Gota

Dr. Hugo A. Zamora Recinos

Endocrinólogo
Estaba furioso de no tener zapatos;
entonces encontré a un hombre que
no tenía píes, y me sentí contento de
mi mismo.
Proverbio.
 METABOLISMO NORMAL DEL ÁCIDO
ÚRICO

Ribosa-5-fosfato

PRPP
sintetasa
Inhibición por retroalimentación

Activación
Amido PRT PRPP
Adenina
APR Dieta
T

HGPR Guanina
Productos T
Xantina
intermedios Hipoxantina

Ácido
Ácido guanílico úrico

Ácido adenílico
Ácido inosínico

VÍA DE NOVO Ácidos nucleicos VÍA DE

REUTILIZACIÓN
 DEFINICIÓN:

Es una forma común de artritis que ocurre por un

trastorno del metabolismo del ácido úrico que
puede ocasionar episodios recurrentes de
inflamación de las articulaciones, deposición en
los tejidos de cristales de ácido úrico y destrucción
de las articulaciones si no se trata.
Es exclusiva de la especie humana.
 TOMEN NOTA: Hiperuricemia ≠ Gota

 Hiperuricemia: concentración elevada de acido úrico en sangre

 Concentración promedio de una población sana del mismo sexo + 2 DS:
Hombres 7 mg/dL, mujeres 6 mg/dL
 La mayoría de las personas con hiperuricemia nunca tendrán gota
 A > hiperuricemia > riesgo de gota
 A > hiperuricemia y uricosuria > riesgo de litiasis renal

Hiperuricemia asintomática

20 años

Gota (artritis aguda)

 EPIDEMIOLOGÍA:

• En EU: Aproximadamente 1% de la población general.

• Internacionalmente: Tiene gran distribución mundial;
diferencias regionales pueden reflejarse por las influencias
ambientales, dieta y genética.
• La prevalencia para los hombres es de 13.6 casos por cada
1,000 y la prevalencia para las mujeres es de 6.4 casos por
cada 1,000 mujeres.
• Edad: 40 – 60 años
 Mecanismos fisiopatológicos:

• Hiperuricemia → Precipitación de cristales de Acido Úrico

Monosódico (MSU) en las articulaciones
• Excreción de AU ↓ (mecanismo más común)
• Alcoholismo
 Producción de acido úrico↑
• Leucemia
• Lesch Nyhan
• Deficiencia de Glucosa 6 fosfatasa
• Tiazidas (inhibición competitiva)
• Intoxicación con plomo → nefritis intersticial
 Hiperuricemia

Precipitación de cristales de urato en articulaciones

Activación del
complemento

Fagocitosis: monocitos
Quimiotaxis: neutrófilos

Liberación de IL-1,
TNF, IL-6, IL-8

Fagocitosis de los cristales por

Liberación de
los neutrófilos
Liberación de prostaglandinas y
los cristales radicales libres

Cartílago
Sinovia

Lisis de neutrófilos

Liberación de enzimas Liberación de

lisosomales proteasas

Tejido dañado e
inflamación
 MICROSCOPÍA:

• Cristales MSU
– Birrefringencia negativa
(amarillo)
– Forma de agujas
• Fagocitosis de los
cristales MSU por parte
de neutrófilos en el
liquido sinovial
 FACTORES PRECIPITANTES:

 Dieta (carnes, vinos)

 Alcohol
 Infarto del miocardio
 Proceso quirúrgico
 Trauma
 Retiro de terapia con ACTH o Glucocorticoides
 ETIOLOGÍA:

 Gota primaria: es la más frecuente y se presenta porque

el organismo produce más ácido úrico o porque se
elimina poca cantidad. Esta forma puede ser heredada.
 Gota secundaria: es debida a otras enfermedades
(psoriasis, anemias hemolíticas y obesidad), al consumo
de ciertos medicamentos que disminuyen su expulsión
por el riñón (diuréticos y salicilatos), ingestión de
alcohol, ayuno, trauma, hemorragia, etc.
 CUADRO CLÍNICO:
 Ataques comienzan abruptamente y pueden llegar a una
intensidad máxima en 8-12 hrs
 Podagra  cuando se afecta la primera articulación
metatarsofalangeal
 Edema, dolor, calor, eritema y rigidez en las articulaciones
 Limitación en el movimiento de la articulación afectada
 Fiebre (a veces)
 Tofos  nódulos o depósitos de ácido úrico en la piel que se
presentan a menudo en codos y orejas
 Cristales
de ácido
úrico

