REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
“RÓMULO GALLEGOS”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD CURRICULAR: FARMACOLOGÍA

ANESTÉSICOS GENERALES EN LA FARMACOLOGÍA

Profesor:
Doctor
Autor:
Jean Carlos Castro Sosa
CI-V 25.887.950

SAN JUAN DE LOS MORROS, NOVIEMBRE 2021

 CONTENIDO

INTRODUCCIÓN..................................................................................................................3

ANESTÉSICOS GENERALES..............................................................................................5

Definición............................................................................................................................5

Objetivos fundamentales de la anestesia general................................................................6

Fases de la anestesia general...............................................................................................7

Mecanismo general de la acción anestésica........................................................................7

Clasificación de los agentes anestésicos...........................................................................10

Anestésicos Intravenosos..............................................................................................10

Tiopental sódico................................................................................................................12

Propiedades farmacológicas..........................................................................................12

Benzodiacepinas............................................................................................................16

Ketamina...........................................................................................................................17

Recomendaciones para la administración.....................................................................18

Anestésicos Inhalatorios...................................................................................................20

Acciones farmacológicas..................................................................................................25

Halotano........................................................................................................................25

Isoflurano......................................................................................................................25

Anestésicos Inhalatorios...............................................................................................28

CONCLUSIÓN.....................................................................................................................32

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍA........................................................................................33

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 INTRODUCCIÓN

La palabra anestesia significa ausencia de sensación y el término anestesia general

implica pérdida de la conciencia, su origen se sitúa en la Grecia clásica definida como
estupor. Anestésicos endovenosos son aquellos fármacos capaces de producir de manera
reversible una insensibilidad total, administrados por vía intravenosa. Hasta llegar al estado
de inconciencia que define una anestesia general, existen toda una serie de estados
intermedios que van desde la ansiolisis hasta el estado de coma que definen lo que
habitualmente se llama sedación. Dado que no hay ninguna droga endovenosa anestésica,
excepto la Ketamina, el término se emplea para designar aquellas sustancias con
propiedades anestésicas (hipnóticas, analgésicas, anisiolíticas, relajantes...) que no son
gases y que se utilizan por vía endovenosa. El anestésico ideal sería aquel que además de
reunir estas propiedades anestésicas, no presentase toxicidad tisular ni efectos colaterales y
proporcionase un despertar completo y predecible. En la práctica habitual, consideraremos
anestésicos endovenosos como aquellos fármacos que se usan para inducir estados que van
desde sedación a la anestesia general o que se usan como coadyuvantes durante la
realización de una anestesia. Debido a la inmensidad de fármacos con utilidad clínica en
anestesia nos centraremos básicamente en los hipnóticos.
La mayoría de hipnóticos actúan facilitando los sistemas depresores del sistema
nervioso central, principalmente el sistema gabérgico que es el más importante. El
mecanismo biológico empleado para explicar estos fenómenos se basaba en la teoría que
producían cambios iónicos en la membrana neuronal. Estudios recientes (Meyer, Overton)
han demostrado que estos cambios iónicos en la membrana neuronal no son los
responsables del estado anestésico. La teoría de Franks y Lieb sugiere que los anestésicos
actúan sobre receptores específicos (GABAa) y proteínas neuronales, afectando su
funcionalidad. La inducción del sueño se basa en alterar el equilibrio entre
neurotransmisores excitadores e inhibidores, posibilitando el predominio de estos últimos la
activación del sistema reticular, que es en el fondo el inductor fisiológico al sueño.
Electroencefalográficamente no es posible distinguir el sueño fisiológico del inducido

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farmacológicamente. Desgraciadamente, todos estos fármacos no son ideales y tienen otros
efectos colaterales indeseables que los convierten en potencialmente peligrosos.
Durante la evolución de la especialidad el concepto de la anestesia ha pasado por
diferentes fases. A principios de siglo con el descubrimiento de los barbitúricos se empezó
a emplear el término anestesia endovenosa, que cayó en desuso con la llegada de los
potentes halogenados. A principios de la década de los 70 se empleó el término
neuroleptoanalgesia para procedimientos en que se empleaba una combinación de
barbitúricos-opiaceós-neurolépticos que obtenía un estado de abolición de conciencia,
analgesia y amnesia variable. La adicción de óxido nitroso conseguía una verdadera
anestesia por lo que esta combinación se denominó neuroleptoanestesia. Posteriormente la
anestesia combinada (halogenados más fármacos endovenosos) sustituyó las modalidades
anteriores, manteniéndose hasta nuestros días.
En los últimos años han aparecido conceptos nuevos, como el término TIVA (anestesia
endovenosa total) para definir aquellos procedimientos anestésicos en los que no se
administran halogenados. Recientemente, la aparición del sevofluorano, ha permitido de
forma más segura la inducción y el mantenimiento de una anestesia general con solo
halogenados.
Etimológicamente la palabra anestesia significa sin dolor. La supresión del dolor es sin
duda el objetivo principal, aunque no el único de la anestesia general. El avance logrado en
el desarrollo de la anestesia general ha permitido alcanzar logros importantísimos en el
campo de la cirugía.
La producción en el paciente, de un estado de anestesia general debe ser realizado por
profesionales adecuadamente entrenados en el manejo de las drogas y de las técnicas
necesarias para tal fin. Un médico sin esta formación de post grado, no puede ni debe
realizar este tipo de procedimientos. Por tal motivo, y como ya ha sido señalado en otra
parte, el tema de los anastésicos generales será desarrollado en los aspectos fundamentales
que le permitan al alumno un conocimiento claro y general del tema.
Los conocimientos más detallados de la fa rmacología de los agentes anestésicos
generales son atribución más directa del especialista, que como señalamos requieren de un
entrenamiento específico en el tema.

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 ANESTÉSICOS GENERALES

Definición
Podemos definir a la anestesia general como un estado transitorio, reversible, de
depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por drogas específicas y
caracterizado por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los
reflejos. En este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos, relajación del musculo estriado y pérdida de la conciencia.
Otra definir es como una intoxicación reversible del sistema nervioso central, que
produce inconsciencia, analgesia, relajación muscular, a la vez que mantiene un equilibrio
de las constantes vitales (Hall y Clark, 1.991).
La anestesia general consiste en la reducción reversible de las funciones del sistema
nervioso central inducida por fármacos. Existe una abolición completa de la percepción de
los sentidos, con el fin de llevar a cabo los procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o
intervencionistas. Se compone de:
1. Hipnosis: Pérdida de la consciencia sin respuesta a estímulos externos.
2. Analgesia: Ausencia total de la percepción del dolor.
3. Relajación muscular: consiste en la hipotonía de la musculatura estriada.
Entre los efectos habituales que produce la administración de un anestésico general
destacan los siguientes:
a. Efectos hemodinámicos.
b. Efectos en las vías respiratorias y digestivas.
c. Hipotermia.
d. Náuseas y vómitos.

