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MÉXICO
INFLUENCIA DE LA PERIODONTITIS EN EL
CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS.
TESINA
CIRUJANA DENTISTA
P R E S E N T A:
Quiero dedicar con mucho cariño y amor principalmente a Dios todopoderoso, ya que
gracias a él he podido concluir mi carrera; es el quien que me ha dado la fortaleza,
inteligencia, paciencia y perseverancia para poder concluir con este trabajo.
A mi vieji que me ha dado todo lo que soy como persona, mis valores, mis principios,
mi perseverancia y mi empeño, y todo ello de una manera desinteresada y lleno de amor
infinito. Eres el pilar fundamental en mi formación académica, gracias por esos desvelos
a mi lado, tareas, trabajos. Gracias por todas tus enseñanzas, consejos, regaños y triunfos
que sin ti a mi lado no habría podido realizarlos. ¡Te amo!
A usted mamita linda, mi ídolo mi amiga, mi compañera. Eres una mujer que
simplemente me hace llenar de orgullo, TE AMO y sé que no va a ver manera de
devolverte tanto que me has ofrecido. ¡Gracias mamita!
A mi padre Álvaro quien me ha proporcionado todo y cada cosa que, necesitado, tus
ayudas fueron fundamentales para la culminación de mi carrera. ¡Gracias pa!
A mi hija Lluvia, la niña de mis ojos, eres mi orgullo y mi gran motivación para seguir
adelante, cuando sonríes libras mi mente de todas las adversidades que se presentan, y
me impulsas a cada día superarme para poder ser tu gran ejemplo y ofrecerte lo mejor.
No es fácil, eso lo sé, pero estoy segura de que, si no te tuviera, no habría logrado tantas
y grandes cosas, tal vez mi vida sería un desastre sin ti.
A mi esposo Alexis, tu amor, cariño y mucha paciencia han sido de suma importancia,
estuviste a mi lado inclusive en los momentos y situaciones más difíciles, siempre
ayudándome.
No fue sencillo culminar con éxito este proyecto, sin embargo, siempre fuiste muy
motivador y positivo, diciéndome que lo lograría perfectamente.
Me ayudaste hasta donde te era posible, incluso mucho más que eso.
Muchas gracias, amor.
ii
Quiero agradecer especialmente a mi tutora C.D. Ivonne Zuly González Estrella por su
valiosa guía en la realización de esta tesina, usted ha sido mi mano derecha, mi gran
ejemplo a seguir.
De igual manera quiero agradecer a todos los doctores que fueron clave en mi
enseñanza durante estos 5 años: Dra.: Guadalupe Galarza Guzmán, Dr. Edmundo
Santos, Dr. Carlos Monteagudo, Dr. Luis Cristian Colín Navarrete, Dra. Lilia Victoria.
Gracias a todos mis pacientes, los cuales depositaron su confianza en mí para que yo
pudiera aprender y adquirir conocimiento través de ellos.
A mi amiga Jessi, gracias por tu apoyo, por tu aprendizaje, por tus consejos, tu
compañía y lo más importante, tu gran amistad y el crecimiento que logramos juntas.
Gracias a cada uno de Ustedes, ya que sin ustedes este trabajo no habría podido
lograrse.
Salmos 34:7
iii
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN…………………………………………..................7
1.3.1. Encía..................................................................................... 10
1.3.3. Cemento.............................................................................. 25
iv
2.5.1. Profundidad del sondeo periodontal………………………… .40
2.6.1. Introducción……………………………………………………… 44
v
3.3. Definición…………………………………………………………….73
3.4. Epidemiologia………………………………………………………. 74
3.5. Etiología………………………………………………………………75
3.6. Fisiopatología………………………………………………………..82
3.8. Histopatología……………………………………………………… 94
3.11. Tratamiento……………………………………………………….100
5. CONCLUSIONES…………………………………………………....113
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………….…116
vi
INTRODUCCIÓN
La periodontitis está asociada con el aumento de las bacterias del grupo rojo
en la biopelícula subgingival, principalmente Porphyromonas gingivalis, y está
altamente relacionada con la enfermedad periodontal.
El presente trabajo tiene como objetivo describir los efectos que tiene la
periodontitis sobre el carcinoma oral de células escamosas.
-7-
CAPÍTULO 1. TEJIDOS PERIODONTALES EN SALUD
“Se le llama periodonto a los tejidos que rodean y alojan a los dientes en los
maxilares, siendo sus principales funciones las de resistir y resolver las fuerzas
de la masticación, así como la protección.” 3
-8-
1.2 Funciones del Periodonto
▪ Encía
▪ Ligamento periodontal
▪ Hueso alveolar
▪ Cemento radicular
Cada componente del periodonto se sirve uno del otro siempre que se
encuentre dentro de las funciones fisiológicas. (fig. 1)3
-9-
Fig. 1. Elementos que conforman el periodonto.
1.3.1 Encía
- 10 -
El color de la encía varía de un color rosa pálido a un rosa coral, aunque
cambia con el grado de vascularización, pigmentaciones y espesor del epitelio.
Surco gingival
Encía interdentaria
- 11 -
Fig.2. División anatómica de la encía.5
1. Capa basal.
2. Capa espinosa.
3. Capa granular.
4. Capa queratinizada.
- 12 -
En la capa basal se encuentran células cilíndricas o cuboidales que están en
contacto con la membrana o lamina basal que separa al epitelio del tejido
conectivo, las células basales se reproducen y migran a la parte superficial del
epitelio convirtiéndose en queratinocitos.
