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Libros digitales gratuitos editados hasta el momento:

Sept 13 . Oncología. “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Soberano.
Oct 13 . Endocrinología “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Castillo.
Nov 13 . Nefrourología. El gato obstruído y su manejo integral. Dra. Martiarena.
Dic 13 . Dermatología. Dermatología PLAY. Dra. Carmen Llorente y colegas.
Ene 14 . Medicina Felina. Felinos PLAY. Dra. Kerry Simpson.
Feb 14 . Emergencias. SOS Casos polémicos y complicados. Dr. Luis Tello y colegas.
Mar 14 . Congresos. Congreso Veterinario de León 2014. Dr. Sean Smarik y colegas.
Abr 14 . Congresos. AVEACA 2013. Dr. Enrique Ynaraja y colegas.
May 14 . Congresos. SABS 2014. Dr. Alberto Montoya y colegas.
Jun 14 . Geriatría. Geriatría PLAY. Dra. Gabriela Pérez Tort y colegas.
Jul 14 . Medicina Felina. Los secretos de la medicina felina. Dra. Marisa Palmero y col.
Ago 14 . Cardiología. Cardiología PLAY. Dr. Enrique Ynaraja.
Sept 14 . Compendio. Lo mejor del año 2013- 2014. Dr. Helio Autrans y colegas.
Oct 14 . Oftalmología. Yo amo la oftalmología. Dr. Bernades.
Nov 14 . Gastroenterología. Gastroenterología PLAY. Mike Willard y colegas.
Dic 14 . Medicina Interna. Los secretos de la medicina interna. Dr. Couto.
Ene 15 . Medicina Interna. Heridas modernas. Dra. Araceli Calvo.
Feb 15 . Oncología. Oncología PLAY. Dr. Paolo Buracco.
Mar 15 . Dermatología. Los secretos de la dermatología I. Dr. Griffin y colegas.
Abr 15 . Dermatología. Los secretos de la dermatología II. Dr. Cordero y colegas.
May 15 . Congresos. FIAVAC 2014. Dr. Mucha y colegas.
Jun 15 . Medicina de No Tradicionales. Los secretos de los exóticos. Dr. Montesinos.
Jul 15 . Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
Ago 15 . Medicina del dolor. Los 13 protocolos del dolor de la WSAVA. Dra. Robertson.
Sep 15 . Compendio. Mitos en Medicina de Animales de Compañía. Dr. Couto y colegas.
Oct 15 . Congreso. Mundial WSAVA, Bangkok 2015.
Nov 15 . Dermatología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Dic 15 . Dolor y Anestesia en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
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En 16 . Oncología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.

Feb 16 . Veterinaria Práctica. Endocrinología. Dra. Pérez Alenza.
Mar 16 . La Medicina del Gato. John August, C. Bryers, C. Noli, J. Parent. Prólogo Dr. Rubén Gatti.
Abr 16 . Los Secretos de la Emergentología. Dres. Teresa Fossum, Joanne Parent, Luis Tello y colegas.
May 16 . Estrellas de la Dermatología. Dres. Ralf Mueller, Sonia Bettanay, Craig Griffin y Chiara Noli.
Jun 16 . Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León 2015
(7 disertantes).
Julio 16 . Veterinaria Práctica. Cirugía para clínicos. Dra. Karen Tobías, Joaquín Sopena y Félix García.
Agosto 16 . VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard Ford,
Susan Little y otros.
Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo López.
Nov. 16 . Colección SIGNOS - Prurito. Las miradas de seis dermatólogos sobre el mismo problema.
Diciembre 16 . Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
Enero 17 . Congresos en 15.000 palabras. Mundial de Oncología 2016 Foz de Iguasú
Febrero 17 . Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
Marzo 17. Veterinaria Práctica. Cardiología para Clínicos.
Abril 17 . Secretos de Emergencias (Parte 2).
Mayo 17. Hemoparásitos y Vectores.
Junio 17. El Riñón del Gato (Parte 1).
Julio 17. El Riñón del Gato (Parte 2).
Agosto 17 . Genética para Clínicos.
Septiembre 17 . 4to. Aniversario.
Octubre 17 . GAT
Noviembre 17 . Medicina Interna Felina.
Diciembre 17 . Medicina Interna 2 - Rodrigo Crossley.
Enero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Reproducción
Febrero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Pediatría
Marzo 18 . Lo Mejor del Congreso de León 2017
Abril 18 . Lo Mejor del Congreso Mundial Dinamarca 2017
Mayo 18 . Endocrinología en Acapulco.
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Junio 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Anestesia

Julio 18 . Yo Amo Oftalmo 2 - Rodrigo Tardón.
Agosto 18 . Medicina Felina 2108 - Susan Little.
Septiembre 18 - Lo Mejor de 2017-2018.
Octubre 18 . Apuntes en Oncología.
Noviembre 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Traumatología y Ortopedia.
Diciembre 18 . Etología. Secretos del comportamiento (Perros y Gatos).
Enero 19 . Dermatología Práctica de la A a la Z.
Febrero 19 . La Resistencia. Historias de guerra entre bacterias y antibióticos
Marzo 19 . Lo mejor de CVDL-León Virtual 2018
Abril 19 . La Vejiga del Gato
Mayo 19 - ABC Diabetes
Junio 19 . Neurología
Julio 19 -. Tópicos de Medicina Interna 2019
Agosto 19 . Transfusiones en Perros y Gatos
Septiembre 19 . Lo Mejor de 2018-2019
Octubre 19 -. La Mascota Geronte
Noviembre 19 . Apuntes en Oncologóa
Diciembre 19 - Análisis rápido de Orina
Enero 20 - Cardio-Ettinger
Febrero 20 - El Arte de la Eutanasia
Marzo 20 - Gestión 2020
Abril 20 - Emergencia en colores
Mayo 20 - Forum Dermatología
Junio 20 - Secretos de las Vías Urinarias
Julio 20 - Secretos del pulmón felino y canino
Agosto 20 - Virosis Felina
Septiembre 20 - Lo mejor del año 2019-2020
Octubre 20 - Apuntes de Oncología SLOVET 20
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Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también cono-
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4. Económico: no hay gastos de entrega o embalaje.
5. Ecológico: no se necesita papel para escribir un veteBook.
6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la
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66 Experiencias en
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Endocrinología

RESUMEN
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Reuniendo las experiencias prácticas de los mejores espe-

cialistas, el siguiente vetebook reunirá lo mejor de la endo-
crinología canina y felina del año 2020. De forma práctica y
muy concreta, el contenido se organizará en 66 experiencias
de los colegas Alan Poppl y José David Estrada, cuyos con-
sejos girarán en torno a 4 patologías en particular: hipotiroi-
dismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, y las altera-
ciones dermatológicas en las endocrinopatías.
El abordaje integral de estas patologías, de la mano de la
expertise clínica de los especialistas, permitirá actualizar y
profundizar los conocimientos respecto al diagnóstico, trata-
miento y evolución de los pacientes que cursan con dichas
patologías.
A continuación, detallaremos el listado de experiencias para
hacer más amena la lectura de este nuevo libro digital.
¡Que lo disfruten!
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66 Experiencias en Endocrinología
Listado de Experiencias

Experiencia #1: sin TSH no hay función tiroidea.

Experiencia #2: la principal etiología del hipotiroidismo es
autoinmune.
Experiencia #3: la castración es un factor de riesgo de
hipotiroidismo.
Experiencia #4: en la raza Schnauzer es común el
hipotiroidismo congénito.
Experiencia #5: ganan peso sin comer demasiado.
Experiencia #6: no todos los hipotiroideos son gordos.
Experiencia #7: si hay galactorrea, pensar en hipotiroidismo.
Experiencia #8: son animales más tranquilos de lo normal.
Experiencia #9: la alopecía es bilateral y simétrica.
Experiencia #10: la cabeza parece hinchada.
Experiencia #11: el hipotiroidismo es la cuarta causa de
piodermitis recidivantes.
Experiencia #12: no hacer el diagnóstico de hipotiroidismo
por biopsia.
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11

Experiencia #13: T4 baja, T3 baja y TSH alta son las

características del hipotiroidismo.
Experiencia #14: cuando la T4 está muy baja, el pronóstico
es malo.
Experiencia #15: los glucocorticoides disminuyen las
hormonas tiroideas. Es un error medir
hormonas tiroideas en pacientes con
corticoides.
Experiencia #16: si la TSH está elevada es hipotiroideo.
Experiencia #17: si la TSH está baja, evaluar el cerebro.
Experiencia #18: el 10% de los casos de hipotiroidismo no
se diagnosticarán si hacemos sólo T4 total.
Experiencia #19: no utilizo la T3 como prueba única.
Experiencia #20: la tiroxina veterinaria es mejor que la de
humanos.
Experiencia #21: los hipoglucemiantes orales no sirven en
la diabetes mellitus tipo 1.
Experiencia #22: la diabetes mellitus canina se comporta
como una diabetes autoinmune.
Experiencia #23: la diabetes mellitus es una sola enfermedad,
pero con variantes.
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Experiencia #24: la insulina es el tratamiento ideal para

cualquier tipo de diabetes.
Experiencia #25: la insulina es el medicamento que mejor
cuida al páncreas.
Experiencia #26: los gatos diabéticos pueden tener remisión
si son tratados en forma precoz.
Experiencia #27: los más afectados son los animales adultos,
hembras o machos castrados y en general,
mestizos.
Experiencia #28: no hay un parámetro de glucemia para
decir si es alto, normal o bajo el nivel de
glucosa en sangre.
Experiencia #29: la fructosamina elevada sin signos clínicos
de diabetes mellitus no sirve para nada.
Experiencia #30: no debemos complicarles la vida a los
propietarios con el tratamiento.
Experiencia #31: conozcan muy bien cada insulina y cómo
funciona. No existe mejor insulina que otra
insulina.
Experiencia #32: pensar la insulina por UI y no por mililitros
o cc.
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13