Tofos

Articulación
inflamada
 CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS:

 Distribución articular
asimétrica
 Podagra
 Tofos
 Oído externo
 Tendón de Aquiles
 Nódulos de Bouchard
 Artritis aguda: podagra

 1er episodio durante la noche

 Dolor articular
 Edema
 Articulaciones
 Rojas, calientes y dolorosas
 Fiebre
 Leucocitosis Cristales de

 Neutrofilia ácido úrico

 Duración
 3 a 10 días
 Artritis crónica: tofos

 Tofos
o Depósitos de MSU en
tejido blando adyacente a
las articulaciones
o Artritis erosiva
 Reacción granulomatosa
o Células multinucleadas
gigantes
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:

Pseudogota

Artritis séptica
Diagnóstico Artritis

diferencial reumatoidea

Artritis
psoriática
 1. Pseudogota

 Pseudogota es una enfermedad metabólica

caracterizada por acumulación de sales de calcio en
el cartílago de las articulaciones. Se ve mayormente
en personas mayores de 60 años y se caracteriza por
ataques agudos o recurrentes en grandes
articulaciones como rodillas y muñecas. Esta
usualmente acompañado por condrocalcinosis de las
articulaciones afectadas.
 2. Artritis Psoriática

 Es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada

por la aparición de psoriasis primero y luego
poliartritis asimétrica. Muy comúnmente envuelve la
articulación sacroilíaca lo cual puede llevar a
anquilosis de la misma. También se pueden encontrar
los niveles de acido úrico elevados. A nivel
microscópico se hallan erosiones en los márgenes de
los huesos y destrucción irregulares de las
articulaciones.
Artritis Psoriática:
 4. Artritis séptica
 Es una enfermedad infecciosa aguda mayormente
causada por una bacteriemia persistente que afecta
principalmente las rodillas. El principal patógeno es
Estafilococo aureus. Se caracteriza por dolor agudo,
edema, y enrojecimiento de la articulación afectada. Es
común ver otras manifestaciones como fiebre y
escalofrío. Microscópicamente se encuentran en el
fluido sinovial, células blancas > 50,000/mcL con más
de 90% siendo neutrófilos.
Artritis séptica:
 COMPLICACIONES:

Nefropatía gotosa
 Litiasis
 Nefropatía crónica (depósito intersticial cristales de
MSU)
 Nefropatía aguda (cristales en túbulos colectores)
Insuficiencia renal crónica (20%)
Compromiso de partes blandas
 DIAGNÓSTICO:

Niveles de acido úrico en sangre.

Valores normales son: 4.1 a 8.8 mg/dL (valorar
según cada laboratorio).
Radiografía de articulación afectada.
 TRATAMIENTO:

Colchicina
 Alivia la inflamación inhibiendo la formación de
microtúbulos, pero no tiene ningún efecto en disminuir
los niveles de acido úrico en sangre.
 El dolor comienza a desaparecer a partir de las 12 horas
y desaparece por completo en 48 horas luego de
consumir el medicamento.
 Ayuda a prevenir ataques futuros.
 TRATAMIENTO:
 Alopurinol - Inhibe la Xantina oxidasa
 Febuxostat – Inhibición de la Xantina oxidasa A
 Urocosúricos – benzbromarona
 Urocolíticos – rasburicasa (urato-oxidasa de ADNr)
 AINEs y codeína - Si el dolor es muy fuerte
Ambas drogas suelen ser prescritas para aliviar el dolor de forma rápida
(ataque agudo)
 Corticosteroides - IV
 Disminuir el consumo de alimentos ricos en purinas: vísceras, cerveza,
vino y cierto tipos de pescados (sardinas, anchoas)
 Se recomienda ingerir muchos líquidos para prevenir la formación de
cálculos renales