TRANSPORTE DE GASES, O2, CO2 en TEJIDOS SANGRE y ALVÉOLO (parte 1)

GASOMETRÍA

Varían según altura a nivel del mar

Menos presión a mayor altura

GASOMETRÍA ARTERIAL VALORES

Mar Bogotá La Paz
msnm 0 2650 3600
P ATM 760 560 495
PaO2 97 69 60
SO2 98% 92% 90%
PCO2 40 30 30
HCO3 25 20 20

GASOMETRÍA VENOSA VALORES

Mar Bogotá La Paz
PaO2 40 30 30
PCO2 45 35 35

CIRCULACIÓN SISTÉMICA

- Circulación arterial: el flujo es de un lugar de mayor presión a

uno de menor presión
o Presión arterial (PaO2 = 97 mmHg)
o Presión en tejido (PaO2 = 40 mmHg)

- Circulación venosa: el flujo es de un lugar de mayor presión a

uno de menor presión
o Presión capilar (PaCO2 = 40 mmHg)
o Presión en tejido (PaCO2 = 46 mmHg)

ELIMINACIÓN DEL CO2

Se da en los pulmones (alveolos)

El flujo es de un lugar de mayor presión a uno de menor presión

- PCO2 Alveolar = 40 mmHg

- PCO2 Capilar = 46 mmHg
- PO2 Alveolar = 103 mmHg
- PCO2 Capilar = 40 mmHg

SHUNT FISIOLÓGICO

Explica la diferencia de presiones entre el alveolo (PaO2 = 103 mmHg) y la arteria (PaO2 = 97
mmHg)

Es un corto circuito de la sangre que nunca pasó a oxigenarse procedente de las venas
coronarias, bronquiales y Alteración de V/Q
TRANSPORTE Y HEMOGLOBINA

Transporte de O2: se da de 2 formas (disuelto y por oxihemoglobina)

- PaO2 es el O2 disuelto que representa un 3% de todo el O2 de la sangre arteria

- Glóbulo rojo mediante la oxihemoglobina transporta el 97% de todo el O2 de la sangre
arteria

Transporte de CO2: se da de 3 formas (disuelto, por carbohemoglobina y en forma de HCO3)

- Disuelto que representa un 7% de todo el CO2 en la sangre

- Unido a hemoglobina que representa un 23% de todo el CO2 en la sangre
- En forma de HCO3 “Bicarbonato”, representa en 70% del transporte de CO2

ACTIVIDAD

A nivel tisular:

Va a estar producción constantemente CO2

Un 3% de PaO2 u O2 libre difunde hacia los tejidos

- Vía Rápida:
En los GR: el CO2 se une al H2O y gracias a la anhidrasa carbónica se convierte en HCO3
+ 1 hidrogenión (H)
o HCO3: un 70% sale al plasma gracias a un intercambiador de HCO3-Cl
o H: hace que oxihemoglobina se separe en O (que un 97% difunde a los tejidos) y
Hemoglobina (puede unirse a un H y formas desoxihemoglobina o unirse a CO2
proveniente de los tejidos y formar carbaminohemoglobina que transporta 23%
de CO2
- Vía Lenta:
En el plasma: el CO2 difunde y se une al H2O; gracias a la anhidrasa carbónica se
convierte en HCO3 + 1 hidrogenión (H)

A nivel pulmonar:

Hay una constante entrada de O2 en el alveolo

El CO2 disuelto difunde al alveolo

El O2 gana más afinidad a la hemoglobina y desplaza la desoxihemoglobina de su hidrogenión

- Vía Rápida:
El O2 se une a la desoxihemoglobina, dando oxihemoglobina e hidrogenión
Entra HCO3 y se une a un hidrogenión para convertirse en H2O y CO2 por la acción de la
anhidrasa carbónica
Eliminación de CO2
o El CO2 producido difunde al alveolo para ser eliminado (elimina un 70%)
o Se separa carbaminohemoglobina del CO2 para eliminarse (elimina un 23%)
- Vía Lenta:
Se da en el plasma
HCO3 se une a un H por medio de la anhidrasa carbónica para producir H2O y CO2 para
su posterior eliminación
INTERCAMBIO GASEOSO, Presión Parcial Alveolar, Difusión, Barrera Alveolo Capilar (parte 2)

Composición del aire en el ambiente

Se lo considera como aire seco ya que el organismo necesita calentarlo, humidificarlo y filtrarlo

En altura
PN 600mmHg 391.5
PO2 159.6mmHg 103.18
PCO2 0.3mmHg

Zona de Conducción
Inicia en las fosas nasales y termina en los bronquiolos N.º 17

➢ Funciones: Preparan el aire para ser útil en el alveolo

El aire es calentado hasta los 37º C

Filtrado

Humidificado al 100% dándonos vapor de agua que posee su propia presión PH2O = 47mmHg

➢ ¿Cómo calcular la presión del aire inspirado de cualquier gas (humidificado)?