Experiencia #33: sin bitácora no controlarán la diabetes del

paciente.
Experiencia #34: no sirve de nada hacer una curva de
glucosa.
Experiencia #35: para diagnosticar el Cushing iatrogénico
hay que conversar con los propietarios.
Experiencia #36: las hembras añosas están más predis
puestas al Cushing.
Experiencia #37: los signos clínicos son la mejor herramienta
para el diagnóstico del Síndrome de Cushing.
Experiencia #38: miren la panza del perro, su parte ventral:
alopecía e hipotricosis.
Experiencia #39: hay pacientes que parecen tener hipotiroidismo
y que puede ser secundario al Cushing. Pero
no los mediquen con hormonas tiroideas.
Experiencia #40: cuidado cuando operan a un paciente con
Cushing: tienen mayor riesgo de tromboembolismo,
siendo el más frecuente, el tromboembolismo
pulmonar.
Experiencia #41: casi todos los gatos con Cushing son diabéticos.
Experiencia #42: hacer ultrasonido de las glándulas adrenales.
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Experiencia #43: falta una prueba que nos diga si tiene o no

tiene Cushing.
Experiencia #44: sólo se mide el cortisol si hay clínica de
Cushing.
Experiencia #45: si las pruebas son negativas no descartar
el Cushing.
Experiencia #46: medir sólo el cortisol no sirve para nada.
Experiencia #47: en la supresión a bajas dosis de
dexametasona, lo importante es el perfil
de respuesta y no los valores.
Experiencia #48: la supresión a baja dosis de dexametasona
es la de elección para el diagnóstico de
hiperadrenocorticismo.
Experiencia #49: la prueba de estimulación con ACTH evalúa
la reserva adrenal de cortisol.
Experiencia #50: la prueba de estimulación con ACTH es la
de elección para diagnosticar un Cushing
iatrogénico.
Experiencia #51: pregunten si estos perros sospechosos de
hipotiroidismo están recibiendo fenobarbital.
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Experiencia #52: Labrador, Cocker, Doberman son las razas

predispuestas al hipotiroidismo (en los
libros) pero en México, la mayoría son mestizos.
Experiencia #53: las hormonas tiroideas son el combustible
del cuerpo.
Experiencia #54: los signos clínicos dermatológicos del hi
potiroidismo son: Alopecia endócrina, Pelo
seco y sin brillo, Hiperpigmentación,
Seborrea, Piodermia, Otitis y Mixedema.
Experiencia #55: los signos clínicos dermatológicos del
hipotiroidismo acontecen cuando hay más
de un 80% de destrucción de la glándula.
Experiencia #56: se detiene el crecimiento del pelo y se
mantiene en fase telógena.
Experiencia #57: la fase anágena no se inicia en perros
hipotiroideos, lo que resulta en la detención
de los folículos pilosos en telógeno y conduce
a la falla del crecimiento piloso y alopecia.
Experiencia #58: el hipotiroidismo no provoca prurito.
Experiencia #59: la T4 total no es considerada para el
diagnóstico.
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16

Experiencia #60: suplementar con levotiroxina del mercado

veterinario.
Experiencia #61: el aumento de tamaño de las glándulas
adrenales no es diagnóstico.
Experiencia #62: el cortisol sérico elevado no es sinónimo
de un individuo con hiperadrenocorticismo.
Experiencia #63: el trilostano es un análogo sintético esteroide,
aprobado por la FDA para uso en perros.
Experiencia #64: la dosis de trilostano es de 0,5 a 1 mg./ kg.
PO dos veces al día.
Experiencia #65: utilizamos el trilostano como prueba
diagnóstica.
Experiencia #66: la respuesta al tratamiento con trilostano
es muy evidente.
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Cuidados en el diagnóstico del

hipotiroidismo

Conferencista: Alan Poppl.

La frase
“El hipotiroidismo es una enfermedad de
difícil diagnóstico certero pero de fácil
tratamiento”.
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18

Introducción
La fisiología tiroidea es muy importante ya que desempe-
ña un trabajo relevante a nivel intracelular. Por ello, nuestro
conferencista relató todos los conceptos referidos a la fisio-
logía tiroidea y a la estructura de las hormonas tiroideas.

Experiencia #1: sin TSH no hay

función tiroidea.
“La T3 de reserva es una forma que tiene la glándula tiroidea
de modular el metabolismo, siendo la T4 la que tiene el ma-
yor poder de acción. Sobre la T4 deberemos mencionar su
unión a proteínas y que sólo la T4 libre es la que ingresa a las
células. Por eso medimos la T4 total y la T4 libre (es la menor
proporción de las hormonas)”, dijo el colega brasileño.
El hipotiroidismo fue considerado el problema más frecuente
a nivel endócrino del perro pero hoy no es tan común.
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19

Experiencia #2: la principal etiología

del hipotiroidismo es autoinmune.
Predisposición

Las hembras están más predispuestas y la castración incre-

menta el riesgo de hipotiroidismo.

Experiencia #3: la castración es un

factor de riesgo de hipotiroidismo.
También la edad influye: a mayor edad, más hipotiroidismo.
¿Por qué?
Porque la glándula tiroidea pierde su masa funcional. Así devie-
ne la carencia o la disminución de la secreción de hormonas.
“En Brasil observamos más casos de hipotiroidismo en
razas medianas y grandes. Y la tiroiditis linfocítica es el
tipo más prevalente. Destruye el tejido, infiltra el parén-
quima y, con los años, atrofia la glándula tiroides. Así se
la denomina atrofia idiopática”.
¿Hay hipotiroidismo congénito?
Sí, pero normalmente mueren jóvenes o al nacer.
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20

Experiencia #4: en la raza

Schnauzer es común el
hipotiroidismo congénito.
La raza Schnauzer tiene casos de hipotiroidismo congénito,
son perros que quedan pequeños y no crecen.
“Podrán observar cachorros tienen las epífisis óseas abier-
tas con tres años de edad, algo insólito. Eso es porque no
tienen una buena función tiroidea. Lo mismo sucede con los
discos intervertebrales”, agregó el endocrinólogo de Brasil.
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Signos clínicos

Experiencia #5: ganan peso sin co-

mer demasiado.
Son perritos que engordan y el propietario dice que no co-
men demasiado.
“Se dice que el 50% de los perros con hipotiroidismo son
obesos, pero no todos los hipotiroideos son obesos. No nos
dejemos engañar”, dijo Poppl.

Experiencia #6: no todos los hipoti-

roideos son gordos.
Además, sufren más del frío. Otros casos tienen galactorrea.
¿Por qué veremos galactorrea?
Por el aumento de la TRH que induce la producción de pro-
lactina.
Dijo Alan Poppl: “La galactorrea es poco frecuente pero cuan-
do la observamos, hay que sospechar de hipotiroidismo”.
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Experiencia #7: si hay galactorrea,

pensar en hipotiroidismo.
La conducta del paciente puede verse afectada, y como
mencionó Alan, si tenemos un Beagle quieto…sospeche-
mos. “No es normal que un Beagle se porte bien durante
la consulta. Que estén en decúbito lateral y que, al llamarlo,
sólo mueva el rabo de la cola”.

Experiencia #8: son animales más

tranquilos de lo normal.
A nivel dermatológico observaremos alopecía bilateral y si-
métrica.

Experiencia #9: la alopecía es

bilateral y simétrica.
“Muchos casos de hipotiroidismo son derivados por los der-
matólogos”, dijo Poppl.
La cola de rata no se diagnostica en todos los casos.
“No se confundan si el perro no tiene la cola pelada. No en to-
dos los casos de hipotiroidismo veremos cola de rata. También
los pacientes con hiperadrenocorticismo pueden tenerla”.
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23

La piel estará más oleosa, más graso, con feo olor y con al-
teraciones del color: de negro a marrón.
¿Mixedema?
En todo el cuerpo tendremos acúmulos de mucina, en espe-
cial, alrededor de los ojos. Esto genera la denominada fascia
trágica. Es muy frecuente.

Experiencia #10: la cabeza parece

hinchada.
Y las infecciones son frecuentes, siendo el hipotiroidismo la
cuarta causa de piodermitis recidivantes.

Experiencia #11: el hipotiroidismo

es la cuarta causa de piodermitis
recidivantes.
“Si tenemos que resumir los signos clínicos del hipotiroidis-
mo canino diremos que es el gran engañador”, dijo el colega
de Sao Paulo.
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Diagnóstico
“Deberemos creer y tener certeza que las pruebas son con-
fiables ya que la medicación deberá ser de por vida”, excla-
mó Alan.
Las pruebas de laboratorio nos darán cambios como el au-
mento del colesterol.
Dijo el conferencista: “Puede haber ateroesclerosis en un pe-
rro con hipotiroidismo por el incremento del colesterol malo”.

Experiencia #12: no hacer el

diagnóstico de hipotiroidismo por
biopsia.
La clave es la medición de hormonas tiroideas: T4 baja, T3
baja y TSH alta.

Experiencia #13. T4 baja, T3 baja y

TSH alta son las características del
hipotiroidismo.
El hipotiroidismo es una enfermedad de difícil diagnóstico
certero, pero de fácil tratamiento.
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¿Por qué?
Porque el gran problema es el síndrome de la enfermedad
tiroidea.
¿Qué significa?
Cuando el animal está enfermo, gran parte de la T4 pasa a
T3 de reserva. Cuando la T4 está muy pero muy baja, la en-
fermedad es más grave y peor el pronóstico.

Experiencia #14: cuando la T4 está

muy baja, el pronóstico es malo.
¿Tiene en su país la prueba de T4 libre por diálisis?, le pre-
gunta el colega.
“Le pregunto porque es la que menos se afecta por enfer-
medades y así podemos saber si la T4 está baja por atrofia
de la glándula o por problemas extra glandulares”, dijo Alan.
La T4 libre diferencia aquellos pacientes que tienen la enfer-
medad de los que no la padecen. Solo si está muy enfermo
puede la T4 libre estar baja sino se mantiene en valores nor-
males.
No sólo las enfermedades disminuyen las hormonas tiroi-
deas, sino que los medicamentos pueden también hacerlo.
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¿Qué medicamentos?
Los corticoides.

Experiencia #15: los

glucocorticoides disminuyen las
hormonas tiroideas. Es un error
medir hormonas tiroideas en
pacientes con corticoides.
Por esto, un grave error es realizar el dosaje hormonal cuan-
do el paciente está medicado con glucocorticoides.
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27

La TSH

Experiencia #16: si la TSH está ele-

vada es hipotiroideo.
Debe ser la TSH específica del perro. En el 80% de los perros
enfermos estará elevada la TSH. Si usamos la TSH humana,
en el 60% estará aumentada y en un 40%, normal.
¿Y si la TSH está baja pero el perro tiene signos de
hipotiroidismo?
Pensemos en un problema a nivel de hipófisis o hipotálamo.
Alan Poppl compartió un caso. Era una perra Golden Retrie-
ver de 6 años con T4 baja, T3 baja y TSH baja.
“La pobre tuvo un tumor gigante que comprimía las células
productoras de hormonas tiroideas a nivel central”, dijo el
experto.

