APARTADOS CON ESTRELLITAS: BIOQUÍMICA CLÍNICA

1. Primero hay que realizar una buena historia clínica. Posteriormente, la anamnesis y
las pruebas diagnósMcas. A conMnuación, al servicio de laboratorio clínico le
pediremos la hematología, la histopatología, la inmunología, la microbiología y la
bioquímica clínica.

2. La fase preanalíMca consiste en:

a. Solicitud de análisis
b. Obtención del espécimen
c. Iden7ficación
d. Transporte al laboratorio
e. Recepción y clasificación

3. Distribución de líquido en el organismo:

- Líquido intracelular: 67%
- Líquido extracelular: 33%. Se divide, a su vez, en:
o Líquido inters7cial: 26%
o Plasma: 7%

4. Distribución de iones
5. Osmolalidad plasmáMca: 275-295 mosmol/kg agua.

6. Concentraciones plasmáMcas normales:

7. Anión GAP o hiato aniónico (8-16 mEq/l)

Representa los aniones no medidos en el plasma (fosfato, sulfato, proteínas, piruvato,

citrato, lactato, hidroxibu7rato y acetoacetato).
8. Equilibrio ácido-base:
Concentración de protones de 35-45 nmol/l: pH 7,35-7,45. Los valores incompa7bles con la
vida son un pH de 6,8 (más de 158 nmol/L) y un pH de 7,8 (menos de 15 nmol/L).
Los sistemas amor7guadores controlan la concentración de protones, regulando las
variaciones de pH. Están compuestos por un ácido débil y la sal conjugada del ácido con
una base fuerte en la mayoría de los casos.
9. Determinación de creaMnina sérica. Reacción cinéMca de Jaffé.
La crea7nina reacciona en una solución alcalina con picrato formando un complejo de color
rojo (medición espectrofotométrica, midiendo el aumento de absorbancia a 520 nm). La
velocidad de formación del complejo es directamente proporcional a la concentración de
crea7nina.
10. Valores de creaMnina sérica.

11. Fracción de excreción de Na+ (FENa+) respecto al aclaramiento de la creaMnina.

12. Función detoxificadora hepáMca.

Permite la eliminación de productos tóxicos endógenos y exógenos. Los productos se
modifican y aumentan su solubilidad. Las reacciones metabólicas son:
- Reacciones de Fase I: oxidación, reducción e hidrólisis. La lleva a cabo la citocromo
P-450, alcohol deshidrogenasa, monooxigenasa, etc.
- Reacciones de Fase II: conjugación con sulfato, ácido glucurónico o hidratos de
carbono. Forman compuestos polares de fácil eliminación por bilis u orina.

13. Pruebas bioquímicas de la función hepáMca:

- Bilirrubina
- Alanino aminotransferasa (ALT)
- Aspartato aminotransferasa (AST)
- Fosfatasa alcalina (ALP)
- Gamma-glutamil transferasa (gamma-GT)
- 5’-nucleo7dasa
- Albúmina
- Tiempo de protrombina

14. Bilirrubina directa

También llamada bilirrubina conjugada. La uridina-difosfato-glucuronil transferasa
incorpora ácido glucurónico a la bilirrubina no conjugada o indirecta en el RE del
hepatocito (aumenta a solubilidad). Eliminación por bilis. La beta-glucuronidasa intes7nal
hidroliza la BD. Pasa a urobilinógeno, que luego se oxida y produce la estercobilina.
15. Test de aliento con 13C-urea
Tiene una sensibilidad del 97% y una especificidad del 98,5%. El test de aliento es un test
muy sencillo y consiste en tomar dos muestras de aliento soplando dentro de una pequeña
bolsa. La primera muestra se toma en situación basal y la segunda a los 20 minutos de la
anterior, tras haber dado al paciente una pas7lla de sustrato: Urea marcada con C13.El
Helicobacter Pylori 7ene la capacidad de descomponer la urea mediante una enzima
llamada ureasa. Cuando entra en contacto con la sustancia que le hemos dado al paciente
descompone la urea y libera el C13 que pasa a la sangre y de ahí a los pulmones,
excretándose por el aliento.
Ambas muestras de aire se analizan en una máquina que es capaz de contar las moléculas
de C13 mediante un espectofotómetro de colorimetría. Si el incremento de C13 entre la
muestra basal y la tomada a los 20 minutos es igual o superior a 2,5 por mil se considera
un test posi7vo y por tanto es diagnós7co de infección por Helicobacter Pylori.
16. Test de hidrógeno
Producción de hidrógeno: fermentación bacteriana de los azúcares en el colon de un
compuesto no digerido. Importante no ingerir hidratos de carbono antes de la prueba (24
h), no fumar y no hacer ejercicio (al menos en las 2 horas previas a la prueba). Si tengo un
test de hidrógeno posi7vo, quiere decir que mi flora bacteriana está degradando un
compuesto que segrega grandes can7dades de hidrógeno (intolerancia a la lactosa).

