Contracción muscular

Contracción Contracción muscular

muscular. Se refiere al
proceso fisiológico
durante el que el músculo,
por deslizamiento de las
estructuras que lo
componen; se acorta o se
relaja. Su funcionamiento
está estrechamente
relacionado con la
estructura de la fibra
muscular y la transmisión
del potencial eléctrico a
través de las vías
nerviosas. El modelo que
describe la contracción
muscular se conoce como Concepto: Ciclo o proceso fisiológico caracterizado por
mecanismo de el acortamiento o conservación de la longitud
deslizamiento
de las fibras musculares, previamente
de filamentos.
estimuladas por un impulso nervioso.


Estructura de la sarcómera
La superposición de los filamentos gruesos y delgados conforma diversas zonas y
bandas, dando origen a las estrías que se observan en la fibra muscular. La
porción más oscura de la sarcómera es la banda A, conformada por filamentos
gruesos. La banda I es un área menos densa y de color más claro que contiene
solo filamentos finos. Un disco Z pasa por el medio de cada banda I. Existe una
angosta zona H que pasa por el centro de cada banda A y que contiene solo
filamentos gruesos. En medio de cada zona H existe una línea M cuyo nombre se
debe a que se encuentra en la parte central de la sarcómera.
Estructura de la sarcómera: S: sarcómera; I: banda-I, Z: disco-Z, M: línea-M, H: zona-
H, A: banda-A,

Proteínas de los filamentos

Las miofribrillas se encuentran formadas por tres tipos de proteínas que pueden
ser clasificadas de la siguiente manera:

 Contráctiles, que generan la fuerza necesaria durante las

contracciones: miosina y actina.
 Reguladoras, que activan y desactivan el proceso de
contracción: troponina y tropomiosina.
 Estructurales, que alinean los filamentos y los conectan con
el sarcolema: titina, miomesina, nebulina y distrofina.

Mecanismo de deslizamiento de filamentos

La contracción muscular ocurre porque las cabezas de la miosina se insertan en
los filamentos delgados de ambos extremos de la sarcómera y caminan sobre
ellos, tirando progresivamente de los filamentos delgados hacia la línea M. Como
resultado de ello los filamentos delgados se deslizan hacia dentro hasta juntarse
en el centro de la sarcómera. Al ocurrir este deslizamiento los discos Z se acercan
y la sarcómera se acorta. Sin embargo, la longitud de los filamentos delgados
individuales permanece sin cambio. El acortamiento de la sarcómera produce el
acortamiento de la fibra muscular y en última instancia, el del músculo en su
totalidad.

Acoplamiento excitación-contracción
El impulso nervioso generado en la neurona se transmite a lo largo del axón hasta
llegar al bulbo terminal de este, donde abre compuertas de voltaje que permiten la
entrada de calcio. El impulso presiona las vesículas de acetilcolina que existen en
el interior del bulbo contra la membrana presináptica y, conjuntamente con el calcio
que había entrado, provocan la expulsión por exocitosis del contenido de las
vesículas a la hendidura sináptica. La acetilcolina liberada se une a sus receptores
en la membrana postsináptica; los que son compuertas de ligando que se abren y
permiten el paso de iones sodio que anteriormente se encontraban en la hendidura
sináptica.
El paso de estos iones al interior de la fibra muscular genera una diferencia de
potencial que se conoce; inicialmente con el nombre de Potencial de Placa Motora,
y que al transmitirse por todo el sarcolema se convierte en un Potencial de Acción.
Este Potencial de Acción circula por la membrana de la fibra muscular hasta llegar
a unas invaginaciones conocidas como túbulos T, y que forman parte de una
estructura denominada triada, conformada por un túbulo T y dos cisternas
terminales del retículo sarcoplasmático. En estas cisternas se almacena calcio,
que es liberado al citosol por la acción del impulso eléctrico sobre canales de
compuerta de voltaje, y que se va a unir a la troponina que forma parte
del complejo troponina-tropomiosina, encargado de obstaculizar los sitios de unión
sobre el filamento de actina. Al producirse el complejo troponina-calcio, la
tropomiosina deja libre los sitios de unión para que la cabeza de la miosina se
inserte en ellos y comience así el deslizamiento de dichos filamentos.
Ciclo de contracción
La secuencia de fenómenos que da lugar al deslizamiento de los filamentos o sea
el ciclo de contracción consta de cuatro etapas:

1. Hidrólisis de ATP: La cabeza de miosina contiene una bolsa de unión con el

ATP y una ATPasa (enzima que hidroliza el ATP en ADP y un grupo
fosfato). Esta hidrólisis le confiere energía a la cabeza de la miosina.
2. Formación de puentes cruzados: La cabeza de la miosina provista de
energía se enlaza a los sitios de unión en la actina, posteriormente libera el
grupo fosfato.
3. Fase de deslizamiento: Se abre la bolsa de la cabeza de la miosina y deja
escapar el ADP durante este proceso la cabeza gira lo que genera fuerza
hacia el centro de la sarcómera, con la que se desliza el filamento delgado
sobre el grueso hacia la línea M.
4. Desacoplamiento: Al concluir la fase anterior, la cabeza de la miosina
permanece unida a la actina hasta que se una a ella otra molécula de ATP,
provocando que esta se separe y el proceso comience otra vez.