Lamina basal
- 13 -
La lamina basal consiste en dos capas las cuales son denominas como lamina
densa y lamina lucida. La lamina densa corresponde a material granular o
filamentoso que corre paralelamente a las membranas de las células basales,
dentro de esta se encuentran insertadas pequeñas asas de fibrillas finamente
bandeadas llamadas fibras de anclaje en las que las fibrillas de colágena
corren a través de dichas asas y se entrecruzan con la lámina densa para
formar una unión flexible, está compuesta principalmente por colágena tipo IV.
La lámina lucida contiene glicoproteínas, está cubierta por heparan sulfato, las
fibrillas de anclaje consisten en colágena tipo VII y la colágena que corre a
través de las fibrillas de anclaje es de tipo I y III.
Toda la lámina basal excepto las fibrillas de anclaje, son sintetizadas por las
células basales del epitelio.3
Mientras el epitelio del surco corresponde a la pared blanda del surco gingival,
es más delgado y paraqueratinizado o no queratinizado. Se encuentra en el
fondo del surco uniendo la encía al diente, apicalmente se traslapa con el
borde coronal del epitelio de unión.
El epitelio de surco tiene una capa basal y una capa espinosa y no presenta
estrato granular ni el estrato corneo, sin embargo, las capas más superficiales
contienen filamentos de queratina. En presencia de inflamación severa, el
epitelio del surco se adelgaza por estirarse y se perfora generando sangrado
dentro del surco y permitiendo la penetración de sustancias dentro del tejido
conectivo subyacente.3
Epitelio de unión
- 14 -
entre el epitelio reducido del esmalte y el epitelio oral, de tal forma que la
continuidad epitelial nunca se pierde.
A diferencia del epitelio del surco y el oral externo, el epitelio de unión presenta
dos laminas basales la cual una contacta con el tejido conectivo (lamina basal
externa) y otra en contacto con el diente (lamina basal interna).
Estas células mononucleares junto con moléculas que secretan y otras que
se originan de las células del epitelio de unión del plasma y de los fluidos
tisulares, representan una línea de defensa en el control de la constante
agresión microbiana.
- 15 -
• Permite el paso de fluido gingival crevicular, células inflamatorias y
componentes inmunológicos de defensa del hospedero hacia el surco
gingival.
• Su rápido recambio contribuye al equilibrio hospedero- parasito y a la
rápida reparación del tejido dañado.
Fibras gingivales:
- 16 -
FIBRAS GINGIVALES PRINCIPALES
- 17 -
FIBRAS GINGIVALES SECUNDARIAS
- 18 -
• Célula cebada: Produce sustancias vaso activas que afectan la función
microvascular y controlan el flujo de la sangre a través del tejido.
• Células inflamatorias: Los leucocitos polimorfonucleares migran a
través del tejido conectivo, cruzan el epitelio de unión y salen del surco
gingival.
• Neutrófilos: Se les considera como la primera línea de defensa en la
enfermedad periodontal.
• Macrófagos: Tienen funciones fagocíticas y sintéticas dentro del tejido
conectivo, tiene la capacidad de quimiotaxis.
• Linfocitos: Responden a las respuestas inmunes dadas por los
linfocitos T y B cuando la biopelícula dental del surco penetra el epitelio
de unión.
• Células plasmáticas: Producidas por la transformación blástica de los
linfocitos B y a su vez producen inmunoglobulinas, predominan en las
lesiones gingivales inflamatorias.
• Sustancia fundamental: También conocida como matriz extracelular
del tejido conectivo, es una red insoluble que contiene polisacáridos,
proteínas fibrosas y proteínas de adhesión, provee soporte estructural
a los tejidos y participa en el desarrollo y funciones bioquímicas de las
celulas.3
- 19 -
1.3.2. Ligamento periodontal
- 20 -
tejidos periodontales, así como una gran cantidad de vasos sanguíneos y
nervios. 3
Los elementos más importantes del ligamento periodontal son las fibras
principales, que son colagenosas, dispuestas en haces de fibras bien
definidas, estas corren entre el diente y el hueso.
Los extremos de todas las fibras principales del ligamento periodontal están
embebidas en el cemento y el hueso y se le denomina “Fibras de Sharpey”.
Las fibras elásticas en el tejido periodontal están presentes mediante las fibras
de oxitalan y de elaunina.
- 21 -
Las fibras de oxitalan son haces de microfibrillas extensamente distribuidas en
el ligamento periodontal, localizadas más cerca del diente que del hueso
alveolar y terminan en el complejo apical de arterias venas y linfáticos,
asociadas con elementos neurales, las fibras de oxitalan son numerosas y
densas en la región cervical del tejido periodontal, donde corren
conjuntamente con las fibras de colágena del grupo gingival.3 Fig.3
- 22 -
Sustancia fundamental
Los fibroblastos realizan un rápido recambio del compartimiento extracelular Comentado [ZE6]: quienes ???
- 23 -
La función de estos no es clara, pero podrían participar en la reparación o
regeneración periodontal, por el contrario, cuando son estimuladas por
citocinas inflamatorias pueden creer y diferenciarse en el epitelio de un quiste
periapical o periodontal.
- 24 -
1.3.3. CEMENTO
Sus funciones principales son las de fijar las fibras principales del ligamento
periodontal a la raíz y contribuye en el proceso de reparación cuando la
superficie radicular está dañada.6
- 25 -
Los cementocitos son cementoblastos, que durante la formación del cemento
quedan atrapados dentro de lagunas, los cementocitos presentan
características variables, dependiendo de su distancia a la superficie del
cemento y de su aporte nutricional desde el ligamento periodontal.