17. Malabsorción de lípidos: esteatorrea

Mayor eliminación de grasa en las heces. Son heces abundantes, pastosas, pálidas y
fé7das. Produce menos absorción de vitaminas liposolubles. La causa es un déficit de lipasa
pancreá7ca (diges7ón) o malabsorción intes7nal. La can7dad de lípidos en heces debe ser
inferior a 5g/día.
18. Test de D-xilosa
Detecta la malabsorción por lesión de la mucosa intes7nal. La D-xilosa es una pentosa que
se absorbe de forma rápida y pasiva en yeyuno y se elimina en orina sin metabolizar. Este
azúcar pasa a la circulación independientemente de la función gástrica o pancreá7ca. El
procedimiento consiste en dar una sobrecarga de D-xilosa. Posteriormente se ob7enen
muestras de sangre (xilosemia), basal, a la hora y a las 2 horas (el valor normal 7ene que
ser superior a 20 mg/dL). Se recoge la orina (xilosuria) tras 5 horas de la ingesta.
Importante no ingerir comida, ni bebida, ni hacer ejercicio gsico, de 8 a 12 horas antes de
la prueba.
Si la excreción urinaria es inferior al 20% de la dosis o la concentración sérica es inferior a
20 mg/dL, es compa7ble con malabsorción intes7nal en yeyuno. Especial atención a los
casos de función renal alterada o ancianos por la menor filtración glomerular. No ingerir
comida ni bebida, ni hacer ejercicio gsico, de 8 a 12 horas antes de la prueba.
19. Test NBT-PABA (pépMdo sintéMco): medición indirecta
Es un pép7do sinté7co que se administra y, si hay buena función de la enzima
quimiotripsina, se desdobla el NBT-PABA en PABA, que se puede medir por la orina. Es un
método indirecto.
20. PancreaMMs aguda
Cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreá7cas. Tenemos:
- Hiperglucemia moderada inicial (suele remi7r)
- Hipoalbuminemia
- Hipocalcemia
- Aumento de la AST, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina (compromiso biliar)
- Aumento de la PCR
- Aumento del LDH

