TEMA 1: TRYPANOSOMA Y ENFERMEDAD DE CHAGAS

TAXONOMÍA:

Protozoarios.
Phylum: Sarcomastigophora.
Subphylum: Mastigophora (flagelados).
Clase: Kinetoplastidae (presencia de kinetoplasto: organelo situado en la mitocondria, que contiene una red de minicírculos
de ADN concatenados en los maxicírculos).
Familia: Trypanosomatidae.
Grupo: Stercoraria.
Género: Trypanosoma.
Especie: T. cruzi y T. rangeli.

FORMAS EVOLUTIVAS
Amastigote Tripomastigote Metacíclico y Sanguícola Epimastigote
Morfología: Morfología:
Morfología:
Kinetoplasto posterior al núcleo. Kinetoplasto adyacente y
Carece de flagelo.
Flagelo libre (que emerge del kinetoplasto y se observa anterior al núcleo.
Redondeado.
a lo largo del cuerpo del parásito) y membrana Presencia de flagelo.
Presencia de núcleo y
ondulante. Membrana ondulante corta.
kinetoplasto.
Alargado y fusiforme. Fusiforme.

Forma replicativa intracelular en Forma replicativa en el vector (en

HD. No replicativa, forma de dispersión. su intestino).
Reproducción: Fisión binaria. Reproducción: Fisión binaria.
Metacíclico Sanguícola
Localización: intracelular Localización:
Localización:
Hospedador definitivo: Hospedador intermediario:
Vector: intestino posterior
tropismo por células en el intestino de los
(ampolla rectal). Localización: sangre del
miocárdicas (nido de triatominos, también en la
Reservorio: glándulas HD (humanos o
amastigotes en músculo ♥), endolinfa y saliva.
perianales del Didelphis mamíferos).
macrófagos, u otras células. Reproducción en el medio
(liberados en forma de
Cultivos celulares. de cultivo in vitro.
aerosol.)
FERE MAP: por reproducción
FEI para el vector.
intracelular de amastigotes.
FEI para el HD FEI para el HD No infectiva para el humano
Transmisión vectorial. Transfusiones, accidentes (HD).
FEI Trasplantes.
laborales, lactancia,
trasplacentaria.

Notas:
La membrana ondulante confiere estabilidad para movilizarse en un medio viscoso.
Metacíclico = “que no ha completado el ciclo”.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

CICLO DE VIDA:
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Tipo de Ciclo Fuente de Infección Hospedadores Mecanismo de Transmisión
EI: tripomastigote metacíclico.
Reservorio Definitivo: mamíferos.
PE: cutánea y mucosas.
(cachicamo) Accidental: humano.
Heteroxeno MI: contacto de piel, mucosas y conjuntiva con
Intermediario: triatomino (chipo)
heces de triatominos infectados, que contengan
ZOONOSIS Vector biológico Enf. Metaxénica.
tripomastigotes metacíclicos.

1. Triatomino infectado al alimentarse de hospedador susceptible, puede defecar sobre la piel y mucosas liberando tripomastigotes
metacíclicos junto con sus deyecciones.
2. Los tripomastigotes metacíclicos ingresan al hospedador a través de la laceración producida por la probóscide del insecto (por
ejemplo, al ser arrastrados por el triatomino o por el hospedador al rascarse el área afectada) o a través de mucosas intactas
como la conjuntiva ocular (al ser transportados por el hospedador).
3. Los tripomastigotes metacíclicos se introducen en las células adyacentes al lugar de penetración (ingresan en los macrófagos
locales y originan un chagosoma en la PE). Luego, se transforman en amastigotes, que se reproducen intracelularmente por fisión
binaria.
Los amastigotes pueden infectar otras células (por contigüidad, según la clase) o diferenciarse intracelularmente en
tripomastigotes sanguícolas. Estos ocasionan de manera mecánica la ruptura de la célula para ser liberados, alcanzando la
circulación sanguínea por la cual se desplazan para infectar otras células (el tropismo varía según el área geográfica, en América
Latina es principalmente cardíaco), en cuyo interior se transforman en amastigotes que se replican y posteriormente originan
nuevos tripomastigotes (se repite el ciclo).
4. Un triatomino se infecta al alimentarse de sangre de un mamífero infectado que contiene tripomastigotes sanguícolas (FEI para el
vector).
5. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector, los cuales se replican por fisión
binaria y, posteriormente, se diferencian en tripomastigotes metacíclicos en el intestino posterior (a los 30 días). Una vez que esto
ocurre el triatomino puede infectar a otro hospedador susceptible al liberar a los tripomastigotes junto con sus deyecciones
(estación posterior).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Diferencias T. cruzi vs T. rangeli:

