López Gutú Ian Johan

lunes, 07 de junio de 2021

4to A
Actividad 23

Actividad 23. Reporte completo de Anemia Megaloblástica.

https://med.unne.edu.ar/revistas/revista177/4_177.pdf

http://incan-mexico.org/wp_hematologia/wp-content/uploads/anemia%20megalob
lastica.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=EbxOGQihwcc

https://www.youtube.com/watch?v=4XBuo9lk-Fg

https://www.youtube.com/watch?v=s6XCrvPKtgI

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia macrocítica

en la cual existe un trastorno madurativo de las células
eritroides precursoras durante la eritropoyesis.

Este trastorno es producido por un defecto durante la síntesis

del ADN, y que lleva a la producción de células anormales,
llamados megaloblastos, que presentan un aumento de la
masa y la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear.

Esta alteración se haya presente en

las tres ramas hematopoyéticas:
glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Así como en células no hematopoyéticas
con elevado recambio celular.

Las principales causas que pueden ocasionar este

trastorno, y consigo la anemia megaloblástica son:
neoplasias o deficiencias de vitaminas B12 y/o B9.

Déficit de vitamina B12

La vitamina B12 o cobalamina es una vitamina hidrosoluble que presenta una

función esencial como coenzima, en la síntesis de ADN y en la maduración
celular.

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Actividad 23

El cuerpo humano no es incapaz de sintetizarla, por lo

tanto debe ser ingerida por el organismo a través de
alimentos de origen animal como: carnes, huevos,
pescado, leche y sus derivados.

La vitamina B12 se encuentra acoplada a proteínas de

unión que serán desacopladas por la pepsina, dejando
libre a la vitamina B12. Esta vitamina B12 libre se une a
la haptocorrina producida por las glándula salivales, que
le servirá de transporte. En su paso por el tracto
digestivo, esta se acerca a la región duodenal, en la que
el páncreas sintetizará enzimas digestivas que separan
a la haptocorrina de la vitamina B12. Aquí entra el factor
intrínseco, sintetizado por las células gástricas, se acopla a la vitamina 12,
formando un complejo llamado vitaminaB12-Factor intrínseco.

Unida al factor intrínseco, la vitamina B12 atraviesa el intestino delgado para llegar
a su lugar de absorción, en la zona del íleon distal. Una vez absorbida, pasa a la
circulación unida a la transcobalamina, la cual se encarga de transportarla al
hígado u otras zonas de requerimiento.

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Actividad 23

Diariamente son requeridos entre 2 – 5 µg de cobalamina, y se estima que las

reservas corporales y la circulación enterohepática generan un importante ahorro
de esta, siendo suficientes para cubrir los requerimientos diarios luego de un
periodo de 3 a 4 años con déficit en la ingesta de esta vitamina.

Un déficit de vitamina B12 puede ser el resultado de: disminución en la ingesta,

que es cuando el paciente deja de consumirla de forma habitual o suficiente; una
alteración en la absorción, que puede ser causada por una deficiencia del factor
intrínseco por destrucción o atrofia de las células que lo sintetizan; o por uso de
fármacos como serían el omeprazol, metformina, antiácidos, anticonceptivos
orales, sulfasalacina, etc.

Generalmente este déficit es más común en mujeres embarazadas, por mayor

demanda; por lactantes, debido a la falta de ingesta, o por adultos mayores, por
mala absorción o ingesta de medicamentos.

Déficit de vitamina B9.

El ácido fólico es una vitamina,

también hidrosoluble, necesaria en la
síntesis de ADN y ARN mediante la
absorción de unidades
monocarbonadas, dando lugar a la
síntesis de las purinas y pirimidinas
(que son las bases de los ácidos
nucleicos), y en la conversión de
algunos aminoácidos excedentes en la
ingesta a otros que son iguales de
necesarios en el organismo. Es
importante ya que complementa la acción de la vitamina B12 y es necesaria para
que esta se lleve a cabo.

El ácido fólico se encuentra en alimentos vegetales, como el brócoli, lechugas,

espinacas, algunas frutas o cereales y en algunas vísceras animales como el
hígado. También es sintetizado por bacterias de la flora intestinal.

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Este nutriente se encuentra en los alimentos como poliglutamatos y es absorbido
fundamentalmente en el yeyuno donde es convertido en monoglutamatos, lo que
garantiza su permanencia en el interior de las células del organismo.

