Toxoplasma gondii es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribución cosmopolita, del

Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de manera crónica aproximadamente a un tercio de la

población humana y la prevalencia de infección oscila entre 10% - 90%, con una mayor incidencia
en áreas tropicales con condiciones ambientales y culturales que favorecen la transmisión (Pittman
& Knoll. 2015; Dzib-Paredes et al., 2016); es una zoonosis de relevancia, puede infectar casi a
cualquier mamífero de sangre caliente, terrestres, acuáticos y aves. Los felinos son los hospederos
definitivos.
La infección primaria es asintomática en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no
estéril a lo largo de la vida del hospedero. La infección puede asociarse a severas complicaciones
en los principales grupos en riesgo:

• Sujetos
inmunocomprometidos
• Mujeres embarazadas
• Fetos y recién nacidos
• Pacientes con
toxoplasmosis congénita
asintomática

Morfología.

T. gondii. Esporozoíto y eritrocito. Microscopía de de barrido. BIODIC

Existen tres linajes clonales predominantes, denominados tipos I, II y III. La virulencia es muy
variable y depende del genotipo. También existen cepas atípicas.

Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:
Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces
fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados
son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.
 T. gondii. Ooquiste esporulado. S.J. Upton, Kansas
University.

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables

de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo
aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en
vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas.
Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos densos en la
adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes. La replicación
conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos.

Bradizoítos: T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en quistes

tisulares. Los bradizoítos miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es semejante a la de los
taquizoítos. Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa "quiescente" (latente). Estas
formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a
inmunidad no estéril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se
reactivan y diseminan como taquizoítos.
 Esquema simplificado de la morfología de un zoíto.
Livingstone. BIODIDAC.

Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los quistes pueden llegar amedir en un inicio unos
5 μm de diámetro. El tamaño varía, en promedio 70 μm y contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque
los hay de mayor tamaño. Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos
durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo
esquelético y cardíaco.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al éxito de este
parásito, ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto
digestivo, lo que permite la invasión del intestino delgado; (2) no son afectados por la respuesta
inmune y por los fármacos; (3) los parásitos pueden persistir sin afectar a las células a lo largo de
la vida del hospedero; (4) los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su
diseminación en la naturaleza a través de animales carnívoros (Kamerkar & Davis. 2012).
 T. gondii. Quiste en cerebro. S.J. Upton, Kansas
University

Ciclo biológico.

Los félidos domésticos y salvajes son los hospederos definitivos. En ellos se llevan a cabo las
etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que constituyen también los
principales reservorios. Los gatos se infectan habitualmente al ingerir carne contaminada de aves y
roedores con quistes tisulares, y con poca frecuencia a través de ingesta de ooquistes. Los
félidos infectados (una gran mayoría asintomáticos) pueden eliminar hasta 1 millón de
ooquistes/día, no esporulados, 7 - 15 días después de la exposición.
En el transcurso de días a semanas, los ooquistes esporulan en un medio ambiente adecuado
(cálido, con humedad); en jardines, cajas de arena, pueden permanecer infectantes durante
meses.

En el humano y múltiples hospederos intermediarios (mamíferos, aves y otros animales de sangre

caliente), después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los
parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se
multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos.
Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola parasitófora a
partir de la membrana citoplásmica del hospedero.
Después de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y lisis de las células invadidas,
en órganos inmunoprivilegiados (músculo, corazón, cerebro, retina, testículos, entre otros), los
taquizoítos se diferencian en bradizoítos dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten
en quistes intracelulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune
permanezca estable (Mercier & Cesbron-Delauw. 2015).
 Pablo Picasso (1939)

Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes,
congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.