21. Marcador tumoral CA 19.9

Detección de recidivas y factor pronós7co del carcinoma de páncreas.
22. Test del sudor
Tiene una sensibilidad del 98%. Nos sirve para determinar el cloruro del sudor. Los valores
normales están por debajo de 40 mEq/L. los valores patológicos están por encima de 60
mEq/L. El procedimiento consiste en es7mular el sudor por iontoforesis con pilocarpina. A
con7nuación, se recoge el sudor. Repe7mos el test para confirmar el diagnós7co.
23. Secreción equimolar insulina/pépMdo C
La insulina es una hormona que no se sinte7za como tal al principio. Primero se sinte7za
como preproinsulina ¡, la cual pierde una parte de la cadena de AA para seguir con la
formación de insulina, dando lugar a la proinsulina, que 7ene 2 zonas (A,C y B). Cuando
actúan las proteasas, la zona C se desprende, de modo que se establecen puentes disulfuro
entre las cadenas A y B. La parte intermedia C desprendida, es el pép7do C, que 7ene una
liberación equimolar con la insulina. Si conocemos el valor del pép7do C, tenemos el valor
de la insulina liberada.
24. La DMT2 se encuentra fuertemente asociada a la obesidad.
25. Vía del sorbitol
El sorbitol es una molécula osmó7camente ac7va, que está muy relacionada con la
formación de cataratas y neuropaja diabé7ca. Esta vía se ac7va en situaciones mantenidas
de hiperglucemia. Implica dos reacciones:
- Aldosa reductasa: convierta la glucosa en sorbitol. Esta enzima consume NADPH
reducido, de forma que, al estar muy ac7va esta vía, vamos a necesitar mucho NADPH
reducido. Es importante en equilibrio redox de gluta7ón, por lo que, al tener menos
can7dad de NADPH reducido, se produce un disbalance redox GSH/GSSG. Al haber
poco NADPH, la recuperación al estado reducido de la gluta7ón, falla, de forma que
aumenta aún más el fenómeno lesivo de los radicales libres sobre los organeles. Es la
enzima limitante.
- Sorbitol deshidrogenasa: por acción de esta enzima, se va a generar NADH. El
aumento de NADH va a generar un aumento en la producción de radicales libres de O2,
lo cual va a producir modificaciones de proteínas. Este aumento de los radicales libres
producido por el NADH, también produce daños en el DNA, que conllevan a la
ac7vación de la poli-ADP-ribosa-polimerasa, produciéndose la ADP ribosilación de
proteínas.
26. Vía de hexosamina
La glucosa que entra en la célula se transforma en fructosa-6-P, a par7r de la cual se llevan
a cabo la mayoría de las vías. La vía se ac7va por un exceso de la fructosa-6-P.
En el caso de esta vía, la fructosa-6-P se convierte en glucosamina-6-P por acción de la
GFAT, la cual transfiere a la fructosa un grupo amino de la glutamina, pasando esta úl7ma a
glutamato. La glucosamina-6-P da lugar al uridín difosfo-N-ace7lglucosamina, a par7r del
cual se incorporan residuos a las bases del DNA, produciéndose modificaciones en el
mismo. Este proceso, muchas veces, es transitorio, a diferencia de otras muchas
modificaciones de proteínas que no lo son. El problema de esta vía es que se forman
compuestos de glicosilación que se unen al DNA, lo cual genera problemas en la
transcripción de dis7ntas enzimas.
27. Criterios diagnósMcos de la DM
Hay que comprobar la hiperglucemia. Tiene que cumplir alguno de estos 3 requisitos:
- Síntomas de DM y glucemia aleatoria superior a 200 mg/dL (independientemente del
momento de la extracción)
- Glucemia en ayunas superior a 126 mg/dL (ayunas de al menos 8 horas)
- Glucemia superior a 200 mg/dL a las 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa
28. Determinaciones estáMcas: métodos enzimáMcos para medir la glucemia