Experiencia #17: si la TSH está baja,

evaluar el cerebro.
Luego el colega preguntó por qué no utilizar solamente la
prueba de T4.
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¿Sólo medir T4?

¿La T4 total? ¿La T4 libre por diálisis?
“Miren, sólo quiero decir una sola cosa: si no tienen la prue-
ba de T4 libre por diálisis no servirá más que la prueba de
T4 total. En otras palabras, si no es por diálisis, no pidan la
T4 libre; sólo la T4 total”.
¿Hay falsos negativos?
Si, en aquellos pacientes con anticuerpos contra las hormo-
nas tiroideas. Estos provocan que los resultados de la medi-
ción de T4 sean normales.
“Allí es dónde sirve la T4 libre por diálisis. El 10% de los
casos no se diagnosticarán si hacemos sólo T4 total y no
hacemos la T4 libre por diálisis”, dijo Alan.

Experiencia #18: el 10% de los

casos de hipotiroidismo no se
diagnosticarán si hacemos sólo T4
total.
“Sólo pido T4 total para ver si concuerda con los valores de
T4 libre por diálisis”, agregó el brasileño.
A la T3 no la utilizo como prueba única. No es fidedigna como
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29

prueba de función tiroidea. La combinación con otras prue-

bas puede servir; solita no.

Experiencia #19: no utilizo la T3

como prueba única.

Imágenes para evaluar la glándula

tiroidea: ultrasonido
Dijo Poppl: “Si el problema es primario, la ultrasonografía
detectará una glándula tiroidea más pequeña con su cáp-
sula irregular. Allí pensamos en un proceso autoinmune en
curso”.

Como momento de recreo, el especialista presentó el caso

de un Beagle de 5 años con alopecía del plano nasal e hiper-
colesterolemia, como signos clínicos relevantes.
“A nivel ultrasonográfico observamos una masa tiroidea,
las TSH elevadísima y T4 baja con T3 baja. Comenzamos
pues a medicar con tiroxina”, dijo Alan.
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30

Tratamiento del hipotiroidismo

canino
La tiroxina veterinaria es mejor que la de humanos. La suple-
mentación debe ser gradual y los signos deben desaparecer
sin que causemos tirotoxicosis.

Experiencia #20: la tiroxina

veterinaria es mejor que la de
humanos.
¿Y si no responde al tratamiento de suplementación?
Falso diagnóstico. Así de fácil. Deberemos pensar en un
diagnóstico incorrecto. “Parar una semana y reevaluar. An-
tes disminuíamos las dosis, pero ahora interrumpimos
en forma directa la suplementación con tiroxina. A la se-
mana, repetimos las pruebas”, concluyó el endocrinólogo.
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Preguntas y Respuestas

1.- Relación entre la suplementación con tiroxina en perros

con tumores
Alan Poppl: Muy buena pregunta. En mi opinión, evaluar que
es más grave. Si lo es el tumor, suspendo la tiroxina, opero,
irradio, doy drogas oncológicas y luego veo que hacer con
el hipotiroidismo. Deberemos tener un correcto diagnóstico,
saber si realmente ese paciente con cáncer y con hipotiroi-
dismo es realmente hipotiroideo.

2.- ¿Cómo es la prueba de T4 libre por diálisis?

AP: Es la misma T4 que se mide, pero lo que cambia es la
técnica.
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3.- ¿Es reversible el megaesófago ocasionado por el hipoti-

roidismo?
AP: Hay un debate, pero si la causa del megaesófago es real-
mente el hipotiroidismo, mejoran al ser tratados.

4.- ¿Sirve la Fórmula K?

AP: No sirve.
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Diabetes Mellitus: abordaje,

diagnóstico, tratamiento y
seguimiento.

Conferencista: José David Estrada.

La frase
La insulina en ningún momento se contacta
o se relaciona con la glucosa; siempre es
mediado por receptores.
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Introducción
La falta de insulina impide que la glucosa ingrese a las célu-
las: no se abren los canales ni se exteriorizan los receptores.
José David dijo que los principales signos clínicos de la Dia-
betes Mellitus son: poliuria, polidipsia y polifagia.
Preguntó el mexicano: ¿Para qué sirven entonces los hipo-
glucemiantes?
Básicamente, para que no se recapte la glucosa.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus

En humanos está la Diabetes Mellitus tipo 1, que es genética
y se genera por autoanticuerpos contra las células que ge-
neran insulina y la Diabetes Mellitus tipo 2 donde las células
producen menos insulina. También está la Diabetes Mellitus
tipo LADA y otras, como la MODY (es generada por un solo
gen alterado).

Diabetes Mellitus tipo 1

Es poligénica.
Los hipoglucemiantes orales no son útiles.
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35

Experiencia #21: los hipoglucemian-

tes orales no sirven en la diabetes
mellitus tipo 1.
En perros es muy rara la insulinoresistencia y no se cumplen
los postulados para que sea un tipo de diabetes 1: por eso no
usamos hipoglucemiantes orales en perros.
“Antes se decía que los perros son insulinodependientes y
los gatos, no. Ahora se está buscando otra clasificación”, dijo
José.

Experiencia #22: la diabetes

mellitus canina se comporta como
una diabetes autoinmune.
Es similar a la Diabetes Mellitus LADA de los humanos: es
autoinmune y solo acontece en adultos.
“Es extraño porque la diabetes es una sola enfermedad y
no se sabe que es lo que provoca que en algunos individuos
se activan genes que destruyan el páncreas, en otros causen
resistencia a la insulina, o que a veces la padezcan jóvenes
y, en otras ocasiones, adultos”, expresó el endocrinólogo con
asombro.
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Experiencia #23: la diabetes melli-

tus es una sola enfermedad, pero
con variantes.

Diabetes Mellitus en perros:

deficiencia de insulina.
Es un tipo de Diabetes Mellitus 2, con células disfunciona-
les que predisponen al paciente a la resistencia insulínica.
Estos casos pueden o no necesitar insulina.
Pero, según Estrada, la insulina es el tratamiento ideal para
cualquier tipo de diabetes.

Experiencia #24: la insulina es el

tratamiento ideal para cualquier
tipo de diabetes.
Entonces, ¿Por qué algunos colegas administran hipogluce-
miantes orales?
Se dan hipoglucemiantes orales porque muchos veterinarios
no conocen el manejo médico general y le tienen miedo a la
insulina.
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¿Miedo a qué?
A la hipoglucemia.
Y es lamentable porque la insulina es el medicamento que
mejor cuida al páncreas.

Experiencia #25: la insulina es el

medicamento que mejor cuida al
páncreas.

La insulina protege al órgano y, a veces, puede evitar que

tengamos que dar insulina de por vida.
Dijo el experto: “Hay ocho órganos que participan de la libe-
ración de insulina y uno de ellos es el intestino”.
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Diabetes Mellitus en gatos:

resistencia a la insulina
Hay una predisposición física a la resistencia insulínica, a
producir menos insulina. La mayoría de los gatos diabéticos
son adultos, obesos, sedentarios y el tipo de Diabetes Melli-
tus es 2.
“El mecanismo es muy distinto en gatos. Hay glucotoxicidad
y no generan auto anticuerpos como en los perros”, dijo José
David.
Y agregó que los gatos (más del 70%) pueden tener remisión
de su diabetes si son tratados rápidamente, antes de los 3
meses del inicio de los signos clínicos.
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Experiencia #26: los gatos

diabéticos pueden tener remisión si
son tratados en forma precoz.
Por el contrario, si tienen hiperglucemia más de un año, la
remisión es casi imposible.
¿Hipoglucemiantes en gatos?
“Teóricamente serían útiles, pero es muy difícil la medica-
ción oral de los gatos. Por eso, hay nuevos hipoglucemian-
tes inyectables, que se aplican cada 7 días, pero igual sigo
recomendando la insulina. La insulina es mejor”, afirmó el
especialista.
Cuanto más rápido iniciemos el tratamiento, mejor. Y mayor
es la probabilidad de que no se necesite de la insulina en
forma permanente.
En resumen, la diabetes mellitus en los gatos es del tipo
insulino-resistente.

Incidencia
Casi todos los pacientes son adultos, aunque se puede dar
en jóvenes.
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Experiencia #27: los más afectados

son los animales adultos, hembras
o machos castrados y en general,
mestizos.

Más en hembras
Mayor incidencia en machos castrados que en enteros
Razas: en México más en cruzas o mestizos; en EE. UU.
hay determinadas razas predispuestas.
“Se realizó una encuesta en la UNAM, entre los años 2014 y
2016. La endocrinopatía más frecuente fue el hipotiroidismo
(33%) y luego siguieron, el Cushing y la Diabetes Mellitus
(ambos con 28%)”, dijo Estrada.

Alteración clínico patológicas

Tendremos alta la glucemia y glucosuria.
¿Cómo saber si la glucosa en orina es por Diabetes Mellitus
o por estrés?
Para que supere el umbral renal, en casos de estrés, deberá
pasar mucho tiempo. De otra manera, no tendremos gluco-
suria.
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Experiencia #28: no hay un pará-

metro de glucemia para decir si es
alto, normal o bajo el nivel de gluco-
sa en sangre.
¿Hay algún “número mágico” de glucemia al cuál remitirnos?
No, es una gran diferencia con los humanos. En veterina-
ria no hay parámetros estrictos de glucemia.
¿Y la fructosamina?
Supuestamente serviría para medir las variaciones de gluce-
mia, pero según el endocrinólogo mexicano, no cumplió con
las expectativas. Ni en veterinaria ni en medicina humana
se está utilizando como diagnóstica.

Experiencia #29: la fructosamina

elevada sin signos clínicos de
diabetes mellitus no sirve para
nada.
La fructosamina no se considera una prueba diagnóstica ni
sirve para regular las dosis de insulina.
Dijo José: “Yo no la mido (fructosamina). ¿Y tú Alan Poppl?”.
El endocrinólogo brasileño respondió: “Yo la solicito, pero no
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42

la utilizo para tomar decisiones. Es que viene en un perfil

para pacientes con sospecha de diabetes y si viene, la lee-
mos igual”.

