PATOLOGIA OVÁRICA BENIGNA.

DISMENORREA EN LA ADOLESCENCIA.
Definición según GPC: Dolor de tipo cólico que se presenta durante la
menstruación, en el abdomen bajo y por >3 ciclos menstruales.
• Periodos menstruales dolorosos acompañados o no de flujo menstrual.
• Suele empezar 1-3 años después de la menarquia.
• Se clasifica en dismenorrea primaria (funcional) o secundaria.

PRIMARIA (funcional)
➢ No se encuentra ninguna anomalía o enfermedad pélvica y no se vincula a
alguna patología orgánica específica.
➢ Etiología → Fisiológica.
➢ Dolor suele iniciar de 1-4 horas después del comienzo de la menstruación.
➢ Suele terminar a las 24-48 horas.
➢ Hiper producción de prostaglandinas que generan hipercontractilidad miometrial
e isquemia endometrial por vasoconstricción arteriolar, además de
hipersensibilidad de fibras nerviosas a estímulos nociceptivos.
➢ Síntomas asociados → Nausea, vómito, fatiga, diarrea, lumbalgia y cefalea.

TRATAMIENTO
• INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS O ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES.
• Antiprostaglandínico más recomendado → AINES. (Ibuprofeno,
Naproxeno, ácido mefenámico). Alivian dolor y REDUCEN flujo
menstrual.
• Anticonceptivos orales combinados de elección en mujeres que desean
anticoncepción → Estrogenos a dosis media >35 picogramos y
progestágenos de 1ra y 2da generación muestran mayor efectividad.

Dr. Norteño
 • Anticonceptivo de solo gestágeno, efectivo e indicado cuando la joven
desea resultado anticonceptivo.

FACTORES DE RIESGO PARA DISMENORREA SEGÚN LA GPC.

• IMC <20 kg/m2
• Tabaquismo
• Menarca precoz.
• Hiperpolimenorrea.
• Síndrome premenstrual.
• EPI
• Oclusión tubárica bilateral.
• Infertilidad.
• Depresión
• Ansiedad.
• Histeria.
• Somatización.
• Abuso sexual, drogas o alcohol.
SECUNDARIA.
➢ SE DEBE A UNA ANOMALIA O ENFERMEDAD PÉLVICA
ESPECÍFICA.
➢ Mas frecuentemente relacionado en mujeres entre la 4ta y 5ta década.
➢ El mecanismo fisiopatológico dependerá de la causa subyacente.
➢ Causas principales →
1. Endometriosis.
2. Adenomiosis.
3. Congestión pélvica.
4. EPI.
5. Mioma.
6. Tumores o quistes ováricos y malformaciones genitales.
➢ Dolor continuo, persistente y sordo, aumentando durante el periodo
menstrual, antes y después.
➢ Síntomas asociados → Dispareunia. Infertilidad y HUA.

“La GPC recomienda acetaminofén para dismenorrea

leve”.El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con
dismenorrea primaria que no responden a tratamiento
farmacológico y/o alternativo → NEURECTOMIA PRE-SACRA.,
ABLACION DE UTEROSACROS O RESECCION DE LIGAMENTO
UTEROSACRO.

Dr. Norteño
 Según la GPC → Presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad
uterina, principalmente en la superficie de los ovarios y del peritoneo pélvico,
dónde induce una reacción inflamatoria crónica.
➢ Epitelio glandular y estroma funcionalmente activo fuera de la cavidad
uterina.
➢ Segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.
(AMIR).
➢ Epidemiologia → Afecta al 5-10 % de las mujeres en edad reproductiva, con
incidencia máxima entre los 30-45 años.
➢ Factores de riesgo →
1. Edad fértil
2. Ciclos cortos <27 días y sangrado abundante.
3. Tabaco efecto protector → disminuye estradiol.
4. No hay relación con la raza.
➢ ETIOPATOGENIA.
A. Teoría desarrollo in situ. → A partir de restos mullerianos o del
conducto de Wolff y/o metaplasia de tejido peritoneal u ovárico.
(Teoría de Meyer)
B. Teoría de la inducción → Diferenciación de células mesenquimales
sec. a sustancias endometriales.
C. Teoría del trasplante o implante. → Transporte de cel endometriales
de forma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia cavidad
abdominal e implante de las mismas en peritoneo. (Teoría de
Sampson)
➢ La paciente con endometriosis clásica se presenta cómo → Femenina
entre la 4ta y 5ta década, NULIPARA e INFERTIL.
➢ La evolución cicatrizante puede provocar problemas obstructivos,
especialmente en aparato gastrointestinal y urinario.
➢ IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS RESPONDEN CICLICAMENTE A LA
PRODUCCION DE ESTEROIDES OVARICOS. (Dr. Prieto)