29. La anMdecarboxilasa del ácido glutámico (anMGAD65) se encuentra en el 70% de los

diabéMcos Mpo 1 y en el 60-80% de los prediabéMcos. Es la primera herramienta de
cribado.
30. Valores plasmáMcos lipídicos
31. Estudio de las alteraciones lipídicas en el laboratorio clínico
Hay que tener en cuenta una serie de condiciones preanalí7cas, que son tan importantes
como el propio proceso analí7co. Debemos tener en cuenta las variables interindividuales.
Confirmar 2 determinaciones al menos con una diferencia de unas 2 semanas. Los factores
preanalí7cos más influyentes son la ingesta previa de alimentos, el ejercicio, el tabaco, el
alcohol y algunas enfermedades y fármacos.
Tenemos:
- CuanMficación de TG: es un método enzimá7co y espectrofotométrico que recibe el
nombre de glicerol fosfato oxidasa/peroxidasa. Es una medición indirecta. Se realiza
mediante un reac7vo en el que vienen incluidas ya todas las enzimas y el cromógeno.
Comienza con la hidrolisis de TG en glicerol y 3 AG mediante una lipasa. Después se
fosforila el glicerol dando glicerol-3-P mediante la gliceroquinasa. El G-3-P, por acción
de una oxidasa da lugar a la dihidroxiacetona-P y peróxido de H. este úl7mo con el
cromógeno se reduce y forma un compuesto coloreado, la quinonaimina gracias a la
peroxidasa.
- CuanMficación del colesterol total: no requiere ayuno. Método enzimá7co y
espectrofotométrico. Se usa, del mismo modo que la anterior, un cromógeno que se
colorea. El proceso comienza con ésteres de colesterol que dan lugar a colesterol libre
y ácido graso gracias a la colesterol esterasa. El colesterol libre con O2 y en presencia
de la colesterol oxidasa produce coleste-4-en-3-ona y H2O2, el cual por presencia de
un cromógeno y la peroxidasa produce quinona.
- CuanMficación del colesterol en las lipoproteínas: se precipitan las lipoproteínas que
con7enen la APOB100 con heparina, se centrifuga y las HDL colesterol se quedan en el
sobrenadante. Se cuan7fica con el método enzimá7co del colesterol total. La
cuan7ficación de colesterol en las lipoproteínas se aplica cuando los valores de TG sean
inferiores a 300-400 mg/dL.
32. Para el diagnósMco del infarto de miocardio es fundamental el empleo de
marcadores cardíacos, y más concretamente las troponinas cardioespecíficas.
33. Determinaciones analíMcas:
a. Determinación mioglobina y troponina I y T: se determina en suero o plasma
heparinizado (la troponina también en sangre total). Métodos de
inmunoenzimoanálisis automa7zados. El 7empo de determinación es rápido, de 10
a 30 min.
b. Determinación de BNP y NT-proBNP: la sangre para determinar el BNP se recoge
en un tubo de plás7co y con EDTA como an7coagulante. Tanto el BNP como NT-
proBNP se determinan mediante inmunoanálisis automa7zados.

34. La glutamina es el principal AA en la circulación sistémica.

35. Ciclo de la urea:
Es un mecanismo eficaz para la eliminación del amonio procedente del metabolismo de las
proteínas y de la degradación de las purinas. Afecta al equilibrio ácido-base por el consumo
de bicarbonato y amonio. Se lleva a cabo en el hígado. La urea es el producto final del
metabolismo de los AAs. Con7ene 3 compuestos, el grupo ceto y 2 grupos amino. El grupo
ceto proviene del CO2 que se produce en los dis7ntos procesos catabólicos, mientras que
los 2 grupos aminos provienen de 2 aminoácidos, uno es el glutamato y otro es el
aspartato. Estos aminoácidos son los resultantes de que otros aminoácidos hayan
eliminado su grupo amino que, posteriormente, se ha unido a un alfa-cetoglutarato, dando
lugar a estos dos aminoácidos.
La enzima fundamental del proceso de formación de la urea es la carbamoil fosfato
sintetasa I, que sinte7za el carbamoil fosfato que entra en el ciclo de la urea. El aspartato
que entra en el ciclo, procede de la transaminación del oxalacetato producida en el ciclo de
Krebs. Esta transaminación se presenta entre el glutamato y el oxalacetato, produciéndose
alfa-cetoglutarato y aspartato. Esto se produce en el interior de la mitocondria.
Por otro lado, la citrulina del ciclo de la urea viene de la condensación del carbamoil
fosfato y orni7na, que se produce en el interior de la mitocondria. Una vez sinte7zada la
citrulina, esta sale al citosol.
El aspartato sale al citosol, se condensa con la citrulina para la formación de
argininosuccinato, el cual se escinde en arginina y fumarato. La arginina producida es
escindida hasta obtener una molécula de urea y una de orni7na. La orni7na puede usarse
para reiniciar esta vía cíclica, mientras que la urea difunde a la sangre, es transportada al
riñón y excretada en la orina.
El fumarato producido, puede entrar directamente en el ciclo de Krebs o puede dar lugar a
malato, que también puede entrar en el ciclo de Krebs. El malato, a su vez, también puede
producir oxalacetato, que también puede entrar en el ciclo de Krebs. Estas son rutas de
relleno para lo que quitamos del ciclo de Krebs.
36. Alteraciones de la ureagénesis:
Las más frecuentes son la carbamoil-fosfato sintetasa I y la orni7na transcarbamilasa. Todas
ellas cursan con hiperamoniemia.
37. Para evaluar la función hepáMca, se realiza un análisis enzimáMco en biopsia hepáMca
y estudio de mutaciones.
38. Déficit de orniMna transcarbamilasa
Déficit enzimá7co más frecuente en las alteraciones gené7cas del ciclo de la urea. Se
acumula en las mitocondrias carbamoil fosfato, que difunde al citosol y sirve de sustrato
para la síntesis de nucleó7dos de pirimidina. Por ello, se mide ácido oró7co en orina. Los
pacientes presentan hiperamoniemia grave, hiperglutaminemia e hiperalaninemia, y
concentraciones muy bajas de arginina y citrulina. Diagnós7co defini7vo mediante la
ac7vidad enzimá7ca en biopsia hepá7ca.
39. Determinación analíMca: amonio
Extracción en tubo con EDTA enfriado previamente. Hay que separar el plasma por
centrifugación antes de 30 min y mantener en frío. Se debe determinar antes de 3 horas.
Se realiza una determinación espectrofotométrica. La reacción que se produce es la
transformación del glutamato en alfa-cetoglutarato y NH4.