T. cruzi T. rangeli
Patología: Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Tripanosomiasis no patógena.
Forma de C. Forma alargada.
Morfología: Kinetoplasto prominente. Kinetoplasto puntiforme.
Flagelo corto. Flagelo largo.
No progresa hacia el intestino posterior. Del intestino migra
Ciclo: Progresa hacia el intestino posterior del vector.
a la linfa y luego alcanza las glándulas salivales.
Estación posterior: infección por contaminación con
Transmisión: Estación anterior: infección por inoculación.
heces del vector.
El tripomastigote SI se replica extracelularmente en sangre
El tripomastigote NO se replica. periférica → no invade células del hospedador para
Replicación:
El amastigote se reproduce intracelularmente. replicarse (sin MAP → sin síntomas).
No posee estadío intracelular.
Patógeno: Es patógeno. No es patógeno.
Vectores: Rhodnius prolixus, Triatoma maculata, Panstrongylus geniculatus
Dx diferencial con T. cruzi con el objeto de evitar un TTO
Importancia: -
que puede ocasionar secuelas.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Mec de Transmisión
EI: tripomastigote metacíclico.
Vectorial Metaxénico
PE: cutánea y mucosas.
MI: HI por contaminación del
lugar de inoculación, abrasiones
en la piel o la mucosa
conjuntival se con las heces del
vector conteniendo
tripomastigotes metacíclicos de
T. cruzi.
EI: tripomastigote metacíclico.
PE: oral.
MI: HI por ingestión de bebidas
o alimentos contaminados con
heces o con todo el triatomino
infectado o eventualmente por
Oral
las secreciones nebulizadas de
las glándulas odoríparas
perianales de marsupiales
(Didelphis sp.) en los cuales se
ha descrito la presencia de
tripomastigotes metacíclicos.
EI: tripomastigote sanguícola.
PE: parenteral (sangre).
Parenteral
MI: HI por la presencia de
Forma aguda.
tripomastigotes sanguícolas en
el producto a transfundir, sangre
o sus derivados.
EI: amastigotes.
Trasplantes
PE: trasplantes.
Forma aguda grave (lo cual se debe a que
MI: HI por presencia de
estos pacientes reciben inmunosupresión
amastigotes tisulares en
para evitar el rechazo).
órganos trasplantados a un
receptor.
FORMAS DE TRANSMISIÓN
Formas Clínicas más Probables Factores de Riesgo Profilaxis
Clínicamente desapercibida o signos de
penetración: Procedencia de áreas endémicas.
Signo de Romaña: edema bipalpebral Materiales de construcción del
Conocimiento del vector.
unilateral + hipertrofia de la glándula domicilio: techos y paredes
Tipo de vivienda: paredes de bahareque,
lacrimal + ganglios cervicales. adecuados.
techos de palma, espacios abiertos.
“Chagoma de inoculación” en piel y Fumigación en el
tejido celular subcutáneo de Antecedente de picadura.
peridomicilio.
extremidades o el tronco semejando la Lugar de nacimiento.
picadura de cualquier insecto.
Forma aguda de mayor gravedad que se
Evitar consumo de agua y
produce por una parasitemia ↑ (debido a Riesgo de contaminación de agua y alimentos.
alimentos preparados fuera
que los tripomastigotes ingresan a través Consumo de jugo de caña, bebidas y
del hogar.
de la mucosa oral). Se pueden manifestar alimentos preparados fuera del hogar.
Lavado de alimentos crudos
como miocarditis aguda o Vista a áreas endémicas.
meningoencefalitis. antes de su consumo.
Donantes con infecciones ignoradas.
Áreas endémicas. Frecuente en Bolivia.
Individuos politransfundidos: hemofílicos y diálisis. Medidas de prevención de la
forma vectorial.
Factores asociados a la transmisión: Estudios serológicos de rutina
Grado de parasitemia del donante. en bancos de sangre.
Nº y volumen de transfusiones recibidas. Serología a los donantes y
referencia a centros de
Estado inmunológico del receptor.
confirmación.
Tiempo entre la recogida de la sangre y la
transfusión.
Donantes con infecciones ignoradas.
Medidas de prevención de la
Áreas endémicas: frecuente en Bolivia.
forma vectorial.
Receptor de trasplantes.
Serología a los donantes y
referencia a centros de
Nota: la parasitosis se favorece por la
confirmación.
inmunosupresión del receptor tras el trasplante.
Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 Forma congénita: abortos espontáneos y
partos prematuros.
Trasplacentaria, Vertical o