|| LOCALIZACIÓN ||
• La más frecuente es la Uterina (adenomiosis) aunque suele
considerarse aparte por ser asintomática. AMIR.
✓ La más frecuente es la OVARICA (CTO).
• Formación de quistes ováricos con contenido tejido
endometrial, oscuro llamados “quistes de chocolate”

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 • Le sigue en frecuencia → ligamentos uterosacros,fosa ovárica peritoneal,
peritoneo del fondo de sao y tabique recto vaginal.

|| CLINICA ||
A. DOLOR PÉLVICO CRÓNICO. →
Normalmente de inicio 1-2 días previos a
menstruación y resuelve cuándo termina.
B. INFERTILIDAD. (40%)
C. MASA ANEXIAL.
D. ALTERACIONES MENSTRUALES,
DISURIA Y DISQUECIA (65%).
E. Puede presentar un Neumotorax
catamenial.
F. Puede generar elevación de CA-125.

|| DIAGNÓSTICO ||
• Se sospecha por clínica
• Tacto bimanual → Dolor pelvico, útero fijo, ligamentos uterosacros
dolorosos ovarios aumentados de tamaño. ( En ocasiones se puede
palpar masa anexial)
• DIAGNOSTICO DE CERTEZA →
LAPAROSCÓPIA.
“Lesiones en quemadura de
pólvora,”
• CA-125 SE UTILIZA SOLO PARA
SEGUIMIENTO.

|| TRATAMIENTO ||
• Medico
a) Analogos de GnRh
b) Danazol → Interfiere con la secreción pulsátil de gonadotrofinas y
bloquea receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente
hiperandrogénico e hipoestrogénico.
c) Gestágenos → Acetato de Meroxiprogesterona.
d) Anticonceptivos orales (Monofásicos).
• Quirurgico → Tratamiento de ELECCIÓN → De forma conservadora, sino
mejora → Histerectomía.

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➢ Es la endocrinopatía más frecuente en mujeres de edad
reproductiva.
➢ Definición. → Estado de anovulación crónica asociado a una
esteroidogenesis anormal y a una secreción inadecuada de
gonadotrofinas con un aumento de la sensibilidad hipofisiaria a los
pulsos de GnRH. (AMIR).
➢ Usualmente en pubertad.
|| ETIOPATOGENIA ||
• Etiología desconocida, se postulan teorías.
• Disfunción hipotalámica genera pulsos rápidos de GnRH
secundariamente aumento de LH → Estimulación de Teca →
aumento de andrógenos ováricos y suprarrenales → convertidos a
estrona en grasa periférica. FSH disminuida.
• Insulinorresistencia primaria → Anovulación → Hiperandrogenismo
(Insulina estimula aromatasa de la granulosa convirtiendo
andrógenos en estrógenos).

Dr. Norteño
➢ Las manifestaciones
más comunes son:

A. Hirsutismo (90%)
B. Irregularidad
menstrual (90%)
C. Infertilidad (75%).

|| DIAGNOSTICO ||
➢ ¿Clínico? NO. No
existen síntoma o signo
constante ni
patognomónico.
➢ Hormonal → Aumento de relación LH/FSH >2.5
➢ ECOGRAFICO.
➢ Aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño
inferior a 10 mm, subcorticales y con un estroma hiperecogénico en
uno o ambos ovarios.

Dr. Norteño
|| TRATAMIENTO ||

➢ El uso de citrato de clomifeno está indicado ante el deseo de

embarazo.
➢ La mejor intervención inicial → Bajar de peso..
➢ Bloqueo androgénico → Espironolactona,, Flutamida, acetato de
ciproterona.
➢ Si PRL elevada → cabergolina

RECUERDA → EN EL SOP HAY

ANOVULACION, POR LO QUE EL
RIESGO DE PADECER CANCER DE
OVARIO ES MENOR

Dr. Norteño