ALOPECIA AREA

TA

Dermatología
Abad Chávez Catalina Elizabeth
OBJETIVOS
 Identificar presentación clínica de la Alopecia Areata
 Conocer la etiopatogenia de la alopecia areata
 Señalar diagnósticos diferenciales y tratamiento de la
Alopecia areata
 DEFINICIÓN
• Alopecia viene del griego; vía latín de alopex: zorro.
• En términos médicos alopecia esta bien establecido y significa caída del pelo.
• Areata es el adjetivo latino para área: espacio limitado.

• Caracterizada por perdida de pelo, sectorial.

• Deja áreas alopécicas lisas en piel cabelluda.

• Cejas, barba o cualquier otro sitio piloso.

• Reversible.
 ¿EN QUIEN SE PUEDE PRESENTAR?
• Afecta a cualquier raza y ambos sexos por igual.
• Se estima 1 caso por 1000 habitantes.
• El 60% a la edad de 20 años
• 20% a los 40
• 12% a los 50.
 ETIOPATOGENIA
Factores:
• Genéticos
• Inmunológicos
• Estrés
• Foco infeccioso crónico
 FACTORES GENÉTICOS

• La incidencia familiar se ha descrito entre el 10%-27% .

• Herencia autosómica dominante con penetración variable.
• HLA DQ3-DQB03 .
• HLD DQ3 se relaciona con la variedad en placas
• HLA DR4,DR5,DQ7,DR11 se relaciona con AA total de larga
evolución .
 FACTORES INMUNOLÓGICOS
Infiltrado Autoanticuerpos
Complejo C3, IgG,
inflamatorio contra epitopes de
IgM
peribulbar queranocitos
• Compuesto por • Queranocitos • Atacan a la
linfocitos TCD expresan membrana y a
4 antígenos del las moléculas de
• Linfocitos TCD8 CMH II, se adhesión
y macrófagos. dañan por presentes en los
vacuolizacion vasos dérmicos
simple, necrosis perifoliculares
o apoptosis • Facilitan la
este proceso se llegada de
extiende a la autoanticuerpos
vaina folicular al foliculo
externa.
 TENSIÓN EMOCIONAL
• Ansiedad aguda
• Shock mental

• Mastocitos liberan mediadores pro

inflamatorio como aminas vasoactivas y neuropeptido

• de inflamación neurogenica que inhibe el crecimiento

folicular desencadenado por un patrón de reacción cito
toxica
 PERIODO DE CRECIMIENTO DEL PELO

Anágeno:se
desarrolla un pelo
nuevo (2-7 años)

Telógeno:
Catágeno:
largo periodo de descanso
El crecimiento se detiene
y atrofia, posterior caida
(2 semanas)
(3-4 meses)
 ALTERACIÓN DEL CICLO FOLICULAR
• Los folículos entran en un estado de descanso precoz, al
detener la fase de crecimiento (anageno) .

• Inflamación linfocítica peribulbar especifica para pelos

anagenos.

• Induce catageno seguido del telogeno.

• Ocasionan estrechez y su posterior fractura

CLASIFICACIÓN
Según el patrón de Según la extensión
presentación
• En placas • Focal
• Reticular • Multifocal
• Ofiasis • Total
• Difusa • Universal
• Ofiasis inversa
 MORFOLOGÍA
Alopecia Areata Clásica Única Alopecia Areata Clásica Múltiple
PLACA UNICA O FOCAL MULTIFOCAL
 MORFOLOGIA

Ofiasis de celso Pelada de celse

• Afecta el borde de la piel
cabelluda
• Tiene aspecto de
serpiente
• Aparece en la zona de la nuca
• Linea temporo occipital
 OFIASIS INVERSA
(SISAIFO)
• En todo el cuero
cabelludo excepto en
línea de implantación
temporo-pilosa
 ALOPECIA AREATA
RETICULAR
• Se denomina así por el
aspecto en malla o reticular,
debido a la coexistencia de
múltiples placas alopécicas y
zonas de cabello entre ellas.
AA DIFUSA
• Afecta a niños y
adolescentes.
• Forma aguda y
difusa
• El pelo se desprende
fácilmente a tracción leve.
• Puede evolucionar a
alopecia total o universal.
 AA
TOTAL
• Exclusiva de piel
cabelluda.
• Perdida del 95-100% del
pelo terminal.
• Se asocia a otras
patologías.
• Curso crónico y difícil
tratamiento
AA UNIVERSAL

• Perdida generalizada del

pelo
• Afecta: piel
cabelluda, barba, pest añas,
cejas y vello corporal.
• Se asocia con
enfermedades
autoinmunes.
 PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Atrofia Dermatitis
SIDA
testicular atópica

Lupus
Anemia eritematoso
perniciosa sistémico.
 DIAGNOSTICO
 Pelos cortados diagnósticos en forma de porra, llamados
pelos peládicos.
 Su presencia indica que la enfermedad esta activa
 Aproximadamente en el 60% de los casos existe un
patrón de raíces patológicas incluso en áreas sanas.
 HISTOPATOLÓGICO
• Degeneración del tejido conectivo a nivel de papila del
pelo.

• Infiltrado linfocitico denso y peri bulbar

• Bulbos disminuidos de tamaño

• Aumento de pelo telogeno

 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Tiña de la cabeza Tricotilomania

Pseudopelada De Broca Sífilis secundaria

 TRATAMIENTO
• Corticoides tópicos
• Corticoides intralesionales
• Corticoides sistémicos
• Minoxidil
• Antralina
• Inmunoterapia topica
• Fototerapia
• Ciclosporina
• Biológicos
 CORTICOIDES TÓPICOS

Acetonido de floucinolona en
crema y gel
• Dipropionato de betametasona al 0.05% en
crema

Propionato de clobetazol al
0.025% en crema y solución.
• Dexametasona crema al 0.25%
 CORTICOIDES INTRALESIONALES

Acetonido de triamsinolona (5-

10mg/ml)
• Inyecciones intradermicas de .1ml separadas
por 1 cm entre ellas cada 4-6 semanas.

Acetato de hidrocortisona (25

mg/ml)
 CORTICOIDES SISTÉMICOS

Prednisona
• 1mg/kg/día

Prednisolona
• 300 mg 1 vez por mes (VO)
MINOXIDIL
• Acción positiva sobre el crecimiento del pelo
• Estimula la proliferación a nivel del bulbo
• Favorece queratinopoyesis folicular
• Prolonga la fase anágena de los folículos
• Minoxidil al 5% dos veces al día
ANTRALINA
 Se desconoce método por el cual favorece el crecimiento

 del cabello.

 Se cree que es debido a sus

propiedades inmunodepresivas
y antiinflamatorias

 Antralina al .5-1% durante 20-60

min o durante toda la noche por tres meses
(diario)
 CICLOSPORINA
• Droga frecuentemente usada en pacientes trasplantados p
su efecto inmunosupresor al inhibir la activación de
las células T.

• 6mg/kg/día VO durante 3 meses.

 CONCLUSIONES
  Se define como caída del cabello en un espacio limitado.
 Las causas en alopecia areata no están plenamente identificadas, pero
existen factores genéticos, relación con enfermedades autoinmunes y
relación con HLA.
 El diagnóstico es meramente clínico y se utiliza biopsia para realizar
diagnósticos diferenciales.
 BIBLIOGRAFÍA

• REYES A; Junio 2010; “Alopecia Areata”; Universidad nacional

del Rosario Facultad de ciencias
Médicas, Posgrado Dermatología;

• ARENAS R; “Atlas de diagnostico y tratamiento de la

dermatología”; edición 4;Elsevier; 2003