o Disminuir el edema con manitol o soluciones hipertónicas. Usar furosemida con cuidado
o Control de convulsiones: BDZ en dosis anticonvulsivantes
o Infusión de Mg para controlar la sobreexpresión de glutamato (receptores MDA)
o Antioxidantes: DMSO, vitamina E, aloprurinol
o Corticoides no producen mayor beneficio que los AINEs
o Para la cascada simpática: propanolol 1mg/kg TID.

SÍNDROME INFLAMATORIO AGUDO

- Exámenes de laboratorio: hemoconcetración por deshidratación que remite al administrar fluidos, aumento de
FA por cuadro gastroentérico, hiponatremia, hipokalemia
- Medición de AGAP (anión GAP): el primer paso es decidir qué hay: acidemia, eudremia o alcalemia (si hay baja de
PCO2 → respiratoria; Si hay aumento de bicarbonato → metabólica)
o Hipokalemia → alcalosis metabólica
o Hiperkalemia → acidosis metabólica
- Diagnóstico:
o Ecografía: intestino hiperecoico con edema intestinal, asas distendidas, líquido libre.
o Abdominocéntesis: en recuentos celulares >10000 CTC, proteínas >2gr/dL indican anormalidad
▪ > de proteínas y recuento leucocitario normal indica lesión vascular sin isquemia tisular (buen
pronóstico)
▪ Lactato: es un parámetro más dentro de todo lo que se evalúa para determinar pronóstico. Si la
relación [lactato de abdominocéntesis/lactato sanguíneo] >1 significa que está cursando por una
enfermedad grave.
▪ pH menor o igual a 7.3 puede ser indicativo de sepsis
o Signos clínicos: dolor abdominal agudo severo con cortas (o nulas) intermitencias, revuelca en la
pesebrebra, sudoración profusa. Características de cuadro anterior son ileo temprano, cuadrantes
negativos a boborigmo (por dolor), rápido compromiso sistémico, mucosas congestivas, deshidratación,
reflujo nasogástrico a presión brazo positivo (ausencia de heces → atonía)

o Diferenciación de cólico por Síndrome inflamatorio anterior (SIA) u Obstrucción intestinal (OI)
Diagnóstico Por signos clínicos SIA OI
diferencial
Comparación Dolor Dolor de alta intensidad Dolor de alta intensidad
entre SIA y Descompresión Signos se alivian rápidamente No hay alivio
obstrucción nasogástrica
intestinal Analgesia Signos se alivian rápidamente No hay alivio
Reposición de volumen Responde rápidamente No responde
Temperatura rectal Sin mucho valor diagnóstico Sin mucho valor diagnóstico
Compromiso sistémico Menor Mayor
Borborigmo Menos marcado Más marcado
o Diagnóstico diferencial:
▪ Por características del líquido peritoneal
- Proteínas:
o SIA: >3,5g/dl
o OI: <3,5g/dl
- Recuento celular
o SIA: >30.000

122
 o Tratamiento de SIA:
▪ Analgesia: evitar la hiperpolarización de la membrana por efecto adrenérgico → recuperación de
la motilidad
▪ Descompresión gástrica: se debe hacer con cuidado, ojo con el compromiso vagal
▪ Control del compromiso sistémico: fluidoterapia con reposición de electrolitos, uso de AINEs y
antibióticos (porque muy posiblemente el cuadro esté relacionado con un agente bacteriano)
▪ Ayuno vigilado por hasta 7 días: realizar dieta de administrar pequeñas cantidades de alimento
varias veces al día con pasto de calidad o heno de alfalfa
▪ Consumo de agua ad libitum: ya que el cuadro produce un secuestro de agua importantes
▪ Procinéticos: están descritos en la literatura, pero no se consideran tanto porque se prefiere
mejorar el ilio a partir del manejo el edema con AINEs
▪ Crioterapia en miembros: SIEMPRE se debe usar con el fin de prevenir un cuadro de laminitis
▪ Aplicar la terapia de SIA (tratamiento médico) en animal con OI (tratamiento quirúrgico) o
viceversa puede matarlo, ya que el animal con SIA no está apto para ingresar a pabellón y el animal
con OI no sobrevive sólo con tratamiento médico.

SÍNDROME ULCEROSO GÁSTRICO (SUGE)

- En caballos de hípica al menos el 90% presenta algún tipo de SUGE en la vida, pero no todos son de significancia
clínica
- Etiología:
▪ Causas anatómicas
▪ Manejo alimentario que se le hace a los equinos (paso de dieta continua a administración en dos
porciones diarias) así como también la administración de agua intermitente.
▪ Administración de AINEs
o En la región escamosa del estómago es donde hay mayor presentación de úlceras debido a que hay pocos
mecanismos de protección. Si existe desequilibrio entre los factores de injuria y de protección se da la
patología
▪ Factores intrínsecos de protección: producción de prostaglandinas, factor de crecimiento
epidermal que da la saliva.
▪ Factores extrínsecos de injuria: AINEs, factores dietéticos (exceso de grano y poco pasto)
▪ Factores intrínsecos de injuria: HCl (se genera por la vía paracrina, vía neurocrina y vía endocrina)

- Factores de riesgo:
o Medicamentos: AINEs
o Ejercicio físico: como factor de estrés
o Alimentación: tipo y frecuencia
- Signos clínicos: inespecíficos como baja en performance, baja de peso, sudoración y exámenes sanguíneos
normales. A veces se puede presentar bruxismo.
- Gastroscopía: se realiza bajo ayuno de 12-24hrs de alimento y ayuno de 6 a 12hrs
de agua (se puede hacer soporte al ayuno con omeprazol). Se aplica Xilacina 15 min
antes del procedimiento.
o Se puede observar Margo pelicatus (separación de la porción escamosa de
la glandular) lo que es diagnóstico del SUGE

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 Graduación de las úlceras gástricas:
▪ Grado I: sin signología clínica. Zonas eritematosas e hiperqueratosas
▪ Grado II: Escaso número y tamaño y puede no haber signología clínica
▪ Grado III: células multifocales de distinto tamaño, pero no existe un compromiso profundo de la
pared
▪ Grado IV: comprometen la mucosa, puede presentarse hemorragia marcada

- Tratamiento: se debe realizar con el uso de drogas y manejos apropiados en conjunto

o Drogas:
▪ Antiácidos: no se recomienda mucho por su corta vida media
▪ Antagonistas receptores H2: ranitidina
▪ Inhibición de la bomba de H+ (Omerazol 4mg/kg/día, efectos en pocas horas y supresión del HCl
en 3-5 días. Uede tener efectos en la absorción de B12 → anemia)
o Manejo
▪ Disminuir o retirar el training al menos 1 semana a 10 días
▪ Evitar el grano por 7 - 10 días
▪ Fraccionar el alimento

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REPRODUCCIÓN, GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

REPRODUCCIÓN
Características del ciclo

- Monoovulatorio
- Pubertad a los 12 -18 meses
- Geriatras continúan ovulando con periodos interovulatorios más largos
- Ovarios de gran tamaño y peso con inversión de la corteza y médula → fosa ovulatoria que permite la ovulación
- ESTRO:
o Signos de ovulación
o Máximo tamaño folicular y lisis de la pared
del folículo
o Conducta reproductiva: receptiva al macho,
levanta la cola, xifosis, exteriorización del
clítoris
- DIESTRO (fase luteal):
o Previo a la ovulación
o Cese de conductas reproductivas
o Secreción de oxitocina y estímulos de PGF2a.

Evaluación del potro

- Maduración de fisiológica del trato reproductivo ocurre a las 80 semanas (2 años)
- Máximo potencial reproductivo: 5 años
- Examen general
- Examen reproductivo:
o Examen clínico:
▪ Salud física y mental
▪ Establecer potencial reproductivo
▪ Realizar examen previo a a la monta y al adquirir un macho
▪ Control y manejo de anormalidades
▪ Exámenes de compra y venta
▪ Considerar el comportamiento
▪ Infraestructura apropiada
▪ Establecer características fenotípicas heredables
▪ Aspectos de selección por el dueño
o Examen físico externo:
▪ Escroto: su descenso ocurre durante la gestación
▪ Testículos: deben estar horizontales y la cabeza del epidídimo hacia craneal. Tamaño puede variar
entre razas, edad, estado reproductivo.
▪ Pene: determinar presencia de traumas, desviaciones, adherencias, fimosis, erección frente a una
yegua en celo.
o Examen interno:
▪ Anillo inguinal externo e interno
▪ Palpación transrectal
▪ Ultrasonografía transrectal

125
 - Evaluación del semen:
o Evaluación macroscópica:
▪ Volumen (depende de la raza): 60 – 120ml
▪ Color, pH
▪ Anormalidades: sin eyaculación, urospermia, eyaculación precoz, azoospermia, sangre,
eyaculación incompleta
o Evaluación microscópica:
▪ Concentración espermática: 100 – 350 * 106 espermatozoides
▪ Recuento espermático total: volumen seminal * concentración en ml
▪ Motilidad, longevidad, morfología, integridad de membrana, capacitación espermática, estado
del acrosoma, función espermática, cromatina espermática

GINECOLOGÍA
- Examen ginecológico
o Yegua potencialmente fértil: al examen no presenta complicaciones anatómicas ni funcionales
o Yegua Subfértil: tiene complicaciones que son tratables
o Yegua Infértil: tiene complicaciones mayores que difícilmente permiten conseguir una preñez
- ¿Cuándo realizar el examen?
o Al inicio de la temporada de monta
o Durante la temporada de monta en yeguas que ya han sido montadas 3 veces
o En la compra-venta
o En el post-parto
- Inmunidad uterina está dada por:
o Barreras anatómicas: cérvix, pliegues vestibulares y labios vulvares
o Actividad celular y humoral: actúa ante la entrada de patógenos
o Capacidad de drenaje del sistema linfático uterino
- Examen de barreras anatómicas:
o Labios vulvares: se debe evaluar su integridad
▪ Angularidad: debe estar idealmente perpendicular al piso. Si se encuentra inclinada
hay riesgo de ingreso de material fecal directamente desde el ano.
▪ Largo vulvar efectivo: va desde la comisura dorsal hasta el piso de la pelvis. Se espera
que sea lo más pequeño posible debido a que debe estar cerrado y hermético para
impedir el ingreso de microorganismos. No debe ser mayor de 1/3 del largo efectivo
total
▪ Técnicas de vulvoplastía → Casslick: se suturan las comisuras con el fin de
disminuir el largo efectivo.
• Otra cirugía llamada Casslick modificada modifica el largo efectivo y
además cierra el saco ciego que se produce al realizar la técnica original.
- Palpación transrectal: evalúa la disposición anatómica, tonicidad, consistencia, tamaño, etc.
- Ecografía:
o Estro: si se observa una rueda de carreta en el endometrio significa que hay edematización
o Diestro: si se observa una rueda de carreta significa que hay inflamación
o La USG Permite visualizar: diagnóstico de preñez, manejo de preñez múltiple, evaluación del desarrollo
fetal, diagnóstico temprano de pérdida embrionaria, estado del ciclo estral,
diagnóstico de patologías intrauterinas, quistes, fluidos, aire, endometritis
- Vaginoscopía: permite ver el fondo vaginal y determinar la presencia de cuerpos extraños
o acúmulos de orina. Permite ver el cérvix, su tonicidad, coloración, flacidez y humedad.
- Citología: la toma de muestra uterina permite determinar el tipo de células predominantes
en esa zona., como células endometriales (normal) o PMN (inflamación)

126
 - Biopsia endometrial: Se puede realizar en cualquier momento y no altera la fertilidad
Grado Daño % de parto esperado

I Ausente 90 – 80

IIA Leve 80 – 50

IIB Moderado 50 – 10
Severo <10
III

- Cultivo bacteriano

Patologías:
- Endometritis:
o Factores predisponentes: mala conformación anatómica de vulva y perineo
o Partos o puerperio complicado
o Inadecuado manejo al momento de la monta (monta séptica)
o Contaminación por mal uso de instrumental ginecológico

Examen físico Citología Lavado uterino Ecografía Cultivo bacteriano Diagnósticos

Descarga Positivo Turbio Positivo o Organizamos repetidamente Endometritis aguda
negativo aislado
Normal o Positivo Turbio Positivo o Organismos repetidamente Endometritis crónica
levemente positivo negativo aislados
Inconclusa Positivo Turbio Positivo o Sin crecimiento Endometritis
negativo
Inconclusa Negativo Claro Negativo Organismos Aislados Endometrio normal
(cultivo contaminado
Negativo Negativo Claro Negativo Sin crecimiento Endometrio normal
o Tratamiento: intrauterino, tratamiento sistémico, lavado uterino, Oxitocina (20 UI), Prostaglandina
(250ug de Cloprotenol), plasma sanguíneo, ejercicio.
o Prevención: reducir la contaminación uterina, coordinar montas una vez realizados todos los eámenes,
limitar el número de montas, buen manejo del potro, medidas preventivas durante la monta, considerar
IA, antibióticos en diluyentes seminales, evaluaciones frecuentes de conformación vulvar, inspección
reproductiva aséptica en membranas susceptibles, ingreso de aire es irritante y vehículo de
contaminantes.

