Fisiología de La Hormona Liberadora de Gonadotropinas - UpToDate

7/9/2021 Fisiología de la hormona liberadora de gonadotropinas - UpToDate
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Fisiología de la hormona liberadora de gonadotropina

Autor: Corrine K Welt, MD
Editores de sección: Robert L Barbieri, MD, William F. Crowley, hijo, MD
Editor adjunto: Kathryn A. Martin, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2021. | Última actualización de este tema: 11 de enero
de 2021.
INTRODUCCIÓN
El control del eje reproductivo se origina en el hipotálamo con la liberación pulsátil

periódica de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). En respuesta a la GnRH
(también llamada hormona liberadora de hormona luteinizante o LHRH), la pituitaria libera
pulsos de gonadotropinas, hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del folículo
(FSH), en el torrente sanguíneo. Estas hormonas luego inducen la producción gonadal de
una variedad de hormonas como estradiol, progesterona, inhibinas y testosterona que
juegan un papel importante en la regulación de la reproducción.
LIBERACIÓN DE GNRH
Varios elementos son necesarios para la liberación y respuesta normales de GnRH; La

migración de las neuronas secretoras a través de la ruta adecuada a la ubicación adecuada
debe tener lugar en el embrión en desarrollo, y la secreción debe ocurrir de forma pulsátil
en respuesta a las entradas neuroendocrinas y los esteroides sexuales.
Migración embrionaria : la GnRH se libera de una pequeña cantidad de neuronas

hipotalámicas que parecen surgir en el embrión en desarrollo a partir de un grupo epitelial
de células en la placa olfativa fuera del sistema nervioso central, aunque la evidencia en el
pez cebra sugiere que las neuronas surgen de la placa pituitaria anterior. y la cresta neural
craneal, luego se asocian transitoriamente con la placa olfativa [ 1-3 ]. Independientemente
de su sitio de origen, las células fetales en el área olfativa pueden responder a estímulos
olorosos y secretar GnRH [ 4 ]. Estas neuronas luego migran hacia el bulbo olfatorio y el
https://www.uptodate.com/contents/physiology-of-gonadotropin-releasing-hormone/print 1/11
tracto olfatorio antes de continuar moviéndose hacia el hipotálamo mediobasal en el área

preóptica y el núcleo arqueado.
La migración es una característica esencial del desarrollo de neuronas GnRH, como lo

demuestran los estudios en los que las neuronas GnRH en tejido hipotalámico fetal se
trasplantaron al piso del tercer ventrículo en ratones deficientes en GnRH (hpg). Las
neuronas GnRH migraron a la ubicación hipotalámica correcta y enviaron proyecciones a la
eminencia media [ 5 ].
El papel fundamental de la migración se ha confirmado en humanos en un estudio de un

feto humano abortado con síndrome de Kallmann [ 6 ]. El feto tenía la misma deleción del
cromosoma X que su hermano vivo con deficiencia de GnRH. El examen neuropatológico
mostró la detención de las neuronas GnRH en la placa cribiforme del seno etmoidal en un
momento en que las neuronas GnRH en un feto normal ya habrían migrado al hipotálamo.
Estas observaciones facilitaron el descubrimiento de que la anosmina-1, la proteína
codificada por el gen KAL1 responsable del síndrome de Kallmann ligado al cromosoma X,
desempeña un papel en la migración neuronal de GnRH [ 7 ]. El receptor 1 del factor de
crecimiento de fibroblastos ( FGFR1 ) también juega un papel en la migración neuronal de
GnRH y mutaciones en FGFR1y su ligando FGF8 están asociados con el síndrome de Kallmann
[ 8-10 ]. Se cree que la asociación de las neuronas GnRH con el bulbo y el tracto olfatorio
explica la alta frecuencia de anosmia (falta de olfato) en pacientes con deficiencia de GnRH [
11,12 ]. Otras mutaciones genéticas que dan lugar a una deficiencia de GnRH se revisan en
detalle por separado. (Ver "Deficiencia aislada de hormona liberadora de gonadotropina
(hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático)" .)
Secreción pulsátil de GnRH : para una estimulación adecuada de la liberación de

gonadotropinas, las neuronas GnRH deben estar ubicadas correctamente y secretar de
forma pulsátil ( forma de onda 1). Algunos axones de neuronas GnRH terminan en
cuerpos celulares de otras neuronas GnRH, lo que sugiere un mecanismo para el control
coordinado de la pulsatilidad [ 13 ]. Además, las neuronas de GnRH inmortalizadas in vitro
continúan liberando GnRH de forma pulsátil, lo que sugiere la existencia de un generador de
pulso hipotalámico intrínseco [ 14 ].
La liberación pulsátil apropiada de GnRH estimula la liberación de la hormona luteinizante

(LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH). A su vez, el patrón de liberación de LH y FSH
induce la producción gonadal de hormonas esteroides, incluidos los esteroides estradiol,
progesterona, testosterona y androstenediona, y otros factores, como las hormonas
proteicas inhibina y activina.
El control de la liberación de GnRH es complejo. Parece haber un generador de impulsos que

coordina la secreción de GnRH en ráfagas discretas, aleatorias pero regulares. Se ha
implicado que múltiples neurotransmisores y neurohormonas tienen un papel en el control
de la secreción de GnRH, incluyendo catecolaminas, opiáceos, neuropéptido Y, galanina,

hormona liberadora de corticotropina, kisspeptina, neuroquinina B, dinorfina y prolactina,
así como esteroides gonadales.
Los esteroides sexuales tienen efectos de retroalimentación tanto positivos como negativos
sobre la frecuencia del pulso de GnRH. No se comprende bien cómo ocurre esto. Los
receptores de esteroides sexuales han sido difíciles de identificar en las neuronas secretoras
de GnRH hipotalámicas [ 15,16 ] y su existencia sigue siendo controvertida. Sin embargo, se
han encontrado receptores de estrógeno en células adyacentes del hipotálamo. Las células
gliales tienen receptores de hormonas esteroides y es probable que estén íntimamente
involucradas en la transmisión de la retroalimentación de esteroides sexuales (y otras
señales) a las neuronas GnRH [ 17 ].
El gen GPR54 , que codifica el receptor de kisspeptina acoplado a proteína G, parece ser
importante para el procesamiento o secreción hipotalámica normal de GnRH. Se han
informado mutaciones en este gen y su ligando kisspeptina en algunos pacientes con
deficiencia congénita de GnRH sin anosmia (hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático
[IHH]). También se han informado mutaciones en la neuroquinina B y su receptor en
pacientes con IHH congénita y pueden actuar a través de la kisspeptina [ 18 ]. (Ver
"Deficiencia aislada de hormona liberadora de gonadotropina (hipogonadismo
hipogonadotrópico idiopático)" .)
Respuesta de gonadotropina pulsátil : la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH es un

componente crucial del desarrollo y mantenimiento reproductivo normal. Por otro lado, la
alteración del patrón normal de pulsaciones se asocia con múltiples trastornos de la
reproducción humana. Por lo tanto, comprender la fisiopatología de los trastornos
reproductivos requiere alguna evaluación de la pulsatilidad de la secreción de GnRH. Dado
que el hipotálamo y el suministro de sangre portal no son accesibles de manera segura en el
ser humano, no es posible el muestreo directo de GnRH. Además, las mediciones de GnRH
en la circulación periférica no reflejan con precisión su secreción debido a su rápida vida
media de dos a cuatro minutos [ 19 ]. Por tanto, la LH sérica se utiliza como marcador
sustituto de la secreción hipotalámica de GnRH.
Cada pulso de LH medido en la sangre periférica corresponde a un pulso hipotalámico de

GnRH en el sistema portal en una relación uno a uno ( forma de onda 1) [ 20 ]. Por
ejemplo, los hombres y mujeres con deficiencia de GnRH no tienen pulsos de LH detectados
en su sangre periférica; sin embargo, responderán a la GnRH exógena con un pulso de LH
por cada pulso de GnRH administrado [ 21 ]. La administración prolongada de pulsos de
GnRH en estos pacientes puede conducir a un desarrollo puberal normal y a la capacidad de
concebir. Aunque la FSH se libera con la LH, los pulsos de FSH son mucho más difíciles de
detectar porque la vida media de la FSH es más larga que el intervalo entre pulsos de GnRH.
El requisito de estimulación de los gonadótrofos hipofisarios para secretar FSH y LH

