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TEMA 27: DERMATOSIS DE CAUSA FÍSICA

Nos centraremos en lesiones cutáneas debido a las radiaciones solares, sobre todo la
radiación ultraviolada, y también dermatosis secundarias.

RADIACIONES IONIZANTES

Tienen un espectro muy


amplio y se clasifican en
función de su longitud de
onda.
Las radiaciones con
menos longitud de onda
son más energéticas y
penetran menos en los
tejidos. Por el contrario,
las que tienen más
longitud son menos
energéticas y penetran
más en los tejidos.

• Radiaciones ionizantes: rayos gamma, parte de ultravioletas y rayos x. Longitud


de onda pequeña. Son capaces de hacer saltar un electrón cuando interaccionan
con el átomo.
• Radiaciones no ionizantes: el resto de las que aparecen en la imagen, con
longitud de onda más amplia, penetran más, al interaccionar con un átomo no
hacen saltar un electrón.

Los efectos de las radiaciones ionizantes sobre el individuo se conocen como


RADIODERMITIS. Podemos clasificarlo en dos grupos: aguda y crónica

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Radiodermitis aguda grado I Radiodermitis aguda grado II

Radiodermitis aguda grado III Radiodermitis aguda grado IV

Radiodermitis crónica

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El tratamiento para las radiodermitis es sintomático.

En el caso de las radiodermitis agudas, cremas hidratantes, corticoides si hay lesiones


eritematosas o antiinflamatorios orales.

En el caso de la radiodermitis crónicas, de entrada, hay que hacer un seguimiento,


hidratar y cuidar la piel. Si vemos que hay úlceras o tumoración sobre ellas, realizar un
tratamiento quirúrgico.

RADIACIÓN SOLAR

El sol como fuente de energía tiene un espectro muy amplio, parte de estas radiaciones
son filtradas por la atmósfera, de tal manera que solo llega a nosotros los infrarrojos, la
luz visible y un 7% de luz ultraviolada.
Este último porcentaje (UV) es el responsable de los efectos biológicos de la luz solar
sobre la piel humana.
Existen tres tipos de luz ultraviolada, que se clasifican en función de la longitud de onda:

• Ultraviolada A (UVA): longitud de onda más amplia.


• Ultraviolada B (UVB): intermedio entre la A y la C.
• Ultraviolada C (UVC): longitud de onda muy corta. Gran potencial germicida.

La capa de ozono filtra el 100% de la radiación UVC y una gran parte de la UVB. Por tanto,
a nivel del mar, el 95-98% será radiación UVA, y el resto UVB.

¿Qué efectos tienen?

UVA: penetran hasta la dermis. Pueden atravesar vidrios, ropa, parasoles. No siempre
estamos los suficientemente protegidos. No es capaz de producir daño directo del DNA
ya que es menos energética.

UVB: tienen una menor longitud de onda, por lo que penetran menos, y las radiaciones
se quedan en la epidermis. Es más energética por lo que puede producir daños directos
sobre el DNA.

Los efectos biológicos de la RUV:

• Efectos beneficiosos:
o Melanogénesis
o Calor
o Psicoestimulación
o Acción antirraquítica
o Efectos terapeúticos

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• Efectos nocivos:
o Quemadas
o Insolación
o Fotodermatosis
o Fotosensibilidad
o Fotoenvejecimiento
o Inducción de cánceres

Es muy importante tener en cuenta que son efectos acumulativos e irreversibles. Los
efectos crónicos aparecen en edad avanzada, como consecuencia de la acumulación
durante años.

EFECTOS AGUDOS: eritema, quemadas solares, pigmentación(bronceado), hiperplasia


epidérmica, formación de radicales libres, exacerbación de fotodermatosis.

QUEMADA SOLAR:

• Puede producir eritema, edemas, vesículas, MEG.


• Son debidas a los UVB
• Alcanza el máximo nivel entre las 6-24h post-exposición (típico día que vas a la playa
por la mañana, tomas el sol, y a partir de media tarde ves el color)

PIGMENTACIÓN DE LA PIEL:

• Existen dos grandes tipos:


o Pigmentación precoz (UVA), la cual aparece muy rápido y desaparece
también muy rápido. Es la coloración “marronosa”, que se inicia a las 2h
y desaparece a las 24h. se produce debido a la fotooxidación y
redistribución de la melanina de los melanocitos epidérmicos.

o Pigmentación tardía (UVB en gran parte y en menor medida por UVA), la


cual aparece a los 2-3 días de la exposición y dura semanas. “El típico
moreno de verano”. En este tipo sí que se produce una síntesis de nueva
melanina, por eso tarda un poco más en aparecer.

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SÍNTESIS HORMONAL:

Es debido sobre todo a los UVB, los cuales incluso a dosis bajas son capaces de convertir
el deshidrocolesterol 7 epidérmico en previtamina D3; ésta sufrirá una hidroxilación
primero en el hígado y luego en el riñón, y dará lugar a la vitamina D3.

EFECTOS CRÓNICOS: fotoenvejecimiento cutáneo, inmunosupresión,


fotocarcinogénesis.

