Farmaco 10

FARMACOTERAPIA DE LA
DEPRESIÓN Y TRASTORNOS DE LA DR. CARLOS EDUARDO

LAURENTE ORTIZ
ANSIEDAD
FÁRMACOS
ANTIDEPRESIVOS
DR. CARLOS EDUARDO LAURENTE ORTIZ

ANTIDEPRESIVOS
• La era moderna del tto antidepresivo inicia en 1957
con la observación de un efecto antidepresivo en
un fármaco antituberculoso, la iproniacida.
• Simultáneamente, Kuhn introduce la imipramina
como una alternativa al tto de la depresión.
• Este tricíclico, un derivado de la clorpromazina,
demuestra en 1958 tener mejor actividad
antidepresiva que neuroléptica.

ANTIDEPRESIVOS
• A partir de la introducción de la imipramina
comienza el desarrollo de numerosos
antidepresivos:
• Tricíclicos
• Heterocíclicos
• Inhibidores de la recaptación de serotonina
• Inhibidores de la enzima monoaminooxidasa selectivos y
no selectivos
• Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
• Bloqueantes del receptor alfa2
• Antidepresivos de mecanismo combinado

ANTIDEPRESIVOS
• En la actualidad, la psiquiatría clínica cuenta con
más de treinta agentes antidepresivos altamente
eficaces, selectivos o mixtos, con diferentes
mecanismos de acción, farmacocinética y
farmacodinamia.
• A grandes rasgos, podemos afirmar que todos
estos fármacos antidepresivos exhiben una
eficacia similar.

ANTIDEPRESIVOS
• La teoría catecolaminérgica del origen de las
depresiones, planteada originalmente por
Schildkraut en 1965, suponía un defecto del
sistema noradrenérgico del locus coeruleus.
• En 1967 Coppen describe por vez primera la
teoría de una deficiencia serotoninérgica.

ANTIDEPRESIVOS
• Hoy en día se sabe, sin embargo, que estos dos
sistemas no son independientes, sino que
interactúan íntimamente entre sí.
• Si bien el efecto sobre las neuronas es inmediato,
hay acciones que se evidencian a mediano y
largo plazo, coincidiendo así con la respuesta
antidepresiva.

ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
• Los antidepresivos tricíclicos son drogas
emparentadas químicamente con los
antipsicóticos de estructura triciclíca como las
fenotiazinas y los tioxantenos.
• La mayoría de los agentes tricíclicos bloquean la
recaptación de noradrenalina, serotonina y en
menor medida dopamina.

• Tambien los agentes tricíclicos bloquean:
• Receptores colinérgicos muscarínicos
• Receptores histamínicos H1
• Receptores alfa 1 adrenérgicos
• Estos mecanismos han sido asociados a los
diferentes efectos colaterales de los agentes
tricíclicos

SEROTONINA
NORADRENALINA
HISTAMINA
ACETILCOLINA
ANTIDEPRESIVO
TRICICLICO
RECAPTACIÓN RECAPTACIÓN
DE DE
SEROTONINA NORADRENALINA
RECEPTOR DE RECEPTOR DE
NORADRENALINA HISTAMINA
RECEPTOR DE RECEPTOR DE
SEROTONINA ACETILCOLINA

Farmacocinética:
• Los ATC son liposolubles con absorción facilitada
por vía oral.
• El peak plasmático se suele registrar entre las 6 y
12 horas, con un importante efecto de primer
paso hepático.
• La unión a proteínas es muy alta y la distribución,
universal.

Usos clínicos:
• En los últimos años se ha experimentado una
tendencia al abandono del uso de los agentes
antidepresivos tricíclicos en el tratamiento de la
depresión mayor.
• El menor espectro de efectos colaterales que
presentan los agentes serotoninérgicos sería en
parte responsable de la creciente preferencia de
otros agentes antidepresivos.

Usos clínicos:
• Algunos estudios han revelado una mayor
eficacia de los ATC en depresiones severas.
• Dentro de los ATC distinguimos al grupo de:
• Aminas terciarias: imipramina, amitriptilina,
clomipramina, trimipramina y doxepina.
• Aminas secundarias: desipramina, nortriptilina y
protriptilina.

Usos clínicos:
• Las aminas secundarias poseen actividad
esencialmente noradrenérgica.
• Las aminas terciarias tienden a compartir la
actividad noradrenégica con una actividad
serotoninérgica, pero a su vez presentan mayor
frecuencia de efectos colaterales.