Objetivos fundamentales de la anestesia general

El propósito de la anestesia general es permitir que el paciente sea operado sin sufrir
dolor, mediante la administración de fármacos anestésicos por vía intravenosa y/o
inhalatoria, procurando la máxima seguridad, comodidad y vigilancia durante el acto
quirúrgico. Además:
1. Aliviar la ansiedad.
2. Mantener dormido al paciente.

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 3. Minimizar el dolor durante el procedimiento quirúrgico y aliviarlo después de su
realización (mediante el uso de medicamentos llamados analgésicos)
4. Relajar los músculos, lo que ayuda a mantener al paciente inmóvil.
5. Bloqueo de la respuesta adrenérgica.
6. Hipnosis- Inconsciencia
Esto permite modificar las respuestas reflejas de un individuo ante un estímulo
nociceptivo.

Fases de la anestesia general

En todas ellas tienen que estar presentes estos componentes: Hipnosis – analgesia –
relajación muscular.
1. Inducción: Comienzo de la anestesia general donde hay una rápida pérdida de
consciencia y un paso a cierto plano anestésico, es decir, se produce un grado de
hipnosis. Los fármacos más usados en esta fase son:
a. Hipnosis: Propofol o Etomidato
b. Analgesia: Fentanilo
c. Relajación muscular: Rocuronio, Cisatracurio, Atracurio o Succinilcolina.
2. Mantenimiento: Etapa siguiente a la inducción anestésica. El paciente se encuentra
en un plano anestésico adecuado, el cual, permite el desarrollo de la intervención
quirúrgica en su totalidad. Generalmente se usan en conjunto la vía inhalatoria
(vaporizadores) y la vía intravenosa (bolos o BPC). Los fármacos más empleados en
esta fase son:
a. Hipnosis: Sevofluorano, Desfluorano (inhalado) o Propofol en BPC
b. Analgesia: Fentanilo, Remifentanilo, Opiáceos mayores, menores y
analgésicos.
c. Relajación muscular: Rocuronio, Cisatracurio o Besilatro de Atracurio en
perfusión continua o en bolos intravenosos.
3. Recuperación o despertar: es la fase en la que se vuelve al estado de vigilia.
Comienza con la reaparición de los reflejos ausentes (tusígenos, deglución,
respiración espontanea…), del tono muscular y la respiración con un aumento de la
actividad circulatoria.
a. Hipnosis: Se suspenden los fármacos hipnóticos.

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 b. Analgesia: Debe ser mantenida.
c. Relajación muscular: no debe existir, para ello puede ser necesaria la
reversión de estos fármacos: Succinilcolina, relajantes no despolarizantes o
Rocuronio.

Mecanismo general de la acción anestésica

Los mecanismos de acción de la anestesia destacan la interacción hidrofóbica. Muchos
de los estudios de los mecanismos de acción mencionan la importancia de la doble capa de
lípidos. La solubilidad en lípidos es aparentemente esencial para la actividad, sin embargo,
otras interacciones con otros componentes de la membrana son también importantes. Como
las propiedades físicas como la solubilidad en los lípidos son gobernadas por fuerzas
intermoleculares, estas propiedades, comparadas con la potencia anestésica han sido el foco
primario de investigación de los mecanismos físicos de la anestesia y han proporcionado las
bases para postular una teoría unitaria de la anestesia que sugiere que todos los anestésicos
actúan a través del mismo mecanismo. Principales teorías acerca del mecanismo de acción
de la anestesia
Relación de Overton-Meyer
Correlación positiva entre la liposolubilidad y potencia anestésica.
La acción anestésica era mediada por “Fluidificación” de lípidos de la membrana
celular neuronal (teoría desfasada; aumento de 1ºC de temperatura fluidifica membrana
igual que anestésicos).
Modificación de la función de proteínas
Tanto solubles como de membrana:
Receptores (GABA); Enzimas;
Canales iónicos:
Canal calcio acoplado al R-NMDA.
Canal cloro acoplado al R-GABA A
Canal sodio acoplado al R-Nicotínico
Modificación Neurotransmisión
Bloqueo sináptico:
↓ entrada presinática de Ca++
↓ liberación neurotransmisores

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 Post- sináptico:
↑ entrada Cl-
↑ salida de K+
Hiperpolarización
• Depresión del SNC: Modulan trasmisión sináptica en centros supraespinales y
espinales.
Figura 1: Lugares específicos de acción de Anestésicos Generales

Figura 2: Lugares específicos de acción de Anestésicos Generales

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 Clasificación de los agentes anestésicos

Anestésicos Intravenosos
La Anestesia Total Intravenosa (TIVA) es una técnica de anestesia general que usa una
combinación de fármacos administrados exclusivamente por vía intravenosa sin usar
fármacos por vía inhalatoria (anestesia con gases).
Existe una justificación sólida razonable para el uso de la TIVA en algunos pacientes en
los que es imposible o inconveniente la administración de anestésicos inhalados, o en
situaciones en las que es impracticable el uso de los sistemas tradicionales de
administración de anestésicos o no se dispone de ellos. En otros casos, el uso de TIVA
podría hacer el proceso más eficiente y ventajoso para el paciente. 
Comparada en general con las técnicas de anestésicos volátiles tradicionales, TIVA
ofrece diversas ventajas potenciales. Entre éstas se incluyen la reducción de la incidencia de
náuseas y vómitos posoperatorios, menor contaminación atmosférica, recuperación más
previsible y rápida, mayor estabilidad hemodinámica, preservación de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica, reducción de la presión intracerebral y un menor riesgo de toxicidad
orgánica.