OBSTETRICIA
- Diagnóstico de gestación
o Palpación transrectal: a los 30 días ya se puede evidenciar diferencias entre los cuernos uterinos, sin
embargo, es un diagnostico sesgado. A diferencia de la vaca, no se pude realizar rebote fetal.
o Ecografía: el diagnóstico se puede realizar desde el día 14 de preñez (incluso 12) con la presencia de la
vesícula gestacional. La vesícula es una esfera de bordes lisos, cualquier irregularidad o pérdida de forma
puede indicar alguna alteración. También se puede reconocer la preñez a partir de características
placentarias de la yegua.
- Edad gestacional (evaluación ecográfica)
o Día 14: se puede evidenciar la presencia de vesícula gestacional y el embrión se encuentra en el piso de
éste
o Día 21: se puede distinguir el embrión
o Día 29 – 30: reconocimiento del latido cardiaco y migración del embrión al techo de la vesícula gestacional.
o Día 40: se forma el cordón umbilical
o Día 60: se logra visualizar placenta

127
- Aborto
o Causas:
▪ Placentitis: se debe detectar tempranamente (desde el inicio del último tercio de gestación) con
ecografías seriadas. Se diagnostica midiendo la placenta mediante la variable “NQ” (espesor
útero-placentario)
▪ Preñez doble
- Parto: Ocurre a los 342 días
o Etapas del parto:
▪ (1) Fase de preparación: yegua se prepara para el parto. Hay hipertrofia de la glándula mamaria,
se edematiza y relaja el canal de parto. Yegua pierde la capacidad de ingesta porque gran parte
de su abdomen está ocupado por el útero. Un indicativo de la cercanía del parto es que va
ganando volumen mamario. Uno o dos días antes del parto aparece una secreción o tapón en la
punta de los pezones, ero hasta este momento aún no debe haber secreción láctea
▪ (2) Fase de dilatación: yegua se intranquiliza, se comienza a evidencia la actividad endometrial,
hay dilatación de los canales del parto mucho más evidentes. Ocurre la apertura del cérvix y las
contracciones uterinas. Al final de esta etapa ocurre la ruptura de las membranas
corioalantoideas.
▪ (3) Fase de expulsión: inicia con la ruptura de las membranas y, por lo tanto, cesa el aporte de
oxígeno desde la placenta hacia el potrillo, por lo que en 20 o 30 minutos el potrillo debe estar
afuera. Junto con las contracciones uterinas se activa el reflejo de Ferguson.
▪ (4) Expulsión de membranas: Se expulsa la placenta y se debe pesar (19% del peso del potrillo).
Su coloración debe ser rosada homogénea y distinguir si hay zonas con necrosis, meconio o algún
indicio de sufrimiento fetal. La placenta no se debe tirar, sino que, su propio peso debería permitir
su expulsión.
- Distocia:
o Origen materno: problemas del canal de parto
o Origen fetal: problemas de tamaño o en partos dobles
o Origen ambiental: estrés
Se debe intervenir en la fase de expulsión dando 20 a 30 min de observación a los pujos.
- Complicaciones
o Presencia de redbag: se produce por la separación prematura del corio-alantoides y se debe intervenir
o Ruptura del cordón pre-púbico
o Fístula recto-vaginal: comunicación ano-vulva
o Retención de placenta
o Prolapso uterino
o Ruptura de la arteria uterina
o Hematomas vulvares
o Laceración de labios vulvares
- Recomendaciones con el potrillo
o Intervenir el cordón umbilical 12 minutos post-parto, no antes
o Evaluar postura, micciones, primer meconio.
o Evaluar condición clínica y aplicar escala Apgar
o Determinar si es potrillo de alto riesgo → enviar a cuidados intensivos
o Potrillos huérfanos:
▪ Yegua nodriza o sustituto
▪ Banco de calostro o plasma
▪ Difícil de criar: no humanizar
▪ Registrar consumo de leche y peso
▪ Consistencia de fecas
o Evaluar sistemas: Cardiovascular, respiratorio, locomotor, etc.

128
129
 SEMIOLOGÍA DE RUMIANTES
EXAMEN GENERAL
- Ficha clínica: Especie, raza, sexo, edad, color/marcas, sistema de identificación
o Motivo de consulta
- Examen físico:
o Actitud y comportamiento: se debe conocer la actitud normal del animal

o Área de fuga y zona de balance:

▪ Zona de fuga: distancia que se logra al
acercarse sin que el animal huya
▪ Punto de balance: permite movilizar a los
animales y se dibuja desde la cruz. Si se
ubica detrás del animal avanzará y si se
ubica delante retrocede

o Temperatura: medición mediante termómetro

rectal
▪ Terneros: 38,5 – 39,5°C
▪ Jóvenes: 38,0 – 39,5°C
▪ Adultos: 38,0 – 39,0°C

o Frecuencia cardiaca: Válvulas mitral, aórticas y pulmonar se abordan por el lado izquierdo del tórax y la
válvula tricúspide por el lado derecho. <60 lpm se considera bradicardia y la taquicardia se relaciona con
dolor, miedo, incluso RPT
▪ Terneros: 90 – 100 lpm
▪ Vaca gestante: 70 – 90 lpm
▪ Vaca no gestante: 65 – 80 lpm
▪ Toro: 60 – 70 lpm
▪ Ruidos anormales:
- Tonos apagados: posible pericarditis
- Chapoteo: presencia de bacterias anaeróbicas productoras de gas

o Percusión cardiaca:
▪ Normal: matidez relativa
▪ Disminución del área de percusión cardiaca: enfisema pulmonar o neumotóra
▪ Aumento del área de percusión cardiaca: hidropericardio o hemopericardio

o Frecuencia y patrón respiratorios

▪ Normal: patrón tóraco-abdominal con predominio abdominal
- Adulto: 24 – 36 cpm
- Joven: 30 – 45 cpm
▪ Anormalidad: posición ortopneica (abducción de codos, lengua protruida, boca abierta, etc.)
▪ Percusión:
- Enfisema: claro hipersonoro o subtimpánico
- Neoplasia: mate circunscrito
- Edema pulmonar: sonido mate en zonas bajas del tórax
- Fog-fever (edema + enfisema): claro hipersonoro y mate o submat
-
o Frecuencia ruminal: 2 – 3 cada 2 minutos

130
 o Condición corporal: escalas de 1 a 5.
Se evalúan apófisis espinosas
torácicas, apófisis transversas
lumbares, tuberosidad coxal e
isquiática, implante de la cola

PIEL, SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS

- Anamnesis e inspección: presencia de plantas tóxicas, contacto con enfermedades, ausencia de sombra,
deficiencias de infraestructura, razas
- Estratos de la piel
o Pelos: deben estar brillantes, limpios y parejos. Se debe comprar el color, largo (según raza), textura,
ausencia de pelos (alopecia), elementos extraños (heces, sangre, exudados) cerca de orificios naturales.
▪ Causas de alopecia:
- Tiña/dermatofitosis: lesiones circulares con bordes netos, bien delimitado y se da
principalmente en cabeza y cuello
- Sarna: presenta prurito, exudación, sin bordes netos, mala condición general del animal
- Mosca de los cuernos
- Fotosensibilización: pérdida de pelo e inflamación en zonas despigmentadas de la piel. Se
suele dar en razas de cara blanca como Hereford
- Ergotismo: piel se desprende por falta de irrigación periférica
o Piel: su color debe ser rosado claro, elástica
▪ Lesiones:
- Queratosis
- Dermatitis
- Pápulas
- Vesículas
- Pústulas
- Úlceras
- Costras
- Aftas
o Subcutáneo:
▪ Edema: acumulación de líquido. Fóvea edematosa puede producirse por traumas, inflamaciones,
ICCD, causa hepática o renal
▪ Enfisema: acumulación de gas por infección por clostridium, gangrena enfisematosa, etc.
▪ Hematomas: acumulación de líquido sanguinolento
▪ Abscesos: acumulación encapsulada de material purulento por traumas, inyecciones mal puestas,
agujas contamiandas, etc.
o Toma de muestras:
▪ Para piojos y liendres arrancar una muestra de pelo desde raíz
▪ Para sarna y tiña hacer raspado curáneo
▪ Para aumentos de volumen (abscesos y hematomas) rasurado, desinfección y punción del área
con aguja estéril

131
 - Mucosas: se debe evaluar la mucosa oral, nasa, ocular, vaginal, prepucial. Debe ser de color rosado pálido,
brillantes y lisas.
o Mucosas cianóticas: por mala perfusión
o Mucosas ictéricas: pigmentos biliares
o Mucosas congestivas: proceso inflamatorio
o Mucosas pálidas: anemia
o Petequias: aumento de la fragilidad capilar principalmente por procesos infecciosos y tóxicos
(coagulación)
- Deshidratación: se debe medir el pliegue cutáneo en la última costilla o zona subescapular
o 5% base + 1% por cada segundo de retraso

SISTEMA RESPIRATORIO
- Evaluar presencia de secreciones nasales, tos y ruidos respiratorios, agotamiento, disnea, fiebre.
- Evaluar respiración desde atrás del animal en diagonal.
o Frecuencia respiratoria:
▪ Terneros: 30 – 45 cpm
▪ Adultos: 24 – 36 cpm
o Tipo de respiración: toracoabdominal con predominio abodminal y ritmo 1:1,2 (inspiración:espiración)
- Posición ortopneica: se manifiesta cuando existe dificultad para respirar. Se extiende cuello, cabeza, se abducen
los codos.
o Disnea inspiratoria: alargamiento de la fase inspiratoria
o Disnea espiratoria: componente abdominal marcado, protrusión anal y salto del ijar.
- Secreciones nasales:
o Purulentas: contaminación bacteriana
o Sanguinolentas: epistaxis o hemoptisis
- Auscultación: se realiza por el lado derecho y se circunscribe por el límite dorsal (una palma por debajo de los
procesos espinosos), límite craneal (músculo infraespinoso caudal a la escápula), límite caudoventral (línea en
diagonal desde el 11° EIC hasta el codo). Normalmente se debe escuchar soplo tubárico en tráquea y murmullo
vesicular en pulmón.
- Percusión: sonido normal es claro pulmonar (timpánico)
o Neumotórax y enfisema pulmonar: claro hipersonoro o subtimpánico
o Neoplasia: sonido circunscrito
o Edema: mate o submate en zonas bajas
o Fog fever (edema + enfisema)

SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Evaluar mucosas
- Pulso arterial: se mide en la arteria facial o coccígea y debe ser concordante con el latico cardiaco
- Venas yugulares: se evalúa mediante la prueba de estasis venoso y normalmente puede ingurgitarse hasta 1/3
del cuello hacia ventral
o Ingurgitación >1/3 del cuello: ICCD y pericarditis
o Se puede observar ingurgitación en venas mamarias
o Presencia de edema mandibular y/o pectoral acorde a ICC
- Corazón: se evalúa en conjunto con la percusión pulmonar y se ubica en la 3ra a 6ta costilla (el ápex se encuentra
a la altura de la sexta costilla bajo el codo y base a la altura de la tercera mitad del tórax).
o Percusión: Su sonido normal es de matidez relativa
▪ Disminución del área: enfisema o neumotórax
▪ Aumento del área: hemopericardio o hidropericardio.
o Auscultación: fonendo se debe ubicar entre el 3° y 4° EIC.
▪ Frecuencias bajas se pueden deber al síndrome de Houfflund
▪ Frecuencias altas se pueden deber a estrés o dolor

132
 - Extracción de sangre: se realiza desde vena yugular en animales jóvenes y en vena coccígea o mamaria en adultos.

SISTEMA DIGESTIVO
- Anamnesis:
o Conocer tipo, calidad y composición del alimento
o Evaluación de heces: 30 – 50kg/día de excremento. 24h sin heces es anormal
o Consumo de agua y alimento: 8 – 10% de PV en agua y 25-40/kg/día de alimento
o Rumia y eructo
o Eventuales vómitos
o Identificación de factores de riesgo: condiciones de los comederos, bebederos y fardos

Fórmula dentaria: I (0/4) + C (0/1) + PM (3/3) = 20

- Perímetro abdominal: se observa por detrás del

animal para evaluar cambios en el contorno.
Abdomen se divide en 4 cuadrantes
o DI: dorsal izquierdo
o VI: ventral izquierdo
o DD: dorsal derecho
o VD: ventral derecho
Vista dorsal:
Craneal
Hipocondrio Hipocondrio derecho
izquierdo
Fosa paralumbar Fosa paralumbar
izquierda derecha
Fosa del ijar Fosa del ijar derecha
izquierda

Caudal

ABDOMEN IZQUIERDO

- Palpación del rumen: se debe realizar a través de la pared abdominal en la fosa paralumbar izquierda.
o Percusión:
▪ Ventral: submate
▪ Dorsal: subtimpánico → en indigestión vagal se acumula fibra y al hacer presión digital el puño
queda impreso.