Usos clínicos:
• Los antidepresivos tricíclicos continúan siendo
usados en los casos de:
• Depresiones severas
• Depresiones con ansiedad
• Depresiones resistentes a los agentes
serotoninérgicos.

Usos clínicos:
• El efecto antidepresivo podrá observarse con
mayor frecuencia entre el día 10 y el día 20 del
tratamiento sostenido con dosis óptimas.
• Luego de tres semanas consecutivas de un
tratamiento en esta cantidad, la falta de respuesta
permite hablar de una resistencia al tratamiento
tricíclico.

RAM:
• EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS:
• Los efectos anticolinérgicos más comunes son la
sequedad bucal, constipación, retención urinaria,
visión borrosa y taquicardia.
• Ocasionalmente se han descrito íleo paralítico,
dilatación del tracto urinario, glaucoma,
hiperpirexia y acalasia.

RAM:
• EFECTOS CARDIOVASCULARES:
• Hay un cierto riesgo de arritmias, bloqueo de la
conducción, infarto al miocardio, insuficiencia
cardíaca congestiva, síncope e hipertensión,
hipotensión ortostática.

RAM:
• AUMENTO DE PESO:
• Frecuentemente los pacientes experimentan un
considerable aumento de peso.
• Es recomendable considerar este efecto en
pacientes de sexo femenino o bien en sujetos con
problemas de obesidad.

RAM:
• EFECTOS NEUROLÓGICOS:
• Destacan el temblor, síntomas extrapiramidales,
secreción inapropiada de ADH, alteraciones al
EEG, la inducción de crisis convulsivas y
discretos retardos en las funciones cognitivas.

RAM:
• SEDACIÓN:
• La trimipramina, amitriptilina y la doxepina son los
antidepresivos tricíclicos que presentan la mayor
actividad sedante.
• Este efecto parece ser dosis dependiente y está
relacionado con su afinidad al receptor
histamínico.
• En algunos casos la actividad sedante es utilizada
para combatir el insomnio y las depresiones
ansiosas.
RAM:
• EFECTOS MISCELÁNEOS:
• Depresión de la médula ósea, agranulocitosis,
leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia,
fotosensibilidad de la piel, edema facial, psoriasis,
hipertricosis, hepatitis, epigastralgias, gingivitis y
caries, reflujo GE, ginecomastia, galactorrea,
anorgasmia, síndrome lúpico, artritis,
hipercolesterolemia, hiperuricemia, hipocalcemia,
glucosuria, hematuria, albuminuria, lifadenopatías
y reacción leucemoide
SOBREDOSIS:
• La mayor complicación de la sobredosis de los
agentes tricíclicos está constituida por:
• Efectos psiquiátricos
• Hipotensión arterial
• Arritmias cardíacas
• Convulsiones.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• Infarto agudo de miocardio reciente
• Trastornos graves en la conducción cardíaca
• Glaucoma de ángulo cerrado
• Hipersensibilidad al ATC

INHIBIDORES
SELECTIVOS DE LA
RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
• Desde la aparición de la Fluvoxamina en Europa

y de la Fluoxetina en EE.UU., el tratamiento de la
depresión ha sufrido una evidente evolución.
• Hasta mediados de la década de 1980 los ATC
eran las estrategias de primera línea utilizadas en
el manejo de los síndromes depresivos, en no
más de tres años los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) se impusieron.

• El menor perfil de efectos colaterales, la baja

toxicidad y una eficacia comparable han hecho
que este grupo de fármacos antidepresivos haya
sido favorecido por la mayoría de los psiquiatras
clínicos del orbe.
• Actualmente se estima que por lo menos el 35 %
de los tratamientos de la fase aguda se inicia con
ISRS.

Mecanismo de acción:
• Los ISRS inhiben a la bomba de recaptación
presináptica de serotonina.
• Esta inhibición de la recaptación aumenta
inicialmente la disponibilidad de serotonina en el
espacio sináptico, lo que posteriormente
incrementa la transmisión neta serotoninérgica.

• Mecanismo de acción:
• Estos fármacos trabajan en cuatro vías básicas
que parten de los núcleos del rafe:
• En depresión  vía que va a la corteza
prefrontal
• En TOC  vía que va a los ganglios basales
• En pánico  vía que va a la corteza límbica y al
hipocampo
• En bulimia  vía que va al hipotálamo
• Fueron creados en un intento por disminuir los

efectos colaterales o adversos que presentaban
los agentes antidepresivos tricíclicos.
• Los ISRS carecen del efecto de bloqueo
muscarínico, del bloqueo de receptores
histaminérgicos H1 y de las propiedades de
bloqueo alfa 1 adrenérgicas que conducen a la
emergencia de sintomatología colateral en el
tratamiento antidepresivo clásico.

