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24/6/2021 Definitions, epidemiology, and risk factors for inflammatory bowel disease in adults - UpToDate

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Definiciones, epidemiología y factores de riesgo de


enfermedad inflamatoria intestinal en adultos
Autores: Mark A Peppercorn, MD, Adam S Cheifetz, MD
Editor de sección: J Thomas Lamont, MD
Editor adjunto: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  mayo de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  31 de marzo
de 2021.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se compone de dos trastornos principales: colitis


ulcerosa y enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa afecta el colon, mientras que la
enfermedad de Crohn puede afectar cualquier componente del tracto gastrointestinal desde la
boca hasta el área perianal. Estos trastornos tienen características patológicas y clínicas algo
diferentes, pero con una superposición sustancial; su patogenia sigue siendo poco conocida.
(Ver "Mecanismos inmunes y microbianos en la patogenia de la enfermedad inflamatoria
intestinal" ).

La definición, la epidemiología y los factores de riesgo de la EII en adultos se revisarán aquí. Las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la colitis ulcerosa se analizan por
separado:

● (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y pronóstico de la colitis ulcerosa en


adultos" ).
● (Ver "Manejo médico de pacientes adultos de bajo riesgo con colitis ulcerosa leve a
moderada" ).
● (Ver "Manejo del paciente adulto hospitalizado con colitis ulcerosa grave" ).
● (Consulte "Manejo de la colitis ulcerosa de moderada a grave en adultos" ).

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Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Crohn se


analizan por separado:

● (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Crohn


en adultos" ).
● (Consulte "Descripción general del tratamiento médico de la enfermedad de Crohn leve (de
bajo riesgo) en adultos" ).
● (Consulte "Descripción general del tratamiento médico de pacientes adultos de alto riesgo
con enfermedad de Crohn de moderada a grave" ).

DEFINICIONES

Colitis ulcerosa  : la  colitis ulcerosa es una afección inflamatoria crónica caracterizada por
episodios de inflamación recurrentes y remitentes limitados a la capa mucosa del colon. Casi
invariablemente afecta el recto y la extensión a menudo afecta a las porciones más proximales
del colon de forma continua. Se han utilizado diferentes términos para describir el grado de
participación [ 1,2 ]:

● La proctitis ulcerosa se refiere a una enfermedad limitada al recto (dentro de los 18 cm del
borde anal, distal a la unión rectosigmoidea)

● La proctosigmoiditis ulcerosa se refiere a una enfermedad limitada al recto y al colon


sigmoide y que no afecta al colon descendente.

● La colitis del lado izquierdo se define como una enfermedad que se extiende más allá del
recto, desde el colon sigmoide y tan proximalmente como el ángulo esplénico.

● La colitis extensa se refiere a la enfermedad que se extiende proximal al ángulo esplénico.

La gravedad de la colitis ulcerosa generalmente se clasifica como enfermedad leve, moderada o


grave; sin embargo, las definiciones de actividad de la enfermedad pueden variar según el
índice o la puntuación específicos que se utilicen [ 1,3-5 ]. Además de los parámetros clínicos,
las guías de práctica estratifican a los pacientes en una categoría de riesgo bajo o alto mediante
la evaluación del estado inflamatorio para estimar el riesgo de secuelas a largo plazo (p. Ej.,
Colectomía). La evaluación de la actividad, gravedad y riesgo de la enfermedad se analiza con
más detalle por separado. (Consulte "Manejo médico de pacientes adultos de bajo riesgo con
colitis ulcerosa leve a moderada", sección sobre "Actividad, gravedad y riesgo de la
enfermedad" ).

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Enfermedad de Crohn  -  la enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación transmural y


por zonas de salto de participación (es decir, segmentos de intestino de aspecto normal
interrumpidas por áreas de enfermedad). La naturaleza inflamatoria transmural de la
enfermedad de Crohn puede provocar fibrosis y estenosis y presentaciones clínicas obstructivas
que no se observan típicamente en pacientes con colitis ulcerosa. La inflamación transmural
también puede resultar en tractos sinusales, dando lugar a microperforaciones y formación de
fístulas.

La enfermedad de Crohn afecta con mayor frecuencia al íleon y al colon proximal; sin embargo,
cualquier parte del tracto gastrointestinal puede verse afectada. (Consulte "Manifestaciones
clínicas, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Crohn en adultos" ).