133
 - Motilidad
o Movimientos ruminales: 1 – 2 ciclos por minuto
▪ Ciclo A: mezcla de ingesta
▪ Ciclo B: movimiento de ingesta
▪ Ciclo C: eructación, regurgitación y rumia
o Hipomotilidad (<1 movimiento cada 2 minutos): se produce por gas libre como consecuencia de
hipocalcemia, acidosis ruminal, condiciones dolorosas del abdomen, indigestión vagal
o Hipermotilidad (>5 movimientos cada 2 minutos): timpanismo, enteritis, enfermedad de Jhone
(paratuberculosis)
- Timpanismo y acidosis: a la percusión auscultación se encuentra sonido timpánico
o Líquido ruminal: normalmente es verde oliva y su pH puede variar de 6-7 (dietas de forraje) a 5,5 - 6,5
(dietas con concentrado)
▪ Acidosis: se vuelve grisáceo o amarillento (lechoso) y su pH alcanza valores < 5
▪ Alcalosis: pH con valores >8.

ABDOMEN DERECHO

- Hígado: percusión mate

o Ubicación: el hígado se encuentra entre los 6° a 12° EIC, la vena cava caudal entre las 11° y 12° costillas y
la vesícula biliar del 9° a 11° EIC
o Enfermedad hepática cursa con signos como: baja de peso, diarrea, hemorragia, encefalopatía hepática,
fotosensibilidad, ascitis, ictericia.
- Abomaso, intestino y útero grávido
o Para el diagnóstico de desplazamiento de abomaso: percusión y auscultación simultánea
o Condiciones productoras de pings:
▪ Dilatación/torsión abomasal (fosa paralumbar anterior)
▪ Dilatación/torsión cecal o gas en recto (fosa paralumbar posterior)
▪ Pneumopepritoneo (dilatación del cuadrante dorsal)

Pruebas de dolor: se realizan en el cuadrante antero-ventral del abdomen y buscan demostrar el aumento de sensibilidad
del peritoneo parietal. Una respuesta positiva puede indicar dolor por peritonitis focal y se manifiesta con una queda,
breve apnea o espiración entrecortada

- Pellizcamiento: se debe esperar post inspiración y se pellizca y presiona a la altura de la cruz

- Palo: 2 a 3 palmas posterior al proceso xifoides se ubica un palo se levanta para evaluar el retículo
- Puño: se dan golpes de puño en la zona de proyección del retículo

Examen rectal: se palpa la superficie caudal del saco dorsal del rumen a la izquierda del borde de la pelvis → se evalúa
presencia de dolor referido (RPT) o dolor focal (invaginación intestinal)

GLÁNDULA MAMARIA
- Antecedentes epidemiológicos:
o Tipo de producción: leche o carne
o Sistema productivo: confinamiento permanente, confinamiento parcial, pastoreo
▪ Confinamiento: mayor presencia de agentes ambientales como bacterias coliformes
▪ Pradera: mayor presencia de patógenos como Staphylococcus aureus
o Sistema de ordeña: rutina de ordeña → sala de ordeña, condiciones de la máquina de ordeña
- Anamnesis: momento del parto, si hubo inseminación, número y curso de la lactancia, producción actual, manejos
y tratamientos

134
- Examen general:
o Actitud: no varía
o Comportamiento: varía mucho y tiene relevancia para determinar el agente etiológico
o Fiebre o depresión postparto: probable afección a la glándula mamaria (toxemia por coliformes, mastitis
gangrenosa por S. aureus) o sistema reproductor
- Examen regional: se debe inspeccionar, palpar y hacer examen de la leche
o Inspección: tamaño, simetría, cambios de color, heridas, fístulas, pérdidas espontáneas de leche
▪ Mama: cuartos y pezones uniformes, cuartos anteriores y posteriores deben tener,
respectivamente, el mismo tamaño
▪ Pezones: la longitud aproximada es de un ancho de mano. Se deben evitar pezones muy largos o
cortos, así como oblicuos o supernumerarios. La cúpula (punta) del pezón debe tener forma
semiesférica, no plana, puntiaguda ni prolapsada. Pezón debe estar a 40 – 45cm del piso.
o Palpación: se realiza desde la punta del pezón hacia la glándula mamaria
▪ Piel de la mama: al ordeñarse la piel se distiende. Se debe tener en cuenta que antes y después
del parto hay edema fisiológico, pero si el edema ocurre durante la lactación o periodo seco es
patológico. No debe presentar pústulas, costras, pápulas, úlceras, etc.
▪ Esfínter (canal): al rodar entre los dedos se debe sentir como grano de cebada. Comprobar
tumefacciones, heridas, neoformaciones, sensibilidad al dolor.
▪ Cisterna: al igual que el esfínter se palpa rodando entre los dedos y todo endurecimiento o dolor
es patológico.
▪ Cuerpo glandular: evaluar consistencia, y presencia de granulaciones, neoformaciones, atrofias o
hipertrofias y sensibilidad post ordeña
▪ Ganglios supernumerarios: en mastitis se pueden comprometer.
o Examen de la leche:
▪ Clasificación de la mastitis
- Grado 1: sólo alteración de la secreción láctea
- Grado 2: alteración de la secreción láctea + alteración de la glándula mamaria
- Grado 3: alteración de la secreción láctea + alteración de la glándula mamaria +
compromiso general del animal
▪ Examen Cualitativo:
- Prueba de fondo oscuro: se útil para diagnosticar mastitis clínica. Consiste en recolectar
leche en un recipiente con fondo negro para evaluar el color, consistencia, fluidez,
sustancias extrañas o coágulos que pudiera haber en la leche. Se realiza de rutina antes
de cada ordeña a cada cuarto
▪ Examen Cuantitativo: permite diagnosticar mastitis subclínica
- CMT (California Mastitis Test): se mezclan 2cc de leche con 2cc de reactivo (que rompe
las células somáticas y reacciona con su ADN). La coloración violeta y gelificación son
índice de variación del pH y aumento del contenido celular
o Normal: sin espesamiento
o Trazas: ligero espesamiento
o Grado 1: positivo débil → se forman partículas que se mueven en la paleta.
▪ 400.000 – 1.200.000 células somáticas
o Grado 2: positivo evidente → mezcla más o menos homogénea y densa (sin
adherencia en las paredes)
▪ 1.200.000 – 5.000.000 de células somáticas
o Grado 3: positivo fuerte → mezcla densa y homogénea que se adhiere a las
paredes
▪ >5.000.000 de células somáticas
- FOSOMATIC 5000: cuenta de manera exacta la cantidad de células somáticas.
▪ Examen bacteriológico: se realiza con la finalidad de tratar el pezón. Se limpia el
pezón y se desinfecta la punta y se ordeñan algunos chorros que se recogen en un
tubo estéril para su cultivo. Idealmente se debe tomar una muestra por cada pezón.

135
 - Tipos de mastitis:
o Mastitis gangrenosa o saco azul (pH ± 6): presenta isquemia de la glándula mamaria que deriva en necrosis
y gangrena. Se asocia a Staphylococcus aureus y vacas con baja inmunidad (parto o primerizas). Se observa
secreción sanguinolenta con burbujas de aire.
o Mastitis por colifomes: secreción serosa y amarillenta (Suero fibrina), puede haber aumento de tamaño
por edema y aumento de temperatura. Riesgo de compromiso sistémico
- pH de la leche:
o Normal: pH 6,5 – 6,7
o Calostro: pH 6 – 6,4
o Mastitis gangrenosa: pH ± 6
o Otras mastitis: pH >6,9

SISTEMA URINARIO
- Parámetros normales:
o pH orina: 6 – 8 dependiendo de la alimentación
o Consumo de agua: 8-10% del peso vivo/día
o Producción de orina: 17 – 45ml/kg peso vivo/día
o Densidad urinaria: 1,025 – 1,035
- Micción:
o Hembras: micción activa → separan miembros traseros y encorvan el lomo (pseudoxifosis)
o Machos: micción pasiva → no realizan esfuerzo al orinar
- Palpación de genitales externos
- Palpación rectal
o Riñón izquierdo (L3 – L5) flotante: se debe evaluar sensibilidad, tamaño, lobulación, adherencias
o Uréteres: palpables en anormalidad (inflamación)
o Vejiga: tamaño y consistencia
- Examen de orina:
o Físico: se evalúan características que se ven a simple vista considerando que la orina normal se debe
observar cristalina y amarillenta
▪ Color: puede variar por pigmentos como hemoglobina (hemoglobinuria) y eritrocitos (hematuria),
pigmentos alimenticios
▪ Turbidez: se puede afectar por sedimentos como piuria o presencia de leucocitos
▪ Olor: en normalidad debe ser inolora, pero dependerá de la concentración, dieta y edad.
▪ Volumen
o Químico: se realiza con tiras reactivas que permiten evaluar la presencia de densidad, leucocitos, nitritos,
urobilinógeno, proteínas, pH, hemoglobina, eritrocitos, cuerpos cetónicos, bilirrubina y glucosa
▪ Proteínas traza: <0,1g/L
▪ pH: 7 – 8
▪ Densidad: 1.020- 1,040
▪ Cetonas (aceto acetato): <15mg/100ml

➢ Patologías del sistema urinario y renal

o Pielonefritis: inflamación renal que puede tener distintos orígenes. Animal siente dolor e incomodidad al
tacto. Se da principalmente por Corynebacterium
o Obstrucciones de uretra: se puede deber a cálculos o fracturas de la S peneana produciendo edema. Se
observa disuria y oliguria
o Amiloidosis: ocurre cuando proteínas anormales (amiloides) se acumulan y forman depósitos en órganos
como corazón y riñones, haciendo que estos tomen una consistencia rígida y pierdan su funcionalidad
o Quistes hidatídicos: los rumiantes son hospederos intermediarios en el ciclo del parásito Equinococcus
granulosus y las lesiones en los órganos internos son encontradas una vez realizada la necropsia.

136
SISTEMA LINFÁTICO
- La palpación de nódulos linfáticos no es un procedimiento de rutina y sólo se palpan cuando se tiene alguna
sospecha
- Evaluar:
o Volumen: algunos ganglios no son palpables normalmente, por lo que el aumento de tamaño dependerá
de la experiencia del MV que examine
o Forma: depende del linfonodo que se esté palpando
o Desplazamiento: en condiciones normales los linfonodulos debe ser fácilmente desplazables
o Consistencia y simetría: deben tener consistencia blanda y deben ser simétricos con el contralateral
o Temperatura: aumento de temperatura puede indicar alteración
- Determinar la alteración que cursa el animal
o 1 linfonodulo alterado: proceso local
o >1 linfonodulo: proceso generalizado
- Linfonodos explorables:
o Paratiroideo: son de poca importancia y se encuentran en la base de la oreja
o Submandibular: se ubica en la cara medial de la rama mandibular, inmediatamente craneal a las glándulas
salivales y se aborda por pellizcamiento
o Retrofaríngeo: Ubicado detrás del techo de la faringe, no es abordable, pero se debe hacer una
aproximación en la zona y buscar signos como masas o tos al apretar
o Preescapular: Ubicado craneal a la articulación escápulo-humeral por delante del músculo supraespinoso.
o Prefemoral: ubicado delante de la
articulación de la rodilla, en el “pliegue de
la babilla” o “verija”, son profundos y se
evalúan por pellizcamiento
o Retromamario: se palpa por
desplazamiento en la base de la glándula
por la cara caudal. Es más pequeño en
glándulas mamarias no funcionales y su
alteración puede sugerir un cuadro de
mastitis
o Iliaco: sólo abordable por palpación rectal,
casi al borde del pubis hacia lateral a la
altura de la tuberosidad iliaca. Su alteración
puede sugerir un cuadro de metritis

137
 MEDICINA DE RUMIANTES
INDIGESTIÓN SIMPLE
- Etiología: no acostumbramiento de la flora-fauna ruminal
o Alimentos fibrosos poco digestibles
o Alimentos enmohecidos, helados, calientes
o Sobrealimentación con mucho ensilado
o Uso prolongado de antimicrobianos
o Consumo de grasas poliinsaturadas
Acúmulo → putrefacción → disminución de la flora-fauna ruminal → alteraciones de pH

- Signos clínicos:
o Anorexia, Decaimiento, disminución de la producción láctea, ausencia de rumia y movimientos ruminales,
meteorismo, disminución de heces, heces duras o diarrea.
- Diagnóstico: Antecedentes, signos clínicos, examen de líquido ruminal (putrefacción: pH >7.5-8.0)
o Diagnóstico diferencial: indigestión secundaria, hipocalcemia postparto, cetosis, acidosis láctica,
intoxicación, RPT, desplazamiento del abomaso, fitobezoares, indigestión vagal
- Tratamiento:
o Digestivo ruminal: propionato de Na y Ca → precursor de glucosa
o Aceite mineral
o Ácido acético para la putrefacción

ACIDOSIS Y ACIDOSIS SUBAGUDA (SARA)

- Etiología:
o Acceso a alimentos muy fermentecibles o con partículas muy pequeñas
o Aumento del crecimiento de bacterias amilolíticas y disminución de las celulolíticas
o Aumento de ácidos grasos volátiles (AGV) de cadena corta. principalmente propionato
o Aumento de S. bovis por aumento de CHOs → aumento del ácido láctico → disminución del pH
▪ Ácido láctico D:L → 5:1, luego aumenta L y es difícil eliminar (normal 1:1)
o Disminución del pH por ácido impide el paso a ácido propiónico (por bacterias gram - )
o Aumento de lactobacilos → aumento de butirato
o Aumento del secuestro de agua → deshidratación
- Signos clínicos:
o Distención ruminal → requiere trocarización
o Diarrea → ↓ perfusión periférica → ↓ Presión Arterial → ↓ flujo renal → ↓O2 → ↑ glicólisis anaeróbica y
se acumula ácido láctico en los tejidos