Las necesidades de ácido fólico diario son de 50 – 100 µg. La reserva de esta
vitamina es algo escasa, por lo que una deficiencia tarda 4 meses en desarrollarse
cuando ha carencia en su consumo.

Las causas de una deficiencia de ácido fólico son: el descenso en su consumo,

una mala absorción, un aumento de las necesidades, es decir, un mayor
requerimiento de ácido fólico de parte del organismo, uso de medicamentos anti-
ácido fólicos como metotrexate, pirimetamina, pentamidina, trimetroprim,
triamtirene; o alcoholismo.

Las personas que tienen más probabilidad de desarrollar un déficit de vitamina B9

son las embarazadas o niños en crecimiento, ya que necesitan una mayor
cantidad de ácido fólico en su organismo.

Síntomas de las Anemia Megaloblástica.

La sintomatología en los dos tipos de deficiencia es la común en las anemias, sin

embargo, cuando hay déficit de vitamina B12, la intensidad y la clínica son
variables. Cuando es severa pueden presentarse los síntomas característicos de
una anemia: astenia, palidez, taquicardia, etc. En estados avanzados puede haber
fallo cardiaco y hepatomegalia.

Como síntomas más específicos

de una anemia megaloblástica, se
encuentra piel seca y amarillenta,
ictericia leve, perdidas de las
papilas gustativas y aumento de la
sensibilidad al dolor causadas por
glositis atrófica, ulceraciones y
usualmente, cuadros de diarrea y
dispepsia.

En la deficiencia de vitamina B12

pueden aparecer ciertos síntomas
específicos, que generalmente son
manifestaciones neurológicas y psiquiátricas como parestesias disminución de la
sensibilidad superficial y profunda, deambulación, incoordinación, etc.

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Diagnóstico de las Anemias Megaloblásticas.

Como primera acción, se debe determinar si la anemia es megaloblástica,

después se debe definir si es por déficit de cobalamina o ácido fólico, y
posteriormente se debe identificar la causa subyacente.

Se sospecha conforma a los hallazgos realizados por parte de los análisis clínicos
asociados o no con alteraciones en el hemograma.

En la anemia megaloblástica se encuentra macrocitosis, con un volumen

corpuscular medio (VCM) >100 fl y una hemoglobina corpuscular media (HCM)
generalmente elevada.

Se pueden encontrar alteraciones

morfológicas que corresponden a
eritrocitos de gran tamaño con forma de
ovalocitos, dacriocitos o eritrocitos con
cuerpos de inclusión.

Por parte de la serie blanca, puede

desarrollarse leucopenia en casos
severos, también puede haber
trombocitopenia severa, aunque su
alteración no es muy común.

Si se realiza un aspirado de médula ósea, este sería hipercelular, con aumento de

precursores eritroides, núcleo de aspecto inmaduro y citoplasma hemoglobinizado.

Se pueden hacer pruebas más sensibles a la vez de costosas, que consisten en la

cuantificación de ácido metilmalónico y de homocisteína, ambos se encuentran
elevados en la carencia de cobalaminas, mientras que solo la homocisteína sérica
se halla elevada en la carencia de folatos.

Tratamiento de Anemia Megaloblástica.

Un tratamiento eficiente está íntimamente ligado a la causa. Los principales

objetivos del tratamiento son corregir la anemia y los trastornos epiteliales, en el
caso del déficit de cobalamina: reducir los trastornos neurológicos o prevenir su
aparición, y normalizar los depósitos hísticos de vitamina B12.

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Además de una corrección en la dieta, el

tratamiento específico se efectúa con dosis
de cobalamina, en los casos de anemia
grave, debe plantearse el tratamiento
mediante trasfusión sanguínea. Si la causa
es solamente carencial, se administra por
vía oral 50 – 150 µg de vitamina B12 por día.

En el déficit de ácido fólico, su tratamiento

busca la corrección de la deficiencia y la normalización de los depósitos, así como
tratar la enfermedad o situación causante.

En conjunto con la corrección de la

dieta, se administran suplementos
de ácido fólico por vía oral de 0.4 –
1 mg/día hasta la normalización
sanguínea y se comprueben los
niveles adecuados.

Antes de iniciarse el tratamiento con

ácido fólico, debe asegurarse que
no haya deficiencia de vitamina B12, ya que en estos casos el tratamiento puede
conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas, por lo que es
recomendable que el tratamiento se realice en conjunto.

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