Dolor Cronico Perro

Dolor
crónico
en el perro
Belén Ruano Puente
¿CÓMO NAVEGAR POR ESTE LIBRO?
En el índice podrá ir a cualquier página
del interior del libro
ÍNDICE Ir al índice de contenidos
1 ÍNDICE
CAPÍTULO Volver al índice del capítulo
Propiedad de:
© 2017 Grupo Asís Biomedia S.L.
Plaza Antonio Beltrán Martínez, nº 1, planta 8 - letra I
(Centro empresarial El Trovador)
50002 Zaragoza - España
Primera impresión: julio 2017
Ilustrador:
Jacob Gragera Artal
ISBN: 978-84-16818-80-8
Diseño, preimpresión e impresión:

Servet editorial - Grupo Asís Biomedia S.L.
www.grupoasis.com
info@grupoasis.com
Advertencia:
La ciencia veterinaria está sometida a
constantes cambios evolutivos, del mismo
modo que la farmacología y el resto de las
ciencias también lo están. Así pues, es res-
ponsabilidad ineludible del veterinario clínico,
basándose en su experiencia profesional, la
Reservados todos los derechos. determinación y comprobación de la dosis,
Cualquier forma de reproducción, distribu- el método, el periodo de administración y
ción, comunicación pública o transformación las contraindicaciones de los tratamientos
de esta obra solo puede ser realizada con la aplicados a cada paciente.
autorización de sus titulares, salvo excepción Ni el editor ni el autor asumen responsabili-
prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro dad alguna por los daños o perjuicios que
Español de Derechos Reprográficos) si ne- pudieran generarse a personas, animales
cesita fotocopiar o escanear algún fragmento o propiedades como consecuencia del uso
de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 o la aplicación correcta o incorrecta de los
19 70/93 272 04 47). datos que aparecen en esta obra.
Dolor
crónico
en el perro
Belén Ruano Puente
PRESIONA PARA ACCEDER A LA BIBLIOTECA
Agradecimientos
Quiero agradecer la ayuda de mi compañera Almudena Escobar,
su inimitable trabajo en el campo de la conducta ante el dolor ha
permitido que consigamos avances inimaginables.
Quiero agradecer a la editorial su apuesta en este tema del dolor

crónico y a Tatiana Blasco su capacidad de trabajo y ayuda.
Quiero agradecer a Miguel Ángel Díaz su confianza en mi trabajo

y amistad.
Quiero agradecer a mis hijas, Carolina y Sofía, su paciencia y cariño

y a mi madre, Concha, su confianza en mí.
4
La autora
Licenciada en Veterinaria y especializada en dolor y rehabilitación.
Miembro de la Sociedad Española del Dolor (SED), de la Interna-
tional Association for the Study of Pain (IASP) y de la Asociación
Madrileña de Veterinarios de Animales de Compañía (AMVAC).
Responsable de la Unidad del Dolor y Rehabilitación de la Clínica

Pulso Animal (Manzanares el Real, Madrid). Pulso Animal es el
nombre de un grupo de profesionales que, en diversos aspectos
y en diferentes ámbitos, quieren conseguir un método de trabajo
ante el dolor de los animales que trate el padecimiento de esta
enfermedad desde todos los aspectos en los que se manifiesta y
actúa, es decir, en todas sus ramificaciones.
5
DOLOR CRÓNICO EN EL PERRO
Prólogo
A lo largo de los años ejerciendo nuestra querida profesión en diferentes ámbitos, he
vivido grandes avances en la clínica de pequeños animales, tanto en el diagnóstico
como en el tratamiento de múltiples enfermedades. Estos avances han sido posibles
gracias a un mejor conocimiento y comprensión de los procesos, a la incorporación
de nuevas y mejores técnicas de diagnóstico y a la disponibilidad de tratamientos
cada día más eficaces, basados en la evidencia. El hecho de que los animales se con-
sideren cada vez más como verdaderos miembros de la familia nos ha permitido
también a los veterinarios el poder plantear diagnósticos y tratamientos que hace
pocas décadas eran impensables.
No obstante, debemos reconocer que hay algunas áreas en las cuales la evolución
está siendo más lenta de lo que nos gustaría. Entre ellas, el manejo adecuado del dolor,
tanto agudo como crónico, en los animales de compañía y, por qué no, en otras espe-
cies. De hecho, podríamos afirmar que el reconocimiento y tratamiento del dolor ha
sido una de las áreas más olvidadas en medicina tanto humana como veterinaria, sobre
todo el dolor crónico, es decir, aquel se prolonga más allá de los 3-6 meses de duración.
En medicina humana, desde hace décadas, se considera el dolor como el quin-
to signo vital junto con la presión arterial, el pulso, la temperatura corporal y la
frecuencia respiratoria. Asimismo, en veterinaria se ha propuesto incorporar un
parámetro adicional, la evaluación de la condición corporal, muy relacionada con
importantes patologías asociadas con el dolor crónico, como la osteoartritis, muy
prevalente en animales de compañía. Es más, con el aumento de la esperanza de
vida de nuestras mascotas las patologías asociadas a dolor crónico se incrementan,
por lo que cada día cobra una mayor relevancia.
El manejo del dolor crónico es, por lo tanto, uno de nuestros grandes retos. Ade-
más, es un imperativo ético y necesario para la mejora del bienestar animal. Actual-
mente existen pocos estudios y textos en veterinaria sobre este tema y hay pocos
veterinarios dedicados a tratar el dolor crónico, como hace Belén en Pulso Animal.
En este libro, Belén incorpora, con rigor y pasión, toda su experiencia en el tra-
tamiento del dolor en animales. Hablamos pues de un extensísimo campo, en el
que este libro, con un enfoque práctico muy actual y completo, es un primer paso
imprescindible en el conocimiento del dolor crónico.
Creo que puede ser una guía fácil y útil en el día a día para que con decisión, pa-
ciencia y empeño podamos mejorar la vida de nuestros pacientes y, especialmente,
la de aquellos que sufren de dolor crónico.
Juan Carlos Giménez

Licenciado en Veterinaria
Acreditado en Nutrición por AVEPA
6
Prefacio
Resulta muy gratificante poder escribir un libro sobre un tema tan apasionante
como el dolor crónico, ya que te permite unas horas diarias de inmersión en el
mundo fascinante de la neurología y de sus avances diarios.
Este libro es solo una base, un primer peldaño en el campo inmenso e inalcan-
zable de la transmisión nerviosa y del control de las sensaciones que nos permite
tener una vida normal.
A lo largo del libro se mezclan datos procedentes de los estudios de investiga-
ción más importantes y datos de mi trabajo personal. Mi experiencia de más de
34 años como veterinaria en el campo de la medicina deportiva de caballos y de los
pequeños animales me ha permitido adentrarme en la búsqueda, desde el principio,
de un método alternativo a las terapias habituales para el tratamiento del dolor,
terapias que suelen ser bastante agresivas y traumáticas. La presencia de dolor, que
en caballos de alta competición debe considerarse de tipo crónico, en pequeños
animales se ha obviado en muchas ocasiones, principalmente por la dificultad que
entraña el reconocimiento del dolor que padece el animal por parte del propietario
y del veterinario. El conjunto del trabajo desarrollado en caballos y en la clínica
diaria en perros y gatos, especies que combinan dolores de tipo muscular, visceral
y neuropático, me ha permitido obtener una experiencia muy valiosa y establecer
comparaciones, lo que me ha ayudado a entender la actitud del animal frente al do-
lor. El tratamiento de esta dolencia por medio de la combinación de electroterapia
y farmacología ha dado muy buenos resultados y me satisface poder ofrecer una
muestra de ello en esta publicación.
En el primer capítulo se intenta ofrecer un enfoque sencillo de algo complejo
como es la comunicación y el control de la sensación del dolor. Se ha buscado
presentar los conceptos de hiperalgesia y alodinia de forma clara, ya que resultan
fundamentales en la lectura posterior.
En los siguientes capítulos se hace un recorrido por las patologías relacionadas
con el dolor crónico que realmente se ven en la clínica canina y se presentan datos
de los estudios clínicos realizados en este campo, siempre buscando su adaptación
práctica para que el texto pueda suponer una ayuda en la actividad clínica. Con
este fin, en el último capítulo se incluyen algunos casos clínicos como muestra de
los resultados conseguidos mediante un planteamiento global.
Mi mayor ilusión es que el libro sea un compañero habitual de la consulta, que
resulte realmente útil para el día a día y que sea el principio de un largo recorrido
de investigación en este campo.
Belén Ruano Puente
7
Índice de contenidos
1 Qué es
el dolor crónico
2 Diagnóstico
del síndrome
de dolor crónico
Introducción..................................................................... 14
Nocicepción ..................................................................... 15 Introducción..................................................................... 30
Transmisión...................................................................... 18 Estado de estrés.......................................................... 30
Anatomía de las vías nerviosas................................... 18
Alteraciones del comportamiento
Transducción: neurotransmisores en fases de dolor continuo........................... 35
del dolor crónico......................................................... 23
Abordaje diagnóstico
Mecanismos metabólicos celulares
del paciente con dolor........................................ 36
del dolor crónico ................................................................... 23
Anamnesis detallada y antigua................................... 36
Percepción y clasificación Exploración física................................................................... 37
del dolor crónico......................................................... 25 Análisis sanguíneo............................................................... 38
Proceso modulador del dolor.................... 25 Parámetros analíticos orientativos........................... 38
Punto de control medular................................................ 26 Técnicas auxiliares de diagnóstico ............................ 39

Termografía........................................................................ 39
Punto de control supraespinal...................................... 26
Técnicas para evaluar la función
Punto de control cortical................................................... 27
neurofisiológica................................................................ 39
Cronificación del dolor........................................ 27 Escalas de dolor en animales........................................ 40
8
3 Tratamiento
del dolor crónico
Introducción..................................................................... 42
Anticonvulsivos...................................................................... 61
Terapia farmacológica ....................................... 43 Amantadina.............................................................................. 62
Antiinflamatorios.................................................................. 45
Factores de crecimiento.................................................... 63
AINE....................................................................................... 48
Anestésicos locales.............................................................. 63
Corticoesteroides.............................................................. 53
Vías de administración................................................... 64
Opioides...................................................................................... 55 Fármacos más utilizados............................................... 65
Mecanismo de acción de los opioides.................... 56
Agonistas de los receptores adrenérgicos α....... 65
Vías de aplicación de los opioides............................. 56
Medetomidina.................................................................. 66
Opioides utilizados en veterinaria............................. 57
Dexmedetomidina ......................................................... 66
Antidepresivos ....................................................................... 60
Canabinoides........................................................................... 67
Antidepresivos tricíclicos............................................... 60
Capsaicina.................................................................................. 68
Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina........................................................................... 60 Ketamina.................................................................................... 69
Inhibidores selectivos de la recaptación Vías de administración................................................... 69
de serotonina y norepinefrina.................................... 60 Fármacos en experimentación.................................... 70
9
4 Tipos de dolor crónico
Introducción..................................................................... 72
Dolor visceral.................................................................. 72
Pancreatitis crónica.............................................................. 75
Insuficiencia renal crónica............................................... 76
Polineuropatía urémica................................................. 76
Osteoartrosis: dolor articular....................................... 77 Dolor articular................................................................ 85
Dolor debido a cáncer......................................... 78 Tratamiento del dolor articular..................................... 88
Fármacos analgésicos en oncología......................... 79 Fase de estrés articular.................................................. 88
Antiinflamatorios: AINE y corticoesteroides.......... 79 Fase de inflamación ósea............................................. 89
Analgésicos........................................................................ 80 Fase de reorganización ósea ...................................... 91
Anestésicos locales......................................................... 80 Fase degenerativa........................................................... 92
Antieméticos..................................................................... 81 Dolor radicular............................................................... 94

Anticonvulsivos................................................................. 81
Tratamiento del dolor radicular.................................... 96
Antagonistas de los receptores NMDA................... 81
Corticoesteroides.............................................................. 97
Bifosfonatos....................................................................... 81
Opioides............................................................................... 98
Otros fármacos.................................................................. 81
Relajantes musculares................................................... 98
Dolor geriátrico............................................................ 82 AINE....................................................................................... 98
Fármacos analgésicos en geriatría............................. 82 Anestésicos locales......................................................... 98

Neurolíticos........................................................................ 98
Neuropatía diabética........................................... 83 Adyuvantes analgésicos............................................... 98
Tratamiento de la neuropatía diabética................. 85 Otras terapias..................................................................... 99
10
5 Terapias
intervencionistas
Introducción..................................................................................................................... 102
Técnicas ablativas..................................................................................................... 103
Neurectomía periférica..................................................................................................... 103
Rizólisis......................................................................................................................................... 103
Rizólisis facetaria .................................................................................................................. 104
Cordotomía................................................................................................................................ 104
Lesión en la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ)................................... 105
Técnicas descompresivas �� 105

Discólisis...................................................................................................................................... 106
Técnicas neuromoduladoras �� 107

Neuroestimulación.............................................................................................................. 107
Infusión espinal ..................................................................................................................... 108
Electroterapia................................................................................................................. 110
Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS).......................................... 111
Corrientes interferenciales.............................................................................................. 112
Ultrasonidos.............................................................................................................................. 113
Ondas de choque.................................................................................................................. 114
Diatermia.................................................................................................................................... 115
Electroterapia neuromuscular....................................................................................... 118
11
6 Recuperación funcional
del miembro doloroso
Casos clínicos
Introducción...............................................................120
Caso 1 Shiba
Golden Retriever de 14 años.......................................121
Caso 2 Terry
Mestizo de 30 kg con Leishmania............................124
Caso 3 Pepa
Bibliografía
Yorkshire Terrier de 5 años............................................125
recomendada
Caso 4 Almirante
Capítulo 1........................................................................130
Labrador de 2 años ...........................................................127
Capítulo 2........................................................................130
Caso 5 Terry
Golden Retriever de 10 años.......................................128 Capítulo 3.......................................................... 131
Caso 6 Miko Capítulo 4.......................................................... 134

Teckel de 6 años..................................................................129 Capítulo 5.......................................................... 137
12
1
QUÉ ES EL DOLOR CRÓNICO
Introducción
Nocicepción
Transmisión
Transducción: neurotransmisores del dolor crónico
Percepción y clasificación del dolor crónico
Proceso modulador del dolor
Cronificación del dolor
Introducción
El dolor es una sensación corporal necesaria aunque desagradable, y es preci-
samente en su característica desagradable donde radica su fundamento, ya que
avisa de agentes causales que pueden ser lesivos para el organismo.
En clínica, en la actualidad, se definen muchas variedades de tipos de dolor,
sin embargo, la clasificación más básica y más explícita es la de dolor agudo y
dolor crónico. Dentro del dolor crónico, podemos clasificarlo en dolor de tipo
nociceptivo, dolor neuropático y dolor visceral.
Ambos tipos de dolor, agudo y crónico, son diferentes en su percepción por
parte del individuo y además son sensaciones fisiológicamente distintas, con
diferentes vías aferentes y eferentes, con diferencias en los neurotransmisores
y con distintos efectos asociados, tanto en lo que respecta al comportamiento
como a las modificaciones bioquímicas y metabólicas.
¿Por qué debe hablarse de dolor agudo y crónico como de dos procesos dife-
rentes e independientes? Porque, en el dolor crónico, los procesos de instauración
de una sensación de forma permanente se crean desde un origen, a veces casi
imperceptible y otras veces muy progresivo, que va provocando trasformaciones
físicas que modifican de forma permanente los umbrales de percepción nocicep-
tiva. Sin embargo, en el dolor agudo, la sensación nociceptiva es instantánea y
los parámetros que registra el sistema nervioso son reales, por lo cual las modifi-
caciones que se provocan como consecuencia se adaptan perfectamente al grado
del proceso lesivo y los sistemas inhibidores lo modulan de forma efectiva.
Por ello, realmente se podría decir que un dolor inicialmente agudo, tras una
primera modulación por parte de los centros de control, puede transformarse
en un dolor crónico de menor grado, aunque duradero. Pero un dolor crónico
también puede ser espontáneo de por sí, sin provenir de uno previo más intenso,
y presentarse tras una progresiva trasformación, por ejemplo articular, como en
las estenosis lumbares, artrosis, etc.
Existen numerosos escritos que hablan del dolor crónico desde un punto
de vista filosófico, donde se habla de él como casi de un “ente”, ya que a veces
acompaña al individuo durante gran parte de su vida y provoca modificaciones
en sus hábitos que incluso acaban por dominar su existencia.
Sin embargo, el dolor es necesario, es el mejor aliado de la salud del individuo
porque alerta de una patología. En enfermos de patologías genéticas que cuen-
tan con una falta de sensación de dolor completa, los pacientes se caracterizan
por presentar frecuentemente amputaciones y heridas enormes por quemaduras
extensas, fracturas abiertas y demás.
Esto nos hace pensar que realmente podríamos considerar el dolor crónico,
cuando no se acompaña de una lesión de la que deba avisarnos, como una
“aberración” del sistema nervioso, que se ve desequilibrado o que ha perdido su
autocontrol y emite información equivoca. Por ello es tan importante conside-
rar el dolor crónico como una enfermedad en sí, una enfermedad propiamente
14
Qué es el dolor crónico
dicha, y no como un daño secundario a otra patología con la debemos acostum-

brarnos a vivir.
En medicina veterinaria, este concepto se considera todavía menos. La falta de
verbalización de esta sensación dolorosa impide al veterinario su percepción, por
lo que el dolor pasa desapercibido. Sin embargo, los estudios realizados en los
1
últimos años en este campo, gracias a los avances en las técnicas de diagnóstico
por imagen en neurología, se han llevado a cabo en laboratorios con animales de
experimentación (siempre bajo las estrictas normas que protegen al animal). Es-
tos estudios, al realizarse con animales (ratones y ratas sobre todo, pero también
en otras especies), han servido, sin darnos cuenta, para probar ante los científicos
que las percepciones del dolor son exactamente iguales en animales domésticos
que en el ser humano. De hecho, y en el orden inverso a como suele ocurrir, estas
pruebas han servido para ayudarnos a entender cómo funciona la fisiología del
sistema modulador del dolor, primero en animales de laboratorio, luego en ani-
males más superiores y por fin se ha extrapolado a los seres humanos.
Esta demostración, por medio de las técnicas de diagnóstico neurofisiológi-
co, de las vías de transmisión de la nocicepción y de la modulación del dolor
en animales nos ha abierto los ojos a los veterinarios sobre la existencia de un
sufrimiento real, que, por pequeño que sea el animal, existe.
Por ello, es necesario que sepamos bien como se instaura este proceso de
dolor crónico para poder vencerlo.
Podemos describir el dolor crónico desde la nocicepción, transducción de
agentes nociceptivos, trasmisión, sistema de modulación del dolor y percepción.
Nocicepción
El sistema nociceptivo está formado por unos receptores sensitivos que se acti-
van por medio de agentes algésicos. Estos receptores sensitivos ponen en con-
tacto al individuo con el exterior. Según el tipo de agente externo se activa uno
u otro tipo de receptor:
■■ Mecanorreceptores: registran la deformación mecánica.
■■ Termorreceptores: registran cambios térmicos.
■■ Nocirreceptores (nociceptores): responden a situaciones lesivas.
■■ Receptores electromagnéticos: responden a modificaciones en intensidad de
luz y longitud de onda.
■■ Quimiorreceptores: responden a cambios químicos y a las variaciones de la
concentración de oxígeno y dióxido de carbono en sangre.
Los receptores que estudiaremos son los nociceptores, receptores de agentes

lesivos para las células. Estos receptores presentan unas características especí-
ficas como son un umbral de estimulación alto, la capacidad de codificar la
15
información que reciben y transformarla en dolor y no tener una capacidad de

estimulación espontánea si no hay previamente un agente nocivo. Los podemos
encontrar en la epidermis, dermis, aponeurosis, ligamentos, cápsula articular,
tendones, periostio, pericondrio, pulpa dental, músculo y vísceras.
Es importante conocer bien la situación de estos nociceptores, para poder
diagnosticar en animales la existencia de un posible dolor.
Estos receptores pueden ser activados por diferentes tipos de estímulos. A veces
son estimulados por varios a la vez, ya que no se presentan de forma aislada.
Según el tipo de estímulo se pueden clasificar en:
■■ Nociceptores cutáneos: fibra nerviosa mielinizada.
■■ Nociceptor térmico: nociceptor de fibras nerviosas mielinizadas que se activa
cuando la temperatura es superior a 45 °C e inferior a 5 °C.
■■ Nociceptor polimodal: nociceptor de fibras nerviosas no mielinizadas, que se
activa por varios tipos de estímulos como presión, calor, sustancias irritantes,
frío, etc.
■■ Nociceptor silente: solo se activa en casos de inflamación y se encuentra en la
piel, articulaciones y vísceras.
Aunque las fibras transmisoras de la nocicepción son las A delta (Aδ) y las C, las
vías nerviosas de transmisión que nos interesan, una vez activado el nociceptor,
son las de tipo C: su velocidad de transmisión es de 0,5 a 2 m/s, son polimodales,
son las más numerosas, ya que se concentran en una cantidad de 200 fibras/cm2
de piel, y son las encargadas de la transmisión del dolor lento.
Los receptores nociceptivos se clasifican según su tipo de agente activador. Es-
tos activadores son actores frecuentes en los procesos de inflamación e infección,
por ello, los nociceptores pueden verse estimulados por varios agentes a la vez.
Por otro lado, tenemos nociceptores silentes, que no son tan específicos y
se activan en casos de inflamación, cuando baja el umbral del dolor, al verse
inundados de activadores que se potencian los unos a los otros. Se encuentran
en piel, articulaciones y vísceras.
También, las fibras A beta (Aβ) están implicadas en los procesos de alodinia
e hiperalgesia.
Para crear una señal de dolor, los receptores de membrana implicados en la

identificación del estímulo son de tipo iónico. Los más importantes, relaciona-
dos con la transmisión nociceptiva, son (tabla 1):
■■ Receptor TRP (transient receptor potential: potencial transitorio del recep-
tor): se sensibilizan con estímulos mecánicos, químicos y térmicos que se
producen por encima de ciertos límites máximos y mínimos (frío, mentol,
bradicinina y pH). El más importante es el receptor TRPV1 que es capaz, por
sí solo, de provocar una hiperalgesia estimulada por la bradicinina, que es la
sustancia algésica más potente del organismo.
16
Tabla 1. Receptores nociceptivos según el agente activador.
TIPO ESTÍMULOS SUBTIPOS

TRP
(transient receptor
••Calor (TRPV)
••Frío (TRPA)
••TRPV (1, 2, 3, 4)
••TRPA
1
potential) ••Mentol (TRPM8) ••TRPM8
••Cambios de pH El más importante es el
••Bradicinina TRPV1
ASIC ••pH por debajo de 7: inflamación, infección, ejercicio, isquemia 6 subtipos
(acid-sensing ion ••NGF (factor de crecimiento nervioso)
channel) ••Serotonina
••Bradicinina
••Interleucina
••Otros agentes inflamatorios
PURINÉRGICO ••P1: adenosina ••P1 y P2
••P2: ATP y ADP. El ATP se libera por la inflamación, se une a P2X ••P2X ionotrópico
y abre los canales de Ca. ••P2Y metabotrópico
••Cambios de pH
••Presión
■■ Canales iónicos detectores de acidez (ASIC: acid-sensing ion channel:): son

los receptores más importantes relacionados con la transmisión del dolor
crónico. Están relacionados con los cambios en el pH del medio. De ellos hay
un subtipo, el ASIC3, que permanece abierto en estados de acidosis y que se
ha visto que está localizado en el hueso y en las articulaciones, por lo que se
cree que está relacionado con la artrosis y el cáncer de huesos.
■■ Receptores purinérgicos: activados por las purinas. Las clases mejor caracte-
rizadas son los receptores P1, a los que se une preferentemente la adenosina,
y los receptores P2, a los cuales se unen el ATP y el ADP. Existen en más
cantidad los receptores P2X, cuyo agonista principal es el ATP que se libera
en la inflamación y que provoca cambios en los canales de calcio y la activa-
ción de un sistema enzimático que crea cambios proteicos permanentes en el
citoplasma celular.
Todos ellos registran cambios iónicos. Estos cambios e intercambios son muy
rápidos y muy abundantes en el proceso inflamatorio e infeccioso, se crea un
ambiente de modificaciones de pH, de iones, de temperatura y mecánicos, que se
retroalimentan entre sí y que crean una estimulación masiva de estos receptores.
Este proceso de autoestimulación se conoce como sensibilización periférica y
es el primer paso para la creación de un síndrome de dolor crónico.
17
Transmisión
Anatomía de las vías nerviosas
El nervio que transmite la información es el nervio espinal, cuyo origen está en
la médula espinal. Se divide en una rama dorsal, que es de tipo sensitivo, y otra
ventral de tipo motor (fig. 1).
Ambas ramas crean el nervio espinal, el cual penetra a través del agujero in-
tervertebral para ingresar en la sustancia gris medular, la cual se divide en cuerno
dorsal, cuerno ventral y entre los dos, sustancia intermedia. En los segmentos to-
racolumbares, la sustancia intermedia presenta un núcleo intermediolateral que
contiene las neuronas preganglionares simpáticas que forman el cuerno lateral.
El cuerno dorsal está formado en su límite dorsal por un núcleo, el más super-
ficial, que se denomina núcleo marginal y que contiene neuronas de proyección
del dolor. A continuación, en profundidad, se encuentra un conjunto de neuronas
diferentes en su actividad, que se denomina la sustancia gelatinosa o de Rolando.
La raíz dorsal del nervio espinal la conforman, entre otras, las fibras que
transmiten la información nociceptiva del dolor duradero, es decir, las fibras
de tipo C. Las fibras Aβ están también implicadas en la transmisión del dolor,
en procesos que veremos más adelante. Las fibras aferentes de origen visceral
Figura 1. Médula espinal y vías nerviosas.
Duramadre
Aracnoides
Piamadre
Médula espinal
Cuerno dorsal
Sustancia gris
Espacio
subaracnoideo
Ganglio de la raíz dorsal

Cuerno ventral
Nervio espinal Conducto central Sustancia blanca

Raíz ventral
18
penetran junto con la raíz dorsal. Las sensaciones de dolor de origen visceral
1
llegan hasta el fascículo medio de la sustancia gris, que corresponde a la porción
que concentra el control de tipo autónomo.
Cuando esta raíz dorsal penetra a través del agujero intervertebral correspon-
diente, las fibras nerviosas se introducen por el asta dorsal en el interior de la
médula espinal. El cuerpo de la segunda neurona sináptica está en la sustancia
gris medular y el axón se une a otros axones para formar, a lo largo de la médula
blanca, los haces medulares, cada uno de ellos especializado en transportar un
tipo diferente de información.
La raíz dorsal, en la entrada medular, produce una división de fibras antes
de entrar en la sustancia gris que emite fibras colaterales, tanto ascendentes
como descendentes, a varios segmentos medulares en ambos lados. Esta estruc-
tura que se forma se denomina haz de Lissauer, y es fundamental entender su
estructura anatómica para comprender cómo se crea el mapa del dolor a nivel
medular, en definitiva, para poder realizar un diagnóstico certero de una lesión
medular (fig. 2).
Figura 2. Haz de Lissauer.
Fibras colaterales que constituyen

el haz de Lissauer
División de fibras de la raíz dorsal
19
LÁMINAS DE REXED
Las láminas I, II, III y IV forman una unidad funcional encargada de recibir sensibilidad exteroceptiva,
es decir, relativa al dolor, temperatura, tacto y presión, principalmente de las estructuras derivadas del
ectodermo.
Las láminas V y VI, se asocian con la recepción de la sensibilidad propioceptiva proveniente de estructu-
ras derivadas del mesodermo (huesos, músculos, articulaciones, ligamentos), así como con información
sobre la posición, movimiento, equilibrio, etc.
La lámina VII tiene conexiones con el cerebelo y el mesencéfalo.
Todas las láminas relacionadas con el cuerno ventral, específicamente la lámina IX que se repite en
3 zonas, se relacionan con la actividad motora.
I
II
III
IV
V
VI
X
VII
IX
IX
IX
VIII
Figura 3. Láminas de Rexed.
Por otro lado, la sustancia gris que recibe las raíces dorsales del nervio es-
pinal se divide en estratos de recepción de información denominados láminas
de Rexed. Se denomina así a cada una de las diez láminas en las que puede
subdividirse la sustancia gris de la médula espinal (fig. 3). Las láminas I a IX
se distribuyen sucesivamente desde la zona dorsal del asta dorsal hasta la zona
ventrolateral del asta ventral, mientras que la lámina X corresponde a la sustan-
cia gris periependimaria.
Es importante tener en mente que en el proceso de transmisión del dolor, es-
tán sobre todo implicadas las láminas I, II y V. La lámina II se corresponde con
la sustancia gelatinosa de Rolando, y es fundamental su existencia en el proceso
de modulación del dolor, ya que está formada por neuronas de tipo inhibidor.
20
Una vez que se ha producido la llegada de información a la sustancia gris me-

dular, se realiza aquí la primera sinapsis neuronal con las neuronas de segundo
orden, cuyo cuerpo se encuentra, como hemos dicho, en la sustancia gris. En este
punto se encuentran las interneuronas y también las células gliales, estas últimas
son muy importantes en el proceso de modulación del dolor.
1
Los axones de estas neuronas se agrupan, acoplándose más neuronas a lo
largo de la médula espinal, hasta hacer sinapsis con diferentes centros superiores
o neuronas de tercer orden.
Estos axones que recorren toda la sustancia blanca medular se agrupan en
diferentes haces, que transmiten cada uno de ellos una información cualitativa-
mente diferente (fig. 4).
El tracto espinotalámico (TET) se divide en lateral (dolor y temperatura) y
ventral o anterior (tacto y presión). Aunque es el tracto espinotalámico lateral el
que contiene las vías de transmisión del dolor y también de la temperatura, está
comprobado que las fibras se mezclan en ciertos tramos medulares.
Figura 4. Haces medulares.
Vías ascendentes Vías descendentes

(sensitivas) (motoras)
Tracto espinotalámico lateral
Tracto espinotalámico ventral
21
El tracto espinotalámico lateral, a su vez, se subdivide en haces laterales y

mediales:
■■ Los haces mediales están formados por grupos de fibras no mielinizadas. Se
considera que estas fibras están relacionadas con la trasmisión de señales de
dimensión afectivo-motivadora, con la memoria del dolor y el dolor crónico
en concreto. Este tracto se encuentra situado junto a la sustancia gris me-
dular y engloba el tracto paleoespinotalámico, el tracto espinorreticular, el
espinomesencefálico y vías propioceptivas multisimpáticas, que se originan
y terminan en la sustancia gris medular. Todos ellos están especializados en
la trasmisión del dolor crónico, en concreto, se cree que los tractos espino-
rreticular y espinomesencefálico están, además, implicados en las emociones
unidas al dolor crónico y en el recuerdo asociado al dolor. Este es un punto
muy importante en veterinaria, ya que existe un condicionante asociado al
momento del tratamiento del dolor en animales, porque el concepto de dolor
va unido al miedo.
■■ Los haces laterales están implicados en la interpretación discriminatoria y
sensorial del dolor y en la recepción del dolor agudo. Engloban los haces del
tracto neoespinotalámico, que es el más importante en la transmisión del
dolor en humanos y primates, el tracto espinocervicotalámico, que casi no
es funcional en humanos pero si está muy desarrollado en carnívoros y, por
último, una vía específica de segundo orden existente en gatos.
Los axones de los haces espinotalámicos laterales se decusan (término que

es muy importante tener en cuenta) y se proyectan al sistema lemniscal en el
puente y al tálamo ventral, desde donde se proyectan a la corteza somestésica
(somatosensorial).
El dolor en la cabeza se transmite a través del nervio trigémino, aunque tam-
bién de los nervios facial, glosofaríngeo y vago. Los cuerpos neuronales de las
ramas del trigémino se agrupan en el ganglio del trigémino o ganglio de Gas-
ser, que está localizado en la abertura rostral del canal del nervio trigémino, en
la porción petrosa del hueso temporal. Una vez entran en la médula espinal,
forman el tracto espinal del nervio trigémino. Algunos de los axones llegan a
los núcleos pontinos y al núcleo espinal del trigémino, en toda la longitud del
bulbo, y allí se realizan las segundas sinapsis. El 90 % se decusan en el tronco, a
diferentes alturas, formando el tracto trigeminotalámico o lemniscotrigeminal,
y llegan hasta el tálamo, y desde el tálamo a la corteza somestésica. Estas son las
fibras que conducen el dolor agudo, sin embargo, desde el lemniscotrigeminal
envían proyecciones a la formación reticular, que forman sinapsis con fibras
reticulotalámicas que, a su vez, envían proyecciones a la sustancia gris periacue-
ductal (PAG, por sus siglas en inglés), al hipotálamo y a núcleos intralaminares
del tálamo. Desde estas estructuras se envían proyecciones al sistema límbico.
Este sistema se denomina tracto paleotrigeminotalámico y es el responsable del
dolor crónico trigeminal.
22
Transducción:
neurotransmisores del dolor crónico
La estimulación de un receptor nociceptivo provoca, a nivel medular, la sinapsis
1
con las neuronas de segundo orden mediante la liberación al espacio intersináp-
tico de un neurotransmisor: glutamato.
El glutamato es un neurotransmisor excitador, que se sintetiza en los ganglios, y

su actividad está muy relacionada con la liberación de los iones de calcio. Tiene
cuatro tipos de receptores diferentes:
■■ Receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico).
■■ Receptores kainato.
■■ Receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).
■■ Receptores metabotrópicos del glutamato (mGlu).
Los tres primeros receptores realizan en su activación procesos iónicos rápidos,

sin embargo, en el caso del mGlu, los procesos metabólicos son lentos y dura-
deros en el tiempo.
Por otro lado, la estimulación de un dolor de tipo agudo provoca la activa-
ción de los receptores AMPA y kainato. Sin embargo, cuando la estimulación
se continúa, se activan los receptores NMDA, que liberan un ion magnesio, en
los casos de dolor mantenido, dejando pasar los iones de calcio y facilitando la
despolarización celular.
Los fenómenos que se producen al activarse este receptor NMDA son funda-
mentales en el proceso de formación de un dolor crónico tal y como se describe
a continuación.
Mecanismos metabólicos celulares del dolor crónico