La evaluación de la actividad, la gravedad y el riesgo de la enfermedad para los pacientes con


enfermedad de Crohn se analiza con más detalle por separado. (Consulte "Descripción general
del tratamiento médico de la enfermedad de Crohn leve (de bajo riesgo) en adultos", sección
sobre "Evaluación de la actividad, la gravedad y el riesgo de la enfermedad" ).

FACTORES GENÉTICOS

Hay dos problemas relacionados con los factores genéticos en la EII: los factores que aumentan
la susceptibilidad a la EII y los síndromes genéticos que están asociados con un mayor riesgo
de EII. Estos temas se tratan por separado. (Consulte "Factores genéticos en la enfermedad
inflamatoria intestinal" ).

EPIDEMIOLOGÍA

Tendencias geográficas y temporales  :  la incidencia y la prevalencia de la EII parecen estar


aumentando en algunos lugares y también varían según la ubicación geográfica. Por ejemplo,
en un estudio que utilizó datos del Proyecto de Epidemiología de Rochester, la prevalencia
tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn aumentó entre los años 2000 y
2011, pero este efecto puede atribuirse parcialmente a una mayor esperanza de vida [ 6,7 ]:

● Colitis ulcerosa: 214 frente a 286 casos por 100.000 personas-año (aumento del 34 por
ciento)
● Enfermedad de Crohn: 174 frente a 247 casos por 100.000 personas-año (aumento del 41
por ciento)

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En América del Norte, las tasas de incidencia de EII varían de 2,2 a 19,2 casos por 100.000
personas-año para la colitis ulcerosa y de 3,1 a 20,2 casos por 100.000 personas-año para la
enfermedad de Crohn [ 6,8 ].

La incidencia y la prevalencia de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa parecen ser


menores en Asia y Oriente Medio; sin embargo, en algunos países recientemente
industrializados de África, Asia y América del Sur, la incidencia de la EII ha aumentado [ 8-10 ].
En una amplia revisión sistemática de estudios poblacionales sobre la incidencia de la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, se observaron las siguientes tendencias temporales:
en Brasil, el cambio porcentual anual (PCA) aumentó para la enfermedad de Crohn en un 11,1
por ciento (IC del 95%: 4,8- 17,8) y para la colitis ulcerosa en un 14,9 por ciento (IC del 95%: 10,4
a 19,6), y en Taiwán, la PCA aumentó para la enfermedad de Crohn en un 4 por ciento (IC del
95%: 1,0 a 7,1) y para la colitis ulcerosa en un 4,8 por ciento (IC del 95% 1.8-8.0) [ 10 ].

Parece haber un gradiente de norte a sur con tasas de incidencia más altas tanto de la
enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa en las ubicaciones del norte en comparación
con las latitudes del sur [ 11,12 ]. Esta tendencia puede estar relacionada con una menor
exposición a la luz solar y la vitamina D como factores de riesgo para la EII [ 13-16 ]. (Consulte
'Factores dietéticos' a continuación).

Demografía  -  Los factores demográficos como la edad, sexo y raza / origen étnico se han
descrito en los estudios basados en la población [ 7,13,17 ]:

● Edad : la edad de inicio para muchos pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
es entre los 15 y los 30 años, aunque la EII puede presentarse a cualquier edad. Algunos
estudios sugieren una distribución bimodal por edades para ambos trastornos con un
posible segundo pico entre los 50 y los 80 años [ 17,18 ]. No está claro si este segundo pico
se relaciona con una mayor susceptibilidad a las enfermedades con la edad avanzada, la
expresión tardía de una exposición ambiental más temprana o tasas más altas de
utilización de la atención médica en las personas mayores.

También parece haber diferencias en la incidencia de la enfermedad de Crohn por edad. En


un estudio que utilizó datos del Proyecto de Epidemiología de Rochester, la edad más joven
se asoció con una mayor incidencia de enfermedad de Crohn [ 6 ]. Los adultos jóvenes (es
decir, el grupo de edad de 20 a 29 años) tenían la mayor incidencia de enfermedad de
Crohn (16,6 casos por 100.000 personas-año).