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 Recientemente la TIVA se ha hecho más popular y accesible debido fundamentalmente
a dos razones: en primer lugar, las propiedades farmacocinéticas y fármaco dinámicas de
medicamentos como el propofol y fármacos opioides de acción corta más nuevos, que los
hacen idóneos para la administración intravenosa. En segundo lugar, nuevos conceptos en
el modelado fármaco cinético acompañados por los avances tecnológicos en las bombas de
infusión, que posibilitan el uso de algoritmos como la infusión controlada por objetivo
(TCI).
En comparación con la anestesia tradicional por inhalación, los beneficios inherentes de
la TIVA a través de la infusión controlada por objetivo (TCI) la convierte en una técnica
más efectiva y fácil de implementar por el anestesiólogo, mientras que al mismo tiempo
ofrece una recuperación del paciente más rápida y cómoda.
La TIVA es puramente una técnica anestésica y, cuando se usa en casos en los que se
requiere tratar el dolor posoperatorio, se pueden aplicar estrategias multimodales de
tratamiento del dolor como la administración de una anestesia regional antes de la TIVA
para uso posoperatorio con el fin de acelerar la recuperación del paciente.

NEUROLEPTOANESTESIA
Anestesia obtenida mediante la administración combinada de un fármaco neuroléptico,
más un analgésico opiáceo y protóxido de nitrógeno. Produce en el paciente una
inmovilidad cataléptica, con disociación, indiferencia del entorno y analgesia. En la
actualidad se utiliza muy poco.

NEUROLEPTOANALGESIA
Se puede decir que la neuroleptoanalgesia se puede emplear en todo tipo de cirugía y en
todo tipo de paciente. pero nosotros la empleamos más bajo dos condiciones: 1) si la cirugía
es larga y de riesgo elevado y 2) si las condiciones del paciente son malas. Por estas
consideraciones es que actualmente se considera la neuroleptoanalgesia un tipo de anestesia
de tomar en cuenta siempre con pacientes geriátricos (Aubuy y otros, 65-66), en cirugía de
urgencia, en los pacientes chocados (Corssen y Chadott, 1965), en traumatismos o
hipovolemia y en los pacientes con deficiencias hepáticas renales o cardíacas (Herrchel.

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1963-64). En cirugía de tórax. los que han usado y usan la neuroleptoanalgesia, hacen
hincapié en las ventajas que comporta: 1) por el fácil control de la respiración sin recurrir
forzosamente a grandes dosis de relajantes; 2) por la recuperación rápida de una fisiología
normal (tránsito intestinal, diuresis, etc.), que asegura una evolución mejor; 3) por la
magnífica analgesia postoperatoria que permite la tos precoz y los ejercicios respiratorios
casi inmediatos con la colaboración del paciente y, finalmente, 4) por la extraordinaria
tolerancia del tubo enaotraqueal que permite la asistencia respiratoria prolongada en los
casos críticos (Aubuy, 1966). Es necesario recordar una de las indicaciones precisas de la
neuroleptoanalgesia: la intubación con el paciente despierto, por cuanto permite asegurar la
permeabilidad de la vía aérea y su protección, contra el vómito, por ejemplo, en las más
variadas circunstancias. La abolición completa del reflejo nauseoso la tolerancia perfecta a
la introducción del laringoscopio, la falta de reacción de la visualización de la glotis y a su
anestesia tópica por pulverización; todo esto con la colaboración del paciente que abre la
boca, coloca y mantiene su cabeza en posición adecuada, hace de la intubación vigil una
maniobra relativamente fácil, que el paciente o no lo recuerda o lo recuerda como algo
soportable. La toxicidad reducida de sus componentes ha hecho de la neuloleptoanalgesia el
método de elección en la cirugía de la hipertensión portal y en los pacientes con daño
hepático, aunque se recomienda, en esos casos. ser más cauteloso que de costumbre. con la
dosificación del, narcótico que se desitoxifica en el hígado.
Clasificación de la neuroleptoanalgesia:
Neuroleptoanalgesia mixta:
Analgésico más neuroléptico más neurológico más Óxido Nitroso más relajante
muscular más dosis mínimas de:
A.) Barbitúricos.
E.) Hidroxibutirato de sodio.
C.) Anestésicos locales por vía iv.
D.) Anestésicos Volátiles.
E.) Bloqueos Regionales.
Neuroleptoanalgesia pura:
Analgésicos más Neuroléptico más Óxido Nitroso más relajante muscular.

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 Tiopental sódico
El tiopental sódico es un medicamento del grupo de los barbitúricos que se utiliza
principalmente como agente anestésico. Tras su administración, pasa rápidamente la barrera
hematoencefálica, alcanzando concentraciones en el cerebro que producen una intensa
acción depresora y anestesia.
Presenta un comienzo de acción rápido y una corta duración de acción, por lo que se
utiliza principalmente como inductor de la anestesia o para producir anestesia completa en
intervenciones de corta duración.

Propiedades farmacológicas
Derivado del ácido tiobarbitúrico de acción inmediata y de duración breve, el cual se
utiliza como inductor de la anestesia y para producir anestesia general de corta duración.
No se conoce con precisión el mecanismo por el cual produce anestesia general. Se supone
que aumenta la respuesta inhibidora al ácido aminobutírico gamma (GABA), disminuye las
respuestas al glutamato y deprime directamente la excitabilidad neuronal. Su efecto
anestésico por vía intravenosa aparece con rapidez (30 a 40 seg) y persiste 10 a 30 min.
Carece de propiedades relajantes musculares o analgésicas. En el centro respiratorio
produce depresión dependiente de la dosis, y hace que disminuya el flujo sanguíneo
cerebral, la presión del líquido cefalorraquídeo y el flujo plasmático renal. Durante su
efecto anestésico se deprimen en forma moderada las funciones hepática, renal y
gastrointestinal. Por vía intravenosa, alcanza concentraciones cerebrales eficaces en 30 seg,
las cuales descienden rápido porque se redistribuye hacia otros tejidos corporales, en un
principio a las vísceras muy perfundidas (hígado, riñones, corazón), el tejido muscular y
luego al tejido graso. Se une de manera parcial a las proteínas plasmáticas y experimenta
lenta biotransformación en el hígado (hidroxilación, oxidación), riñones y cerebro. Apenas
0.3% de la dosis se elimina sin cambios en la orina. Su vida media de distribución es de 8.5
min, y su vida media de eliminación es de 11.6 h, la cual se incrementa en forma
significativa en casos de obesidad y en mujeres con embarazo a término.
Farmacocinética
Vías de administración (formas de uso)