• Dadas las características farmacocinéticas de
estos fármacos sólo se requiere de una
dosificación al día.
• Tienen un período de latencia antidepresiva
similar al de los agentes tricíclicos.
• Los efectos terapéuticos se registran en todos
ellos entre las semanas 2 y 4 de tratamiento.

Usos clínicos:
• En los pacientes ancianos o con trastornos
hepáticos se recomienda utilizar la mitad de
dichas dosis.
• Cuando un tratamiento ha completado las cuatro
semanas en dosis satisfactorias y sólo ha
producido una remisión parcial de los síntomas se
sugiere aumentar la dosis, o bien agregar un
agente antidepresivo de otro grupo.

Usos clínicos:
• Trastorno obsesivo compulsivo
• Trastornos de pánico.
• Trastorno disfórico
• Bulimia nerviosa
• Trastornos de personalidad
• Trastorno por estrés post-traumático.

Efectos colaterales y riesgos:
• Cefalea tensional, síntomas extrapiramidales
• Sedación o Insomnio
• Síndrome inapropiado de secreción de HAD
• Sueños e imágenes diurnas
• Erupciones cutáneas
• Síndrome serotoninérgico: letargia, confusión,
inquietud, diaforesis, temblor y mioclonías.
• Síndrome apático: falta de motivación, pasividad,
letargia y aplanamiento afectivo.
• Síndrome de descontinuación de los ISRS: Los
principales síntomas son cefaleas, astenia, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia,
sudoración, poliaquiuria, insomnio, temblor,
nerviosismo, agitación, somnolencia, mareos,
sequedad de boca, ritinitis o sensaciones de
"corrientes eléctricas en la cabeza".

• Las disfunciones sexuales son un efecto colateral
común de duración más prolongada.
• Los pacientes refieren disminución de la libido,
anorgasmia o eyaculación retardada.
• En muchos casos la inhibición sexual afecta la
vida marital de los pacientes, por lo que se
recomienda alertar tanto al enfermo como a su
pareja.

NUEVOS
ANTIDEPRESIVOS

NUEVOS ANTIDEPRESIVOS
• En la última década se han introducido nuevas

moléculas de gran eficacia antidepresiva que han
venido a enriquecer las posibilidades terapéuticas
antidepresivas.
• A continuación describiremos los principales
fármacos.

INHIBIDORES DE LA
Y NORADRENALINA

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA Y NORADRENALINA
• La venlafaxina es un antidepresivo feniletilamínico

introducido en 1994.
• La venlafaxina tiene una potente actividad
antidepresiva por lo que se la suele usar en los
pacientes refractarios a un tratamiento con ISRS.

La Venlafaxina:
• A dosis bajas inhiben la recaptación de serotonina.
• A dosis más elevadas inhiben la recaptación de
noradrenalina.
• En altas cantidades inhiben la recaptación de
dopamina.
• Tiene menor latencia antidepresiva (3-5 semanas).

• Usos clínicos:
• Los pacientes con depresiones leves tienden a
responder a dosis bajas de venlafaxina, mientras
que los pacientes con depresiones más severas
responden a dosis más elevadas.
• Esta diferencia se explicaría por el desigual
mecanismo de acción que presenta esta droga en
diferentes dosis de administración.

Riesgos y RAM:
• Las RAM son similares al de los ISRS.
• Insomnio (disminución del sueño REM y aparición
de pesadillas), cefaleas, agitación, astenia y vértigo.
• Náuseas, anorexia, sequedad bucal, constipación y
aumento del colesterol plasmático.
• Sudoración, retención urinaria y aumento de la
presión intraocular.

INHIBIDORES DE LA
RECAPTACIÓN DE
NORADRENALINA Y
DOPAMINA

NORADRENALINA Y DOPAMINA
• Bupropión es un antidepresivo ampliamente
utilizado a pesar de que su mecanismo de acción
antidepresivo no está totalmente esclarecido.
• Bupropión presenta un metabolito activo, el
hidroxibupropión, que parece ser el principal
componente activo de este antidepresivo, y que
inhibe la recaptación de norepinefrina y
dopamina.

NORADRENALINA Y DOPAMINA
• Una de las principales ventajas del bupropión es
la ausencia de efectos colaterales sexuales.
• Hay algunos estudios que sugieren un menor
riesgo de gatillamiento de manías en los
pacientes con depresiones bipolares.
• La facilitación de la transmisión dopaminérgica
haría recomendable el uso de este agente en los
pacientes con una enfermedad de Parkinson.