- 26 -
La resorción del cemento puede ser producto de factores locales o sistémicos,
o puede darse sin etiología aparente es decir idiopática. Los dientes
permanentes no se someten a la resorción fisiológica como los dientes
primarios.
El hueso alveolar junto con los tejidos periodontales forma la pared ósea de
los alveolos que sostiene a los dientes, inicia a 2 mm de la unión cemento-
esmalte y corre a lo largo de la raíz, terminando en el ápice de los dientes.
- 27 -
El hueso esponjoso también consiste en un hueso laminar con osteonas
presentes en sus trabéculas más grandes. La medula amarilla, rica en células
adiposas, por lo general llena los espacios Inter trabeculares del hueso
esponjoso.
Fig. 4. Proceso alveolar donde se encuentran los alveolos y alojamiento de los dientes6
El hueso alveolar se forma a partir de las células del folículo dental junto con
el cemento radicular y el ligamento periodontal, presenta perforaciones en las
cuales pasan los vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas hacia el
ligamento periodontal.
- 28 -
La porción del hueso alveolar que cubre el alveolo se denomina hueso
fasciculado y en él se insertan las fibras del ligamento periodontal.
- 29 -
Los osteoblastos presentan receptores para las hormonas sexuales,
glucocorticoides, prostaglandinas, citocinas como la interleucina-6 y la
interleucina-11 y la dihydroxivitamina D3.
- 30 -
CAPÍTULO 2. ENFERMEDAD PERIODONTAL
- 31 -
Obesidad Fracturas radiculares e involucración
de pulpa
Deficiencias nutricionales Trauma oclusal
Cambios hormonales Hábitos para funcionales
Alcoholismo Movilidad dental
Edad Calculo supra y subgingival
Estilo de vida Malposición dentaria
- 32 -
La biopelícula dental es un factor determinante como la principal etiología de
la enfermedad periodontal, por lo cual es importante conocer todos los
aspectos relacionados con biopelícula dental, para comprender la evolución y
complejidad de la enfermedad periodontal.3
2.3.1 BIOPELÍCULA
- 33 -
• Biopelícula supragingival: Encontrándose en el margen gingival o
sobre este, presenta una organización estratificada de una acumulación
en varias capas de morfotipos bacterianos, predominando los cocos
Gram- positivos, bastoncillos y filamentos Gram- negativos.
• Biopelícula subgingival: Se encuentra debajo del margen gingival,
entre el diente y el epitelio de la bolsa gingival, la composición
bacteriana depende de la profundidad de la bolsa, en la parte apical
dominan las espiroquetas, cocos y bastoncillos, mientras que en la
parte frontal se observan más filamentos.
El fluido gingival crevicular contiene sustancias que las bacterias usan como
nutrientes y es probable que las células inflamatorias del huésped y los
mediadores tengan influencia sobre el establecimiento y crecimiento de las
bacterias en la región subgingival.
- 34 -
Estos microorganismos colonizan la mucosa y las superficies dentales en boca
para formar comunidades tridimensionales, estructurales y de especies
múltiples denominadas biopelículas.
- 35 -
• Peptostreptococcus micros. ● Porphyromonas gingivalis.
• Prevotella intermedia. ● Prevotella nigrescen
• Streptococcus intermedius.
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans. 3 Comentado [ZE7]: porque queda un espacio entre algunas
bacterias ? son otro grupo o es error en el formato ?
Las bacterias periodontopatógenas más reconocidas son:
- 36 -
La asociación de bacterias dentro de una biopelícula no es aleatoria, hay
asociaciones específicas entre las bacterias, dentro de las biopelículas
dentales.
- 37 -
2.4 Bolsas periodontales
La profundización del surco puede darse por el movimiento coronal del margen
gingival, el desplazamiento apical de la inserción o una combinación de los
dos procesos y se clasifican como:
Las bolsas periodontales pueden afectar a una, dos o más superficies dentales
y tener diferentes profundidades y tipos.
Los cambios que participan en la transición del surco gingival normal a la bolsa
periodontal patológica se relacionan con diferentes proporciones de células
bacterianas en la biopelícula dental.
- 38 -
Fig. 7 Diferentes tipos de bolsas periodontales 9
- 39 -
2.5 Determinantes del diagnóstico periodontal
Cabe destacar que los niveles de apego del sondeo por sí solos no deben
usarse como evidencia de salud o de enfermedad gingival, deben considerarse
- 40 -
junto con otros parámetros clínicos importantes, como son los factores
modificadores y predisponentes.
- 41 -
La movilidad dental patológica puede ser el resultado de enfermedad
periodontal, trauma por oclusión, ensanchamiento del ligamento periodontal,
movimientos ortodónticos.
Es importante tener en cuenta que factores como la edad del paciente, el tipo
de diente, la angulación de los dientes y el desgaste severo pueden influir en
- 42 -
la unión amelocementaria y la altura de la cresta alveolar, por lo tanto, se debe
tener precaución al evaluar este parámetro como una medida de salud
periodontal.
- 43 -
2.6 Nueva Clasificación de las enfermedades y condiciones
periodontales y periimplantarias
2.6.1 Introducción
Cada estadio se refiere a las fases de progresión que sigue una enfermedad
y la graduación es la forma para determinar el grado de progresión.
- 44 -
Los tres niveles de clasificación de periodontitis consideran el estado de salud
y los diversos factores de riesgo del paciente indicando:
- 45 -
2.6.2 Salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales
Chapple, Mealey, van Dyke y cols, 2018, debatieron sobre la clasificación y las
definiciones clínicas de los cuadros gingivales, que incluyen situaciones
gingivales inducidas por acumulo de biopelícula dental y otras no inducidas
por biopelícula.