40. IMP: inosín monofosfato (purina)

41. OMP: oroMdín monofosfato (pirimidina)
42. Catabolismo de las purinas
El producto final catabólico de los productos de purina es el purato o ácido úrico que
procede de la degradación del catabolismo de las purinas. El AMP, IMP y GMP son
conver7dos en sus nucleósidos correspondientes gracias a la acción de la nucleosidasa. Los
nucleósidos con los que nos encontramos son la adenosina, la inosina y la guanosina. Tras
esto, una fosforilasa de nucleósido de purina convierte al nucleósido en la base de purina
libre. Esta enzima no actúa sobre la adenosina, por lo que primero esta debe transformarse
en inosina mediante una desaminasa. Una vez formadas las bases libres, éstas son
catabolizadas hasta la base común xan7na. La guanosina se transforma en guanina
mediante la fosforilación posteriormente la guanina es desaminada, obteniéndose la
xan7na. Por otro lado, la inosina se convierte en hipoxan7na mediante la fosforilación y
posteriormente ésta se transforma en xan7na mediante la oxidación por la xan7na oxidasa.
Finalmente, por acción de la xan7na oxidasa se ob7ene el ácido úrico que sería lo que
nosotros medimos.
43. Determinación de la concentración de urato
La medición de la concentración de urato es un mecanismo rela7vamente sencillo. Lo que
medimos es el producto final de manera indirecta. Se trata de una reacción acoplada con
uricasa y peroxidasa. Se puede hacer de dos formas:

44. Alteraciones del metabolismo de las purinas

a. Adenina fosforribosil transferasa

b. Hipoxan7na-guanina fosforribosil transferasa (HGPRT) ! síndrome de Lesch-Nyhan

45. Déficit de UMP sintasa: aciduria oróMca hereditaria

46. Hepcidina
Reguladora del metabolismo del hierro. Principal regulador de la absorción y distribución
7sular del hierro. Se sinte7za fundamentalmente en el hígado y, en menor proporción, en
macrófagos y adipocitos. Altas concentraciones hierro o procesos inflamatorios favorecen
su síntesis. Su unión a ferropor7na reduce la transferencia de hierro a la transferrina y, por
tanto, desciende el nivel sérico del hierro