Tratamiento de la Diabetes Mellitus

Según Estrada, el tratamiento de la diabetes es lo más com-
plicado.
Y luego, enunció el manejo paso a paso.

Paso 1. El propietario
“Hay muchos que se niegan a hacer todo. Lo que no tenemos
que hacer es encadenarlos a rutinas imposibles. Hay que
ayudar a organizar adecuadamente todo el proceso”.

Experiencia #30: no debemos

complicarles la vida a los
propietarios con el tratamiento

Paso 2. La insulina ideal

Debería ser específica de especie: o de perros o de gatos.
Pero, para decir verdad, las mejores insulinas son las re-
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combinantes humanas. Se producen en masa en un proce-

so de introducción de genes en la bacteria E. Coli.
“Podemos utilizar insulina humana, porcina o bovina. De he-
cho, la marca Caninsulin® es de origen porcino y se parece
bastante a la del perro”, dijo José David Estrada.
Las recombinantes vienen con rango de acción media (NPH)
o regular (corto tiempo). Hay insulinas análogas que duran
más o menos tiempo.
En humanos, la Degludec® es la mejor, dura más de 24 horas
y se aplica una vez al día.
¿Se está utilizando en perros?
Si, y mejoran mucho. Además, hay menor riesgo de hipoglu-
cemia. Pero no dura 24 horas en todos los perros, sólo en
el 40% de ellos. Podemos tener la glucosa elevada pero el
animal está mejor. El punto es su costo, es más cara.
Por lo tanto, según Estrada, no existe mejor insulina que otra
insulina.
Si hablamos en general, las insulinas NPH y regular son de
efectos muy variables, mientras que la Determir y Glargina
son menos variables.
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Experiencia #31: conozcan muy

bien cada insulina y cómo funciona.
No existe mejor insulina que otra
insulina.

Interesante concepto fisiológico

“El páncreas libera poca insulina basal, pero lo hace du-
rante todo el día, en forma constante. Así evita que el
hígado no produzca glucosa. No tiene que ver esta libera-
ción permanente con la ingestión de alimentos. La insuli-
na prandial dura menos y esa sí se libera con la comida.
Por eso damos luego de comer la insulina rápida o ultra
rápida”, dijo Estrada.

Paso 3. ¿Combinación de insulinas?

En humanos se combina, por ejemplo, 50% NPH y 50% re-
gular. O 25%:75% en pre mezcla.
“La pre mezcla tiene que ver con el concepto recién explica-
do de insulina basal y prandial”, dijo el endocrinólogo.
¿Y su experiencia en animales?
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No se sabe en animales que porcentaje de la insulina es ba-

sal versus prandial. “Para mí estas mezclas no benefician
tanto a los perros como a los humanos”, dijo José.

Paso 4. Inyección de insulina

Es el principal problema, la administración de la insulina. Hay
error cuando llenan las jeringas, calculan las dosis, etc.
“A mí me gusta el frasco en forma de pluma y que se dosifi-
que sólo por unidades”.
Hay tres tipos de jeringas:
• 30 UI con rangos de separación cada 0,5 UI.
• 50 UI con rangos de 1 UI.
• 100 UI con rangos de 2 UI.
Las de 30 UI son las únicas con rangos para pequeñas dosis.
Y no debemos pensar la insulina por cc. sino en UI.

Experiencia #32: pensar la insulina

por UI y no por mililitros o cc.
Según el experto, las jeringas de 1 ml. no son de insulina.
Tampoco debemos quitar el capuchón (se desperdicia insu-
lina) y siempre deben venir por unidades.
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Las jeringas de humanos vienen de 100 UI por cc. Las de

caninos de 10 UI por cc. La marca Caninsulin® tiene sus
propias jeringas. “Pero lamentablemente en México venden
Caninsulin® sin sus jeringas y por eso no la uso”, se confesó.

Paso 5. Dosis de insulina de 0,25

UI./ kg.
En medicina humana, la dosis es de 0,5 a 1,7 UI./ kg. de
insulina basal.
En perros iniciamos con una dosis baja de 0,25 UI./ kg. por
miedo a la hipoglucemia. Y sabemos que a dosis de 2,2 a 3
UI./ kg. hay riesgo de resistencia.
“Dosis de 2,2 a 3 UI./ kg. es mucha insulina. Hay algún pro-
blema que no estamos viendo”, exclamó José.

Paso 6. Manipulación
¿Agitar la insulina?

No se afecta funcionalmente.

¿Refrigerar?

Si y evitemos guardar la insulina en las puertas del refrigerador ya que

allí es dónde más fluctúa la temperatura.

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47

Luego Estrada compartió un video de cómo utilizar el FlexPen®. Tie-

ne la ventaja de poseer una aguja más corta que da menos dolor y

requiere de menor inclinación. Se aplica subcutáneo y no debemos

reutilizarla.
https://www.youtube.com/
watch?reload=9&v=8g4rEhOukmM

Paso 7. Monitoreo
Debemos enseñarles a los propietarios el manejo del glucó-
metro. Los hay de veterinaria con sus lancetas, tiras, porta
lancetas, etc.
Hay que tener un registro físico o bitácora del tratamiento.

Experiencia #33: sin bitácora no con-

trolarán la diabetes del paciente.
¿Cada cuánto tiempo monitorear?
Con Degludec cada 24 horas, aunque igual se recomienda
medir cada 12 hs.
Con NPH cada 12 horas y con insulina regular, cada 3 horas.
¿Sirve la curva de glucosa?
No.
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¿Por qué no sirve?

Sólo se observa el comportamiento de la insulina y no cómo
está el perro. Es complicado realizarla. “Para mí es una
prueba que sobra”, dijo José Estrada.

Experiencia #34: no sirve de nada

hacer una curva de glucosa.
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Conclusiones
¿Qué se viene en Diabetes?

i-port Advance
“Vendrán mejores insulinas, puertos de administración como
el de la foto (i-port advance), glucometría intersticial donde
tendremos una aplicación sin necesidad de un glucómetro
(Free Style). Pero lo esencial es la interacción muy cercana
con los propietarios”, concluyó José David.

Free Style de Abboth: app sin glucómetro

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50

Preguntas & Respuestas

1.- ¿Qué libro leer para saber cómo utilizar la insulina?
José David Estrada: No hay uno en especial, es solo usarla.
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Cuidados en el diagnóstico
y el tratamiento del
hiperadrenocorticismo

Conferencista: Alan Poppl.

La frase
“Los signos clínicos son la mejor herramienta
para el diagnóstico del Síndrome de Cushing”.
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Introducción
“Se espera que el cortisol aumentado haga una retroalimen-
tación negativa en el hipotálamo y detenga la secreción. Pero
en estos pacientes tenemos una ruptura del eje de control
hormonal. Para mí, esta enfermedad es una falta de control
de la retroalimentación”, dijo como introducción Alan Poppl.

Las glándulas suprarrenales se pueden diferenciar perfec-

tamente, desde los puntos de vista estructural, funcional y
fisiológico, en dos regiones: el córtex y la médula. De estas
dos zonas nos interesa el córtex, en cuya zona fasciculada
se sintetiza el cortisol, que se libera a la circulación sanguí-
nea, y que va a ser transportado, en su mayor parte, ligado a
una globulina específica (la transcortina), existiendo además
una pequeña parte activa que circula libremente. El cortisol
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53

es degradado en el hígado y los metabolitos resultantes son

eliminados por la orina. El control de la secreción de corti-
sol lo ejerce el hipotálamo mediante la liberación del factor
corticotrofa (CRF), y la hipófisis a través de la corticotropina
(ACTH). Por su parte, el cortisol influye sobre el hipotálamo
frenando la secreción de CRF (efecto retro control negativo
largo) y sobre la hipófisis inhibiendo la secreción de ACTH
(retrocontrol negativo carta).
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Experiencia #35: para diagnosticar

el Cushing iatrogénico hay que
conversar con los propietarios.

Epidemiología del Cushing

Es un problema de los perros viejos y se considera la endo-
crinopatía número 1. “Hay una epidemia de Cushing. ¿Será
un estrés del ambiente?”, se preguntó el colega brasileño.
De 1.400 casos, el Cushing fue la patología endocrinológica
más prevalente.
También en perros jóvenes, de 1 a 2 años. No se sabe real-
mente si el origen es un trastorno genético o algo más.
Están más predispuestas las hembras y la castración de las
mismas es un factor de riesgo.
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Experiencia #36: las hembras

añosas están más predispuestas al
Cushing.
¿Razas?
Dijo Poppl: “Hasta 2014 vimos 522 casos de Cushing y la
mayoría eran Poodle mix y mestizos. Más que nada son ra-
zas de tamaño pequeño”.

Historia Clínica
Es lo más importante.
“El propietario cree y asegura que su perro envejeció de gol-
pe”, dijo Poppl.
Si el perro tiene muchos signos clínicos es más fácil; si tiene
pocos, es más difícil. Recordemos que los signos clínicos
son la mejor herramienta para el diagnóstico del Síndrome
de Cushing.
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Experiencia #37: los signos clínicos

son la mejor herramienta para
el diagnóstico del Síndrome de
Cushing.
¿Qué signos clínicos son los más frecuentes?

Poliuria y Polidipsia.
Pero no todos los perros con Cushing tienen polidipsia y po-
liuria. Se sabe que entre el 15% y 20% no tiene dichos sig-
nos.
¿Por qué acontecen?
El cortisol actúa en la neurohipósifis y se inhibe la acción de
la hormona antidiurética. También, a nivel renal, el cortisol
aumenta la tasa de filtración glomerular.

Polifagia
“Al verlo comer mucho, el propietario cree que está sano.
Excepto que robe comida del tacho de basura. Son efectos
directos del cortisol sobre el centro del apetito”.
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Abdomen péndulo
No todos tienen el abdomen péndulo, un 20% no lo tiene.

Problemas dermatológicos

Observamos atrofia cutánea, comedones, focos de calcino-

sis, telangiectasia, etc.