Niños de madres asintomáticas.

EI: tripomastigote sanguícola.
Clínica:
PE: trasplacentaria.
Congénita

- Asintomáticos.
MI: HI por paso trasplacentario
- Prematuros: hepatoesplenomegalia, con o
de tripomastigotes sanguícolas
sin fiebre, manifestaciones neurológicas de
desde la madre con infección
meningoencefalitis (convulsiones, Medidas de prevención de la
aguda o crónica. Mujeres con infección desconocida.
hiporreflexia, hipotonía), anemia, forma vectorial.
complicaciones cardiacas, esofágicas, Agregar factores de riesgo vectoriales.
Serología a embarazadas.
oculares y genitales.
EI: tripomastigote sanguícola.
Lactancia M.

PE: oral.
Forma aguda de la enfermedad (es poco
MI: HI por consumo de leche
frecuente este tipo de transmisión).
materna que contenga
tripomastigotes sanguícolas.
EI: tripomastigote sanguícola.
PE: cutánea, sangre.
Veterinarios, cazadores, carniceros, personal
Accidentes Lab.

MI: HI por contacto de piel

de salud.
herida o de mucosas con
Forma aguda de la enfermedad (es poco Manipulación inadecuada en laboratorio sin el Medidas de bioseguridad en
material contaminado (sangre
frecuente este tipo de transmisión). uso de equipamientos de protección individual. laboratorios.
de enfermos, animales
contaminados o sus Contacto con Didelphis en laboratorios sin
secreciones como sangre o medidas de protección.
leche).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

EPIDEMIOLOGÍA:

Factores Epidemiológicos:

Transmisores: presencia de vectores infectados.

Fuentes de infección: mamíferos susceptibles (reservorios).
Reservorios (albergan al parásito mas no sufren la enfermedad): cachicamo (Didelphis).

Prevalencia en Venezuela:

Llanos occidentales, centrales y orientales.

o Tradicionalmente endémicos: estados de Portuguesa, Barinas, Mérida, Yaracuy, Lara, Monagas, Trujiilo,
Cojedes y Carabobo.
Recientemente, brotes en áreas urbanas asociados a la transmisión por vía oral.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

VECTOR: Triatominos

Características: TAXONOMÍA
Familia Reduviidae.
Estadíos: huevo 5 estadíos larvarios (ninfas) adultos. Subfamilia Triatominae.
Hemípteros: solo son voladores los estadíos adultos. Géneros: Rhodnius, Triatoma y
♀ y ♂ Hematófagos. Panstrongylus.
Ovipostura: 500 huevos.
Hábito nocturno.
El vector se torna infectante aproximadamente 20 días tras ingerir sangre con tripomastigotes sanguícolas, permaneciendo
infectante por el resto de su vida (=1 año).
Viven entre 12 y 15 meses.
La picadura es indolora. Durante la cual el vector inyecta saliva (produce vasodilatación, (-) la hemostasis y tiene propiedades
anestésicas y anticoagulantes. En algunas personas (+) RH1). Durante la comida se producen deyecciones del vector.