SARA: Acidosis subaguda

- Acidosis mantenida en el tiempo
- Factores de riesgo
o Mala formulación de la dieta preparto: requiere un mínimo de adaptación en 21 días
o Mala formulación durante la lactancia
o Infraestructura inadecuada
o Jerarquización dentro del rebaño
- Signos clínicos: sin signos específicos
o Diarrea intermitente, daño en mucosa ruminal, ↓ materia grasa en la leche (teoría de la biohidrogenación
donde el aumento de AG trans inhibe la síntesis de grasa láctea), Inflamación

138
 - Consecuencias:
o Abscesos hepáticos, subcutáneos, pulmonares, Trombosis, laminitis, disminución de la CC,
desplazamiento del abomaso, ↓pH, ruminitis
- Diagnóstico: signos, frecuencia de acidosis. Se mide en una muestra de al menos 10 vacas con pH <5,5
- Tratamiento: fluidos y bicarbonato
- Prevención
o Entrega gradual de concentrados; adaptación por 15 días
o Uso de alimentos fibrosos: 20% debe ser fibra efectiva y mayor a 3.7cm. Evitar alimento molido
o Usar aditivos: tampones, ionóforos (control de la población bacteriana) levaduras (disminuyen el P2 en
rumen mejorando la degradación)

ALCALOSIS
- Etiología
o Causas primarias:
▪ No suplementación con concentrados
▪ Praderas inmaduras o con excesiva PDR (lignina)
▪ Suplementación con NNP (urea) principalmente en el sur
Alcalinización → ↑NH4 → pH >7.5
o Causas secundarias:
▪ Disminución de la fermentación por anorexia prolongada (pH7-7.5)
▪ Disminución de la relación fermentación/absorción acetato
▪ Putrefacción ruminal
- Signos clínicos: son de curso crónico y se presenta hipomotilidad, hiporexia, timpanismo recidivante (reaparece)
- Tratamiento:
o Retirar la fuente de N
o 2-3 litros de ácido acético al 5% o vinagre disuelto en 20-30L de agua fresca (por sonda)
o 50ml de vinagre o ácido acético 5% 500ml EV
o Clospromacina 2ml/10kg IM/EV
o Xilozacima
- Prevención: sincronismo entre la liberación de N y energía del rumen

CETOSIS / SÍNDROME DE MOVILIZACIÓN GRASA

- Responden a la misma etiología, pero se presentan en distinto momento
o Cetosis: Ocurre durante el peak de lactancia (4-5 semana) debido a un balance energético negativo (BEN)
o Movilización grasa: ocurre cercano al parto y su pronóstico es más malo
- Etiología:
o Disminución del apetito o inanición → baja ingesta y bajo absorción de los precursores de la glucosa
(forma secundaria)
o Hipoglicemia
o Hidrólisis de ácidos grasos no esterificados (AGNE)
o Aumento de Acetil-CoA → vía cetogénica (BHBA)
o Disminución de la insulina → aumento de cuerpos cetónicos
o Degradación de aceto-acetato → producción de alcohol isopropílico
o Déficit nutricional: de Co y P
▪ Aumento de egresos y disminución de ingresos de glucosa
▪ Aumento de la movilización grasa
• Vía oxidativa
• Formación de TG → hígado graso
• Aumento de la absorción de butirato

139
 - Signos clínicos
o Clínica (hasta 2,2 mmol/L de BHBA)
▪ Forma caquéctica: ↓ apetito, ↓ peso y CC, ↓ elasticidad cutánea, depresión, heces con mucus,
escasas, secas o duras. Olor a cetona (manzana)
▪ Forma nerviosa: debido a la hipoglicemia y el alcohol isopropílico. Animal camina en círculos, se
presiona la cabeza, exceso de lamidos, movimientos masticatorios, tetania, temblores, ceguera
o Subclínica (>2,9 mmol/L de BHBA): ↓ producción e incidencia de enfermedades
- Diagnóstico:
o Glicemia:
▪ 20-40mg/dL cetosis primaria
▪ >40mg/dL cetosis secundaria
o Cetonas
▪ 10-100mg/dL en cetosis primaria
▪ <50mg/dL en cetosis secundaria
o Cetonuria: 80-1300mg/dL
o Cetonas en leche: 40mg/dL
- Tratamiento
o Mejorar la formación de glucosa:
▪ Glucosa 50% (500ml)
▪ Propilenglicol (225gr BID)
▪ Lactato (1kg→500gr)
▪ Glucocorticoides
o VitB12, cobalto, niacina, zinc, insulina (200-300 UI)

DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO

➢ Desplazamiento hacia la Izquierda
o Etiología:
▪ ↓ fibra, Dietas altas en CHOs → AGV pasan al abomaso
▪ Rumen ocupa menor tamaño porque está desplazado por el útero y al parir el abomaso ocupa el
espacio del rumen, además, Interrumpe el riego sanguíneo
o Signos clínicos: heces con burbujas. Buen pronóstico

➢ Desplazamiento hacia la Derecha

o Etiología: rumen posee aumento tamaño y no permite el paso de abomaso → mal pronóstico

➢ Torsión o vólvulo abomasal

o Etiología: abomaso se deslaza sobre su eje
o Signos clínicos: Inapetencia, cetosis 2° (por baja ingesta de alimento), ↓ producción de leche,
movimientos retículo-ruminales poco audibles, dificultad de la palpación del rumen, sonido agudo en la
fosa paralumbar izquierda, posible hígado graso y úlceras
o Diagnóstico: signos, epidemiología, ↓ producción de leche, diarrea. Percusión y auscultación simultánea
(9-12 costilla) con pings (ruidos timpánicos de alta frecuencia)
▪ Diagnóstico diferencial: indigestión simple, cetosis 1°, RTP, indigestión vagal, síndrome de
movilización grasa
o Tratamiento:
▪ Volteo/Rolling: animal se posiciona decúbito supino y se gira a la Derecha y luego Izquierda
▪ Quirúrgico:
• fijación del abomaso por hilo a ciegas
• trócar para desinflamar el abomaso

140
 ▪ 20 Lt de agua y forraje para aumentar el tamaño del rumen y de esta forma vuelva a su posición
- Prevención del desplazamiento de abomaso:
o Evitar BEN antes del parto
o Control óptimo de los dispositivos de alimentación
o Maximizar la ingestión de materia seca en la fase final de la gestación (mínimo 17% de fibra)

HIPOCALCEMIA
- Etiología:
o Exceso de Ca y P hacen que la PTH no responda a tiempo
o Drenaje brusco del calcio (postparto) sin respuesta de la PTH
o ↓ excitabilidad de la membrana: impide el impulso nervioso → parálisis flácida y depresión
o Se da más en vacas de 2° lactancia ya que producen más leche
o ↓ gasto sistólico → ↓ presión arterial
o ↓ Ca/Mg → similar a la alcalosis.
- Concentraciones de Ca
o Normal: 8 – 10mg/dL
o Cuadro clínico: 5 – 5,5mg/dL
o Cuadro subclínico: <7,5mg/dL
- Signos clínicos:
o Fase 1: rígido, rumia y motilidad preestomacal disminuida
o Fase 2: movimientos lentos, desgano, debilidad del tren posterior, caída en decúbito esternal (isquemia
muscular → síndrome de la vaca caída), sensibilidad en piel (heridas, excoriaciones, desgarros musculares,
necrosis de la piel)
o Fase 3: ronquido por parálisis paladar, sin reacción a estímulos, aumento FC, arritmias A-V, congestión
vena yugular, respiración superficial irregular
- Complicaciones: heridas por golpes y caídas, excoriaciones en articulaciones, desgarros musculares, luxaciones
articulares, fracturas, lesiones por compresión (necrosis)
- Diagnóstico: hallazgos, antecedentes, edad, respuesta al tratamiento. Infusión de Ca+ → ½ - 12h de pie
o Ca+ normal es de 8-10mg/dL. SC: <7.5; C: 5-5.5
- Tratamiento:
o Borogluconato 25-30%: 15 – 20mg/kgPV
o Gluconato de Ca (tóxico no aplicar SC)
o Infusiones de Ca (riesgoso)
- Prevención:
o Manejo, activar mecanismos de movilización de Ca preparto
▪ ↓ dieta Ca
▪ Administrar sales aniónicas (-): MgCl, MgSO, CaSO, NG4Cl, (NH4)2SO4
▪ pH orina 6.7-7
▪ Administrar vitamina K3
▪ Administración preventiva de sales de propionato de Ca (24 – 48hrs)
▪ DCAD (diferencia Catión-Anion dietario) negativo: disminuye el Ca sanguíneo estimulando la PTH
produciendo:
• Aumento de la movilización de calcio óseo
• Aumento de la absorción de Ca
• Aumento de la reabsorción de Ca renal

141
RETÍCULO PERITONITIS TRAUMÁTICA (RPT)
- Epidemiología:
o Alambres (58%) > Clavos (36%) > Otros (6%)
o Mayores de 2 años por mayor exposición
o Ganado lechero por mayor consumo de heno con cuerpos cortopunzantes
- Patogenia:
o Poca discriminación con el alimento
o Por el tipo de papilas: una vez que ingresa el cuerpo extraño no se devuelve
y cae en intestino anterior
o Caída y retención en el retículo
▪ Reticulitis simple: perfora sólo el retículo y no perfora otros órganos
▪ Peritonitis: perforación con compromiso de pulmón, hígado, asas intestinales

➢ Peritonitis local aguda (PLA): es la más común

o Signos: hiperagudo, resistencia al movimiento, pseudoxifosis, querido sincrónico a la respiración, TR: 39.5-
40, FC: >80, FR: 30, frecuencia ruminal muy baja, pruebas de Goetze de dolor (muy inespecíficas)
o Complicación: pericarditis por inoculación bacteriana. Efusión purulenta e insuficiencia cardiaca
congestiva.
▪ Signos clínicos de la complicación de PLA: intolerancia al ejercicio, falla en retorno venoso, edema
submandibular y pectoral (cuello-pecho), aumento FC y FR, ruidos cardiacos (roce y chapoteo), y
aumento del área de matidez cardiaca
o Tratamiento:
▪ Conservados: inmovilización, antibióticos, imán, plano inclinado, antiinflamatorio
▪ Ruminotomía (Cirugía): vía intraruminal. Se debe tener cuidado con adherencias.

➢ Peritonitis difusa Aguda (PDA):

o Presentación más grave
o Ocurre por baja competencia inmunológica
o Signos clínicos: toxemia, depresión, fiebre/hipotermia, FC: 100-120, shock y muerte. A la necropsia se
encuentra fibrina
o
➢ Peritonitis local crónica (PLC)
o Consecuencia del cuadro agudo
o Signos clínicos: sin signos claros, gruñidos, cuadro consuntivo

- Patología clínica
PLA PDA
- Neutrofilia DI, PP aumentadas - Leucopenia
- Hiperfibrinogenemia - DI degenerativa
- Hiperglobulinemia - linfopenia

142
PARÁLISIS / INDIGESTIÓN VAGAL (SÍNDROME DE HOFLUND)
- Etiología: disfunción de la rama ventral del nervio vago, lo cual produce parálisis de la musculatura ruminal, el
esfinter retículo-omasal y el píloro. Produce obstrucción intestinal anterior
- Signos clínicos: Heces escasas o ausentes, abdomen en “L”, bradicardia (hiperquinesia o aquinesia), enfermedad
consuntiva de curso crónico. También se puede obstruir mecánicamente por bolsas, mangas, cuerdas.
o Biopatología: alcalosis (↓ fermentación por anorexia), hemoconcentración, ↑ Cl y K
- Diagnóstico:
o Prueba de la atropina: Se aplica 30mg SC. → si aumenta la FC la prueba es positiva (+)
- Necropsia: obstrucción anterior, abundante contenido ruminal, úlceras del abomaso por HCl, evidencia de
reticulitis
o Nervio vago:
▪ Simpático: ↑ FC
▪ Parasimpático: ↓FC. Atropina es parasimpáticolítico (anticolinérgico) → anticolinérgico→ ↑FC

TIMPANISMO
- Primario (espumoso):
o Etiología: consumo de plantas de alta digestibilidad generan gases que son envueltos por proteína
(leguminosas, alfalfa, tréboles). Feedlot ↑ concentración.
El eructo se bloquea: sensores de gas (Co2) o físico (espuma)
o Signos clínicos: intranquilidad, distención abdominal, disnea, aumento
del tamaño de la fosa paralumbar izquierda (FPI) y luego la fosa
paralumbar derecha (FPLD), vómito, diarrea, decúbito y muerte.
o Tratamiento:
▪ Freno en la boca (palo)
▪ Antiespumante: aceite mineral, detergente, poloxalenos,
siliconas, alcohol etílico
▪ Trocarización
▪ Ruminotomía.
o Prevención:
▪ Agregar taninos (precipita proteínas)
▪ Aditivos como grasas y aceites
▪ Control en feedlots: manejo de alimentación y ionóforos.
- Secundario:
o Etiología: obstrucción a nivel esofágico impide el eructo. Se debe a cuerpos extraños, lesiones esofágicas,
linfoadenopatías, timo en terneros, aumento de la fermentación.
o Signos clínicos: regurgitación, interrupción de la rumia, dilatación abdominal, disnea
o Tratamiento: egresión del cuerpo, cirugía, control de infecciones (TBC/LEC)
o Control: manejo de raciones