47. Transferrina-Fe3+ ! apotransferrina + Fe2+. Se requiere tampón ácido y un reductor

(ácido ascórbico)
48. La ferriMna sérica es un buen marcador de déficit de hierro. Desciende de forma
temprana en déficit de hierro. Es un reactante de fase aguda, porque aumenta en los
procesos inflamatorios, neoplásicos, traumaMsmos, etc.
49. La determinación del receptor soluble de transferrina es un buen indicador de
eritropoyesis.
50. Alteraciones en la síntesis del grupo hemo: porfirias. Son defectos enzimá7cos que se
evalúan por los compuestos acumulados (ALA, porfobilinógeno y dis7ntas porfirinas).
Determinación cuan7ta7va en orina de 24h. muy importante proteger la muestra de la
luz. Para la determinación de ALA en orina, se requiere añadir HCl concentrado al
recipiente de recogida. El reac7vo de Ehrlich determina la ALA y el porfobilinógeno
(forma compuestos coloreados). Las porfirinas se miden mediante espectrofotometría.
51. La mayor proporción de calcio es extracelular (1000 veces superior que el
intracelular)
52. En acidosis el calcio se desplaza de la albúmina (aumenta el % de Ca2+ iónico)
53. En alcalosis se favorece la unión de Ca2+ a la albúmina (disminuye el % de Ca2+
iónico)
54. Tampón urinario de fosfato no reabsorbido:

55. Metabolismo del fosfato

La ingesta es variable. Absorción intes7nal en un 75%. Filtración renal y la mayoría se
reabsorbe en los túbulos. Solo se elimina un 10% de lo que se filtra. El fosfato no
reabsorbido actúa como un tampón urinario.
56. Los niveles bajos de calcio favorecen la liberación de la PTH
57. Los niveles altos de calcio favorecen la liberación de calcitonina
58. PTH favorece la acción de la 1alfa-hidroxilasa
59. Ritmo circadiano de los marcadores:
Valores máximos por la mañana. Hay variaciones diarias y estacionales, así como
variaciones según la edad y el sexo. Influencia de la medicación y enfermedades.
60. Unión hormona-receptor
Podemos encontrar receptores superficiales y nucleares. En el caso de los receptores
superficiales, tenemos 2 7pos principalmente:
- Cuando la hormona se une al receptor, se ac7va la proteína G que se encuentra en la
cara interna de la membrana celular, la cual ac7va a la adenilato ciclasa, que aumenta
los niveles de AMPc. El AMPc es un 2º mensaje que ac7va la cascada de reacciones
enzimá7cas regulables de las vías metabólicas.
- Cuando la hormona se une al receptor, provoca la ac7vación de la proteína G, la cual
provoca la apertura de los canales de calcio, que entra a la célula. Este calcio se une a
la calmodulina, formando un complejo que ac7va a determinadas enzimas
responsables y regulables de las vías metabólicas.
La unión a receptores también puede realizarse a nivel nuclear, para expresar proteínas
específicas una vez transcrito el DNA, que regularán las funciones celulares (hormonas
7roideas y ejes endocrinos).
61. Ejes
62. Control hipotalámico de la somatotropina (GH)
- GHRH o somatocrinina favorece la síntesis de GH
- GIH o somatosta7na inhibe la formación de GH

63. GH en plasma
Depende del ritmo circadiano. Liberación pulsá7l. Depende de la edad.
64. IGF-1
Circula unida a proteínas, sobre todo a IGFBP-3 (depósito circulante de IGF-1). Es una
medida ú7l del nivel de GH (man7ene niveles más estables durante el día).