mediante pulsos de GnRH se ha documentado mediante muestras de sangre frecuentes en
muchos modelos experimentales [ 22,23 ] y mediante la administración de GnRH a seres
humanos con deficiencia de GnRH [ 21 ]. La respuesta es diferente si se administra GnRH de
forma continua. Con la administración continua, las concentraciones séricas de
gonadotropinas aumentan temporalmente (el efecto agonista) y luego disminuyen en
respuesta a la desensibilización ( Figura 1) [ 21 , 23 , 24 ]. El desarrollo de desensibilización
se ha convertido en importante clínicamente como de acción prolongada agonistas de
GnRH (tales como leuprolide , nafarelina , o goserelina ) están siendo utilizados para la
gonadotropina reprimir y por lo tanto la liberación de esteroides sexuales en una variedad
de condiciones incluyendo la pubertad precoz, cáncer de próstata, cáncer de mama,
fibromas uterinos y endometriosis [ 25-29 ]. Cuando se retira el agonista, se reanudan los
pulsos de GnRH espontáneos, lo que lleva a la restauración de las pulsaciones de
gonadotropinas y las respuestas gonadales.
FUNCIONES FISIOLOGICAS
El patrón de pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la hormona

luteinizante (LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH) parece regular una variedad de
funciones importantes que incluyen el inicio de la diferenciación sexual humana y la
pubertad, así como los esteroides sexuales en adultos. producción y fertilidad.
● En las mujeres, la FSH promueve el desarrollo folicular, mientras que la LH es

fundamental para la ovulación, la estimulación de los andrógenos (los precursores del
estradiol) de las células de la teca y el mantenimiento del cuerpo lúteo. (Ver "Fisiología
del ciclo menstrual normal" ).
● En los hombres, la LH generalmente es responsable de estimular la producción de

testosterona de las células de Leydig en los testículos. La FSH, junto con niveles elevados
de testosterona intratesticular, es necesaria para la espermatogénesis.
La consiguiente liberación de hormonas gonadales tiene efectos moduladores tanto en la

función hipotalámica como en la pituitaria:
● El estradiol, la progesterona y la testosterona retroalimentan negativamente para

reducir la liberación de LH y FSH; estos efectos parecen ocurrir tanto en sitios de acción
hipofisarios como hipotalámicos.
● La inhibina suprime la FSH más que la síntesis y secreción de LH, mientras que la
activina estimula la liberación de FSH.
Por lo tanto, se puede usar la combinación de valores de gonadotropina sérica y esteroides

sexuales para determinar si un defecto en la función reproductiva se debe a una anomalía
de las gónadas oa una anomalía en la liberación hipotalámica o pituitaria de
gonadotropinas.
Las concentraciones séricas de esteroides sexuales serán bajas en pacientes con ambos
trastornos, pero las concentraciones séricas de gonadotropinas serán altas en pacientes con
disfunción gonadal (debido a la pérdida de retroalimentación negativa) y bajas o normales
en aquellos con enfermedad hipotalámica o hipofisaria.
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
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artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y que
prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de
Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
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recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: tratamiento
de la infertilidad con gonadotropinas (más allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN
El control del eje reproductivo se origina en el hipotálamo con la liberación pulsátil periódica
de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). En respuesta a la GnRH, la pituitaria
libera pulsos de gonadotropinas, hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del
folículo (FSH) en el torrente sanguíneo. Estas hormonas luego inducen la producción
gonadal de una variedad de hormonas, como estradiol, progesterona, inhibinas y
testosterona, que juegan un papel importante en la regulación de la reproducción.
Los siguientes elementos son necesarios para la secreción hipotalámica normal y la

respuesta hipofisaria a la GnRH:
● Las neuronas GnRH deben ubicarse correctamente; La migración de las neuronas

secretoras de GnRH tiene lugar en el embrión en desarrollo. Estas neuronas luego
migran hacia el bulbo olfatorio y el tracto olfatorio antes de continuar moviéndose hacia
el hipotálamo mediobasal en el área preóptica y el núcleo arqueado. (Ver 'Migración
embrionaria' más arriba).
● La secreción de GnRH debe ocurrir de forma pulsátil en respuesta a estímulos

neuroendocrinos y esteroides sexuales. Parece haber un generador de impulsos que
coordina la secreción de GnRH en ráfagas discretas, aleatorias pero regulares. (Ver
'Secreción pulsátil de GnRH' más arriba).
● La pituitaria tiene un requisito absoluto de que la secreción de GnRH sea pulsátil para
secretar LH y FSH ( forma de onda 1). La administración continua, en lugar de pulsátil,
de GnRH da como resultado la desensibilización hipofisaria ( Figura 1). Esta
observación es la base para el uso clínico de los agonistas de GnRH, que se utilizan para
suprimir la secreción de gonadotropinas y, por lo tanto, los esteroides gonadales en una
variedad de afecciones que incluyen pubertad precoz, cáncer de próstata, cáncer de
mama, fibromas uterinos y endometriosis. (Ver 'Respuesta de gonadotropina pulsátil'
más arriba).
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REFERENCIAS
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29. Barbieri RL. Nueva terapia para la endometriosis. N Engl J Med 1988; 318: 512.
Tema 7438 Versión 13.0
GRÁFICOS
Relación entre pulsos de GnRH y liberación de LH
Concentraciones de hormona liberadora de gonadotropina en plasma portal hipofisario y

