ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

 DEFINICIÓN

Es una alteración neuropsíquica, potencialmente reversible, que aparece

como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado, y puede
clasificarse en estadios mediante escalas adecuadas.
CLASIFICACIÓN
 INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA
INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

Ausente 1
Encefalopatía I-II 2
III-IV 3
Ausente 1
Ascitis leve 2
a tensión 3
2 1
Bilirrubina PUNTUACON:
2-3 2
(mg/dL) A = 5-6
>3 3
3,5 1 B = 7-9
Albúmina C = >10
2,8-3,5 2
(gr/dL)
2,8 3
50 1
Protrobina (%) 30-50 2
<30 3
FACTORES PRECIPITANTES
 PATOGENESIS

 La Encefalopatía hepática resulta por trastornos funcionales celulares

involucrados en neurotransmisión.
 Se considera que el impedimento neurológico es causado por múltiples
factores:
 Efecto neurotóxico directo de amonio
 Estrés oxidativa por generación de especies reactivas del oxígeno
 Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas
 Edema astrocitica intracelular
 Acido Ɣ- aminobutirico agonistas
 Neurotransmision anormal de histamina y serotonina
 Opiaceos endogenos
 Neuroesteroides
 Citokinas inflamatorias
 Potencial intoxicacion por manganeso
 CUADRO CLINICO

 Variable

Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia,

neuromotricidad y nivel de conciencia.

1. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Síndrome confusional, y pueden desarrollarse
en forma rápida o lenta.

2. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES.
Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales (paresia, hiperreflexia,
clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y
complican el diagnóstico diferencial.
 DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica:
1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado
1.2 historia de alcoholismo
1.3 Transfusiones de sangre previas
1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa
1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos

2. Examen físico
2.1 Ictericia
2.2 Nevus aractiforme
2.3 Cabeza de medusa
2.5 Ascitis.
2.6 Fetor hepático
2.7 Atrofia testicular
2.8 Ginecomastia
 LABORATORIO

1. Hemograma: podremos detectar signos de infección (leucocitosis), signos de hepatopatía crónica (pancitopenia)
2. Bioquímica: para descartar la existencia de insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas.
3.Coagulación: sirve para valorar la función hepática. Si TP es < 40% y no existe una trombopenia, sospechar insuficiencia hepática aguda grave.
4. GA: descarta alcalosis metabólica (en caso de tto diurético excesivo), hipoxia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica (por acúmulo progresivo de
ácidos inorgánicos).
5.EEG: no se realiza de urgencia. Muestra un patrón típico pero no patognomónico (enlentecimiento del trazado y su intensidad se correlaciona con el
estadio clínico).
6.Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. La concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis.

 Si existe fiebre: sacar hemocultivos.

 Si existe sospecha de patología neurológica, orgánica o traumatismo craneal, realizar TAC y/o punción lumbar.
 La hiperamoniemia (>100 microgramos/dl), apoya el diagnóstico pero no se realiza de urgencias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

MEDIDAS ANTIAMONIO
TRATAMIENTO

 El uso de antibióticos ha demostrado tener

efectividad en el tratamiento de la encefalopatía
hepática, básicamente por disminución de la flora
bacteriana intestinal productora de amonio.
 La neomicina ha sido utilizada por mucho tiempo
para el manejo de la encefalopatía hepática
 El metronidazol también disminuye la flora
productora de amonio, y no presenta los riesgo de
toxicidad que se presenta con la neomicina.
 La rifaximina es prácticamente inabsorbible
después de su administración oral, y tiene un
perfil de seguridad muy bueno, con efectos
secundarios en menos del 1% de los casos,
 TRATAMIENTO

Factores precipitantes Tratamiento

Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos
no absorbibles, descontaminación intestinal
Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera
generación
Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de
diuréticos, etc)
Desequilibrios electrolíticos (diuréticos, vómito, Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química
diarreas) sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos

Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de

flumazenil
Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su
administración mediante enemas
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica
TRATAMIENTO
 CASO CLÍNICO
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
ANAMNESIS
Fecha y Hora: 11/11/14 – 7:30 am
Anamnesis Indirecta
FILIACIÓN:
• Nombre: O.B.G.
• Edad: 67 años
• Sexo: Masculino
• Raza: Mestizo
• Estado Civil: Soltero
• Religión: Católico
• Fecha de Ingreso: 03/11/2014
• Grado de Instrucción: -
• Ocupación: -
• Fecha de nacimiento: 07/09/1947
• Dirección : Prolongación Sánchez
Carrión Lote 4.
MOLESTIA PRINCIPAL: Alteración de la conciencia, Fiebre

ENFERMEDAD ACTUAL:
T.E: 8 días Forma de Comienzo: Brusco Curso: Progresivo

Paciente que llega a Emergencias con diagnóstico de Cirrosis hepática, se

manifiesta que sufrió un TEC sin perdida de la conciencia en las 10 horas del
accidente. Luego de 2 horas refiere tener sensación de alza térmica junto con
escalofríos y alteración de la conciencia,

Día del ingreso: Paciente se encuentra somnoliento, puede mover las

extremidades y tiene las siguientes funciones vitales: PA:120/80, FC: 120 x’, FR: 22 x’,
T: 39.8°C, SatO2: 97%, FiO2: 21%

 Paciente en AREG, ventilando espontáneamente.