Transmisión.
El humano puede adquirir la infección a través de:

- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida, manipulación inadecuada

de la misma. En estudios llevados a cabo en la Península de Yucatán se encontró una alta
seroprevalencia de anticuerpos IgG contra T. gondii en cerdos (96.6%), lo que indica una amplia
circulación del agente en el ambiente. Los autores sugieren más estudios en el área (Hernández-
Cortázar et al., 2016). Existe evidencia de que el riesgo de contraer la toxoplasmosis es mayor
debido a la ingesta de carne de cerdo mal cocida o cruda, debido a que la carga parasitaria es
mayor en estos animales que en otro tipo de ganado, conejos y aves. Sobre el ganado vacuno,
existen publicaciones que mencionan el riesgo de infección con carne mal cocida o cruda de este
tipo (Jokelainen et al., 2017).
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia
fecal de gatos. Debe contemplarse, asimismo, la manipulación inadecuada de las cajas de arena
de gatos. (Boyer et al., 2011).
- Transmisión vertical - transplacentaria.
- Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e
inoculación accidental en laboratorios (Sullivan & Jeffers. 2011; Carlier et al., 2012; Kamerkar &
Davis. 2012; Paquet et al., 2013).
 T. gondii. Taquizoítos. Chiang Mai University, Thailand

Patogenia.
T. gondii presenta en su porción apical los organelos comunes de organismos de este phylum,
involucrados en la adhesión e invasión. El complejo interno de membrana y la membrana
plasmática forman la tricapa lipídica característica de estos protozoos, también de relevancia en la
replicación, la movilidad y la invasión.
Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio
propio.
Los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de componentes estructurales del
complejo apical: roptrias, micronemas y gránulos densos, contribuyen de manera importante en el
reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y
reproducción, con la lisis final de la célula. (Angel et al., 2014).

Otras proteínas se consideran "efectoras" cruciales, y mantienen un equilibrio en la interacción

entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con
poco o nulo efecto (es decir, sin enfermedad).
En años recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del parásito, a la replicación e
invasión. Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efectivos para la
toxoplasmosis latente y crónica.

La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran

medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd & Dubremetz. 2008).

Inmunología.
El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infección
por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias.

Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células NK constituyen la

principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-
g por las NK.
Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+. La
respuesta que se produce finalmente es del tipo Th1, con la modulación de la importante respuesta
inflamatoria.

En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La

patogenia de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción
de células parasitadas.

Espectro clínico.
Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, toxoplasmosis congénita, ocular y del
paciente inmunocomprometido (por reactivación de quistes tisulares o infección oportunista
primaria severa).

Infección asintomática: Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios extraintestinales
que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático,
con rápida regeneración celular.

Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis

cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía
supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden
existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y
erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay
cuadros crónicos con consecuencias importantes.
El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para
el feto.

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón,
hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones
celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame
pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de Guillain-Barré. Esto se
observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.

Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La
lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante
reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación
de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes tisulares
remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.

Corte histopatológico. Taquizoítos en cerebro. Corte histopatológico. Taquizoítos en músculo cardíaco.

Paciente con SIDA. Paciente con SIDA.
CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr.

Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el

embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda).
Esta exposición in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infección con consecuencias, entre
ellas, las principales: neurológicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in
utero, aunque una gran proporción de infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento
redundarán en secuelas.
En cortes histopatológicos se observan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las
lesiones necróticas son poco frecuentes.

El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo. El
sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa
hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión
intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran
medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican.

La patología severa manifiesta se presenta como:

- Aborto, prematurez, óbito.
- Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía
intersticial, miocarditis.
- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y
retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.
- La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis
y calcificaciones cerebrales bilaterales.
Varias de las secuelas de la toxoplasmosis congénita se presentan a largo plazo, en la infancia,
adolescencia, y en jovenes adultos.

Toxoplasmosis ocular: Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, pero
los casos de enfermedad adquirida postnatalmente se detectan cada vez con mayor frecuencia
(Atmaca et al., 2004; Ozgonul & Besirli. 2016).

Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular, fotofobia,
lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico.

Los pacientes con lesiones oculares congénitas, a pesar de una detección antenatal oportuna y de
tratamiento pre y postnatal, pueden presentar recaídas. Es fundamental realizar estudios de
seguimiento durante la pubertad y en periodos posteriores para evaluar los resultados a largo plazo
y los factores pronósticos involucrados. En un estudio de seguimiento de 477 pacientes (Francia),
hasta por 22 años, se observó la aparición de nuevas lesiones en la adolescencia (con una
probabilidad acumulativa del 50%), pero en raros casos se presentó disminución severa de la
capacidad visual. (Wallon et al., 2014).

Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en
ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis); los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la
lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vítreo,
con bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema retiniano. La localización más
frecuente es en el polo posterior ocular, con tamaño variable, y de forma redondeada u ovalada.
Cuando existen cicatrices de lesiones previas, se observan con bordes bien definidos,
hiperpigmentados; en ocasiones el pigmento puede apreciarse en toda la lesión.

Anatomía básica del ojo. YouTube. También Anatomia do olho, en italiano o portugués, con el
beneficio de excelentes gráficos. YouTube.

Inmunocompromiso: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes,

quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con
patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante focal, apreciable en exámenes
imagenológicos con forma semejante a la de un absceso: el signo de “target sign” (tiro al blanco)
es característico, tanto en CAT como RMN, con un absceso de forma anular y un nódulo no central
(Jayakumar et al., 2013); atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos,
retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.

La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los pacientes con SIDA, y puede
poner de manifiesto infecciones subclínicas o exacerbar, de manera paradójica, infecciones
oportunistas. Se considera que hasta el 25% de pacientes que reciben HAART pueden desarrollar
el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (siglas en inglés: IRIS - immune reconstitution
inflammatory syndrome). Entre las enfermedades involucradas se encuentran: tuberculosis,
criptococosis, toxoplasmosis y leucoencefalopatía progresiva multifocal. También se identifican
dentro del síndrome patologías tales como la enfermedad de Graves y la sarcoidosis, y algunos
tipos de cáncer. (Guevara-Silva et al., 2012).

Otros: Desde hace algunos años, se ha asociado a la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el déficit
cognitivo derivado de ésta, trastornos de la conducta y otras patologías neurológicas. Es necesaria
la generación de modelos animales más sofisticados de la infección; es probable que este y otros
organismos interactúen con factores genéticos para contribuir con ciertos patrones de conducta y
la enfermedad psiquiátrica. (Hernández-Cortazar et al., 2015; Angel et al., 2014; Park et al., 2012;
Kannan & Pletnikov. 2012;Flegr. 2007).

Diagnóstico.
Los estudios serológicos constituyen la herramienta más conveniente en la mayoría de los casos,
pero en algunas situaciones, tales como la sospecha de enfermedad diseminada o el diagnóstico
de toxoplasmosis congénita requieren del análisis por PCR. (Dard et al., 2016).

— El diagnóstico clínico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que
detecten anticuerpos específicos anti-T.gondii. Tanto las especificidades como las sensibilidades
de estas pruebas dependen fundamentalmente de los antígenos utilizados. La mayor parte de los
kits comerciales están basados en lisados de antígenos de Toxoplasma. En años recientes, varios
estudios han demostrado la utilidad de emplear proteínas antigénicas recombinantes. (Holec-
Gasior L. 2013).
Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y
Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la
avidez de IgG.

— La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios

laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de
parásitos vivos.

— Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido,

oftalmológico).

— PCR.

— En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se

recomienda el empleo de la batería serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Dx. Diferencial con:

El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas
manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella
(sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

Reporte/Interpretación de resultados serológicos. No en

IgG IgM
caso de infantes
Negativo Negativo No hay evidencia serológica de infección con Toxoplasma.
Posible infección aguda o resultado IgM falso positivo. Obtener
nuevo espécimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es
Negativo Dudoso
el mismo, es probable que el paciente no tenga infección
por Toxoplasma.
Posible infección aguda o resultado de Igm falso-positivo.
Obtener nuevo espécimen para examen de IgG e IgM. Si el
Negativo Positivo
resultado es el mismo, es probable que la reacción IgM sea un
falso-positivo.
Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examen o
Dudoso Negativo
examinar de nuevo el presente espécimen para IgG e IgM.
Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examinar
Dudoso Dudoso
IgG e IgM.
Posible infección aguda por Toxoplasma. Obtener nuevo
espécimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados son los
Dudoso Positivo mismos o si IgG aparece positiva, ambos especímenes deben
ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en
el diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Positivo Negativo Infección por Toxoplasma mayor a 1 año.
 Infección por Toxoplasma por un periodo probable mayor a un
año, o reacción IgM falso-positivo. Obtener nuevo espécimen
para examen de IgM. Si el resultado es el mismo, ambos
Positivo Dudoso
especímenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia
con experiencia en el diagnóstico de toxoplasmosis para
exámenes posteriores.
Posible infección reciente dentro de los últimos 12 meses, o
reacción IgM falso-positivo. Enviar el espécimen a un
Positivo Positivo
laboratorio de referencia con experiencia en el diagnóstico de
toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagnóstico serológico. Modificado de: Centers for Disease Control and
Prevention.