Vectores Circulantes en Venezuela:

Rhodnius prolixus Triatoma maculata Panstrongylus geniculatus
Morfología: Tubérculos Tubérculos Tubérculos
(El punto de anteníferos en anteníferos en anteníferos
implantación de las la parte más la parte media proximales a la
antenas sirve para la
diferenciación de distal de la de la región region ocular.
especies). región ocular. ocular.
Domiciliaria (= fuerte tendencia
Transmisión: Peridomiciliario. Silvestre.
antropofílica).
Oral (asociado al reflejo de
Vía (PE): Cutánea. Cutánea.
defecación lento).
Reflejo de Lento Mal transmisor (esto
Rápido Mayor efectividad como
Defecación: ocurre quizas porque no está
vector (la probabilidad de que una
(Determina la eficiencia - adaptado a picar al humano)
persona picada se infecte es >
del vector para Baja probabilidad de que una
transmitir la infección) porque tras alimentarse defeca).
persona picada se infecte.
Localización: Pie de monte y llanos. - -

Ciclos Epidemiologicos:

Las especies de mayor importancia epidemiológica son las domiciliarias: que colonizan las habitaciones de los humanos
ocupando las grietas y hendiduras de las casas rurales de bahareque y tierra.
Las especies selváticas y peridomiciliarias pueden contribuir en la transmisión al ser atraídas por la luz de las casas.
Las especies silvestres, en Venezuela, habitan las palmas por lo cual contribuyen en la transmisión oral de la enfermedad, al
ser empleada esta planta en la elaboración de bebidas y mermeladas.

Especies
Panstrongylus geniculatus
Selvático
Panstrongylus megistus
Triatoma rubrofasciata
Peridomiciliario
Triatoma maculata
Triatoma infestans
Domiciliario
Rhodnius prolixus
Ciclos Epidemiológicos
Hábitat Reservorios
Madrigueras y nidos de reservorios silvestres Cachicamo.
(marsupiales, didelfis, roedores, murciélagos, aves).
Palmeras o palmas, huecos de árboles, etc. Rabipelado.
Ocasionalmente atraídos a las viviendas por la luz,
Perros y ratas.
pero no las colonizan.
Áreas rurales con casas de bahareque, techos
Hombre.
fabricados con hojas de palma.
Perros, gatos.
Lugares oscuros: grietas de paredes, muebles, troncos.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Dispersión del Vector:

Activa: por desplazamiento del vector.

Pasiva: en función del comportamiento del hospedador vertebrado:
o Migraciones humanas y movimiento de mobiliario.
o Material para la construcción de viviendas: palmas frondosas, paja, leña, bahareque.

Datos:

El tripomastigote sanguícola se encuentra en la sangre de las personas o animales infectados, especialmente en los períodos
iniciales o agudos de la infección.
El tripomastigote sanguícola, en el hospedador definitivo, tiene predilección por los macrófagos, células del SER, tejido
muscular cardíaco, estriado y liso, y, con menos frecuencia, por tejido nervioso.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

INVASIÓN CELULAR (MACRÓFAGOS):

El ingreso a las células del hospedador puede estar mediado por el reconocimiento de receptores por parte del parasito, tras lo
cual se produce un proceso de endocitosis.
El parásito ingresa en forma activa formándose una vacuola parasitófora.
El tripomastigote induce un incremento del Ca++ intracelular lo que promueve la fusión del fagosoma con el lisosoma y, por
consiguiente, la formación del fagolisosoma ácido lo cual induce la transformación de los tripomastigotes en amastigotes.
El bajo pH del fagolisosoma adicionalmente estimula la activación de proteínas perforinas (formadoras de poros) que alteran la
membrana lisosómica y permiten la liberación de amastigotes en el citoplasma.
Los amastigotes en el citoplasma se replican por fisión binaria.
Posteriormente, se transforman en tripomastigotes sanguícolas (flagelados) que ocasionan la destrucción mecánica de la célula
siendo liberados.
Los tripomastigotes sanguícolas pueden infectar células adyacentes o diseminarse por la circulación para invadir células
cardíacas, musculares lisas y esqueléticas.
Las células invadidas, principalmente las del SFM, sufren destrucción por el crecimiento y multiplicación de los parásitos.