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 Se administra de forma intravenosa estricta, ya que, en su forma farmacéutica, el
compuesto posee un pH muy alcalino (superior a 10), lo cual lo transforma en una sustancia
que causa necrosis de tejidos e irritación.
Absorción
Su biodisponibilidad es del 100% ya que la única forma de administración es
endovenosa. Por lo mismo, se absorbe por completo, no causando efecto de primer paso en
el hígado.
Distribución
Acostumbra a ser muy liposoluble, atravesando con facilidad la barrera
hematoencefálica. La duración clínica de los efectos viene determinada por la
redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los
compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. La vida media de
distribución es de 15- 20 minutos y la semivida media sobre 3-12h. Por su carácter
lipofílico, posee una acción farmacológica corta con dosis únicas, ya que el fármaco se
redistribuye en un segundo tiempo desde los receptores diana hacia el resto de
compartimentos orgánicos.
Metabolismo y excreción
La biotransformación tiene lugar principalmente en el hígado por:
 Oxidación de los radicales en posición 5
 Conversión de tiobarbitúricos en otros compuestos
 Ruptura de anillos pirinidínicos por hidrólisis
La eliminación renal se efectúa por filtración renal con reabsorción tubular parcial. La
alcalinización de la orina aumenta su excreción, ya que, si bien las sales sódicas son
básicas, en el organismo se libera el barbitúrico que es ácido.
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
Es complejo. Incluye diferentes acciones:
 Deprime el sistema reticular activador del tallo encefálico.
 Activa los neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico).
 Suprime la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina).

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  Interfiere la liberación de neurotransmisores presinápticos e interaccionan de forma
estéreo-selectiva sobre los receptores postsinápticos.
 Deprime la corteza sensorial inhibiendo la conducción ascendente de los impulsos
nerviosos hacia el encéfalo.
Efectos
Típicamente, el tiopental produce una inconsciencia que aparece en unos 20 segundos y
se mantiene de 5 a 10 minutos.
 Sistema cardiovascular: Disminuye la tensión arterial por vasodilatación periférica
(depresión de los centros vasomotores bulbares) y aumenta la frecuencia cardiaca
por efecto vagolítico central. El gasto cardiaco se mantiene igual por el aumento de
la frecuencia cardiaca y de la contractilidad debida a reflejos barorreflejos. En
ausencia de una respuesta baropresora adecuada (hipovolemia, Insuficiencia
cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico) disminuyen la tensión arterial y el gasto
cardiaco. En la hipertensión arterial no tratada tendremos un mal control e
inestabilidad hemodinámica en la inducción.
 Respiración: Disminuye la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la
inducción es habitual. Disminuye el Volumen tidal y la frecuencia respiratoria en el
despertar. Puede presentarse además laringoespasmo, broncoespasmo e hipo, por la
no depresión completa de los reflejos de las vías aéreas.
 Sistema nervioso central: Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por
vasoconstricción, pero al aumentar la presión de perfusión cerebral, disminuye el
consumo de oxígeno en un 50%. Dosis altas seguidas de infusión 0,5 mg/Kg./min.
producen protección cerebral a isquemias focales, pero aumentan la duración de sus
efectos.
 Otros efectos centrales:
o No tiene efecto analgésico. Incluso se sabe que a bajas dosis disminuye el
umbral al dolor.
o Efecto "sedación desconcertante": En ocasiones a dosis bajas originan
desorientación y excitación. Presentan tolerancia aguda y dependencia al
efecto hipnótico y sedante.

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 o No es relajante muscular, y a veces dan lugar a contracciones involuntarias
de los músculos esqueléticos.
o Poseen un efecto anti-epiléptico de gran utilidad clínica.
Indicaciones
Inducción de la anestesia. Para el control de estados convulsivos.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicado en casos de hipersensibilidad a barbitúricos, estado asmático, porfiria
latente o manifiesta y en ausencia de venas útiles. Su contraindicación es relativa en casos
de enfermedad cardiovascular grave, hipotensión o choque, enfermedad de Addison,
disfunción hepática o renal, mixedema, hiperuricemia, anemia grave y medicación
preanestésica excesiva. Ante el riesgo de una depresión respiratoria grave se recomienda
tener siempre disponible el equipo necesario para intubación endotraqueal. Se debe evitar la
extravasación y la inyección intraarterial. Interactúa con otros depresores del sistema
nervioso central, incluidos los que se emplean como preanestésicos, por lo que siempre es
necesario un ajuste cuidadoso de la dosis. También hace que aumente el efecto hipotensor
de algunos antihipertensivos (diazóxido), así como el efecto depresor de otros (clonidina).
Los pacientes debilitados y aquellos con alteraciones de las funciones respiratoria,
circulatoria, renal, hepática o endocrina son más susceptibles a su efecto depresor. En
general, se recomienda una dosis inicial de prueba para valorar la tolerancia y
susceptibilidad al fármaco.
Reacciones adversas
El tiopental sódico es un poderoso depresor del centro respiratorio y produce apnea
inmediatamente después de la inyección intravenosa, sobre todo en casos de hipovolemia,
traumatismo craneal y premedicación opioide. Durante la inducción de la anestesia, o en
pacientes muy poco anestesiados, diversos estímulos.

Benzodiacepinas
Son las drogas más frecuentemente utilizadas para la sedación prolongada dados sus
efectos hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, capacidad para producir amnesia
anterógrada y cierto efecto relajante muscular central. Según la vida media, las
benzodiacepinas se pueden clasificar como:
• De acción larga: Diazepam (ValiumR), clonazepam, nitrazepam y clordiazepóxido.

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 • De acción intermedia: Lorazepam, temazepam y oxazepam.
• De acción corta: Midazolam (DormicumR) y triazolam.
Ejercen su acción al unirse al receptor específico para los benzodiacepinas existentes en
el SNC y que forma parte del receptor GABA.
Al igual que los opioides, las benzodiacepinas sufren metabolismo hepático y
posteriormente eliminación renal de los metabolitos. En el hígado existen dos vías
metabólicas:
• De Oxidación microsomal. Puede ser influenciada por factores exógenos como
fármacos, enfermedades concomitantes, edad. Produce metabolitos activos que son
inactivados por el proceso siguiente.
• Glucuronoconjugación. Una vez glucuronizados, los metabolitos son eliminados
por vía renal.
Al ser bastante lipofílicas, se distribuyen ampliamente por los tejidos y atraviesan con
facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta. El lorazepam es el menos lipofílico de
todas las benzodiacepinas. Se unen de forma importante a las proteínas, de tal forma que
alteraciones en las cifras de albúmina modificarán la cantidad de fármaco libre y, por tanto,
la actividad clínica.
Sin embargo, cuando se administra en infusión IV continua y prolongada en pacientes
críticos, sus propiedades farmacocinéticas cambian, lo que produce un impredecible
alargamiento de la vida media, con importante acumulación del fármaco. Por otra parte, se
han observado fenómenos de tolerancia con el uso continuado del midazolam, de
mecanismo todavía no aclarado.