● Sexo : se han informado pequeñas diferencias en la incidencia de EII por sexo. Existe un
ligero predominio femenino en la enfermedad de Crohn de inicio en la edad adulta, lo que
sugiere que los factores hormonales pueden influir en la expresión de la enfermedad. Por
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el contrario, puede haber un ligero predominio masculino en la colitis ulcerosa [ 6,19 ]. En


un estudio que utilizó datos del Proyecto de Epidemiología de Rochester, el sexo masculino
se asoció con una mayor tasa de incidencia de colitis ulcerosa en comparación con el sexo
femenino (12,8 frente a 8,8 casos por 100.000 personas-año) [ 6 ].

● Raza y origen étnico : tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn son más
frecuentes en las poblaciones judías que en las no judías [ 20,21 ]. La incidencia de EII es
menor en las poblaciones de raza negra e hispana en comparación con las de raza blanca [
14,22,23 ].

Sin embargo, las diferencias étnicas y raciales pueden estar relacionadas con factores
ambientales y de estilo de vida, así como con diferencias genéticas subyacentes [ 12 ]. Por
ejemplo, las tasas de EII en Israel son más altas en judíos nacidos en Europa y Estados
Unidos que en judíos de Asia y África [ 24 ]. Además, la tasa de EII aumenta en los no
blancos con la urbanización y, en algunos casos, puede igualar o superar a la de los blancos
[ 22,25 ]. Las posibles asociaciones de la EII con genes específicos o loci del complejo
principal de histocompatibilidad se analizan por separado. (Consulte "Factores genéticos en
la enfermedad inflamatoria intestinal" ).

FACTORES DE RIESGO CLÍNICO

Factores de estilo de vida

Tabaquismo  : el  tabaquismo es un factor de riesgo de la enfermedad de Crohn, pero no de


la colitis ulcerosa [ 26,27 ]. Si bien la base de esta dicotomía aún no se ha resuelto, la nicotina y /
o los subproductos del tabaquismo pueden afectar directamente las respuestas inmunitarias
de las mucosas, el tono del músculo liso, la permeabilidad intestinal y la microvasculatura [ 28 ].

● Enfermedad de Crohn : fumar se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de Crohn. En


un estudio de cohorte que incluyó a más de 200.000 mujeres, tanto las fumadoras actuales
como las exfumadoras tenían más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn
en comparación con las que nunca habían fumado (índice de riesgo [HR] 1,9; IC del 95%:
1,4-2,5 y HR 1,4; IC del 95%: 1,05 -1,73, respectivamente) [ 27 ].

Fumar también aumenta el riesgo de complicaciones de la enfermedad de Crohn (p. Ej.,


Estenosis, fístula) y la necesidad de cirugía [ 26,29,30 ].

● Colitis ulcerosa : los datos sugieren que el tabaquismo actual no es un factor de riesgo y
puede reducir el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa [ 26,31 ]. En un estudio de cohorte

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que incluyó a más de 200.000 mujeres, el riesgo de colitis ulcerosa no fue


significativamente diferente para los fumadores actuales en comparación con los que
nunca habían fumado, mientras que los exfumadores tenían un mayor riesgo de colitis
ulcerosa en comparación con los no fumadores de por vida (HR 1,6, 95% CI 1.3-1.9) [ 27 ]. El
aumento del riesgo asociado con el abandono del hábito de fumar puede explicarse por la
pérdida del efecto protector del hábito de fumar, que luego precipita la aparición o
desenmascara los síntomas de la colitis ulcerosa.

El tabaquismo también puede influir en el curso de la colitis ulcerosa [ 32 ]. El abandono del


hábito de fumar en pacientes con colitis ulcerosa se asocia con un aumento de la actividad
de la enfermedad y el riesgo de hospitalización.

La actividad física  -  La actividad física se ha asociado con una disminución del riesgo de la
enfermedad de Crohn, pero no la colitis ulcerosa [ 33,34 ]. En dos grandes estudios de cohortes
prospectivos que incluyeron 194.711 mujeres que proporcionaron datos sobre actividad física,
el riesgo de enfermedad de Crohn, pero no de colitis ulcerosa, se asoció inversamente con la
actividad física (índice de riesgo [HR], el quinto más alto de la enfermedad de Crohn en
comparación con el quinto más bajo 0,64 , IC del 95% 0,44-0,94) [ 33]. El riesgo absoluto de
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa entre las mujeres en la quinta parte más alta de
actividad física fue de 6 y 8 eventos por 100,000 personas-año en comparación con 16 y 11
eventos por 100,000 personas-año entre las mujeres en la quinta parte más baja de actividad
física. respectivamente. Los datos limitados también sugieren que la actividad física se asocia
con una reducción de la actividad de la enfermedad en pacientes con un diagnóstico
establecido de enfermedad de Crohn [ 35 ].