TEORÍAS DE DAÑO TISULAR:

Daño Directo:
o El daño es ocasionado por la lesión directa inducida por el parásito al invadir las células del hospedador y por la
respuesta inflamatoria desencadenada.
MAP mecánico: invasión celular, replicación y ruptura de las células daños irreversibles en los órganos
afectados (ppalmente corazón y TGI).
Daño tisular + Compromiso del SNP de dichos órganos Alteraciones de la fase crónica.
Teoría Autoinmunitaria: (*)
o Proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del hospedador (mimetismo molecular).
Desarrollo de Ac que reaccionan contra proteínas de tejido conjuntivo, endocardio y musculo estriado.
o La muerte del parasito puede ocasionar el depósito de sus proteínas en la superficie de las células del hospedador,
siendo las más afectadas las del SN.
o Los Auto-Ac contribuyen el proceso crónico desencadenando un proceso inmunológico celular y humoral contra los
órganos del hospedador.
Teoría Neurógena:
o El daño ocasionado por el parasito afecta principalmente a las células del SNP parasimpático de los órganos afectados
con lo cual hay una estimulación simpática excesiva que causa lesiones irreversibles por sobrecarga de trabajo.

En general, las alteraciones de carácter inmunopatológico producen destrucción focal y acumulativa de los tejidos con lo cual se
producen los síntomas y signos de la enfermedad clínica.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 PATOLOGÍA Y PATOGENIA - FASE AGUDA
ERE y MAP Fisiopatología Manifestaciones Clínicas
ERE: Trofozoítos 1. Penetración del tripomastigote metacíclico en las células que circundan el sitio Síntomas de Puerta de Entrada:
sanguícolas y de infección, principalmente los macrófagos. Se transforman en amastigotes Chagoma de Inoculación: nódulo inflamatorio o placa
amastigotes que se replican intracelularmente y luego se transforman en tripomastigotes erisipeloide, blando, con piel seca y zona central
Puerta de Entrada

MAP en la PE: sanguícolas que causan la ruptura mecánica de la célula siendo liberados para necrótica, con edema local y acompañada de infarto
Mecánico: invasión y infectar células adyacentes. ganglionar de la región.
ruptura celular 2. La ruptura celular desencadena una respuesta inflamatoria con infiltrado Signo de Romaña: (picadura en región ocular o PE en
constantes. leucocitario en la PE Chagoma de inoculación (o Signo de Romaña, si conjuntiva ocular) edema bipalpebral unilateral +
Inmunológico: RH-I. afecta el área ocular). Linfadenopatía de ganglios preauriculares (también se
Células afectadas: 3. La inflamación se extiende a los ganglios regionales (causa adenopatías), se pueden afectar los parotidianos,
macrófagos en piel. bloquean los ganglios linfáticos causando edema local. esternocleidomastoideos y submaxilares).
Síntomas Sistémicos:
Linfadenopatías generalizadas (duras e indoloras, de
4. Diseminación sistémica del parásito:
tamaño variable).
Diseminación Linfática: los parásitos se diseminan a los ganglios linfáticos
Fiebre (intermitente o continua) (por liberación de
causando inflamación Linfadenopatías generalizadas.
pirógenos endógenos durante el proceso inflamatorio),
Diseminación Hematógena: los tripomastigotes sanguícolas se diseminan por
malestar general, dolores musculares
vía hematógena produciendo invasión de bazo, hígado (Hepato y
Hepato y esplenomegalia, puede haber anemia
esplenomegalia), medula ósea, corazón, musculo esquelético y liso.
ERE: Trofozoítos discreta y edema generalizado.
sanguícolas y + complicaciones cardiacas y SNC.
Tejidos Periféricos

amastigotes Complicaciones de la Fase Aguda:

MAP: Miocarditis Aguda: Daño por invasión directa de las células miocárdicas por los
Mecánico: invasión y tripomastigotes sanguícolas y la consiguiente inflamación:
ruptura celular Las agrupaciones (nidos) de amastigotes ocasionan tumefacción de las fibras
constantes miocárdicas y crean pseudoquistes (nidos) intracelulares. Infartos microscópicos
Inmunológico: RH-I. Luego, se produce miocitolisis y necrosis focal de células miocárdicas. Esto Miocarditis con dilatación cardíaca, edema y derrames
induce la penetración de Mφ en las fibras (se evidencian también parásitos cavitarios.
libres o Mφ con parásitos fagocitados).
Posteriormente hay una extensa infiltración inflamatoria (con linfocitos,
monocitos y PMN) intersticial aguda densa en todo el miocardio.
Meningoencefalitis Aguda: se produce congestión vascular de las meninges,
Meningoencefalitis: con fiebre, convulsiones o perdida de la
microfocos hemorrágicos e infiltración inflamatoria con PMN, linfocitos, plasmocitos
consciencia.
y macrófagos que pueden contener amastigotes.
Dx de Elección Alta parasitemia → gota gruesa y extendido coloreado con Giemsa.
Hallazgos en Rx
Puede haber cardiomegalia.
de Tórax
Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 Anormalidades radiológicas y electrocardiográficas como taquicardia sinusal, prolongación del intervalo P-R, cambios en la onda T y bajo voltaje del
Hallazgos en
complejo QRS; rara vez en esta fase existe bloqueo de rama.
ECG
Mortalidad 2%.
Serología Positiva: aparece inicialmente IgM. Luego de 3 semanas comienza a producirse IgG.