FOTOENVEJECIMIENTO:

Debido sobre todo a los UVA, ya que llegan a la dermis, y provocan:

Cuello romboidal,
producidas en gente que
le ha dado mucho el sol
durante años.

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En la imagen de la izquierda
se pueden observar
cambios poiquilodérmicos,
con diferentes grados de
coloración.
En la imagen de la derecha,
podemos observar placas
marrones que
corresponden al lentigo
solar.

FOTOCARCINOGÉNESIS:

Debido a la acumulación de mutaciones a lo largo de la vida. Tanto UVB como UVA


pueden producirlo.

• UVB: provoca mutaciones directas del ADN, siendo la más frecuente la


dimerización de las bases pirimidínicas adyacentes.
• UVA: incrementa la producción de radicales libres, lo que produce un efecto
mutagénico.

Los melanomas tienen un


gran componente de
radiación solar (imagen
izquierda)

Carcinomas escatosos
(imagen oreja)

Los carcinomas
basocelulares, donde la
radiación solar también es
influyente (a parte de otros
factores)

DERMATOSIS FOTOINDUCIDAS O FOTOAGRAVADAS

• Fotodermatosis idiopáticas
• Dermatosis fotoagravadas: no son provocadas por el sol, pero sí que la
exposición puede provocar un empeoramiento.

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DERMATOSIS IDIOPÁTICAS

ERUPCIÓN POLIMORFA LUMÍNICA: es frecuente (afectando a un 20%) en la población,


sobre todo a mujeres jóvenes.

En cuanto a la clínica, aparece a final de primavera o principio del verano, en zonas


fotocubiertas en invierno como son el escote, los antebrazos y las piernas. Aparece en
forma de máculas, pápulas y/o vesículas agrupadas.
Además, estas lesiones se acompañan de prurito y escozor. Tiene un curso en brotes (7-
10d) sin dejar cicatriz.

Su tratamiento consiste en la fotoprotección, el uso de corticoides tópicos (cuando se


tiene el cuadro). En personas que lo tienen de manera persistente se les da
betacarotenos o antipalúdicos previamente al inicio del brote.

Pápulas, vesículas en
zonas fotoexpuestas.
Son lesiones muy
características, que con
una buena anamnesis es
difícil equivocarse en el
cuadro.
Hay veces que se necesita
una biopsia para descartar
lupus eritematoso.

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DERMATOSIS ACTÍNICA CRÓNICA: poco frecuente, y se da sobre todo en ancianos,
especialmente hombres.
En cuanto a la clínica se produce debido a las radiaciones ultravioletas y/o luz visible.
Esto produce lesiones eccematosas en zonas fotoexpuestas (sobre todo cara). Presenta
un curso crónico y progresivo, con empeoramiento durante el verano.
En cuanto al tratamiento, se debe realizar una fotoprotección, corticoides tópicos y/o
sistémicos, inmunosupresores (para frenarlo).

FOTOTOXIAS vs FOTOALERGIAS

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Los fármacos que pueden dar fototoxias:

• Tetraciclinas y quinolonas
• Psoralenos
• Retinoides y quitranes
• Diuréticos (tiazidas, furosemida)

Y las fotoalergias:

• Sulfamidas
• Paba (protectores solares)
• Antihistamínicos tópicos Fototoxia por
• AINEs (piroxicam) hidroclorotiazida: en las zonas
donde no ha dado el sol no se
produce esta reacción.

Fototoxia por tetraciclinas,


dejando una pigmentación
residual.

Un tipo de fototoxia son las FITOFOTODERMATOSIS, las cuales son


debidas al contacto con las plantas, las cuales sintetizan sustancias
sensibilizadoras. Aparecen lesiones en forma de vesículas, ámpulas
lineales en zonas de contacto. Son debido a plantas como el apio o
las hierbas del campo. Puede quedar pigmentación residual
persistente (no siempre).
Puede pasar que lo podamos encontrar en pacientes que se han
bañado en el mar.

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La DERMATITIS BERLOQUE es una variante de
la fototoxia tópica, y es debida al contacto de
sustancias que son capaces de producir
sensibilidad, pero no de una manera tan
agresiva como el caso anterior. Sustancias
como, aceite de bergamota, colonias,
perfumes… No existe el acontecimiento de
inflamación como en el anterior, sino que
directamente aparece la pigmentación.

RUV COMO MODALIDAD DE TRATAMIENTO

Tienen múltiples aplicaciones, pero las más importantes son:

• Psoriasis
• Micosis fungoide
• Dermatitis atópica
• Prurito
• Vitíligo

AGRESIONES MECÁNICAS

• Agudas: se puede producir una separación dermo-epidérmica con la formación


de una ampolla; o bien producirse una hemorragia con la formación de un
hematoma.
• Crónicas: situación de hiperqueratosis que puede producir un heloma o una
duricia.

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Agresión mecánica aguda. Caminar mucho
con un zapato que produce roce y crea una
lesión de la epidermis y la formación de una
ampolla.