(Nota del editor: podrán leer más acerca de los problemas dermatológicos causados
por endocrinopatía en otro capítulo de este vetebook).
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Experiencia #38: miren la panza del

perro, su parte ventral: alopecía e
hipotricosis.
Como invitado especial al banquete está el Demodex, quien
infecta a pacientes con Cushing.
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Experiencia #39: hay pacientes

que parecen tener hipotiroidismo
y que puede ser secundario al
Cushing. Pero no los mediquen con
hormonas tiroideas.

Calcinosis cutis
Es poco frecuente, menos del 5%. Son placas duras sobre la
piel que hacen ruido a la palpación, crepitan. También se
calcifican los vasos sanguíneos, pulmones, riñones, etc.
¿Cómo se produce?
Aumenta la parathormona con consecuente eliminación re-
nal de calcio (calciuria) y calcificación distrófica.
Estas placas dérmicas a menudo se contaminan. Hay infec-
ción secundaria y es común que supuren.
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Problemas ortopédicos
Hay catabolismo muscular, pseudomiotonía, rotura de liga-
mentos y luxación patelar como problemas frecuentes de los
perros con Cushing.

Signos neurológicos
Neuropatías periféricas o centrales. Como ejemplo de las pe-
riféricas está la parálisis facial, que siempre está relacionada
con trastornos metabólicos. Como neuropatías centrales ob-
servaremos ataxia, desorientación, etc.

Cardiopatías
Tendrán jadeo excesivo y una panza grande. El tromboem-
bolismo no puede ser descartado ya que aumentan las pla-
quetas, los factores de coagulación y disminuye la actividad
antitrombina.
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Experiencia #40: cuidado cuando

operan a un paciente con
Cushing: tienen mayor riesgo de
tromboembolismo, siendo el más
frecuente el tromboembolismo
pulmonar.
Como para resumir la signología de los perros con Cushing,
Alan Poppl presentó un trabajo reciente con 115 enfermos y
los signos más frecuentes fueron: polifagia, polidipsia y ab-
domen grande. “Lo interesante es que ninguno de los signos
se observó en el 100% de los perros con Cushing”, dijo el
endocrinólogo.
¿Los gatos pueden tener Cushing?
Si, y casi el 100% de los enfermos son diabéticos. Tendrán
poliuria y polidipsia.
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Experiencia #41: casi todos los

gatos con Cushing son diabéticos.
Los gatos tienen el Síndrome de Fragilidad Cutánea, es como
si la piel se les desprendiera. Es más frecuente en gatos que
en perros.

Laboratorio del Cushing

“No vemos señales características y pedimos estudios para
tener un chequeo del paciente”.
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Aumento de la Fosfatasa Alcalina

La FAS estará aumentada en el 80%- 95% de los casos.
“Todas las enzimas hepáticas aumentan por el depósito de
glucógeno a nivel hepático. También sube la GGT”, dijo Alan.

Disminuyen valores renales

La creatinina estará por el piso. A nivel del urianálisis, sabe-
mos que los perros con proteinuria tienen mayor riesgo de
tromboembolismo.

Aumento de la glucosa
“Del 10% al 15% de los pacientes con Cushing también son
diabéticos”, dijo Poppl.
¿Cómo podemos diferenciar el laboratorio de un perro con
hipotiroidismo de otro con Cushing?, preguntó Alan.
Los perros hipotiroideos están anémicos mientras que los
enfermos de Cushing, no. Por el contrario, los primeros (hi-
potiroideos) tienen alto el colesterol mientras que, en el caso
del Cushing, lo que se eleva son los triglicéridos.
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Imágenes del Cushing

“La ultrasonografía adrenal genera mucha información”, dijo
Poppl.

Experiencia #42: hacer ultrasonido

de las glándulas adrenales
Si las adrenales están ambas aumentadas sospecharemos
de un Cushing pituitario dependiente. Si es un problema
adrenal, veremos una masa unilateral y la contralateral re-
ducida.
“El espesor del polo caudal de la adrenal debe ser menor
de 5 mm. Depende mucho del tamaño del perro”, agregó el
experto paulista.
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Diagnóstico del Cushing

La exploración funcional de la glándula adrenal se puede
medir básicamente de dos formas: determinando los nive-
les basales de glucocorticoides en suero o en orina, o bien,
determinando la respuesta de la glándula a sustancias esti-
mulantes o inhibidoras mediante los tests o pruebas dinámi-
cas. Los niveles de cortisol plasmático pueden medirse por
técnicas de fluorimetría, radio competición proteica (CPE),
enzimoinmunoensayo (EliSA) y radioinmunoensayo (RIA),
considerándose actualmente como método de elección, por
su precisión, el RIA.

Experiencia #43: falta una prueba

que nos diga si tiene o no tiene
Cushing.
“Debemos unir los puntos: signos clínicos, reseña, patología
clínica e imágenes. Todo junto nos permitirá el diagnóstico.
Sin embargo, carecemos de un estudio que nos diga que
tiene Cushing o lo descarte. Hay que conversar con el pro-
pietario para luego no tener problemas”, dijo Alan Poppl.
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Según el Consenso del Colegio Americano de Endocrinólo-

gos, lo más importante para el diagnóstico del Cushing son:
• Historia Clínica.
• Examen Físico.
“Sólo se testean las hormonas si hay clínica de Cushing”,
dijo Alan.

Experiencia #44: sólo se mide el

cortisol si hay clínica de Cushing
Las pruebas no son perfectas y las utilizamos como valores
de referencia. “Las pruebas son las mismas de la década del
70´. No cambió nada en 40 años”, exclamó el brasileño.

Experiencia #45: si las pruebas son

negativas no descartar el Cushing.
Este tipo de tests se basan en dos aspectos:
1. La utilización de sustancias que actúan directamente so-
bre la zona fasciculada del córtex adrenal estimulando la
producción de cortisol.
2. El empleo de fármacos que actúan indirectamente, a tra-
vés de la hipófisis o el hipotálamo.
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Las pruebas dinámicas que pueden aplicarse son:

• Estimulación directa del córtex adrenal con ACTH y eva-
luación del cortisol antes y después de su inoculación.
• Estimulación indirecta del córtex adrenal con CRF y eva-
luación del cortisol y ACrn plasmáticos antes y después
de su administración.
• Supresión del córtex adrenal mediante un corticoide
sintético como la dexametasona, que actúa sobre el eje
hipotálamo-hipófisis de la misma forma que el cortisol,
frenando la liberación de Acrn y CRF.
Existen muchas controversias respecto a la eficacia y preci-
sión de las pruebas dinámicas. Los resultados son difíciles
de comparar, siendo imprescindible diferenciar entre meto-
dología (muestras de suero o plasma, productos diferentes
a diferentes dosis, intervalos de tiempo entre las tomas de
muestra), manejo en el laboratorio y consideraciones o crite-
rios de interpretación de los tests.
Ahora bien y siendo muy prácticos, ¿Cuándo deberemos pedir los es-

tudios?

Cuando tengamos uno o más signos clínicos de Cushing. También en

pacientes que sospechamos de masa intracraneana (por TAC) por un

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macroadenoma de hipófisis ya que, si los tratamos con trilostano, el

paciente empeora. Lo mismo con pacientes con Cushing por masa

adrenal o los que tengan una diabetes concurrente y/o complicada.

Pruebas para el Cushing

Cortisol basal

El cortisol basal no sirve por sí mismo.

Experiencia #46: medir sólo el

cortisol no sirve para nada.
“Lo que caracteriza al Cushing es la falla en el control del
eje hipotálamo- hipófisis- adrenal y no el nivel de corti-
sol”, dijo Alan.

Supresión con dexametasona

La dexametasona es 40 veces más potente que el cortisol. Si
damos dexa, debería bajar la cortisolemia.
“La prueba de supresión a baja dosis de dexametasona se
realiza de la siguiente manera: medición del cortisol basal,
inyección de una dosis baja de dexametasona y medición
repetida de la cortisolemia a las 4 y 8 horas. En pacientes
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normales debe bajar el cortisol”, explicó Poppl.

Recomendó hospitalizar al paciente la noche anterior al es-
tudio para que el estrés no afecte la prueba y el animal se
acostumbre a los olores, ruidos, movimientos de la clínica.
Lo importante no es el nivel del cortisol, sino que se suprima;
no tenemos valores de referencia.

Experiencia #47: en la supresión a

bajas dosis de dexametasona, lo
importante es el perfil de respuesta
y no los valores.
Dijo Poppl: “Si el perro tiene un tumor en la adrenal no habrá
supresión con dexametasona. No hay cambio alguno”.
¿Y si tenemos un tumor pituitario?
A las 4 horas cae, pero luego hay escape de la respuesta.
¿Cómo dará la prueba de supresión con dexametasona en
pacientes con Cushing iatrogénico?
“Vemos el cortisol bajo de entrada y se mantiene bajo todo el
tiempo. Sin embargo, la prueba de supresión con dexameta-
sona no es la mejor para estos casos”.
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Experiencia #48: la supresión a

baja dosis de dexametasona es la
de elección para el diagnóstico de
hiperadrenocorticismo.

Estimulación con ACTH

La segunda más utilizada es la prueba de estimulación con
ACTH.
“Se utiliza en casos de Cushing iatrogénico, pero no nos dice
si es de pituitaria o adrenal”.

Experiencia #49: la prueba de esti-

mulación con ACTH evalúa la reser-
va adrenal de cortisol.
En perros normales tendremos una respuesta exagerada a
la estimulación con ACTH mientras que los perros con Cus-
hing iatrogénico no habrá cambios, no veremos aumento del
cortisol.
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Experiencia #50: la prueba de esti-

mulación con ACTH es la de elec-
ción para diagnosticar un Cushing
iatrogénico.

Conclusiones
¿Cuál es la mejor prueba para saber si un perro tiene Cus-
hing?, preguntó para concluir.
Historia, examen físico, patología clínica, ultrasonido
adrenal y, por último y menos importantes, las pruebas
hormonales.
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Alteraciones dermatológicas en las

endocrinopatías

Conferencista: MVZ José David Estrada.

La frase
“El hipotiroidismo es una enfermedad
endócrina autoinmune en los perros”.
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Introducción
“Si todas las hormonas tiroideas estuvieran libres en sangre, no sé lo

que sucedería; por lo pronto habría muchísima actividad”, dijo Pepe, el

apodo del endocrinólogo José David Estrada.