Factores dietéticos  : los  datos de estudios epidemiológicos sugieren que los factores
dietéticos pueden influir en el riesgo de desarrollar EII:

● Fibra: la ingesta elevada de fibra dietética, en particular de frutas y verduras crucíferas, se


ha asociado con una disminución del riesgo de enfermedad de Crohn, pero no con colitis
ulcerosa [ 36-38 ].

● Grasas: el aumento de la ingesta dietética de grasas totales, grasas animales y ácidos


grasos poliinsaturados se ha correlacionado con una mayor incidencia de colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn [ 37,39,40 ] y recaídas en pacientes con colitis ulcerosa [ 41 ].
Además, una mayor ingesta de ácidos grasos omega-3 y una menor ingesta de ácidos
grasos omega-6 se han asociado con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de
Crohn [ 42 ].

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● Vitamina D: los datos sugieren que la ingesta de vitamina D se asocia inversamente con el
riesgo de enfermedad de Crohn y que la deficiencia de vitamina D es común entre los
pacientes con EII [ 15,43 ].

Las intervenciones dietéticas para mejorar la nutrición y eliminar los factores desencadenantes
de alimentos para los pacientes con EII se analizan por separado. (Consulte "Manejo nutricional
y dietético para adultos con enfermedad inflamatoria intestinal" ).

Se cree que los antígenos alimentarios desencadenan una respuesta inmunológica que da
lugar al desarrollo de la EII; sin embargo, no se han identificado antígenos patógenos
específicos [ 44 ].

La duración del sueño  -  La falta de sueño se ha asociado con un mayor riesgo de
incidencia de la colitis ulcerosa y de brotes de la enfermedad en pacientes con EII [ 45,46 ]. Un
estudio de cohorte prospectivo evaluó la duración del sueño en 151.871 mujeres y la incidencia
de EII [ 45]. Durante un seguimiento de 2292,849 personas-año, hubo 91 casos incidentes de
enfermedad de Crohn y 230 casos de colitis ulcerosa (incidencia de 8 por 100 000 y 10 por 100
000 personas-año, respectivamente). Las mujeres con una duración del sueño informada de <6
o> 9 horas por día tenían un mayor riesgo de colitis ulcerosa en comparación con las mujeres
con una duración de sueño informada de siete a ocho horas por día (razón de posibilidades
[OR] 1,5, IC del 95%: 1,1-2,1, y OR 2,1, IC del 95% 1,4-2,9, respectivamente). Por el contrario, la
duración del sueño no modificó el riesgo de enfermedad de Crohn. Se necesitan más estudios
para explorar los mecanismos por los cuales el sueño puede influir en la inflamación intestinal y
si la modificación de la duración del sueño puede disminuir el riesgo de EII.

Infección y respuesta inmune  : la  infección y la respuesta inmune se han implicado en la


patogenia de la EII. Los estudios han identificado funciones tanto para el huésped como para
los factores microbianos en la patogénesis de la EII, lo que en última instancia conduce a
respuestas inmunes inapropiadas a los microbios intestinales, y esto se analiza con más detalle
por separado [ 47 ]. (Ver "Mecanismos inmunes y microbianos en la patogenia de la
enfermedad inflamatoria intestinal" ).

Si bien no se ha implicado de manera consistente a ningún patógeno específico en el desarrollo


de la EII, los siguientes estudios clínicos evaluaron el papel de la infección:

● Gastroenteritis: varios estudios observacionales han sugerido una asociación entre la


gastroenteritis aguda y el desarrollo de EII [ 48-51 ]. Como ejemplo, un estudio de casos y
controles incluyó a más de 3000 pacientes con EII incidente y más de 11000 controles [ 48 ].
Después de excluir a los pacientes que tenían gastroenteritis aguda dentro de los seis
meses posteriores al diagnóstico de EII y ajustar por posibles factores de confusión, el
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riesgo de EII fue mayor en los pacientes con un episodio previo de gastroenteritis aguda en
comparación con los controles (OR 1,4; IC del 95%: 1,2-1,7).