ENFERMEDADES PODALES
➢ Lesiones digitales: son las más frecuentes
- Suela y talón:
o Laminitis: manifestación de desorden sistémico. Inflamación
difusa, aséptica (dermis o corion). Etiología es multifactorial:
asociado al PP, alteración nutricional, manejo, etapa de lactancia,
temporada, edad, factor genético, conformación, conductual
Histamina, ácido láctico y endotoxinas: ↓ keratina predispone a
otras patologías

143
 ▪ Signos: cambios posturales, arqueamiento del lomo, miembros rígidos, sudoración, tremor
muscular, fiebre, ↑ pulso y FR, calor en las pezuñas, ablandecimiento, estrato laminar congestivo
• Subclínica: sin signos, pero con cambios en la pezuña (hemorragia)
• Clínica: sin signos generales. Deformidad, suela más ancha, hemorragia

o Sobrecrecimiento plantar: ocurre más en pezuñas laterales

y miembros posteriores. Pisos de concreto producen
irritación e hiperplasia con aumento de keratina. Pérdida de
concavidad de la suela (suela pasa a ser superficie de apoyo),
se puede deber a aumento de CHOs.

o Enfermedad de la línea blanca y absceso plantar: es la

principal causa de cojera. Se ablanda la línea blanca debido a
muchos factores, permitiendo el ingreso de agentes nocivos
(alambres, púas, piedras) que llevan a la abscedación. El pus
comprime el corion. Absceso más anterior afecta toda la suela
y keratina se separa del corion, formándose una suela falsa de
keratina superficial. Si el avance es vertical → fisura vertical

o Contusiones y heridas plantares: debido a traumas por piedras, clavos, etc. Entre los factores
predisponentes se encuentran caminos largos por concreto, laminitis SC, y humedad. Puede observarse y
evolucionar a absceso plantar si no se hace tratamiento. En miembro anterior se afectan las pezuñas
mediales y en posterior las laterales

o Hemorragia plantar: se produce en las pezuñas laterales de los miembros

posteriores, se congestionan los vasos sanguíneos y predispone a otras patologías.
Es indicador de laminitis subcutánea, se da en vaquillas y vacas jóvenes. Está dada
por enfermedades sistémicas, raza, genética, aumento de humedad, traumas

o Úlcera solar (Rusterholz): afecta la unión suela-talón y afecta

más laterales posteriores. Deja un tejido de granulación y
puede generar abscesos plantares y necrosis

o Erosión del talón: pérdida de keratina de talones y bulbos. No produce cojera pero permite la formación
de abscesos. Se debe a mala condición higiénica (ablandecimiento). Se puede dar por secuelas de
hemorragias o laminitis
- Pared:
o Fisuras verticales: van desde el rodete coronario hacia el suelo.
La mayoría son superficiales y se pueden limpiar y suturar

o Fisuras horizontales: interrupción de la formación de keratina

debido a una enfermedad sistémica. Pezuña se divide en capas
(capa nueva + capa vieja), puede producir acumulación de
desechos → pus

144
- Dermatitis digital (verruga peluda)

➢ Lesiones interdigitales
o Necrobacilosis interdigital/pododermatitis infecciosa /foot rot:
infección por fusobacterium que produce inflamación y necrosis. Es de
evolución rápida produciendo cojera severa. Avanza a banda coronaria y
bulbos formando tejido de granulación
o Flemon coronario Foot-rot
o Flemon interdigital
o Pezuña sacacorchos: pezuña superpuesta
o Callo en formación secundaria a dermatitis I-D

Flemon coronario

Pezuña “sacacorchos”

- Tratamiento de enfermedades podales:

o Estabilizar la pezuña sana
o Aliviar el talón enfermo
o Despejar el área lesionada
o Hemorragia mínima
o Taco ortopédico
o SOLO SI ES NECESARIO: analgésicos y AINES, antihistamínicos.

- Rutina de recorte:
1. Trabajar pezuña exterior y luego la interior
2. Bajar los huecos axiales y rebajar talón izquierdo
3. Despejar erosiones en talones
4. Medir recortes: varía según tamaño de pezuña
5. Puntos de apoyo: zona externa del talón, zona interna de la punta, 1/3 de la
punta

145
ENFERMEDADES DEL TERNERO
➢ Enfermedades digestivas: Diarrea neonatal
- Se da más en bovinos de leche y es multifactorial (inmunocompetencia, manejo alimentario, alojamiento,
manejos, diagnóstico adecuado.
- Etiología:
o Diarrea alimentaria:
▪ Osmótica: mala reconstitución del sustituto lácteo
▪ Tóxica: presencia de tóxicos en el sustituto lácteo
▪ T°: cambios de temperatura entre administraciones de sustituto
o Agente bacteriano: E coli (toxigénica, enteroadhesiva [K99]), Salmonella (↓ prevalencia en Chile),
Colisepticemia
▪ E. coli: cuando hay exceso de alimento y supera la barrera abomasal altera la permeabilidad
superficial.
o Agente viral: Rotavirus (jóvenes, desde vida intrauterina), Coronavirus (+ cerdo), Torovirus/norovirus
(agua contaminada)
▪ Rotavirus: virus destruye las células absortivas (superficie de la microvellosidad) haciendo que
permanezcan las células secretoras (de las criptas) → ↑ secreción.
o Protozoos: Criptosporidium (atrofia microvellosidades), Coccidios (subclínico con heces sanguinolentas)
- Consecuencias:
o Deshidratación: por ↓ de la absorción → hiperkalemia, riñón reabsorbe K para alcalinizar (bradicardia)
o Acidosis metabólica: ↓ presión → ↓ O2 → glicólisis anaeróbica.
- Signos clínicos: Heces cremosas, pastosas, líquidas, amarillas-grisáceas, deshidratación
- Tratamiento:
o Rehidratación:
▪ Oral voluntaria: agua potable, sales hidratantes
• Sal: glucosa, Na, KCl, reguladores del pH, acetato de Na
▪ Solución fisiológica: Ringer lactato, poliiónica
• Volumen de reemplazo: % deshidratación * Kg
• Volumen de mantención: 50ml/kg/día
• Volumen de pérdidas: 20-50ml/kg/día
▪ Consumo de líquido:
• Ternero sano: 5-6L
• Diarrea moderada: 8-9L
• Diarrea severa: 10-12L
o Antimicrobianos:
▪ Local: neomicina
▪ Parenteral: genramicina, Sulfa + TMP, florfenicol, enrofloxacino
- Control:
o Manejo del parto
o Reanimación
o Manejo del calostro (2 litros entre 2-6h
max cerca del parto).
o Vacas multíparas seronegativas a DVD y
leucosis, vacunación de madres contra E.
coli. **Ventana de inmunidad del ternero
por 5 semanas**

146
 ➢ Enfermedades respiratorias
- Neumonía viral: neumonía intesticial provocada por infecciones secundarias (M. haemolitica, P. multocida) o
terciarias (actinomices). Otras bacterias que lo producen pueden ser M. bovis, Streptococcus, Klebsiella,
fusobacterium, micoplasma.
o Pasteurelosis (M. haemolitica + P. multocida) H. somnus: se da en animales jóvenes o durante la ventana
inmunológica (4-5 semanas). Se desencadena por estrés por hacinamiento, falta de agua y aire, falta de
alimento
▪ Parálisis y atrofia de las vellosidades intestinales → ingreso de bacterias al organismo con sus
toxinas y leucotoxinas.
▪ Destrucción del parénquima alveolar → daño alveolar difuso
▪ Cuadro agudo: destrucción celular → neumonía lobar fibrinosa
▪ Infección secundaria: cuadro neurológico, alta letalidad y morbilidad.
o Signos clínicos: disnea, exudado nasal, tos, depresión (endotoxinas afectan n.), matidez cardiaca,
antecedentes epidemiológicos
o Diagnóstico diferencial: lecherías, feedlot. Descartar IBR, virus sincicial, parainfluenza 3 o infecciones
bacterianas + graves.
o Tratamiento:
▪ Antimicrobiano: florfenicol, enrofloxacino, sulfa + TMP, gentamicina, tulatromicina
▪ Antiinflamatorio
▪ Ventilación y consumo de alimento

- Enfisema y edema pulmonar agudo (Fog fever): se produce en época invernal cuando hay recuperación de las
praderas las cuales se vuelven ricas en proteínas. En el SD en vez de formar indol, de produce 3-metil-indol el cual
es neumotóxico y produce enfisema y edema pulmonar.
o Signos clínicos: tos (poco frecuente), disnea respiratoria (inspiración prolongada), T° normal o
aumentada, aumento FC, tonos bronquiales fuertes y claros (ultimo EIC derecho), T.A (++)
▪ Necropsia: congestión, edema, pulmón en borde romo, impresión costal.

- Bronconeumonía crónica
• Primaria: infección con cuadro granulomatoso (TBC – M. bovis)
• Secundaria: neumonía + enfisema compensatorio con cicatrización
o Signos clínicos: ↓ conversión de alimentos, ↓ peso, animales expuestos a otras enfermedades,
respiratorio toracoabdominal con predominio abdominal
o Tratamiento: ketoprofeno, carprofeno
Complejo respiratorio: se da más en ganado de carne. Los cuadros virales se complican. El animal puede quedar
recuperado con poco compromiso, con alto compromiso o muerto. Metafilaxis → uso de antimicrobianos es cuestionable
ya que en el >50% afectados y en malas condiciones.

- Epidemiología:
▪ Neumonía viral: alta morbilidad, baja letalidad
▪ Neumonía bacteriana: baja morbilidad alta letalidad (+ jóvenes)
▪ Neumonía crónica: morbilidad depende de la enfermedad previa
▪ Enfisema pulmonar: alta morbilidad y letalidad → se asocia a edad (pulmones se hacen sensibles)

Cuadro/ Signos Neumonía (viral) Neumonía grave Neumonía crónica Edema-Enfisema

(bacteriana) agudo
Temperatura ++ (++) -+++ -+ -+
Frecuencia ++ (++) +++ -++ +++ (+)
Tipo Toraco-abdominal T.A T.A (+) T.A (++)
(T.A)
Ritmo - - Patrón Esp (+) P. Esp (++)
Intensidad ++ ++ (++) +++ +++ (+)

147
SÍNDROME DE ABORTO
- Tiene altos costos por eliminación y pérdidas reproductivas tardías
- Se da más en leche (15%)
- Multifactorial:
o > infeccioso, > bacterias → leptospira, IBR, neospora, B abortus, DVB
o No infeccioso: > en vaquillas, > lactancia > aborto. ↑ producción de leche → ↑ consumo de energía →
hígado → ↓ P4 y E2.
o Causas:
▪ Genética, nutrición (I, Vit E, Se, Vit A)
▪ Hormonas (corticoides, PGF2a, oxitocina)
▪ Iatrogénica (palpación)
▪ Estrés
▪ Mastitis
▪ Nitratos y nitritos, plantas tóxicas y tóxicos.

➢ Infeccioso:
o DVB: pertivirus muy frecuente con 200-100% de prevalencia.
• Día 42-125: muerte embrionaria feral. Seronegativos infectados eliminan
constantemente y a los 6-24 meses enfermedad de la mucosa
• Día 100-150: hipoplasia cerebelar, ceguera, microftalmia
• Día > 180: nace débil y muere o normal y protegido
▪ Signos clínicos: trombocitopenia y síndrome hemorrágico, diarrea aguda neonaral,
inmunodepresión, falla reproductiva (mortalidad, momificación, malformaciones, retención de
membranas y mastitis)
▪ Diagnóstico: brazo, secreción nasofaríngea, ocular, semen, intestino, suero.
• IHQ: musculo luso sistema linfático N.
• ELISA: da falsos +
• PCR: de piel y orejas
o En infección persistente muestras cada 30 días.

o IBR (herpes 1): produce patologías respiratorias, genitales y encefálicas. Se transmite por el sistema
respiratorio, genital, semen, tejidos fetales. Se almacena y reactiva con estrés. Tiene latencia en
placenta
▪ Signos clínicos: genital, respiratorio, ocular, vulvovaginitis infecciosa, abortos (cuadro
respiratorio primario) → maceración fetal, retención de membranas, separación feto-placenta
▪ Diagnóstico: aislamiento, detección del antígeno, serología con Ac PCR de hígado.
• Necropsia:
o En adultos hay alteraciones respiratorias
o En el neonato hay necrosis de esófago y en el feto autolisis y necrosis.

o Brucelosis: 15-30% corresponde a B. canis. Se transmite por ingestión de membranas fetales

• Transmisión horizontal: consumo de piel, conjuntivas, ordeña, secreción de membranas
fetales
• Transmisión congénita: baja frecuencia
▪ Signos clínicos: aborto en el último 1/3, momificación, retención de fetos, palcentitis, retención
de membranas, metritis. En macho hay orquitis, epididimitis y sinovitis.
▪ Diagnóstico: screening de leche y suelo, confirmación con suero y ganglio por ELISA.