- 46 -
C) Agrandamiento gingival inducido por medicamentos
- 47 -
profundidades al sondaje de 4mm y ausencia de destrucción periodontal
progresiva ( tabla 4). 12
Tabla 4. Criterios de diagnóstico para salud gingival y gingivitis inducida por biopelícula
dental.
- 48 -
2.6.3 Gingivitis inducida por Biopelícula dental
Los pacientes pueden notar síntomas que incluyen sangrado con cepillado
dental, sangre en la saliva, inflamación gingival, enrojecimiento y halitosis, los
signos clínicos más comunes de la gingivitis inducida por biopelícula incluyen
eritema, edema, hemorragia, hipersensibilidad y agrandamiento.
- 49 -
La instauración de una gingivitis inducida por biopelícula dental puede estar
afectada por “factores de riesgo modificantes y predisponentes” que pueden
acelerar la magnitud y la gravedad de la enfermedad.
Entre los factores sistémicos que afectan al cumulo de biopelícula dental son:
Tabaquismo, hiperglucemia, factores nutricionales, agentes farmacológicos,
hormonas sexuales esteroideas (pubertad, ciclo menstrual, embarazo,
anticonceptivos orales) y trastornos hematológicos.
- 50 -
Estas lesiones se clasifican basadas en su etiología las cuales son: trastornos
genéticos/ del desarrollo; infecciones específicas; condiciones y lesiones
inflamatorias e inmunes; procesos reactivos, neoplasias, enfermedades
endocrinas, nutricionales y metabólicas; lesiones traumáticas y pigmentación
gingival (cuadro 3).15
- 51 -
4.1 Épulis
• Épulis fibrosos
• Granulomas fibroblásticos calcificado
• Épulis vascular (granuloma piógeno)
• Granuloma gigantocelular periférico
5.Neoplasias
5.1 Premaligno
• Leucoplasia
• Eritroplasia
5.2 Maligno
• Carcinoma de células escamosas
• Infiltrado celular leucémico
• Linfoma (Hodkin, no Hodkin)
6.Enfermedades, nutricionales y metabólicas
6.1 Déficit de vitaminas
• Déficit de vitamina c (escorbuto)
7.Lesiones traumáticas
7.1 Trauma físico mecánico
• Queratosis friccional
• Ulceraciones mecánicas
• Injurias auto- producidas
7.2 Quemaduras químicas (toxicas)
• Agua fuerte
• Clorhexidina
• Acido acetil salicílico
• Cocaína
• Peróxido de hidrogeno
7.3 Insumos térmicos
• Quemaduras de la encía
8.Pigmentaciones de la encía
• Melanoplasia
• Melanosis nicotínica
• Pigmentaciones por drogas (anti- malarios, minociclina)
• Tatuaje por amalgama
- 52 -
2.6.4.1 Neoplasias malignas
- 53 -
2.7 Formas de Periodontitis
1. Periodontitis necrosante
2. Periodontitis como manifestación directa de enfermedades sistémicas
3. Periodontitis (cuadro 4).16
FORMAS DE PERIODONTITIS
1. Enfermedades periodontales necrosantes
a) Gingivitis necrosante
b) Periodontitis necrosante
c) Estomatitis necrosante
2. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
3. Periodontitis:
a) Estadios
I. Estadio I: Periodontitis Inicial
II. Estadio II: Periodontitis Moderada
III. Estadio III: Periodontitis severa con potencial para perdida dental adicional.
IV. Estadio IV: Periodontitis severa con potencial para perdida de la dentición
b) Extensión y distribución: localizada, generalizada, distribución molar incisivo.
c) Grados: evidencia o riesgo de progresión rápida, respuesta anticipada al tratamiento.
I) Grado A: Tasa lenta de progresión
II) Grado B: Tasa Moderada de progresión
III) Grado C: Tasa rápida de progresión
- 54 -
La periodontitis necrosante es un proceso inflamatorio que afecta al
periodonto, los signos primarios son la presencia de necrosis/ulceras en las
papilas interdentales, sangrado gingival, halitosis, dolor y perdida ósea rápida.
A. Desordenes Genéticos
A1- Enfermedades asociadas a desordenes inmunológicos
1. Síndrome de Down (Q90.O)
2. Síndrome de Deficiencia de adhesión leucocitaria (D72.0)
3.Sindrome de Papillon-Lefevre (Q82.8)
4. Síndrome de Haim-Munk (Q82.8)
5. Síndrome de Chédiak-Higashi (E70.3) Comentado [ZE9]: segun yo es con E Chédiak no con a
6. Neutropenia severa
- Neutropenia congénita (Síndrome de Kostmann) (D70.0)
- Neutropenia cíclica (D70.4)
7. Enfermedades con inmunodeficiencia primaria
- Enfermedad crónica granulomatosa (D71.0)
- Síndrome de Hiperglobulina E ((D82.9))
- Síndrome de Cohen (Q87.8)
- 55 -
1. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV, VIII) (Q79.6)
2. Angioedema (déficit de inhibidor C1) (D84.1)
3. Lupus eritematoso sistémico (M32.9)
A4- Desordenes metabólicos y endocrinos
1. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno ( E74.0)
2. Enfermedad de Gaucher (E75.2)
3. Hipofosfatasia ((E83.30))
4. Hipofosfatemia Rickets (E83.31)
5. Síndrome de Hajdu-cheney (Q78.8)
B. Enfermedades de inmunodeficiencias adquiridas
1. Neutropenia adquirida (D70.9)
2. Infección por VIH (B24)
C. Enfermedades inflamatorias
1. Epidermólisis ampollar adquirida (L12,3)
2. Enfermedad inflamatoria de Bowel (K50, 51.9,52.9)
- 56 -
La etapa inicial de periodontitis debe determinarse utilizando el sondeo
periodontal para evaluar la perdida de inserción clínica (NIC). Si el NIC no está
disponible, se debe evaluar al menos la perdida ósea radiográfica.