Tratamiento.
Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del
paciente y en el embarazo. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis
primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o
manifestaciones clínicas persistentes.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim-
sulfametoxazol.

No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de
antibióticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes
inmunocompetentes. Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento
profiláctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crónica. Los efectos
secundarios de ciertos regimenes de antibióticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben
ser monitoreados. (Kim SJ et al. 2012).

Epidemiología.

La seroprevalencia mundial se considera entre 30–50%, pero esto varía de manera importante
entre regiones, debido a variables tales como el clima, dieta, higiene y la susceptibilidad de los
hospederos. (Dard et al., 2016).

En México se cuenta con las encuestas nacionales realizadas en los años 1987, 2000 y 2006. En
la primera (Velasco-Castrejon et al., 1992) se utilizó la técnica de IFI y se dividió a la república
mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa), con una seroprevalencia resultante de alrededor de un
32%, de mayor importancia en las costas del país y con menor presencia en los estados del norte.
Cabe hacer notar que en este estudio existe una representación importante en hombres de los
grupos de edad 1 – 4, 5 – 9 y 10 – 14 años y una escasa representación entre los grupos de 20 a
64 años.

En un estudio llevado a cabo para analizar los cambios en la prevalencia de T. gondii durante las
últimas 3 décadas, se concluyó que su distribución varió entre los años 2000 y 2006, con
hiperendemicidad en las costas e hipoendemicidad en las zonas centrales del país. Los sesgos
detectados en el estudio posiblemente tuvieron un efecto mínimo sobre los resultados (Caballero-
Ortega et al., 2012). La transmisión inicia en la infancia y la tasa de seroconversión documentada
es de 3 - 8%/año. El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se
encuentran asociados factores de educación y alimentación, hacinamiento y hábitos higiénicos.

En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Ciudad de México, centro de referencia

para pacientes con enfermedades del sistema nervioso central y periférico, se realizó un estudio
para identificar las principales patologías neurológicas asociadas a HIV/SIDA en el periodo
contemplado entre 1995 y 2009. Se detectaron 320 pacientes, con las siguientes enfermedades:
toxoplasmosis cerebral (42%), criptococosis cerebral (28%), meningitis tuberculosa (8.7%), linfoma
no Hodgkin (3.75%), infección HIV aguda (3.4%) y demencia por SIDA (3%) (Ramírez-Crescencio
et al., 2013).

Se estima que nacen unos dos millones de niños/año en la Ciudad de México. También se estima
que, de estos, al menos 4 000 podrían tener una infección congénita no detectada. (Vela-Amieva et
al., 2005). Esta posibilidad y la consideración de un mayor número de casos no detectado las
retoman otros autores (Galván-Ramírez et al., 2012).

Cabe mencionar el hallazgo de altas prevalencias de anticuerpos IgG vs T. gondii (95.8%) en

granjas de engorda en Yucatán, México. En cuatro estados del centro del país, en un estudio muy
anterior (García-Vázquez et al., 1993) dichas prevalencias fueron del 8.9%. (Ortega-Pacheco et al.,
2013).
Debe considerarse la falta de control de las poblaciones de gatos ferales (y de dueños
irresponsables) y las deficiencias en las medidas de control en los sitios de consumo/revisión de
carnes para el consumo humano (Hernández-Cortázar et al., 2015). Los gatos jovenes eliminan
millones de ooquistes por unas dos o tres semanas, mientras que es poco probable que los gatos
adultos lo hagan. El gato infectado elimina la forma infectante en sus areneros o en el ambiente si
se le permite deambular en el exterior