148
 o Leptospirosis: enfermedad de charcos de agua, tiene huéspedes de mantenimiento y accidentales. La
cepa incidental es la más patógena → Borgspetersini en riñón (+ frecuente) e Interrogans hardjo tipo
hardjo prajitno de genital
▪ Signos clínicos:
• Agudo: septicemia, meningitis, petequias, hemoglobinuria, ictericia,
hipogalactia/agalactia, apatía, fotosensibilización, dermatitis necrótica
• Subaguda: igual pero menos intenso
• Crónica: aborto al 3/3, brotes, mortinatos, esterilidad, aborto 6-12 meses
▪ Diagnóstico: signología, serología (feto, sangre, LCR, leche). A la necropsia hay autolisis fetal.
Aislamiento por PCR, microaglutinación

o Neosporosis: hospedero definitivo es el perro el cual libera ooquistes. Produce aborto, nacimiento de
animales débiles, sanos y portadores lo eliminan por las heces. Sin inmunización se produce “tormenta
de abortos”
▪ Signos clínicos: subclínicos, aborto al 4-6 mes (3/3), autolisis, retención de membranas, metritis,
baja producción de leche, SIN pérdida embrionaria
▪ Diagnóstico: serología, PCR, IHQ

o Hongos (Aspergillus fumigatus):

▪ Signos clínicos: abortos en el 3/3, placentitis marcada, placas en fetos (hongos), baja producción
de leche, baja GDP, altera la microbiota.
➢ Endotoxinas:
▪ Gram (-): ubres, faringe, patas, pulmón, intestino, rumen
▪ Otras: listeria monocitogenes, Trichomona foetus (<7m), Campylobacter fetus (abortos
esporádicos), bacterias oportunistas de baja incidencia.
▪ Diagnóstico: difícil de encontrar, madre, feto, feto autolítico, muestras en mal estado, infección
no implica causa, operarios ocultan abortos, etc.

- Protocolo de toma de muestras

1) Anamnesis
2) Recolección de sangre: representativa y duplicada c/30 días
3) Examen macroscópico de cotiledón
4) Muestra de placenta y feto → microbiología, histopatología molecular
5) Notificación de enfermedades
6) Relacionar → resultados de exámenes y datos epidemiológicos.

- Prevención:
o Vacunación. Vacuna contra brucella se aplica generalmente a terneras desde los 5 meses y se repite
antes del encaste
o Situaciones adecuadas:
▪ Inseminación artificial
▪ Capacitación y protocolos
▪ Información y registros

149
MASTITIS
- Subclínica: sin signología. Afecta la calidad y cantidad de leche
- Clínica: cambios en el aspecto de la leche y cambios en la ubre
▪ Grado 1: cambios en leche
▪ Grado 2: cambios en leche y ubre
▪ Grado 3: cambios en leche, ubre y sistémico → ↓ producción, decaimiento y bajo consumo de
alimento

➢ Mastitis clínica contagiosa

o Stahylococcus aureus: una vaca crónica no siempre presenta
MC. Se presenta en predios de alto Recuento de células
somáticas (RCS). 30% no tiene signos y se producen
microabscesos donde no llegan los AMB.
o Stahylococcus agalactiae: vaca crónica con > MSC. Sin
signos, buena respuesta al tratamiento y cultivo de estanque
tiene alta Se.
o Mycoplasma spp (m. bovis): vacas son portadoras y pueden
presentar otros signos además de la mastitis. > riesgo en
rebaños en expansión. Enfermedad es refractaria a tratamiento convencional y es difícil de aislar.

➢ Mastitis clínica ambiental:

o Se produce por enterobacterias de las heces
o Gram (-): E. coli, Streptococcus uberis, S. disgalactiae,
klebsiella (aerobios o anaerobios facultativos)
o Presente en planteles con altos niveles productivos
o Signos clínicos (>90%)
o Alta tasa de cura
o Coliformes son más comunes en zona central
▪ Periodo seco: 2 semanas preparto, 2 semanas
postparto
▪ Lactancia temprana: formación del tapón del pezón
▪ >n° de partos, > incidencia. > en verano por estrés
o Epidemiología:
▪ S aureus > Stahylococcus coagulasa negativo (CNS) > E. coli
▪ Predominancia de G – ambiental
▪ A > nivel productivo → disminuyen las bacterias contagiosas y aumentan las ambientales
▪ Mucha pérdida en trata
▪ miento de enfermedades con cura espontánea
o Diagnóstico:
▪ signos clínicos (clínica)
▪ CMT (subclínica)
• Negativo: sin coagulo (<200.000)
• Traza: negativo-denso (200.000-400.000)
• Ligera: comienza la formación del coagulo
o 1 (ligera): 400.000-1.200.000
o 2 (moderada): 1.200.000-5.000.000
o 3 (severa): >5.000.000

150
 ▪ RCS (recuento de células somáticas)
• > macrófagos que c. somáticas: inflamación
• Puede ser individual o de estanque
o Sana: <100.000
o Sospechosa: 100.000-200.000
o Mastitis: >200.000

▪ Cultivo: placas (G + o G-), triplaca G+/- y Streptococcus

▪ UFC: recuento individual o colectivo (BTA)→ indica cómo se están manejando los ambientes.
• Análisis de BTA: presencia o ausencia de patógenos, identificación del patógeno
dominantes, debe aplicarse mínimo mensualmente, no indica prevalencia y complementa
información de los cultivos.
o Tratamiento:
▪ Evaluar tratamientos y manejos, si es MSC o MC, factores de la vaca, factores del patógeno
(Mycoplasma y S. aureus con baja respuesta a tratamiento)
• Leve: antiinflamatorio
• Moderada: antiinflamatorio + AMB local
• Severa: Antiinflamatorio + AMB local + AMB parenteral + hidratación
▪ Terapia de periodo seco: responde mejor.
• Para tratar infecciones presentes o prevenir
• Permite trabajar con altas dosis mayor tiempo (30 días)

o Control y prevención:
▪ Ordeña con protocolo
▪ Ambiente con higiene, bienestar (ubre, cola, camas, sombra)
▪ Capacitación del personal y registros → analizar y evaluar
▪ Vacunas
Tipo celular %
- Indicadores de mastitis ambiental
o 1° de MC en periodo seco temprano Macrófago 60
o >15-20% MC en lactancia temprana Linfocito 30
o N° de bacterias ambientales en BTA
o N° bacterias en cultivos individuales Neutrófilo 10
o N° RCS bajo, n° bacterias contafiosas
Célula epitelial 2
o RCS fluctuante durante la lactancia
• >1000UFC
• 20% infecciónes totales
• >200.000 RSC

151
FOTOSENSIBILIZACIÓN
- Fotosensibilidad primaria:
o Por ingestión de plantas con agente
fotodinámico.
o Activación de moléculas → ROS → daño
celular con dermatitis severa
▪ Ammi majus visagna →
furonocumarinas
▪ Hypencum perforatum (hierba de
san Juan) → hipericina

- Fotosensibilidad secundaria: más frecuente

o Rumen → clorofila se degrada → Mg y
filoretina → filoretina va a hígado
▪ Senecio spp
▪ Crotaloria → alcaloides de consumo
crónico → poco palatable
▪ Panicum
▪ Lantana
o Factor inductor en FS2°: tóxico, micotoxina,
reacción fitoalexinas, plantas jóvenes
- Síntesis anormal de pigmentos: Acumulación de
porfirias principalmente en terneros. Produce
deficiencia hepática → enfermedad del diente rosado
o Signos clínicos: inflamación, zonas blancas, eritema, edema, prurito, ampolla, costra, infección, ↓ GDP,
diarrea, anorexia, sialorrea, fotofobia.
o Diagnóstico: síntomas, enzimas hepáticas, madres de rebaño, cuadro aislado vs cuadro masivo
o Tratamiento:
▪ Aines, antibióticos
▪ Medidas generales
▪ Apoyo con vit B y vitaminas ADEK

HIPOMAGNESEMIA (TETANIA DE LAS PRADERAS)

- Se da en vacas viejas con altos requerimientos y bajo aporte nutricional
- 3/3 de gestación o peak de lactancia
- Factores:
o Consumo de gramíneas con bajo Mg
▪ Vaca > vaquillas > novillos > terneros
o Pastoreo: gramíneas < Mg y Na y > K
▪ Trebol: a mayor madurez, menor Mg
o Alimentación: > proteínas → aumenta el pH ruminal → baja la absorción de Mg
▪ Dietas de baja Energía → baja absorción
o Época: invierno < Mg en plantas y animales se encuentran con estrés. En primavera > T° y el crecimiento
de las plantas
o Rumen: K baja la absorción y Na aumenta la absorción
- Aumento del pH ruminal/proteínas/amonio/↑[K] en partos → baja la absorción → hipoMg → tetania

152
 - Signos clínicos: baja apetito, irritabilidad, ataxia, opistótono, rechinar de dientes, fasciculaciones del musculo
facial, decúbito, tetania, muerte.
- Diagnóstico: medir Mg en sangre, LCR, útero, alimento y agua
o Diferencial: intoxicación con Pb, hipocalcemia, rabia, cetosis, nerviosa, EEB
- Tratamiento:
o Administración EV o SC de sulfato de Mg 20% (200-300ml)
o Borogluconato de Ca y Mg (1L)
o Glucosa 25%
o Precursores de glucosa (propionato, dexametasona)

REPRODUCCIÓN, GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

REPRODUCCIÓN
Características del ciclo
- 1er encaste: 15 meses
- 1er parto: 24 meses
- Pubertad: primera ovulación es silente y los primeros ciclos son irregulares
- Madurez sexual: máxima tasa de ovulación o tamaño de camada. Asegura gestación, parto y lactancia normales.
- Poliéstrica típica
o ESTRO: y crecimiento folicular final,
receptividad a machos y hembras
o METAESTRO: Maduración final del folículo,
ovulación, comienza el aumento de P4
o DIESTRO: Mayor aumento de P4 y
preparación para la gestación
o PROESTRO: luteólisis, disminución de la P4
y crecimiento de un nuevo folículo

Examen reproductivo del macho

- Evaluación andrológica: conducta, órganos
genitales, enfermedades transmisibles, defectos hereditarios, determinación de la calidad seminal, factores que
perturben la funcionalidad reproductiva, capacidad genética y de preñar
- Examen estructural: pezuñas, miembros de apoyo, articulaciones, aplomos, razas de cara blanca
(queratoconjuntivitis), pérdida de piezas dentales, condición corporal, medición de la pelvis (por la heredabilidad
a las hijas)
- Examen de órganos reproductores:
o Escroto: integridad de la piel, parásitos, hongos, traumas, alopecia, hematomas, hidrocele, etc.
o Testículos: posición, T° (3 – 4°C menos que la temperatura corporal), tamaño, volumen, consistencia,
adherencias.
▪ Patologías adquiridas:
• Orquitis: por trauma o infección. Aumenta de tamaño. Se vuelve esponjoso, presencia de
edema y evoluciona a fibrosis
• Degeneración testicular: por aumento de T°, alergias o intoxicaciones. Presenta una
disminución de tamaño y volumen, aumento de tonicidad y baja elasticidad.
▪ Patologías congénitas
• Hipoplasia: toros jóvenes sin desarrollo del epitelio germinativo
• Criptorquidea
• Hernia inguinal: protrusión de las vísceras a través del canal inguinal

153
 ▪ Circunferencia escrotal: está altamente relacionado con la fertilidad y producción de
espermatozoides.
• Varía según la raza
• El mayor crecimiento se da entre los 6 a 36 meses → 31cm de circunferencia se considera
bueno
o Epidídimo:
▪ Epididimitis: es unilateral y compromete la cola. Se asocia a orquitis y vasculitis
▪ Aplasia segmentaria de los conductos de Wolff: ausencia de conductos → acumulación localizada
de espermatozoides dentro de un epidídimo ocluído
o Prepucio: puede presentar postitis que es la inflamación con dificultad para la protrusión → rechaza la
monta por dolor
o Pene: está expuesto a traumas
▪ Balanopostitis: inflamación de pene y prepucio
▪ Frenillo persistente: es normal en animales jóvenes y tiene alta heredabilidad
▪ Anillos de pelo: rodea la salida del prepucio y glande produciendo isquemia y necrosis
▪ Parafimosis: incapacidad de retraer el pene
- Examen interno:
o Vesiculitis: aumento de tamaño y consistencia. El eyaculado presenta células inflamatorias y flóculos. Hay
mayor riesgo en animales jóvenes confinados y con dietas altas en energía
- Prueba de líbido:
o Factor predisponente y determinante para la monta
o Estímulo: la grupa de la vaca
o Competencia entre toros: aumenta la respuesta sexual
- Análisis de semen:
o Motilidad y morfología: debe ser >70%
o Se realiza mediante un electro eyaculador o una vagina artificial
o Se debe evaluar el color, concentración y consistencia, motilidad espermática, anormalidades (mínimo
50%). Si la motilidad es alta, hay buena preñez