Ante un daño tisular, las células dañadas liberan citocinas, las cuales activan los
nociceptores y estos a su vez atraen a los macrófagos y mastocitos. Estas células
liberan más citocinas y también ácido araquidónico procedente de la membrana
celular. Este ácido araquidónico va a transformarse, mediante la activación de
elementos como la bradicinina y la fosfolipasa y por medio de la ciclooxigenasa,
en prostaglandinas.
La bradicinina es el agente endógeno más potente en la producción del dolor,
ya que por sí solo es capaz de estimular la producción de ácido araquidóni-
co y de disminuir el umbral del dolor. Además, este estado inflamatorio va a
liberar desde los macrófagos una sustancia, el factor de crecimiento nervioso
(NGF: nerve grow factor), que va a actuar provocando la liberación en el ganglio
dorsal del nervio espinal y en el ganglio de Gasser una sustancia denominada P,
23
que, de forma prodrómica, va a llegar a la periferia y va a ejercer una acción

vasodilatadora y de permeabilidad vascular, con la liberación de más agentes
proinflamatorios y proinmunitarios.
Este estado inflamatorio va a provocar una llegada masiva de agentes antiin-
flamatorios y, por lo general, se producirá la resolución del proceso de inflama-
ción y, por tanto, la eliminación del dolor. Sin embargo, si el agente nocivo no
cesa, se va a provocar una serie de cambios metabólicos que van a evolucionar
de forma independiente y van a consolidar un estado de dolor crónico.
En primer lugar, en la neurona postsináptica se produce la liberación de óxido
nítrico y de la enzima ciclooxigenasa 2, esto provoca la estimulación antidrómi-
ca de la neurona presináptica, que, a su vez, liberará sustancias proinflamatorias
y sobre todo un péptido fundamental en este proceso como es la sustancia P.
La sustancia P se encuentra localizada en las láminas I, II, III y también en los
ganglios y tracto espinotalámico, y es liberada sobre todo con la estimulación
de las fibras C. Provoca la activación de los receptores NK1 (neurocinina 1), que
activan los receptores mGlu, que, a su vez, activan genes de expresión temprana,
lo que significa cambios metabotrópicos duraderos, ya que son neurotróficos y
estimulan la síntesis de proteínas excitadoras y de sustancias proinflamatorias.
Esto crea un ambiente inflamatorio que alimenta de nuevo la activación de los
nociceptores.
Todo este proceso va a crear una sensación de dolor mayor y no delimitada a
la zona de lesión. Este fenómeno se conoce como hiperalgesia primaria.
Este círculo vicioso de autoestimulación produce la llegada de una gran carga
de estimulación de los nociceptores a la neurona de segundo orden. Esto pro-
voca una activación de los receptores NMDA mayor que la información noci-
ceptiva real. Este fenómeno del aumento progresivo en la percepción del dolor
se denomina wind up. Cuando esta información aumentada se prolonga en el
tiempo, entonces se crea una segunda respuesta exagerada en las neuronas de
segundo orden en los receptores NMDA, que se denomina potenciación a largo
plazo (LTP: long term potentation).
Todos estos cambios que se manifiestan con una disminución del umbral
de los nociceptores, y que se traduce en una señal amplificada, se denominan
sensibilización periférica.
Los cambios que se producen a nivel central son más amplios, sofisticados
y duraderos. Las fibras Aβ, inducidas por la sustancia P, trasmiten señales de
dolor, se producen cambios e incrementos de canales de sodio y calcio, la activa-
ción de receptores silentes, etc. Todos estos cambios duraderos van a provocar
un estado de sensibilización central.
24
Percepción y clasificación del dolor crónico

Dependiendo del origen del dolor, lo podemos clasificar en dolor nociceptivo o
dolor neuropático.
1
La neuroinflamación provoca:
■■ Descargas ectópicas y espontáneas.
■■ Hiperexcitabilidad neuronal.
■■ Neurodegeneración con reorganización celular, que justifica la alodinia es-
pontánea y paroxística.
■■ Aumento del número de nuevos canales de sodio de tipo III.
■■ Incrementa el número de receptores NMDA de glutamato.
■■ Reducción de la actividad gabaérgica.
■■ Se facilita la entrada de calcio.
■■ Se incrementa la llegada y actividad de las citocinas, los factores de crecimien-
to neuronal, la actividad quimiotáctica y la llegada de ATP.
El dolor neuropático se gradúa como definitivo, probable y posible, siendo el

posible una hipótesis ante una anamnesis. Los dolores neuropáticos definitivo
y probable deben justificarse mediante pruebas de examen neurológico (Treede
et al., 2008).
Proceso modulador del dolor

Tras las vías de información ascendente, se va a producir un fenómeno de se-
lección de información, de tal forma que se va a discriminar, dentro de toda la
información recibida, y se va a seleccionar aquella que es más importante para
cada momento.
En el proceso de modulación del dolor existen varias barreras de control, que
pueden ir filtrando el momento nociceptivo inicial, pasando por varios centros
neurológicos, inhibidores o trasformadores. Estos centros pueden moderarlo,
transformarlo o redireccionarlo hacia centros superiores de interpretación, ha-
cia la sensación de un dolor crónico o de una sensación emocional relacionada
con el dolor, como la memoria del dolor, que en el caso de los animales es muy
importante tener en cuenta.
Existen tres puntos de control: medular, encefálico medio o supraespinal y
cortical.
25
Punto de control medular

La primera barrera de control del dolor se realiza a nivel medular. Fue descu-
bierta por Melzack y Wall (1965) y descrita en su ya famosa teoría de la puerta.
Dolor nociceptivo: se refiere al originado por los nociceptores en general, provocado por los cambios
químicos y metabólicos procedentes de la inflamación o infección consecuentes a un daño celular ori-
ginal y cuyo origen puede ser una agresión térmica lesiva, una agresión mecánica, un cambio de pH o
varios de estos factores combinados. A su vez, este se divide en somático, si su origen está localizado en
estructuras como la piel, articulaciones, músculos y fascias, y visceral, si se origina en las vísceras.
Dolor neuropático: Según la IASP (International Association for the Study of Pain) este dolor es el cau-
sado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso, es decir, el causado por los cambios plás-
ticos como respuesta a la estimulación nociceptiva fuerte. Este puede afectar de forma independiente al
sistema nervioso central, periférico o autónomo, por lo tanto, puede provocar plasticidad a nivel central y
periférico, con formación de nuevas sinapsis.
En la sustancia gelatinosa de Rolando, situada en el vértice del asta dorsal de

la médula espinal, se encuentran neuronas de tipo inhibidor, que se activan por
medio de las señales no nociceptivas que llegan por las vías Aα y Aβ. Estas neu-
ronas, al ser inhibidoras, inhiben la transmisión de señales nociceptivas de las vías
Aδ y C hacia el tracto espinotalámico lateral. Sin embargo, cuando existe un daño
real y el cuerpo necesita informar de este daño mediante el dolor, la información
nociceptiva es transmitida por las fibras Aδ y C, y esta información inhibe a las
neuronas inhibidoras de la sustancia de Rolando, por lo que el dolor es recibido.
Punto de control supraespinal

Existen centros de control descendentes de tipo inhibidor. Esta teoría, también
planteada por Melzack y Wall, indica que existe una analgesia producida por
estimulación (SPA: stimulation-produced analgesia). Los centros implicados en
este control son fundamentalmente dos:
■■ La sustancia gris periacueductal (PAG) en el mesencéfalo.
■■ Núcleo magno del rafe.
Además, también actúan a este nivel:

■■ Núcleos varios de la formación reticular.
■■ Locus cerúleo (locus coeruleus).
■■ Núcleo submedio del tálamo.
■■ Corteza orbitaria ventrolateral.
26
Estas estructuras actúan bloqueando la segunda neurona aferente.
Punto de control cortical 1

La corteza envía señales inhibidoras por medio del tálamo, de la sustancia gris
periacueductal y de los núcleos de formación reticular. Estas son vías de control
indirecto, pero también emite un control directo sobre las láminas I-VII del asta
dorsal. Asimismo, existe un control modulador desde el hipotálamo.
Cronificación del dolor

Los procesos que hacen que un dolor evolucione de agudo a crónico son varios,
los vamos a intentar enumerar y explicar de forma independiente, sin embargo,
están todos relacionados entre sí, se retroalimentan unos a otros y es importante
entenderlos como un todo:
■■ Sistema de regulación on y off: en el proceso de modulación del dolor existe
un factor fundamental que hace entender el proceso del dolor crónico, y es
que, al igual que existe un sistema descendente inhibidor de vías corticotalá-
micas y talamicoespinales que controla la cantidad de información que llega
a los centros superiores del SNC, existe un sistema excitador que aumenta la
señal nociceptiva original, lo que facilita dicha transmisión. Ambos sistemas
de activación e inhibición están regulados por neurotrasmisores, que actúan
como activadores o inhibidores entre ellos. Este sistema de regulación on y
off aún no está claro, no se conoce cómo funciona completamente, pero se
sabe que ciertos neurotransmisores, como la serotonina, son fundamentales
en su equilibrio.
■■ Activación de receptores silentes: estos permanecen en estado inactivo, pero,
en estados de inflamación, sufren cambios físicos y metabólicos que hacen
que su umbral de excitación disminuya. Se localizan en piel, articulaciones
y vísceras.
■■ Cambios físicos en el citoplasma de los nociceptores: las sustancias proinfla-
matorias (bradicinina y prostaglandinas) van a activar las proteína-cinasas
A y C, que van a actuar sobre los canales de sodio, manteniéndolos abiertos
más tiempo y con un umbral de respuesta más bajo.
■■ Cambios en los canales de sodio de las neuronas: se crean nuevos canales de
sodio que permanecen abiertos durante más tiempo, permitiendo un mayor
periodo de despolarización.
■■ Cambios en los canales de calcio de las neuronas: se produce una mayor
entrada de calcio y por tanto se facilita la despolarización.
27
■■ Activación del sistema nervioso simpático: se produce una mayor sensibili-

dad a las catecolaminas y, por consiguiente, un mayor efecto simpático, que
a su vez provoca una vasodilatación y un incremento de la permeabilidad
vascular, con una mayor llegada de agentes proinflamatorios.
■■ Activación de nuevos receptores NMDA y mGlu.
■■ Comunicación paracrina de los ganglios espinales por medio de la sustancia
P, con activación incluso de las fibras Aβ y liberación de más sustancia P y
de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRF: calcitonin gene
related peptide).
■■ Acción del óxido nítrico, que difunde al espacio intersináptico provocando
la activación de la neurona presináptica, con la liberación de sustancia P y
radicales libres. Esto produce una modificación de proteínas en el citoplasma
postsináptico, actuando directamente sobre la membrana presináptica.
■■ Hiperalgesia opioide: se esta estudiando la existencia de una reacción de
adaptación al efecto de los opioides que produce una exacerbación del dolor.
■■ Acción activada (on) de las vías descendentes. Se ha comentado que las vías
descendentes son inhibidoras y, por tanto, moduladoras del dolor, sin embar-
go, también existen fibras excitadoras, que facilitan la transmisión del dolor.
Esto explica por qué, a diferencia del dolor agudo, en el cual la señal de dolor
desaparece junto con el agente nociceptivo, en el dolor crónico la señal man-
tenida amplifica la señal recibida por el cerebro.
■■ Interneuronas excitadoras: liberan glutamato al espacio intersináptico.
Todos estos factores se retroalimentan entre ellos, ya que actúan promoviendo

la llegada de más sustancia P y CGRF. Se suman y provocan en diferentes loca-
lizaciones del cuerpo los diferentes tipos de dolores, que denominamos crónicos
porque no finalizan con la interrupción del agente lesivo causal, porque se pro-
longan durante más de tres meses y porque, además, provocan una sensación de
dolor, por lo general, superior a la importancia lesiva del agente que lo causa, o
incluso cuando este ya no existe.
28
2
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
DE DOLOR CRÓNICO
Introducción
Estado de estrés
Alteraciones del comportamiento en fases
de dolor continuo
Abordaje diagnóstico del paciente con dolor
Introducción
Uno de los mayores retos con que nos encontramos en medicina veterinaria
es el reconocimiento del dolor presente en la vida del animal, que puede estar
causando, como factor primario, algunos o muchos cambios que a la larga van
a deteriorar irreversiblemente su salud.
En medicina humana se encuentra esa misma dificultad a la hora de interpre-
tar el sufrimiento en neonatos y enfermos con problemas de comunicación, ya
sean ancianos o personas con deficiencias comunicativas.
En neonatos se han creado unos protocolos de identificación del dolor que
han modificado el modo de actuar en centros sanitarios de neonatología. Se
basan en las expresiones faciales de los bebés, ya que se ha comprobado el alto
nivel de percepción del dolor en los recién nacidos. Además, se ha demostrado
que el dolor temprano (p. ej.: el dolor provocado en una circuncisión) provoca
una hiperalgesia o disminución del umbral del dolor durante el resto de su vida.
Por ello, actualmente, para prevenir esta hiperalgesia posterior, se presta mucha
atención y se considera fundamental la realización de maniobras que no resulten
dolorosas para los bebés.
Estado de estrés
El dolor crónico provoca un estado de sufrimiento continuo, que en animales
se suma a un estado de miedo ya que carecen de la capacidad de reconocer ese
dolor como un aviso cuando este ya no se corresponde en equivalencia con la
causa o patología que lo ha provocado; por ello, ese dolor continuado se tradu-
ce en un estado de alerta permanente o estrés.
El estrés se considera un estado fisiológico necesario, durante el cual se pre-
dispone la actividad del cuerpo hacia la huida y la atención al peligro. Es un
estado de máxima alerta: se aumenta la actividad cerebral y el aporte de sangre
a los músculos, en especial de las extremidades, y se incrementa la frecuencia
cardiaca y respiratoria.
Es una fase independiente y autónoma, en la que es muy difícil intervenir a
nivel consciente, más aún en los animales, ya que requiere autocontrol y cono-
cimiento de lo que sucede, así como entendimiento de que la causa del estrés se
puede superar, y esto en los animales es una incertidumbre.
Ante una fase de dolor agudo, el animal se defiende y huye si puede, se
queja, etc., pero cuando este dolor permanece en el tiempo, el animal se sume
en una fase de introspección debido a la falta de capacidad para exponer su
dolor. Quizá ha intentado mostrar a los dueños ese padecimiento, pero cuan-
do se ve incapaz y sufre esa imposibilidad de eliminar el dolor, se genera una
fase de “miedo” a no poder superarlo nunca. Se puede decir que este miedo
30
Diagnóstico del síndrome de dolor crónico
se traduce en depresión, que se define como el

Por todo lo expuesto anteriormente, podemos
miedo a no poder superar una fase que genera decir que una de las consecuencias del dolor
sufrimiento, y esto es exactamente lo que los crónico es el estrés crónico.
animales sienten.
Dos factores nos pueden llevar a la conclusión de que el dolor y el estrés están íntimamente
relacionados:
1. Está claro que el estrés modifica la actividad celular; sin embargo, aún no se ha podido demostrar
exactamente el porqué de este proceso. Se sabe que en las células existe un factor, el NF-κB (factor
nuclear potenciador de las cadenas ligeras κ de las células B activadas), que se activa cuando en el
cuerpo se producen procesos estresantes (dolor), regulando gran variedad de genes relacionados
con la inmunidad, la inflamación, el cáncer y la muerte celular (fig. 1). 2
Figura 1. Implicación del factor NF-κB en el proceso dolor-estrés.
↓ Monoaminas ↑ Excitotoxicidad ↓ Factores tróficos

Estrés
NF-κB Locus cerúleo
CRH
Hipotálamo
Hipófisis Protuberancia
ACTH Nervio vago
Glándula
adrenal Inflamación
↑ Citocinas proinflamatorias
↑ Quimiocinas
↑ Moléculas de adhesión
↑ Reactivos de fase aguda
Sistema Cadena simpática

Cortisol inmunitario
NF-κB
Macrófago
31
2. En el proceso de modulación del dolor actúa fundamentalmente el tálamo,

que se encuentra en estrecha relación anatómica con el hipotálamo, que es el
gran modulador de la respuesta hormonal y, además, con el hipocampo, el
cual contiene receptores hormonales.
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) sintetizada en el hipotálamo

estimula la liberación en la hipófisis de ACTH, la cual estimula a su vez la pro-
ducción en la corteza suprarrenal de glucocorticoides (cortisol) y andrógenos.
La consecuencia es la presencia de hiperglucemia, hipertensión y la activación
de los procesos catabólicos.
El alto nivel de cortisol se mantiene en estas fases iniciales; sin embargo,
este mecanismo de adaptación cede con el tiempo por la biorretroalimentación
(biofeedback) negativa mediada por el propio cortisol (fig. 2).
En el caso de dolor crónico, que es un proceso estresante duradero, fallan los
sistemas inhibidores de retroalimentación y se provocan picos de cortisol varias
veces al día, coincidiendo con los picos de dolor. Se produce una hipertrofia
corticoadrenal como consecuencia del agotamiento de las células productoras
Figura 2. Función del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) en situación normal (a) y de estrés persistente (b).
Función normal del eje HHA Función del eje HHA en situaciones de estrés persistente
Retroalimentación Retroalimentación
normal Hormonas del reducida
Hipotálamo estrés + Hipotálamo
– –
Citocinas +
CRH + CRH ++
Hipófisis Hipófisis
– –
ACTH + ACTH ++
Glándula Glándula
adrenal adrenal
Cortisol
Unión del cortisol a globulinas ↑ Cortisol libre circulante

transportadoras
Liberación de citocinas,
activación local de corticoesteroides
Acciones metabólicas y reguladoras del Acción aumentada en los tejidos

sistema inmunitario normales en los tejidos
32
de hormonas corticoadrenales, lo que conlleva una hipofuncionalidad adrenal y

un agotamiento en periodos prolongados en la producción de ciertas hormonas.
En esta fase acaba produciéndose un proceso de hipoadrenocorticismo con dis-
minución del cortisol producido e incluso una insuficiencia suprarrenal.
En general, se provoca todo un proceso de alteración del equilibrio endocrino
(cuadro 1).
En el proceso diagnóstico del problema se pueden realizar análisis hormona-
les para determinar si el paciente está en fase de estrés crónico. Por ejemplo, en
bebés, se realizan estudios hormonales de cortisol y betaendorfinas para com-
probar las fases de dolor.
Llevar a cabo análisis nos puede ayudar a conocer mejor el estado de salud
y asociar signos clínicos del tipo anorexia u obesidad, dermatitis, úlceras diges- 2
tivas y orales, inmunodepresión, etc., a un estado de estrés prolongado (fig. 3).
Cuadro 1. Estado hormonal en el estrés crónico.
■■ Hipotiroidismo subclínico. ■■ Hiperprolactinemia. ■■ Aumento de la vasopresina.

■■ Disminución de la ■■ Disminución de la producción ■■ Aumento de la oxitocina.
liberación de LH (hormona de GH (hormona del ■■ Alteraciones digestivas.
luteinizante) y FSH (hormona crecimiento) e IGF-2 (factor
foliculoestimulante): de crecimiento análogo a la
disfunción reproductora. insulina 2).
Figura 3. Respuesta ante un estado de estrés crónico.
Activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

Agente causal +
Activación del sistema nervioso simpático
Dolor agudo
Agotamiento del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
y del sistema nervioso simpático
Dolor crónico
• Alteraciones en el nivel de cortisol

• Disminución de GH
Estrés prolongado • Disminución de FSH y LH
• Bajos niveles de testosterona
• Aumento de la vasopresina
• Hipotiroidismo
33
EFECTOS DEL ESTRÉS CRÓNICO

SOBRE EL SISTEMA INMUNITARIO
■■ Las células inmunitarias accesorias (células presentadoras del antígeno) y los lin-
focitos tienen receptores de membrana para ciertos neurotransmisores como la
noradrenalina, que es el principal neurotransmisor del sistema nervioso simpáti-
co, y además estos receptores responden a agonistas adrenérgicos. La activación
de estos receptores afecta a la proliferación celular, a su quimiotactismo y a la
respuesta inmunitaria específica.
■■ La ACTH actúa directamente sobre los linfocitos (se ha demostrado la existencia
de receptores para ACTH en linfocitos T y B) y, de hecho, estos pueden sintetizarla
directamente. Los glucocorticoides afectan también de forma negativa a la in-
munidad, provocando ciertos cambios muy importantes: modifican la respuesta
de tipo T helper 1 (Th1) a T helper 2 (Th2).
■■ La interleucina 1 (IL-1) es una linfocina producida en los macrófagos junto con
otros mediadores de la inflamación como el factor de necrosis tumoral (TNF). La
IL-1 no solo actúa como una citocina, ya que, según recientes estudios, dentro del
hipotálamo existen poblaciones de neuronas que la contienen y en las que actúa
como un modulador neuronal, por lo cual, una reacción inflamatoria crónica pue-
de convertirse en una señal para el SNC y producir una supresión de las respues-
tas inmunitarias al activar el eje HHA y estimular la liberación de cortisol, que a
su vez disminuye la multiplicación de los linfocitos T y la liberación de la IL-1. Se
ha demostrado que una dosis muy prolongada de cortisol produce una atrofia
progresiva de los tejidos linfáticos del organismo.
■■ Como vemos, las modificaciones sobre el sistema inmunitario en relación con las
sensaciones o información que recibe el SNC son muy complejas y un proceso de
estrés crónico puede alterar su función de muchas formas: disminuye la tasa de
linfocitos circulantes, disminuye la actividad de las células NK, disminuye la pro-
ducción de interferón, disminuye el tamaño y peso del timo, altera la actividad
de las glándulas adrenales, aumenta el cortisol basal (aunque este parámetro
varía en los estados de dolor), disminuye la capacidad de los linfocitos T citotóxi-
cos de memoria específicos para la defensa de ciertos patógenos muy agresivos
y disminuye la capacidad de limitar la patogenia de los virus en las mucosas (la
IgA secretada disminuye al aumentar el cortisol basal).
La afectación del sistema inmunitario dependerá de la antigüedad del dolor, de la intensidad de este, de
la conducta aprendida ante la manifestación del dolor y del ambiente del animal.
34
Alteraciones del comportamiento

en fases de dolor continuo
Los cambios en las rutinas del animal son una de las características que alertan al
propietario de la presencia de un problema.
El dolor, ante todo, causa depresión.
El cambio en la actitud dependerá de la personalidad del perro. La variedad 2

de comportamientos que pueden observarse están causados por las diferentes
aptitudes ante un dolor, aunque es difícil saber si es por un diferente umbral de
percepción o por el tipo de educación recibida durante la etapa de cachorros.
En la clínica veterinaria es fundamental realizar todas las preguntas nece-
sarias para poder reconocer un cambio de carácter. Por insignificante que le
parezca al propietario, siempre debemos intentar asociar cualquier cambio a la
presencia de una enfermedad o dolencia, aunque sea leve, ya que, como hemos
visto en el primer capítulo, no siempre las grandes patologías son las que acaban
provocando un dolor continuo (fig. 4). Por esta razón, debemos hacer un estu-
dio cronológico y detallado que asocie cualquier antiguo problema al cambio o
al inicio del cambio de comportamiento.
Figura 4. Pastor Alemán con fractura en el carpo que desarrolló posteriormente úlceras por arrastre en el
mismo miembro.
35
Abordaje diagnóstico del paciente

con dolor
Vamos a centrarnos en el proceso de diagnosticar a un paciente que llega a la
clínica padeciendo un dolor crónico. Es importante ver este dolor como causa
de enfermedad y como signo clínico asociado a otra patología.
Está demostrado que un dolor prolongado es asumido por el animal como
un sufrimiento propio, que es ya inalterable. Este sentimiento es la definición
propia de la depresión, de la desesperanza. Esta sensación negativa invade al
perro y al gato mucho antes que al ser humano, porque no tener la esperanza
de que el padecimiento se vaya a resolver pronto lleva a un estado de deses-
peranza más rápidamente.
En la clínica se deben llevar a cabo diferentes acciones que se describen a
continuación.
Anamnesis detallada y antigua

En primer lugar, se debe identificar el conjunto de signos clínicos que nos indi-
quen que estamos ante un animal que sufre un proceso de sufrimiento prolon-
gado. Ante esta perspectiva, es recomendable realizar una rigurosa anamnesis
basada en una larga charla con el propietario, en la que nos relate la historia
clínica del animal. El propietario debe contarnos con tranquilidad todas las en-
fermedades que han acompañado la vida del paciente, por leves que sean, como
pequeñas caídas, heridas, fases febriles, etc., para así poder buscar el origen de
esta dolencia (fig. 5).
A veces, detalles pequeños como el hecho de no poder peinar al animal, huir de zonas ruidosas o un
lagrimeo constante no son consideradas importantes por el propietario y, sin embargo, basándonos
en la experiencia, se puede asegurar que los grandes dolores muestran la mayoría de las veces signos
clínicos imperceptibles, ya que un gran dolor no siempre es aquel que es muy alarmante, sino el que es
permanente.
Tomando como referencia todos los estudios médicos y veterinarios, podemos

realizar una detallada evaluación del paciente con posible dolor crónico:
■■ Recuerdo detallado de enfermedades padecidas.
■■ Cirugías.
■■ Tratamientos utilizados.
■■ Capacidad de ejercicio.
■■ Polidipsia/poliuria.
36
Figura 5. Perro Presa Canario rescatado que fue remitido para un tratamiento por dolor en la cicatriz. En las
2
pruebas se descubrió que el origen del dolor era la metralla presente en su cuerpo.
■■ Cambios de comportamiento: hábitos de alimentación (anorexia, polifagia),

sociabilidad, juegos, actitud en la limpieza propia, actitud en el momento de
las caricias, actitud frente a otros animales, quejidos, llorar por las noches, etc.
■■ Cambios de actividad y aspecto: inmovilidad, jadeo, posición encorvada,
posición de los miembros en extensión, cabeza ladeada, ojos entrecerrados
(gatos), cojera, cola caída, delgadez, pelo sin brillo, piel descamada, falta de
crecimiento del pelo, estreñimiento o diarrea, etc.
La Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales (WSAVA) ha cla-

sificado las dolencias por su grado de intensidad (Mathews, 2000), por ejemplo:
■■ Grado 1 (intenso): inflamación o infección del conducto auditivo, pancreatitis
necrosante, urolitiasis, osteosarcoma, meningitis, quemaduras, amputaciones,
trombosis o isquemia regional, fractura con afección de tejidos blandos, cole-
cistitis, dolor neuropático, inflamación (peritonitis, fascitis, celulitis), etc.
■■ Grado 2 (medio): artritis, obstrucción uretral, obstrucción de uréteres o biliar,
glaucoma, uveítis, mastitis, panosteítis, pleuritis, glaucoma, organomegalia,
artritis inmunitaria, etc.
■■ Grado 3 (moderado): obstrucción uretral moderada, cistitis, osteoartritis.
■■ Grado 4 (suave): obstrucción uretral leve, otitis, cistitis leve.
Exploración física
Para localizar la zona de dolor seguiremos diferentes pasos:
■■ Observación a distancia: en ocasiones el propietario no es consciente de estas ma-
nifestaciones, por eso debemos observar nosotros al paciente con detenimiento.
■■ Palpación: debemos palpar cuidadosamente para detectar cualquier asime-
tría, diferencias de temperatura, etc. Se hará de forma paulatina desde la
37
cabeza y a ambos lados del animal, pasando por el pecho, los miembros
anteriores, columna vertebral, miembros posteriores y cola. Posteriormente
se pasará al abdomen, palpándolo de forma suave y profundizando progre-
sivamente para apreciar las estructuras abdominales. Cualquier asimetría es
importante y debemos tenerla en consideración.
■■ Evaluación del movimiento: flexión y extensión articular, columna vertebral,
deambulación, etc., detectando una posible hipermetría, falta de coordina-
ción, dificultad para subir y bajar escaleras o rampas, etc. Cualquier aspecto
que nos llame la atención debe considerarse sospechoso de ser el origen.
Análisis sanguíneo
Posteriormente hay que realizar un análisis sanguíneo, ya que, aunque no exis-
ten datos analíticos concretos, sí podremos sacar conclusiones y ratificar los
signos clínicos anteriormente explorados.
Para identificar un síndrome de dolor crónico no podemos recurrir a signos
clínicos patognomónicos, ya que no existen. Hay que tener clara la manera en
que afecta este al organismo y saber identificar los signos y cambios que genera.
Para ello, vamos a detallar cómo un proceso de dolor de larga duración puede
haber “transformado” el funcionamiento del cuerpo y cómo se manifiestan esas
modificaciones.
Parámetros analíticos orientativos

Según un estudio realizado en personas que padecen fibromialgia, se pueden
medir determinados parámetros sanguíneos para evaluar la veracidad del pade-
cimiento del dolor. Estos parámetros son:
■■ La velocidad de sedimentación eritrocítica: este parámetro se normaliza
cuando los niveles de dolor se encuentran controlados.
■■ Cortisol: a partir de los niveles basales, debemos realizar un estudio de los
valores de cortisol en sangre, y tener en cuenta que la ACTH puede multipli-
car por 20 estos niveles. Además, el cortisol aumenta la producción de eritro-
citos, es decir, con el exceso de cortisol hay policitemia y a la inversa. Los
valores por debajo del nivel basal de cortisol indican un agotamiento adrenal
por exceso de estimulación, que acompañados de los niveles bajos de pregne-
nolona, y por consiguiente de hormonas androgénicas y esteroideas, explican
el porqué del cansancio y la debilidad. Los valores que están muy por debajo
del nivel basal de cortisol indican que el estado del paciente no es compatible
con la vida y que requiere un tratamiento agresivo frente al dolor.
En fases avanzadas del proceso doloroso encontraremos tasas por debajo

del nivel basal de cortisol.
38
■■ Testosterona: por debajo del nivel basal en estados muy prolongados.