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 Ketamina
La ketamina se encuentra disponible en polvo y en forma líquida. El polvo se puede
inhalar (esnifar) o tomar por vía oral. El líquido se puede inyectar por vía intravenosa, en
un músculo (vía intramuscular) o bajo la piel (vía subcutánea).
La ketamina y la fenciclidina son fármacos químicamente similares utilizados para la
anestesia, si bien algunas veces se emplean con fines recreativos.
La ketamina se encuentra disponible en polvo y en forma líquida. El polvo se puede
inhalar (esnifar) o tomar por vía oral. El líquido se puede inyectar por vía intravenosa, en
un músculo (vía intramuscular) o bajo la piel (vía subcutánea).
La fenciclidina (PCP o polvo de ángel) se fuma habitualmente después de ser
espolvoreada sobre materias vegetales como perejil, hojas de menta, tabaco o marihuana
(algunos nombres populares son "hierba mala", "wet" y "fry"). También se puede inhalar
(esnifar) o tomar por vía oral.
Síntomas
La ketamina y la fenciclidina (PCP) originan mareos y euforia, que a menudo van
seguidos de ataques de ansiedad. Con dosis elevadas (sobredosis), los consumidores tienen
una percepción distorsionada de su cuerpo, del entorno y de la noción del tiempo. Se
sienten aislados o irreales (despersonalización) y separados de su entorno (disociación).
A dosis aún mayores, pueden aparecer alucinaciones y delirios paranoicos, y la
sensación de alejamiento del mundo se hace más intensa. Los consumidores de ketamina se
refieren a menudo a esta experiencia como agujero K. Las personas pueden volverse

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agresivas, perder la coordinación de movimientos y sufrir temblores y sacudidas
musculares.
Las dosis muy elevadas pueden provocar
1. Temperatura corporal elevada potencialmente mortal (hipertermia)
2. Frecuencia cardíaca rápida
3. Comportamiento hipersexual
4. Presión arterial muy elevada
5. Convulsiones
6. Coma
7. Muerte, con muy poca frecuencia
8. Diagnóstico
9. Evaluación médica

Tabla 1: Recomendaciones para la administración

Vía Intervalo de dosificación

Inducción anestésica 1 a 2 mg/kg

Dosis de carga (para la 0,1 a 0,5 mg/kg administrados en 60 segundos

sedación y la analgesia) para evitar la depresión respiratoria y la
respuesta simpática

Inyección en bolo/dosis 0,1 a 0,5 mg/kg según sea necesario

complementaria

Sedación/Analgesia (para 5 a 30 mcg/kg/min

pacientes intubados)

Analgesia (para pacientes no 1 a 5 mcg/kg/min

intubados)

Depresión resistente al 0,5 mg/kg durante 40 minutos

tratamiento

El diagnóstico del consumo de ketamina se basa en los antecedentes de haber

consumido la droga y en los síntomas. La ketamina no se detecta en los análisis de orina

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rutinarios para la detección de drogas. Se pueden usar pruebas especiales (llamadas
cromatografía de gases y pruebas de espectroscopía de masas) para confirmar el uso de
ketamina.
Tratamiento
a. Ambiente tranquilo y no amenazante
b. A veces, sedantes
Por lo general, el hecho de calmar al consumidor de ketamina y proporcionarle un
ambiente tranquilo y no amenazador contribuye el proceso de recuperación de los efectos
del fármaco. La persona afectada suele recobrar la conciencia al cabo de un periodo de
tiempo que va desde 45 minutos a varias horas. Se pueden utilizar benzodiazepinas
(sedantes) para controlar la agitación y las convulsiones.
 Dosis bajas: los efectos se parecen a una borrachera por alcohol y/o sedantes:
euforia, pérdida de coordinación y equilibrio, dificultad para hablar, andar y pensar,
visión borrosa o doble y distorsión de los sonidos.
 Dosis medias: aumentan los efectos anteriores. Empiezan a aparecer efectos
psicodélicos.
 Dosis altas: produce anestesia y elimina las sensaciones de dolor. El cuerpo queda
prácticamente anulado y se produce un viaje psicodélico muy fuerte con
alucinaciones, que a veces se puede convertir en un “mal viaje” (crisis de ansiedad,
pánico, depresión). Riesgo de parada respiratoria y de sufrir una experiencia cercana
a la muerte (falta de oxígeno, baja circulación y epilepsia).
 Efectos a largo plazo: Flashbacks (reaparición de efectos sin haber consumido),
daño cerebral, problemas de memoria y concentración, deterioro de las habilidades
lingüísticas, dificultades en la digestión y en la micción, problemas oculares,
alteraciones del sueño, ansiedad, paranoias y depresión.

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 Tabla 2: Posibles beneficios y efectos secundarios de la ketamina

Beneficios

Mantenimiento del impulso respiratorio

Depresión cardiovascular mínima

Atenuación de la hiperalgesia perioperatoria inducida por opiáceos

Tratamiento complementario de los síndromes de dolor agudo y crónico

Propiedades antidepresivas y antisuicidas

Efectos secundarios

Aumento de las secreciones de las vías respiratorias, atenuación mínima de los reflejos de las vías
respiratorias

Frecuencia cardíaca, presión y resistencia vascular sistémica elevadas; isquemia miocárdica en

pacientes con arteriopatía coronaria grave

Alucinaciones, confusión, sueños vívidos, delirio

Duración prolongada en los pacientes con insuficiencia hepática

Visión doble o borrosa

Anestésicos Inhalatorios
La farmacocinética de los anestésicos inhalatorios describe su absorción desde el
alveolo a la circulación sistémica, su distribución en el organismo y su eliminación
principalmente a través de los pulmones y, en menor medida, mediante metabolismo
hepático. Los anestésicos inhalatorios son administrados con el objetivo de conseguir una
concentración en el sistema nervioso central que permita un adecuado control del dolor en
las intervenciones quirúrgicas. Para ello, se hace llegar a los pulmones a través del sistema
de ventilación una determinada presión parcial inspiratoria (Pi). Desde aquí el anestésico es
captado por la sangre y trasportado hacia los órganos y tejidos. Tras un cierto periodo de de
saturación se alcanza la presión parcial cerebral (Pcerb) adecuada para la anestesia. A lo

20
largo de la anestesia se establece un gradiente de presiones parciales del anestésico, de
manera que todos los tejidos tienden a igualar su presión parcial con la presión parcial
alveolar (PA). Controlando la PA controlamos de manera indirecta la Pcerb. La PA de un
anestésico inhalatorio es reflejo de su Pcerb y es la razón por la que con la PA definimos la
rapidez de inducción y recuperación de la anestesia, y es medida de su potencia.