hormona luteinizante en plasma venoso yugular en cinco ovejas ovariectomizadas
durante picos de LH inducidos por estrógenos. Cada pulso de LH medido en la sangre
periférica correspondía a un pulso hipotalámico de GnRH en el sistema portal en una
relación uno a uno.
Datos de Clarke, IJ, Endocrinology 1993; 133: 1624.
Gráfico 77183 Versión 2.0
Importancia del patrón de secreción de GnRH
Concentraciones séricas de LH y FSH en un mono ovariectomizado. La administración

pulsátil (administrada durante seis minutos cada hora) de GnRH mantiene las
concentraciones séricas de FSH y LH. En comparación, una infusión continua de GnRH
(panel central) conduce a una supresión rápida y reversible de la liberación de LH y
FSH.
FSH: hormona estimulante del folículo; GnRH: hormona liberadora de gonadotropina; LH:
hormona luteinizante.
Datos de: Belchetz PE, Plant TM, Nakai Y, et al. Respuestas hipofisarias a la administración
continua e intermitente de hormona liberadora de gonadotropina hipoptalamica. Science 1978;
202: 631.
Gráfico 51212 Versión 3.0
Divulgaciones del colaborador

Corrine K Welt, MD Nada que revelar Robert L Barbieri, MD Nada que revelar William F. Crowley,
Jr, MD Propiedad de acciones / Opciones de acciones: Dare Bioscience [Endocrinología]. Consejos de
consultores / asesores: Dare Bioscience [Endocrinología]. Kathryn A Martin, MD Nada que revelar
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Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
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Fisiología de la hormona liberadora de gonadotropina

El control del eje reproductivo se origina en el hipotálamo con la liberación pulsátil

Varios elementos son necesarios para la liberación y respuesta normales de GnRH; La

Migración embrionaria : la GnRH se libera de una pequeña cantidad de neuronas

tracto olfatorio antes de continuar moviéndose hacia el hipotálamo mediobasal en el área

La migración es una característica esencial del desarrollo de neuronas GnRH, como lo

El papel fundamental de la migración se ha confirmado en humanos en un estudio de un

Secreción pulsátil de GnRH : para una estimulación adecuada de la liberación de

La liberación pulsátil apropiada de GnRH estimula la liberación de la hormona luteinizante

El control de la liberación de GnRH es complejo. Parece haber un generador de impulsos que

de la secreción de GnRH, incluyendo catecolaminas, opiáceos, neuropéptido Y, galanina,

Respuesta de gonadotropina pulsátil : la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH es un

Cada pulso de LH medido en la sangre periférica corresponde a un pulso hipotalámico de

El requisito de estimulación de los gonadótrofos hipofisarios para secretar FSH y LH

El patrón de pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la hormona

● En las mujeres, la FSH promueve el desarrollo folicular, mientras que la LH es

● En los hombres, la LH generalmente es responsable de estimular la producción de

La consiguiente liberación de hormonas gonadales tiene efectos moduladores tanto en la

● El estradiol, la progesterona y la testosterona retroalimentan negativamente para

Por lo tanto, se puede usar la combinación de valores de gonadotropina sérica y esteroides

INFORMACION PARA PACIENTES

Los siguientes elementos son necesarios para la secreción hipotalámica normal y la

● Las neuronas GnRH deben ubicarse correctamente; La migración de las neuronas

● La secreción de GnRH debe ocurrir de forma pulsátil en respuesta a estímulos

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7. Soussi-Yanicostas N, Faivre-Sarrailh C, Hardelin JP, et al. La anosmina-1 subyacente al

B en el control central de la reproducción. Nat Genet 2009; 41: 354.

Relación entre pulsos de GnRH y liberación de LH

Concentraciones de hormona liberadora de gonadotropina en plasma portal hipofisario y

Datos de Clarke, IJ, Endocrinology 1993; 133: 1624.

Gráfico 77183 Versión 2.0

Importancia del patrón de secreción de GnRH

Concentraciones séricas de LH y FSH en un mono ovariectomizado. La administración

Gráfico 51212 Versión 3.0

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