■■ Aumento de la coagulabilidad sanguínea.
■■ Elevación de la proteína C reactiva: es un parámetro muy útil para detectar
un proceso inflamatorio crónico.
■■ Elevación de la ferritina en sangre.
■■ Elevación de la lipoproteína de alta densidad (HDL).
■■ Elevación de la glucosa en sangre.
■■ Leucograma de estrés: leucocitosis (inferior a 25.000 cél./µl) con neutrofilia
madura, linfopenia, eosinopenia y monocitosis asociada a policitemia de leve
a moderada y trombocitosis ocasional (Broom y Kirkden, 2004).
Valores de cortisol basal

Estos marcadores orientativos sobre el padecimiento de un pro- 2
Perros: 0,5-5,5 µg/dl. ceso crónico de estrés/dolor son los mismos marcadores que se
Gatos: 0,8-5,0 µg/dl. pueden observar en un hemograma y en un análisis bioquímico
de inflamación crónica.
Técnicas auxiliares de diagnóstico

Termografía
Mediante esta técnica se ha observado una correlación directa entre las regiones
o zonas concretas con aporte sanguíneo deficiente y el aumento de dolor. Se
verifica también mediante termografía el aumento de la irrigación sanguínea y,
por tanto, la analgesia. Además, existe una correlación entre la respuesta simpá-
tica y el dolor neuropático y la respuesta simpática va asociada a un cambio de
temperatura local. Este cambio se puede documentar mediante el termógrafo.
Técnicas para evaluar la función neurofisiológica

Son procedimientos de evaluación de la función neurológica, de la percepción
del dolor:
■■ Electroneurografía (NCV: nerve conduction velocity): la electroneurografía
es una técnica de evaluación del estado de las conducciones nerviosas ante
estímulos motores y sensitivos periféricos y centrales.
■■ Reflejos nociceptivos o sensoriales (reflejo de retirada, reflejo trigeminal): los
estímulos nociceptivos dolorosos pueden inducir en su proceso de transmi-
sión respuestas reflejas de contracción muscular.
■■ Gammagrafía: se inyecta un isótopo radiactivo en sangre que se fija en mayor
o menor medida en los tejidos dependiendo de la actividad metabólica de
estos y de si están sufriendo o no un proceso de inflamación.
■■ Potenciales evocados por láser (PEL): registra las respuestas corticales que
se obtienen al estimular las terminales sensitivas de la piel mediante un rayo
láser y a distancia. Se puede realizar el estudio sobre fibras Aδ y C.
39
Escalas de dolor en animales

En medicina humana se han llevado a cabo innumerables métodos de gradua-
ción del dolor basados en expresiones corporales, en indicaciones personales del
propio paciente con puntuaciones del 1 al 10, por métodos gráficos, describién-
dolo desde tolerable hasta intolerable, etc.
En medicina veterinaria existe un gran interés en la creación de unos métodos
de validación eficaces. Es una tarea difícil, ya que los métodos actuales aplicados
en personas se basan en la propia descripción del paciente, en cómo evalúa este
su dolor. Por ello, en el caso de los animales, las escalas de dolor se han creado
tomando como base la interpretación realizada durante un largo periodo por
el propietario del animal y, por lo tanto, es básico que el veterinario le enseñe al
propietario cuáles son las actitudes de dolor y los signos de padecimiento para
que sepa evaluarlos.
Estas evaluaciones del grado de dolor son básicas para el seguimiento de un
tratamiento, y, para ello, deben estar basadas en medidas fiables, es decir, deben ser
reales, lo menos subjetivas posibles, reproducibles y con capacidad de graduación.
Las siguientes escalas se han reconocido como válidas y son habitualmente uti-
lizadas para diferentes tipos de patologías:
■■ Escala de la Univesidad de Glasgow (GUVQuest: Glasgow University Veteri-
nary School Questionnaire): recoge la opinión del propietario y se basa en el
impacto del dolor crónico de origen osteoarticular y oncológico sobre la cali-
dad de vida del perro (se puntúan diferentes parámetros de calidad de vida).
■■ Cuestionario breve del dolor canino (CBPI: Canine Brief Pain Inventory) de
la Universidad de Pensilvania; evalúa la mejoría en el dolor en perros con
osteoartritis y en perros con osteosarcoma.
■■ Índice de dolor crónico de la Universidad de Helsinki (HCPI: Helsinki Chro-
nic Pain Index): basado en la observación por parte de propietarios de perros
con osteoartritis.
■■ Escala analógica visual (Texas VAS Instrument): se basa en la observación de
parámetros comportamentales.
■■ Cuestionario de la Universidad de Liverpool (LOAD: Liverpool Osteoarthri-
tis in Dogs): para evaluar el dolor en perros con osteoartritis en codo.
■■ Escala del dolor agudo en perros de la JSSAP (Japanese Society of Study for
Animal Pain): es un cuestionario escrito en japonés para evaluar la evolución
del dolor en perros con osteoartritis según la observación del dueño.
En lo que respecta a la medicina felina, se han realizado en estos últimos años

varias categorizaciones basándose en la variación del dolor en gatos geriátricos
que padecen osteoartritis, y que reciben un tratamiento con meloxicam. En es-
tos estudios se ha validado el índice del dolor musculoesquelético felino (FMPI:
Feline Musculoskeletal Pain Index) como método de medida del dolor en gatos
(Gruen et al., 2015).
40
3
TRATAMIENTO
DEL DOLOR CRÓNICO
Introducción
Terapia farmacológica
Antiinflamatorios Anestésicos locales
Opioides Agonistas de los receptores adrenérgicos α
Antidepresivos Canabinoides
Anticonvulsivos Capsaicina
Amantadina Ketamina
Factores de crecimiento Fármacos en experimentación
Introducción
Debemos conocer todas las vías terapéuticas que están utilizándose actualmente
para el tratamiento del dolor crónico, su eficacia y su posibilidad de aplicación
en veterinaria. Muchas de estas técnicas son muy costosas porque conllevan el
uso de equipos de diagnóstico por imagen (fig. 1).
El tratamiento del dolor debe partir de una base, esta dependerá de los siguien-
tes factores:
■■ Historia clínica (medicación previa).
■■ Diagnóstico de la patología que pudiera haber ocasionado el problema
(origen inflamatorio, infeccioso, oncológico, traumático, congénito, etc.)
(fig. 2).
■■ Características físicas del animal (edad, carácter, estado renal y hepático, etc.).
■■ Posibilidades económicas del propietario y actitud de este ante el problema
(muy importante).
Todos estos factores son fundamentales a la

hora de establecer el tratamiento. Debemos
realizar un verdadero análisis de la mejoría o
no del proceso doloroso. Nos ayudaremos de
la opinión del propietario, intentando que sea
real y lo menos subjetiva posible.
Figura 2. Paciente sometida a una amputación. Los

cambios adaptativos de tipo muscular provocaron
artrosis en el carpo y contracturas musculares en
el miembro no amputado, que, junto al dolor en
Figura 1. Equipo de fluoroscopia para aplicar la técnica el muñón, crearon la necesidad de una terapia
de radiofrecuencia (ChaNaWiT, Shutterstock.com). permanente.
42
Tratamiento del dolor crónico
Se podría decir que clínicamente el dolor crónico está en una fase primaria, ya
que los tratamientos están casi todos en periodo de estudio. Se están realizando
muchísimos descubrimientos en neurología que varían constantemente las ex-
pectativas de las terapias actuales. Por todo ello, es complicado dar un pronós-
tico real, más aún siendo veterinarios y, por tanto, el tratamiento final será más
exitoso cuanto más polimodal sea.
Terapia farmacológica
Se consideran fármacos básicos los analgésicos, los antiinflamatorios no esteroi-
deos, los opioides, los corticoesteroides y los anestésicos locales. Por otro lado,
existen numerosos fármacos adyuvantes que complementan a estos agentes
básicos, ya que potencian su acción y permiten una menor dosificación y, por
tanto, menores efectos secundarios.
La OMS representó una escalera en la cual cada peldaño se corresponde con
un grado de tratamiento según la intensidad del dolor (fig. 3).
En medicina veterinaria el uso de opioides por vía oral (p. ej.: tramadol) no es
útil por el metabolismo de primer paso, que los hace ineficaces por esta vía; por 3
ello, esta escala se debería modificar indicando otras vías, como la subcutánea o
la tópica, que serían las únicas vías que resultarían posibles para la administra-
ción por parte de los propietarios.
En este libro hablaremos también de las técnicas invasivas e intervencio-
nistas, cuya posibilidad de aplicación en medicina veterinaria es escasa por el
elevado coste del proceso de implantación y porque, evidentemente, requieren
la cooperación del paciente. Sin embargo, en estas escalas de tratamiento pode-
mos utilizar técnicas de neuromodulación mediante electroterapia y fisioterapia
Figura 3. Escalera del dolor de la OMS.
Opioides potentes por otras vías (epidural)

4
Técnicas invasivas (anestésicos locales)
Si persiste el dolor
3 Opioides potentes ± analgésicos no opioides ± adyuvantes
2 Opioides débiles ± analgésicos no opioides ± adyuvantes
1 Analgésicos no opioides ± adyuvantes
43
manual, que se han empezado a aplicar en veterinaria con un gran éxito y una
buena aceptación por parte del animal y del propietario (fig. 4).
Aquí realizaremos un estudio de los fármacos más utilizados y de eficacia
probada en pequeños animales, repasando en primer lugar cada uno de ellos y
su consideración en el momento actual en medicina veterinaria, pasando por los
estudios clínicos revisados en medicina humana (en los que se evalúa la veraci-
dad de los procesos de estudio). Para ello, debemos considerar que los agentes
analgésicos y sus adyuvantes presentan efectos en puntos diferentes del proceso
álgico, y que es importante conocer cuál es en cada uno de ellos para poder
realizar una adecuada combinación de agentes.
Los analgésicos y adyuvantes ejercen su acción en:

■■ Nociceptores.
■■ Vías sensitivas primarias.
■■ Asta dorsal de la médula espinal.
■■ Centros superiores de control y de reorganización de las señales nociceptivas
(tálamo, núcleos del rafe, corteza).
■■ Vías descendentes.
Algunos de estos fármacos pueden actuar a varios niveles y, de hecho, esto les
confiere mucha capacidad analgésica, pero muchos efectos secundarios. El lista-
do de fármacos y terapias más utilizados sería:
■■ Antiinflamatorios (esteroideos y no esteroideos).
■■ Analgésicos puros (opioides).
■■ Antidepresivos.
■■ Anticonvulsivos.
■■ Moduladores NMDA.
■■ Factores de crecimiento.
■■ Anestésicos locales.
■■ Agonistas adrenérgicos α.
■■ Canabinoides.
■■ Condroprotectores.
■■ Ketamina.
■■ Capsaicina.
■■ Neurolíticos (extracto de la planta
Sarracenia purpurea, fenol).
■■ Factores de crecimiento.
■■ Fármacos en experimentación.
■■ Terapia física manual.
■■ Terapia mediante neuromodulación
(electroestimulación).
■■ Terapia intervencionista.
■■ Terapia quirúrgica. Figura 4. Paciente recibiendo diatermia.
44
Estas terapias no tienen por qué ser independientes, se pueden sumar a medida
que el tratamiento anterior esté resultando ineficaz.
Ante todo, debemos establecer una base que es fundamental: la existencia o no

de un proceso previo infeccioso, inflamatorio establecido/crónico, oncológico,
genético o específico de la raza, autoinmunitario o traumático.
Si sabemos con seguridad que el dolor crónico se debe a un proceso inflamatorio

ya establecido, el tratamiento debe dirigirse al control de la causa (fig. 5). Una
inflamación se trasforma en crónica cuando:
■■ La respuesta del cuerpo al proceso inflamatorio no es efectiva.
■■ Cuando la causa que ha originado la cascada del proceso inflamatorio per-
manece o se repite de forma frecuente.
Los agentes o factores que están implicados en los procesos inflamatorios cró-
nicos pueden ser bacterianos, fúngicos, tóxicos, autoinmunitarios, posturales,
mecánicos, cuerpos extraños, etc.
Cuando no se ha conseguido eliminar la causa, los agentes proinflamatorios
continúan activos y se produce una neovascularización y reorganización de los 3
tejidos afectados (p. ej.: artrosis degenerativa) mediante la formación de granu-
lomas y fibrosis. Esta respuesta tisular puede afectar tanto al órgano implicado
que imposibilite por completo su función y provoque consecuencias sistémicas
importantes con las que debemos contar en el proceso de tratamiento y al reali-
zar la analítica de diagnóstico (fig. 5).
Para interferir en el proceso inflamatorio existen dos tipos de tratamientos bá-
sicos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los esteroideos (cortisonas).
Antiinflamatorios
Los fármacos antiinflamatorios actúan inhibiendo la actividad de las ciclooxi-
genasas y lipooxigenasas. Primero se descubrió la acción de la ciclooxigenasa de
tipo 1 (COX-1), que tiene una función fisiológica en varias vías metabólicas del
cuerpo (fig. 6). Posteriormente se descubrió la existencia de otra variante, la ci-
clooxigenasa de tipo 2 (COX-2), que es inducida por los procesos inflamatorios.
Aunque al principio se pensó que su inhibición no provocaba los efectos secun-
darios indeseados de la COX-1, se comprobó que, en menor medida, también
tiene actividad sobre la regulación del tono vascular y del flujo vascular renal
(fig. 7). El último descubrimiento se ha hecho buscando el origen de la analgesia
central; por ello, se ha considerado la existencia de una tercera ciclooxigenasa
(COX-3), con actividad en el cerebro y en menor medida en cerebelo y médula
espinal, que controla la fiebre y el dolor central (fig. 8).
45
Figura 5. Desarrollo del proceso inflamatorio.
Daño celular
Alteración de la membrana celular
Liberación de fosfolípidos por la acción de las fosfolipasas
Producción de ácido araquidónico
Oxigenación
Acción de las ciclooxigenasas Acción de las lipooxigenasas
Prostaglandinas Tromboxanos Leucotrienos
PgI2: vasodilatación y agregación plaquetaria Intensa exudación plasmática

PgD2 y PgE2: vasodilatación
PgF: broncoconstricción
Hemostasia
Agregación plaquetaria
Vasoconstricción
Broncoconstricción
Estos efectos son muy importantes
en la producción de bradicinina, el
más potente algógeno interno
INFLAMACIÓN
Existe una enorme variedad de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que

actúan sobre los diferentes tipos de ciclooxigenasas y lipooxigenasas.
Dentro de los antiinflamatorios, en este caso esteroideos, se encuentran los
corticoesteroides, que actúan igualmente inhibiendo la producción de las ci-
clooxigenasas y lipooxigenasas y mediante la modulación de la producción de
macrocortina, que inhibe la enzima fosfolipasa A2.
46
Figura 6. Características de la COX-1.
Enzima constitutiva (de tipo hormonal)
Puede aumentar su producción 2-4 veces
COX-1
Funciones: regula el flujo vascular renal, el tono vascular, el tono bronquial y
protege la mucosa gástrica
Localización: plaquetas, endotelio vascular, mucosa gástrica, intestino, riñón
Inducida por expresión genómica
Puede aumentar su producción 10-20 veces

3
COX-2
Funciones: participa en procesos inmunitarios
e inflamatorios
Localización: sistema nervioso central, riñón, ovario, células epiteliales,

células sinoviales, condrocitos, fibroblastos y macrófagos
Enzima constitutiva
Su concentración es inversa a la concentración

de peróxidos
COX-3
Funciones: regula la fiebre y el dolor central
Localización: cerebro, endotelio de los plexos coroideos, en menor medida

en cerebelo, médula espinal, corazón, arterias carótidas y sistema digestivo
47
AINE
Los AINE son los fármacos de elección en el primer peldaño del control del
dolor crónico gracias a la posibilidad de ser utilizados como tratamiento de
larga duración. En estudios analíticos realizados con carprofeno, tras dos me-
ses de administración, no hubo variaciones en los valores de proteínas tota-
les, albúmina, urea, creatinina, fosfatasa alcalina y alanina-aminotransferasa
(ALT).
Los AINE actúan inhibiendo la acción de las ciclooxigenasas COX-1, COX-2
y COX-3 (paracetamol, dipirona) y algunos también inhiben las lipooxigena-
sas. Existe, además, la opinión de que inhiben el factor nuclear NF-κb (salicita-
tos). En el caso del carprofeno, se cree que tiene algún efecto central, ya que se
ha observado en animales in vivo que no ejerce acción sobre la producción de
prostaglandinas.
No está clara la especificidad sobre la acción COX-1 o COX-2 de cada
AINE, ya que diferentes estudios, realizados in vivo o in vitro y por diferentes
grupos de estudio, han dado diferentes resultados. Por otro lado, los últimos
AINE inhibidores específicos de la COX-2 desarrollados (celecoxib) han mani-
festado importantes efectos secundarios en enfermos cardiovasculares. Además,
la COX-2 ejerce una actividad de tipo protector sobre la mucosa del duodeno,
desarrollándose incluso casos de perforación del duodeno en perros tras la ad-
ministración de inhibidores específicos de la COX-2, según un estudio realizado
en la Universidad de Carolina del Norte. Esta enzima también se encuentra
en los vasos intrarrenales, en mayor tasa en perros que en humanos, evitando
la vasoconstricción en ciertos momentos de shock (Jones y Budsberg, 2000).
Asimismo, tiene acción sobre la remodelación ósea, cicatrización de úlceras di-
gestivas, ovulación e implantación, cierre del conducto arterioso persistente, etc.
En el caso del riñón, las prostaglandinas tienen un efecto regulador propio
sobre la reabsorción de agua y sales, pero los AINE solo provocan efectos secun-
darios cuando existe un compromiso previo como deshidratación, hipertensión
arterial o shock. Con una funcionalidad renal normal, en varios estudios que
se han realizado con meloxicam, carprofeno y tepoxalín no se han registrado
problemas renales secundarios a su uso (tabla 1).
Meloxicam
Inhibe la COX-2 en mayor medida que la COX-1. Se absorbe completamente
por vía oral y el pico plasmático se produce a las 6 horas. Los estudios de efica-
cia se han realizado principalmente en casos de problemas articulares (Johnston
y Narbe, 2012), y se ha visto que no afecta a la producción de condrocitos,
glucosaminoglucanos o colágeno (Budsberg et al., 2013), aunque recientemente
su eficacia frente al dolor articular se ha visto superada por el firocoxib. Puede
llegar a utilizarse por vía tópica para el tratamiento del dolor articular.
48
Tabla 1. Características de los AINE.
EFECTOS VÍAS DE EFECTO EN LA

AINE DOSIS FRECUENCIA ACCIÓN COX ELIMINACIÓN
SECUNDARIOS ADMINISTRACIÓN OSTEOARTRITIS
Meloxicam 0,2 mg/kg al inicio; Cada 24-48 horas 12 veces más Por vía hepática + VO, IM +++
después, 0,1 mg/kg selectivo para COX-2
en series de 4 días que para COX-1
Carprofeno 4 mg/kg Cada 24 horas 1,75 veces más Por vía hepática Óptimo VO, SC, IV ++
selectivo para COX-2
que para COX-1
Robenacoxib 1-2 mg/kg Cada 24 horas 140 veces más Por vía hepática + VO, SC +++
que para COX-1
Firocoxib 5 mg/kg Cada 24 horas 380 veces más Por vía hepática + VO ++++
que para COX-1
Deracoxib 1-2 mg/kg Cada 24 horas COX-2 Por vía hepática 3-7 días VO +++
Mavacoxib 2 mg/kg Cada 15-30 días COX-2 Por vía hepática Óptimo VO +++
Ketoprofeno 1-2 mg/kg Cada 24 horas Selectivo de COX-1 Por vía hepática Renal a largo plazo VO +++
Ácido 4 mg/kg 3 días sí/4 días COX-2 Por vía hepática No administrar VO, SC +
tolfenámico no/3 días sí más de 3 días
consecutivos
49
Tepoxalín 10 mg/kg Cada 24 horas COX-LOX - Digestivos VO ++++
3
Carprofeno
Este AINE tiene menor capacidad de inhibición de las prostaglandinas, aunque
mantiene su elevada capacidad antiinflamatoria. Al igual que con el firocoxib,
la evidencia de efectos secundarios en baja. Se absorbe en un 90 % por vía oral.
Firocoxib
Es un inhibidor selectivo de la COX-2 (380 veces más que de la COX-1 in
vitro). El pico plasmático se produce en 1,25 horas. Este AINE se ha situado
recientemente a la cabeza de los antiinflamatorios de elección en casos de dolor
de origen articular y muscular por su eficacia analgésica. En un estudio doble
ciego realizado en 218 perros con osteoartrosis se demostró su seguridad y una
eficacia analgésica mayor que la del carprofeno (Pollmeier et al., 2006). En otro
estudio (Drag et al., 2007) se evaluó su actividad analgésica comparándolo con
carprofeno, deracoxib y meloxicam, resultando más eficaz que estos. En un in-
teresante trabajo realizado en 2011 (Camargo et al.) su actividad analgésica en
el posoperatorio en un tratamiento polimodal resultó mayor que la del butorfa-
nol. En otro estudio (Joubert, 2009), en el que se administró firocoxib en dosis
de 5 mg/kg durante 3 meses a perros geriátricos, estos apenas manifestaron
cambios bioquímicos en los análisis. Considerando la elevada incidencia de pa-
tología renal que acompaña generalmente a los perros geriátricos, esta falta de
cambios bioquímicos es un buen indicativo de seguridad, considerándose por
tanto un AINE de elección por su eficacia y seguridad.
Es de particular interés la lectura de un estudio realizado sobre la eficacia
analgésica del firocoxib a largo plazo (52 semanas) (Autefage et al., 2011). En
este estudio, realizado en 25 perros de edad avanzada con osteoartrosis, se evi-
denció la eficacia analgésica del firocoxib (5 mg/kg/día), medida en grado de
cojera, grado de movilidad articular e interpretación por parte del dueño. Se
observó una mejora manifiesta en los primeros 15 días y otra mayor del 96 % a
los 360 días, con variaciones evidentes; además, se estudiaron los cambios ana-
líticos generales, hepáticos y renales durante este periodo, que siempre se mantu-
vieron en intervalos normales. Por ello, la administración diaria de firocoxib en
dosis de 5 mg/kg se puede considerar un tratamiento eficaz para la osteartrosis,
controlando la actividad renal y hepática mediante análisis.
Ácido acetilsalicílico
Presenta un efecto COX no selectivo. En dosis muy bajas, sin embargo, es más
selectivo de la COX-1. Inhibe la concentración de PgE2 en sangre, mucosa
gástrica y líquido sinovial y del tromboxano B2 (TXB2) en sangre. Tiene una
particularidad en su acción, ya que cuando se administra induce la formación
de lipoxina A4, la cual ejerce un efecto protector sobre la mucosa digestiva en
tratamientos prolongados; aunque en recientes estudios se está empezando a
comprobar que este efecto no es exclusivo del ácido acetilsalicílico, sino que
lo presentan más AINE.
50
Robenacoxib
Tras la administración de 1-2 mg/kg alcanza el pico plasmático a los 50 minu-
tos. Tiene igual o más efecto sobre la osteoartritis que el meloxicam.
Tepoxalín
Este fármaco tiene la característica de actuar sobre la ciclooxigenasa y sobre la
lipooxigenasa y, por lo tanto, muestra un efecto inhibidor sobre los leucotrienos.
Actúa sobre la proliferación masiva de sinoviocitos que ocurre en la osteoartri-
tis, efecto que no presentan otros AINE (Sunaga et al., 2012).
Celecoxib
Inhibidor selectivo de la COX-2. En tratamiento continuo en casos de osteoar-
tritis da mejores resultados que en tratamiento intermitente.
Metamizol
AINE con propiedades analgésicas y antipiréticas (por inhibición de la formación
de prostaglandinas) y también con acción antiespasmódica (por la inhibición de
prostaglandinas y la activación de la vía óxido nítrico-GMP cíclico-canales de
potasio). De escasa actividad antiinflamatoria, solo participa en la disminución de
la capacidad migratoria de los neutrófilos. Actúa sobre receptores canabinoides y 3
opioides, activando sus vías de inhibición y ejerciendo de esta forma su función
analgésica. La dosis recomendada es de 15-25 mg/kg cada 12 horas y se puede
administrar por vía subcutánea, intravenosa y oral (Escobar et al., 2012; Ortiz et
al., 2003).
Mavacoxib
Este AINE tiene la capacidad de autolimitar su velocidad de aclaramiento y
de alargar así su actividad. Sin embargo, no debe utilizarse sin hacer antes un
análisis renal y hepático para evitar que provoque efectos adversos (sobre todo
renales), ya que se espera que en dosis clínicas produzca un bajo nivel de inhi-
bición de la COX-1, pero un alto nivel de inhibición de la COX-2, lo cual no
podría ser controlado (debido a la fuerte implicación de la COX-2 en la propia
vascularización renal, este efecto prolongado podría llegar a provocar una nota-
ble inhibición sobre la propia irrigación renal).
Paracetamol
Dentro del grupo de los AINE, el paracetamol actúa sobre la COX-3, que se
encuentra en el sistema nervioso central (cerebro) y que tiene actividad sobre los
receptores serotoninérgicos y sistemas canabinoides. Tiene efecto antipirético a
través de su acción sobre el centro regulador de la temperatura en el hipotálamo,
y su acción analgésica es muy eficaz, ya que interviene en el sistema de receptores
opioides, serotoninérgicos y canabinoides, pero no tiene acción antiinflamatoria.
51
Tabla 2. Resultados del análisis hematológico de un paciente sometido durante 4 meses a un tratamiento con
paracetamol y codeína. *
GRUPO PARÁMETRO RESULTADOS VALORES DE REFERENCIA

Serie roja Hematíes (×106/μl) 7,8 5,4-8,7
Hematocrito (%) 43,7 38,3-56,5
Hemoglobina (g/dl) 14,1 13,4-20,7
Volumen corpuscular medio (VCM) (fl) 56 59-76
Hemoglobina corpuscular media (HCM) (pg) 18,1 21,9-26,1
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) (g/dl) 32,3 32,6-39,2
Índice de distribución de los hematíes (IDH) (%) 29,7 13,2-19,1
Recuento de reticulocitos (cél./µl) 33.540 10.000-110.000
Serie Leucocitos (cél./µl) 5.300 4.900-17.600
blanca
Neutrófilos en cayado (%) 0,4 -
Neutrófilos segmentados (%) 62,6 -
Linfocitos (%) 30,2 -
Monocitos (%) 3,8 -
Eosinófilos (%) 2,8 -
Basófilos (%) 0,2 -
Neutrófilos en cayado (cél./µl) 21 0-170
Neutrófilos segmentados (cél./µl) 3.318 2.940-12.670
Linfocitos (cél./µl) 1.601 1.060-4.950
Monocitos (cél./µl) 201 130-1.150
Eosinófilos (cél./µl) 148 70-1.490
Basófilos (cél./µl) 11 1-100
Serie Plaquetas (cél./µl) 330.000 143.000-448.000
plaquetaria
Volumen plaquetario medio (VPM) (fl) - 8,4-13,2
* El frotis sanguíneo mostró una morfología normal.
El paracetamol es muy eficaz en el tratamiento del dolor crónico en perros en

dosis de 10-15 mg/kg cada 8 horas (tablas 2 y 3). Su metabolismo resulta tóxico
a partir de 100 mg/kg, lo cual ofrece un amplio margen de seguridad. Se puede
reducir su toxicidad si se administra junto a ranitidina (50-120 mg/kg). En gatos es
altamente tóxico ya que produce metahemoglobinemia.
Como analgésico es muy eficaz combinado con un opioide (codeína o hidroco-
dona: 0,22-0,5 mg/kg) para periodos cortos (6 meses). También puede administrar-
se en el tratamiento multimodal de la osteoartritis junto a AINE como el carprofe-
no, incluso en combinación con AINE y opioides.
Es necesario tener precaución cuando se administra junto a fármacos con acción
serotoninérgica (amitriptilina, fluoxetina, ondansetrón, selegilina, tramadol) porque
puede provocarse un síndrome serotoninérgico.
52
Tabla 3. Resultados del análisis bioquímico de un paciente sometido durante 4 meses a

un tratamiento con paracetamol y codeína.
PARÁMETRO RESULTADOS VALORES DE REFERENCIA

Proteínas totales (g/dl) 7,9 4,8-7,8
Albúmina (g/dl) 2,6 2,7-4,1
Globulinas (g/dl) 5,3 2,5-4,4
Relación albúmina/globulina 0,49 0,7-1,9
ALT (UI/l) 27 26-89
AST (UI/l) 110 16-89
Bilirrubina total (mg/dl) Hemolizada 0,01-0,31
Calcio (mg/dl) 11,2 8,2-11,9
Creatinina (mg/dl) 1,0 0,5-1,5
Fosfatasa alcalina (UI/l) 58 13-105
Fósforo (mg/dl) 6,1 2,7-6,7
Glucosa (mg/dl) 36 60-120
Lipasa (UI/l) 106 75-784
Urea (mg/dl) 49 21-59
3
Corticoesteroides
Cuando el dolor crónico se debe a una causa inflamatoria crónica, el uso de cor-
ticoesteroides está justificado. Presentan efecto antiinflamatorio y analgésico, ya
que actúan sobre determinados genes (genes que son inducidos específicamente
por corticoesteroides) modulando la producción de ciertas proteínas, una de las
cuales, la macrocortina, inhibe a la fosfolipasa A2, lo que bloquea la producción
de ciclooxigenasa y lipooxigenasa, alterando así el proceso inflamatorio. De esta
forma, su poder reside en cortar el círculo vicioso del proceso inflamatorio en la
instauración de la sensibilización central y periférica por la activación de los recep-
tores silentes. Es por ello que se pueden considerar fármacos eficaces en la terapia
combinada analgésica de procesos crónicos.
Se dispone de varios glucocorticoides con los que trabajar en veterinaria: predni-
sona, dexametasona, budesonida y corticoesteroides de efecto prolongado.
Prednisona
Es el precursor de la prednisolona. En gatos la viabilidad de la prednisona es baja y,
por tanto, también la conversión en prednisolona. La dosis de efecto antiinflamatorio
es de 0,5-1 mg/kg/día por vía oral en perros y de 1-2 mg/kg/día por vía oral en gatos.
Dexametasona
Es entre 5 y 10 veces más potente que la prednisona y su duración se prolonga du-
rante unas 32-48 horas. Al no tener efecto alguno mineralocorticoide no provoca
retención de líquidos.
53
Budesonida
Es un corticoesteroide útil en los procesos inflamatorios de pacientes con pro-
blemas hepáticos. La dosis debe ser inicialmente de 1-2 mg/30 kg/día en perros
y de 0,5-0,75 mg/gato.
Corticoesteroides de efecto prolongado

El acetónido de triamcinolona y el acetato de metilprednisolona, por sus grupos
acetato y acetónido de lenta disolución, presentan un efecto que puede durar
hasta 4 semanas, lo cual implica un elevado riesgo por la falta de control sobre
sus efectos secundarios.
La triamcinolona es 7 veces más potente que la metilprednisolona y no mues-
tra efecto mineralocorticoide.
Acción de los corticoesteroides por vía intraarticular

En la artrosis, los condrocitos tienen una deficiencia de receptores de corticoes-
teroides endógenos, lo cual provoca una mayor producción de metaloproteasas
y citocinas, que llevan a la degeneración del cartílago. Sin embargo, los cortico-
esteroides sintéticos sí reducen esta producción de metaloproteasas y citocinas y
disminuyen, además, la producción de osteofitos.
Según un estudio realizado por Huebner y colaboradores (2014), las infiltra-
ciones intraarticulares repetidas con dosis elevadas de dexametasona tendrían
un efecto protector sobre el cartílago articular en caso de traumatismo.
Para esta vía de acción se deben utilizar corticoesteroides poco solubles con
el fin de buscar la baja absorción vascular, como por ejemplo: acetato de hidro-
cortisona, tebutato de prednisolona y hexacetónido de triamcinolona. El agente
más eficaz en tratamientos analgésicos y antiinflamatorios intraarticulares es la
metilprednisolona, sin embargo su uso puede suprimir la activación del eje adre-
nal en casos de estrés y puede provocar una sobrecarga de volumen plasmático
y, por tanto, problemas en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Acción de los corticoesteroides por vía espinal

Los corticoesteroides actúan de forma eficaz cuando se produce una inflamación
en un nervio espinal, en las articulaciones facetarias, los ligamentos interverte-
brales y alrededor de la región medular afectada, por ello, siempre tienen una
función analgésica en estos procesos. Es el caso de la sensibilización medular seg-
mentaria, en la que un segmento de la médula espinal se encuentra en un estado
especialmente sensible y reactivo por efecto de cualquier foco irritativo de tipo
inflamatorio y produce un bombardeo continuo de sensibilización, lo que provo-
ca dolor espontáneo y un estado de hiperalgesia y alodinia. En estas ocasiones, la
infiltración paraespinal de lidocaína acompañada de cortisona es muy eficaz, ya
que produce el bloqueo del segmento afectado y un efecto antiinflamatorio que
resuelve el problema irritativo.
54
Activación Liberación Aumento de los receptores

Estrés de células de péptidos opioides opioides endógenos en
inmunitarias endógenos terminales nerviosos
Opioides
La analgesia es la acción más importante de los fármacos opioides, ya que en una
dosis moderada reducen el dolor o incluso lo suprimen, provocando una analgesia
que afecta al aspecto emocional de la sensación dolorosa y al estado de ánimo
(intervienen en las áreas cortical y límbica reduciendo el componente de angustia y
miedo y generando diferentes sensaciones agradables y de bienestar), sin afectar a
otros tipos de sensaciones como el tacto, la vista y el oído. Son considerados por la
OMS como el tercer escalón (opioides potentes) en el tratamiento del dolor, que es
aquel al que se llega cuando la mayoría de los tratamientos analgésicos son inefica-
ces. No obstante, la acción de estos fármacos no se reduce a un efecto simplemente
neuromodulador, puesto que su efecto analgésico está también relacionado con
una actividad antiinflamatoria y también inmunomoduladora, y todas estas vías de 3
actividad se ponen en marcha en el sistema endógeno por efecto del estrés.
Sin embargo, en cuanto al uso clínico veterinario en dolor crónico, su ad-
ministración está dejando por el momento de ser habitual, ya que han surgido
dudas sobre su eficacia debido al proceso de metabolización hepática de primer
paso cuando se administran por vía oral, que hace que su biodisponibilidad en
perros sea muy baja. No obstante, a pesar de sus efectos secundarios, en medici-
na humana cada vez se aplican más en tratamientos crónicos, siempre siguiendo
unas normas basadas en mantener una dosis mínima efectiva y estable (Prácti-
cas seguras para el uso de opioides en pacientes con dolor crónico, informe del
Ministerio de Sanidad, 2015).
Se han descrito tres tipos de receptores opioides: µ (con 3 subtipos), κ (con
3 subtipos) y δ (con 2 subtipos), aunque se ha visto la posibilidad de que existan
otros de menor importancia clínica.
Desde el punto de vista clínico, los opioides se pueden clasificar según su activi-
dad sobre los receptores en:
■■ Agonistas puros: fundamentalmente sobre receptores µ (efecto euforizante y
depresión respiratoria). Son muy eficaces ante el dolor de tipo sordo, intenso
y continuado, y no tanto en dolores de tipo musculoesquelético. Su potencia
analgésica es dependiente de la dosis y continua, sin efecto meseta, con una
respuesta muy rápida a mayor concentración; por ello son fundamentales en
el tratamiento del dolor continuo y exacerbado. Fármacos: morfina, hidro-
morfona, codeína, fentanilo, metadona y oxicodona.
55
■■ Agonistas-antagonistas: son agonistas sobre receptores κ pero con efecto ago-

nista parcial o antagonista sobre receptores µ (disforia). No tienen una res-
puesta dependiente de la dosis y por ello no son útiles en dolores de gran inten-
sidad, ya que presentan un efecto techo en su analgesia. Fármaco: butorfanol.
■■ Agonistas parciales: con efecto parcial sobre receptores µ y también κ. Tienen
una fijación muy fuerte, aunque la actividad es menor que la de los agonistas
puros y pueden actuar como antagonistas de ellos (reversión del efecto de los
opioides puros). Presentan efecto techo y además en ciertos casos su efecto
analgésico en dosis altas puede incluso disminuir, ya que su curva de acción
se representa como una U invertida. Fármaco: buprenorfina.
■■ Antagonistas puros: sin actividad intrínseca, con mayor actividad sobre re-
ceptores κ y δ. Fármaco: naloxona.
Según la intensidad analgésica, podemos secuenciarlos así:
Codeína/dihidrocodeína < morfina < metadona < fentanilo
Mecanismo de acción de los opioides
Los receptores opioides se encuentran por todo el sistema nervioso aferente y

eferente. Al unirse a los receptores de membrana específicos del sistema opioi-
de endógeno (µ, κ y δ) provocan el cierre de los canales de calcio de la célula,
impidiendo su entrada y la liberación del neurotransmisor al espacio sinápti-
co. El efecto analgésico puro se ve incrementado por la acción antiinflamatoria
a nivel periférico y central, impidiendo la liberación de sustancia P y alterando la
capacidad fagocítica de los macrófagos (neutrófilos y monocitos), ya que existen
receptores opioides en las células inmunitarias (Gaveriaux et al., 1995). En los
neutrófilos alteran la capacidad de adherencia al endotelio vascular y su extra-
vasación a la zona inflamada.
Junto a los AINE son muy eficaces (Fletcher et al., 1997).
Se produce un incremento de receptores opioides en las fibras que inervan el
tejido inflamatorio crónico (Jeanjean et al., 1995).
Vías de aplicación de los opioides
Pueden administrarse por diferentes vías:

■■ Oral: absorción lenta, con un elevado metabolismo de primer paso que redu-
ce mucho la biodisponibilidad de los agentes activos en los perros.
■■ Sublingual: absorción directa, sin metabolismo de primer paso hepático.
■■ Nasal: es útil porque es independiente del aparato digestivo. Absorción rápi-
da y directa, sin metabolismo de primer paso hepático.
■■ Rectal: no es viable en veterinaria.
56
■■ Transdérmica: independiente del tracto gastrointestinal, con absorción lenta

y variable. Por esta vía se utilizan opioides lipofílicos como el fentanilo y la
buprenorfina.
■■ Inhalatoria: con absorción rápida y directa, independiente del sistema digestivo.
■■ Intramuscular: absorción directa pero lenta.
■■ Intravenosa: de rápida acción pero corta y con riesgo de sobredosis.
Opioides utilizados en veterinaria
A continuación se describen los agentes opioides más frecuentemente utilizados

en animales.
Fentanilo
Se administra por vía intravenosa o transdérmica. Presenta la eficacia de la mor-
fina subcutánea y es más útil para el dolor neuropático. En parches se alcanzan
niveles terapéuticos a las 12-16 horas de su administración y su efecto dura 48-
72 horas. Se aplica cada 3 días y se debe incrementar la dosis en cada aplicación.
3
ADMINISTRACIÓN DE OPIOIDES POR VÍA EPIDURAL Y SUBDURAL
La administración epidural y subdural de opioides es poco controlable y varía según la actividad hidro-
fílica o lipofílica de cada agente. Esta característica diferenciará la biodisponibilidad de un opioide tras
su administración perimedular (epidural o subdural) por la capacidad de distribución desde su lugar de
entrada hasta el punto de acción medular localizado en la asta dorsal de la sustancia gris de la médula
espinal, que está envuelta en sustancia blanca. Tras la administración subdural, lógicamente, la distan-
cia del fármaco desde el punto de inyección a la sustancia gris es mucho menor, aumentando por tanto
su capacidad de acción sobre esta y disminuyendo la eliminación al torrente sanguíneo.
Ummenhofer y colaboradores (2000) realizaron un estudio de investigación en cerdos en el que midie-

ron las concentraciones que se adquirían en el espacio extracelular de la médula espinal de morfina,
fentanilo, alfentanilo y sulfentanilo tras su administración subdural. En el estudio se comprobó que la
concentración de morfina era tres veces mayor y más duradera, y que por su carácter hidrofílico es el
opioide con mayor efecto analgésico medular tras su administración epidural y subdural.
En el espacio epidural lumbar existe una correlación importante entre la liposolubilidad y el tiempo
de permanencia del opioide. Por dicho motivo, los opioides lipofílicos no producen analgesia por vía
espinal al no tener acceso a la sustancia gris medular debido a su secuestro epidural o recaptación vas-
cular; en este caso, tienen la misma eficacia que administrados por vía intravenosa. Sin embargo, en el
espacio epidural torácico el peso molecular es, en mayor grado que la liposolubilidad, el responsable
de la vida media de permanencia epidural. La permanencia es inversamente proporcional al peso mo-
lecular, por lo que la morfina es el opioide que tiene un mayor alcance craneal (Bernards et al., 2003).
57
Al ser lipofílico, por vía epidural tiene preferencia por la sustancia blanca, compues-
ta de lípidos en un 80 %, por lo que se elimina hacia el plasma desde el espacio
epidural antes de que pueda ejercer su acción sobre la sustancia gris. Por tanto, por
vía espinal tiene una eficacia reducida respecto a la vía intravenosa.
Morfina
No es eficaz por vía oral en los perros. Se administra por vía intravenosa y subdural
(duración de 24 horas) por su carácter hidrofílico, que le confiere una acción prefe-
rente sobre la sustancia gris medular, donde se encuentran los receptores opioides.
También se utiliza en enfermos terminales o como rescate analgésico para mitigar
el dolor en fases muy continuadas, bajar los niveles de estrés y depresión y recu-
perar aunque sea momentáneamente la normalidad. En estos casos se administra
en infusión continua en dosis de 4 µg/kg/min durante 48-72 horas, junto a lidocaí-
na (50 µg/kg/min) y ketamina (10 µg/kg/min), y también con fentanilo. La morfina
provoca potentes efectos secundarios, como liberación de histamina o alteraciones
gastrointestinales (estreñimiento), pero ofrece un potente efecto analgésico durante
24-48 horas para casos puntuales en los que exista una exacerbación del dolor, ya
que se ha comprobado que reduce la sensibilización central, sobre todo en dolores
de tipo neuropático.
Buprenorfina
Este fármaco muestra un efecto dependiente de la dosis hasta que llega a un límite,
es decir, tiene efecto techo, pero cuando este se alcanza su analgesia es 30 veces más
potente que la morfina, y sin producir estreñimiento. A diferencia de los agonistas µ
puros no tiene efecto sobre el sistema inmunitario. Se puede administrar de forma
intravenosa, sublingual en gatos y perros (mejor en gatos por el pH alcalino de su sali-
va), en dosis de 5-20 µg/kg, lo que ofrece 6-8 horas de analgesia, y en parches, con una
gran eficacia analgésica en dolores de tipo osteoartrítico o dolores sostenidos de in-
tensidad media, al igual que los parches de fentanilo. Recientemente se está utilizando
buprenorfina de larga acción (24 horas) y buprenorfina de liberación lenta (72 horas).
Metadona
No es eficaz por vía oral en perros.
Codeína
Se administra en dosis de 0,5-2 mg/kg por vía oral, cada 6-12 horas. Se ha investi-
gado poco sobre su uso y eficacia en veterinaria, la cual derivaría de la capacidad
analgésica de la codeína-6-glucurónido; sin embargo, se deben realizar aún muchos
estudios. Su capacidad analgésica con una dosis de 2 mg/kg por vía oral equivale a
una dosis de 0,1 mg/kg de metabolito activo (Kukanich, 2010).
Hidrocodona
Se administra en dosis de 0,22-0,5 mg/kg, por vía oral, cada 8-12 horas, con estu-
dios hasta el momento sobre su eficacia y aplicación.
58
Un estudio realizado con la hidromorfona (metabolito activo de la hidrocodona) (Weg-

ner et al., 2008) demuestra que existe un efecto analgésico durante 4 horas con una dosis
de 0,2 mg/kg por vía intravenosa y de 8 horas con una dosis de 0,5 mg/kg por vía oral.
Tras la administración de hidromorfona encapsulada en liposomas (DPPC-C: dipal-
mitoilfosfatidilcolina y colesterol) en dosis de 2 mg/kg por vía subcutánea, las concen-
traciones séricas fueron eficaces desde las 6 a las 72 horas, y con la administración de
3 mg/kg, hasta las 96 horas (Smith et al., 2008).
Tramadol
Muy utilizado en tratamientos de medicina humana debido a su eficacia en la inhibi-
ción de la recaptación de serotonina y noradrenalina y como agonista de receptores
µ, unido a que no presenta efectos secundarios. Sin embargo, en varios trabajos en los
que se ha estudiado el metabolismo del tramadol en diferentes especies animales, se ha
concluido que en caballos, perros y cabras la biotransformación es muy rápida y no se
observa en el plasma una concentración eficaz de metabolitos activos.
En un estudio en perros (Giorgi et al., 2009) se demostró que administrado por vía
intravenosa o rectal la metabolización es muy rápida, por lo que no se encontraron me-
tabolitos activos en concentración suficiente. La eficacia fue mayor por vía intravenosa,
aunque la vida media fue muy corta (3-4 horas) y no se obtuvo una concentración
eficaz media de metabolitos que se equiparase a la concentración media analgésica en 3
humanos.
Es curioso, sin embargo, el hecho de que el tramadol se haya utilizado durante tanto
tiempo con tanta vehemencia por vía oral en perros. La justificación puede que se derive de
que existe un gran componente de placebo en los propietarios de los animales, e incluso en el
punto de vista del veterinario a la hora de realizar una observación clínica sobre la evolución
de un tratamiento ante el dolor (Malek et al., 2012).
Butorfanol
En dosis de 0,2-0,4 mg/kg, si se administra solo, con precaución por su efecto anta-
gonista sobre los receptores opioides µ, que inhibe la acción analgésica de la morfina.
Proporciona un leve efecto sedante.
PRECAUCIONES DE USO DE LOS OPIOIDES

Se debe tener precaución por la potenciación de efectos si se combina un tratamiento de opioides con anti-
depresivos, psicofármacos, canabinoides y neurolépticos. Además, si se cambia de un opioide a otro, deben
utilizarse las dosis equianalgésicas para evitar la aparición brusca de dolor o del síndrome de abstinencia.
La utilización de los opioides en medicina humana se ha estudiado mucho últimamente, ya que su uso
es fundamental en procesos de medicina paliativa y en dolores oncológicos y neuropáticos. Sin embargo,
están incluidos en la lista de medicamentos peligrosos de uso crónico (Proyecto MARC: elaboración de una
lista de medicamentos de alto riesgo para los pacientes crónicos, Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e
Igualdad, 2014) y por ello se han editado unas normas de aplicación.
59
Antidepresivos
Los fármacos de este grupo más utilizados son los antidepresivos tricíclicos
(TCA), los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI)
(Immadisetty et al., 2013).
Antidepresivos tricíclicos
Son inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas (serotonina,

adrenalina, dopamina). Su acción analgésica frente al dolor neuropático e infla-
matorio se revierte con naloxona (Berrocoso et al., 2009).
La amitriptilina presenta un efecto probado como analgésico neuropático, on-
cológico y central. Presenta marcados efectos secundarios, por ello se debe adminis-
trar en la dosis más baja e ir aumentándola cada dos semanas hasta que haga efec-
to, pero teniendo el límite de llegar a los efectos secundarios admisibles. La dosis en
el perro es de 1-2 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas y en gatos de 5-12,5 mg/kg
por vía oral cada 24 horas, observándose una mejoría desde las 48 horas.
Respecto a la imipramina, la dosis en el perro es de 0,5-1 mg/kg por vía oral
cada 8 horas. A veces se necesitan cuatro semanas de tratamiento para ver su
efecto. Presenta efectos secundarios como: boca seca, constipación, sudores, vi-
sión borrosa, hipotensión, sedación y retención urinaria.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
La fluoxetina presenta cierto efecto antiinflamatorio, pero tiene menos eficacia

analgésica que los TCA. También sus efectos secundarios son menores.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

y norepinefrina
La duloxetina tiene un efecto demostrado en casos de neuropatía diabética y

posherpética, lumbopatía crónica y osteoartritis. Se necesitan varias semanas
para ver su eficacia. El metabolito activo de la duloxetina se produce solo en un
5 % y ocasiona muchos cambios hepáticos, por ello se prefiere utilizar venlafa-
xina, cuyo metabolito activo se produce en un 50 %, aunque su vida media es
corta y se debe administrar cada 8 horas.
60
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
El síndrome serotoninérgico se produce al administrar fármacos que incrementan la concentración de
serotonina o en individuos especialmente sensibles a ella. Es especialmente grave cuando se produce
por la actividad de los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
Los signos clínicos del síndrome serotoninérgico son: hipertermia, agitación, clonos, pupilas dilata-
das, temblor, hiperreflexia de los tendones, mioclonías, rigidez muscular, signo de Babinski bilateral
y mucosas secas.
Anticonvulsivos
Los antiepilépticos o anticonvulsivos forman un importante grupo de fármacos
adyuvantes en el tratamiento del dolor por su eficacia probada tanto con los
analgésicos como administrados como terapia única y por su actividad regula-
dora de la sensibilidad al dolor, ya que inhiben la trasmisión de la conducción
nerviosa y, por tanto, del impulso nociceptivo.
3
Este grupo está formado por varias generaciones de fármacos, que actúan de
tres formas distintas:
■■ Bloqueando los canales del sodio.
■■ Bloqueando los canales del calcio.
■■ Impidiendo la recaptación/metabolismo del ácido γ-aminobutírico (GABA) o
aumentando su producción.
La gabapentina se desarrolló con una fórmula análoga al GABA como agente

antiepiléptico y más adelante se comprobó su eficacia analgésica frente al dolor
neuropático. La dosis es de 20 mg/kg cada 8 horas (vida media de 3-4 horas).
La pregabalina es un análogo también del GABA, con igual mecanismo de
acción, pero con más mecanismos de transporte que permiten que sea absorbida
casi en su totalidad, sin efecto de saturación, y que su efecto dependa de la dosis
administrada (4 mg/kg cada 12 horas). La pregabalina ofrece mejores resultados
en calidad de vida en neuralgias posherpéticas y neuropatías diabéticas. Tam-
bién es eficaz en el tratamiento del dolor proveniente de la columna, pero no en
radiculopatías.
En personas se considera que la gabapentina no reduce la intensidad del do-
lor, pero sí mejora el sueño, la calidad de vida y la percepción del dolor. En
general, ambos fármacos se aplican en la primera escala del dolor neuropático
y en dolores de origen musculoesquelético junto a AINE. En algunos casos la
sedación es positiva si el dolor es muy fuerte o muy prolongado.
61
El metabolismo de los dos fármacos es básicamente renal, por ello son muy
útiles en animales con patologías hepáticas.
La eliminación tras un largo periodo de tratamiento debe realizarse de forma
progresiva, al igual que la administración, al menos durante una semana para
evitar efectos indeseables de tipo convulsivo.
Amantadina
La amantadina es un fármaco reconocido como agente antiviral, capaz de atrave-
sar la barrera hematoencefálica. Su mecanismo de acción en analgesia y neuromo-
dulación se basa en que tiene una actividad dopaminérgica a través de múltiples
mecanismos. Se acepta que actúa a nivel presináptico aumentando la liberación de
dopamina o inhibiendo su recaptación, y también a nivel postsináptico incremen-
tando el número de receptores de la dopamina. Es, además, un agente antagonista
no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), de aquí su acción
como preventivo de la sensibilización periférica y central.
La acción de la amantadina se centra no en disminuir el dolor en intensidad, sino

en revertir la instauración de una sensibilización central.
No se considera un analgésico por sí mismo, pero es eficaz junto a AINE,

opioides y gabapentina o pregabalina. Se utiliza en el primer escalón del trata-
miento del dolor crónico neuropático, añadiéndose al tratamiento multimodal
cuando se manifiesta sedación con la administración de la gabapentina y no se
desea bajar la dosis de esta.
En perros es muy eficaz en el dolor discogénico (originado en el disco inter-
vertebral) crónico.
En caso de osteoartrosis, la amantadina es eficaz administrada con AINE
(Lascelles, 2008). En dolores refractarios al tratamiento convencional, en una
primera fase podría administrarse en dosis diaria para revertir este dolor refrac-
tario (durante 14 días en dosis de 5 mg/kg/día VO) y, una vez estabilizado, se
podría mantener en dosis más moderadas (Madden et al., 2014).
La absorción oral es muy buena y la eliminación es por vía renal. Su vida
media es muy corta (unas 5 horas) y debe ser administrada cada 12 horas. No
hay estudios sobre la seguridad de la amantadina, pero administrada en dosis
de 50 mg/kg cada 24 horas durante 30 días no provoca efectos letales. La dosis
de 3-5 mg/kg cada 24 horas junto a meloxicam ha demostrado ser muy eficaz
en perros con osteoartritis, aunque debido a su corta vida media debería ser
administrada cada 12 horas.
62
Factores de crecimiento
El factor de crecimiento nervioso (NGF) es un polipétido que está englobado en un
grupo de proteínas denominadas neurotrofinas, las cuales intervienen en el proceso
de formación y mantenimiento del tejido nervioso y también en múltiples procesos
biológicos. Actúan sobre todo en las neuronas implicadas en la transmisión del do-
lor, temperatura y sensaciones táctiles, y cuando interviene un proceso inflamatorio
o autoinmunitario en el que hay una gran acumulación de mastocitos.
El NGF tiene gran afinidad por el receptor NRTκA de la tirosina-cinasa (neu-
rotrophic tyrosine kinase receptor). En el proceso de transmisión del dolor, el
NGF provoca un estímulo con la consiguiente liberación de sustancia P en el
ganglio dorsal. Tanto el anticuerpo anti-NGF como el inhibidor del receptor
NRTκA inhiben su actividad (Hirose et al., 2016).
En medicina humana se ha realizado un estudio sobre un agente farmacoló-
gico, el fasinumab, que es un anticuerpo monoclonal contra el NGF, en el trata-
miento de las osteoartritis de rodilla. Por el momento, en los estudios realizados
se ha observado una mejor movilidad y una buena tolerancia al fármaco (Tiseo
et al., 2014).
En animales se ha llevado a cabo también un estudio sobre la eficacia del
fasinumab en la inflamación neurogénica, comparando los resultados con los 3
obtenidos respecto al dolor crónico de espalda. Se comprobó que el anti-NGF
es más eficaz utilizado junto a AINE que los AINE solos. No obstante, en el
estudio se produjeron numerosos efectos secundarios tipo parestesia cuando se
aplicaron de forma conjunta (Lascelles, 2015).
Numerosos estudios evidencian, sin embargo, la equipotencia antiinflamato-
ria en perros con osteoartritis del fasinumab respecto a los AINE, que incluso
duró 4 semanas tras su aplicación (0,2 mg/kg IV de anticuerpos monoclonales
de anti-NGF) (Lascelles 2015; Webster et al., 2014).
Anestésicos locales
Dentro de este grupo de fármacos, tenemos dos subgrupos, los ésteres (cocaína,
procaína, tetracaína, benzocaína) y las amidas (lidocaína, mepivacaína, bupiva-
caína); estas últimas más utilizadas en clínica.
Ejercen una acción directa sobre los canales de sodio, impidiendo su trans-
porte desde el exterior al interior de las células, tanto en las neuronas como en
los miocitos, sobre todo cuando la estimulación sobre esa célula nerviosa es muy
repetitiva. También estimulan la liberación de opioides endógenos y disminuyen
el inicio e intensidad de la cascada inflamatoria (Hollman y Durieux, 2000) y la
capacidad de adhesión de los polimorfonucleares al endotelio.
Su actividad y efectividad depende de la concentración, y es mayor cuan-
to menor sea el diámetro de la fibra nerviosa (fibras C), aunque también está
63
relacionado con los nódulos de Ranvier, ya que estos poseen muchos canales de
sodio (fibras A).
En la terapia del dolor crónico se utilizan por vía sistémica intravenosa junto
a otros fármacos, cuando las terapias no son efectivas o en procesos de sensibili-
zación central, para proporcionar un periodo sin dolor temporal de 24-48 horas.
La efectividad de los anestésicos locales en el tratamiento del dolor crónico
no está completamente contrastada; los resultados son contradictorios en dife-
rentes estudios.
Vías de administración
Se pueden administrar por vía subcutánea. También se realizan infiltraciones

perineurales con lidocaína y bupivacaína, incluso una combinación de ambas
en infiltración paraespinal en casos de sensibilidad medular segmentaria. Al rea-
lizar un bloqueo en la rama dorsal del nervio espinal se provoca una optimiza-
ción de la movilidad articular en el miembro afectado por dolor persistente en
tratamientos de rehabilitación. Se puede efectuar una infiltración, junto a toxina
botulínica de tipo A, en los puntos neurálgicos (trigger points) en caso de dolor
miofascial.
Otra forma de administrar los anestésicos locales es mediante pomada (p. ej.:
en dolor posherpético). En perros, en casos de dolor referido en fracturas, se
puede aplicar sobre la zona afectada de la piel (fig. 9).
Figura 9.
Radiografía de
una perra con una
fractura radial.
Se consiguió
una analgesia
durante 7 horas
tras la aplicación
de lidocaína
y prilocaína
(25 mg/g) en
crema sobre la
piel de la zona de
la fractura.
64
Su acción por vía intravenosa es la de suprimir descargas neuronales ectópi-

cas y la activación del sistema opioide.
En infusión continua se pueden administrar solos, pero es más frecuente uti-
lizarlos con otros agentes (opioides, ketamina, clonidina, bloqueantes adrenér-
gicos α, ziconotida, baclofeno) en casos de dolor neuropático (neuropatía isqué-
mica, diabetes), oncológico, esclerosis, dolor del miembro fantasma, sensibilidad
espinal segmentaria, síndrome regional complejo y dolor miofascial.
En veterinaria, la administración por vía intravenosa
lenta (CRI: constant rate infusion) durante cortos perio-
Las dosis son:
dos de 24-48 horas, junto a ketamina y morfina/fentanilo,
■■ Lidocaína: 50 µg/kg/min. se realiza en procesos refractarios al tratamiento habitual,
■■ Ketamina: 1-2 µg/kg/min. en los que se busca el “descanso” del dolor. Además, esto
■■ Morfina: 4 µg/kg/min. implica en muchos casos una disminución de la intensidad
del dolor de tipo duradera.
Fármacos más utilizados
Los anestésicos locales más utilizados en veterinaria son:

■■ Lidocaína: dentro del grupo de los anestésicos locales es el que menos poten-
cial tóxico tiene y el de menor tiempo de acción (30-60 minutos). Dependien- 3
do de la concentración tiene efecto antiarrítmico, antiepiléptico, analgésico
y anestésico.
■■ Mepivacaína: acción similar a la lidocaína, con una vida media algo mayor y
menor efecto vasodilatador.
■■ Prilocaína: se administra junto a la lidocaína de forma tópica, su acción en
la piel tras una hora de aplicación se ejerce a 3-4 mm de profundidad y tras
2 horas a 5 mm.
■■ Bupivacaína: derivada de la mepivacaína, es más tóxica que la lidocaína y
que la mepivacaína. A bajas concentraciones produce un buen bloqueo sensi-
tivo, su efecto es de 2-4 horas en infiltración y de 2-5 horas por vía epidural.
Se utiliza en bloqueos espinales y periféricos, pero no por vía intravenosa.
■■ Levobupivacaína: es un enantiómero de la bupivacaína y tiene similares ca-
racterísticas clínicas.
Agonistas de los receptores adrenérgicos α

Los receptores adrenérgicos se encuentran en diferentes localizaciones: sistema
nervioso central, sistema gastrointestinal, útero, riñones y glóbulos rojos.
Los agonistas de los receptores adrenérgicos α1 y α2 se utilizan en intervencio-
nes cortas o como agentes prequirúrgicos; sin embargo, en dosis bajas y como
adyuvantes de opioides, anestésicos locales o amitriptilina, son útiles como anti-
nociceptivos sin provocar efectos sedantes.
65
Actúan sobre los receptores adrenérgicos α2, los cuales se encuentran princi-
palmente en la membrana presináptica. Al unirse los agonistas a estos recepto-
res, el mecanismo de biorretroalimentación (biofeedback) provoca una menor
liberación del neurotransmisor noradrenérgico.
La capacidad analgésica de estos fármacos se produce por la gran cantidad
de adrenorreceptores localizados en la lámina II (sustancia gelatinosa de Ro-
lando) y por la capacidad de inhibir la liberación de sustancia P. Otra de las
características que relacionan a estos agentes con el sistema de analgesia, es que
los adrenorreceptores α2 y los receptores opiáceos se encuentran en las mismas
localizaciones, incluso en las mismas neuronas, y que, además, utilizan el mismo
sistema de transducción en la membrana, por medio de las proteínas G. Este
sistema provoca una salida de iones potasio y por consiguiente una hiperpolari-
zación, que hace refractarias a las neuronas a la despolarización. Sin embargo,
esta analgesia no se correlaciona con el tiempo de sedación: la medetomidina
administrada para una sedación de 60-90 minutos produce una analgesia de
30-45 minutos. Además, la administración de este fármaco en solitario conlleva
importantes efectos secundarios cardiovasculares (bradicardia, menor gasto car-
diaco, bloqueo auriculoventricular y arritmia sinusal) y depresión respiratoria,
por lo que se considera un adyuvante analgésico. No debe utilizarse cuando
exista hipotensión, bradicardia o medicación con betabloqueantes.
Medetomidina
La medetomidina es un agonista potente y selectivo sobre los adrenorrecepto-

res α2 (más que sobre α1) que provoca una disminución marcada de la libera-
ción de noradrenalina, sin observarse efectos sobre la liberación de adrenalina,
cortisol, glucosa e insulina, tras una administración en forma de infusión con-
trolada en dosis de 1-4 µg/kg durante 8 horas.
Es el agonista adrenérgico α2 más utilizado en veterinaria, tanto en inducción
preanestésica como en sedación. Por vía intravenosa lenta se administra en dosis
de 1 µg/kg durante 10 minutos y después en dosis de 0,2-0,7 µg/kg/hora, diluido
en solución salina. Cabe tener en cuenta que su administración, incluso en dosis
muy bajas, provoca importantes cambios cardiovasculares dependientes de la
dosis, como disminución del gasto cardiaco, bradicardia, bradiarritmia, hipo- o
hipertensión, así como depresión respiratoria y micción incontrolada.
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina tiene una especificidad 8 veces mayor por los receptores α2

que por los α1 y, por tanto, tiene un efecto más específico en la sedación y anal-
gesia. Sus efectos son dependientes de la dosis y se revierten con el antagonista
atipamezol. Se une a la proteína G transmembrana de los adrenorreceptores α2
en el cerebro y en la médula espinal, en ambos sitios ejerce un efecto analgésico.
66
Se ha comprobado que también tiene efecto analgésico mediante mecanismos

no espinales; por ejemplo, en cirugía articular de rodilla, administrada por vía
intraarticular mejora la analgesia posoperatoria y ejerce menos efecto sedante
que por vía intravenosa (Korsharskyy et al., 2013).
Aunque los estudios en dolor crónico son limitados, hay algunos casos muy
concluyentes de éxito en pacientes con dolor regional crónico refractario a trata-
mientos convencionales que respondieron bien tras la administración intravenosa
de ketamina (100 µg/kg/hora) junto a dexmedetomidina (8 µg/kg en bolo) duran-
te 19 horas, y donde desaparecieron los signos clínicos (Nama et al., 2010).
Como medicación diaria se utiliza en el tratamiento del glaucoma, espastici-
dad, retirada de opioides y problemas de comportamiento.
Administrado por vía subdural es un eficaz fármaco antinociceptivo, pero
con los efectos secundarios de sedación. La radolmidina, un nuevo agente ago-
nista adrenérgico α2, tiene el mismo efecto antinociceptivo con mucha menor
acción sedante.
En caso de dolor neuropático, la administración conjunta de dexmedetomi-
dina y morfina ofrece un efecto analgésico en dosis bajas igualmente eficaz y con
menos efectos secundarios que si se administran solas (Kabalak et al., 2013).
Asimismo, se ha comprobado que la administración intraperitoneal de dex-
medetomidina junto a tramadol o junto a amitriptilina en dosis muy bajas redu- 3
ce el dolor neuropático sin provocar sedación (Farghaly et al., 2014).
Canabinoides
Los canabinoides endógenos se liberan a partir de los lípidos de membrana tras
un estímulo presináptico que, a su vez, estimula la membrana postsináptica. Se
liberan solo cuando se produce un estímulo, es decir, no se acumulan en vesícu-
las como los opioides endógenos. Al llegar el estímulo presináptico se produce
la apertura de los canales de calcio, con la consiguiente liberación de los canabi-
noides al espacio intersináptico.
Los principales endocanabinoides son la anandamida y el 2-araquidonilglicerol,

que se unen a los dos tipos de receptores, CB1 y CB2, acoplados a proteínas G:
■■ Los CB1 son los receptores acoplados a proteínas G más abundantes en el
cerebro.
■■ Los CB2 se localizan en mayor número en la periferia, en las células glia-
les y en los terminales periféricos de neuronas y se asocian más a procesos
inmunólogicos.
Aunque la localización de estos receptores CB2 se cita sobre todo en células

inmunitarias y en la periferia, los últimos estudios hablan de hallazgos post mor-
tem de estos receptores en algunas regiones del cerebro en ratas y en procesos
67
de esclerosis múltiple en las zonas afectadas y en esclerosis amiotrófica lateral en

columna vertebral (Yiangou et al., 2006).
Una de las características más importantes del sistema canabinoide es la si-
militud tanto funcional como respecto a la distribución corporal con el sistema
opioide, con gran representación en el sistema nervioso central (corteza, gan-
glios basales e hipocampo) y gran participación en el sistema glial, muy impor-
tante en la codificación de la sensación de dolor.
Aunque en un primer momento se creyó que estos dos sistemas solo par-
ticipaban en el dolor neuropático, se ha comprobado ampliamente la partici-
pación del sistema opioide en el proceso inmunitario e inflamatorio, así como
del sistema canabinoide, ya que está relacionado con la presencia de receptores
CB2 en mastocitos, que al ser bloqueados por los endocanabinoides impiden la
liberación de sustancias proinflamatorias.
Los canabinoides que tienen efecto psicoactivo actúan sobre los receptores
CB1, aunque todos los procesos que provocan estos estados no son totalmente
conocidos. El tetrahidrocanabinol (THC) es una solución lipídica que se aplica en
algunas consultas veterinarias mezclada con agentes lipídicos en casos refractarios
a otros tratamientos (Shang, 2016). El THC se distribuye en hígado, grasa, riñón
y cerebro. Su dosis no está definida, pudiéndose llegar fácilmente a una dosis tóxi-
ca, cuyos signos clínicos serán: depresión, hipersalivación, midriasis, hipermetría,
vómitos, incontinencia urinaria, nistagmos, agitación, hipotermia y bradicardia.
Debido a que la mayor parte de los efectos psicotrópicos de los canabinoides
se deben a sus efectos sobre el sistema nervioso central, se está derivando la
investigación hacia el desarrollo de agentes que actúen sobre los receptores CB2.
Su acción por vía tópica o mediante instilación sobre los órganos inflamados
está resultando muy eficaz.
Capsaicina
Dentro de los receptores iónicos nociceptivos, existe un grupo de ellos que se de-
nominan receptores de potencial transitorio (TRP) y que engloba a su vez a seis
subgrupos: TRPV1, TRV2, TRPV3, TRPV4, que responden al calor; TRPA1,
que responde al frío, al mentol, a la alicina y al formaldehido, entre otros com-
puestos; y TRPM8, que responde al frío, al mentol, al eucalipto, etc.
Estos receptores tienen una distribución muy diversa, sobre todo en neuronas
sensitivas.
En el grupo de los agonistas de los receptores TRPV1 se encuentran la capsai-
cina y la resiniferatoxina (análogo ultrapotente de la capsaicina). La capsaicina
es muy eficaz en casos de dolor neuropático cuando se aplica en parches al 8 %
(Haanpaa et al., 2016).
La resiniferatoxina no se puede administrar por vía sistémica, pero sí se
puede aplicar por vía subcutánea, intraganglionar o subdural (Iadarola y
68
Mannes, 2011). Aplicada periféricamente al nervio produce un bloqueo de la

transmisión del dolor sin afectar a la función motora o sensitiva no relacio-
nada con el dolor. Ya que afecta solo a las fibras C y Aδ, la resiniferatoxina es
mucho más potente que la capsaicina y produce un bloqueo de hiperalgesia
térmica y mecánica mucho más duradero, incluso de varias semanas en ratas
de experimentación (Belmonte y Viana, 2008; Kissin, 2008; Venkatachalan y
Montell, 2007).
Ketamina
La ketamina tiene la capacidad de unirse a receptores en diferentes puntos del
sistema nervioso central y periférico, como: receptores muscarínicos, nicotíni-
cos, opioides, AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico),
kainato y, sobre todo, los NMDA. La acción sobre estos últimos es la más im-
portante. La ketamina también tiene acción inhibidora sobre la recaptación de
serotonina y dopamina y sobre los canales de sodio y potasio.
Es por tanto una sustancia muy activa, ya que actúa a la vez en muchos pun-
tos diferentes, lo que también implica que tenga muchos efectos secundarios. Sin
embargo, en lo que concierne al tratamiento del dolor crónico, resulta de interés 3
su actividad por debajo de la dosis anestésica y sobre los receptores NMDA, ya
que la capacidad de impedir la apertura de estos canales interfiere directamente
en la creación del proceso de sensibilización central.
La ketamina es un fármaco muy importante en la prevención del dolor crónico y de

la hiperalgesia mediante su administración en fases preanestésicas.
También es destacable su acción en tratamientos puntuales mediante infu-

sión lenta junto a opioides frente al dolor neuropático y oncológico, aunque no
se considera un analgésico en sí. Se administra en casos de dolor crónico cuando
los opioides no son eficaces por sí solos.
Vías de administración
En infusión intravenosa lenta en dosis de 0,005-0,5 mg/kg/min, en casos de sín-

drome regional complejo o dolor fantasma. Administrada durante 30 minutos
en dosis bajas (20-25 µg/kg/min) reduce el dolor crónico con igual eficacia que
la lidocaína y morfina (Lascelles et al., 2002; Santos et al., 2010).
Por vía subcutánea se aplica en casos de dolor neuropático, pancreático, ab-
dominal y musculoesquelético. Por vía intranasal en oncología, con numerosos
efectos secundarios, pero con alta biodisponibilidad.
69
Por vía oral, la baja biodisponibilidad (menos del 23 %) y los numerosos

efectos secundarios que suele provocar, genera el rechazo en la toma de la dosis.
Por vía subdural, aunque no actúa por sí sola, permite disminuir la dosis del
opioide. También se puede administrar junto a anestésicos locales.
La administración por vía sublingual frente al dolor abdominal ofrece una
biodisponibilidad del 32 %.
Fármacos en experimentación
Los estudios moleculares sobre los procesos del dolor crónico se van desenma-
rañando y se están localizando cada vez de forma más exacta los mecanismos
de creación de este estado. Sin embargo, por otro lado, se está llegando a la con-
clusión de que muchos fármacos al final tienen un mismo mecanismo de acción,
ya que actúan en diferentes fases del mismo proceso metabólico.
Como fármacos en estudio en procesos analgésicos tenemos:

■■ Antihistamínicos: el receptor de la histamina H4 se expresa en células que
intervienen en procesos inflamatorios e inmunitarios y, por tanto, la hista-
mina tiene actividad en estos procesos inflamatorios. Es posible que sustan-
cias que actúen bloqueando estos receptores H4 pudieran tener actividad
antineuropática.
■■ Toxina botulínica: derivada de Clostridium botulinum. La toxina botulínica
de tipo A bloquea en humanos la liberación de acetilcolina en los termina-
les nerviosos colinérgicos periféricos. Tras la inyección se produce un paso
por endocitosis al interior de la célula y se va produciendo un progresivo
aumento de actividad que comienza en unos 2-3 días, alcanza el pico a las
5-6 semanas y dura unas 12 semanas. En perros, la única toxina que produce
botulismo y de forma mucho menos activa es la toxina de tipo C, por ello
los estudios en humanos pueden no ser extrapolables a perros. En un estudio
realizado en perros sobre la aplicación por vía intraarticular, se utilizó una
dosis de 25 UI que consiguió una disminución del dolor, pero no tan rotun-
da como en humanos, por lo que se sospecha que la dosis no es adecuada
(Hadley et al., 2010). En medicina humana se menciona por su actividad en
el tratamiento refractario al dolor miofascial y en el tratamiento de la artrosis
mediante administración por vía intraarticular.
■■ Sustancia P-saporina (SP-SAP): es una sustancia química que combina la sus-
tancia P con la proteína saporina (recombinante de una proteína inactivado-
ra de los ribosomas), que si se administra por vía subdural actúa como una
neurotoxina que inactiva los receptores NK1 del cuerno dorsal de la médula
espinal. Se ha estudiado su administración como terapia analgésica adyuvan-
te en perros con cáncer óseo.
70
4
TIPOS DE DOLOR CRÓNICO
Introducción Neuropatía diabética
Dolor visceral Dolor articular
Dolor debido a cáncer Dolor radicular
Dolor geriátrico
Introducción
En la clínica de tratamiento del dolor es fundamental conocer la identidad de
cada tipo de dolor y tener en cuenta estas premisas:
■■ El origen del problema no siempre se acompaña con el grado de intensidad
del dolor.
■■ Es muy importante considerar la antigüedad del diagnóstico y que en el tiem-
po se han podido sumar otras patologías a la original.
Por ello, debemos realizar una nueva exploración y clasificar el tipo de dolor
presente para establecer el tratamiento oportuno (figs. 1 y 2), ya que los proce-
sos patológicos progresan y el tipo de dolor crónico también puede variar. Por
ejemplo, en la displasia de cadera, se puede pasar de un dolor musculoesqueléti-
co a otro de tipo neuropático por la complicación del proceso con una estenosis
de canal.
La clasificación de los tipos de dolor realizada por consenso internacional es

diferente a la clasificación por el tipo de patología, tal y como se muestra a
continuación:
■■ Dolor primario.
■■ Dolor debido a cáncer: por tumor o por tratamiento derivado (quimio- o
radioterapia). Puede ser óseo, visceral o neuropático.
■■ Dolor postraumático/posquirúrgico: posterior a traumatismo o quemadura,
suele ser neuropático en un 54 % de los casos.
■■ Neuropático: central o periférico.
■■ Facial: idiopático, referido, orofacial.
■■ Visceral.
■■ Musculoesquelético.
En este libro vamos a hablar de las principales manifestaciones de dolor crónico

en la consulta veterinaria, desde el punto de vista no de la patología en sí, sino
de su derivación en el proceso de instauración del dolor crónico o duradero, con
más de 6 meses de antigüedad.
Dolor visceral
El dolor visceral es aquel que afecta a todos los órganos internos del cuerpo. Las
vísceras están en contacto con el sistema nervioso central por medio de vías afe-
rentes procedentes del sistema nervioso autónomo, el cual ejerce una función de
control autónomo sobre la función básica visceral. Por ello, cuando las vísceras
están funcionando correctamente la sensación visceral es imperceptible y solo
en los casos de afección aguda es cuando se genera sensación de dolor (fig. 3).
72
Tipos de dolor crónico
Figura 1. Protocolo en la consulta clínica del dolor.
Paciente remitido con un cuadro de dolor
Sí ¿Existe un diagnóstico previo? No
¿Se ha prescrito alguna medicación? Exploración completa y revisión de la historia clínica
Sí No Clasificación de la patología
identificada en la exploración
¿Ha mostrado alguna efectividad?