Extensión y Añadir a
estadio como En cada estadio, describir extensión como localizada (< 30% de dientes implicados)
distribución
descriptor generalizada o patrón molar incisivo
- 57 -
Independientemente del estadio en el momento del diagnóstico, la periodontitis
puede progresar con diferentes grados, estos permiten considerar la velocidad
de la progresión. Los criterios principales son evidencia directa o indirecta con
tres categorías de progresión:
modificadores
Diabetes Normal con/ sin HbA1c < 7 con HbA1c > 7 con diabetes
diabetes diabetes
- 58 -
2.8 Manifestaciones periodontales de las enfermedades sistémicas y
condiciones del desarrollo y adquiridas.
- 59 -
Normalmente se asocian con bolsas periodontales profundas, sangrado al
sondaje, supuración y casi invariablemente dolor.
Están definidas como una comunicación patológica entre los tejidos pulpares
y periodontales de un diente determinado, pueden comenzar con una lesión
de caries, o traumática que afecte primero a la pulpa y de forma secundaria al
periodonto , una destrucción periodontal que afecta de forma secundaria al
conducto radicular, esta ocasiona bolsa periodontal profunda extendida hasta
el ápice radicular y respuesta negativa a las pruebas de vitalidad pulpar,
evidencias radiográficas como: perdida ósea extendida de la región apical o la
zona de furca, dolor espontaneo, dolor a la percusión, supuración, movilidad
dentaria, fistulas y alteraciones del color de la corona/ encía.18
- 60 -
Una forma de describir las diferencias individuales en relación con el enfoque
de esta revisión es el "biotipo periodontal" y este se clasificó en tres categorías:
- 61 -
Los factores más influyentes en una recesión gingival es el cepillado vigoroso,
márgenes restauradores gingivales, tratamientos ortodóncicos.
- 62 -
Las diferentes afecciones del diente, incluidas la caries radicular y las lesiones
cervicales no cariosas pueden estar asociadas con una recesión gingival, la
presencia de estas lesiones dentales provoca modificaciones en la superficie
de la raíz, diente con una posible desaparición de CEJ original y/o formación
de concavidades de diferente profundidad y extensión en la superficie de la
raíz. Por lo tanto, una clasificación incluye 4 diferentes afecciones relacionadas
con los dientes asociadas con recesiones gingivales (tabla 8).19
- 63 -
Traumatismo oclusal es un término utilizado para describir la lesión que
produce cambios en el tejido dentro del aparato de fijación, incluido el
ligamento periodontal, el soporte del hueso alveolar y el cemento, como
resultado de la fuerza o fuerzas oclusales.
- 64 -
Factores protésicos y dentales que modifican o predisponen a las
enfermedades gingivales/periodontales inducidas por biopelícula
dental.
La presencia de prótesis fijas en la línea determinación dentro del surco Comentado [ZE12]: línea de terminación ? cierto ?
Salud periimplantaria
Los tejidos periimplantarios son aquellos que están alrededor de los implantes
dentales osteointegrados, divididos en tejidos blandos y duros; el tejido blando
se denomina “mucosa periimplantaria” y se forma durante el proceso de
- 65 -
cicatrización de la herida que sigue a la colocación del implante y los tejidos
duros forman una relación de contacto con la superficie del implante para
asegurar la estabilidad del implante. Comentado [ZE13]: colocaste unas comillas al inicio pero
no las colocas al final de la frase . Revisa y corrige
La mucosa protege el hueso subyacente, mientras que el hueso soporta el
implante.
Mucositis periimplantaria
- 66 -
La mucositis periimplantaria se desarrolla a partir de una mucosa
periimplantaria sana después de la acumulación de biopelícula bacteriana
alrededor de los implantes dentales osteointegrados, los factores asociados,
el tabaquismo y la radioterapia, los factores locales incluyen, deficiencia de
higiene oral, diseño de las prótesis soportadas por el implante, tipo de material
y características superficiales de los componentes del implante.
Periimplantitis
Fig. 12 Periimplantitis 24
- 67 -
El inicio de la periimplantitis puede ocurrir de manera temprana posterior a la
colocación del implante, indicado por la información radiográfica.
- 68 -
Las deficiencias mayores del reborde alveolar pueden tener lugar en sitios
asociados con la perdida severa de soporte periodontal, extracción traumática,
infecciones endodónticas, fracturas radiculares, tablas corticales bucales
delgadas, posición dental deficiente, lesión y neumatización de los senos
maxilares.
Otros factores que afectan el reborde alveolar pueden estar asociados con
medicamentos y otras enfermedades sistémicas que reducen la cantidad de
hueso formado. 24 Fig.10
Fig. 13 Reborde atrófico, disminuido tanto a nivel óseo como en el tejido blando26
- 69 -
CAPÍTULO 3. CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS
(COCE)
- 70 -
La OMS define el termino cáncer como un amplio grupo de enfermedades que
puede afectar a cualquier parte del cuerpo. Las células cancerosas proliferan
sin medida, ajenas al control de los organismos pluricelulares, por medio de
mitosis repetidas y anómalas extendiéndose más allá de los limites normales
e invadiendo partes adyacentes del cuerpo, propagándose a otros órganos.
Estas se derivan de una única célula que experimento una mutación que altera
su programa normal de proliferación.