Si hablamos de actividad, la T3 es más activa que la T4. “De-

bemos tener sanos los órganos para que la T4 se transforme
a T3. En especial, la función renal y hepática.
Sólo el 1% de las hormonas tiroideas están libres. El 80%
como T4 y el 20% como T3.
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¿A qué se unen?
A proteínas plasmáticas, las tiroglobulinas con un 99,9% de
unión de la t4 circulante y un 99% de la t3 circulante. Tanto
el hígado como el riñón realizan la tarea de desionización.

Tipos de hipotiroidismo
Empecemos de mayor a menor, del terciario al primario.

Hipotiroidismo terciario
Sólo para mencionar, existe un hipotiroidismo terciario. Es
una deficiencia en la secreción de TRH (en el cerebro). Sólo
se ha reportado en humanos y en un caso canino, por el so-
brecrecimiento de un tumor hipofisario.

Hipotiroidismo secundario
El hipotiroidismo secundario es la alteración en la secreción
de TSH por una malformación, defecto funcional o destruc-
ción (neoplasia). Es muy poco común: < 5%.
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Hipotiroidismo primario
Es causado por fármacos como:
• Metimazol.
• Propiltiouracilo.
• Sulfonamidas.
• Yodo radiactivo.
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Etiología del hipotiroidismo en

perros
José remarcó la principal causa del hipotiroidismo y com-
partió la siguiente frase: “El hipotiroidismo es una enferme-
dad endócrina autoinmune en los perros”.
¿Por qué es importante saber el origen autoinmune del
problema?
Porque el animal tiene riesgo de padecer una segunda noxa
autoinmune como la Diabetes Mellitus.
Además, tanto la tiroiditis linfocitaria como la atrofia tiroidea
son parte del mismo proceso, la destrucción autoinmune
de la glándula. Y esto no se verá influenciado por el trata-
miento.
“Si tienen un paciente con un tumor en la tiroides hagan
siempre un perfil hormonal y recomienden luego la cirugía”,
dijo José David.
¿La ingesta de iodo influye? ¿En perros?
Sólo si se lo restringe puede disminuir la producción de hor-
monas tiroideas, pero no veremos signos clínicos asociados
en el perro. También depende del tiempo del estudio, el pe-
riodo de observación.
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¿Las drogas pueden causar hipotiroidismo?

El fenobarbital específicamente puede generar poliuria, po-
lidipsia y polifagia; también disminuir la producción de hor-
monas de la tiroides.
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78

Experiencia #51: pregunten si

estos perros sospechosos de
hipotiroidismo están recibiendo
fenobarbital.
¿La edad influye?
La mayoría tienen entre 2 y 9 años siendo los más jóvenes
los que tienen mayor riesgo de autoinmunidad mientras
que los más viejos, de atrofia glandular.
¿Razas predispuestas?
En los libros se describen al Labrador, Cocker, y Doberman.
No obstante, en México, según un trabajo de la UNAM, la
mayoría son mestizos.

Experiencia #52: Labrador,

Cocker, Doberman son las razas
predispuestas al hipotiroidismo
(libros), pero en México la mayoría
son mestizos.
¿Género predispuesto?
Ninguno. El hipotiroidismo afecta tanto a machos como a
hembras.
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79

Signos clínicos dermatológicos de

hipotiroidismo

Signos clínicos dermatológicos de

hipotiroidismo
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80

Signos clínicos del hipotiroidismo

Experiencia #53: las hormonas tiroi-

deas son el combustible del cuerpo.
Son muy importantes para el crecimiento y el desarrollo.
“Las hormonas tiroideas juegan un rol determinante en el
control del metabolismo y son esenciales para el crecimiento
y desarrollo. Desempeñan un papel fundamental en la di-
ferenciación y maduración de la piel, así como el manteni-
miento de la función cutánea normal”, dijo el endocrinólogo
mexicano.
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81

Experiencia #54: los signos clínicos

dermatológicos del hipotiroidismo
son: Alopecia endócrina, pelo seco
y sin brillo, hiperpigmentación,
seborrea, piodermia, oitis y
mixedema.
Signos clínicos reproductivos:
• Parto prolongado.
• Mortalidad al nacimiento.
• Bajo peso de los cachorros.
• Infertilidad.
• Galactorrea, ginecomastia.

Signos clínicos neuromusculares:

• Polineuropatías/miopatías.
• Signos vestibulares.
• Parálisis facial.
• Convulsiones.
• Parálisis laríngea.
• Coma mixedematoso.

Signo clínico ocular:

• Depósitos corneales lipídicos.
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82

Experiencia #55: los signos clínicos

dermatológicos del hipotiroidismo
acontecen cuando hay más de un
80% de destrucción de la glándula.
“Estos signos son tomados del libro de Feldman (4ª edición)
y acontecen cuando hay más de un 80% de destrucción de
la glándula”, dijo José Estrada.
Otro trabajo nos ayuda a conocer la incidencia de los signos
clínicos en 162 perros con hipotiroidismo. La lista es la si-
guiente:
• Dermatológicos.
• Obesidad.
• Letargia.
• Debilidad.
• Neurológicos (parálisis facial).
• Alteraciones vestibulares.
• Problemas reproductivos.
• Cardiovasculares (bradicardia).

Lo primero que debemos hacer es quitarnos de la cabeza

la imagen del perro obeso con pérdida de pelo: es un este-
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83

reotipo del canino con hipotiroidismo, pero la mayoría de las

veces no es así como se presentan. “No nos casemos con
esa idea”, dijo José.
Los primeros en identificar casos de hipotiroidismo son
los criadores. ¿Por qué? Porque las hembras no quedan
preñadas y surgen alteraciones reproductivas.
“A veces, los problemas reproductivos son el único signo de
la enfermedad”, dijo José David Estrada.
A nivel corporal, y en forma general, se acumulan proteínas
lo que genera la conocida cara trágica o facia trágica, por
el aumento de mucina en el tejido subcutáneo de la cara.
“La parálisis laríngea y el megaesófago se asocia con el hi-
potiroidismo”, dijo el especialista. En humanos, pequeñas
deficiencias de hormonas tiroideas conllevan profundos
cambios, en especial, disminución del coeficiente intelec-
tual. “Yo lo pude observar en un Siberian Husky de 3 años
con cretinismo”, agregó el endocrinólogo.
Dijo el endocrinólogo: “A partir de este momento, en los
próximos párrafos, nos enfocaremos a los signos dermato-
lógicos, en especial, las alteraciones en el crecimiento del
pelo”.
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84

Alteraciones dermatológicas del

hipotiroidismo

Experiencia #56: se detiene el

crecimiento del pelo y se mantiene
en fase telógena.

Las fases de crecimiento del pelo

El pelo es una de las características de los mamíferos.
Los pelos son, como las plumas, una especialización de
la dermis. Los pelos se forman en los folículos pilosos
que hay repartidos en la superficie de la piel. Normal-
mente sale un pelo de cada folículo.
En el desarrollo del pelo se pueden diferenciar 3 fases que son:

Fase anágena, en ella se forma activamente el pelo. El

pelo nace de la papila pilosa y sale al exterior y crece
en longitud con un tiempo medio de 3 a 5 años de
vida. Durante todo este tiempo las células que forman el
cabello se dividen mitóticamente de forma continuada.
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85

Durante esta fase los melanocitos que dan color al pelo y

los queratinocitos, que dan la estructura, se dividen para
formar el pelo. Los queratinocitos, sintetizan la queratina,
componente principal del pelo, al sintetizarla se endure-
cen hasta que mueren para formar el pelo. Los melanoci-
tos van enviando vesículas de melanina, la proteína que
da color al pelo, a los queratinocitos.
Durante la fase catágena o catagen, que ocurre a con-
tinuación de la fase anágena, se detiene la división de
las células madre y el folículo piloso se retrae. Esta
fase que tiene una duración de unas  tres semanas  el
pelo deja de crecer y se separa de la papila pilosa que lo
nutría. Los melanocitos y queratinocitos, los principales
formadores del pelo se retraen y el bulbo que envolvía
la papila pilosa adquiere una forma redondeada.
Finalmente, en la fase telógena o telogen el cabello cae.
El pelo puede aguantar en el folículo hasta 3 meses, en
los cuales la raíz del pelo permanece dentro del bulbo
piloso manteniendo el pelo en su sitio.
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86

En esta fase las células del bulbo piloso no se dividen y

se dice que están en reposo. Tras esta fase el mismo fo-
lículo piloso puede dar lugar a un nuevo pelo. Si al volver
a iniciar el ciclo piloso no se crean nuevos melanocitos el
pelo crecerá sin ningún tipo de pigmentación, por lo que
será blanco.

Las hormonas tiroideas son necesarias para iniciar la fase

anágena del ciclo folicular piloso.

Experiencia #57: la fase anágena

no se inicia en perros hipotiroideos,
lo que resulta en la detención de
los folículos pilosos en telógeno y
conduce a la falla del crecimiento
piloso y alopecia.
El deterioro de la deionización de las hormonas tiroideas
puede tener un papel en la alopecía troncal en perros.
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La administración oral o tópica de T4 a perros normales au-

menta tanto la tasa de crecimiento del pelo y la cantidad de
folículos capilares anágenos, especialmente en los flancos.
¿Por qué los problemas de piel se observan en determinadas
zonas del cuerpo?, preguntó Pepe.

Por el roce. Una de las partes que más “choca” con objetos
es la cola del perro y por eso se observa siempre pelada en
los perros con hipotiroidismo. Copian las zonas de roza-
miento, y si utiliza un chaleco, tendrán poco pelo en la zona
que usualmente está cubierta por el mismo.

¿Es verdad que las heridas no cicatrizan?

No, no es así. Cicatrizan, pero más lento. El perro con hipoti-
roidismo tiene un proceso cicatrizal retardado.
Se ha demostrado que las hormonas tiroideas son importan-
tes para la cicatrización de las heridas. En perros y humanos
con hipotiroidismo veremos mala cicatrización y formación
de hematomas. La T3 es necesaria para la proliferación de
los queratinocitos, mediante la estimulación de genes de
queratina que cicatrizan heridas. También las hormonas ti-
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88

roideas ejercen un efecto inhibitorio sobre la acumulación de

glicosaminoglicanos en los fibroblastos de la piel humana; la
acumulación de estos acontece por lo tanto en pacientes con
hipotiroidismo.