Definición del tipo de dolor crónico
Sí/no total No
Evaluar: Dosis
Posible acomodación
Existencia de una patología añadida
Figura 2. Relación entre el diagnóstico previo y la traducción en la clasificación del dolor crónico.
Diagnóstico previo del origen del dolor Clasificación del dolor Sin diagnóstico previo
4
Endocrino
Visceral Diagnóstico y clasificación
Oncológico
Neuropático
Geriátrico
Artrósico Somático
Traumático Musculoesquelético
Quirúrgico
Oncológico
Radicular
73
Figura 3. Dolor visceral.
Dolor visceral
Causas Dolor difuso e inestable
Distensión
Falta de Inervación Afectación de

Compresión concreción simpática varios sistemas
espacial corporales
Torsión (haz de Lissauer) (cronicidad)
Aplastamiento
Cambios de pH
Isquemia
Congestión
Una vez que la información procedente de las vísceras es recogida por las vías
aferentes, estas penetran en la médula a través del haz de Lissauer, donde emiten
muchas ramificaciones tanto ascendentes como descendentes, creando un am-
plio margen de entrada en la médula espinal. Una vez establecida esta entrada
contactan con numerosas vías de transmisión espinal, ipsilateral y contralateral,
y con muchos controles del tronco cerebral y centros superiores. Por este mo-
tivo, una característica importante en el dolor visceral es la falta de concreción
de su localización, más aún en animales, en los que solo se puede apreciar dolor
visceral por palpación abdominal, y aun así se genera una misma reacción ante
un dolor visceral en cualquier sección del abdomen; o incluso puede tratarse de
un dolor radicular (fig. 4).
Existe un amplio abanico de procesos causantes de dolor visceral no originado

por tumores ni traumatismos. A continuación se describen dos de las patolo-
gías más frecuentes en perros: pancreatitis crónica e insuficiencia renal crónica.
Esta última causa dos procesos patológicos que cursan con dolor neuropático y
osteomuscular, pero al estar provocados por una insuficiencia renal crónica se
consideran como dolor de origen visceral, al igual que la pancreatitis.
74
Figura 4. Radiografía de un traumatismo

en la pared abdominal (zona radiopaca)
que cursaba con dolor difuso. El pacien-
te, de 7 meses de edad, mostraba una
postura antiálgica y una actitud triste e
incluso agresiva. En la palpación no se
localizó dolor en un punto concreto. Junto
con la ecografía y la anamnesis se llegó
a la conclusión de que la imagen podía
deberse a una fibrosis en la pared ab-
dominal causada por una antigua caída
desde un balcón a los 3 meses de edad.
Tras un tratamiento en serie de AINE la
recuperación fue total.
Pancreatitis crónica
El concepto de “cronicidad” está sometido a mucha controversia. En el caso de
la pancreatitis implica un proceso antiguo, que puede haberse manifestado en
algunos momentos o no haber presentado signos clínicos, ya que cuando mani-
fiesta sintomatología está afectado el 90 % del parénquima pancreático.
El dolor que se manifiesta es puramente visceral y, como tal, es difuso e ines-
table. Además, en el caso de la pancreatitis está afectado el sistema digestivo en
general, por lo que los signos clínicos dolorosos no se reducen al páncreas.
La forma de diagnosticar una enfermedad pancreática es mediante una biop- 4
sia o mediante una resonancia magnética con contraste, en las que se pueda
apreciar el estado de fibrosis, la condición de los conductos pancreáticos y su
capacidad funcional exocrina y endocrina.
El tratamiento sintomático de la pancreatitis se refleja en el cuadro 1.
Cuadro 1. Tratamiento sintomático de la pancreatitis crónica
■■ Metamizol: analgésico y relajante de la musculatura lisa (20 mg/kg cada

12 horas VO, IM o IV).
■■ Opioides suaves.
■■ Maropitant: antiemético y analgésico (1-2 mg/kg VO o SC).
■■ Gabapentina: 20 mg/kg cada 8 horas VO.
■■ Dieta rica en antioxidantes.
75
Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) es una de las enfermedades más frecuentes en
perros y gatos de edad media y avanzada. Afortunadamente, la facilidad de aná-
lisis sanguíneo y, en particular, la detección de la enzima dimetilarginina simétrica
(SDMA: symmetric dimethylarginine) procedente de la degradación proteica y
excretada por vía renal, incorporada recientemente a la rutina analítica sanguí-
nea, permite al clínico diagnosticar con más precocidad esta enfermedad.
El tratamiento sintomático de la IRC se muestra en el cuadro 2.
Cuadro 2. Tratamiento sintomático de la insuficiencia renal crónica.
■■ AINE: firocoxib, carprofeno. ■■ Adyuvantes antidepresivos:

■■ Paracetamol, metamizol. amitriptilina, amantadina.
■■ Buprenorfina, fentanilo. ■■ Vitaminas del grupo B:
piridoxina, metilcobalamina
■■ Gabapentina, pregabalina, carbamacepina
(Okada et al., 2000).
(muy eficaz en la neuralgia trigémina
urémica; no se elimina por vía renal).
En esta enfermedad nos vamos a encontrar con dos procesos que provocan
dolor crónico, ambos derivados del síndrome urémico:
■■ Polineuropatía urémica.
■■ Osteoartrosis, que provoca dolor articular.
El síndrome urémico se deriva de la pérdida progresiva de la función renal. Se

produce una acumulación de depósitos de degradación proteica y de algunas
proteínas producidas en exceso por el proceso metabólico como la hormona
paratiroidea (PTH), que actúa como un tóxico neurológico cuando coincide con
un aumento de la urea. La urea tiene un efecto sistémico tóxico y genera una
polineuropatía dolorosa.
Existen otras moléculas que se encuentran en tasas elevadas, como son: crea-
tinina, dimetilarginina, purinas, oxalatos, fósforo, productos procedentes de la
oxidación, metionina, acido hipúrico, etc. (Vanholder y De Smet, 1999).
Polineuropatía urémica
Es una afección axonal sensitivomotora que afecta a la parte distal de nervios

largos y de forma generalmente simétrica, provocada por la manifestación de la
toxicidad del síndrome urémico durante un tiempo prolongado (meses o años).
Aunque el proceso completo no se conoce, se cree que está relacionado con una
76
desmielinización secundaria por falta de aporte de energía a las fibras del sistema
nervioso por una deficiencia en las bombas de Na+/K+ axonales (Fraser y Arieff,
1988). Se manifiesta muchas veces con estados de pérdida de sensibilidad térmi-
ca, parestesia, pérdida de reflejos tendinosos, falta de sensibilidad a la vibración
y déficit motor progresivo.
Osteoartrosis: dolor articular
El aumento del fósforo sérico por los problemas de filtración renal provoca una
alteración del equilibrio calcio/fosforo, lo que conlleva un aumento de la libera-
ción de PTH. Este hiperparatiroidismo secundario incrementa los procesos de
descalcificación y pérdida de masa ósea.
La administración de AINE como tratamiento frente al dolor causado por
osteoartritis en la IRC debe reducirse en lo posible, ya que la expresión de
COX-2 en el riñón en estados de lesión renal en perros es muy elevada, mu-
cho más que en humanos. De todas formas, se han realizado muchos estudios
de seguridad con la mayoría de AINE en relación con su actividad renal. El
meloxicam se ha estudiado en gatos, con buenos resultados. El firocoxib, ad-
ministrado en perros de más de 7 años durante 90 días, no provocó cambios
en los análisis bioquímicos, resultado muy interesante teniendo en cuenta la
alta incidencia de problemas renales en perros geriátricos (Joubert, 2009). El
carprofeno también es seguro por su doble eficacia analgésica sobre los recep-
tores NMDA, que permite tratar con dosis menores (dosis mínima con efecto).
Es muy importante que en el proceso de planificar una terapia analgésica en
un paciente con IRC tengamos en cuenta los aspectos reflejados en el cuadro 3.
Por todo ello, debemos considerar dos premisas:

■■ En primer lugar, administrar la dosis mínima e incluso reducirla: en el caso
4
de la gabapentina en un 50 % y aumentar el tiempo entre dosis y en el caso
del paracetamol dejando un intervalo entre las dosis de 6 a 8 horas mínimo.
■■ En segundo lugar, conocer y estudiar el metabolismo de cada fármaco y, en
particular, estudiar los posibles efectos sinérgicos de los opioides frente a sus
efectos secundarios sobre la depresión respiratoria y el sistema digestivo.
Cuadro 3. Aspectos que deben considerarse en la planificación de la terapia analgésica en un paciente con IRC.
■■ Disminución de la tasa de filtración glomerular. ■■ Interacción farmacológica de los metabolitos al

■■ Posibilidad de toxicidad renal del fármaco. estar un tiempo mayor del normal en sangre.
■■ Metabolismo hepático/renal. ■■ Efectos secundarios prolongados.
■■ Acción y tasa de eliminación de los metabolitos ■■ Toxicidad de los excipientes.
en sangre.
77
Dolor debido a cáncer

La evolución de los últimos años en el concepto de la medicina veterinaria, y en
la forma de ver al perro como uno más de la familia, ha permitido la aplicación
de tratamientos de quimio- y radioterapia y no aceptar la eutanasia como única
opción ante el cáncer en perros. Sin embargo, esto implica que se deba prestar
mucha atención al control del dolor crónico oncológico como un factor fun-
damental en el resultado final de la terapéutica, ya que, además de influir en la
calidad de vida del paciente durante el tratamiento, la eficacia de estas terapias
depende de que se pueda controlar el estrés y sus devastadoras consecuencias
cuando se asocia a dolor.
El tratamiento del dolor en el enfoque general de la terapia ante un caso de
cáncer, de cualquier tipo y presentación, debe ir en paralelo a la resolución del
tumor. En veterinaria esto es aún más importante que en medicina humana,
debido en primer lugar al menor tiempo de vida de los pacientes, lo que implica
que el éxito del tratamiento no radique en una prolongación de la vida, sino en
una mejor calidad de la misma, y, en segundo lugar y como motivo más impor-
tante, por la falta de verbalización del sufrimiento.
Por tanto, aunque se habla mucho de tratamientos oncológicos, la premisa

fundamental para un resultado exitoso sería el tratamiento eficaz del dolor.
Dentro del dolor oncológico debemos distinguir:

■■ Dolor ejercido por el propio tumor: de tipo compresivo sobre estructuras
nerviosas, cápsulas viscerales y en el espacio intracraneal o intramedular; de
tipo infiltrativo sobre tejidos blandos, vísceras o hueso; de tipo irritativo por
cambios de pH del medio, etc. Según la intensidad del dolor provocado, po-
demos decir que los tumores más agresivos son los que afectan al tejido óseo
y cuello uterino (80 %), estómago y pulmón (70 %), genitales femeninos y
páncreas (70 %), genitales masculinos (65 %), mama, intestino, riñón, colon
y recto (60 %) y leucocitos (5 %). Los porcentajes representan la frecuencia
de presentación de dolor en cada tipo de cáncer (Whizar-Lugo y Ochoa-
Ortiz, 2005). Esta graduación se refiere tanto al tumor primario como al
metastásico, siendo este último en muchas ocasiones el más infiltrativo.
■■ Dolor derivado del proceso quirúrgico.
■■ Dolor derivado de las lesiones provocadas por las metástasis.
■■ Dolor provocado por la quimioterapia y la radioterapia.
Como protocolo de actuación, el dolor oncológico se trata en función de la

intensidad de este en varias fases (cuadro 4).
78
Cuadro 4. Escalera del dolor de la OMS para el dolor oncológico.
1. AINE + adyuvantes.
2. AINE + adyuvantes + opioides débiles.
3. AINE + adyuvantes + opioides potentes.
4. AINE + adyuvantes + opioides potentes + procedimientos invasivos.
Además de considerar la escalera analgésica, en el tratamiento del dolor oncológi-

co debemos plantear un protocolo que cumpla con unos requisitos fundamentales:
■■ Eficacia continuada de la analgesia, sin picos ni valles.
■■ De fácil administración por el propietario.
■■ Coste adecuado a las posibilidades del propietario.
■■ Que tenga en cuenta la esperanza de vida del paciente (p. ej.: en animales
mayores con menor esperanza de vida los efectos secundarios a largo plazo
no serán un factor que haya que tener en cuenta).
■■ El tratamiento no debe empeorar aún más el estado general del animal ni su
calidad de vida.
Los procedimientos invasivos que se utilizan en medicina humana en casos

de tratamientos refractarios son poco viables en medicina veterinaria. Los
agentes neurolíticos, los catéteres permanentes subdurales o las bombas de
infusión pueden ser útiles en el proceso de hospitalización si el perro va a
ser sometido a una cirugía, pudiendo aprovechar esta circunstancia. De otro
modo, salvo que la cirugía o los tratamientos de quimio/radioterapia tengan
una alta expectativa de curación, son poco viables para el propietario, por
ello es necesario conocer bien la variedad de fármacos que puede aplicarse en
analgesia oncológica. 4
La administración de diversos fármacos por vía espinal (analgesia neuroa-
xial) está siendo el tratamiento de elección en medicina humana en casos de
dolor refractario a los tratamientos convencionales. Los fármacos que se utili-
zan son muchos (cada vez más), entre ellos: anestésicos locales, morfina y demás
opioides, baclofeno (relajante muscular), ciconotida, agonistas adrenérgicos α,
midazolam, agonistas colinérgicos, ketamina, etc.
Fármacos analgésicos en oncología

Antiinflamatorios: AINE y corticoesteroides
Los procesos infiltrativos se acompañan de destrucción tisular con una gran

reacción de agentes proinflamatorios, que derivan en la formación de ede-
mas. Si los tumores se localizan en cavidades óseas (inextensibles), como por
79
ejemplo las neoplasias intracraneales, subdurales o nasales, o si se desarro-

llan dentro de cápsulas viscerales, la formación de edemas es un factor álgi-
co muy importante que podemos evitar con la administración temprana de
antiinflamatorios.
Dentro de los AINE, los inhibidores de la COX-2 tienen, además, una proba-
da eficacia en la limitación tumoral, ya que se ha demostrado una gran actividad
de la enzima COX-2 en la angiogénesis y en la resistencia a la apoptosis de
células tumorales (Pang et al., 2014). También se ha demostrado la eficacia del
firocoxib en combinación con cisplatino en casos de tumores de células transi-
cionales de la vejiga, mejorando mucho la eficacia del cisplatino y la calidad de
vida de los perros (Knapp et al., 2013).
En dosis bajas, los corticoesteroides mejoran el estado general del paciente,
ya que reducen el edema, mejoran el apetito, disminuyen el dolor por compre-
sión proliferativa ósea y mejoran el estado de ánimo y el cansancio.
Analgésicos
En lo que respeta a los opioides débiles, la codeína administrada junto con para-
cetamol (10-15 mg/kg) es una combinación eficaz en el tratamiento analgésico
del dolor oncológico.
En cuanto a los opioides potentes, está demostrada la eficacia clínica de la oxi-
codona en dosis de 0,2-0,3 mg/kg, por vía oral, cada 8 horas. La morfina admi-
nistrada en CRI (24-48 horas) junto con lidocaína y ketamina produce un alivio
muy eficaz tras una cirugía (amputación) en casos de osteosarcoma. Gracias a los
estudios sobre plasticidad cerebral se ha observado una gran sensibilidad y dolor
sobre el miembro amputado; todos los estudios parecen indicar que en los perros el
proceso neurológico del dolor del miembro fantasma se produce de igual manera.
El uso de parches de buprenorfina o fentanilo es eficaz clínicamente porque per-
mite el mantenimiento de una dosis plasmática eficaz, sin picos ni valles, y por tanto
un buen control del dolor. El inconveniente es que solo pueden aplicarse en animales
que estén sometidos a vigilancia estricta por la posibilidad de ingestión o lamido.
Los endocanabinoides son sustancias endógenas que actúan sobre receptores
canabinoides que se encuentran distribuidos por todo el cuerpo, tanto a nivel perifé-
rico como central, donde ejercen una marcada actividad analgésica. Estos receptores
canabinoides tienen una gran similitud con el sistema opioide, con el que se comple-
mentan, y que se complementa también con los AINE.
Pueden aplicarse parches de lidocaína en intervenciones de amputación por os-

teosarcomas. La lidocaína, administrada en parches, por vía tópica en pomada
o aplicada mediante iontoforesis, es muy eficaz y produce un alivio del dolor
80
neuropático prolongado. Es necesario controlar bien las dosis de lidocaína o de

bupivacaína por sus efectos secundarios cardiovasculares y tóxicos.
Antieméticos
Los antieméticos son fundamentales para evitar las náuseas y mejorar la calidad
de vida de los animales. Está en estudio la actividad inhibidora de la liberación
de sustancia P del maropitant (1-2 mg/kg VO).
Anticonvulsivos
Puede utilizarse gabapentina, en dosis de 20 mg/kg o administrada en función

del efecto.
Antagonistas de los receptores NMDA
Dentro de este grupo pueden utilizarse fármacos como la ketamina, la amanta-

dina o la memantina (Schneider et al., 2009).
Bifosfonatos
La administración de pamidronato en dosis 1 mg/kg IV en 33 perros con osteo-

sarcoma demostró un efecto moderado sobre la remodelación ósea y sobre el
dolor (Fan y De Lorimier, 2005). Dado que los resultados en la clínica a veces
son más eficaces y porque no tiene apenas efectos secundarios importantes, en
casos de osteosarcoma merece la pena probar la administración de pamidro-
nato diluido en solución salina al 0,9 % (250 ml) durante 2 horas, en dosis de
1 mg/kg, repitiendo a las 2 semanas y cada 4 semanas (Fan et al., 2007). 4
Otros fármacos
La ciconotida es un analgésico peptídico, 1.000 veces más potente que la mor-

fina, equivalente sintético del veneno encontrado en un caracol de mar (Conus
magus), que actúa uniéndose a los canales de calcio tipo N, lo que provoca
un bloqueo en la liberación de neurotransmisores excitatorios de los aferentes
primarios. Su acción por vía subdural es muy potente y se está utilizando en
dolores refractarios en pacientes con cáncer y sida.
También podemos ayudarnos en los tratamientos del uso de benzodiacepi-
nas o antidepresivos (amitriptilina), siempre y cuando podamos controlar sus
efectos secundarios.
81
Dolor geriátrico
En los últimos 15 años la edad media de los perros que acuden a las clínicas ve-
terinarias ha aumentado tanto que el concepto de una tercera etapa de vida está
ya presente. Esta tercera etapa implica una serie de patologías y cambios que
deben ser tenidos en cuenta, y uno de ellos es el del dolor asociado a esta edad.
Está comprobado en medicina humana que los sistemas nerviosos central
y periférico sufren una serie de alteraciones que se manifiestan en una menor
producción de betaendorfinas y de síntesis de GABA en el tálamo y de re-
ceptores de serotonina, esto se traduce en una menor actividad nociceptiva
y de fibras Aδ y mayor actividad de fibras C. Se ha descrito una diferencia a
la tolerancia del dolor, elevándose el umbral en el dolor cutáneo pero dismi-
nuyendo en el visceral. La figura 5 muestra los tipos de dolor que engloba el
dolor geriátrico.
Fármacos analgésicos en geriatría

Teniendo en cuenta los estudios en los que se ha demostrado una menor tole-
rancia al dolor profundo y una mayor actividad de las fibras C, el tratamiento
idóneo se debería basar en una terapia neuropática, aunque se ha demostrado
una mejor calidad de vida por una mejor movilidad en perros tratados con
AINE. Igualmente el paracetamol es muy eficaz.
Figura 5. Síndrome de dolor en el paciente geriátrico.
Dolor geriátrico
Dolor musculoesquelético Dolor neuropático Dolor somático
Artrosis degenerativa Síndrome de

malabsorción
Estenosis de canal Diabetes Insuficiencia renal

crónica
82
Es necesario familiarizarse con el uso de antidepresivos, en los que se ha de-

mostrado una actividad antiinflamatoria junto a su capacidad antidepresiva. La
fluoxetina y la duloxetina presentan menos efectos secundarios que la amitrip-
tilina, aunque esta última tiene una probada eficacia antiinflamatoria; sin em-
bargo, son muy pocos los estudios realizados sobre el efecto sistémico en perros.
Los parches de buprenorfina o fentanilo aplicados sobre el pabellón auricular
son una forma eficaz de propiciar analgesia en casos de dolor refractario de tipo
neuropático, siempre evaluando los efectos secundarios respiratorios y cardio-
vasculares. La forma de aplicación debe ser muy progresiva, con un gran control
diario del perro en la clínica.
Neuropatía diabética
Aunque solo un 20 % de los enfermos diabéticos sufren dolor derivado de un
proceso neuropático, y este dolor se suele acompañar de niveles altos de glucosa
en sangre, en humanos, la neuropatía de origen diabético es la más frecuente.
Por este motivo, y debido a la cada vez mayor frecuencia de casos de diabetes en
las clínicas veterinarias, es por lo que el dolor crónico asociado a esta enferme-
dad debe ser tenido en cuenta.
En los estados iniciales de la diabetes y cuando el nivel de glucemia está
controlado, los signos clínicos de neuropatía suelen pasar desapercibidos. Los
signos de afección sensitiva de tipo parestésico suelen tener poca manifestación
y son difíciles de apreciar por el dueño del perro. Solo cuando este dolor es más
intenso, cuando se produce un dolor quemante, una hiperalgesia manifiesta o
una parestesia que afecta a su locomoción surge en el propietario la necesidad
de acudir al veterinario (fig. 6). 4
LA ACTIVIDAD FÍSICA ES PARTE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO
En perros geriátricos es fundamental romper, en mayor o menor medida dependiendo de las posibi-
lidades, el círculo vicioso de la falta de actividad física. El sedentarismo implica un menor desarrollo
muscular y una falta de aporte sanguíneo, con aumento de los radicales libres articulares y musculares
que promueven la formación de edemas que empeoran el proceso y aumentan el dolor. Por ello en
muchos casos, a pesar de observar en los análisis una elevación de los parámetros renales, es necesa-
ria la administración de fármacos que rompan ese círculo vicioso de dolor-sedentarismo y provean al
perro de una mejor calidad de vida.
En nuestra clínica, la base del tratamiento en perros geriátricos es la fisioterapia, en concreto los tra-
tamientos de electroterapia. Estos aportan numerosos beneficios instantáneos y alivio del dolor sin
ningún efecto secundario (ver capítulo 6).
83
Figura 6. Daño neurológico en el proceso diabético. El origen de la neuropatía es una combinación de factores
vasculares, metabólicos e inmunológicos. La primera fase parece deberse a una acumulación de Na+ intraaxo-
nal, con tumefacción y desmielinización. Aparecen alteraciones en los microvasos endoneurales que originan
una disminución del flujo sanguíneo y, por tanto, del oxígeno y nutrientes.
Nervios y vasos sanguíneos sanos Neuropatía diabética
Fibra nerviosa amielínica Daños en la fibra nerviosa

amielínica
Daños en la
Fibra nerviosa fibra nerviosa
mielínica mielínica
Vasos sanguíneos de los nervios Oclusión de los vasos sanguíneos
La neuropatía diabética se diagnostica cuando se han eliminado otras opcio-

nes de diagnóstico, sin embargo, debería tenerse en cuenta que no siempre va
unida a un índice alto de glucemia, sino que se asocia a un largo proceso de la
enfermedad.
Los signos clínicos varían mucho dependiendo del estado de cada animal.
Afecta a pares craneales y tronco del encéfalo, a nervios sensitivos, sensitivomo-
tores y autónomos, aunque la manifestación más frecuente es la polineuropatía
sensitivomotora distal, con una progresión de 3-4 meses en perros diabéticos
que superan los 20 mmol/l de glucosa sérica.
Suele presentarse como una afectación simétrica que comienza con una dis-
minución de los reflejos, sobre todo rotuliano, en ambos miembros posterio-
res. También puede empezar por uno solo, pero con extensión a ambos, con
miembros fríos y falta progresiva de masa muscular. Lo más característico es la
debilidad extrema del tercio posterior (postura plantígrada).
Una elevada proporción de pacientes diabéticos sufrirá durante algunos años
una ligera o moderada neuropatía difusa sensorial; el hecho de que el dolor
aumente con el reposo produce un fuerte estado de ansiedad en los animales. En
casos más graves, cualquier roce de la piel provoca un dolor quemante.
Para un diagnóstico clínico más concreto, aparte de una analítica completa,
se debe realizar una biopsia nerviosa (degeneración axonal característica) y un
estudio de conducción, electroneurografía y electromiografía.
84
Tratamiento de la neuropatía diabética

El tratamiento comprende dos fases:
■■ Control del nivel de glucosa en sangre: ácido α-lipoico, insulina. De esta for-
ma se evitará la evolución de la neuropatía. Es necesario llevar un control
estricto de la insulina, en el cual se vea implicado el propietario, mantenién-
dole informado de las posibles consecuencias de un elevado nivel de glucemia
durante un tiempo prolongado. El intervalo es el que debe mantenerse la
glucosa es de 150-250 mg/dl.
■■ Tratamiento sintomático (dolor de tipo neuropático): con terapia física que
evite el acortamiento muscular y la hipotonía excesiva y con fármacos frente
al dolor, como antidepresivos, opioides, anticonvulsivos, capsaicina tópica y
pomadas de anestésicos locales.
En casos iniciales, cuando no ha habido una degeneración axonal irreversible, se

vuelve a la normalidad en unas semanas o meses.
Dolor articular
Numerosos procesos de diferentes tipos conllevan o progresan hacia alteraciones
que afectan a la estructura y salud de las articulaciones, tanto las que integran a
los miembros como las que unen las vértebras entre sí. Cualquier alteración en
la alineación de la columna ósea, un ángulo alterado de otras articulaciones, de-
ficiencias metabólicas de calcio y fósforo o alteraciones circulatorias, infecciosas,
neoplásicas, etc., que impliquen un cambio en la perfecta armonía estructural ar-
ticular, pueden ser el inicio de un proceso artrósico de mayor o menor progresión 4
y gravedad según la importancia de la causa original y de la evolución.
Todas las estructuras articulares están implicadas en el proceso artrósico. Sin
profundizar en la histología de los diferentes tejidos articulares, debemos co-
nocer cuáles son los elementos anatómicos implicados en el desarrollo de una
artrosis (fig. 7).
Los proteoglucanos del cartílago poseen una enorme capacidad para retener
agua (higroscópicos), de tal forma que, en el momento en que el cartílago so-
porta la presión máxima, se libera esta agua retenida al espacio articular para
unirse al líquido sinovial, siendo entonces el líquido sinovial el que soporta esta
presión máxima. Una vez liberada la articulación de compresión, el agua vuel-
ve al cartílago. Este intercambio de agua implica también un intercambio de
sustancias y nutrientes. Cuando la presión o estrés ejercido sobre la superficie
del cartílago articular es constante o no es apropiado por su espesor o densi-
dad, los condrocitos se degeneran y necrosan. Estos condrocitos, con muy baja
capacidad mitótica en el adulto, son los encargados de la regeneración de los
85
Figura 7. Componentes del cartílago articular: células (condrocitos 2 %) y matriz extracelular, compuesta por
colágeno tipo I (superficial), colágeno tipo II (profundo) y proteoglucanos.
Hueso subcondral
Condrocitos
Proteoglucano
Matriz extracelular
del cartílago Ácido
hialurónico
proteoglucanos. Al reducirse la cantidad de proteoglucanos en la matriz se pier-

de la capacidad de amortiguación de la articulación, lo que provoca el inicio
del proceso de artrosis, con una disminución de la capacidad higroscópica y del
aporte de nutrientes. Debemos recordar que el cartílago articular no recibe un
aporte de vasos sanguíneos ni linfáticos y que el intercambio de nutrientes se
realiza desde el líquido sinovial.
Al disminuir la cantidad de proteoglucanos se produce una invasión de fi-
bras de colágeno en la superficie articular (fibrilación) y comienza el proceso de
erosión y ulceración condral. Posteriormente, si la lesión afecta al hueso subcon-
dral, puede haber un proceso cicatricial con depósito de fibrina, la cual carece
de actividad amortiguadora.
Llegados a este punto, se produce una alteración de la estabilidad de la mem-
brana sinovial y se desencadena la activación del proceso inflamatorio (fig. 8).
Una vez establecida la artritis, si los factores que la han provocado siguen
actuando se cronificará en diferentes estados patológicos crónicos (artrosis),
que pueden transformar de forma permanente la estructura ósea adyacente por
activación del factor activador de los osteoclastos (OAF). Este factor activa un
proceso de reabsorción ósea, con depósito reactivo de hueso irregular y desor-
ganizado, que se puede estructurar de forma espicular o nodular (osteofitos, en-
tesiofitos), generando diferentes manifestaciones óseas de artrosis, osteopetrosis,
osteomalacia, osteocondrosis, osteoporosis, etc. (fig. 9).
86
Figura 8. Proceso artrósico.
Normal Osteoartrosis
Cápsula articular Engrosamiento

de la cápsula
articular
Membrana sinovial Inflamación de la
membrana sinovial
Quistes subcondrales
Cartílago articular Destrucción
del cartílago
Sobrecrecimiento
Cavidad articular óseo (osteofitos)
Esclerosis ósea
Hueso
Fibrilación
del cartílago
Figura 9. En la imagen a la alineación de los aplomos es correcta y la línea de fuerza pasa por las secciones
de máxima densidad ósea y cartilaginosa. En la imagen b la línea de fuerza recorre una zona de menor es-
pesor de cartílago, provocándose laminación y fibrilación con posterior erosión. En la imagen c, además de la
erosión, la línea de fuerza produce microfracturas en el margen óseo articular, con la producción de depósitos
de hueso desorganizado (osteofitos).
a b c 4
87
En veterinaria, las patologías no traumáticas más predominantes con las que se

pueden relacionar los procesos artrósicos son:
■■ Secundarios a una enfermedad previa: insuficiencia renal crónica, necrosis
ósea avascular (necrosis femoral, síndrome de Cushing, neoplasias).
■■ De origen inmunológico: lupus y demás enfermedades autoinmunitarias. La
intensa acción lítica de los macrófagos y las enzimas colagenasas en las le-
siones provocadas por estas enfermedades puede incluso llegar a afectar al
hueso subcondral.
■■ Enfermedades congénitas: como la osteocondrosis, y en concreto la disecante,
provocada por una alteración en los procesos metabólicos (calcio y fósforo) de
origen genético y también por un exceso de proteínas en la dieta o la displasia.
■■ Enfermedades metabólicas: osteoporosis por una deficiencia de vitamina D.
Tratamiento del dolor articular

En primer lugar se debe diagnosticar el origen del proceso artrósico para es-
tablecer dos vías terapéuticas: un tratamiento frente a la causa del proceso ar-
trósico y un tratamiento analgésico. El tratamiento analgésico dependerá, a su
vez, de la fase de afectación de la articulación. Por ello dividiremos la artrosis
en varias fases:
■■ Fase de estrés articular.
■■ Fase de inflamación ósea.
■■ Fase de reorganización ósea articular y periarticular.
■■ Fase degenerativa.
Fase de estrés articular
Es difícil reconocer que un animal está sufriendo una fase de estrés articular.
Sin embargo, es fácil prever que esta fase va a producirse si se estudian las ali-
neaciones óseas y los aplomos. Es inevitable que un caballo con una muy mala
alineación ósea en su vida deportiva llegue a una fase en la que el cartílago no
sea capaz de soportar de forma eficaz el estrés derivado del trabajo deportivo.
Por ello, en medicina veterinaria equina se tiene muy en cuenta la prevención
de problemas articulares, ya que es difícil encontrar caballos con aplomos per-
fectos. Por el contrario, esta consideración se suele pasar por alto en el mundo
canino; no se presta atención de igual forma a la alineación de la columna ósea
y a la distribución de fuerzas, y los pacientes suelen llegar a la clínica en una fase
ya de inflamación ósea (fig. 10).
La alimentación es fundamental en esta fase. La obesidad, el sedentarismo y
la alimentación inadecuada (aporte inadecuado de minerales y aminoácidos) en
el cachorro hasta la madurez ósea son factores que una vez corregidos pueden
estabilizar una fase de artritis.
88
Fase de inflamación ósea
En la fase en la que da comienzo la remodelación ósea, se ha establecido ya en

la articulación un proceso inflamatorio que mantiene activa la membrana sino-
vial, con una gran participación de los agentes proinflamatorios, lo que disminu-
ye mucho la capacidad amortiguadora del líquido sinovial. En esta fase, el cartí-
lago ha disminuido mucho su capacidad higroscópica y es necesario, ante todo,
romper este estado de círculo vicioso proinflamatorio. Para ello, los fármacos de
elección sin duda son los AINE. Por otra parte, los corticoesteroides exógenos
son los antiinflamatorios más potentes y eficaces, ya que impiden la extravasa-
ción intraarticular de líquido, la formación de edemas, la liberación de histami-
na procedente de los macrófagos, la liberación de IL-1 y, por consiguiente, la
formación de radicales libres y la liberación de TNF-α en las primeras fases.
La infiltración de corticoesteroides por vía intraarticular provee a la articulación

de un descanso del proceso inflamatorio (fig. 11).
Existe una enorme diferencia de opiniones sobre esta terapéutica, con unas
posturas muy distanciadas respecto a la acción de los corticoesteroides sobre los
condrocitos, de hecho, se pueden encontrar artículos científicos de gran validez
que defienden posturas divergentes. Sin embargo, los últimos estudios coinciden
en que los efectos negativos que pudieran provocarse se debían a una terapia
agresiva, en el sentido de que las dosis fueran excesivas en el caso de esteroides
Figura 10. Microfractura articular radiocarpiana Figura 11. Infiltración en la articulación coxofemoral
provocada por estrés óseo en el aplomo izquierdo en de un perro.
un perro de 8 años.
89
de acción muy prolongada (p. ej.: triamcinolona). En la opinión de la autora, las

conclusiones en contra se basan en los estudios efectuados en atletas y caballos,
en los cuales no se ha respetado un tiempo prudencial de recuperación tras una
lesión y se ha abusado de los corticoesteroides por su enorme actividad antiin-
flamatoria y, por tanto, analgésica. En estos casos, la lesión sobre los condrocitos
se podría deber a que la analgesia producida ha permitido la continuación de la
actividad deportiva sin haber recuperado la capacidad amortiguadora del líqui-
do sinovial y sin haber tratado las causas originales de la artrosis.
Se enumeran a continuación algunos estudios que han verificado, sin lugar a

dudas, la acción condroprotectora de los corticoesteroides exógenos adminis-
trados como tratamiento preventivo en la fase de inflamación ósea para evitar
la evolución hacia estadios degenerativos:
■■ Demostración de la capacidad de la dexametasona como preventivo en la
degradación de los proteoglucanos (Lu et al., 2011).
■■ Demostración de la capacidad de los glucocorticoides para preservar la fun-
ción hidrodinámica de los proteoglucanos (Van der Kraan et al., 1993).
■■ Disminución de la expresión de IL-1 y de la activación de metaloproteinasas
en conejos de experimentación (Huebner et al., 2014).
CORTICOESTEROIDES MÁS UTILIZADOS EN TERAPIA INTRAARTICULAR

