UNIVERSIDAD PRIVADA DOMINGO SAVIO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

MATERIA: BIOQUÍMICA II
DOCENTE: DRA. ANA MARÍA BLANCO NICODEMO
ALUMNA : CLARA CECILIA ZABALA PÉREZ
FECHA : 13 DE SEPTIEMBRE DE 2021

SANTA CRUZ – BOLIVIA

 METABOLISMO OXIDATIVO
DE LOS LÍPIDOS EN EL
HÍGADO Y EN EL MÚSCULO.

ACTIVACIÓN DE LOS ÁCIDOS LANZADERA O CICLO β-OXIDACIÓN CATABOLISMO VÍAS ALTERNATIVAS A LA

GRASOS PARA EL
TRANSPORTE AL INTERIOR DE
LAS MITOCONDRIAS
Los ácidos grasos no se
encuentran de forma libre en el
cuerpo ya que sus sales
disolverían las membranas
celulares.
En la sangre, están unidos en
la albúmina. Cada molécula de
albúmina puede unir 6 - 8
moléculas de ácido graso.
En el citosol, están unidos a
una serie de proteínas fijadoras
de ácidos grasos y enzimas
Como primer paso para su
catabolismo, los ácidos grasos
se activan a su derivado CoA
utilizando ATP como principal
fuente de energía.
DE LA CARNITINA
La CoA es un derivado nucleótido
polar de gran tamaño que no
puede atravesar la membrana
mitocondrial.
Por eso, para que se pueda realizar el
transporte de los ácidos grasos de cadena
larga, el ácido graso se transfiere primero a
la pequeña molécula denominada
carnitina, mediante la Carnitina Palmitoil
Transferasa - I (CPT-I), localizada en la
membrana mitocondrial externa.
Un transportador acil-carnitina o translocasa
en la membrana mitocondrial interna
interviene en la transferencia de la Acil
Carnitina hacia las mitocondrias, donde la
CPT II regenera el Acil CoA, liberando la
carnitina.
La lanzadera de carnitina funciona por un
mecanismo antiporte en el cual la carnitina
libre y el derivado acilcarnitina se mueven en
sentido contrario a través de la membrana
mitocondrial interna. La lanzadera es un punto
importante de regulación de la oxidación de
los ácidos grasos.
MITOCONDRIAL PEROXISOMAL DE LOS
ACIDOS GRASOS
Los Acil CoA grasos son oxidados en un Los peroxisomas son
ciclo de reacciones que implican la
orgánulos subcelulares que
oxidación del carbono β a una acetona.
se encuentran en todas las
células nucleadas.
La oxidación se sigue de una rotura
del enlace entre los carbonos α y β en Intervienen en la oxidación de
una reacción catalizada por una una serie de sustratos, incluidos
tiolasa, en lugar de una hidrolasa. los uratos y los ácidos grasos de
cadena larga, muy larga y de
De este modo se conserva la energía elevada cadena ramificada.
del enlace tioéster para que proporcione la
fuerza del impulso termodinámico para las
reacciones siguientes. Son los principales lugares de
producción de peróxido de
hidrógeno (H20 2) en la célula
Durante cada ciclo se forma 1 mol de acetil-CoA, FADH2 y y son responsables de casi el
NADH junto con un acil-CoA graso con 2 átomos de 20 % del consumo de oxígeno
en los hepatocitos.
carbono menos. Para un ácido graso de 16 carbonos como
el palmitato, el ciclo se repite siete veces, generando 8
moles de acetil-CoA más 7 moles de FADH2 y 7 moles de
NADH + H+. Este proceso tiene lugar dentro de la Los peroxisomas tienen una
lanzadera de carnitina y conducen
mitocondria y los nucleótidos reducidos se emplean
la β-oxidación por un camino
directamente para la síntesis de ATP por medio de la
similar a la vía mitocondrial,
fosforilación oxidativa.
excepto por el hecho de que su
acil-CoA deshidrogenasa es una
oxidasa, en lugar de una
El último paso del ciclo de la β-Oxidación es catalizado por
deshidrogenasa.
una tiolasa, que atrapa como acil-CoA la energía obtenida
a partir de la rotura del enlace carbono-carbono,
permitiendo que el ciclo continúe sin la necesidad de
El FADH2 producido en ésta y en
reactivar el ácido graso. El ciclo prosigue hasta que el
otras reacciones de oxidación,
ácido graso se ha convertido en acetil- CoA, el
incluida la α - y β-oxidación, es
intermediario común en la oxidación de los hidratos de
oxidado por oxígeno molecular
carbono y lípidos.
para producir H202.
OXIDACIÓN DE LOS
ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos
insaturados producen
menos FADH2 en su
oxidación por lo tanto
producen menos ATP
Los ácidos grasos de cadena
impar producen Succinil-
CoA a partir de Propionil -
CoA mediante un proceso
de varias etapas en el que
intervienen tres enzimas y
las vitaminas biotina y
cobalamina. El succinil-CoA
entra directamente en el
ciclo de los ATC.
Los ácidos titánicos son
lípidos poliisoprenoides de
cadena ramificada que se
hallan en las plantas con
clorofila. Dado que el
carbono β de los ácidos
fitánicos está en un punto
de ramificación, no es
posible oxidar este
carbono a una cetona. El
paso esencial y el primero
en el catabolismo de los
ácidos fitánicos es una a-
oxidación a ácido
pristánico, liberando el
carbono a como dióxido de
carbono.
 CETOGÉNESIS, UNA VÍA
METABÓLICA SINGULAR
DEL HÍGADO