- 71 -
3.2 Clasificación de los tumores malignos de los tejidos blandos orales
- 72 -
c) Metástasis en las partes blandas de la cavidad oral:
Son poco frecuentes en la mucosa oral, ya que de todas las neoplasias del
organismo sólo un 1% metastatizan en mucosa oral, el 90% en huesos
maxilares y el 10% en partes blandas. Los tumores primarios suelen
localizarse en pulmón, riñón e hígado.
3.3 Definición
- 73 -
3.4 Epidemiologia
- 74 -
3.5 Etiología
Tabaco y alcohol
- 75 -
Sin embargo, gran parte del tabaco consumido en el mundo se hace sin
combustión.
Este tipo de tabaco está asociado con el desarrollo de COCE, aunque en una
tasa menor que la del tabaco tradicional.
- 76 -
El cáncer se origina de mutaciones en el genoma, la susceptibilidad genética
en la cavidad oral se ha observado en lesiones orales potencialmente
malignas.
regulación celular.
Oncogenes
- 77 -
Por otra parte, están los genes supresores tumorales son el primer sistema de
vigilancia tumoral. Uno de ellos es el p53 que repara el ADN dañado o provoca
la apoptosis.
A partir de este gen se sintetiza una proteína, que lleva el mismo nombre y se
activa cuando la célula se dispone a dividirse, para vigilar la secuencia normal
de acontecimientos genéticos que permiten la proliferación celular.
Si el gen p53 sufre una mutación, no permite que la célula sea eliminada
mediante apoptosis, tampoco se ocupa de reparar los daños en el ADN y da
inicio del proceso tumoral. Este gen es el más frecuente mutado en los
cánceres humanos.
- 78 -
La anemia ferropénica junto con la disfagia (Síndrome de Plummer Vinson o
Paterson- Kelly) está asociada a un elevado riesgo de desarrollar carcinoma
de la cavidad oral, orofaríngeo y de esófago.
El liquen plano oral (LPO) es una potencial lesión precancerosa y que las
proteínas Bcl-2 y p56 pueden estar implicadas en la transformación maligna
de LPO a COCE.
Otros factores
- 79 -
• Iinterferencia del alcohol en la biodisponibilidad de nutrientes
esenciales.
• Ingesta nutricional precaria en bebedores empedernidos.
• Deficiencia en el sistema inmunitario.
• Mutaciones puntuales en genes.
• Irritación local (contacto durante la ingestión de la sustancia).
• Hiposalivación y, por ende, ausencia de la actividad protectora de la
saliva y alteración enzimática del sistema citocromo p450 (tabla 9). 35
- 80 -
La carcinogénesis actínica en el labio se debe al efecto de los rayos
ultravioletas de la luz solar que provoca mutaciones en el ADN de las células
epiteliales con la activación de oncogenes y la inactivación de genes
supresores tumorales.
- 81 -
3.6 Fisiopatología
Los protooncogenes son secuencias génicas que codifican las proteínas que
controlan el crecimiento y diferenciación celular. El resultado de la alteración
de la secuencia génica del protooncogén, por mutación, amplificación o
reordenamiento cromosómico, se conoce con el nombre de oncogén.
- 82 -
Todas las rutas estimuladoras e inhibidoras del crecimiento y proliferación
celular convergen en un complejo aparato molecular presente en el núcleo
denominado ciclo celular.
2) Fase M Mitosis (M): En esta fase se reparte a las células hijas el material
genético duplicado, a través de la segregación de los cromosomas. La fase M,
para su estudio se divide en:
- 83 -
• Metafase: Comienza con el rompimiento de la membrana nuclear, de
esta manera los cromosomas se pueden unir al huso mitótico
(mediante los cinetocoros). Una vez unidos los cromosomas estos se
alinean en el ecuador de la célula.
• Anafase: Se produce la separación de las cromátidas hermanas, las
cuales dan lugar a dos cromosomas hijos, los cuales migran hacia
polos opuestos de la célula.
• Telofase: Aquí ambos juegos de cromosomas llegan a los polos de la
célula y adoptan una estructura menos densa, posteriormente se forma
nuevamente la envoltura nuclear. Al finalizar esta fase, la división del
citoplasma y sus contenidos comienza con la formación de un anillo
contráctil.
• Citocinesis: Finalmente se divide la célula mediante el anillo contráctil
de actina y miosina, produciendo dos células hijas cada una con un
juego completo de cromosomas (fig. 12).37
- 84 -
Genes supresores del cáncer
Gen Rb
- 85 -
• Ciclina A: activa CDK1 durante la fase S, el complejo ciclina A/CDK1
promueve, durante la fase G2, la síntesis de las proteínas implicadas
en la mitosis. Estas proteínas conducen finalmente a la división de la
célula en la fase M.
Las CDK son reguladas por los inhibidores de las CDK (CDKI), de los cuales
encontramos dos familias en mamíferos: La familia de p21 (p2Cipl/WAF1), p27
Kip1
, p57kip2) y la familia INK4 (p15 INK4b, p16 INK4 , p18 INK4c , p19INK4d ).
Gen p53
Este gen codifica una fosfoproteína nuclear que actúa como regulador
negativo de la proliferación celular mediante una acción compleja y al mismo
tiempo actúa como factor de transcripción, interruptor del ciclo celular e
inductor de apoptosis.
La regulación negativa del p53 sobre la replicación ocurre ante diferentes tipos
de agresiones en el ADN, aumentando entonces la cantidad de proteína
nuclear p53. La consecuencia inmediata del incremento p53 es la detención
del ciclo celular en G1, actuando mientras los mecanismos de reparación del
ADN.
