ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS o AMEBIASIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introducción.

La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo

cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones de la
década de los 90s, el 10% de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser
hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia.
Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar.
Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial. (WHO, 1986).
Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas
probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba
dispar y Entamoeba moshkovskii y E.  bangladeshi, de morfología indistinguible. (Verweij &
Stensvold. 2014; Ali. 2015).
En México, la amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Ximénez et al.,
2009).

Se contemplan dentro del género Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E.

dispar, E. moshkovskii,E  bangladeshi, E. polecki, E. coli,  E. hartmanni. Otros géneros de amibas
intestinales son Endolimax  y  Iodamoeba. Un breve resumen en: Amebas intestinales no
patógenas: una visión clinicoanalítica. (Gomila et al., 2011).

Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un
comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos
hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es
idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas. Otros estudios recientes,  in vitro  e  in
vivo, han ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son capaces de
producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo. (Dolabella SS et al. 2012; Oliveira et
al., 2015).
Actualmente debe considerarse dentro del diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii,
debido a su morfología, también indistinguible de E. histolytica/E. dispar, aunque se
desconocen en buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad.
/Olivos-García et al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011). 
Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos
sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.

Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej.
colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.
Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países
en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal
y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.
La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad (año 2014).
En: 20 Principales causas de enfermedad por grupos de edad. Estados Unidos Mexicanos.
Población General. Anuario de Morbilidad 2014.

Morfología. 
Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más
frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina,
distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de
seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se
encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia
adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. 
Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos,
que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

Trofozoito. Fagocitosis de eritrocitos.

Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos. 
Trinción tricómica. Imagen donada por:
Imagen donada por: Biól. J. Tay Zavala,
Dr. Rodolfo. Acuña Soto, Facultad de
Facultad de Medicina, UNAM
Medicina, UNAM

Quiste inmaduro con vacuola de Trofozoíto. Emisión de seudópodo

glucógeno.  (lobópodo).
Imagen: CDC/Dr. M. Melvin Imagen: Chiang Mai University, Thailand

Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez,
1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos
y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces
fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con
quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad
en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los
fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos.

En condiciones limitadas de oxígeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones

importantes en contenido y función, lo que da lugar a la generación de los denominados organelos
relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en inglés), tales como los mitosomas,
hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se encuentran en un gran número de
eucariotes anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a varios organismos de importancia
médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium
parvum, Blastocystis hominis,  Encephalitozoon cuniculi, y diversos protistas de vida libre.
(Makiuchia & Nozaki. 2014).

Visualización de algunos aspectos de morfología, desplazamiento, fagocitosis y formación de

seudópodos de diversas amibas:Ameba, Desplazamiento de la ameba, Large active
amoeba, Amoeba Test, Ameba sp., Active Amoeba Feeding. YouTube.

Ciclo biológico.
Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for
Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al
español.

Factores de patogenicidad y virulencia.

Una vez concretado el desenquistamiento,  E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el
moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos
parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán
las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que se produce son
úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión
lateral de  E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente
sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en
la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante
una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.
 Colitis Amebiana. Múltiples
úlceras “en botón de
"Úlcera en botón de
camisa”. Endoscopía.
camisa". Cambios
Cortesía: Dr. Julio Murra-
histopatológicos en
Saca. En: Atlas de Video
intestino grueso. CDC/Dr
Endoscopia
M. Melvin #416.
Gastrointestinal El
Salvador.

Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales.
E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana
celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la reproducción
y supervivencia.

• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso

de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. 
Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión.
Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en
la adhesión.

• La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos
procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de
apoptosis.
Los péptidos formadores de poros (A, B, C), con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6
cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio.

• La inducción de apoptosis por la vía 3-caspasa. Los trofozoítos remueven células apoptóticas
opsonizadas y necróticas, así como bacterias y eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como
fuente de hierro. 

• Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han identificado 50
genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión, degradación de la mucina,
digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Los trofozoítos deficientes de
éstas son menos virulentos. Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA
secretora y la IgG sérica. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y
fosfolipasas como factores de virulencia. 

• La fagocitosis de células, una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular.

• Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la
inducción de una importante reacción inflamatoria. Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos, y
contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. 
En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los
macrófagos e inhibición de la quimotaxis. Los parásitos, además, son capaces de inducir la
producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino. (Ralston KS, Petri Jr
WA. 2011).

• También se asocian factores genéticos del hospedero, del parásito y factores ambientales.
Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. histolytica  y E. dispar, en
un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que
afectan la expresión de genes de E. histolytica. 

Espectro clínico. 
Intestinal o extraintestinal.
Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a  infección con localizaciones más
frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son: 
- Estado de portador - Subclínico. 
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome
disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con
meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y
adultos. 
- Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y
una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de
zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome
disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es
frecuente.
- Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared
intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre
todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de
colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados.
Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y
manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total,
abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
- Apendicitis.

Patología de lesiones extensas en

Patología de absceso hepático.
intestino grueso. CDC/ Dr. M.
CDC/ Dr. M. Melvin; 
Melvin; Dr. E. West of Mobile
 #358 Dr. E. West of Mobile #356

Amibiasis. Región anoperineal. Absceso hepático amibiano.

Imagen donada por Rodolfo Contenido del mismo en tubo. 
Acuña Soto, Facultad de CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of
Medicina, UNAM. Mobile #362

La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor
frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, Méndez-
Sánchez N. Mini caso clínico e imagen).
Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho,
debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también
pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad. 
Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación
a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor
durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es
frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o
pericárdico.

Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco
frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos.
En México, los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a lesiones
identificadas de localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así como abdomen
(como consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en bebés. Ahora, algunos autores
hacen hincapié en lesiones de transmisión sexual. (Morán et al., 2013).

Diagnóstico. 
Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes
o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la
mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E.
dispar/E. Moshkovskii, y E.  bangladeshi.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La
inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la
cucharilla rectal para obtención de muestras.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que
emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para
identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. 
Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se
emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el
complejo E. histolytica/E. dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia
magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la
observación de las lesiones en colon.

Abscesos hepáticos
amibianos. US. Imagen
donada por: Dr. Rodolfo
Acuña Soto, Facultad de
Medicina, UNAM

Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de

mayor sensibilidad y especificidad: 
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.

En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática:

leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.
Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa
alcalina.
El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas
del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico.
Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:
Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis,
infecciones por  E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ,
estenosis rectal.

Tratamiento. 
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. 
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol,
secnidazol, tinidazol, nitazoxanida. 

En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza

cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane
Library).

Otras amibas presentes en el humano.

Endolimax nana. E. nana. Quiste.

Trofozoíto. maduro. 4 núcleos.
 

E. coli. Trofozoíto. Entamoeba coli.

Uninucleado. Quiste. 8 núcleos.
 Iodamoeba I. butschlii.  Quiste
E. gingivalis.
butschlii.  Trofozoíto. maduro. 1 núcleo.

Imágenes: Chiang Mai University, Thailand.

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Última revisión 17 mayo 2015