También se encontró un mayor riesgo de desarrollar EII en un estudio de cohorte basado


en la población de 13148 pacientes con gastroenteritis documentada por Salmonella o
Campylobacter en comparación con un grupo de control emparejado (1,2 frente a 0,5 por
ciento, HR 2,9, IC del 95%: 2,2 a 3,9) [ 49 ]. Si bien el mayor riesgo fue mayor durante el
primer año después de la infección, se mantuvo elevado durante los 15 años de
seguimiento.

● Otros patógenos infecciosos: varios estudios han evaluado el posible papel de varios
agentes infecciosos (p. Ej., Micobacterias, virus, hongos) en la patogenia de la EII; sin
embargo, no se ha identificado ningún patógeno específico como factor causal [ 52-56 ].

Medicamentos

Antibióticos  :  aunque el uso de antibióticos se ha asociado con la EII, no está claro si se
trata de una asociación causal [ 57-60 ]. En un metaanálisis de 11 estudios observacionales que
incluyeron 7208 pacientes diagnosticados con EII, la exposición a antibióticos se asoció con un
mayor riesgo de enfermedad de Crohn (OR 1,74; IC del 95%: 1,35-2,23) pero no con colitis
ulcerosa [ 58 ]. El papel de los antibióticos en el tratamiento de la EII se analiza por separado.
(Consulte "Descripción general del tratamiento médico de la enfermedad de Crohn leve (de bajo
riesgo) en adultos", sección sobre "Antibióticos" y "Tratamiento de la enfermedad de Crohn
después de la resección quirúrgica", sección sobre "Antibióticos" y "Tratamiento de la pouchitis
aguda y crónica". .

AINE  : los  antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden aumentar el riesgo de desarrollar


EII, pero la magnitud del riesgo parece pequeña [ 61-63 ]. Por ejemplo, en un estudio de
cohorte que incluyó a más de 70.000 mujeres, el uso de AINE durante al menos 15 días al mes
aumentó el riesgo de colitis ulcerosa (HR 1,87, IC del 95% 1,16-2,99) y de enfermedad de Crohn
(HR 1,59, IC del 95% 0,99 -2,56) en comparación con ningún AINE [ 61 ]. Sin embargo, el
aumento absoluto del riesgo fue pequeño (diferencia absoluta de 7 casos por 100.000
personas-año para la colitis ulcerosa y 6 casos por 100.000 personas-año para la enfermedad
de Crohn).

Si bien los AINE se asocian con lesión de la mucosa intestinal, algunos pacientes con EII pueden
tolerar los AINE, particularmente cuando se administran en dosis bajas (p. Ej., Ibuprofeno ≤ 200
mg al día, naproxeno <220 mg al día) [ 64,65 ]. La lesión de la mucosa inducida por AINE y el uso
de AINE para pacientes con artritis asociada con EII se discuten por separado. (Consulte "AINE:

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efectos adversos en el intestino delgado distal y el colon" y "Tratamiento de la artritis asociada


con la enfermedad inflamatoria intestinal" ).

La experiencia con los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) en pacientes con EII
es limitada. Aunque series de casos pequeñas sugirieron un mayor riesgo de exacerbación de
la EII [ 66,67 ], los ensayos controlados aleatorios no han demostrado un aumento significativo
en la actividad de la enfermedad o recaída en pacientes tratados con inhibidores selectivos de
la COX-2 a corto plazo [ 68,69 ].

La asociación de los AINE con la EII puede deberse a varios mecanismos. La alteración de la
barrera epitelial intestinal mediada por ciclooxigenasa asociada con el uso de AINE puede
afectar la interacción entre el microbioma intestinal y las células inmunes en el revestimiento
del intestino. Además, los AINE alteran la agregación plaquetaria, la liberación de mediadores
inflamatorios y la respuesta microvascular al estrés, que son eventos clave en la patogenia de la
EII. (Ver "Mecanismos inmunes y microbianos en la patogenia de la enfermedad inflamatoria
intestinal" ).

Anticonceptivos orales y reemplazo hormonal  : los  anticonceptivos orales y la terapia de


reemplazo hormonal pueden aumentar el riesgo de desarrollar EII; sin embargo, el riesgo
parece ser pequeño [ 70-72 ]:

● En un metanálisis de 14 estudios que incluyeron 75.815 mujeres premenopáusicas, el uso


de anticonceptivos orales se asoció con un mayor riesgo de colitis ulcerosa (riesgo relativo
[RR] 1,3; IC del 95%: 1,1-1,5) y enfermedad de Crohn (RR 1,5; IC del 95%). 1.3-1.7) en
comparación con ningún uso de anticonceptivos orales [ 70 ].