Aspectos fisiológicos
Contracciones isotónicas e isométricas
Las contracciones pueden ser clasificadas en isotónicas e isométricas. Se dice que
son isotónicas ("misma tensión") cuando la tensión del músculo permanece casi
constante mientras este se contrae. Estas contracciones se usan para los
movimientos corporales y para mover objetos, y pueden ser de dos tipos:
concéntricas y excéntricas. Cuando es concéntrica el músculo se acorta y tira de
otra estructura para producir movimiento y reducir el ángulo en una articulación,
como cuando se toma un libro del escritorio; mientras que en las excéntricas
aumenta la longitud del músculo, como cuando se coloca el libro sobre la mesa.
Durante las contracciones isométricas ("misma longitud") se genera energía
considerable sin el acortamiento de músculo, como cuando sostenemos inmóvil un
libro con el brazo extendido.

Fatiga muscular
Puede ser definida como la incapacidad de los músculos para contraerse con
fuerza después de una actividad prolongada y existen dos tipos fundamentales de
fatiga muscular: la fatiga de transmisión que ocurre cuando se agota
el neurotransmisor tras estimulaciones mantenidas del músculo a través del nervio,
y de contracción que ocurre cuando se agotan las reservas de energía en la fibra
muscular.

Sumación temporal y espacial

Ocurre la sumación de ondas o sumación temporal cuando los estímulos que
llegan en diferentes momentos a la fibra muscular producen contracciones cada
vez más intensas. Los impulsos nerviosos sucesivos antes de que ocurra la fatiga
de transmisión pueden generar un fenómeno denominado tétanos. Si la frecuencia
de los impulsos es de 20 a 30 veces por segundo se dice que el tétanos es no
fusionado pero si esta es de 80 a 100 estímulos por segundo estamos en
presencia de un tétanos fusionado. A medida que aumenta el número de estímulos
que llegan al músculo aumenta el número de unidades motoras activas y la
intensidad de la contracción muscular es mayor por lo que se dice que se ha
producido una sumación espacial o sumación de unidades motoras.

Alteraciones de la contracción muscular

Hipertrofia muscular.

 Atrofia muscular: Disminución del tamaño de las fibras musculares como

consecuencia de la pérdida progresiva de miofibrillas, ocurre cuando no se
ejercitan los músculos o cuando se daña o corta la fibra nerviosa que inerva el
músculo.
 Hipertrofia muscular: consiste en el aumento del diámetro de las fibras
musculares por la producción de más miofibrillas, mitocondrias y retículo
sarcoplasmático.
 Rigor mortis : Después de la muerte aumenta la permeabilidad de
la membrana por lo que los iones calcio salen del retículo sarcoplasmático y
permiten que las cabezas de miosina se unan a la actina. Sin embargo se ha
detenido la síntesis de ATP se ha interrumpido por lo que los puentes cruzados
no pueden destruirse y como consecuencia los músculos se tornan rígidos.
Este proceso se inicia tres o cuatro horas después del fallecimiento del
individuo y se extiende durante casi veinticuatro horas.
 Miastenia grave: enfermedad autoinmunitaria que provoca daño crónico y
progresivo a la unión neuromuscular. El sistema inmunitario
produce anticuerpos que destruyen los receptores de la acetilcolina, causando
una disminución de la transmisión del impulso y una consecuente disminución
de la contracción muscular.
 Existen sustancias como el curare que se unen a los receptores de la
acetilcolina y los bloquean causando una parálisis muscular. El diisopropil
fluorofosfato es otra de estas sustancias que, inactivando la acetilcolinesterasa,
enzima encargada de degradar la acetilcolina excedente en el proceso de
contracción, producen un estado de "nerviosismo"; lo que le brinda una
aplicación militar como gas nervioso.

Fuentes
 Guyton A. C., Hall J. E. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Interamericana
McGraw-Hill, Nueva York, 1998.
 Tortora Grabowski. Principios de Anatomía y Fisiología del músculo. Tejido
muscular. México, 1996.
 Gamong W. F. Fisiología Médica. Décimo séptima edición. Editorial: El Manual
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 Junqueira L. C., Carneiro, J. Histología Básica texto y atlas. Cuarta edición.
Editorial: Masson S. A, Barcelona, 1996.ISBN 84-458-0370-0
 Dovales Caridad. Rossel Washington, Álvarez Isabel. Morfofisiología Humana
I. Editorial: Ecimed. La Habana, 2002.
 Colectivo de autores. Morfofisiología Humana II. Editorial: Ecimed, La
Habana, 2007.