¿Piodermias?
Es una complicación frecuente de los perros hipotiroideos. La
integridad de la glándula tiroides es clave para el desarrollo
normal del tejido linfoide: la tiroidectomía produce hipoplasia
de los órganos linfoides y el timo. A su vez, el agotamiento de
estas hormonas da como resultado funciones deterioradas
de los neutrófilos y de los linfocitos (T y B).

Un punto clave y se relaciona con otros temas tratado en el

Foro Dermatológico Hill´s 2019 es si el hipotiroidismo causa
prurito.

¿Los perros con hipotiroidismo se rascan?

No. Según José David, el perro con bajos niveles de hormo-
nas tiroideas no tendrá prurito.
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Experiencia #58: el hipotiroidismo

no provoca prurito.
Si pueden rascarse por infecciones secundarias evidentes y
porque estos pacientes están predispuestos a las infecciones.

Alteraciones clínico- patológicos

del hipotiroidismo

Hematológicas Bioquímicas
Anemia normocítica normocró-
Hipercolesterolemia.
mica no regenerativa 30%.
Incremento en la presencia de
Hipertrigliceridemia.
codocitos.
Conteo plaquetario normal o
Hipercalcemia.
incrementado.
Miopatía hipotiroidea .
AST.
CK.
Depósitos lipídicos hepáti-
cos.
ALT.
FA.
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Diagnóstico del hipotiroidismo

Experiencia #59: la T4 total no es

considerada para el diagnóstico.
La que sí es una buena herramienta para el diagnóstico del
hipotiroidismo es la T4 libre.
Se requieren las siguientes pruebas:
• T4 total caninas o felinas.
• T4 libre.
• Colesterol.
• TSH.

¿Cuál sería un perfil básico?

• T4 total.
• TSH.
• T4 libre.
• Colesterol.
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“La T4 total no es considerada para el

diagnóstico. Sólo si es normal nos servirá
porque así descartamos hipotiroidismo. Es
decir, nos sirve para descartar la patología en
pacientes con T4 total normal”.

¿Cuál sería un panel completo de diagnóstico del hipotiroi-

dismo?
• T4 total.
• TSH.
• T4 libre.
• Colesterol.
• T3 total.
• T3 libre.
• Autoanticuerpos anti T3.
• Autoanticuerpos anti T4..
• Autoanticuerpos antitiroglobulina.
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Veamos las pruebas clave:

T4 total

• T4 por debajo del rango de referencia se puede asociar

a eutiroidismo enfermo (medicamentos/enfermedades) o
hipotiroidismo.
• Una concentración de T4 dentro del rango de referencia
descarta hipotiroidismo.
• Interferencia con anticuerpos.

T3 libre y T3 total

• Las T3´s son la forma metabólicamente activa de la hor-

mona tiroidea.
• Debido a que es una hormona intracelular, las concentra-
ciones séricas de T3 no reflejan con precisión la fun-
ción tiroidea.
• La medición de T3 no es, en general, una prueba útil ya
que tiene poca sensibilidad y especificidad para el diag-
nóstico de hipotiroidismo.
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TSH

• La TSH aumenta a medida que disminuye la concentra-

ción de hormonas tiroideas en hipotiroidismo primario.
• Debido a que la mayoría de los casos de hipotiroidismo
en perros es de origen primario, se esperaría que la TSH
esté elevada.
• En el 40% de los perros con hipotiroidismo está normal
con una sensibilidad de 63% a 82%.

Anticuerpos

• Son los autoanticuerpos anti T3, autoanticuerpos anti T4

y autoanticuerpos antitiroglobulina.
• Indica que está activa una tiroiditis linfocítica.
• Aún no está claro que la presencia de anticuerpos es un
indicador temprano del desarrollo de hipotiroidismo (Au-
toanticuerpos antitiroglobulina).
• No modifica el tratamiento.
• En el caso de signos clínicos con resultados inconclusos.
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Tratamiento del hipotiroidismo

Experiencia #60: suplementar

con levotiroxina del mercado
veterinario.

Levotiroxina 0,02 mg./ kg. PO, dos veces al

día (20 microgramos por kilo PO dos veces al
día).

Seguimiento
Hacer a las 5 a 6 semanas un perfil tiroideo, a las 4- 6 horas
de haber tomado la levotiroxina.
La T4 libre en rangos de 12,5 a 50 pmol./ L. y la TSH 2,85 a
7,76 mmol./ L.

La resolución de los signos clínicos y clínico-patológicos

serán:
Primeras semanas: estado mental y actividad física.
Primer mes/meses: crecimiento del pelo.
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Alteraciones dermatológicas del

Cushing

Introducción
¿Qué es el hiperadrenocorticismo?
Es un conjunto de anormalidades clínicas y químicas resul-
tante de la exposición crónica a elevadas concentracio-
nes de glucocorticoides por una sobreproducción de las
cortezas adrenales.
Para graficar la etiología del hiperadrenocorticismo, el cole-
ga mexicano recordó la anatomía de la glándula adrenal.
La glándula adrenal tiene las siguientes porciones: cápsu-
la, zona glomerular, zona fascicular, zona reticular y médula
adrenal.
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96
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97

¿Qué produce cada una?

Glomerular
Mineralocorticoides (aldosterona).
¿Función? Favorecer la absorción y retención de sodio, cloro
y agua. Por otro lado, favorece la eliminación de potasio por
la orina.
Fascicular
Glucocorticoides.
Reticular
Produce principalmente gonadocorticoides (andrógenos, es-
trógenos).
Médula adrenal
Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

Luego, José Estrada repasó el funcionamiento del eje hipotá-

lamo- hipófisis- adrenal.
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98

El Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Eje HHA) es un con-

junto complejo de influencias directas e interacciones re-
troalimentadas entre el  hipotálamo, una parte del cerebro
hueca con forma de fuelle, la  glándula pituitaria, una es-
tructura en forma de haba localizada bajo el hipotálamo y la
glándula adrenal, una glándula pequeña, pareada y de forma
piramidal localizado en la parte superior de los riñones. Las
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99

interacciones homeostáticas finas entre estos tres órganos

constituyen el eje HHA, una parte esencial del sistema neu-
roendócrino  que controla las reacciones al estrés  y regula
varios procesos del organismo como la digestión, el sistema
inmune, las emociones, la conducta sexual y el metabolis-
mo energético. Muchos organismos, desde los seres huma-
nos hasta los más primitivos comparten componentes del
eje HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones en-
tre glándulas, hormonas y elementos del cerebro medio son
responsables del síndrome general de adaptación.
Incidencia de las endocrinopatías
Según un estudio de la UNAM (Hospital Veterinario de Espe-
cialidades México), estas fueron las principales endocrino-
patías del perro:
• Hipotiroidismo 33%.
• Diabetes Mellitus 28%.
• Hipercortisolismo 28%.
• Hipoadrenocorticismo 4%.
• Insulinoma 4%.
• Hipoparatiroidismo 2%.
• Diabetes insípida 1%.
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100

Etiología
Existen tres causas frecuentes de hiperadrenocorticismo:
• Aumento de secreción por la hipófisis de ACTH, hipera-
drenocorticismo dependiente de hipófisis como resultado
de un microadenoma (80- 85%).
• Adenomas o carcinomas adrenales (10- 15%).
• Iatrogénico.
•
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101

Adenoma hipofisario

En el caso de un adenoma de hipófisis, el aumento de la se-

creción de ACTH hace que la adrenal produzca cortisol que,
a su vez, retroalimenta el círculo vicioso.

Carcinoma adrenal

En un carcinoma adrenal se produce cortisol que inhibe la

producción de ACTH por parte de la hipófisis.
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102

Iatrogénico

En el origen por inyecciones de corticoides, sucede algo si-

milar al tumor adrenal: los corticoides en exceso hacen que
baje la producción de ACTH.
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Reseña
Los perros con hipercortisolismo dependiente de hipófisis
(HCH) tienen una media de los 10 a los 11 años.
Los perros con hipercortisolismo dependiente de adrenales
(HCA) tienden a ser ligeramente más viejos, con una media
de 11 a 12 años.
Hay razas más predispuestas como Dachshund, Beagle,
Poodle, entre otras.
Y las hembras lo padecen más que los machos, 60- 65%
versus 35-40%, respectivamente.
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104

Signos clínicos
El especialista presentó la frecuencia de signos clínicos del
hipercortisolismo en la siguiente tabla:

Signos clínicos y frecuencia en perros de

hipercortisolismo
Número de casos
N>2000 N>450
Signos clínicos % %
Poliuria/ Polidipsia 80-85 80-91
Polifagia 90 46-57
Abdomen penduloso >80 67-73
Debilidad muscular 75-85 14-57
Alopecia 33 60-74
Atrofia testicular/ anestro N/R 29-54
Atrofia muscular N/R 35
Comedones/ hiperpigmenta- N/R 23-34

ción
Jadeo N/R 30
Calcinosis cutis N/R 8-15
Parálisis del nervio facial N/R 7
N/R no reportado
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¿Cuál es la relación entre los glucocorticoides y la piel?, se

preguntó José Estrada.
La piel es un indicador sensible y específico de hipercor-
tisolismo, que refleja tanto la enfermedad interna como la
terapia inadecuada.
Los efectos proteicos, catabólicos, anti enzimáticos y antimi-
tóticos de los glucocorticoides se manifiestan de numerosas
maneras en la piel de perros y gatos.
Veamos algunos ejemplos:
• La membrana basal se adelgaza y se rompe.
• La atrofia pilosebácea se vuelve pronunciada.
• La dermis se adelgaza y la vasculatura dérmica se vuelve
frágil, debido a la inhibición de la producción de fibro-
blastos, colágeno y producción de sustancia básica.
• La cicatrización de heridas se retrasa.
• La epidermis se adelgaza y vuelve hiperqueratósica, se-
cundario a la supresión de la síntesis de ADN, disminu-
ción de las mitosis y anormalidades de la queratinización.
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106

“Veremos ocasionalmente calcinosis cutis, adelgazamiento

extremo de la piel, hematomas…hasta se puede osificar la
piel en cuadro graves de Cushing”, dijo José David Estrada.
A través de los cambios en la estructura de las proteínas, las
fibras de colágeno y elastina se convierten en sitios atracti-
vos para la mineralización, lo que resulta en calcinosis cutis
distrófica. En casos crónicos puede ocurrir una osificación
cutánea.
Por otro lado, debido a los efectos antiinflamatorios e inmu-
nosupresores de los glucocorticoides, los pacientes tienen
mayor susceptibilidad a las infecciones cutáneas, bacteria-
nas y fúngicas.
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107

Diagnóstico

Experiencia #61: el aumento de

tamaño de las glándulas adrenales
no es diagnóstico.
“El aumento de tamaño de las glándulas adrenales no es
diagnóstico. Pero si tenemos un aumento unilateral debe-
ríamos pensar en un tumor adrenal y si es bilateral, en un
problema hipofisario. El ultrasonido es muy útil”.
Hay una interrelación entre el hipotiroidismo, eutiroidismo y
Cushing; en ciertos casos, las alteraciones clínicas y clinico-
patológicas son muy parecidas.
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Alteraciones clínico- patológicos

del hiperadrenocorticismo

Hematológicas Bioquímicas
Sin alteraciones asocia-
Hiperlipidemia (50- 80%)
do a la línea roja
Neutrofilia Hiperglucemia (30%)
Linfopenia Sin hiperbilirrubinemia
Monocitosis
Incremento de fosfatasa alcalina (90%)
Eosinopenia
Incremento de ALT (<400 UI/ L)

Hiperplasia nodular hepática

Hepatopatía vacuolar (estrés)

¿Cómo estarán las radiografías abdominales y torácicas?