Anestésicos inhalatorios: acciones farmacológicas

SNC: anestesia,  índice metabólico cerebral  FSC, PIC
Pulmón:
• Broncodilatación
• Pulgencia (sesación de picor, ardor, irritación)
Cardiovascular:
• Vasodilatación
• Cardioprotector
Hepatotoxicidad: halotano (poco frecuente)
Nefrotoxicidad: sevofluorano (experimental)
 presión en cavidades cerradas (N2O)
Náuseas, vómitos, escalofríos, hipotermia
Teratógeno

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 Hipertermia maligna
Gases: Protixido de nitrógeno
El protóxido de nitrógeno u óxido nitroso es un agente volátil que se utiliza en el ámbito
médico desde hace más de 150 años. Sus propiedades farmacológicas constituyen su
particularidad, ya que posee al mismo tiempo propiedades analgésicas, de tipo no morfínico
a través de una acción supraespinal, propiedades euforizantes que le han valido la
denominación de «gas de la risa» y propiedades ansiolíticas o incluso anestésicas leves, por
lo que se utiliza ampliamente como agente anestésico volátil adyuvante. Con el fin de
garantizar su inocuidad y eficacia máxima, se han definido con precisión sus condiciones
de empleo, tales como la necesidad de informar previamente al paciente cuando se utiliza
con fines analgésicos (reducción del foco de fractura, punciones diversas), un uso
exclusivamente asociado a la administración de oxígeno, la utilización de dispositivos
especiales para su administración con válvulas antirretorno o sistemas de ventilación
específicos en el quirófano para limitar la contaminación ambiental, etc. Por otra parte, este
agente posee algunas contraindicaciones, como por ejemplo en pacientes que presentan
déficit conocidos o probables de vitamina B 12 o de folatos y las ocupaciones aéreas de
cavidades no extensibles. Por último, se han descrito algunos efectos indeseables como
náuseas, vómitos postoperatorios y efectos neurotóxicos que limitan y condicionan su uso.
El protóxido de nitrógeno es un gas incoloro, casi inodoro, comburente y más pesado
que el aire.
El protóxido de nitrógeno es depresor del sistema nervioso central, con un efecto dosis-
dependiente. Su bajo poder anestésico explica que para la anestesia deba utilizarse en
asociación con otros anestésicos volátiles o administrados por vía intravenosa. Debido a su
bajo coeficiente de solubilidad en la sangre y en tejido graso, presenta un bajo efecto
anestésico, un inicio de acción rápido y una rápida eliminación al suspender su
administración.
Su poder analgésico de observa a dosis bajas (baja concentración)
Actúa aumentando el umbral doloroso. Es depresor de la transmisión sináptica de los
mensajes nociceptivos y activa el sistema simpático, cuyas neuronas noradrenérgicas
desempeñan una función en la nocicepción.
Presenta un bajo efecto amnésico y proporciona una débil relajación muscular.

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 Desde el punto de vista respiratorio, se observa un aumento del ritmo, con disminución
del volumen corriente sin hipercapnia.
Desde el punto de vista cardiaco, se observa una depresión miocárdica, que hay que
tener en cuenta en caso de insuficiencia ventricular izquierda. Existe un descenso moderado
de la contractilidad, un efecto menor en las condiciones de carga ventricular izquierda.
Dicha depresión circulatoria moderada se compensa, en gran parte, por la elevación del
tono simpático.
Propiedades farmacocinéticas
La absorción se efectúa por vía pulmonar y es muy rápida. Debido a la enorme
capacidad de difusión y a la baja solubilidad del protóxido de nitrógeno, la concentración
alveolar se halla cercana a la concentración inhalada en menos de cinco minutos.
 Su distribución se efectúa únicamente disuelta en la sangre. La concentración en los
tejidos muy vascularizados, especialmente el cerebro, se halla cercana a la concentración
inhalada en menos de cinco minutos.
 No sufre metabolismo alguno y se elimina por vía pulmonar en unos minutos en el
sujeto normalmente ventilado, aunque una pequeña cantidad difunde a través de la piel.
Datos preclínicos sobre seguridad
La administración de protóxido de nitrógeno en el animal, en elevadas concentraciones
y por largos y repetidos periodos de exposición durante el periodo de organogénesis, ha
puesto de manifiesto un efecto teratógeno. No obstante, las condiciones experimentales
están muy alejadas de la práctica clínica humana.
Líquidos volátiles: Halotano, Enflurano, Isoflurano, metoxiflurano
Por otro lado, los gases anestésicos residuales son pequeñas cantidades de gases
anestésicos volátiles que salen del circuito de anestesia del paciente al aire de los
quirófanos durante la administración de la anestesia. Estos gases también pueden ser
exhalados por los pacientes mientras se recuperan de la anestesia. Los gases anestésicos
residuales incluyen tanto el óxido nitroso como los agentes anestésicos halogenados, a
saber, el halotano, el enflurano, el isoflurano, el desflurano, el sevoflurano y el
metoxiflurano (este último ya no se usa en Estados Unidos). Los anestésicos halogenados a
menudo se administran junto con el óxido nitroso, el cual, al igual que algunos anestésicos
halogenados, puede significar un riesgo para los trabajadores hospitalarios.