No se ha establecido un protocolo estricto de tratamiento con corticoesteroides. La dosis variará depen-
diendo de la fase del proceso artrósico, teniendo en cuenta que el tiempo de metabolización por vía
intraarticular es mucho mayor. Por ejemplo, se ha comprobado que la acción de la prednisona por vía
intraarticular con una dosis de 50 mg por articulación media puede llegar a las 16-24 semanas (Frusso,
2001). Por tanto, a la hora de elegir el fármaco, tendremos en cuenta los factores de dosis de equiva-
lencia, vida media plasmática, potencia glucocorticoide y tiempo de acción tisular. Los corticoesteroides
más frecuentemente utilizados son: betametasona, triamcinolona, parametasona, dexametasona y
metilprednisolona (tabla 1). La triamcinolona tiene una potencia mineralocorticoide menor de 0,01.
Tabla 1. Dosis y duración del efecto de los corticoesteroides administrados por vía intraarticular.
CORTICOESTEROIDE DOSIS VIDA MEDIA PLASMÁTICA DURACIÓN DEL EFECTO INTRAARTICULAR

Prednisona 5 mg 60 minutos 12-36 horas
Metilprednisolona 4 mg 200 minutos 12-36 horas
Triamcinolona 4 mg 200 minutos 12-36 horas
Parametasona 20 mg 200 minutos 18-38 horas
Betametasona 0,6 mg 300 minutos 36-72 horas
Dexametasona 0,5 mg 300 minutos 36-72 horas
90
Fase de reorganización ósea
A continuación se describen los diferentes fármacos y suplementos que pueden

administrarse en la fase de reorganización ósea para frenar el progreso de la
artrosis y paliar el dolor que produce.
Ácido hialurónico
En esta fase, es fundamental proporcionarle a la articulación un suplemento de
elementos viscosos y elásticos (viscosuplementación) que compensen la carencia
de proteoglucanos por la menor cantidad de condrocitos, y, por otro lado, que
contrarresten el incremento de líquido procedente de la extravasación desde los
vasos de la membrana sinovial. Como fármaco fundamental tenemos el ácido
hialurónico, un componente importante de la matriz del cartílago y del líquido
sinovial. En el mercado lo encontramos en diferentes concentraciones y su efica-
cia se cuestiona igual que la de los corticoesteroides, demostrando, en cierta ma-
nera, que no todos los procesos artrósicos responden igual y que, seguramente,
esto es debido a que no se agrupan teniendo en cuenta la causa. Sin embargo, es
mayor el número de estudios que concluyen que el ácido hialurónico tiene un
efecto muy positivo sobre la actividad de viscosuplementación, y que su eficacia
analgésica y funcional se aprecia especialmente desde la quinta semana y se
puede prolongar hasta 13 semanas (Bellamy et al., 2006).
Plasma enriquecido con plaquetas

El estado de la articulación es la suma del estado de sus componentes, los cuales
están en un continuo equilibrio entre los agentes anabólicos y los catabólicos. El
tratamiento con factores de crecimiento procedentes de las plaquetas pretende
proporcionarle a la articulación una gran concentración de agentes anabólicos.
Esto implica frecuentes infiltraciones de plasma enriquecido con plaquetas. 4
Anticuerpos anti-NGF
En estudios realizados recientemente se ha demostrado en perros, al igual que
previamente se había demostrado en ratones y humanos, que la actividad anal-
gésica de los anticuerpos frente al factor de crecimiento nervioso (anti-NGF
canino NV-01: 200 µg/kg IV) tiene una eficacia comparable con los AINE (Las-
celles et al., 2015).
Nutracéuticos
Todos los estudios realizados parece que relacionan la actividad de estos com-
puestos con la actividad del sulfato en la vida media de los condrocitos. Tie-
nen carga negativa, lo cual facilita una unión fuerte con moléculas de agua y
con ello una mejor hidratación de la matriz extracelular, siendo tanto la con-
droitina como la glucosamina los mejores transportadores de sulfato para las
articulaciones.
91
En el año 2001 y luego en 2005 se realizaron revisiones sistemáticas de todos

los estudios clínicos realizados, llegando a la conclusión de que en las primeras
fases de la osteoartrosis el sulfato de condroitina y el sulfato de glucosamina pre-
sentan un efecto positivo tanto en la funcionalidad articular como en el control
del dolor. Posteriormente se han realizado muchos más estudios, tras los cuales
la conclusión parece ser que el sulfato de glucosamina, la N-acetilglucosamina y
el sulfato de condroitina son los nutracéuticos más importantes.
Además, parece que el tratamiento con glucosaminas tiene un efecto directo
sobre la condrogénesis (Derfoul et al., 2007; Michel et al., 2005; Reginster, et
al., 2001).
Ácidos grasos ω
El mecanismo de acción de los ácidos grasos ω-3 parece ser que es la inhibición
competitiva de la actividad oxidativa del ácido araquidónico (ácido graso ω-6),
siendo particularmente eficaz el ácido icosapentaenoico (EPA), actuando incluso
de forma más eficaz con una mayor actividad fisiológica de la IL-1 (Allam-
Ndoul et al., 2016; Boe y Vangsness, 2015; Rialland et al., 2013; Wann et al.,
2010).
Fase degenerativa
A continuación se describen los diferentes fármacos que pueden administrarse

en la fase degenerativa.
Amantadina
Al igual que en el dolor de origen neuropático, la amantadina, en dosis de
3-5 mg/kg cada 24 horas, puede ayudar en la actividad analgésica de los AINE
en casos refractarios (Lascelles et al., 2008).
Toxina botulínica
La toxina botulínica, producida por Clostridium botulinum, es la toxina bioló-
gica más potente que existe. La toxina de tipo A se ha aplicado en el tratamiento
de problemas de espasticidad muscular por su acción en el bloqueo de la libera-
ción de acetilcolina en la placa motora. Por otra parte, se han realizado muchos
estudios de su actividad analgésica por vía intraarticular. Se ha demostrado no
solo un efecto analgésico que puede prolongarse incluso durante 16 semanas,
sino que un estudio (Domínguez-Carmona, 2005) ha demostrado que la toxina
botulínica inhibe las enzimas GTPasa Rho, que son necesarias en el proceso
de activación de la producción de IL-1 en la inflamación. Se ha observado que
la toxina botulínica tiene, por ello, un marcado efecto condroprotector y que
mejora mucho la funcionalidad en rodillas artrósicas. Se ha aplicado en articu-
laciones grandes en caballos, en dosis de 100 UI, con muy buenos resultados en
su funcionalidad (Aoki, 2005; Meng et al., 2009; Yuan et al., 2009).
92
Opioides
Durante los procesos de inflamación, más en los casos de artrosis causada por
un proceso reumático, se aumenta la expresión genética de los receptores opiá-
ceos (sobre todo receptores µ) en los ganglios de la raíz dorsal y aumentan los
receptores opiáceos en la periferia. Esto ocurre también dentro de la articulación
y en los nociceptores de la cápsula articular, tendones, ligamentos y periostio,
donde se produce un aumento de la densidad de estos receptores. Además, la
acción de los opioides sobre la disminución de la diapédesis y del aporte de
agentes proinflamatorios hace que ejerzan un efecto inhibidor en el proceso de
hiperalgesia que aparece en los procesos de artrosis duradera. La aplicación por
vía intraarticular mejora aún más esta acción, por la disminución de su aclara-
miento plasmático dentro de la cavidad articular, que, en el caso de la morfina,
se une a su baja liposolubilidad, lo que disminuye su tasa de absorción. Además,
en el caso de la morfina existe una actividad proliferativa celular de regenera-
ción y regulación del condrocito.
En un estudio comparativo se evaluó la acción de la morfina y la triamci-
nolona, administradas junto con bupivacaína por vía intraarticular, frente a la
acción de la bupivacaína sola. Se comprobó que el efecto análgesico era igual
en el caso de la triamcinolona y la morfina, y en ambos casos muy superior al
efecto de la bupivacaína sola (Beyaz, 2012). También se han realizado estudios
con otros opioides administrados por vía intraarticular, como el tramadol en
ratas, evidenciándose no solo su acción analgésica, sino también un efecto en la
reducción de edema periférico (Garlicki et al., 2006).
Hemos enumerado los tratamientos más utilizados actualmente en los pro-
blemas de artrosis, aunque están en estudio muchos más, como la aplicación de
ozonoterapia o la silicona intraarticular. Cabe destacar que en todo tratamiento
de artrosis es fundamental la aplicación conjunta de técnicas adyuvantes fisiote-
rapéuticas que restablezcan la actividad muscular del miembro correspondiente. 4
También es muy importante restaurar el aporte circulatorio mediante terapias
antiedematosas. En este caso, es particularmente eficaz la terapia con diatermia,
que actúa de forma exacta sobre la zona de inflamación concentrando la energía
en el lugar donde se está produciendo el proceso inflamatorio. La reducción del
edema mediante esta técnica, acompañada de un masaje manual que restablez-
ca la movilidad primero de forma pasiva, mejora los procesos de retirada de
líquido con productos procedentes del metabolismo que contienen un exceso de
radicales libres que activan los nociceptores y son proinflamatorios.
93
Dolor radicular
El dolor radicular es el dolor de tipo crónico más frecuente en la clínica veterinaria.
El dolor que proviene de una hernia discal es diferente si en la hernia se ha
producido o no una extrusión del núcleo pulposo del disco, ya que este contiene
sustancias (histamina, leucotrienos, bradicinina, fosfolipasa A2) que al liberarse
sobre la raíz espinal propician un estado inflamatorio y se genera una sensibi-
lización del nervio espinal. Si no hay salida del núcleo y solo se produce una
protrusión del anillo fibroso, se provoca un compromiso circulatorio. Si es una
protrusión pequeña pero prominente (puntiaguda), implica la formación de un
edema en una estructura que, al igual que ocurre en el cráneo o en el casco del
caballo, es inextensible y, por tanto, provoca un dolor insoportable (fig. 12).
Cuando no se rompe el anillo fibroso y la hernia es de base ancha y poco pun-
tiaguda, el dolor es menor y responde mejor a la terapia física.
En todos los casos esta patología puede acompañarse o no de una radicu-
lopatía que afecte a la funcionalidad del miembro. Esta radiculopatía puede
manifestarse, además, con parestesia y atrofia muscular.
En veterinaria, este dolor cada día es más frecuente. Como factores predispo-
nentes podríamos enumerar:
■■ Raza: Bulldog Francés, en el que cada vez es más frecuente el dolor radicular
cervical, Bulldog Inglés, Teckel y Yorkshire Terrier (fig. 13). La gran elas-
ticidad de los perros de raza Border Collie les predispone a subluxaciones
vertebrales que, al no detectarse y corregirse a tiempo, provocan una aco-
modación muscular y esta subluxación se cronifica, con la instauración de
estenosis intervertebral y artrosis crónica cervical.
■■ Traumatismos: como atropellos, caídas y agresiones graves a perros pequeños.
■■ Vida sedentaria: esta circunstancia es fatal para la musculatura superior pa-
ravertebral, que se encuentra poco tonificada y va perdiendo volumen y se
va acortando. Es una zona especialmente sensible a la vida sedentaria, ya que
los perros que son ejercitados con una sujeción permanente no la trabajan
nunca y esto va provocando falta de tono, acortamiento de las fibras, falta
Figura 12. Diferentes tipos de hernia discal.
Disco normal Degeneración Prolapso Extrusión Secuestro
94
de desarrollo de tendones y ligamentos y, en resumen, debilidad regional.

Es entonces cuando cualquier pequeño traumatismo o cojera de cualquier
miembro puede provocar una subluxación con facilidad o una mala acomo-
dación vertebral.
■■ Patologías ortopédicas: tanto de origen genético (displasia de cadera o codo),
como roturas de ligamentos en rodilla, traumatismos por atropello, etc. En
general, tras un tiempo de tratamiento (que suele implicar una cirugía), se
procede a la administración de analgésicos durante un periodo corto y se da
por supuesto que el tratamiento ha terminado. Sin embargo, tras un proceso
así se suele acomodar toda la columna a una marcha antiálgica, que implica
una sobrecarga por lo general de la región muscular lumbar y un exceso de
acción y movilidad de la región vertebral lumbar y, en especial, lumbosacra.
Las consecuencias suelen ser una sobrecarga muscular paravertebral, com-
presión discal con protrusión, artrosis facetaria e intervertebral, espondiloar-
trosis con estenosis de los agujeros intervertebrales y, al final, estenosis del
canal vertebral. Todo esto se acompaña de dolor muscular, dolor radicular y
un mayor sedentarismo, generando un círculo vicioso cada vez más frecuente
en los perros.
El dolor radicular es difícil de diagnosticar en el perro. Debemos tomar nota

de la historia clínica de forma rigurosa, sobre todo de los antecedentes de le-
siones ortopédicas, así como ver radiografías antiguas y prestar atención a
cualquier dolor antiguo que se haya resuelto con una administración larga de
AINE. A continuación, debemos observar su forma de levantarse, caminar, subir
Figura 13. Tratamiento de ultrasonidos en un Bulldog Francés afectado por una

hernia discal.
95
escaleras, comer del suelo, etc. Pero lo más importante es palpar su musculatura
y comprobar la existencia de puntos de dolor, contracturas y puntos neurálgicos
(trigger points) que nos vayan informando del origen del dolor.
Ante un dolor radicular con radiculopatía, veremos un miembro (o ambos si es

bilateral) con musculatura atrófica y laxa, con piel fría y poco receptiva al tacto,
con reflejos aumentados o disminuidos y con sobrecarga de la región muscular
del otro miembro o paravertebral, que se habrá desarrollado por compensación.
El dolor que acompaña a una radiculopatía puede ser permanente o apare-

cer de forma brusca con algún tipo de movimiento. El dolor que proviene de
una compresión discal es más continuo y mejora con el ejercicio, sin embargo,
el dolor que proviene de una estenosis del canal vertebral o de los agujeros
intervertebrales empeora con el ejercicio, aparece de forma brusca y es de tipo
punzante e insoportable.
Tratamiento del dolor radicular

Consideraremos que el tratamiento del dolor radicular tiene varias fases:
■■ Búsqueda y resolución en la medida de lo posible de la causa original que
haya provocada una mala actividad vertebral.
■■ Revisión del tratamiento analgésico previo, si lo hay, y estudio de los resultados
que el propietario, de la forma menos subjetiva posible, ha evidenciado con este.
■■ Definición del proceso doloroso, analizando si existe o no un proceso infla-
matorio concomitante o es exclusivamente neuropático.
■■ Aplicación de tratamientos de fisioterapia con los siguientes objetivos:
■■ Resolución del edema local (diatermia).
■■ Mejorar la circulación local al punto de lesión: la diatermia puede llegar
a aumentar la circulación en un 400 % según un estudio realizado con
ecografía Doppler.
■■ Resolución de puntos de dolor muscular, contracturas y acortamiento de
fibras musculares.
■■ Electroestimulación muscular para recuperar la funcionalidad y resolver el
dolor muscular añadido.
■■ Tratamiento antiálgico puro mediante ultrasonidos, corrientes interferen-
ciales, TENS, etc., de forma intensiva junto a un tratamiento conductual
para recuperar la “comunicación central” con el miembro afectado.
■■ Tratamiento del dolor neuropático en sí. Es importante tener muy clara la
definición del tipo de dolor, ya que el dolor neuropático no responde a los
tratamientos convencionales analgésicos.
96
La figura 14 muestra cómo debe aplicarse el tratamiento de un dolor diagnosti-

cado como neuropático. En función de estas premisas se elegirá el tratamiento
más adecuado, administrando los diferentes fármacos y enfoques terapéuticos
que se describen a continuación.
Figura 14. Tratamiento dolor neuropático.
Dolor neuropático
Paciente con tratamiento previo Paciente sin tratamiento previo

(AINE, corticoesteroides)
Anticonvulsivos Anticonvulsivos y AINE
Tratamiento no efectivo
Fisioterapia (relajación de
contracturas, eliminación de edemas)
+ Opioides
Infusión (CRI) de
ketamina + lidocaína + opioides
Revisar el diagnóstico
4
Corticoesteroides
Los corticoesteroides ofrecen resultados contradictorios tanto por vía sistémica,

por vía subdural como aplicados a través de los agujeros intervertebrales, sien-
do esta última vía la más eficaz a la hora de proporcionar analgesia, pero con la
complicación de que su eficacia es mayor cuanto más aproximado se deposite el
fármaco al punto de inflamación. En medicina humana se aplica mediante la ayuda
de fluoroscopia, lo que dificulta esta técnica en veterinaria por el alto coste del pro-
ceso. La infiltración intravertebral por vía epidural de corticoesteroides es la técnica
que puede ser más viable en veterinaria, solos o combinados con un opioide.
97
Opioides
Por vía subdural, la mayor o menor liposolubilidad de los opioides condiciona

que tengan efecto o no sobre la sustancia gris. En este aspecto, la morfina, por
ser más hidrofílica, es más eficaz proporcionando analgesia sobre la sustancia
gris medular.
Relajantes musculares
Todos los cuadros que se acompañan de dolor radicular van unidos a un proceso
muscular tanto local de los músculos inervados por ese segmento espinal como
referido por la acomodación antiálgica. La administración en una primera fase
de relajantes musculares como tratamiento de choque (diacepam) produce una
analgesia derivada de una mejor circulación y de la liberación de la compresión
radicular provocada por la propia musculatura.
AINE
Siguiendo las consideraciones de la escala analgésica, debemos tener en cuenta

la administración de AINE en la primera fase de tratamiento, junto con los
relajantes musculares.
En el punto de infiltración, los anestésicos locales administrados solos o junto a

corticoesteroides producen una analgesia corta, pero proporcionan un descanso
del dolor. Está demostrada su eficacia cuando se infiltran sobre los puntos neu-
rálgicos o desencadenantes del dolor (trigger points).
Neurolíticos
La radiofrecuencia pulsada se está utilizando cada vez más. Produce un bloqueo

temporal de la rama nerviosa, y se emplea más en el ramo medial para bloquear
la sensibilidad de las facetas articulares en los casos de dolor refractario. Algu-
nos neurolíticos como el fenol deben utilizarse con precaución, ya que pueden
afectar a ramas nerviosas vecinas.
Adyuvantes analgésicos
Fármacos como gabapentina, pregabalina y amantadina potencian la analgesia.
98
Otras terapias
En todos los casos, la electroterapia ayuda a luchar contra el proceso de sen-

sibilización que exacerba la sensación dolorosa. La aplicación de TENS sobre
el tronco nervioso puede aliviar el dolor en sus primeras fases y las corrientes
interferenciales aplicadas sobre la articulación sacrolumbar en caballos ha sido
un tratamiento de resultados magníficos en caballos de salto.
La electroterapia nos permite atacar de forma directa la formación de ede-
mas, que incrementan la sensación de dolor por el aumento de la presión sobre
las estructuras nerviosas y que impiden el intercambio de sustancias en el punto
de lesión. En todos los casos donde se ha producido una compresión se produce
una alteración del proceso circulatorio y, por tanto, un edema.
La diatermia, las corrientes interferenciales o los ultrasonidos son técnicas
fundamentales que no deben faltar nunca cuando se pretende luchar contra un
dolor de este tipo, además son una alternativa factible en la clínica veterinaria
(fig. 15).
Figura 15. Aplicación de corrientes interferenciales en un perro con una lesión

sacrolumbar.
99
5
TERAPIAS INTERVENCIONISTAS
Introducción
Técnicas ablativas
Técnicas descompresivas
Técnicas neuromoduladoras
Electroterapia
Introducción
En medicina humana, una vez se han utilizado todos los tratamientos farma-
cológicos se llega a la aplicación de las técnicas intervencionistas. Estas técnicas
pueden ser quirúrgicas o no, y son procedimientos de eficacia rotunda en los
procesos del dolor, aunque conllevan una serie de efectos secundarios inevitables.
En medicina veterinaria la utilización de estas técnicas es de difícil viabilidad.
Los motivos son sencillos: en primer lugar el elevado coste de los procedimien-
tos, ya que la mayoría de estos (los más actuales y eficaces) son realizados me-
diante equipos de diagnóstico por imagen (fluoroscopio) de alto coste, tanto del
equipo como del habitáculo necesario para su uso; y, en segundo lugar, porque
debido a este primer impedimento el coste de la consulta es muy elevado, lo que
se deriva en una menor posibilidad de obtener experiencia técnica y menores
conocimientos sobre los resultados en el animal (fig. 1). Sin embargo, por suer-
te esto va cambiando poco a poco y seguramente estos impedimentos se irán
subsanando.
En este capítulo enumeraremos las técnicas más modernas de terapia interven-

cionista que se realizan en las unidades del dolor en España y describiremos
con más detalle las que son factibles en veterinaria. Estas técnicas se dividen en:
■■ Técnicas ablativas o quirúrgicas.
■■ Técnicas descompresivas: discólisis.
■■ Técnicas neuromoduladoras: neuroestimulación en los cordones medulares o
periférica y técnicas de infusión espinal de fármacos mediante catéter.
Toda acción intervencionista de este tipo se aplicará tras el fracaso de las técni-
cas analgésicas farmacológicas y de electroterapia.
Figura 1. Equipo de fluoroscopia.
102
Terapias intervencionistas
Técnicas ablativas
Las técnicas ablativas impiden la transmisión de información nerviosa de forma
temporal o de forma permanente, dependiendo de la técnica utilizada. Se apli-
can sobre nervios periféricos (neurectomía), vías simpáticas (simpatectomía),
nervios propios espinales (rizotomía), sobre ganglios de la raíz dorsal, sobre
haces de la médula espinal (cordotomía) y, además, se realizan acciones sobre
pares craneales, sobre el cerebro y sobre el tronco encefálico.
La rizotomía (radiculotomía o radiculectomía) es la sección quirúrgica de las raíces sensitivas o motoras

de uno o más nervios raquídeos o, más raramente, craneales.
La cordotomía es la sección quirúrgica de cualquiera de los cordones de la médula espinal.
La interrupción funcional de la vía del dolor se puede realizar mediante sus-

tancias químicas (es la forma más antigua). Se utilizan agentes como el fenol, el
extracto de la planta Sarracenia purpurea y el glicerol.
La radiofrecuencia es una técnica que permite una acción permanente y tam-
bién temporal (radiofrecuencia pulsada).
Todas estas técnicas conllevan efectos secundarios muy importantes y funda-
mentales que deben tenerse en cuenta. La reinervación no es infrecuente y puede
ir acompañada de una mala organización del proceso cicatricial por infección o
porque la ablación no se controló adecuadamente.
Neurectomía periférica
En los perros, y en la medicina de pequeños animales en general, estas técnicas
no son habituales; los bloqueos periféricos se están empezando a usar con fines
de analgesia quirúrgica solamente (fig. 2).
En medicina humana su uso es muy útil en casos de neuralgias de trigémino,
intercostales, posherpéticas y en amputados. Dentro de las técnicas aplicadas so-
bre el nervio trigémino, la radiofrecuencia es una de las más útiles, ya que se ha
convertido en una técnica sencilla y, por tanto, aplicable a enfermos debilitados.
5
Rizólisis
Se realiza mediante radiofrecuencia, siendo la radiofrecuencia pulsada (RFP) la
técnica más utilizada por su característica de temporalidad en su acción (lesión
controlada del nervio). Es la que más se aplica en unidades del dolor en personas
por sus buenos resultados, que derivan de ser una técnica muy controlada y que
limita de forma muy exacta la zona de acción y su temporalidad, factores que
por el momento solo esta técnica permite.
103
Rizólisis facetaria a
Es la aplicación de radiofrecuencia para inhibir

la transmisión nerviosa sobre la rama medial del
nervio dorsal que inerva las articulaciones face-
tarias. El dolor de las facetas o carillas articula-
res (dolor facetario) no tiene una sintomatología
clara en humanos, así que en perros el diagnósti-
co se complica más aún.
La aplicación de un tratamiento de rizólisis
b
facetaria debe ir precedido de un test diagnóstico
realizado con dos bloqueos distanciados unas se-
manas de lidocaína y posteriormente de bupiva-
caína, con los cuales debe apreciarse una mejoría
de, al menos, el 50 %. La técnica es aplicable en
vértebras cervicales, torácicas y lumbares.
Cordotomía
c
Esta técnica, que también debemos mencionar
en este tratado de dolor crónico, es la sección del
haz espinotalámico que se realiza para la analge-
sia oncológica, sobre todo en el cáncer cervical,
de colon, de pulmón y de mama, así como en
otros procesos de origen no oncológico (fig. 3).
Figura 2. Lesión en el miembro anterior de un

Galgo (a). Bloqueo de la inervación sensitiva del
miembro afectado previo a un tratamiento de
radiofrecuencia (b y c).
Figura 3. Cordotomía mediante radiofrecuencia.
104
Lesión en la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ)

Se denomina DREZ (dorsal root entry zone) la zona concreta de entrada de la
rama nerviosa sensitiva en el asta dorsal de la médula espinal. Comprende una
estructura muy importante, el haz de Lissauer —una ramificación anterior y
posterior de la rama dorsal en el momento de la entrada del nervio espinal en
la médula espinal (ver capítulo 1)—, que permite la conexión de una entrada
sensitiva en secciones medulares anteriores y posteriores.
La técnica consiste en la lesión controlada de las láminas I, II y V de Rexed
(fig. 4). Las láminas I y II junto con la lámina V son la zona de recepción de las
señales nociceptivas en la sustancia gris. Se aplica en dolores de regiones muy
concretas: en el dolor por avulsión del plexo braquial, posamputación y pos-
herpético. Se realiza mediante radiofrecuencia, láser de CO2 o bisturí de rayos γ.
Técnicas descompresivas
Son técnicas destinadas a liberar la compresión de las vías nerviosas, tanto cen-
trales como periféricas. Se emplean en el dolor del nervio trigémino (descom-
presión percutánea con balón, descompresión microvascular), en la compresión
traumática de nervios periféricos (por un accidente o por la cicatrización de
una cirugía previa que haya englobado un trayecto nervioso), en tumores, en la
estenosis del canal vertebral y en casos de compresión discal.
Sin introducirnos en el inmenso campo de las técnicas quirúrgicas de descom-
presión tanto en estenosis del canal vertebral como en el tratamiento de hernias
discales, vamos a comentar las técnicas de discólisis aplicadas en las unidades
del dolor.
Figura 4. Lesión controlada en DREZ.
105
LESIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL

La patología del disco intervertebral es una de las principales fuentes de dolor. El dolor discogénico
está relacionado con el aumento de actividad de nociceptores en el disco afectado. Parece ser que
la lesión sobre el anillo fibroso permite la creación o neoformación de fibras nerviosas nociceptivas,
que se forman junto con el tejido de granulación cicatricial que intenta reparar el anillo fibroso, y que
llegan hasta el núcleo pulposo. Esta neoformación suele coincidir con un aumento del NGF y suele estar
acompañado de fibras simpáticas. La acción de estas terminales nerviosas amielínicas sobre el núcleo
y el aumento de agentes proinflamatorios en la zona (NGF, IL-1) crean un ambiente proinflamatorio
circunscrito, que provoca un efecto de llamada sobre potentes agentes inflamatorios como la sustancia
P y la bradicinina. Se inicia entonces un círculo vicioso de dolor-inflamación-edema que provoca una
compresión sobre todas las estructuras de la zona y que afecta de forma directa a las raíces espinales.
Discólisis
Existen muchas técnicas que actúan sobre el disco intervertebral, la mayoría de
ellas pretenden disminuir el volumen del núcleo discal, eliminando así la protru-
sión del núcleo sobre el anillo fibroso, o eliminar la acción proinflamatoria de las
sustancias liberadas por este cuando se ha producido un traumatismo sobre él.
Las técnicas de radiofrecuencia (termocoagulación), ozonoterapia, discólisis
con azul de metileno, crioterapia, terapia electrotermal intradiscal (IDET), abla-
ción de las ramas comunicantes, etc., actúan disminuyendo la compresión pro-
vocada por el disco degenerado. De todas ellas, la que tiene el nivel de evidencia
científica más alto es la ablación de las ramas comunicantes grises (fig. 5).
La mayor parte de los terminales nerviosos se encuentran en el tejido conjun-
tivo perianular y en la parte central del platillo cartilaginoso adyacente al núcleo
Nervios sinovertebrales
Figura 5. El disco
intervertebral tiene una
inervación sensitiva y
simpática (nociceptiva).
Está inervado por
tres plexos: anterior, Tronco simpático
posterior y un plexo
lateral. Este entramado
nervioso procede de los
nervios sinovertebrales
y de los ramos
comunicantes grises.
Ramo comunicante gris
106
pulposo. En el núcleo pulposo del disco sano no existen terminales nerviosos