Diagnóstico reproductivo
o Palpación rectal:
▪ Exploración en vacas gestantes poco avanzadas y no gestantes
▪ En gestación avanzada el útero se desplaza
▪ Animal debe estar contenido en brete o manga y se debe usar indumentaria adecuada
• Signos probables de gestación
o Persistencia del CL antes de día 20
o Adelgazamiento de la pared uterina
o Asimetría de cuerno (diferenciar de neoplasias)
o Contenido uterino
o Fluctuación y vibración de la arteria uterina
• Signos positivos de gestación
o Doble pared (deslizamiento del alatocorion)
o Palpación de la vesícula germinal
o Rebote fetal (útil en gestación avanzada)
o Placentoma
Partes fetales
o Técnica ecográfica:
▪ Se debe elegir un equipo adecuado y mantener la bioseguridad
▪ Quitar heces
▪ Lubricar el transductor
▪ Transductores Lineales:

154
 • Anecogénico: vejiga, placenta, folículo
• Ecogénico: cuerpo lúteo
• Hiperecogénico: tejido óseo, pelvis, huesos del feto.
- Muerte embrionaria: ausencia de latidos cardiacos, fluidos con anecoenicidad, integridad de la membrana
amniótica, separación de la membrana corioalantoidea, edema endometrial, ausencia de embrión o embrión más
pequeño de lo que debería ser

GINECOLOGÍA
Patologías
- Anestro:
▪ Anovulación
▪ Falla en la detección
▪ Congénito: Freemartin, Aplasia/hipoplasia ovárica
▪ Otras: Preñez, feto momificado, endometritis/piometra, estrés social en vaquillas, nutrición,
quistes ováricos (foliculares o luteales)
o Tratamiento del anestro: GnRH, Progesterona, eCG, progesterona + eCG, progesterona + GnRH,
progesterona + estradiol
- Quistes ováricos: estructuras foliculares > 2,5 – 3cm de diámetro que persisten al menos 10 días en ausencia de
cuerpo lúteo.
o Se diagnostican mediante palpación transrectal
o Causas → deficiencia de LH: deficiencia de la respuesta del eje H-H, deficiencia de síntesis o liberación de
GnRH, efecto de corticoides
o Factores asociados: estación del año, producción de leche, herencia, nutrición, hormonas, estrés al parto
- Quistes foliculares: presenta signos clínicos como anestro y ninfomanía. En casos más crónicos se puede observar
relajación de ligamentos sacroisquiáticos, prolapso vaginal, edema vulvar, celos irregulares, masculinización,
presencia de quistes a la USG, útero flácido.
- Quiste luteal: se presenta con cese de la actividad sexual, tiende a ser único, es un estado más tardío el quiste
folicular, anovolutario y de menor presentación.
o Tratamiento de quistes:
▪ Eliminación mecánica
▪ Hormonas luteinizantes
▪ PGF2a
- Metritis: inflamación uterina <21 días post parto
o Metritis puerperal: signos sistémicos, fiebre, dentro de los 21 días post-parto
o Metritis clínica: sin signos sistémicos, sin fiebre, se resuelve solo
Factores de riesgo: edad (< calcemia, a > edad), cetosis, distocia, mellizos, retención de membranas fetales, cría
nacida muerta, prolapsos uterinos, bajo consumo de alimento pre-parto, NEFA y BHBA, altos niveles de
haptoglobina y condiciones de higiene al parto

- Endometritis: inflamación uterina >21 días post parto

o Endometritis clínica: descarga uterina purulenta o mucopurulenta
o Endometritis subclínica: no hay descarga purulenta, sin inflamación aparente.
Factores de riesgo: mellizos, retención de membranas, n° de partos (> edad, > producción láctea < inmunidad y
menor retención de Ca), estación del año (fotoperiodo), condición corporal, metritis previas, aumento de
haptoglobina, aumento de NEFA.
- Principales bacterias: Trueperella pyogenes, Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium necrophorum, E. coli.

Diagnóstico y tratamiento de enfermedad uterina

- Diagnóstico: por palpación rectal, examen vaginal, Metricheck
- Tratamiento: Antibióticos locales, antibióticos sistémicos, estradiol, prostaglandinas, desinfectantes irritantes,
esperar que remita.

155
Reinicio de la actividad ovárica: Primer celo es silente y con fase luteal corta. Depende de la pulsatilidad de LH y el peak
que logre en respuesta de E2
- Factores que suprimen LH (y, por lo tanto, el reinicio de la actividad ovárica)
o Nutrición: en un BEN el metabolismo le da la prioridad a recuperar peso y le quita prioridad a la actividad
reproductiva
o Amamantamiento: Se inhibe la GnRH

OBSTETRICIA
- Diagnóstico de gestación:
o Anestro
o Signos como el desarrollo mamario o relajación de los ligamentos del canal del parto (levantamiento de
la cola)
o Mediciones hormonales
o Palpación transrectal: se realiza entre los días 35- 60,
o Ultrasonografía; muy precoz, altamente sensible, menos invasivo, da detalles del feto

- Componentes del parto:

o Componentes maternos
▪ Fuerza expulsiva: contracción sobre el feto y los anexos
▪ Canal del parto
o Componentes fetales
▪ Iniciación del parto: mediado por el cortisol fetal que desencadena el parto
▪ Estática normal: disposición espacial del feto
▪ Tamaño

- Preparación para el parto: aumento de volumen de la ubre, inquietud (más notorio en vacas primerizas),
edematización y producción de calostro (goteo)

- Parto
o Fase 1) Prodrómica: cervix se relaja, comienzan las contracciones en un ritmo y orden determinado. Dura
de 6 a 24 hrs y se desencadena el reflejo de Ferguson
▪ Signos clínicos: disconfort abdominal, anorexia, inquietud, cambio de peso entre piernas, lomo
arqueado, se alejan del rebaño,
o Fase 2) de Dilatación: Dura 2 a 4 hrs. Fuertes contracciones abdominales, vaca en decúbito esternal o
lateral, vocaliza. Sale cabeza, miembros y luego el resto del cuerpo de la cría. Después de 12hrs puede
haber inercia secundaria por cansancio o hipocalcemia disminuyendo la intensidad y frecuencia de las
contracciones.
o Fase 3) de expulsión: generalmente se eliminan las membranas fetales dentro de las primeras 2 horas
post-parto puede prolongarse hasta 12 o 24 horas.

- Examen obstétrico:
o Anamnesis
o Examen general
o Examen específico externo: Canal blando, canal duro (pelvis), fetos y anexos, se determina el pronóstico
y se deja tratamiento
o examen específico interno: lavado, desinfección, lubricación de vulva y periné.

- Se recomienda intervención inmediata en caso de:

o >6 horas de iniciado el parto sin expulsión del feto
o >2 horas desde la ruptura de membranas fetales sin expulsión del feto
o Síntomas de cólicos, posición anormal

156
 o Alteración de la estática fetal evidente
o Aparición de placenta, meconio o sangre
o Flujo vaginal de mal olor
o Compromiso general de la madre: mala condición corporal mastitis, neumonía, etc.
- Distocia: dificultad para lograr un parto normal
o Origen materno: fallas en la contracción del útero o canal de parto
▪ Trastornos en las contracciones uterinas: feto de tamaño normal, fase de dilatación y expulsión
prolongadas, contracción abdominal ausente o disminuida, cérvix total o parcialmente dilatado,
membranas fetales intactas, signos de hipocalcemia
• Tratamiento:se trata la hipocalcemia con 500-1500ml de borogluconato de calcio EV
▪ Atonía uterina secundaria: se alarga el parto por cansancio uterino.
• Tratamiento depende de la causa. Si es primaria por torsión de la cabeza, se presiona el
feto para recolocarlo y traccionar.
▪ Hipotonía uterina
o Origen fetal: dificultad en la iniciación del parto, estática anormal, tamaño
▪ Fetos absolutamente grandes: fetos de gran tamaño
▪ Fetos relativamente grandes: fetos de tamaño normal, pero en vacas pequeñas
• Tratamientos: tracción forzada tentativa.
- Malformaciones.
o Simples:
▪ Hidrocéfalos: en general tienen aumento del tamaño de la cabeza
▪ Anasarca: rigidez de articulaciones, no hay capacidad de flexión
▪ Ascitis: liquido abdominal por problemas de proteínas o líquidos.
▪ Anquilosis de cuello y extremidades: rigidez
▪ Schistosoma reflexum: son fetos que se aprecia presencia de vísceras en el interior del útero.
o Dobles:
▪ Siameses
▪ Polimería

- Alternativas obstétricas:
o Parto espontáneo: parto ocurre de forma natural
o Tracción forzada del feto
▪ Indicaciones:
• Cuando el feto no avanza
• Fuerzas manuales insuficientes
• Estática fetal normal
• Vitalidad fetal no disminuida severamente
• Relación feto-pélvica adecuada
• Realizar en la fase de expulsión posterior a la diltación

▪ Contraindicaciones:
• Malformaciones fetales
• Hidropesía fetal
• Feto absoluta o relativamente grande
• Estática fetal anormal
• Pelvis juvenil
• Exostosis pélvica

157
 ▪ Procedimiento:
• Se debe hacer rápidamente
• En decúbito lateral para permitir contracciones
uterinas más efectivas
• Miembros se deben fijar separadamente y la soga se
debe anclar en los huesos largos. En el caso de una
presentación posterior las pezuñas se encontrarán hacia
arriba y las cadenas deben ir bien colocadas
• La fuerza que se debe hacer debe mover 70kg
• Aplicación de la tracción:
o Junto con contracciones del abdomen
o Liberar en descansos
o Tracción alternada de miembros (hombros)
o Luego, simultánea (juntos)
o Girar al final
• Dirección de la tracción:
o Seguir forma del canal del parto, que es como una
U invertida. Por lo tanto, la tracción no debiera
ser solo hacia abajo ni solo horizontal
o Horizontal hasta tórax (o hasta que asoma la
cabeza)
o Luego, hacia abajo siguiendo la dirección de la
glándula mamaria.
• Protección de la zona perianal: se dilata mucho pudiendo
haber ruptura.
o Episiotomía
o Separación de sínfisis pubiana
• Reintroducción del feto: permite que le llegue sangre al feto y se irrigue mejor.
• Reposición del líquido: cuando se hace tracción se introduce líquido, generalmente
vaselina líquida
o Cesárea
▪ Indicaciones:
• Feto relativa o absolutamente grande
• Dilatación insuficiente del canal blando
• Estática anormal imposible de corregir
• Torsión uterina
• Feto con asfixia
• Alteración grave del estado general de la madre
• Perforación uterina
• Feto enfisematoso
▪ Procedimiento
• Tranquilizante
• Se realiza de pie

158
 • Anestesia: epidural (insensibiliza zona perianal), anestesia de conducción (bloquea ramas
nerviosas desde médula por lado izquierdo) e infiltración (zona de la incisión)
• Técnicas:
o Abertura de la pared abdominal
o Exteriorización del útero
o Incisión del útero y extracción del feto
o Sutura del útero → muscular (separada)
→ piel (continua).
o Uso de antibióticos
▪ Complicaciones:
• Caída del animal
• Prolapso del omento
• Hemorragia
• Dificultad en la exteriorización del feto

o Fetotomía
▪ Indicaciones:
• Feto absolutamente grande, muerto, que no puede extraerse por tracción forzada
• Estática fetal imposible de corregir
• Malformaciones fetales que no pueden ser extraídas
• Feto enfisematoso
▪ Contraindicaciones:
• Mal estado general de la madre
• Estrechez severa del canal blando
• Ruptura del útero o canal blando
• Distocia con hemorragia
▪ Procedimiento:
• Se realiza decúbito lateral
• Lavado zona perineal
• Anestesia epidural
• Relajante uterino
• Lubricación