23
 Metoxifluorano
El metoxifluorano es un líquido claro incoloro, de olor frutal dulce. No es inflamable, ni
explosivo en aire ni en oxígeno, en concentraciones anestésica.
Propiedades
Este anestésico es el más potente de los agentes inhalatorios. Debido a su baja presión
de vapor a temperatura ambiente, la concentración inspirada máxima que puede obtenerse
es solo del 3%. La inducción anestésica es lenta y puede tardar unos 20 o 30 minutos.
Debido a su elevada liposolubilidad produce acumulación en el tejido adiposo. La
difusión lenta desde estos sitios explica el período de recuperación prolongado y a veces
inquieto, aunque sin dolor.
Desventajas
El metoxifluorano aumenta el riesgo de nefrotoxicidad si se asocia a tetraciclinas. Así
mismo, los anestésicos fluorados pueden ocasionar una nefropatía directa, debido a la
liberación de fluoruro inorgánico durante su metabolismo. La incidencia de nefropatía es
particularmente importante tras la exposición a metoxifluorano, por lo que este agente ha
dejado de utilizarse en la anestesia clínica.

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 Acciones farmacológicas

Halotano
Alcanza rápidamente concentraciones eficaces en el cerebro, incluyendo centros
superiores y médula espinal, se distribuye en tres compartimentos: cerebro/corazón/hígado,
musculatura y tejido adiposo, se elimina vía pulmonar el 80 y 20% por orina después de
metabolizarse por vía hepática.

Isoflurano
El isoflurano (1-cloro-2,2,2-trifluoroetil difluorometil éter) es un éter halogenado usado
como anestésico inhalatorio. Junto con el enflurano y el halotano, reemplazaron a los éteres
inflamables usados en los primeros días de la cirugía. Su uso en medicina humana está
empezando a declinar, siendo sustituido con el sevoflurano, desflurano y el anestésico
intravenoso llamado propofol.1 El isoflurano aún es usado con frecuencia en cirugía
veterinaria.2
El isoflurano es siempre administrado en conjunto con aire u oxígeno puro. A menudo
se utiliza también el óxido nitroso. Aunque sus propiedades físicas indican que la anestesia
puede ser inducida más rápidamente que el halotano, su acritud puede irritar el sistema
respiratorio, negando su ventaja teórica conferida por sus propiedades físicas. Se utiliza
normalmente para mantener el estado de anestesia general inducido por otra droga como el
tiopentato o propofol. Se vaporiza rápidamente, pero es líquido a temperatura ambiente. Es
completamente no inflamable.
Características farmacocinéticas
Halotano:
a. Tiene buena potencia, baja solubilidad sangre y alta volatilidad.
b. Produce una inducción rápida.
c. Provoca depresión respiratoria y depresión directa del miocardio y la relajación del
músculo liso vascular el cual resulta en el aumento del flujo sanguíneo cerebral
Isoflurano:
La inducción y recuperación de la anestesia con isoflurano es rápida, por lo que el plano
de profundidad anestésica a las dosis recomendadas se alcanza en 7 a 10 min, pudiendo
controlarse rápida y fácilmente. Tiene un coeficiente de partición sangre/gas relativamente

25
bajo por lo que las concentraciones alvéolo/sangre se equilibran rápidamente, tiene una
distribución tricompartimental, tejidos altamente irrigados (cerebro/corazón/hígado),
músculo y tejido adiposo. Su biotransformación hepática es mínima, 0.17% se elimina
inalterado por la orina. Carece de la propiedad epileptógena, puede provocar isquemias del
miocardio, por lo que no debe emplearse en pacientes coronarios.
Farmacocinética
Presenta un coeficiente de partición sangre/gas menor que el del halotano, así la
inducción con isoflurano es relativamente rápida. Más del 99% del isoflurano administrado
se elimina inalterable por los pulmones. A la vez, este anéstestico volátil no pareciera ser
mutágeno, teratógeno o carcinógeno.
Una gran ventaja del isoflurano es que la patente que cubre su uso ha expirado, por lo
tanto, su uso es económico.
a. Mejor función cardiovascular.
b. Depresión en presión arterial sistémica relacionada a la dosis provista.
c. Mayor estabilidad molecular (bajo metabolismo), menor toxicidad.
d. Menos peligroso para el personal
Sevoflurano y Desflurano:
Menor solubilidad en la sangre.
Rapida induccion y recuperación.
Efectos en función cardiovascular y respiratoria similar a Isoflurano
Sevoflurano
Degradación + soda lime = Metabilitos (Compuesto A y B) = nefrotóxico
Desflurano – requiere un vaporizador especial
Acción y farmacocinética
Absorción rápida de los alvéolos pulmonares al torrente sanguíneo. Circulan por la
sangre del cuerpo hacia el cerebro donde causan depresión progresiva del sistema nervioso
central comenzando por los centros nerviosos superiores desde la corteza cerebral y
extendiéndose en forma descendente a los centros vitales del bulbo raquídeo y médula
espinal. Se administran como gases y la presión parcial o “tensión” de uno de ellos en
particular es una medida de su concentración en el cuerpo. La velocidad de inducción de los
efectos anestésicos depende de la concentración del gas inspirado, coeficiente de partición

26
sangre/gas, índice ventilatorio, circulación sanguínea pulmonar y gradiente de
concentración arteriovenosa.
Reacciones adversasde los halogenofluorados.

27
Anestésicos Inhalatorios

Medicación pre–anestésica
La premedicación anestésica tiene como objetivo reducir la ansiedad del paciente y
hacer que viva mejor el período perioperatorio. El carácter sistemático de su prescripción es
discutible por los riesgos asociados que conlleva (amnesia, efectos paradójicos, agitación o
confusión postoperatoria). Una actitud empática y cordial por parte del médico anestesista
durante la consulta de anestesia y la visita preanestésica puede sustituir perfectamente dicha
premedicación. Los fármacos más utilizados son las benzodiazepinas (BZD) y la
hidroxizina, por su efecto sedante y ansiolítico constante y previsible. Se administran por
vía oral, 45-90 minutos antes de la anestesia. Las benzodiazepinas que se administran con
mayor frecuencia son el bromazepam, el lorazepam, el alprazolam y el midazolam. Se debe
evitar el uso de las BZD que tienen una semivida de eliminación prolongada y aquéllas con
metabolitos activos. El impacto de las propiedades farmacocinéticas de las BZD sobre una
posible sedación residual postoperatoria es limitado porque se usa una dosis única y baja.