(García-Cosamalon et al., 2013).
El ozono también ha mostrado resultados con un grado de evidencia cientí-
fica elevado. Aunque ha pasado por varias fases en las que se ha dudado de su
actividad, en este campo su uso es cada vez más frecuente. Se utiliza en medicina
en una mezcla del 95 % de oxígeno y 5 % de ozono (O2O3). Su acción es la de
neutralizar la formación de compuestos inestables de oxígeno reactivo al liberar
un átomo de oxígeno cuando se pone en contacto con los tejidos. Al neutralizar
la formación de estos compuestos inestables, que son productos tóxicos libe-
rados por la extrusión del núcleo pulposo, se disminuye la inflamación. Tiene
un efecto beneficioso para disminuir este proceso inflamatorio aplicado en la
musculatura paravertebral, aunque también se puede aplicar directamente sobre
el disco para producir una discólisis. El mecanismo está basado en la capacidad
de reducir los mucopolisacáridos, lo que disminuye la capacidad higroscópica
del núcleo, reduciendo así el volumen de agua y su tamaño (Iliakis et al., 2001;
Paz-Valiñas, 2006).
Técnicas neuromoduladoras
Se engloban en este apartado la técnica de neuromodulación eléctrica y la vía
farmacológica.
Neuroestimulación
La neuroestimulación es la estimulación eléctrica de determinadas zonas del
cuerpo. No se sabe con seguridad el proceso por el cual se produce analgesia y
las teorías planteadas son varias, desde la teoría de la puerta de Melzack y Wall
(1965) hasta la estimulación de vías inhibitorias o la liberación de neurotrans-
misores inhibidores.
Se aplica en dolor de tipo neuropático (posherpético, diabético, posamputa-
ción, neuralgia occipital, dolor vascular con degeneración neuronal, etc.), en el
síndrome del dolor regional complejo y en el dolor provocado por la angina de
pecho.
5
Las localizaciones más utilizadas para los electrodos son:
■■ Cordones dorsales de la médula espinal.
■■ Espacio epidural posterior, consiguiendo una parestesia regional.
■■ Raíces nerviosas, buscando una parestesia de la región inervada por ese
nervio.
■■ Periférica y en un área más concreta, buscando una parestesia más localizada.
■■ Cerebral.
107
Tras una fase de prueba, si el resultado es positivo y el paciente lo acepta, se pro-

cede a la implantación quirúrgica de los electrodos y el generador. Este último se
coloca en la fosa ilíaca de forma subcutánea y se controla por telemetría.
Los problemas que conlleva este método analgésico, aparte de la propia com-
plicación de la cirugía, son los que van unidos a la sofisticación del equipo, como
alteraciones del equipo informático (hardware) y roturas o migraciones de los
electrodos. Además, existe la posibilidad de que aparezca acomodación a la co-
rriente, infección o rechazo por parte del paciente.
Infusión espinal
La analgesia que se produce administrando opioides por vía espinal (subdural
o epidural) requiere dosis mucho menores que por vía sistémica, con la misma
eficacia y además es mucho más selectiva. Esta característica confiere a esta vía
de administración las ventajas de:
■■ Menos efectos secundarios.
■■ Menor acomodación.
La administración continua de opioides y otros fármacos (clonidina, baclofeno,

ciconotida) se realiza mediante la implantación de un catéter permanente, cuya
punta se ubica en el espacio epidural o subdural, unido a una bomba de admi-
nistración programable, que cuenta con un depósito y un mecanismo de propul-
sión (fig. 6). Algunas de estas bombas poseen un programador que calcula las
dosis y realiza mediciones.
Figura 6. Bomba de administración programable.
108
Evidentemente, estas bombas se implantan en enfermos cuya terapia anterior

ha sido infructuosa y en casos especiales de dolor intratable o pacientes terminales.
En veterinaria, estos catéteres se implantan en el posoperatorio de pacientes
que se supone que están sometidos a dolor de alta intensidad, pero siempre con
hospitalización. Por ello, la idea de utilizarlos en veterinaria es complicada, ya
que la bomba se implanta por vía subcutánea en la fosa ilíaca y existe un por-
centaje de casos en los que se produce infección local, salida de líquido cefalo-
rraquídeo o seromas, efectos secundarios todos complicados que requieren un
control permanente. Sin embargo, la gran eficacia de estas bombas implantadas
en personas nos obliga a hacer una mención y un recorrido por los fármacos
más utilizados.
Los opioides son los fármacos analgésicos por excelencia por vía epidural
y subdural. La elección del fármaco depende de su liposolubilidad/hidrosolu-
bilidad, ya que de este factor depende el tiempo que el opioide está ejerciendo
su actividad analgésica y, por tanto, también los efectos secundarios que le
acompañan.
Los opioides más utilizados son morfina, fentanilo, sufentanilo e hidromor-
fona. Entre ellos hay una diferencia fundamental: la característica de liposolubi-
lidad del fentanilo y de hidrosolubilidad de la morfina. Esta diferencia le permite
a la morfina permanecer durante más tiempo en el líquido cefalorraquídeo de
forma activa sin ser eliminada hacia el plasma, desde donde penetra a través del
líquido extracelular de la sustancia blanca (que está constituida en un 85 % por
lípidos procedentes de las células de Schwann que envuelven las membranas
axonales) de forma más eficaz hacia la sustancia gris (que es ligeramente hi-
drofílica), donde se localizan los receptores opioides. Además, la morfina, cuya
capacidad analgésica puede perdurar hasta 24 horas, prolonga su actividad por
su progresión supraespinal. Esta duración prolongada de la morfina hace que
sea muy eficaz para su uso por vía espinal, sin embargo, obliga al control per-
manente de los posibles efectos secundarios.
El fentanilo es muy liposoluble, su eliminación plasmática es rápida y, por
tanto, su tiempo de actividad es menor, pero es más potente. Se suele utilizar
para proporcionar analgesia en obstetricia junto a la anestesia local. Es impor-
tante destacar que su uso confiere mucha seguridad y poca reacción inflamato-
ria en el punto de aplicación. El sufentanilo es altamente liposoluble y de gran
seguridad y capacidad analgésica.
En estudios realizados en cerdos (Bernards et al., 2004; Ummenhofer et al.,
5
2000) con morfina, alfentanilo, fentanilo y sufentanilo, se comprobó que a nivel
torácico el peso molecular era el responsable de la eliminación plasmática: cuan-
to mayor era el peso molecular menor era la difusión. Este es el hecho que hace
que la morfina tenga actividad rostral y que perdure su acción.
109
Electroterapia
La electroterapia es una de las técnicas menos apreciadas en el tratamiento del
dolor. El término electroterapia engloba numerosas técnicas que utilizan dife-
rentes corrientes eléctricas moduladas en intensidad, frecuencia y forma para
influir en procesos de aporte circulatorio, tonicidad muscular, metabolismo ce-
lular y tono vascular. Todos estos efectos se pueden controlar por medio de las
corrientes eléctricas que se generan en los equipos de electroterapia, así podemos
intervenir en diferentes procesos como:
■■ Incrementar de forma local e intensa el aporte circulatorio en zonas isquémicas.
■■ Mejorar la resolución de edemas en zonas de difícil acceso.
■■ Ayudar a la retirada de metabolitos tóxicos procedentes de un proceso infla-
matorio prolongado.
■■ Actuar sobre los puntos neurálgicos o de origen del dolor (trigger points).
■■ Recuperar la capacidad funcional muscular.
■■ Trabajar un grupo muscular estabilizando una articulación.
■■ Renovar la actividad celular articular mejorando la calidad del líquido arti-
cular, etc.
Todas las ventajas que ofrece el uso de la electroterapia tienen la particularidad

de que provienen de la capacidad regeneradora del propio cuerpo. Nosotros,
mediante el uso de estas técnicas, utilizamos esa capacidad regeneradora a nues-
tro favor; por ello, podemos decir que la electroterapia es una aliada en la clínica
que tiene capacidad curativa a la vez que es potentemente analgésica.
Dentro de la electroterapia se distinguen numerosos tipos de tratamientos y
funciones que actúan sobre la fisiología neuromuscular modificándola, de for-
ma que el técnico puede realizar una actividad muscular o nerviosa, tanto de
tipo estimulante como inhibidor o modulador, ya que cada tipo de onda provo-
ca un tipo de estímulo. De esta forma, podemos actuar mediante la electrotera-
pia sobre un músculo, obteniendo una actividad involuntaria, o sobre un tronco
nervioso activándolo o inhibiéndolo (analgesia).
Las aplicaciones en nuestro caso irán encaminadas a la combinación de anal-
gesia y recuperación funcional. Ambas actividades suelen acompañarse en los
tratamientos no solo por ser fundamentales en el proceso de reactividad mus-
cular y articular, sino porque la inactividad contribuye al deterioro del aporte
circulatorio y, por tanto, de la calidad del líquido sinovial.
A continuación se describen las técnicas más utilizadas, cuyos equipos pode-
mos encontrar fácilmente en el mercado para incorporarlos a nuestras clínicas,
como son: la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS), las corrientes
interferenciales, los ultrasonidos, la diatermia, la electroestimulación muscular
y las ondas de choque.
110
ANALGESIA ELÉCTRICA
Este término define la actividad inhibidora que ejerce en las vías del dolor la aplicación de una estimula-
ción eléctrica sobre nervios periféricos o vías nerviosas centrales.
En todos los casos la inhibición se puede conseguir actuando sobre la transmisión del impulso doloroso
antes de que este llegue a la médula espinal mediante una estimulación antidrómica que compita con el
estímulo álgico original (bloqueándolo) o mediante la estimulación de las fibras Aβ o teoría de la puerta.
Las corrientes eléctricas de actividad analgésica poseen casi todas la capacidad de provocar efecto sobre
musculatura no denervada, sumándose así la acción analgésica y la acción motriz.
Las corrientes eléctricas que se utilizan en analgesia pueden ser de baja, de media y de alta frecuencia.
Estas corrientes se aplican de forma separada o, como en el caso de las corrientes interferenciales, se pue-
den combinar de forma efectiva.
Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS)

Los equipos TENS (transcutaneal electrical nerve stimulation) llaman la atención
por su tamaño reducido y su fácil aplicación (fig. 7). Son de enorme eficacia analgé-
sica en periodos cortos. Suelen tener ya incorporadas diferentes opciones de aplica-
ción en función de parámetros como intensidad, frecuencia y tiempo de estímulo:
■■ Tipo convencional (alta frecuencia y baja intensidad): esta modalidad persi-
gue la estimulación de las fibras de diámetro grueso para bloquear las de pe-
queño diámetro (del dolor), aplicando así la teoría de la compuerta (Melzack
y Wall, 1965). Deben aplicarse en sesiones de 30 minutos mínimo y pueden
repetirse durante varias veces al día. Los electrodos pueden situarse sobre el
tronco nervioso sensitivo correspondiente a la zona de dolor o sobre la zona
dolorosa en general.
■■ Tipo low-rate o acupuntura (alta intensidad y baja frecuencia): busca la es-
timulación de los miotomas inervados por la misma segmentación dolorosa.
Estos puntos suelen estar muy inervados y de
ahí su eficacia analgésica. La modalidad tipo
burts (descargas de impulsos) dentro de este
grupo a nivel cutáneo provoca un aumento
5
de la actividad de los sistemas opioides endó-
genos y una mayor actividad serotoninérgica
espinal muy eficaz en radiculopatías crónicas
(Rioja, 2011).
Figura 7. Equipo de TENS.
111
Una variante es la estimulación eléctrica percutánea (PENS: percutaneous elec-

trical nerve stimulation). Es la misma forma de actividad, con la diferencia de
que los electrodos se insertan cercanos al punto de dolor mediante una aguja. Se
suele aplicar sobre puntos de acupuntura.
Uno de los mayores expertos en electroterapia, el doctor Juan Rioja Toro,
en su libro Manual de electroterapia nos explica que es de vital importancia en
el tratamiento la colocación de los electrodos, considerando el electrodo activo
el cátodo en ondas monofásicas, o en caso de ser bifásicas simétricas actuando
el de menor tamaño como activo y colocando el otro distal a este. El electrodo
debe tener un tamaño proporcional a la zona de dolor y debe ser aplicado sobre
piel limpia y sin heridas.
La aplicación sobre troncos nerviosos y nervios espinales es muy útil, colo-
cando el cátodo en la zona de dolor y el ánodo distal a él. Pueden situarse de
forma transversal paravertebral.
Existen numerosos trabajos sobre la actividad de la TENS en dolor neuropá-
tico, combinándose con fármacos antidepresivos o neuromoduladores (Álvaro
et al., 1999). Es muy eficaz también en casos de dolor tumoral irradiado, dolor
regional complejo y dolor del miembro fantasma.
Corrientes interferenciales
Este tipo de corrientes bipolares sinusoidales tienen la característica de ser de
frecuencia media; en concreto los equipos comerciales son de 4.000 Hz (fig. 8).
A esta frecuencia, la impedancia de la piel y demás tejidos corporales disminuye
mucho, por lo tanto se puede acceder con estas corrientes a localizaciones lejanas
del electrodo.
El método consiste en hacer que interfieran dos o más corrientes entre sí, de
tal forma que una de ellas siempre tenga una frecuencia algo mayor. Al encon-
trarse, se restan sus frecuencias, quedando de forma activa la frecuencia resul-
tante de esta resta; así, si hemos usado una de 4.000 Hz y otra de 4.150 Hz, la
Figura 8. Equipos
de corrientes
interferenciales,
de ultrasonidos y
de diatermia.
112
frecuencia resultante será de 150 Hz, que es una frecuencia baja con característi-
cas terapéuticas que haremos llegar al punto localizado interno que necesitemos
tratar. Si, además, utilizamos frecuencias portadoras de entre 2.000 y 2.500 Hz,
conseguiremos una actividad motora que aumente la tonicidad muscular.
El modo de acción puede ser bipolar (dos electrodos) o tetrapolar (cuatro
electrodos). En este segundo caso, cuando la colocación es perpendicular la ac-
tividad resultante es en la línea diagonal.
La analgesia está basada en el proceso de la teoría de la puerta, ya que se
estimulan fibras de mayor diámetro. Tiene efecto también sobre el sistema sim-
pático y parasimpático, provocando una mejor microcirculación y relajación
(Maya-Martín et al., 2011).
En grandes animales este tipo de terapia es muy eficaz y muy útil, ya que
permite el tratamiento de articulaciones muy profundas (p. ej.: coxofemoral).
Ultrasonidos
El oído humano percibe sonidos de hasta 20 kHz de frecuencia y el oído de los
perros los percibe hasta los 40 kHz. Por encima de estas frecuencias el sonido
se denomina ultrasonido, y los ultrasonidos terapéuticos se corresponden con
frecuencias por encima de los 300.000 Hz (0,3 MHz).
El ultrasonido se genera dentro de un cabezal, en el cual hay un cristal o un
material (disco cerámico) que recibe una corriente de alta frecuencia y que tiene
la capacidad de deformarse ante esta corriente eléctrica y de cargarse eléctrica-
mente. La característica de estos materiales es que van a producir una microvi-
bración que se trasmitirá mediante un haz a través de los medios elásticos. En
este caso el medio será el propio tejido o, si se utiliza en el agua, será en primer
lugar el medio acuático, de tal forma que respetando unas normas del haz (lon-
gitud de onda, densidad del medio, impedancia) se propagará a mayor o menor
velocidad, generando a su paso mayor o menor temperatura y mayor o menor
actividad sobre las células (fig. 9).
En los equipos de ultrasonidos el fabricante incorpora variaciones en cuanto
al cabezal: uno cuya superficie eficaz del cabezal (ERA: effective radiation area;
es la zona del cabezal por donde se emite una corriente ultrasónica eficaz) es de
1 cm² y otro de 5 cm2. Además, la frecuencia puede ser de 1 MHz o de 3 MHz;
las frecuencias de 1 MHz penetran 3-4 cm y las de 3 MHz pueden llegar a pe-
5
netrar, si no hay interferencias, hasta 1 cm. Los equipos permiten utilizar una
terapia continua o una pulsátil. Todos los estudios han demostrado que al final
las dos tienen una eficacia similar, pero la pulsátil no produce un aumento in-
terno de temperatura, por lo cual es más útil en general en casos semiagudos.
Para finalizar, el último parámetro es la dosis de intensidad en W/cm²: baja (0,3),
media (0,3-1,2) o alta (1,2-2), que dependerá del cabezal, de la posibilidad de ser
continua o pulsátil y de la profundidad que queramos alcanzar.
113
a b
Figura 9. Aplicación de ultrasonidos en un paciente (a). Equipo de ultrasonidos (b).
Los efectos de estos ultrasonidos en el cuerpo del animal son los derivados
de la acción mecánica de compresión y descompresión, por el efecto térmico y
por el efecto químico.
Ondas de choque
Este tipo de aplicación de ultrasonidos, de muy alta intensidad y muy corta
duración, tiene la capacidad de producir puntos internos de alta energía, que
pueden ser utilizados como analgésicos al estimular las fibras de diámetro grue-
so o al lesionar directamente los terminales nociceptivos. Además, tienen efecto
sobre los depósitos cálcicos, promoviendo la remodelación ósea.
EFECTOS BIOLÓGICOS Y ANALGÉSICOS DE LOS ULTRASONIDOS

■■ Acción sobre la bomba de sodio-potasio de la membrana: incrementan su capacidad para per-
mitir la entrada de líquidos, favoreciendo la emulsión y eliminación de líquidos extracelulares (per-
mite una muy buena eliminación de edemas).
■■ Acción de incremento térmico (diatermia) y un efecto químico derivado de la liberación de sustancias
intracelulares (histamina). Liberación de factores de crecimiento por incremento microvascular.
■■ Aumento de la síntesis de fibroblastos y de su reorganización (alineación del tejido): promueve
la cicatrización.
■■ Acción sobre las fibras aferentes nerviosas y ganglios simpáticos: en dosis por debajo de
0,5 W/cm² provocan una disminución de la conducción nerviosa (relajación muscular) por el au-
mento de los valores de cronaxia.
■■ Acción sobre el colágeno: el aumento del metabolismo celular provoca una mayor flexibilidad de
la trama del colágeno, lo que incrementa la movilidad de la articulación.
114
Diatermia
La diatermia es la elevación local de la temperatura en un tejido como conse-
cuencia de la aplicación de energía eléctrica de alta frecuencia, ultrasonidos o
microondas. Es un efecto fisiológico que se produce en los tejidos, un aumen-
to metabólico celular provocado por la rotación de las moléculas en millones
de repeticiones por segundo como resultado de la acción de, por ejemplo, una
emisión de radiofrecuencia, y que se traduce en un aumento controlado de la
temperatura interna, sin afectar a la temperatura de los tejidos circundantes.
Los modernos equipos de diatermia actuales permiten dos tipos de efectos: de
capacitación (diatermia “capacitiva”), que prepara el campo, es decir, que actúa
sobre los tejidos más superficiales, y de resistencia (diatermia “resistiva”), en el
cual se produce un paso de corriente de radiofrecuencia a lo largo de los tejidos,
entre dos polos, que produce un efecto de diatermia localizado en el punto de
lesión, donde la onda de radiofrecuencia encuentra más resistencia a su paso. Este
tipo de terapia permite aplicar un calor controlado de alrededor de 40 °C en pun-
tos localizados y así producir los beneficiosos efectos del incremento de tempera-
tura, iguales que los producidos por los ultrasonidos, pero más profundamente.
En nuestra clínica, esta es una de las terapias más eficaces, junto con las co-
rrientes interferenciales y los ultrasonidos, porque nos permiten acceder a pun-
tos de difícil acceso y porque hemos comprobado que incrementan el aporte
sanguíneo de forma rotunda. De esta forma, por ejemplo, la terapia combinada
de diatermia y electroestimulación muscular en casos de rehabilitación posqui-
rúrgica con dolor es muy eficaz, en primer lugar por su acción en la retirada de
edemas y en segundo lugar por la analgesia muscular y aumento de la tonicidad.
También es eficaz en el tratamiento del dolor de tipo radicular, pudiendo acceder
al canal medular para actuar sobre el edema, que de otra forma es difícil de tra-
tar, y permitiendo así la llegada de agentes antiinflamatorios y la descompresión
de las raíces nerviosas (figs. 10, 11 y 12).
Figura 10. Sesión

de aplicación de
diatermia.
115
a b
Figura 11. Equipo de diatermia (a). Detalle del panel (b).
A continuación de muestra un breve resumen de la aplicación de la diatermia en algunas afeccio-

nes concretas.
HERNIA DISCAL ARTROSIS VERTEBRAL

Objetivo: analgesia y evitar la atrofia muscular Objetivo: analgesia. La radiofrecuencia
por desuso. restablece la transmisión de información
Tratamiento: medular a los centros de control del dolor.
■■ Capacitivo: en el punto de lesión medular Tratamiento:
para estimular el aporte sanguíneo y resta- ■■ Capacitivo: sobre la articulación.
blecer la circulación normal. ■■ Resistivo: la diatermia permite, de
■■ Resistivo: se sitúa la placa de retorno en una forma exclusiva, la aplicación de la ra-
zona distal y el electrodo resistivo en la masa diofrecuencia sobre el punto exacto de
muscular posterior a la lesión para relajar la compresión nerviosa en la estenosis
musculatura y evitar la disminución de comu- provocada por la artrosis vertebral, per-
nicación entre los miembros afectados y el mitiendo una analgesia muy eficaz.
sistema nervioso central.
ARTROSIS ESCAPULOHUMERAL
ARTROSIS COXOFEMORAL
Objetivo: en los casos de osteocondro-
Objetivo: mejorar la funcionalidad articular, in- sis se busca mejorar la concentración de
crementando la calidad de vida del animal. ácido hialurónico en el líquido articular y
reducir los metabolitos procedentes de la
Tratamiento resistivo: nos permite aplicar la
inflamación.
radiofrecuencia en el interior de la cavidad arti-
cular. Para ello, se coloca la placa de retorno en Tratamiento resistivo: aplicamos la placa
la cara interior del muslo y el electrodo resistivo de retorno en la espalda del animal y el
en la cara lateral de la zona articular. electrodo resistivo sobre la zona articular.
116
Figura 12. Tratamiento de diatermia

aplicado en un caso de dolor por artrosis
y estenosis lumbar.
ARTROSIS FEMOROTIBIAL Y FEMOROTIBIORROTULIANA

Objetivo: mejorar la funcionalidad.
Tratamiento:
■■ Capacitivo: mejora la circulación de los tejidos articulares circundantes.
■■ Resistivo: mejora la calidad del líquido articular, haciéndolo más funcional, con lo
que se reduce la presión articular y el dolor.
NEURALGIA DEL NERVIO CIÁTICO
Objetivo: en las hernias discales, estenosis, subluxaciones vertebrales y demás casos que
conlleven una irritación del nervio ciático, se busca reducir el dolor mediante un mayor
aporte circulatorio para la retirada de metabolitos procedentes de la inflamación, así como
un aumento del umbral del dolor para reducir la irritación del nervio ciático.
Tratamiento resistivo: se coloca la placa de retorno en la zona de origen del nervio ciáti-
co y el electrodo resistivo en todo el recorrido del miembro afectado.
Dentro de las técnicas de fisioterapia, la medicina del dolor cuenta con más méto-
dos, como la aplicación del láser, la magnetoterapia, etc. Hemos enumerado aquí las
más utilizadas.
5
Todas estas técnicas son fundamentales en el tratamiento del dolor. Una vez fami-
liarizados con estos equipos, resultan muy útiles en la clínica veterinaria por su coste
accesible y la buena aceptación que tienen por parte de los perros, gatos y caballos.
En general, son métodos que permiten disminuir el dolor en un primer momento
por el aumento de temperatura, el incremento de la vascularización local y la mejora
de la movilidad articular, y, a largo plazo, por mejorar la calidad del líquido intraar-
ticular, la organización cicatricial, la reducción de edemas, la eliminación de radicales
libres y la liberación de factores de crecimiento.
117
Electroterapia neuromuscular
La finalidad de la electroestimulación neuromuscular es recuperar la fuerza mus-
cular tras un periodo de inactividad. Esto se consigue mediante contracciones del
músculo o grupo muscular específico que deseamos hacer trabajar, sin alterar
grupos musculares o estructuras diferentes y sin tener que considerar el esta-
do cardiovascular del paciente, lo que es especialmente importante en animales
geriátricos o convalecientes (figs. 13, 14 y 15). Se recupera no solo la actividad
muscular, sino también la capacidad propioceptiva y el aporte sanguíneo, con
todo lo que ello implica (actividad sobre radicales libres, oxigenación), y se traba-
ja también sobre estructuras articulares, ligamentos, tendones y líquido sinovial.
Figura 13. Radiografía de un perro sometido a una

cirugía en la rodilla izquierda y que fue tratado con
electroestimulación.
Figura 14. Radiografía posterior al tratamiento de

electroestimulación del paciente anterior, donde se
puede observar la corrección de la alineación ósea
que disminuye la compresión tibial y el dolor.
Figura 15. Unos meses más tarde el mis-

mo paciente manifestó una cojera muy
intensa en la rodilla derecha, por lo que se
realizó una tomografía axial computariza-
da (TAC) para diagnosticar con exactitud el
origen del dolor. En la imagen se aprecia la
diferencia en la masa muscular de las dos
articulaciones: la rodilla izquierda presenta
una buena masa muscular, a pesar de pa-
decer un proceso grave de artrosis y sino-
vitis, gracias a la electroestimulación; sin
embargo, el miembro posterior derecho
muestra atrofia del músculo cuádriceps
por una falta de apoyo de solo un mes.
118
6
RECUPERACIÓN FUNCIONAL
DEL MIEMBRO DOLOROSO
Introducción
Caso 1 Shiba Golden Retriever de 14 años
Caso 2 Terry Mestizo de 30 kg con Leishmania
Caso 3 Pepa Labrador de 2 años
Caso 4 Almirante Labrador de 2 años
Caso 5 Terry Golden Retriever de 10 años
Caso 6 Miko Teckel de 6 años
Introducción
En oftalmología existe un fenómeno llamado supresión, que define el proce-
so por el cual para evitar la confusión cortical ante la falta de fusión de las
imágenes de los dos ojos por una ambliopía (estrabismo), una de las vías de
información ojo-corteza se anula de forma organizada. Este fenómeno está am-
pliamente estudiado y representa de forma rotunda el sistema de organización
práctica de la corteza cerebral, o dicho simplemente, una forma de resolver el
problema muy práctica.
Pues bien, está también ampliamente estudiado el fenómeno de plasticidad
cerebral (sensibilización periférica y central) del sistema nervioso periférico y
central ante el dolor crónico, fenómeno que altera la percepción real del agente
agresor creando una percepción exagerada de este. De igual forma, se ha com-
probado que la simulación mental de ciertos movimientos desarrolla la región
de la corteza implicada en esos movimientos. Estos fenómenos responden a la
enorme capacidad del cerebro de modificarse ante cambios fisiológicos.
En los perros, la biomecánica de los miembros posteriores es de propulsión
y los miembros anteriores reciben esa impulsión y dirigen el movimiento. Sin
embargo, y a diferencia de los caballos donde los cuatro miembros poseen una
fuerte musculatura y biomecánicamente es necesario el apoyo de los dos miem-
bros posteriores para la impulsión, los miembros posteriores de los perros ejer-
cen su propulsión con gran ayuda de la musculatura lumbar y, aunque no es la
situación ideal, pueden caminar perfectamente sin uno de los miembros poste-
riores colocando en una posición más medial el miembro sano. Esta forma de
adaptarse está asociada al instinto de supervivencia y seguramente se produce
en todos los animales; responde a una manera de seguir adelante “olvidando” el
dolor y aislando el problema. Esto podría provocar un aislamiento funcional de
la placa motora de los músculos al evitarse un intercambio metabólico, lo cual
supone aún más un deterioro funcional de la comunicación entre las estructuras
musculares y nerviosas. Esta situación que encontramos de forma habitual no se
ha estudiado todavía de manera exhaustiva; nosotros denominamos estos casos
como el fenómeno del “miembro pseudofantasma”.
Aunque es una teoría que no está en absoluto verificada por estudios cientí-
ficos, en nuestra clínica del dolor es el mayor reto con el que nos encontramos,
ya que ante el dolor crónico de un miembro posterior, la rapidez de modulación
central actúa al igual que en la sensibilización central, de forma que en el animal
se instaura un mecanismo para eliminar por sí solo el dolor, es decir, “decide”
olvidarlo para sobrevivir y de alguna forma que desconocemos lo olvida. Segura-
mente, cuando la plasticidad cerebral ha sido ya tal que se han producido cambios
estructurales anatómicos, es muy difícil o muy lento en un perro el proceso de
“recuperación” de una conexión entre el miembro afectado y la corteza sensorial.
120
Recuperación funcional del miembro doloroso. Casos clínicos
En nuestra clínica, consideramos fundamental en estos casos la combina-

ción del trabajo veterinario puro, mediante fármacos y terapias analgésicas, con
el trabajo de un experto en entrenamiento que vaya reconduciendo al animal
mientras se va produciendo la analgesia.
A continuación se incluyen unos casos prácticos. Entre ellos hay uno en el
que se describe exactamente este hecho (caso 1) y se ofrecen los dos puntos de
vista: la interpretación veterinaria y la interpretación del entrenador.
CASO 1 Shiba, Golden Retriever de 14 años
HISTORIA CLÍNICA
Shiba es una perra de raza Golden Retriever, que años atrás sufrió un atropello con
un fuerte impacto que le provocó dos fracturas en el hueso coxal, una de ellas con
afectación del acetábulo izquierdo. Se sometió a una operación en la cual se colo-
caron dos placas para recolocar los fragmentos desplazados del hueso. Después
de unos años en los que Shiba llevó una vida normal, periodo en el que según
manifiestan los dueños no presentó cojera, de repente dejó de usar el miembro
afectado.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
En nuestra consulta no observamos dolor en un primer estudio, pero intuimos un
edema en la zona que engloba este tipo de cirugía y una evidente atrofia muscular.
Aunque no observamos dolor, le realizamos unas primeras sesiones de diater-
mia y ultrasonidos con el fin de disminuir el edema. En la tercera sesión, comen-
zamos un tratamiento de electroestimulación muscular, ya que esperamos que al
no presentar lesión neurológica la recuperación funcional de la musculatura sea
rápida. Sin embargo, tras varias sesiones no conseguimos mejoría alguna.
Decidimos empezar de cero y realizar unas radiografías diferentes. En ellas
comprobamos que existe una artrosis degenerativa muy acusada en la articula-
ción coxofemoral (fig. 1).
Se efectúa una infiltración intraarticular de dexametasona (20 mg totales) e
infiltraciones locales de dexametasona y lidocaína en las salidas de los nervios
espinales.
Diagnosticamos una radiculopatía con dolor procedente de la articulación, se-
guramente en el apoyo, y por la compresión en las salidas de los nervios femoral
y ciático. El paciente se mantiene sin antiinflamatorios y con una dosis diaria de
paracetamol (10 mg/kg cada 24 horas). 6
121
Figura 1. Radiografías lateral (a) y ventrodorsal (b) de Shiba en las que se observa
una neoformación ósea que abarca todo el cuello del fémur y el acetábulo, incluso hay
adherencias en las salidas de los nervios espinales de L6, L7 y S1. La superficie articular
coxofemoral está totalmente degenerada, el cartílago seguramente está degradado.
Un mes después de la infiltración vuelve a la clínica y observamos que reali-

za un apoyo intermitente (cada 10 pasos). Al día siguiente el apoyo es también
intermitente pero más prolongado (cada 60 pasos). Repetimos la infiltración con
la misma dosis de dexametasona y tras dos meses con una dosis diaria exclusiva-
mente de paracetamol el apoyo se recupera casi con normalidad.
122
En este caso recurrimos a una experta en conducta, Almudena Escobar, para

que condicione de forma positiva el apoyo, administrando dosis de paracetamol/
codeína a la paciente los días en los que trabajamos con ella. Así conseguimos
que rectifique el apoyo, de forma voluntaria, lo que ratifica el hecho de que la le-
sión no es neurológica y que “simplemente” tiene dolor crónico y que la paciente
ha decidido no apoyar el miembro. Un mes después el efecto antiinflamatorio de
la infiltración provoca una analgesia que permite, tras el trabajo de condiciona-
miento, que vuelva a recuperar el apoyo.
ABORDAJE ETOLÓGICO
Se comienza a trabajar con Shiba la manipulación y la confianza con uso de re-
fuerzos primarios y secundarios. Le mostramos a Shiba cómo funciona el clicker
(“cargamos” el clicker) para condicionar positivamente el trabajo que posterior-
mente vamos a gestionar y que va a suponerle un gran esfuerzo, el cual tiene
que merecerle la pena.
Observamos que camina hacia delante con total soltura sin hacer uso del miem-
bro posterior izquierdo, por lo que entrenar el apoyo solo es factible si entrenamos
el giro. Como tiene muy consolidada la acción de sentarse, dejamos de reforzarla.
La siguiente fase es invadir su zona de confort. Shiba tiene que resolver la si-
tuación mediante la técnica de modelado y captura (modelado: se le incita a
realizar una acción; captura: se refuerza positivamente con un click). Si quiere
ser reforzada (premiada) no se puede sentar, así que felizmente opta por dar un
paso hacia atrás.
Empezamos a depurar los comportamientos y cuando ha comprendido que tiene

que ir hacia atrás, hacemos higiene postural (reforzamos el apoyo completo del
pie), por lo que tiene que estirar los dedos al hacer el apoyo.
Caminar es una cadena de conducta y, como tal, los perros la aprenden del final
al principio (si queremos que camine hacia delante correctamente tenemos que
entrenar el final de ese movimiento), por lo que tenemos la esperanza de que, a
base de caminar hacia atrás con un apoyo correcto, instauraremos un aprendiza-
je latente, creando así una estructura en su mente y despertando su plasticidad
cerebral para que termine recordando cómo caminar hacia delante.
Al final Shiba comienza a caminar. Es una gran noticia: ha conseguido aprender y

recordar que tiene otro miembro más y cuál es la función del mismo.
En todo momento Shiba demuestra una gran motivación, convirtiéndose algo

tan duro como es la rehabilitación en un juego muy reforzador.
6
123
CASO 2 Terry, mestizo de 30 kg con Leishmania
HISTORIA CLÍNICA
Terry es remitido a la clínica con una historia de epilepsia, que ha sido diagnosticada
previamente por otro clínico como consecuencia de un brote de Leishmania.
En el momento en el que exploramos al paciente se encuentra en un estado de
introspección, no busca el acercamiento a otros perros ni tampoco a las perso-
nas, se aísla, tiene el rabo caído y la cabeza agachada. En la locomoción mani-
fiesta cierta incoordinación atribuible a la medicación. El tratamiento que se le ha
instaurado es de 100 mg de fenobarbital en dosis única cada 12 horas.
En nuestra clínica le prescribimos una dosis diaria única de 5 mg de predni-
sona para comprobar el efecto ante la sospecha de que la leishmaniosis le esté
provocando vasculitis en regiones del sistema nervioso central o tallo cerebral.
Tras unas semanas de tratamiento la actitud de Terry mejora, se encuentra
más activo y menos incoordinado y disminuye notablemente la aparición de bro-
tes epilépticos.
Con la intención de disminuir la dosis de fenobarbital, para reducir sus efectos
secundarios, le administramos una dosis de 100 mg de gabapentina cada 12 ho-
ras. Asumimos que la dosis de fenobarbital debía ir subiéndose o bajándose gra-
dualmente con precaución para observar los efectos, sin embargo, en la siguiente
visita, 10 días después, Terry entra en la clínica antes que los dueños, moviendo
el rabo, andando con más normalidad y, sobre todo, entablando relación con la
gente, contento, animado y queriendo jugar. Los propietarios de Terry explican
que la actitud del perro ha cambiado completamente, que está más sociable con
los perros y con las personas, que quiere jugar y que está contento.
REFLEXIÓN
Este resultado supuso una sorpresa, fue un cambio inesperado. El objetivo que
se buscaba con la administración de gabapentina era reducir la dosis de fenobar-
bital. Pero antes incluso de empezar a reducirla, supuestamente la gabapentina
había ejercido su función analgésica. No se había variado la dosis mínima de
prednisona y tampoco la de fenobarbital, por tanto, solo quedaba una posibilidad:
Terry sufría dolor.
Este caso nos plantea la posibilidad de que la leishmaniosis pueda estar acom-
pañada en algunos casos de dolor crónico.
124
El caso de Terry puede ayudar a entender el objetivo de este libro y a reflexio-

nar sobre lo que puede llegar a significar este síndrome. Cada clínico lo interpreta-
rá a su manera, y sería estupendo poder hablar con todos para discutir opiniones,
pero la conclusión a la que se llegó en este caso es que toda enfermedad que
curse con una inflamación sistémica activa los receptores silentes y baja el um-
bral del dolor, y, por esta razón, debemos empezar a administrar analgesia como
rutina. Con ello mejoraremos la calidad de vida del paciente y también de forma
indirecta su estado inmunitario al disminuir el nivel de estrés.
CASO 3 Pepa, Yorkshire Terrier de 5 años
HISTORIA CLÍNICA
Pepa no ha tenido una vida fácil, ha pasado por dos albergues y dos casas de
acogida. Sus dueños la traen a la clínica afectada de una cojera en el miembro
posterior izquierdo.
En la exploración se comprueba que tiene una luxación de la rótula y que la arti-
culación está caliente en la superficie medial de la meseta tibial, tiene abundante
líquido articular y muestra signos clínicos evidentes de artrosis. En las radiografías
se confirman los signos de artrosis ya pronunciada (fig. 2).
Acompañando al cuadro detectamos dolor en la región lumbar. La paciente
reacciona de forma muy agresiva al tocarla en la región paravertebral lumbar. Se
comprueba también que tiene varias contracturas a lo largo de la musculatura
paravertebral lumbar y región sacrolumbar.
Probablemente hace tiempo ya que Pepa decidió dejar de utilizar la rodilla iz-
quierda para avanzar, utilizando, sin embargo, la región lumbar como elevador del
miembro. Esta circunstancia ha provocado una sobrecarga y fatiga en la región mus-
cular lumbar e irritación en la salida de los nervios espinales lumbares, con produc-
ción de dolor y contracturas.
Se propone un tratamiento de dos vías. Por un lado, sobre la rodilla para in-
tentar reducir en lo posible el estado de inflamación, para ello se lleva a cabo un
protocolo de fortalecimiento muscular con el fin de restablecer el posicionamiento
de la rótula y recuperar la funcionalidad de la articulación. Con este objetivo en
primer lugar se instaura un tratamiento encaminado a eliminar el dolor.
En este caso el dolor primario es de tipo musculoesquelético porque, aun-
que existe dolor de tipo radicular, este probablemente no proceda de una lesión 6
125
nerviosa, sino, simplemente, de una postura antiálgica mantenida durante mu-