• Hepatomegalia (muy común).
• Abdomen penduloso.
• Calcinosis cutis.
• Mineralización bronquial .

Según el Manual de Nelson-Couto, estos hallazgos aumentan

la sospecha del hiperadrenocorticismo, pero no confirman el
diagnóstico. No se recomiendan como parte del abordaje
diagnóstico.
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109

¿Un ultrasonido abdominal?

Lo mismo sucede con el ultrasonido: la adrenomegalia uni-
lateral (dependiente de adrenal) o bilateral (dependiente de
hipófisis) aumentan la sospecha, pero tampoco se recomien-
da como parte del abordaje diagnóstico.

¿Sirve medir el cortisol sérico?

No es una prueba diagnóstica. Puede ser por estrés y ade-
más la secreción es pulsátil.

Experiencia #62: el cortisol sérico

elevado no es sinónimo de un indi-
viduo con hiperadrenocorticismo.
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110

Estimulación con ACTH

(sensibilidad 80%- 83%;
especificidad 57%-63%)
La sensibilidad de esta prueba es del 80%-83%, es decir,
que el 80-83% de los casos que están verdaderamente en-
fermos son detectados. Hay un 17%-20% de falsos negati-
vos, que la prueba dice que están sanos pero que realmente
están enfermos.
La especificidad es de 57% a 63%. De los que están verda-
deramente sanos, detecta entre 57% al 63%, que son los
negativos. 37% a 43% son falsos positivos, están sanos pero
la prueba los “enferma”, es decir, dice que tienen hiperadre-
nocorticismo.

Prueba de supresión a la alta dosis

de dexametasona
Tiene una desventaja: si no hay supresión existe un 55%
que sea hipofisario o adrenal, y deben realizarse pruebas de
localización complementarias.
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111

¿Por ejemplo? ¿Qué pruebas?

Ultrasonido.
Como se mencionó anteriormente, el ultrasonido detectará la
adrenomegalia unilateral (dependiente de adrenal) o bilateral
(dependiente de hipófisis). No se recomienda como parte del
abordaje diagnóstico. Sólo para aumentar la sospecha.
También TAC y RMN como imágenes de avanzada.

Tratamiento farmacológico
¿Qué drogas existen para tratar el hiperadrenocorticismo?
• Adrenostáticos:
1. Trilostano.
2. Mitotano.
3. Ketoconazol.
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112

• Adrenolíticos:
1. Mitotano.

¿Cuál es el tratamiento ideal?

Trilostano.

Hablemos entonces un poco sobre el trilostano.

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113

Experiencia #63: el trilostano es

un análogo sintético esteroide,
aprobado por la FDA para uso en
perros.
El trilostano bloquea la síntesis de hormonas esteroideas
adrenales. A pesar de que su duración es menor de 24 horas,
aproximadamente el 70-90% de los perros con hiperadreno-
corticismo responden favorablemente a una sola dosis diaria
y la mayoría responde al aumentar a dos veces al día. Aun-
que el trilostano es más seguro que el mitotano, puede pro-
ducir ocasionalmente letargia, pérdida de apetito transitoria
o signos relacionados con hipocortisolemia. Es importante
realizar las revisiones indicadas para disminuir el riesgo de
hipocortisolismo.
Es un análogo de hormonas esteroides que inhibe compe-
titivamente la enzima 3 beta-hidroxiesteroide deshidro-
genasa, lo que da lugar a una disminución de los niveles
circulantes de hormonas esteroides adrenales y gona-
dales, entre ellas cortisol y aldosterona.
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114

Sitio de inhibición de la síntesis de corticoides del tri-

lostano.

Esta inhibición es reversible y alcanza su nivel máximo entre

las 2 y las 6 horas después de la administración oral. La
duración de la acción es muy variable y en la mayoría de los
perros es cercana a las 24 horas, sin embargo, aproximada-
mente un tercio de ellos no supera las 12 horas 1.
La eficacia del trilostano administrado cada 24 horas es del
70-90%. Sin embargo, se obtiene una buena respuesta, en
la totalidad de los tratamientos, si aumentamos la frecuencia
a dos veces al día. A los pocos días del inicio del tratamiento
se observa una mejoría en la poliuria, polidipsia, polifagia y
nivel de actividad. Otros signos como los problemas derma-
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115

tológicos o las alteraciones analíticas pueden tardar entre 2

y 4 meses en resolverse completamente.
“Si el problema está en la hipófisis, el trilostano controlará
los signos clínicos en el 90% de los pacientes. Si es adrenal,
en una serie con un par de casos indica que es también efi-
caz”, dijo José Estrada.
En un estudio de 78 perros con hiperadrenocorticismo hipo-
fisario, tratados con trilostano, se obtuvo un tiempo medio de
supervivencia de 661 días.

Experiencia #64: la dosis de

trilostano es de 0,5 a 1 mg./ kg. PO
dos veces al día.
El nombre comercial, Vetoril®, viene en presentaciones de 5,
10, 30, 60 y 120 mg/ tabletas.

Algo nuevo para el diagnóstico

“Debemos resaltar que el Cushing es la enfermedad endó-
crina que más están estudiando. Y apareció un trabajo pu-
blicado por Macfarlane, Parkin y Ramsey muy novedoso”,
afirmó el especialista.
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116

“Quiero compartir algo que hacemos para sustituir la prue-

ba de estimulación con ACTH. No siempre está disponible
la droga ACTH y por eso utilizamos el trilostano. Medimos
cortisol basal, luego damos trilostano con la comida y a las 3
horas volvemos a medir la cortisolemia. Los resultados indi-
can que esta prueba es similar a la estimulación con ACTH”,
concluyó Pepe.
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Experiencia #65: utilizamos el

trilostano como prueba diagnóstica.
Este paper es muy útil porque a veces tenemos el mismo
problema para conseguir ACTH que tienen en Europa. El cor-
tisol pre trilostano se correlaciona mejor con los signos clíni-
cos que el cortisol post ACTH. Además, es algo más econó-
mico y más accesible; sin embargo, aún puede ser necesaria
la ACTH.

Monitoreo del trilostano

Cortisol
Valores de referencia Recomendaciones
pre- trilostano
Disminuir la dosis
10% o realizar
< 40- 55 nmol./ L < 1- 1,99 µgr./dl
estimulación con
ACTH.
Mantener la misma
> 40- 55 nmol./ L > 1- 1,99 µgr./dl
dosis.
Considerar dividir la
dosis cada 12 horas
> 138 nmol./ L > 5 µgr./dl
si estaba cada 24
horas.
Aumento ligero
de la dosis.
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118

Evolución
“La verdad es que funciona muy bien el tratamiento y los
resultados están a la vista”, dijo para concluir José Estrada.

Experiencia #66: la respuesta al

tratamiento con trilostano es muy
evidente.
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público para que se democratice la producción, la publicación
y la distribución de contenidos para veterinaria. Únicamente
se controla que se nombre la fuente, no se utilicen los con-
tenidos comercialmente y que se re-distribuyan de la misma
manera que fueron recibidos los textos.

A su vez, la producción de El Cronista Veterinario y www.vetebo-

oks.com firmaron la Iniciativa de Budapest (texto fundador del Ac-
ceso Abierto) y las declaraciones de Bethesda y de Berlín, que son
las guías del movimiento y cuya definición es la siguiente:
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ACCESO LIBRE Y ABIERTO

Por “acceso abierto” a estos textos queremos decir su dispo-

nibilidad gratuita en la Internet pública, permitiendo a los ve-
terinarios y estudiantes de veterinaria, leer, descargar, copiar,
distribuir, imprimir, buscar o crear un vínculo con dichos ma-
teriales, diseccionarlos para indexarlos, usarlos como datos
para otros artículos o usarlos con cualquier propósito legal,
sin ninguna barrera financiera, legal o técnica, fuera de las
que son inseparables de las que implica acceder a Internet
mismo. La única limitación en cuanto a reproducción y dis-
tribución, y el único rol del copyright en este dominio, deberá
ser dar a El Cronista Veterinario y al sitio www.vetebooks.com
el control sobre la integridad de sus trabajos y el derecho de
ser adecuadamente reconocidos y citados”.
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ACCESO LIBRE Y ABIERTO

El Acceso Abierto está ligado al entorno digital: es el nuevo

espacio de publicación y de intercambio del saber y de la
información. Sean todos bienvenidos.

1.- Para una definición y un análisis del Acceso Abierto léase

su Open Access Overview.
http://www.earlham.edu/~peters/fos/overview.htm

2.- La iniciativa ha sido objeto de dos adaptaciones (Bethesda

y Berlín) y aquí están sus textos en español:
http://www.scribd.com/doc/5808893/Bethesda-Statement-on-
Open-Access-Publishing-ESPANOL
http://www.oca.usal.es/documentos/declaracion_berlin.pdf
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Endocrinología

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