● En un estudio prospectivo de 108.844 mujeres posmenopáusicas, la terapia de reemplazo


hormonal se asoció con un mayor riesgo de colitis ulcerosa, pero no con enfermedad de
Crohn [ 71 ]. El riesgo de colitis ulcerosa aumentó entre las usuarias actuales y anteriores
en comparación con las mujeres que nunca habían usado terapia hormonal
posmenopáusica (HR usuarias actuales 1,7; IC del 95%, 1,1-2,7; HR usuarias anteriores 1,7;
IC del 95%, 1,0-2,7) . El riesgo de colitis ulcerosa aumentó con la duración más prolongada
del uso de hormonas y disminuyó con el tiempo desde la interrupción.

Los riesgos asociados con los anticonceptivos orales y la terapia de reemplazo hormonal se
analizan por separado. (Consulte "Anticoncepción combinada de estrógeno y progestina:
efectos secundarios y problemas de salud", sección sobre "Trastornos gastrointestinales" y
"Terapia hormonal menopáusica: beneficios y riesgos" ).

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El mecanismo por el cual los anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormonal


aumentan el riesgo de EII no está claro, pero puede implicar efectos trombóticos sobre la
microvasculatura o el efecto de los estrógenos en la mejora de la respuesta inflamatoria [ 73 ].

Isotretinoína  : los  informes de casos han sugerido una asociación entre la isotretinoína ,
utilizada en el tratamiento del acné vulgar, y la EII [ 74,75 ]. Si bien una asociación puede ser
biológicamente plausible en función de los efectos pleiotrópicos de la isotretinoína sobre la
capacidad inmunorreguladora intestinal innata y adaptativa, los estudios observacionales que
evalúan esta asociación han arrojado resultados variables [ 76-83 ].

Una posible confusión de la asociación entre el uso de isotretinoína y el desarrollo de EII es el


hecho de que muchos pacientes con acné que son tratados con isotretinoína también han sido
tratados con antibióticos orales de la clase de las tetraciclinas , que algunos datos sugieren que
pueden estar asociados con el desarrollo de EII [ 59, 81 ]. (Consulte "Antibióticos" más arriba y
"Terapia con isotretinoína oral para el acné vulgar" ).

Otros factores

● Apendicectomía : la relación entre la apendicectomía y la EII depende de si el diagnóstico


es enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa:

• Enfermedad de Crohn: algunos estudios han sugerido que el riesgo de enfermedad de


Crohn aumenta después de la apendicectomía [ 84 ]. Sin embargo, un metaanálisis
sugirió que el aparente aumento del riesgo puede deberse a un diagnóstico erróneo
en pacientes con enfermedad de Crohn incipiente [ 85 ].

• Colitis ulcerosa: los datos sugieren que la apendicectomía puede reducir el riesgo de
desarrollar colitis ulcerosa, mientras que se desconoce el mecanismo del efecto
protector [ 51,86-88 ]. En un estudio de casos y controles que incluyó a 212.963
pacientes sometidos a apendicectomía, el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa fue
menor para los pacientes con apendicitis o linfadenitis mesentérica en comparación
con los controles (HR ajustado 0,58; IC del 95%: 0,38 a 0,87) [ 87 ]. Sin embargo, el
riesgo de colitis ulcerosa no fue menor para los pacientes con dolor abdominal
inespecífico que se sometieron a una apendicectomía en comparación con los
controles.

● Factores psicológicos : los estudios que examinan la asociación entre factores psicológicos
y el riesgo de desarrollar EII han arrojado resultados inconsistentes [ 89-91 ]. Sin embargo,
el estrés puede tener un papel en la exacerbación de los síntomas en pacientes con EII
establecida, posiblemente a través de la activación del sistema nervioso entérico y la
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producción de citocinas proinflamatorias [ 92,93 ]. (Ver "Manejo médico de pacientes


adultos de bajo riesgo con colitis ulcerosa leve a moderada", sección sobre "Pruebas de
detección de ansiedad / depresión" ).