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN
DE NORADRENALINA Y DOPAMINA
• Bupropión se usa en el tto del tabaquismo.
• Este efecto estaría relacionado con la facilitación
dopaminérgica y su efecto sobre los mecanismos
cerebrales de recompensa.
• Bupropión es eficaz para la cesación del fumar.
• Puede ser útil en el tto de trastornos hiperactivos
o por déficit atencional.
• En trastornos por ansiedad, como trastorno de
pánico o TOC, el bupropión presenta menos
actividad que los ISRS.
• Bupropión es antidepresivo con muy pocas RAM y
con un amplio espectro de actividad antidepresiva.
• Inicialmente el bupropión debe ingerirse en una
sola dosis diaria de 150 mg en la mañana. Luego
de cuatro días esta dosis puede aumentarse a 150
mg cada 12 horas.
• El efecto antidepresivo aparece entre 8°-18° día.
• El uso combinado con ansiolíticos o hipnóticos
puede reducir la ansiedad o el insomnio asociado
al cuadro depresivo.
• RAM:
• Cefalea inicial, ansiedad, insomnio, aumento de la
sudoración y malestar gastrointestinal.
• También aparece temblor y/o disquinesias,
convulsiones relacionadas con la dosis, psicosis
(delirios, alucinaciones, paranoia)
• Se han descrito fatiga, anorexia, sudoración,
reacciones alérgicas, irregularidades menstruales,
alopecía, sedación y mareos.

INHIBIDORES SELECTIVO DE
LA RECAPTACIÓN DE
NORADRENALINA

INHIBIDORES SELECTIVO DE LA
RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA
• Reboxetina es inhibidor selectivo de la

recaptación de noradrenalina, con escasa
afinidad por los receptores alfa-noradrenérgicos,
histaminérgicos, dopaminérgicos o muscarínicos,
presenta un muy bajo potencial de interacciones.

• Se debe administrar en dos dosis diarias,
partiendo con 4 mg/día para llegar a una cantidad
de mantención de 8 a 10 mg/día.
• No es recomendable sobrepasar los 12 mg/día
por la eventualidad de efectos colaterales.
• En ancianos la dosis máxima no debe superar los
6 mg/dia.

• Como agente noradrenérgico la reboxetina
mejora el funcionamiento social del paciente en
forma selectiva.
• No ocasiona sedación ni enlentecimiento
psicomotor, y los efectos adversos son escasos,
destacando la sensación de retención urinaria en
los varones y la hipotensión ortostática en
ancianos.

• Algo similar ocurre con las modificaciones del
ritmo cardíaco.
• Pueden aparecer otros síntomas de apariencia
anticolinérgica, como sequedad de boca y
constipación.
• La sensación de retención urinaria de los
hombres rara vez se acompaña de retención real.

INHIBIDORES DE LA
RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA,
NORADRENALINA Y
DOPAMINA
SEROTONINA, NORADRENALINA Y DOPAMINA
• Nefazodona es un antidepresivo de acción mixta,
con clara actividad antidepresiva y ansiolítica.
• Este mecanismo incluye la inhibición de la
recaptación de dopamina, la inhibición de la
recaptación de serotonina, la inhibición de la
recaptación de norepinefrina y el bloqueo de los
receptores alfa 1.

• La eficacia de este antidepresivo es comparable a

la de los expuestos anteriormente.
• Dentro del espectro de acción se destaca su
particular eficacia en el tratamiento de síntomas
ansiosos relacionados con la depresividad.
• A su vez, la nefazodona es útil en el manejo del
insomnio asociado a los trastornos depresivos,
incluyendo la reducción de los trastornos de
continuación del sueño y el despertar precoz.
• Nefazodona es un fármaco bien tolerado y con un
bajo perfil de efectos colaterales.
• En general no presenta complicaciones en los
casos de sobredosis y no produce efectos
sistémicos o cardiotóxicos.
• Es un fármaco de una buena tolerancia en los
pacientes ancianos y en el tratamiento de largo
plazo.

INHIBIDORES ALFA 2
NORADRENÉRGICOS

INHIBIDORES ALFA 2 NORADRENÉRGICOS
• La mirtazapina facilita la transmisión central

serotoninérgica y noradrenérgica
• Bloquean los auto y heterorreceptores alfa 2-
noradrenérgicos.
• Tambien bloquea los receptores postsinápticos
5-HT2A, 5-HT3, H1.