 Piel: Normotérmica
 AR: Buen pasaje del murmullo vesicular.
 ACV: Ruidos cardiacos rítmicos de moderada amplitud, no se auscultan soplos.
 Abdomen: B/D, RHA +. No doloroso a la palpación.
 Neuro: Glasgow 13 puntos (O:3, V:4, M:6).
ANTECEDENTES
 Niega DM, TBC pulmonar, asma o alergias.
 Niega transfusiones
 Niega Rx de Pulmones
 Niega control oftalmológico
 Niega eliminación de parásitos
 Niega alergias
 Vacunas completas
EXAMEN FÍSICO:

Apreciación general: Paciente somnoliento que aparenta edad cronológica, en aparente regular
estado de salud, en mal estado nutricional y mal estado de hidratación. Se encuentra en decúbito
dorsal obligado, con mascara venturi, con vía permeable en brazo derecho y sonda Foley conectada
a bolsa colectora.

PA: 95/70 mmHg FC: 110 x’ FR: 22x’ SatO2: 94% FiO2: 50% T:38.8°C

Piel: Palidez (+/+++). Textura: seca, de elasticidad y turgencia disminuidas.

APARATO CARDIOVASCULAR
Inspección: Región precordial sin deformaciones. No se observa el choque de punta.
Palpación: No se palpa choque de punta en 5 EIC izquierdo a la altura de la LMC. Zona precordial
indolora a la palpación
Percusión: Matidez conservada en 3º 4º y 5º EIC izquierdo
Auscultación: Ruidos cardíacos rítmicos, regulares de intensidad disminuida, sincrónicos con
1Ruido. Ausencia de soplos.

TÓRAX Y PULMONES
Inspección: Tórax simétrico, diámetro antero posterior menor al transverso. Frecuencia
respiratoria: 22 rpm. Las respiraciones son rítmicas, de tipo predominantemente torácico-
abdominal.
Palpación: Tórax indoloro a la palpación. No masas, ni pulsaciones. Frémito vocal disminuido en
ambos campos pulmonares.
Percusión: Resonancia en ambos campos pulmonares.
Auscultación: No soplos. Mal pasaje del murmullo vesicular en Hemitorax izquierdo, crepitantes
difusos bilaterales.

Abdomen: Globuloso, RHA +, blando, depresible, no doloroso a la palpación. Ausencia de masas.

SN: Glasgow 14 puntos, no focalización

 LABORATORIO

Examen de Orina: Normal

Sedimento Urinario: Leucocitos (2-3xc) Hematíes (0-1 xc) Cel. Epiteliales (Escasas), GRAM (NO)

HEMOGRAMA:
 Grupo Sanguíneo “O” fc Rh +
 HTO 33%
 TP: 15.6”
 INR: 1.25
 Leucocitos 7900/ul
 Ab: 15 % Seg: 68%, E: 1%, B: 0%, M: 3% L:13%

 Glucosa: 117 mg/dl

 Creatinina: 0.8 mg/dl
 Urea: 47 mg/dl
 Na: 139 mEq/L
 K.: 3.1 mEq/L
 Cl: 111 mEq/L
EVOLUCIÓN
03/11/14 – 04/11/14
Paciente adulto mayor ventilando espontáneamente con un Glasgow de 13 ptos. Se encuentra
somnoliento, refiere malestar general, encefalopatico. Piel y mucosas ictéricas, con presencia de
CVC en región subclavicular. Se utilizo de igual forma una Sonda NG.

 Reposo  Metronidazol 500 mg EV c/8h.

 CFV c/6h  Omeprazol 40mg
 Propanolol 40 g ½ Furosemida VO
 Dextrosa + NaCl 9% 1000cc: 30 gotas x
min.
 Lactulosa 30cc VO
 Ceftriaxona 1 gr 01 amp EV c /24h
 Rx de Torax, P.A
 Colocar sonda nasogástrica
05/11/14 – 11/11/14

Paciente adulto mayor con mascara VENTURI y un Glasgow de 13 ptos. Se encuentra somnoliento,
refiere malestar general, encefalopatía. Se cree la posibilidad de un foco infeccioso respiratorio y
que genera un shock séptico. PA: 54/35 mmHg ---> 60/41 mmHg, T: 39.0, FR: 24 rpm FC: 120 lpm

 Reposo absoluto, cabecera 30°

 Dieta blanda asistida
 CFV +BHE + monitoreo cardiaco permanente
 Abocath salinizado
 Oxigenoterapia
 Ceftriaxona 1 gr 01 amp EV c /24h
 Rx de Torax, P.A: SIGNOS DE NEUMOPATI AGUDA SEVERA EN EL APICE Y BASE DERECHA,
ASI EN HILO Y RETROCARDIACO IZQUIERDA
 Colocar sonda nasogástrica
 Metronidazol 500 mg EV c/8h.
 Adrenalina 4mg 02 amp + NaCl 0.9% 100 ml
 Omeprazol 40mg EV c/24h
11/11/14

TRATAMIENTO

 Reposo  PASO A MEDICINA!

 Dieta blanda
 CFV c/6h + BHE
 Dextrosa 5% AP x1000ml /Hipersodio 1amp/ Kalium
1amp : 30 gotas x’
 Fitomenadiona 10 mg c/24h
 Imipenem 500 IU c/6h
 Lactulosa 30 ml c/8h
 Enema 2da cuenta c/24h
 DATOS BÁSICOS
1. Varón, 67ª
2. Somnolencia
3. Asterixis
4. Palidez (+/+++)
5. Disminución del Murmullo vesicular en hemitórax izquierdo
6. Disminución del frémito vocal en ACP
7. Fiebre (T: 38.8°c)
8. Dx de Cirrosis Hepática
9. Antecedente de TEC leve
10. Taquipnea (22 rpm)
11. Taquicardia (110 lpm)
12. SatO2: 94%
PROBLEMAS DE SALUD

P1: Encefalopatía Hepática tipo III

P2: Cirrosis Hepática
P3: SIRS
 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

 Encefalopatía hepática debido a NAC.

 SIRS por probable foco respiratorio infeccioso.
“
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
”