- 86 -
Si la reparación del ADN es satisfactoria, p53, activará a un gen denominado
mdm2, cuyo producto se une e inhibe a la propia p53, levantando así el
bloqueo celular. Si las alteraciones del ADN son muy extensas y el daño no
puede ser reparado, la proteína p53 puede inducir el inicio de muerte celular
fisiológica (apoptosis).
- 87 -
cambios típicos en la arquitectura celular tales como hipercromatismo,
pleomorfismo nuclear, y aumento en el número de mitosis anormales y llega
el máximo de atipia celular en las displasias severas, donde existe una
proliferación anormal del estrato basal hasta el tercio superior del epitelio. Se
observa un marcado pleomorfismo celular, numerosas mitosis suprabasales,
cuerpos apoptóticos, perdida completa de la estratificación regular del epitelio
y queratización anormal.
Gen p73
En condiciones adecuadas, de igual manera que el gen p53, el gen p73 puede
detener el ciclo celular y provocar apoptosis.
Apoptosis
- 88 -
debe ser equivalente a la degradación tisular mediante apoptosis. Se
distinguen tres fases en el proceso apoptótico: iniciación, ejecución y
degradación.
La fase de iniciación es activada por señales que incluyen el daño del ADN,
hipoxia, falta de nutrientes, factores de crecimiento u hormonas y la activación
de los receptores de la muerte. Las señales que estimulan las dos fases
siguientes son menos variadas. La apoptosis es regulada por un gran número
de moléculas como la familia bcl-2, el factor de necrosis tumoral (TNF), genes
supresores de tumores, oncogenes, factores mitocondriales y la familia de las
caspasas.
El tamaño de las lesiones suele variar desde unos milímetros hasta varios
centímetros, a medida que la tumoración va creciendo, su tamaño aumenta,
infiltrando y extendiéndose a tejidos vecinos y pudiendo llegar incluso a invadir
los huesos maxilares y la piel.
- 89 -
La localización más frecuente es la lengua, piso de boca, la zona del paladar
blando y el labio inferior. Otras zonas de afectación son la mucosa yugal, el
área retromolar, la encía, el paladar duro.
Tipo de lesión
• Forma exofitica
• Forma ulcerada
• Forma mixta
- 90 -
a) Las formas exofíticas son tumoraciones de crecimiento hacia afuera.
Aparecen como masas sobreelevadas de base amplia y superficie
nodular (Fig. 16).39
Fig.17). 39
91
c) En la forma mixta se asocian las dos formas anteriores (Fig. 18)39
Carcinoma de labios
Desde el punto de vista biológico, los carcinomas del labio inferior deben
separarse de los de labio superior. Los carcinomas de labio inferior son más
comunes y la tasa de crecimiento es más lenta.
Las lesiones surgen sobre el borde rojo labial y pueden tener la forma clínica
de ulceras crónicas que no cicatrizan o de lesiones exofíticas a veces de
naturaleza verrucosa.
Carcinoma de lengua
92
bordes elevados que no cicatriza, puede presentar un patrón de crecimiento
exofítico notorio y también endofítico, prácticamente todas las placas
eritroplasicas que aparecen sobre la lengua son carcinoma de células
escamosas in situ o invasivos en el momento que se descubren.
El cuadro clínico inicial varía desde una placa blanca hasta una ulcera que no
cicatriza y una lesión exofítica. Es de crecimiento lento y muy bien
diferenciado.
Carcinoma de paladar
93
Adenopatías
El tamaño puede ser variable, desde uno a varios centímetros, la forma suele
ser redondeada, dura, y en ocasiones, adherida a planos profundos debido a
la ruptura de la capsula del ganglio y su invasión a tejidos circundantes.
Los niveles de mayor riesgo de metástasis del COCE son los niveles I, II, III y
en menor extensión el IV.
3.8 Histopatología
En general las células y sus núcleos son grandes. Las mitosis son
relativamente frecuentes y la mayoría de ellas son atípicas. La queratinización
se hace de manera individual y las masas crecen hacia el tejido conectivo
infiltrando del tejido normal.
94
pleomórficas, algunas hipercromáticas, mitosis atípicas y abundantes, con
aumento de relación núcleo/citoplasma, generalmente nucléolos prominentes,
y formación de perlas de queratina.
Estas perlas son más frecuentes en aquellos COCE bien diferenciados, o sea
que tienen más parecido con el epitelio de revestimiento, mientras que en
aquellos pobremente diferenciados se observan escasas o ausencia de perlas
de queratina, epitelio poco parecido al de la mucosa, abundantes mitosis, y
para poder distinguir de otros tumores indiferenciados se pueden utilizar
marcadores de citoqueratina.
95
Las lesiones mejor diferenciadas tratan de imitar la arquitectura y función de
las células normales.
96
El T se refiere al tumor primario, al tamaño en su dimensión máxima y a la
infiltración a tejidos adyacentes. La N se refiere a la presencia de adenopatías,
dimensión de estas y lado afectado según el tumor primario. La M mide las
metástasis a distancia y se basa en la presencia o no de estas (tabla 10).39
TUMOR PRIMARIO
TUMOR DESCRIPCIÓN
Tx No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor menor o igual a 2 cm.
T2 Tumor entre 2 y 4 cm.
T3 Tumor mayor de 4 cm.
T4a Tumor que invade estructuras adyacentes: hueso cortical, músculo
extrínseco de la lengua en profundidad (geniogloso, hiogloso,
palatogloso y estilogloso), seno maxilar o piel de la cara. Comentado [ZE16]: aquí va punto final ? en lugar de este
T4b Tumor que afecta al espacio masticatorio, apófisis pterigoides, base de guión ??
cráneo y/o recubre la arteria carótida interna.