• El bloqueo de 5-HT2A puede estar relacionado
con las propiedades antidepresivas, como así
también con la baja incidencia de disfunciones
sexuales asociadas a la droga.
• El bloqueo de los receptores H1 parece
relacionarse con los efectos colaterales de
sedación y de aumento de peso.
• La mirtazapina presenta una moderada actividad
sobre receptores Alfa 1 y muscarínicos.

• La mirtazapina ofrece, junto a una eficiente
actividad antidepresiva, una actividad ansiolítica e
hipnótica, que permite reducir los síntomas de
ansiedad e insomnio asociados a la depresión.
• A su vez, la mirtazapina no se acompaña de
efectos colaterales importantes en la esfera
sexual y gastrointestinal.
• Se asocia a aumento de peso, sedación
vespertina y algunos efectos anticolinérgicos
modestos.

• Usos clínicos:
• Inicialmente la mirtazapina debe ser usada en
dosis de 15 mg al acostarse.
• Dependiendo de la respuesta clínica y los efectos
colaterales, esta dosis puede ser aumentada
hasta 60 mg por día.
• Sólo se requiere de una dosis diaria.
• Los pacientes ancianos con insuficiencia renal o
hepática requieren cantidades menores.

• Efectos colaterales:
• Los principales efectos colaterales adjudicables a
la mirtazapina son sedación, aumento de peso y
mareos.
• Ocasionalmente se han descrito casos de
agranolucitosis y aumentos en los niveles de
lípidos plasmáticos.
• El tratamiento con mirtazapina puede asociarse a
hipertensión, hipotensión ortostática, mareos y
vasodilatación con edema periférico.
INHIBIDORES REVERSIBLES
DE LA MONO AMINO
OXIDASA - A

INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA MONO
AMINO OXIDASA - A
• Moclobemida es un inhibidor reversible de la
MAO-A (RIMA).
• Este antidepresivo no presenta las clásicas
complicaciones características de los IMAO
clásicos.
• Moclobemida es un antidepresivo efectivo con un
bajo perfil de efectos colaterales.

AMINO OXIDASA - A
• A su vez se le ha adjudicado cierta eficacia en el
tratamiento de la distimia y de la fobia social.
• La moclobemida tiene una tolerancia similar a los
ISRS pero no presenta los efectos colaterales
sexuales y gastrointestinales.

AMINO OXIDASA - A
• Las dosis iniciales son de 150 mg por día,
alcanzando 300 a 600 mg por día, pero puede
llegar a dosis de 1200 mg/día.
• Es aconsejable ingerir el medicamento con las
comidas.
• Los efectos colaterales descritos son escasos e
incluyen mareos, ansiedad, alteraciones del
sueño y náuseas.

AMINO OXIDASA - A
• Su toxicidad puede ser potenciada por la
cimetidina y puede potenciar el efecto vasopresor
de los simpaticomiméticos.
• En insuficiencia hepática se debe disminuir la
dosis al 50%-70%.

USOS CLÍNICOS
GENERALES

USOS CLÍNICOS GENERALES
• Trastorno obsesivo-compulsivo (inhibidores de la
recaptación de serotonina y clomipramina)
• Trastornos de pánico (tricíclicos y serotoninérgicos)
• Bulimia y anorexia (tricíclicos, serotoninérgicos e
IMAOs)
• Distimia (serotoninérgicos y moclobemida)
• Depresión bipolar (asociados con un estabilizador
del ánimo)
• Fobia social (serotoninérgicos)
• Trastorno por estrés post traumático
(serotoninérgicos, IMAOs, Nefazodona)
• Colon irritable (tricíclicos)
• Enuresis nocturna (tricíclicos)
• Dolor neuropático (tricíclicos)
• Migraña (tricíclicos y serotoninérgicos)
• Trastornos de la atención /hiperactivos (tricíclicos,
bupropión, IMAOs)

• Tabaquismo (bupropión)
• Autismo (serotoninérgicos)
• Trastornos disfóricos de la fase luteal tardía
(serotoninérgicos)
• Trastornos de la personalidad (ISRS, IMAOs)
• Abuso de alcohol (ISRS)
• Abuso de cocaína (ISRS, desipramina y bupropión)

• Eyaculación precoz (ISRS)

• Disfunción sexual inducida por antidepresivos
(bupropión, nefazodona, mirtazapina)
• Síndrome de fatiga crónica (bupropión)
• Insomnio (mirtazapina, trazodona, trimipramina,
nefazodona, amitriptilina)

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• Reboxetina es inhibidor selectivo de la

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• La mirtazapina facilita la transmisión central

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