Luego de 4-8 semanas de la fase aguda, disminuye la parasitemia y desaparecen los síntomas generales y las manifestaciones de miocarditis o meningoencefalitis.

PATOLOGÍA Y PATOGENIA - FASE INDETERMINADA

ERE y MAP Fisiopatología Manifestaciones Clínicas
ASINTOMÁTICA.
ERE: amastigotes
Patogenia:
MAP:
La respuesta inmune ocasiona la disminución de la parasitemia, Evolución:
Mecánico: invasión y ruptura
manteniéndose la infección en focos selectivos. 30% Daño cardiaco, digestivo o neurológico.
celular constantes
Alteración de los plexos simpáticos del corazón y el tubo digestivo. 50% Permanecen en la forma latente en forma
indefinida.
Dx de Elección Baja parasitemia – Xenodiagnóstico REVISAR.
Rx de Tórax Sin alteraciones.
ECG Sin alteraciones.
Serología (+) → IgG.

Nota: LIMITACIONES DEL XENODIAGNÓSTICO

Mantenimiento de cepas de triatomineos en el laboratorio

Tiempo prolongado para obtener el resultado
Pérdida de chipos durante el cautiverio
Requiere grandes cantidades de sangre
Baja sensibilidad, depende de la especie usada, del número de animales y la parasitemia del individuo
Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 PATOLOGÍA Y PATOGENIA - FASE CRÓNICA
ERE y MAP Fisiopatología Manifestaciones Clínicas
Durante la fase crónica reactivada inicialmente se produce daño de las células miocárdicas por los siguientes
mecanismos:
Miocarditis crónica (MAP mecánico): Multiplicación de los parásitos en los miocitos con desintegración
de la fibra cardiaca y liberación de antígenos y sustancias toxicas (MAP tóxico) que causan edema
intersticial e infiltrado, especialmente de células del SFM.
RH-II (MAP inmunológico): Proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del Alteraciones del ritmo ventricular y
hospedador (mimetismo molecular) → producción de autoanticuerpos contra el endocardio, vasos auricular: bloqueo de rama derecha,
sanguíneos y el intersticio del músculo estriado. Adicionalmente, la muerte del parásito puede ocasionar hemibloqueo anterior izquierdo,
el depósito de sus proteínas en la superficie de las células del hospedador. Los Auto-Ac contribuyen el bloqueo atrio-ventricular de 3er grado
MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA

proceso crónico desencadenando un proceso inmunológico celular y humoral contra los órganos del → palpitaciones, mareos, sincope,
hospedador. incluso la muerte.
ERE: amastigotes Como consecuencia de lo anterior, hay destrucción del tejido miocárdico por lo cual se estimula un proceso
MAP: de cicatrización y fibrosis (RH-IV) que disminuye su contractilidad (daño funcional) → Hipertrofia excéntrica Cardiomiopatía → ICC → disnea, ↓
Mecánico: invasión y → cardiomegalia (en bolsa de hielo): por dilatación de cavidades, derechas principalmente (se evidencia tolerancia al ejercicio, fatigabilidad,
ruptura celular ápex desplazado y sostenido). edema en MI, nocturia, otros síntomas
constantes. y signos.
Inmunológico: Los eventos antes mencionados producen una disfunción del tejido cardíaco que posteriormente puede dar
RH-II: citotoxicidad origen a insuficiencia cardíaca. La ICD produce edema y
mediada por anticuerpos. ICC → ↓ FE y GC → ↑ Volumen telediastólico → transmisión retrógrada → síntomas de ICC. hepatomegalia congestiva.
RH-III: formación de
inmunocomplejos Bloqueo de la rama derecha del haz de His: por daño al sistema de conducción – células de Purkinje (se Tromboembolismo: ECV, TEP o
circulantes. evidencia fibrosis e infiltrado linfocitario) → extrasístoles y arritmias. embolización arterial.
RH-IV: fibrosis
Complicación: Trombosis mural endocárdica: se produce por el daño al tejido cardiaco y el acumulo de
sangre en las cavidades dilatadas, lo cual produce formación de trombos que pueden migrar en forma de
émbolos. Otros factores asociados a la trombosis mural endocárdica son: aneurisma de la punta, arritmias y
la disminución de la contractilidad.
Megacolon: constipación y dolor.
VISCEROMEGALIAS: Lesiones hipertróficas del tubo digestivo (megacolon y megaesófago). Posteriormente, masa abdominal
DIGESTIVO

1. Denervación o destrucción neuronal que altera el funcionamiento peristáltico de la musculatura. → palpable, obstrucción intestinal y
Inicialmente hay hipertrofia muscular y, posteriormente, atrofia y fibrosis, con distensión del musculo liso vólvulos.
y aumento del tamaño de los órganos. Megaesófago: síntomas similares a la
2. Alteración de los plexos mientéricos. acalasia: disfagia, malestar
subesternal, sialorrea y regurgitación.
Dx de Elección Baja parasitemia → Parasitológico: Xenodiagnóstico / Inmunológico: ELISA, HAI, Machado Guerreiro (RFC)
Rx de Tórax Cardiomegalia.
ECG ECG: arritmias y alteraciones de la conducción ventricular. Trastornos de la conducción auriculoventricular (A-V), varios grados de bloqueo A-V, cambios en la onda T.
Serología (+) → IgG.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 DIAGNÓSTICO
Aguda Latente Crónica
Lugar de nacimiento.
Procedencia: estados endémicos.
Epidemiológico:

Tipo de vivienda: bahareque, techos de palma, casa

completa.
Conocimiento del vector. - - -
Antecedentes de picadura.
Familiar con la enfermedad.
Donador o receptor de sangre.
Riesgo de contaminación de alimentos y bebidas.
Sincopes, disnea,
Chagoma de inoculación,
palpitaciones, arritmias,
Clínico: hepatoesplenomegalia, fiebre y adenopatías. Asintomático
trastornos de la conducción
Miocarditis aguda y meningoencefalitis.
en el ECG, signos de IC.
Directo: observación directa del parasito, la muestra
generalmente es sangre.
Examen en fresco. Alta parasitemia → gota gruesa y extendido Evidenciar amastigotes en tejidos por biopsia de miocardio,
Parasitológico:

Gota gruesa y extendido coloreado con Giemsa. coloreado con Giemsa. ganglios, hígado, etc.
Biopsia de tejido cardíaco, ganglios, hígado (poco
frecuente).
Indirecto:
Xenodiagnóstico.
- Xenodiagnóstico y NNN.
Cultivo en medio NNN.
Inoculación en animales.
Reacción de fijación del complemento (RFC) o Machado
Inmunol:

OMS: el Dx definitivo de enfermedad de Chagas en fase

Guerreiro.
Detección de IgM. crónica o latente se establece al obtener positividad en 2 de
Detección de Ac (IgG e IgM contra los Ag del parásito) por
3 pruebas serológicas realizadas (IgG).
IFI, HAI o ELISA
Biología Molecular: PCR - - -
Otro

Rx de Tórax. Puede haber cardiomegalia. Sin alteraciones. Cardiomegalia.

s:

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 ECG: arritmias y
Anormalidades radiológicas y alteraciones de la
electrocardiográficas como taquicardia conducción ventricular.
ECG. sinusal, prolongación del intervalo P-R, Trastornos de la
Sin Alteraciones.
Ecocardiograma. cambios en la onda T y bajo voltaje del conducción
complejo QRS; rara vez en esta fase existe auriculoventricular (A-V),
bloqueo de rama. varios grados de bloqueo A-
V, cambios en la onda T.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).