ADENOPATIA DESCRIPCIÓN
Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales.
N0 No hay metástasis ganglionares.
N1 Metástasis en un solo ganglio linfático homolateral igual o menor a 3 cm.
N2 Metástasis en un solo ganglio linfático homolateral mayor de 3 cm y
menor de 6 cm; o múltiples ipsiliares, no mayores a 6 cm en su máxima
dimensión; o ganglios bilaterales o contralaterales, menores de 6 cm.
N2a Metástasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm y menor de
6cm.
N2b Metástasis en múltiples ganglios homolaterales, menores de 6 cm.
METÁSTASIS A DISTANCIA
METÁSTASIS DESCRIPCIÓN
Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Hay metástasis a distancia.
97
3.10 Diagnóstico
Las áreas de leucoplasia deben ser mantenidas bajo observación regular con
el fin de detectar posibles cambios que podrían indicar malignidad.
98
El tipo incisional se realiza generalmente en el borde de la lesión, con el fin de
incluir un fragmento de tejido sano y evitar zonas necróticas casi siempre
centrales.40
Se trata, del primer ganglio linfático que recibe células tumorales en caso de
producirse una diseminación tumoral vía linfática, y a partir de la cual se afecta
el resto de los ganglios de la cadena linfática.
99
3.11 Tratamiento
100
Las ventajas de la radioterapia es que evita secuelas quirúrgicas, es efectiva
frente a lesiones cancerosas iniciales, es efectiva frente a la extensión tumoral
cervical oculta y puede acceder a regiones no tratables quirúrgicamente como
ganglios retrofaríngeos y prevertebrales.
Las desventajas son que tiene efectos secundarios posibles como alteraciones
dentarias, inflamación y sequedad de las mucosas, osteorradionecrosis,
alteraciones cutáneas y tiene una dosis máxima que impide la re-irradación de
pacientes con recidivas.
Es esencial que los pacientes con cáncer de cabeza y cuello sean vigilados
cuidadosamente después del tratamiento inicial.
101
De forma práctica se establece el estadiaje tumoral que comprende:
• Estadio 1: T1 M0 N0.
• Estadio 2: T2 M0 N0.
102
CAPITULO 4. INFLUENCIA DE LA PERIODONTITIS EN EL
CARCINOMA ORAL DE CELULAS ESCAMOSAS.
CAPITULO 4. INFLUENCIA DE LA PERIODONTITIS EN EL
CARCINOMA ORAL DE CELULAS ESCAMOSAS.
4.1 Microorganismos bacterianos implicados
▪ Porphyromonas gingivalis
▪ Tannerella forsythia
▪ Treponema denticola
103
Las bacterias también secretan tóxicos celulares como actinomicina D que
provoca cambios del cariotipo que llevan a la malignización.
Además, tanto los neutrófilos como las células tumorales del COCE secretan
IL-87 y TNF α; sin embargo, al momento de coincidir se produce un mecanismo
co-estimulatorio, incrementando los valores de IL-8 y TNF α.
104
Además, el aumento de la concentración de proteína catatónica eosinofílica
disminuye la viabilidad celular en el Carcinoma Oral de Células Escamosas.
105
4.2 Influencia de la periodontitis con el Carcinoma Oral de Células
Escamosas.
Es bien sabido que el tabaco y el alcohol son los principales factores de riesgo
para el cáncer oral.
106
Entre los miembros de la familia MMP, se ha demostrado que MMP2 y MMP9
están fuertemente involucrados en la invasión de células de carcinoma, que
es un factor esencial para la progresión del cáncer y la metástasis.47
Al activar las vías de señalización ERK1 / 2-Ets1, p38 / HSP27 y PAR2 / NF-
kB, P. gingivalis induce la expresión de proMMP-9, y los niveles de MMP
también aumentan sustancialmente después de la infección por P.
gingivalis; ambos consecuentemente promueven la invasión de células
107
tumorales. P. gingivalis hace que el huésped esté en un estado inflamatorio
crónico.
108
4.3 Efectos de la periodontitis en el carcinoma oral de las células
escamosas.
Las células del Carcinoma Oral de Células Escamosas tienden a tener una
forma poligonal y a la exposición de P. gingivalis se transforman en células
neoplásicas delgadas y alargadas, expresaron E-cadherina y α-SMA que son
marcadores mesenquimales.50
109
La presencia de P. gingivalis en el ambiente celular del Carcinoma Oral de
Células Escamosas favorece el aumento de los niveles de las MMPs y de IL-
8.
Se evaluaron los niveles de IL-8 y los niveles de mRNA IL-8 en las líneas
celulares OSC-20, SAS y SCC-25 posterior a su infección con P. gingivalis.
110
Existe una relación entre los niveles de IL-8 y la invasión del Carcinoma Oral
de Células Escamosas, además, existe la presencia de bacterias activa la vía
factor inducible por hipoxia-1 (HIF-1).
111
P. gingivalis contribuye al aumento de la agresividad del Carcinoma Oral de
Células Escamosas mediante la promoción de la transición epitelial-
mesenquimal y acelera la invasión de células madres cancerosas.
112
Conclusiones
113
✓ Las lesiones neoplásicas del Carcinoma Oral de Células Escamosas
presentan un tamaño variable dependiendo del tiempo de evolución de
las mismas, por lo que el tamaño clínico de las lesiones en el momento
del diagnóstico difiere al momento de la exploración clínica.
114
✓ Es importante la detección temprana de las lesiones premalignas y
malignas bucales al realizar la exploración bucal para aumentar un buen
pronóstico.
115
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