65. Para la hiperproducción hormonal ! pruebas de supresión

66. Para la hipoproducción hormonal ! pruebas de esMmulación

67. Valoración bioquímica de la hiperproducción de GH, teniendo en cuenta que algunas
patologías aumentan GH (diabetes, insuficiencia renal, etc) y que para medir el IGF-1
hay que separarlo de IGFBP-3.
- Seguimiento del ritmo circadiano: alteración del ciclo pulsá7l. Concentración elevada
detectable durante todo el día (7-15). Hay que realizar múl7ples extracciones de
sangre al día. La determinación se realiza mediante inmunoanálisis y es necesario
desplazarla de la GHBP.
- Supresión de la sobrecarga de glucosa: se administran 75 g de glucosa oral al individuo.
En personas sanas encontraremos una reducción de los niveles de GH. En las personas
con acromegalia primero disminuye y luego aumentan de nuevo los niveles porque no
hay un buen control.
- Cuan7ficación de IGF-1: tenemos que separarlo del IGFBP-3. Se puede medir una sola
vez al día.
68. Valoración bioquímica de la hipoproducción de GH
- Seguimiento del ritmo circadiano: concentraciones de GH indetectables, sin pico
nocturno y valores de IGF-1 bajos.
- Pruebas de es7mulación:
o Es7mulación con levo-DOPA: aumenta la transmisión dopaminérgica que
favorece la secreción de GRGH.
o Hipoglucemia insulínica. Siempre con control médico.
o Es7mulación con clondina.
o Infusión de arginina.
o Otros: ejercicio, glucagón intramuscular, muestreo durante el sueño profundoñ
69. T3 es la hormona Mroidea biológicamente acMva
70. Desiodasas de Mronina: selenoenzimas
Se encargan del control de la desionización de T4. Control de la ac7vidad biológica 7roidea.
- DI1: se encuentra en hígado, riñon y 7roides. Requiere NADPH. Su ac7vidad aumenta
en el hiper7roidismo. La desiodificacion la suele producir en el extremo 5’ (conversión
de T4 a T3). También la puede producir en el extremo interno (5) menos eficaz. Puede
tranformar la T4 en T3 inversa y la T3 en T2.
- DI2: se encuentra en 7roides, corazón, SNC, músculo esquelé7co y placenta.
Desiodizacion en el extremo 5’ (T4 a T3) y también puede transformar la T3 inversa en
T2.
- DI3: se encuentra en el cerebro y la piel. Desiodizacion en el extremo interno (5).
Transforma la T4 en T3 inversa y la T3 en T2.
71. Valoración bioquímica de las hormonas Mroideas:
Las pruebas se realizan en ayunas. Es importante valorar los fármacos que modifiquen los
valores de las hormonas 7roideas.
Para la determinación de la TSH sérica usamos determinaciones mediante técnicas de
inmuno y electroquimioluminiscencia, con alta precisión diagnós7ca. Es el primer
parámetro diagnós7c. Si se encuentra baja, es que el 7rpides está produciendo muchas
hormonas.
La determinación de la T3 total, la T4 total y la T4 libre se hace mediante ELISA o
inmunoensayo de fluorescencia. Hay que separarlas de las proteínas transportadoras y se
calcula por es7mación. Ú7les en seguimiento de hiper e hipo7roidismo.

72. HipoMroidismo primario:

Se produce un aumento de la TSH plasmá7ca y una disminución de la T4 total y libre.
73. HipoMroidismo central hipofisario o secundario
Se produce un descenso de TSH y hay una can7dad insuficiente de T3 y T4
74. Test de esMmulación con TRH
Alta sensibilidad. Diferenciación bioquímica del hipo7roidismo secundario del terciario.
Administración de TRH. Mide la diferencia entre TSH sérica antes y después de administrar
TRH. Prueba dinámica. Se ob7ene una curva a los 0-30-60-90-120 min. La respuesta
normal es que a los 30 min, la TSH se eleve entre 5-30 mUI/L. En el hipo7roidismo
hipotalámico vamos a encontrar la TSH aumentada de forma tardía. En el hipo7roidismo
hipofisario la elevación de TSH no supera las 5 mUI/L.
75. Algoritmo: análisis bioquímico de la función Mroidea a nivel ambulatorio

76. El corMsol es una hormona catabólica: acción a través de receptores nucleares

- Es7mula glucogénesis
- Reduce el uso de glucosa
- Es7mula la proteólisis
- Es7mula la lipolisis
- Redistribuye la grasa corporal (cara, cuello, tronco)

77. Niveles de ACTH y corMsol

78. El déficit de la enzima 21-alfahidroxilasa favorece el aumento de la 17-

hidroxiprogesterona
79. Los marcadores tumorales
Modificaciones bioquímicas e inmunológicas en las células transformadas o en el resto del
organismo (respuesta al desarrollo tumoral). Síntesis de nuevas moléculas y cambios en la
velocidad de producción. Detección en suero o tejidos. Producción solo si hay tumor.
Específico del tumor. Detectable en etapas tempranas. Concentración correlacionada con
el estado tumoral. Cambio solo por la existencia de un tumor (recidivas).
80. Cáncer colorrectal
Vamos a encontrar sangre oculta en las heces. Realizamos el análisis del DNA en heces de
células transformadas. El CEA es el marcador tumoral más ú7l en el seguimiento y en el
pronós7co.