Talón negro: agresión mecánica


aguda que se produce en
personas que han estado
practicado un ejercicio, se
produce una hemorragia
intracorneal, que da esta
pigmentación.

La hemorragia también se puede


producir en la zona subungueal
debido a un traumatismo.
Es importante hacer el Dx diferencial
con el melanoma subungueal.

Forma crónica, hiperqueratosis


en personas que se apoyan
mucho sobre los codos,
provocando que la piel se vuelva
seca y dura (¡¡NO ES UNA
PSORIASIS!!)

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ÚLCERAS POR DECÚBITO

En las úlceras por presión existe primero una presión continua sobre una misma
localización, provocando una isquemia que si se mantiene en el tiempo puede provocar
una necrosis.

Existen diferentes grados de úlceras por decúbito:

TRATAMIENTO

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GRADO I: eritema. Si no se
hace nada al cabo de 4 días
se puede llegar al grado II,
el cual hay una pérdida de
continuidad y se puede
sobreinfectar.

AGRESIÓN TÉRMICA

POR CALOR:

En las quemadas por calor se juntan dos factores; por un lado, la necrosis por
coagulación que provoca directamente la escara y por otro lado todos los cambios
inflamatorios que provocan la necrosis.
Existen diferentes grados:

• Grado I: afecta a la epidermis


• Grado II: afecta a la dermis superficial y profunda
• Grado III: afecta a la hipodermis

Para calcular la intensidad de las quemadas se utilizan la regla del 9%.

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Primer grado: por
quemadura solar, con
eritema, dolor y prurito.

Segundo grado superficial:


Llegan a la dermis
y provoca eritema y
ampollas, dolor; el pelo
provoca una tracción
negativa, con cicatriz
residual.

Segundo grado profundo,


afectando a toda la dermis
y provocando úlcera, puede
haber ausencia de dolor, el
pelo produce una tracción
positiva y deja cicatriz
residual.

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El tratamiento de las quemaduras por calor:

• Alejar la fuente de calor


• Es necesario refrescar la lesión lo más rápido posible (agua, paños fríos)
• Aspirar las ampollas grandes
• Estabilización hemodinámica
• Profilaxis antibiótica tópica u oral
• Cirugía (cuando las quemaduras son muy graves)

Un tipo de efecto secundario por exposición al calor es


el ERITEMA AB IGNE, el cual es un eritema reticular con
hiperpigmentación y telengiectasias.
Es debido a la exposición continuada de una fuente de
calor, la cual es intensa (no tanto como para que haya
que retirarla) pero sí lo suficiente como para que
provoque cambios en la piel.
No existe tratamiento para este fenómeno, tan solo
evitar el mecanismo causal.

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POR FRÍO: congelación

Estas quemaduras se localizarán en las zonas que se “exponen más al frío”, como son
las zonas acrales (pabellones auriculares, nariz, dedos…).

La gravedad de las lesiones depende de:

• Tiempo de exposición
• Velocidad de instauración
• Recalentamiento posterior

Existen 4 grados de gravedad

El tratamiento consistirá en:

• Recalentar rápidamente con agua a 40ºC durante 20 minutos (más o menos).


Es necesario que la sangre recircule lo más rápido posible.
• Desbridar ampollas claras (grado II)
• Mantener ampollas hemorrágicas (grado III)
• ATB, antitetánica…

PERNIOSIS (SABAÑONES): es un tipo de reacción especial al frío. Es un cuadro que


tiene susceptibilidad individual, y en el que se produce un espasmo arterio-venoso,
seguido de vasodilatación persistente y cambios inflamatorios.

En cuanto a la clínica:

• Aparece en invierno y cura en verano.


• Es típico de motoristas, y en general de gente que trabaja al aire libre.
• Son lesiones simétricas que se presentan en forma de máculas, pápulas y
nódulos azul-violáceos. En casos graves pueden manifestarse como vesículas y/o
úlceras. Pueden presentar picor, quemazón, y dolor adheridos.
• Aparecen en zonas acras, como son las manos, pies, nariz, talones, orejas.
• Puede ser un cuadro autolimitado o crónico (en gente grande)

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Cuando las lesiones son persistentes tanto en invierno como en verano, debemos
pensar en una variante de la perniosis, que es el lupus pernio.

El tratamiento consiste en la prevención mediante guantes, gorros, hidratación de las


manos. Una vez producidas las lesiones la aplicación de corticoides tópicos, así como
vasodilatadores y antiagregantes.

DERMATOSIS AUTOPROVOCADAS

Son dermatosis autoinducidas más frecuentes en mujeres, que por lo general están
asociadas a un trastorno psiquiátrico.

En cuanto a su clínica:

• Se presenta en zonas accesibles. Presentan una distribución aleatoria.


• Son lesiones abigarradas (tanto por el tipo de lesión, como por localización,
como por evolución… no cuadra nada). Se presentan en forma de equimosis,
ampollas, úlceras, fístulas, con bordes nítidos y morfología lineal.

El tratamiento es difícil, siendo lo más importante evitar la confrontación directa.

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