cho tiempo. Esta es la razón de que el tratamiento se efectúe en dos fases. En la
primera fase se realiza una infiltración en la articulación femorotibial con dexame-
tasona (10 mg totales) y 1 ml de ácido hialurónico.
En la siguiente visita Pepa está muy bien, casi no cojea, aunque la forma de
caminar es característica de la luxación de rótula, así que se inicia la segunda
fase. Se aplica un tratamiento de electroterapia encaminado a aliviar el dolor lum-
bar y recuperar la funcionalidad de la rodilla, mediante una terapia combinada
de ultrasonidos, diatermia y electroestimulación muscular, empezando con dos
sesiones semanales.
Tras cuatro sesiones Pepa no cojea en absoluto y ha desaparecido el dolor lum-
bar. Se deja tocar con tranquilidad y no manifiesta dolor a la flexión de la rodilla,
signo de una mejora en la funcionalidad articular, así que se decide distanciar los
tratamientos a una vez por semana para poder convencer a los dueños de que
mantengan el tratamiento durante unos meses, o incluso de por vida.
a b
Figura 2. Radiografías mediolateral (a) y ventrodorsal (b) del miembro posterior de la paciente en las que se
observa la artrosis de la rodilla izquierda.
126
CASO 4 Almirante, Labrador de 2 años
HISTORIA CLÍNICA
Almirante es un perro noble, dulce y tranquilo. Con 6 meses se le diagnostica una
displasia de ambos codos, más pronunciada en el codo izquierdo, y se le realiza
una intervención quirúrgica abierta en ambas extremidades con el fin de efectuar
una limpieza articular.
Transcurridos tres meses desde las intervenciones, efectuadas con una dife-
rencia de un mes, acude a nuestra clínica para iniciar la rehabilitación.
En las placas realizadas en el centro quirúrgico se aprecia ya una artrosis esta-
blecida en la articulación izquierda (fig. 3). En la exploración física, la capacidad
de flexión de este codo está disminuida en un 30 % y muestra signos clínicos de
inflamación periarticular debido a la reciente cirugía.
Este caso se debería considerar más de tratamiento del dolor crónico que de
rehabilitación, ya que, aunque se debe y es nuestra misión mantener el nivel de
funcionalidad articular, en este momento Almirante ya sufre dolor, y viendo las
imágenes radiográficas este dolor va a permanecer para siempre.
Además del dolor que proviene de la propia articulación, derivado de las nu-
merosas adherencias presentes en la cápsula articular, donde los terminales
nociceptores son muy abundantes, el dolor crónico
a provendrá también del dolor radicular por la adap-
tación de todo el miembro a la mala funcionalidad
articular. La musculatura va a estar sometida a una
contracción de las fibras de forma casi permanente,
tanto por el reflejo del dolor como por evitar el apoyo
del miembro, esto va a ocasionar un dolor referido en
la musculatura flexora y probablemente va a derivar
en una subluxación vertebral cervical y en un dolor
radicular.
b Este debe ser considerado un paciente con dolor
crónico y el control del dolor debe ser una prioridad
para su calidad de vida.
Figura 3. Radiografía lateral (a) y anteroposterior (b)

del codo del paciente. 6
127
CASO 5 Terry, Golden Retriever de 10 años
HISTORIA CLÍNICA
Terry es un Golden Retriever de tamaño medio. Cuando llega a la clínica los dueños
nos indican que padece una cojera intermitente en el miembro anterior derecho.
En la palpación se observa dolor en la musculatura (tríceps braquial), pero no se
aprecian signos clínicos de inflamación en la zona. Apreciamos calor y edema en
la cara medial de la articulación del carpo en el miembro anterior derecho.
Cuando camina se observa que el aplomo de la mano derecha esta alterado,
con una desviación izquierda o medial del carpo, no muy pronunciada. Al no ser
bilateral, sospechamos que sea consecuencia de alguna patología articular supe-
rior, pero los propietarios no recuerdan episodios de dolor previos.
Se realiza un estudio radiológico del carpo y en la imagen dorsopalmar oblicua
descubrimos una fisura en el radio con una neoformación ósea que afecta a la
articulación radiocarpiana por adaptación del tejido óseo al estrés (fig. 4).
Iniciamos un tratamiento con carprofeno (2 mg/kg) durante series de 7 días
y en las fases agudas se aplica también un gel tópico de dimetilsulfóxido y
ketoprofeno.
Realizamos una exploración de la musculatura de la espalda del mismo miem-
bro y tratamos con ultrasonidos para provocar una relajación.
Este es un caso leve de dolor crónico. Se trata de un perro cuyo aplomo ha
derivado en una artrosis que irá provocando poco a poco una artrodesis y un dolor
crónico articular y musculoesquelético.
Figura 7. Radiografía dorsopalmar oblicua de

la articulación radiocarpiana del paciente en la
que se aprecia una fisura en el radio con una
neoformación ósea.
128
CASO 6 Miko, Teckel de 6 años
HISTORIA CLÍNICA
Miko es un Teckel incansable, no para en el jardín; según sus dueños, su entre-
tenimiento favorito es hacer hoyos en el jardín y correr. En la visita comentan que
de repente y tras un aullido se quedó quieto, con signos de dolor agudo. Al día
siguiente presentaba signos clínicos de lesión neurológica en el tercio posterior.
Tras la exploración le realizan una TAC en la que descubren dos hernias dis-
cales, en T11-T12 y T12-T13. Su veterinario solicita la opinión de un experto
cirujano, el cual no recomienda la cirugía y sí un tratamiento conservador, por lo
que nos remiten el caso.
En estos casos, es fundamental conocer el tipo de hernia para entender la impli-
cación de las estructuras posteriores (ver capítulo 4).
Tras evaluar a Miko, en primer lugar instauramos un tratamiento con pred-
nisona (1 mg/kg) durante 5 días y posteriormente con meloxicam (0,1 mg/kg)
durante 10 días.
Se realiza un tratamiento con diatermia en días alternos con una terapia resis-
tiva concentrada en el espacio intervertebral y, posteriormente, capacitiva en toda
la región lumbar y miembro posterior izquierdo, que es el más afectado. Se llevan
a cabo 10 sesiones.
Tras unas semanas Miko se encuentra bien, anda con normalidad y no se
aprecia dolor. Actualmente sigue un tratamiento con gabapentina (20 mg/kg cada
12 horas) y en episodios puntuales se le aplican series de antiinflamatorios y tra-
tamientos de diatermia resistiva y capacitiva.
6
129
Bibliografía recomendada
CAPÍTULO 1 Qué es el dolor crónico

Melzack, R., Wall, P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965 Nov 19;
150(3699):971-979.
Treede, R.D., Jensen, T.S., Campbell, J.N., Cruccu, G., Dostrovsky, J.O., Griffin,
J.W., et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and
research purposes. Neurology, 2008;70(18):1630-5.
CAPÍTULO 2 Diagnóstico del síndrome de dolor crónico

Broom, D.M., Kirkden, R.D. Welfare, stress, behavior and pathophysiology. In:
Dunlop RK, Malbert CH (editors). Veterinary Pathophysiology. Ames Iowa:
Blackwell; 2004.
Gruen, M.E., Griffith, E.H., Thomson, A.E., Simpson, W., Lascelles, B.D. Criterion
validation testing of clinical metrology instruments for measuring degenera-
tive joint disease associated mobility impairment in cats. PLoS One, 2015;
10(7):e0131839.
Mathews, K.A. Pain assessment and general approach to management. Vet Clin
North Am Small Anim Pract, 2000; 30(4):729-55.
130
CAPÍTULO 3 Tratamiento del dolor crónico

Autefage, A., Palissier, F.M., Asimus, E., Pepin-Richard, C. Long-term efficacy and
safety of firocoxib in the treatment of dogs with osteoarthritis. Vet Rec, 2011;
168(23):617.
Belmonte, C., Viana, F. Molecular and cellular limits to somatosensory specificity.
Mol Pain, 2008 Apr; 18; 4:14.
Bernards, C.M., Shen, D.D., Sterling, E.S. et al. Epidural, cerebrospinal fluid,
and plasma pharmacokinetics of epidural opioids (part 1): differences among
opioids. Anaesthesiology, 2003; 99:455-65.
Bernards, C.M., Shen, D.D., Sterling, E.S. et al. Epidural, cerebrospinal fluid and
plasma pharmacokinetics of epidural opioids (part 2): effect of epinephrine.
Anaesthesiology, 2003; 99:466-75.
Berrocoso, E; Sánchez-Blazquez, P., Garzón, J. and Mico, J. A. Opiates and anide-
presssntes. Curr Pharm, 2009; 15:162-22.
Budsberg, S., Stoker, A.M. Johnston, S.A., Liska, W., Reno, L.R., Cook, J.L. In vitro
effects of meloxicam on metabolism in articular chondrocytes from dogs with
naturally occurring osteoarthritis. Am J Vet Res, 2013 Sept; 74(9):1198-205.
Camargo, J.B., Steagall, P.V., Minto, B.W., Lorena, S.E., Mori, E.S., Luna, S.P.
Post-operative analgesic effects of butorphanol or firocoxib administe-
red to dogs undergoing elective ovariohysterectomy. Vet Anaesth Analg,
2011;38(3):252-9.
Drag, M., Kunkle, B.N., Romano, D., Hanson, P.D. Firocoxib efficacy preventing
urate-induced synovitis, pain, and inflammation in dogs. Vet Ther, 2007;
8(1):41-50.
Escobar, W., Ramirez, K., Avila, C., Limongi, R., Vanegas, H., Vazquez, E. Metamizol,
a non-opioid analgesic, acts via endocannabinoids in the PAG-RVM axis du-
ring inflammation in rats. Eur J Pain, 2012 May; 16(5):676-89.
Farghaly, H.S., Abd-Ellatief, R.B., Moftah, M.Z., Mostafa, M.G., Khedr, E.M., Kotb,
H.I. The effects of dexmedetomidine alone and in combination with tramadol
or amitriptyline in a neuropathic pain model. Pain Physician, 2014 Mar-Apr;
17(2):187-95.
Fletcher, D., Benoist, J.M., Gautron, M., Guilbaud, G. Isobolographic analysis of
interactions between intravenous morphine, propacetamol, and diclofenac in
carrageenin-injected rats. Anesthesiology, 1997 Aug; 87(2):317-26.
Gaveriaux, C., Peluso, J., Simonin, F., Laforet, J., Kieffer, B. Identification of kappa-
and delta opioid receptor transcripts in inmmune cells. FEBS Letters, 1995;
369:272-276.
Giorgi, M., Del Carlo, S., Saccomanni, G., Łebkowska-Wieruszewska, B., Kowalski,
C.J. Pharmacokinetics of tramadol and its major metabolites following rectal
and intravenous administration in dogs. N Z Vet J, 2009 Jun; 57(3):146-52.
131
Haanpää, M., Cruccu, G., Nurmikko, T.J., McBride, W.T., Docu Axelarad, A., Bo-
silkov, A., et al. Capsaicin 8% patch versus oral pregabalin in patients with
peripheral neuropathic pain. Eur J Pain, 2016 Feb; 20(2):316-28.
Hadley, H.S., Wheeler, J. L., Petersen, S.W. Effects of intra-articular botulinum
toxin type A (Botox) in dogs with chronic osteoarthritis. Vet Comp Orthop Trau-
matol, 2010; 23(4):254-8.
Hirose, M., Kuroda, Y., Murata, E. NGF/TrkA Signaling as a therapeutic target for
pain. Pain Pract, 2016 Feb; 16(2):175-82.
Hollmann, M.W., Durieux, M.E. Local anesthetics and the inflammatory response:
a new therapeutic indication? Anesthesiology, 2000 Sep; 93(3):858-75.
Huebner, K.D., Shrive, N.G., Frank, C.B. Dexamethasone inhibits inflammation
and cartilage damage in a new model of post-traumatic osteoarthritis. J Or-
thop Res, 2014 Apr; 32(4):566-72.
Iadarola, M.J., Mannes, A.J. The vanilloid agonist resiniferatoxin for interventional-
based pain control. Curr Top Med Chem, 2011;11(17):2171-9. Review.
Immadisetty, K., Geffert, L.M., Surratt, C.K., Madura, J.D. New design strategies for
antidepressant drugs. Expert Opin Drug Discov, 2013 Nov; 8(11):1399-414.
Jeanjean, A.P., Moussaoui, S.M., Maloteaux, J.M., Laduron, P.M. Interleukin-1 beta
induces long-term increase of axonally transported opiate receptors and subs-
tance P. Neuroscience, 1995 Sep; 68(1):151-7.
Johnston, L., Narbe, R. Preferential accumulation of meloxicam in inflamed syno-
vial joints of dogs. Veterinary Record, 2012; 170:207.
Jones, C.J., Budsberg, S. Physiologic characteristics and clinical importance of
the cyclooxygenase isoforms in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc, 2000
Sept; 217 (5):721-729.
Joubert, K.E. The effects of firocoxib (Previcox) in geriatric dogs over a period of
90 days. J S Afr Vet Assoc, 2009; 80(3):179-84.
Kabalak, A., Ekmekçioğlu, E., Ceylan, A., Kahveci, K. The synergistic antinocicepti-
ve interactions of morphine and dexmedetomidine in rats with nerve-ligation
injury. Hippokratia, 2013 Oct; 17(4):326-31.
Kissin, I. Vanilloid-induced conduction analgesia: selective, dose-dependent,
long-lasting, with a low level of potential neurotoxicity. Anesth Analg, 2008 Jul;
107(1):271-81.
Kosharskyy, B., Almonte, W., Shaparin, N., Pappagallo, M., Smith, H. Intravenous
infusions in chronic pain management. Pain Physician, 2013 May-Jun;
16(3):231-49.
KuKanich, B. and Spade, J. Pharmacokinetics of hydrocodone and hydromor-
phone after oral hydrocodone in healthy Greyhound dogs. Vet J, 2013 May;
196(2):266–268.
KuKanich, B. Pharmacokinetics of acetaminophen, codeine, and the codei-
ne metabolites morphine and codeine-6-glucuronide in healthy Greyhound
dogs. J Vet Pharmacol Ther, 2010 Feb; 33(1):15-21.
132
Lascelles, B.D., Gaynor, J.S., Smith, E.S., Roe, S.C., Marcellin-Little, D.J., David-
son, G., Boland, E., Carr, J. Amantadine in a multimodal analgesic regimen
for alleviation of refractory osteoarthritis pain in dogs. J Vet Intern Med, 2008
Jan-Feb; 22(1):53-9.
Lascelles, B.D., Knazovicky, D., Case, B., Freire, M, Innes, J.F., Drew, A.C., Gea-
ring, D.P. A canine-specific anti-nerve growth factor antibody alleviates pain
and improves mobility and function in dogs with degenerative joint disease-
associated pain. BMC Vet Res, 2015 Apr 30;11:101.
Lascelles, B.D., Main D.C. Surgical trauma and chronically painful conditions-
within our confort level but beyond theirs? J Am Vet Med Assoc, 2002 Jul 15;
221(2):215-22.
Madden, M., Gurney, M., Bright, S. Amantadine, an N-Methyl-D-Aspartate an-
tagonist, for treatment of chronic neuropathic pain in a dog. Vet Anaesth
Analg, 2014 Jul; 41(4):440-1.
Malek, S., Sample, S.J., Schwartz, Z., Nemke, B., Jacobson, P.B., Cozzi, E.M., Schae-
fer, S.L., Bleerdorn, J.A., Holzman G., Muir, P. Effect of analgesic therapy on
clinical outcome measures in a randomized controlled trial using client-owned
dogs with hip osteoarthritis. BMC Veterinary Research, 2012; 8:185.
Mathews, K., Dyson, D. Analgesics and sedatives. In veterinary emergency and
critical care manual. Lifelearn Inc, 2006; 81-96.
Nama, S., Meenan, D.R., Fritz, W.T. The use of sub-anesthetic intravenous ketami-
ne and adjuvant dexmedetomidine when treating acute pain from CRPS. Pain
Physician, 2010 Jul-Aug; 13(4):365-8.
Ortiz, M.I., Castañeda-Hernandez, G., Granados-Soto, V. Possible involvement of
potassium channels in peripheral antinocicepcion induced by metamizole:
lack of participation of ATP-sensitive K + channels. Pharmacol Biochem Be-
hav, 2003 Jan; 74(2):465-70.
Pollmeier, M. Toulemonde, C., Fleishman, C., Hanson, P.D. Clinical evaluation of
firocoxib and carprofen for the treatment of dogs with osteoarthritis. Veterinary
Record, 2006; 159(17):547-551.
Santos, L., García, F., Fresno, L., Moll, X., Andaluz, A. Analgesia posquirúrgica.
Argos, 2010; pp. 38-42.
Shang, V.C., Kendall, D.A., Roberts, R.E. Δ9-Tetrahydrocannabinol reverses
TNFα-induced increase in airway epithelial cell permeability through CB2 re-
ceptors. Biochem Pharmacol, 2016 Nov 15; 120:63-71.
Smith, L.J., Kukanich, Hogan, B.K., Brown, C., Heath, T.D. and Krugner-higby,
L.A. Pharmacokinetics of a controlled-release liposome-encapsulated hydro-
morphone administered to healthy dogs. J Vet Pharmacol Ther, 2008 Oct;
31(5):415-422.
Sunaga, T., OH, N., Hosoya, K., Tagak, S., Okumura, M. Pro-apoptotic effects of
tepoxalin, a cyclooxygenase/lipoxygenase dual inhibitor on canine synovial fi-
broblasts. J Vet Med Sci, 2012 Jun; 74(6):745-50.
133
Tiseo, P.J., Kivitz, A.J.., Ervin, J.E., Ren, H., Mellis, S.J. Fasinumab (REGN475),
an antibody against nerve growth factor for the treatment of pain: results from
a double-blind, placebo-controlled exploratory study in osteoarthritis of the
knee. Pain, 2014 Jul; 155(7):1245-52.
Ummenhofer, W.C., Arends, R.H., Shen, D.D., Bernards, C.M. Comparative spinal
distribution and clearance kinetics of intrathecally administered morphine,
fentanyl, alfentanil, and sufentanil. Anesthesiology, 2000 Mar; 92(3):739-53.
Venkatachalam, K., Montell, C. TRP channels. Annu Rev Biochem, 2007;
76:387-417.
Webster, R.P., Anderson, G.I. and Gearing, D.P. Canine brief pain inventory scores
for dogs with osteoarthritis before and after administration of a monoclonal
antibody against nerve growth factor. Am J Vet Res, 2014; 75(6), 532-535.
Wegner, K., Horais, K.A., Tozier, N.A., Rathbun, M.L., Shtaerman, Y., Yaksh, T.L.
Development of a canine nociceptive thermal escape model. J Neurosci
Methods, 2008 Feb 15; 168(1):88-97. Epub 2007 Sep 29.
Yiangou, Y., Facer, P., Durrenberger, P., Chessell, I.P., Naylor, A., Bountra, C., Ba-
nati, R.R., Anand, P. COX-2, CB2 and P2X7-immunoreactivities are increased
in activated microglial cells/macrophages of multiple sclerosis and amyotro-
phic lateral sclerosis spinal cord. BMC Neurol, 2006 Mar 2; 6:12.
CAPÍTULO 4 Tipos de dolor crónico

Allam-Ndoul, B., Guénard, F., Barbier, O. and Vohl, M.C. Effect of n-3 fatty acids
on the expression of inflammatory genes in THP-1 macrophages. Lipids in
Health and Disease, 2016; 15:69.
Aoki, K.R. Review of a proposed mechanism for the antinociceptive action of
botulinum toxin type A. Neurotoxicology, 2005 Oct; 26(5):785-93.
Arroll, B. Corticosteroid injections for osteoarthritis of the knee: meta analisis.
BMJ, 2004 Apr 10; 328(7444):869.
Bellamy, N., Campbell, J., Robinson, V., Gee, T., Bourne, R., Wells, G. Viscosupple-
mentation for the treatment of osteoarthritis of the knee. Cochrane Database
Syst Rev, 2006 Apr 19; (2):CD005321.
Beyaz, S.G. Comparison of efficacy of intra-articular morphine and steroid in
patients with knee osteoarthritis. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2012 Oct;
28(4):496-500.
Boe, C., Vangness, C.T. Fish oil and osteoarthritis: current evidence. Am J Orthop,
2015; 44:302-305.
Carmichael, N.M., Dostrovsky, J.O., Charlton, M.P. Peptide-mediated transdermal
delivery of botulinum neurotoxin type A reduces neurogenic inflammation in
the skin. Pain, 2010; 149:316-24.
134
Derfoul, A., Miyoshi, A.D., Freeman, D.E., Tuan, R.S. Glucosamine promotes
chondrogenic phenotype in both chondrocytes and mesenchymal stem cells
and inhibits MMP-13 expression and matrix degradation. Osteoarthritis and
Cartilage, Jul 2007; 15(6):646-655.
Domínguez-Carmona, M. La toxina botulínica como medicamento. Anal. Real
Acad. Nac. Farm., 2005; 71: 387-427.
Fan, T.M., De Lorimier, L.P. Bone metabolic effects of single-dose zoledronate in
healthy dogs. J Vet Intern Med, 2005 Nov-Dec; 19(6):924-7.
Fan, T.M., Martín-Jiménez, T., De Lorimier, L.P., Freise, K.J. Pharmacokinetics and
pharmacodynamics of a single dose of zoledronate in healthy dogs. J Vet
Pharmacol Ther, 2007 Oct; 30(5):492-5.
Fraser, C.L., Arieff, A.I. Nervous system complications in uremia. Ann Intern
Med, 1988 Jul 15; 109(2):143-53.
Frusso, R. Artrosis. En Rubinstein y col. Medicina Familiar y Práctica Ambulato-
ria. Editorial Médica Panamericana, 2001.
Garlicki, J., Dorazil-Dudzik, M., Wordliczek, J., Przewłocka, B. Effect of intraarticu-
lar tramadol administration in the rat model of knee joint inflammation. Phar-
macol Rep, 2006 Sep-Oct; 58 (5): 672-679.
Huebner, K.D., Shrive, N.G., Frank, C.B. Dexamethasone inhibits inflammation
and cartilage damage in a new model of post-traumatic osteoarthritis. J Or-
thop Res, 2014 Apr; 32(4):566-72.
Joubert, K.E. The effects of firocoxib (Previcox) in geriatric dogs over a period of
90 days. J S Afr Vet Assoc, 2009 Sep; 80(3):179-84.
Knapp, D.W., McMillan, S.K. Tumors of the urinary system. In: Withrow SJ, Vail
DM, Page RL, editors. Withrow and MacEwen’s small animal clinical oncology.
5th edition. St Louis (MO): Saunders Elsevier, 2013; 572-82.
Krishnan, A.V., Kiernan, M.C. Neurological complications of chronic kidney disea-
se. Nat Rev Neurol, 2009 Oct; 5(10):542-51.
Krishnan, A.V., Lin, C.S., Kiernan, M.C. Excitability differences in lower-limb motor
axons during and after ischemia. Muscle Nerve, 2005 Feb; 31(2):205-13.
Lascelles, B.D., Knazovicky, D., Case, B., Freire, M., Innes, J.F., Drew, A.C. and Gea-
ring, D.P. A canine-specific anti-nerve growth factor antibody alleviates pain
and improves mobility and function in dogs with degenerative joint disease-
associated pain. BMC Veterinary Research, 2015; 11:101.
Lascelles, B.D., Gaynor, J.S., Smith, E.S., Roe, S.C., Marcellin-Little, D.J., David-
son, G., Boland, E., Carr, J. Amantadine in a multimodal analgesic regimen
for alleviation of refractory osteoarthritis pain in dogs. J Vet Intern Med, 2008
Jan-Feb; 22(1):53-9.
Lu, Y.C., Evans, C.H., Grodzinsky, A.J. Effects of short-term glucocorticoid
treatment on changes in cartilage matrix degradation and chondrocyte gene
expression induced by mechanical injury and inflammatory cytokines. Arthri-
tis Res Ther, 2011; 13(5):R142.
135
Meng, J., Ovsepian, S.V., Wang, J., Pickering, M., Sasse, A., Aoki, K.R., Lawrence,
G.W., Dolly, J.O. Activation of TRPV1 mediates calcitonin gene-related peptide
release, which excites trigeminal sensory neurons and is attenuated by a re-
targeted botulinum toxin with anti-nociceptive potential. J Neurosci, 2009 Apr
15; 29(15):4981-92.
Michel, B.A., Stucki, G., Frey, D., De Vathaire, F., Vignon, E., Bruehlmann, P., Uebe-
lhart, D. Chondroitins 4 and 6 sulfate in osteoarthritis of the knee: a randomi-
zed, controlled trial. Arthritis Rheum, 2005 Mar; 52(3):779-86.
Okada, H., Moriwaki, K., Kanno, Y., Sugahara, S., Nakamoto, H., Yoshizawa, M., Su-
zuki, H. Vitamin B6 supplementation can improve peripheral polyneuropathy
in patients with chronic renal failure on high-flux haemodialysis and human
recombinant erythropoietin. Nephrol Dial Transplant, 2000 Sep;15(9):1410-3.
Pang, L.Y., Gatenby, E.L., Kamida, A., Whitelaw, B.A., Hupp, T.R., Argyle, D.J. Glo-
bal gene expression analysis of canine osteosarcoma stem cells reveals a no-
vel role for COX-2 in tumour initiation. PLOS One, 2014; 9:1.
Ranoux, D., Attal, N., Morain, F., Bouhassira, D. Botulinum toxin a induces direct
analgesic effects in neuropathic pain: a double blind placebo controlled study.
Ann Neurol, 2008; 64:274-83.
Reginster, J.Y., Deroisy, R., Rovati, L.C., Lee, R.L., Lejeune, E., Bruyere, O., Giacove-
lli, G., Henrotin, Y., Dacre, J.E., Gossett, C. Long-term effects of glucosamine
sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled cli-
nical trial. Lancet, 2001 Jan 27; 357(9252):251-6.
Rialland, P., Bichot, S., Lussier, B., Moreau, M., Beaudry, F., Del Castillo, J.R.,
Gauvin, D. and Troncy, E. Effect of a diet enriched with green-lipped mussel
on pain behavior and functioning in dogs with clinical osteoarthritis. Can J Vet
Res, 2013 Jan; 77(1): 66-74.
Schneider, B.M., Dodman, N.H., Maranda, L. Use of memantine in treatment of
canine compulsive disorders. J Vet Beh, 2009 May-Jun; 4(3):118-126.
Van der Kraan, P.M., Vitters, E.L., Postma, N.S., Verbunt, J., Van den Berg, W.B.
Maintenance of the synthesis of large proteoglycans in anatomically intact
murine articular cartilage by steroids and insulin-like growth factor I. Ann
Rheum Dis, 1993 Oct; 52(10):734-41.
Vanholder, R., De Smet, R. Pathophysiologic effects of uremic retention solutes.
Am Soc Nephrol, 1999 Aug; 10(8):1815-23.
Wann, A.K., Mistry, J., Blain, E.J., Michael-Titus, A.T. and Knight, M.M. Eicosa-
pentaenoic acid and docosahexaenoic acid reduce interleukin-1β-mediated
cartilage degradation. Arthritis Res Ther, 2010; 12(6): R207.
Whizar-Lugo, V.M., Ochoa-Ortiz, G. Conceptos actuales en dolor por cáncer.
Anest Mex 2005; 17 (Supl 1):53-69.
Yuan, R.Y., Sheu, J.J., Yu, J.M., Chen, W.T., Tseng, I.J., Chang, H.H., Hu, C.J.
Botulinum toxin for diabetic neuropathic pain: a randomized double-blind
crossover trial. Neurology, 2009 Apr 28; 72(17):1473-8.
136
CAPÍTULO 5 Terapias intervencionistas

Alvaro, M., Kumar, D., Julka, I.S. Transcutaneous electrostimulation: emer-
ging treatment for diabetic neuropathic pain. Diabetes Technol Ther, 1999;
1(1):77-80.
Bernards, C.M. Recent insights into the pharmacokinetics of spinal opioids
and the relevance to opioid selection. Curr Opin Anaesthesiol, 2004 Oct;
17(5):441-7.
García-Cosamalón, J., Fernández-Fernández, J., González-Martínez, E., Ibáñez-Plá-
garo, J., Robla-Costales, J., Martínez-Madrigal, M., López-Muñíz, A., Del Valle,
M.E., Vega, J.A. La inervación del disco intervertebral. Neurocirugía, 2013; 24
(3):121-9.
Iliakis, E., Valadakis, V., Vynios, D.H., Tsiganos, C.P. and Agapitos, E. Rationalization
of the activity of medical ozone on intervertebral disc. A histological and bio-
chemical study. Neuroradiology J, 2001; 14(1 suppl): 23-30.
Maya-Martín, J., Albornoz-Cabello, M. y Domínguez-Maldonado, G. Estudio piloto
del dolor lumbar tratado con corrientes interferenciales. Fisioterapia, 2011;
33(6):243-247.
Melzack, R., Wall, P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965 Nov 19;
150(3699):971-979.
Paz-Valiñas, L. Ozonoterapia en el tratamiento de la hernia discal y otras patolo-
gías dolorosas de la zona lumbar, 2006, Xunta de Galicia, España. Avalia-t.
Rioja-Toro, J. Manual de electroterapia. Tavira: Tipografia Tavirense, Lda., 2011
Ummenhofer, W.C., Arends, R.A., Shen, D.D., Bernards, C.M. Comparative spinal
distribution and clearance kinetics of intrathecally administered morphine,
fentanyl, alfentanil, and sufentanil. Anesthesiology, 2000; 92 (3), 739-753.
137
El control del dolor crónico en animales de compañía es un tema
en el que existe un gran vacío terapéutico. En muchas ocasiones
se desconoce la forma de actuar ante un dolor de tipo crónico, a
pesar de existir una gran variedad de posibilidades de actuación,
tanto farmacológicas como quirúrgicas o físicas, que actúan
directamente sobre las vías del dolor.
Los últimos descubrimientos de las vías del dolor han abierto
numerosos cauces en las posibles formas de tratar este dolor, y el
objetivo de esta obra es acercar todos estos nuevos conocimientos
y aplicaciones a la clínica de pequeños animales.

Dolor Cronico Perro

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Dolor Cronico Perro

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Dolor

ÍNDICE Ir al índice de contenidos

Primera impresión: julio 2017

Diseño, preimpresión e impresión:

Quiero agradecer a la editorial su apuesta en este tema del dolor

Quiero agradecer a Miguel Ángel Díaz su confianza en mi trabajo

Quiero agradecer a mis hijas, Carolina y Sofía, su paciencia y cariño

Responsable de la Unidad del Dolor y Rehabilitación de la Clínica

Juan Carlos Giménez

Belén Ruano Puente

Punto de control medular................................................ 26 Técnicas auxiliares de diagnóstico ............................ 39

4 Tipos de dolor crónico

Antiinflamatorios: AINE y corticoesteroides.......... 79 Fase de inflamación ósea............................................. 89

Analgésicos........................................................................ 80 Fase de reorganización ósea ...................................... 91

Anestésicos locales......................................................... 80 Fase degenerativa........................................................... 92

Antieméticos..................................................................... 81 Dolor radicular............................................................... 94

Fármacos analgésicos en geriatría............................. 82 Anestésicos locales......................................................... 98

Técnicas descompresivas ������������������������������������������������������������������������������� 105

Técnicas neuromoduladoras ��������������������������������������������������������������������� 107

Caso 6 Miko Capítulo 4.......................................................... 134

dicha, y no como un daño secundario a otra patología con la debemos acostum-

Los receptores que estudiaremos son los nociceptores, receptores de agentes

información que reciben y transformarla en dolor y no tener una capacidad de

Para crear una señal de dolor, los receptores de membrana implicados en la

Tabla 1. Receptores nociceptivos según el agente activador.

TIPO ESTÍMULOS SUBTIPOS

■■ Canales iónicos detectores de acidez (ASIC: acid-sensing ion channel:): son

Figura 1. Médula espinal y vías nerviosas.

Ganglio de la raíz dorsal

Nervio espinal Conducto central Sustancia blanca

Figura 2. Haz de Lissauer.

Fibras colaterales que constituyen

División de fibras de la raíz dorsal

La lámina VII tiene conexiones con el cerebelo y el mesencéfalo.

Figura 3. Láminas de Rexed.

Una vez que se ha producido la llegada de información a la sustancia gris me-

Figura 4. Haces medulares.

Vías ascendentes Vías descendentes

Tracto espinotalámico lateral

Tracto espinotalámico ventral

El tracto espinotalámico lateral, a su vez, se subdivide en haces laterales y

Los axones de los haces espinotalámicos laterales se decusan (término que

El glutamato es un neurotransmisor excitador, que se sintetiza en los ganglios, y

Los tres primeros receptores realizan en su activación procesos iónicos rápidos,

Mecanismos metabólicos celulares del dolor crónico

que, de forma prodrómica, va a llegar a la periferia y va a ejercer una acción

Percepción y clasificación del dolor crónico

El dolor neuropático se gradúa como definitivo, probable y posible, siendo el

Proceso modulador del dolor

Punto de control medular

En la sustancia gelatinosa de Rolando, situada en el vértice del asta dorsal de

Punto de control supraespinal

Además, también actúan a este nivel:

Estas estructuras actúan bloqueando la segunda neurona aferente.

Punto de control cortical 1

Cronificación del dolor

■■ Activación del sistema nervioso simpático: se produce una mayor sensibili-

Todos estos factores se retroalimentan entre ellos, ya que actúan promoviendo

se traduce en depresión, que se define como el

↓ Monoaminas ↑ Excitotoxicidad ↓ Factores tróficos

NF-κB Locus cerúleo

Sistema Cadena simpática

2. En el proceso de modulación del dolor actúa fundamentalmente el tálamo,

La hormona liberadora de corticotropina (CRH) sintetizada en el hipotálamo

Técnicas descompresivas �� 105

Técnicas neuromoduladoras �� 107