159
160
CUADROS RESÚMENES

161
ANTIBIOTICOTERAPIA

162
MANEJO DEL DOLOR

163
TOXICOLOGÍA

164
165
166
167
SEDACIÓN, ANALGESIA Y ANESTESIA

168
169
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

170
171
172
173
174
175
176
177
178
179
180
181
182
183
184
185
ENFERMEDADES PARASITARIAS

186
187
188
189
190
191
192
193
194
195
196
197
198
199
200
GLOSARIO DE TERMINOLOGÍAS MÉDICAS
A Angiítis: inflamación de un vaso sanguíneo o linfático
Absceso: colección de pus
Acinesia: ausencia de movimiento
Acroestesia: Dolor en las extremidades
Acromegalia: Enfermedad crónica debida a la lesión de
la glándula pituitaria, y que se caracteriza
principalmente por un desarrollo extraordinario de las
extremidades
Adenoma: tumor benigno de estructura glandular
Adrenérgico: activado por la adrenalina
Adyuvante: sustancia que contribuye a la acción de otra;
sustancia añadida a una vacuna que refuerza su efecto
Aglutinación: aglomeración en grumos, más o menos
voluminosos, de microorganismos que encontrándose
aislados sufren tal acción debido a la presencia en el
suero de substancias llamadas aglutininas.
Aglutinina: sustancia generalmente proteínica que se
forma por la infección microbiana, que existe en el suero
y que puede ser específica; anticuerpo aglutinante.
Agonista: medicamento que estimula células de manera
natural
Alérgeno: sustancia capaz de provocar en el hombre o
en los animales fenómenos alérgicos, tales como
urticaria, asma, enfermedad del suero, etc.
Alantoides: rodea al embrión entre el amnios y el corion
Alopecia: caída general o parcial de cabellos o pelos
Amnios: bolsa que contiene al feto y al líquido que lo
rodea envoltura del feto
Anafilaxia: condición que determina un aumento de la
susceptibilidad del organismo a una sustancia
determinada.
Aneurisma: dilatación en una arteria o de una porción
de la pared cardíaca
201
Anisocoria: desigualdad de diámetro de las pupilas.
Anoxia: insuficiencia de oxígeno en los tejidos
Antagonista: sustancia que anula la acción de otra
Anticolinérgico: sustancia que bloquea los nervios
parasimpáticos
Antiséptico: sustancia destinada a destruir o detener el
desarrollo de los gérmenes patógenos que se
encuentran en los tegumentos o en las cavidades
comunicadas al exterior.
Anuria: ausencia de eliminación de orina
Apatía: falta de sentimiento o emoción; indiferencia
Apnea: suspensión de la respiración
Arterioesclerosis: endurecimiento de las arterias por
depósito de grasa y calcio
Arteriografía: radiografía de algunas arterias
Ascitis: acumulación de cierto líquido en el vientre
Aséptico: libre de gérmenes, estéril
Astenia: cansancio físico intenso; debilidad corporal
general; falta de fuerza
Ataxia: falta de coordinación de los movimientos
voluntarios
Ateroma: placa de grasa que obstruye una arteria
Atonía: ausencia o deficiencia de la tensión de un tejido
o un órgano
Atópico: alérgico, reacción exacerbada a sustancias
ambientales
Azoospermia: falta de espermatozoos en el semen
Azotemia: exceso de cuerpos nitrogenados en la sangre
 B C

Bacteriostático: sustancia que detiene la reproducción Caquexia: adelgazamiento extremo, debilitación general
bacteriana y provoca así su envejecimiento y muerte (por
ej. Sulfas) Carcinogénico: que provoca o produce cáncer

Balanitis: inflamación del pene Carcinoma: tumor nocivo, cáncer

Biodisponibilidad: medida de actividad de un Cardiomegalia: aumento del tamaño del corazón

medicamento ingerido
Cardiomiopatía: trastorno crónico que afecta al músculo
Bioequivalente: sustancia farmacológica con potencia y cardíaco
efecto similares a otra
Celulitis: inflamación del tejido bajo la piel
Blefaredema: edema de los párpados.
Cianosis: coloración azulada de la piel y de las mucosas
Blefaritis: inflamación de los bordes palpebrales.
Cistitis: inflamación de la vejiga urinaria
Blefaroconjuntivitis: inflamación de los bordes
palpebrales y la conjuntiva. Cistoscopia: observación del interior de la vejiga
mediante un aparato adecuado (citoscopio)
Blefaroplejia: parálisis del párpado.
Colangitis: inflamación de las vías biliares
Blefaroptosis: caída del párpado superior por parálisis.
Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar
Blefarorrafia: sutura de los párpados.
Colelitiasis: presencia de uno o más piedras en la vesícula
Blefarosfinterectomía: escisión del esfínter palpebral; biliar
operación consistente en extirpar algunas fibras del
músculo orbicular junto con la piel suprayacente, que se Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar
practica para remediar la presión del párpado sobre la
córnea en el blefarospasmo. Colestasis: interrupción del flujo biliar

Blefarosinequia: adherencia de los párpados entre sí. Colinérgico: que actúa por intermedio de la acetilcolina

Blefarotomía: incisión quirúrgica del párpado, Colirio: medicamento para el cuidado de los ojos
especialmente del ángulo palpebral externo, en el
entropion y blefarosfimosis. Cristaluria: presencia de cristales en la orina

D
Borborigmo: gorgoteo en el vientre
Dermografía o dermograma: dibujo en la piel; reacción
Bradicardia: lentitud anormal del ritmo cardíaco
local de la piel a una irritación mecánica o efecto de
Bradipnea: respiración lenta presión

Bronquiectasia: dilatación de los bronquios Desinsectación: destrucción de insectos y ácaros por

diversos procedimientos, generalmente humos y vapores;
Bursitis: inflamación de una bolsa articular o bursa desinfestación.

Disfagia: dificultad o imposibilidad de ingerir alimento

Disnea: dificultad de la respiración

202
Displasia: anomalía en el desarrollo de un órgano o tejido
Disuria: emisión dolorosa de la orina
Diuresis: formación y excreción de la orina
E
Eclampsia: enfermedad metabólica postparto donde se
dificulta la movilidad de calcio y se manifiesta con
convulsiones y temblores
Ectropión: eversión o versión hacia fuera del borde libre
de los párpados
Edema: líquido excesivo en el tejido debajo de un tejido
Efusión: derrame de líquido en una cavidad
Embolia: tapón de sangre o coágulo que viaja de un sitio
distante y obstruye un vaso
Emesis: vómitos
Enfisema: presencia excesiva de aire en pulmones o
tejidos corporales
Enoftalmia: desplazamiento anormal del globo ocular
hacia atrás, hundimiento anormal del ojo.
Enteritis: inflamación del intestino delgado
Enterocolitis: inflamación de los intestinos delgado y
grueso
Entropión: versión hacia dentro del borde libre de los
párpados.
Enucleación: extirpación quirúrgica completa del globo
ocular.
Epífora: producción excesiva de lágrimas.
Equimosis: hematoma por debajo de la piel
Eritema: enrojecimiento en la piel
Esteatorrea: cantidad excesiva de grasas en las heces
203
Esteatosis: acumulación excesiva de glóbulos grasos en
los tejidos
Estenosis: estrechamiento de un conducto
Estomatitis: inflamación de la mucosa oral
Expectorante: medicamento que favorece la eliminación
de moco de las vías respiratorias y los pulmones
Exudado: líquido que aparece en una superficie
inflamada
F
Fístula: comunicación anormal entre dos órganos entre sí
o con el exterior
Fisura: hendidura, cisura, surco
Flebitis: inflamación de las paredes de una vena
Flemón: inflamación difusa
G
Galactorrea: eliminación espontánea de leche por el
pezón
Gangrena: muerte del tejido producida por infección
bacteriana
Gastritis: inflamación del estómago
Gastroduodenal: relativo al estómago y al intestino
delgado simultáneamente
Gastroenteritis: inflamación del estómago y del intestino
delgado
Glomerulonefritis: enfermedad renal con inflamación de
los glomérulos del riñón
Glucosuria: presencia de la glucosa en la orina
 H Isquemia: disminución del aporte sanguíneo en una
región.
Hematemesis: vómitos de sangre
L
Hemiparesia: parálisis parcial de un lado del cuerpo
Laceración: desgarro, herida desgarrada
Hipercapnia: aumento del CO2 disuelto en el plasma
sanguíneo Letargo: sueño profundo con inactividad muscular, con
poca o sin conciencia
Hiperemesis: vómitos excesivos y persistentes
Linfangitis: inflamación de los vasos linfáticos
Hiperemia: exceso de sangre en los vasos de un órgano
M
Hiperestesia: sensibilidad exagerada
Maceración: reblandecimiento de los tejidos debido a un
Hiperreflexia: exageración de los reflejos. contacto prolongado con ciertos líquidos

Hipotonía: tono muscular disminuido; tensión disminuida Megacolon: colon anormalmente grande o dilatado

Hipoxia: disminución en el suministro de oxígeno a los Mialgia: dolor en un músculo o músculos

tejidos
Midriasis: dilatación anormal y permanente de la pupila.
Histerectomía: extirpación quirúrgica del útero
Miosis: contracción anormal permanente de la pupila del
I ojo

Ictericia: coloración amarillenta de piel y escleras
producida por aumento de bilirrubina en sangre
Ictiosis: trastorno de la piel que la hace seca y escamosa
Idiopático: enfermedad de origen espontáneo o
desconocido.
Ileítis: inflamación del íleon, última parte del intestino
delgado
Inflamación: estado patológico constituido por una serie
de cambios histológicos y bioquímicos, debido a causas
varias, entre las que se encuentra la infecciosa;
caracterizarse por rubor, calor, tumor y dolor.
Inotrópico: que afecta la fuerza de las contracciones
musculares
Interferón: proteína soluble de naturaleza aún
desconocida, producida por muchas células animales a
las pocas horas de ingerir virus vivos o a veces muertos;
suprime el crecimiento del mismo virus o de otros
diferentes, al parecer por interferencia en la síntesis del
ácido nucleico.
Mucolítico: agente que destruye o disuelve la mucina
Mucopurulento: que contiene moco y pus
Mutágeno: que induce o aumenta las mutaciones
genéticas al causar cambios en el DNA
N
Narcótico: agente que produce insensibilidad, estupor o
anestesia
Natriuresis: excreción de cantidades anormales de sodio
en la orina
Neuroleptoanalgesia: anestesia mediante administración
de un neuroléptico y un analgésico
Nistagmo: movimiento rápido e involuntario del globo
ocular
Nosocomial: relacionado con la hospitalización o con un
hospital

204
 O Periartritis: inflamación de los tejidos que rodean una
Oculomotor: relativo a los movimientos del ojo; tercer
par craneal
Oftalmoplejia: parálisis de los músculos del ojo
Opistótonos: espasmo en el que la cabeza y los talones se
doblan hacia atrás y el cuerpo se arquea hacia adelante
Orquitis: inflamación del testículo
Osteoartritis: inflamación articular que interesa también
al hueso
Osteodistrofia: distrofia de los huesos
Osteólisis: destrucción o muerte del hueso
articulación
Peritonitis: inflamación del peritoneo o membrana
peritoneal
Petequia: puntos rojo-purpúreos
Pielonefritis: inflamación conjunta del riñón y de la pelvis
renal
Pirógeno: que produce fiebre
Pleuritis: inflamación de la membrana que reviste los
pulmones y la cavidad torácica
Polidipsia: sed excesiva persistente sensación anormal de
sed aumentada

Osteomalacia: ablandamiento de los huesos Poliomielitis: enfermedad inflamatoria de la sustancia

Osteomielitis: inflamación de la médula ósea
Osteoporosis: desmineralización esquelética
Otalgia: dolor de oídos
gris de la médula espinal
Precordial: situado delante del corazón
Preclampsia: síntomas que preceden a las convulsiones
eclámpticas

Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo Proptosis (exoftalmia): protrusión anormal del globo
externo ocular

Otorrea: toda secreción anormal del oído Psicógeno: que tiene un origen emocional o psicológico

Ovariohisterectomía: extracción quirúrgica de ovarios y Psicosomático: que tiene síntomas corporales de origen
útero psíquico, emocional o mental

P Purgativo: que produce evacuación del intestino (laxante)

Paliativo(a): que proporciona alivio, pero no cura Q

Paracéntesis: drenaje Queloide: crecimiento exagerado del tejido cicatricial en

el sitio de una lesión cutánea
Parasimpaticomimético: sustancia que estimula
directamente el sistema colinérgico o parasimpático

Paratiroidectomía: Extirpación quirúrgica de las glándulas

paratiroideas. Puede ser parcial o total según sea la
patología

Paresia: forma leve de parálisis

Parotiditis: inflamación de la glándula salivar

Pénfigo: enfermedad de la piel grave caracterizada por

vesículas, ampollas y erosiones

205
 R V

Recidiva: nuevo acceso de una enfermedad después del
restablecimiento de esta
Regurgitación: regreso sin esfuerzo del contenido
alimentario a través del esófago (reflujo gastroesofágico)
Remisión: disminución o cese más o menos completo de
la enfermedad en ciertos casos de otros síntomas de la
enfermedad.
Vagolítico: que disminuye los efectos del nervio vago
Vagotonía: excitabilidad aumentada del nervio vago
Vasoactivo: que ejerce un efecto sobre el calibre de los
vasos sanguíneos
Vesicular: en forma de vesícula o ampolla; con formación
de vesículas o ampollas

Resección: extirpación quirúrgica parcial o total de un Vulvovaginitis: inflamación de los genitales externos y la
órgano vagina

Retrobulbar: situado o que ocurre detrás del globo ocular

Rinorrea: secreción intensa de moco nasal

Septicemia: sustancias químicas liberadas en el torrente

sanguíneo para combatir una infección desencadenan
una inflamación en todo el cuerpo

Simpaticomimético: sustancia que estimula el sistema

nervioso simpático

Síncope: desmayo, desvanecimiento

Tarsorrafia: sutura de los párpados entre sí, parcial, total,

lateral o mediana; blefarorrafia

Tenesmo: deseo doloroso e ineficaz de orinar o defecar

Tetania: estado caracterizado por calambres y

convulsiones musculares

Tirostático: sustancia que inhiben la biosíntesis y/o la

secreción de hormonas tiroideas

Tremor: temblor

Urticaria: sarpullido en la piel ocasionado por una

reacción alérgica

Uveitis: inflamación de la capa vascular del ojo

206
BIBLIOGRAFÍA
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esquelético del equino. Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.13(1).

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