● Obesidad : no está claro si la obesidad se asocia con un mayor riesgo de desarrollar EII [
94,95 ]. Sin embargo, la acumulación de grasa intraabdominal puede contribuir a la
inflamación de la mucosa, lo que afecta al curso clínico en pacientes con EII establecida [ 96
]. En un estudio de pacientes con enfermedad de Crohn, las complicaciones anoperineales
ocurrieron antes en pacientes obesos en comparación con pacientes no obesos. Los
pacientes obesos tenían más probabilidades de desarrollar una enfermedad activa (OR 1,5;
IC del 95%: 1,1-2,1) y de requerir hospitalización (OR 2,4; IC del 95%: 1,6-3,5) [ 97 ].

EXPOSICIONES EN LA VIDA TEMPRANA

La relación de la lactancia materna o la exposición temprana a los antibióticos con la


enfermedad inflamatoria intestinal se analiza por separado. (Consulte la sección "Beneficios de
la lactancia materna para los bebés" y "Mecanismos inmunitarios y microbianos en la patogenia
de la enfermedad inflamatoria intestinal", sección sobre la función de los microbios ).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces a las
directrices de la sociedad: colitis ulcerosa en adultos" y "Enlaces a las directrices de la sociedad:
enfermedad de Crohn en adultos" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más
allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en
un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de Beyond the Basics son más
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● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Enfermedad de Crohn en adultos


(Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Colitis ulcerosa en adultos (Conceptos
básicos)" )

● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: enfermedad de
Crohn (más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del paciente: colitis ulcerosa (más
allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye la colitis ulcerosa y la enfermedad de


Crohn (consulte 'Definiciones' más arriba):

• La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por episodios


de inflamación recurrentes y remitentes que se limitan a la capa mucosa del colon. Casi
invariablemente afecta el recto y la extensión a menudo afecta a las porciones más
proximales del colon de forma continua.

• La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación transmural que puede


conducir a fibrosis y estenosis y puede resultar en tractos sinusales, dando lugar a
microperforaciones y formación de fístulas. La enfermedad de Crohn afecta con mayor
frecuencia al íleon y al colon proximal; sin embargo, cualquier parte del tracto
gastrointestinal puede verse afectada.

● Hay dos problemas relacionados con los factores genéticos en la EII: los factores que
aumentan la susceptibilidad a la EII y los síndromes genéticos que están asociados con un
mayor riesgo de EII. Estos temas se tratan por separado. (Consulte "Factores genéticos en
la enfermedad inflamatoria intestinal" ).

● En América del Norte, las tasas de incidencia de EII varían de 2,2 a 19,2 casos por 100.000
personas-año para la colitis ulcerosa y de 3,1 a 20,2 casos por 100.000 personas-año para la
enfermedad de Crohn. (Consulte 'Tendencias geográficas y temporales' más arriba).

● La edad de aparición para muchos pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn es
entre los 15 y los 30 años, aunque la EII puede presentarse a cualquier edad. Algunos
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estudios sugieren una distribución por edades bimodal para ambos trastornos con un
posible segundo pico entre los 50 y los 80 años. (Consulte 'Datos demográficos' más
arriba).

● Fumar cigarrillos aumenta el riesgo de enfermedad de Crohn, pero puede reducir el riesgo
de desarrollar colitis ulcerosa. (Consulte 'Fumar' más arriba).

● Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden aumentar el riesgo de


desarrollar EII, pero la magnitud del riesgo parece pequeña. (Consulte 'AINE' más arriba).

La lesión de la mucosa inducida por AINE y el uso de AINE para pacientes con artritis
asociada a IBD se discuten por separado. (Consulte "AINE: efectos adversos en el intestino
delgado distal y el colon" y "Tratamiento de la artritis asociada con la enfermedad
inflamatoria intestinal" ).

RECONOCIMIENTO

Nos entristece la muerte de Paul Rutgeerts, MD, quien falleció en septiembre de 2020.
UpToDate reconoce con gratitud el trabajo del Dr. Rutgeerts como nuestro editor de sección de
gastroenterología.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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Topic 4066 Version 38.0

Contributor Disclosures
Mark A Peppercorn, MD Nada que revelar Adam S Cheifetz, MD Apoyo de subvención / investigación
/ ensayo clínico: Inform Diagnostics. Consejos de consultores / asesores: Janssen; Samsung; Abbvie;
Takeda; Bristol Myers Squibb [IBD]; Pfizer [IBD]; Arena [IBD]; Bacainn [IBD]; Grifols [IBD]; Prometeo [EII]. J
Thomas Lamont, MD Nada que revelar Kristen M Robson, MD, MBA, FACG Nada que revelar

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
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