CETOGÉNESIS MOVILIZACIÓN DE
LOS LÍPIDOS REGULACIÓN DE LA
EN EL AYUNO Y DURANTE LA CETOGÉNESIS
LA INANICIÓN. GLUCONEOGÉNESIS

El hígado emplea ácidos grasos como su fuente de La cetogénesis aumenta cuando se activa la
energía para la gluconeogénesis durante el ayuno y La insulina, el glucagón, la adrenalina
lipasa sensible a hormonas por el glucagón
la inanición. Las grasas son una fuente rica de y el cortisol controlan la dirección y la
en el tejido adiposo durante el ayuno y la
energía y, en condiciones de ayuno o inanición, las tasa del metabolismo del glucógeno y
inanición, y en la diabetes
concentraciones de ATP y NADH derivadas de las de la glucosa en el hígado.
grasas en las mitocondrias hepáticas son elevadas,
inhibiendo la isocitrato deshidrogenasa y
desplazando el equilibrio oxaloacetato-malato hacia En estas condiciones, aumenta la concentración
el malato. Durante el ayuno y la inanición, la plasmática de ácidos grasos y el hígado utiliza
gluconeogénesis hepática es activada por dichos ácidos grasos para apoyar la
el glucagón y ello requiere la degradación gluconeogénesis. La energía procede
coordinada de proteínas y liberación de principalmente de la β-oxidación, y el producto,
Para reciclar el acetil-CoA, el hígado utiliza una vía
aminoácidos desde el músculo y la acetil-CoA, se metaboliza en la cetogénesis.
singular conocida como cetogénesis, en la que el
degradación de triglicéridos y liberación
CoA libre es regenerado y aparece el grupo
de ácidos grasos desde el tejido adiposo.
acetato en la sangre en forma de tres derivados
lipídicos hidrosolubles: acetoacetato, β- Durante la gluconeogénesis, la activación de
hidroxibutirato y acetona. La vía de formación de la cascada del AMPc por el glucagón en el
estos «cuerpos cetónicos» implica la síntesis y la Este último proceso, conocido como hígado inhibe la glucólisis limitando el flujo
descomposición del hidroximetilglutaril (HMG)- lipólisis, está controlado por la enzima de piruvato desde los hidratos de carbono.
CoA en la mitocondria. lipasa sensible a hormonas de los
adipocitos que se activa por fosforilación
por la proteína cinasa A dependiente de
AMPc en respuesta al incremento de las También, durante la gluconeogénesis, el acetil-CoA
concentraciones plasmáticas de glucagón. derivado del metabolismo de los ácidos grasos se
Al igual que con la gluconeogénesis, la convierte en cuerpos cetónicos, es decir, no tiene dónde
insulina inhibe la lipólisis. ir. El incremento de cuerpos cetónicos en el plasma
(cetonemia) conduce a su aparición en la orina
(cetonuria). En la diabetes tipo 1, la elevada tasa de
cetogénesis puede ocasionar una cetonemia excesiva y
posiblemente una cetoacidosis diabética mortal.