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La dosis más baja que no produjo efecto adverso fue de 100 mg por cada kg de
pienso. Por tanto, el NOAEL será de 7.5 mg/kg/día del producto tóxico. Al
extrapolar al ser humano, el IDA correspondiente será ese mismo valor dividido
por 10 y otra vez por 10.
POTENCIA:
-Es la dosis requerida de un fármaco o medicamento para producir un efecto
determinado.
-El medicamento más potente es aquel que a menor dosis produce igual o
mayor efecto. Ejemplo: Clonidina = alfametil dopa nazitidina = ranitidina (6 mg)
(1500 mg) (20 mg) (300 mg)
-Depende de la actividad de los receptores unidas con el fármaco.
-Es importante para determinar la dosis que se debe emplear
EFICACIA:
-Es la capacidad del compuesto de producir el efecto máximo (meseta de la
curva dosis-respuesta).
-Un medicamento es más eficaz cuanto mayor sea la magnitud del efecto que
produce, independientemente de la dosis que necesite para lograrlo.
Dosis efectiva (DE): Produce una magnitud cualquiera del efecto considerado
en la curva dosis- respuesta.
Dosis efectiva media (DE50): Produce el efecto en cuestión en la mitad de la
población estudiada.
Dosis letal (DL): El efecto predeterminado es la muerte.
Dosis letal media (DL50): Mata a la mitad de la población estudiada.
Dosis terapéutica: Dosis efectiva cuando el efecto logrado es el terapéutico.
Dosis umbral: Dosis mínima que produce el efecto estudiado.
Dosis máxima: Mayor dosis que puede ser tolerada sin aparición de efectos
tóxicos.
CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS
Fuente de exposición:
vía de administración: Los carbamatos de N-metilo se absorben por
inhalación, ingestión y algunos penetran por la piel, aunque esta última
tiende a ser la ruta menos tóxica.
origen ( de donde proviene) : natural y sintetico
Vías de exposición: Los carbamatos, del mismo modo que los
organofosforados, ingresan al organismo por las vías cutánea, respiratoria y
digestiva. No se acumulan en el organismo. Su biotransformación se realiza a
través de tres mecanismos básicos: hidrólisis, oxidación y conjugación. La
eliminación se hace principalmente por vía urinaria.
Concentraciones o dosis:
Los carbamatos N-metilo altamente tóxicos tienen una DL50 por vía oral, en
ratas, menores que o iguales a 50 mg/kg de peso corpóreo. La mayoría de los
demás carbamatos incluidos en esta tabla son considerados moderadamente
tóxicos, con un valor DL50 mayor de 50 mg/ kg y menor de 500 mg/kg.
Intoxicación
1. Intoxicación grave: Teratogénesis, modificaciones de la
espermatogénesis. Metabolismo: Se degradan rápidamente por
hidrólisis, oxidación y conjugación en el hígado. Eliminación: Los
productos finales incluyen aminas, alcoholes y derivados del fenol, que
se excretan fundamentalmente a través del riñón. Tratamiento: Lavado
gástrico Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. Dosis:
De 0,4 a 2.0 mg repetidos cada 15-30 min. Hasta recuperación total.
2. Intoxicación aguda:Los carbamatos fungicidas la mayor parte de las
intoxicaciones agudas se asocia a una ingesta alcohólica concomitante
dando lugar a nauseas y vómitos con dolor abdominal y temblor fino de
manos y lengua. También se han referido efectos imitativos locales en
piel y mucosas.
• Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy
baja, habiéndose descrito afectaciones de tipo ocupacional en forma de
dermatitis bullosa o síntomas digestivos inespecíficos.
Toxicocinética
Toxicodinamia:
Historia Clínica
Vias de penetracion y tiempo de Exposicion.
Composicion Quimica del Plaguicida
Cantidad del Producto al que ha sido expuesto
Tratamientos Caseros que se haya administrado Posible contaminación de
otras personas
• Examen Físico
• Pruebas de Laboratorios.
Organosforados
Fuente de exposición:
via de administraciónexoisiones de plaguisidas , se los encuentra
en origen natural y sintetico
aire , suelo , agua ,
Fuentes:
origen ( de donde proviene)
Vías de exposición: los organofosforados, ingresan al organismo por las
vías cutánea, respiratoria y digestiva
Concentraciones o dosis:
Toxicocinetica
Toxicodinamia:
Efectos clínicos.- Incluyen arritmia, insuficiencia cardíaca, shock
cardiogénico y muerte súbita (8). Se desconoce si las arritmias se
producen por toxicidad directa o por hipoxia secundaria