28
La amnesia anterógrada de las BZD puede ser un inconveniente para la anestesia del
paciente ambulatorio. Los vagolíticos ya no se usan en la premedicación por sus numerosos
efectos secundarios. La inclusión de analgésicos morfínicos en la premedicación puede
plantearse cuando existen lesiones dolorosas en el preoperatorio o en pacientes con
dependencia a estos fármacos. La prevención del síndrome de Mendelson se reserva para
pacientes y situaciones de riesgo. La clonidina (agonista α2-adrenérgico) tiene efectos
secundarios que contraindican su administración sistemática. La gabapentina puede
administrarse en la premedicación para reducir la ansiedad, pero con el riesgo de producir
sedación. Puede ser útil cuando se prevé un consumo importante de morfina en el
postoperatorio o en pacientes que pueden desarrollar una hiperalgesia postoperatoria. La
melatonina, administrada por vía oral en la premedicación, ha demostrado ser eficaz para
reducir la ansiedad preoperatoria en el adulto.
Objetivos
Las metas de la medicación preanestésica en diferentes escritos se refieren como
necesarias para aliviar la ansiedad y el dolor, facilitar la inducción anestésica haciéndola
más ligera o suave, reducir la respuesta refleja indeseable a la intubación orotraqueal,
disminuir las secreciones y el consumo de fármacos y agentes inhalatorios transanestésicas,
así como la náusea y vómitos postoperatorios. Los medicamentos que más se usan son:
analgésicos, sedantes, anticolinérgicos, antieméticos y tranquilizantes con diferentes
esquemas para reducir la actividad vagal cardíaca con la inyección intravenosa (IV) de un
anticolinérgico antes de indicar la anestesia. No siempre es necesario el uso de estos
últimos fármacos debido a la disponibilidad de potentes agentes anestésicos parenterales.
Debemos tomar en cuenta que las drogas usadas para la premedicación anestésica a
través de la historia no han sido establecidas y a menudo son determinadas por la
experiencia previa individual de cada anestesiólogo y sólo pueden ser seleccionadas
después de la evaluación de la condición psicológica y fisiológica del paciente. Por lo tanto,
es más importante determinar el estado del paciente y su reserva fisiológica en la
evaluación preanestésica, optimizando sus condiciones antes de la cirugía sin demora, ya
que de no ser así se aumenta la tasa de morbilidad. También debemos recordar que los
pacientes ancianos requieren dosis más bajas en la premedicación, y no debemos tener
temor en la administración de opiáceos: esta es valiosa cuando la condición preoperatoria

29
del paciente implica dolor severo. Los anticolinérgicos no son necesarios ya que la atrofia
de la glándula salival está generalmente presente. Sin embargo, los antagonistas H2 son
útiles, para reducir el riesgo de aspiración. La metoclopramida también se podría utilizar
para fomentar el vaciado gástrico, aunque el riesgo de efectos extrapiramidales está latente.
Objetivo de la consulta de preanestesia
El texto que se propone intenta ser de utilidad a residentes en periodo de formación y a
especialis-tas que, de manera ocasional, acudan a pasar la consulta. Se presenta como un
listado de situaciones que frecuentemente deben solucionarse en el curso de la entrevista y
exploración clínicas. Las orientaciones que se proponen se han elaborado con la
colaboración de anestesistas y cirujanos, y de ninguna manera suponen “cuerpo doctrinal”
rígido y permanente, sino que esperan las aportaciones de los profesionales que así lo
estimen oportuno. En el trascurso de la Consulta de Preanestesia, el Facultativo deberá
observar una sistemática para cumplimentar la obtención de información necesaria y
satisfacer los requerimentos del paciente. Para esto existen múltiples formularios y
formatos de entrevista, cada uno de los cuales se ajustará mejor a la realidad de cada centro.
Se ofrece unas líneas generales de trabajo para:
1. Consulta basada en la anamnesis: se revela más útil una entrevista clínica
semiestructurada; sigue un esquema (fase exploratoria, fase resolutiva) y trata de motivar al
paciente en los resultados de su caso. Siempre se podrá optar por obviar los aspectos del
esquema general de la entrevista que parezcan aconsejables en cada situación particular.
2. Exploración clínica: enfocada a evaluar todo lo que sea trascendente para el
anestesiólogo que vaya a tratar cada caso en particular: datos antropométricos, vía aérea,
exploración básica cardiopulmonar, etc.
3. Exploraciones complementarias: parece más indicado solicitar sólo aquellas cuyo
resultado vaya a variar la conducta o estrategia anestésica. No parece ser de utilidad alguna
pedir una batería prefijada de pruebas y exploraciones, ya que esto sólo puede conducir a
errores en la práctica del anestesista, a molestias innecesarias para el paciente, a retrasos en
la solución de cada caso y a gastos superfluos de difícil justificación. Deberá imperar un
criterio sólido por parte del profesional que garantice la conveniencia o no de cada
solicitud.

30
 4. Obtener el consentimiento informado: a menudo es el anestesiólogo el primero en
ofrecer al paciente una información clara y concisa de su problema médico-quirúrgico. Es
en este momento cuando parece estar más indicada una aproximación al estado emocional
del paciente. Sólo tras conseguir esto se solicitará la firma del consentimiento que se ofrece.
Al finalizar la consulta será importante consignar de manera clara y escueta aquellas
recomendaciones que el anestesista piense que sean necesarias o importantes en cada caso
en particular.

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 CONCLUSIÓN

La atención quirúrgica constituye desde hace más de un siglo un elemento esencial de

los sistemas sanitarios a nivel mundial. Según la Organización Mundial de la Salud se
estima que se realizan 234 millones de intervenciones de cirugía mayor en todo el mundo al
año. En los países desarrollados existen complicaciones graves en un 3 y un 16 % de las
intervenciones quirúrgicas y una mortalidad de entre un 5 y un 10 %. Gracias a la
implantación de una lista de comprobación, los errores en relación al proceso quirúrgico
han disminuido notablemente. En él se identifican tres etapas: comprobación preoperatoria,
comprobación preincisión y comprobación presalida. En cada una de esas etapas, el
encargado de la lista debe confirmar que el equipo ha cumplido las tareas oportunas antes
de seguir con la operación.
En este tema profundicé mucho sobre la anestesia ya que pude entender su uso y su
respectiva área en el que se utiliza al igual que sus ventajas y desventajas, comprendí mejor
que sin la anestesia la verdad un problema médico sería muy difícil de resolver, pero con
este método es muy fácil atenderlo. Aunque siempre y cuando tenemos que controlar su
aplicación en el cuerpo humano y que tenga que ser por instrucciones de un médico.
Comprendí que no en todas las cirugías es la misma, pues existen no uno si no 3 distintos
tipos.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍA

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use in Anesthesiology. October 2009.

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y-secuencia-de-intubacion-basica/
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Imágenes Google

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