PB = Presión barométrica

PH2O = Presión de agua

FIX = Fracción inspirada

Zona Respiratoria
En el alveolo siempre hay una mezcla de aire inspirado y expirado por la constante difusión de
CO2 y O2

➢ ¿Cómo calcular la presión alveolar de O2?

PB = Presión barométrica

PH2O = Presión de agua

FiO2 = Fracción inspirada de O2

PACO2= Presión arterial de CO2

Recorrido
Todo el aire inspirado va a la vena pulmonar, después entra a la aurícula izquierda y sale por la
aorta

En la aorta disminuye la PaO2 (97mmHg) y PaCO2 40mmHg

➢ ¿Debido a que bajó la Pa si se supone que debe ser la misma que en el alveolo?
Se explica por un gradiente Alveolo arterias (A-a) que es la PAO2 – PaO2. Si el valor está muy
aumentado entonces se habla de casos de shunt donde no hay ventilación

El gradiente Alveolo arterias (A-a) puede ser causado por Shunt post pulmonar, V. coronarias
que drenan en la aurícula izquierda y Alteraciones V/Q

Recambio Alveolar
La espirometría de volumen corriente mide el volumen de reserva espiratorio (VER) que es el
volumen espirado después de una espiración normal y el volumen residual (VR) que es el aire
que nunca puede salir

La capacidad residual espiratoria (CRE) que es de 2300ml, está formado por VER y VR. Es la
capacidad de recambio en cada ciclo respiratorio

El recambio de la CRE es lento para proteger al cuerpo de cambios bruscos de O2 y CO2

En cada ciclo el recambio de la CRE total es de 1/7, en 16 ciclos se recambia toda la CRE

Difusión de Gases a través de la Membrana Alveolo Capilar

Para la difusión de CO2 se necesita una diferencia de presión de 5mmHg (45-
40mmHg) y para el O2 se necesita una diferencia de + de 60mmHg (107-40mmHg)

➢ Membrana Alveolo Capilar

Posee un grosor de 0.2 – 0.6um

Membrana basal alveolar está formado por los neumocitos tipo 1 y una película
de surfactante producida por los neumocitos tipo 2

Entre la membrana basal capilar y alveolar está el tejido intersticial

➢ Ley de Fick

La membrana alveolo capilar se puede estudiar con el uso de la Ley de Fick

J = Difusión A = Área

T° = Temperatura D = Coeficiente de difusibilidad

P = Diferencia de presiones d = Distancia

➢ Alteraciones de la Membrana Alveolo Capilar

Distancia (Aumento de tamaño del intersticio y edemas o

neumonía)

- Aumento de tamaño del intersticio: el CO2 difunde

normal pero el O2 no
- Edemas y neumonía: el O2 no puede ingresar y el CO2
no puede salir
Área (Enfisemas)

- Enfisemas: disminuyen las superficies útiles y a su vez disminuye la

difusión

Presión (Paro respiratorio)

- Paro respiratorio: la PO2 no se recambia provocando ausencia de

diferencia de presiones dejando al paciente hipóxico

Presión de Gas en un Fluido

Es estudiado por la Ley de Henry y explica la razón por la cual el CO2 sale rápido

➢ Ley de Henry

Gx = Concentración del gas

S = Coeficiente de solubilidad

El coeficiente de solubilidad “S” del O2 es de 0.024 y el

CO2 de 0.57 (el CO2 es 20x más soluble que el O2
 Transporte de O2 y CO2 en sangre y líquidos tisulares (parte 1)
El O2 difunde a los capilares pulmonares, los capilares forman las venas pulmonares y en el
corazón se bombea la sangre oxigenada al resto del cuerpo

La sangre pasa, distribuye O2 y recolecta CO2 de los tejidos para retornar luego al corazón y
bombear la sangre a los pulmones y oxigenarla

La difusión de los gases consiste en el paso de un punto a otro de un lugar de alta concentración
a uno de baja concentración

El CO2 puede difundir 20x la difusión del O2 por lo que la diferencia de presiones para la
difusión de CO2 es más baja que la del O2

Presión de Oxígeno (PO2)

➢ En los alveolos, capilares y venas pulmonares

El O2 difunde de los alveolos (PO2 = 104mmHg) a los capilares pulmonares (PO2 = 40mmHg),
esta diferencia de presiones se produjo ya que la sangre fue desoxigenada en los tejidos

La diferencia inicial para la difusión del O2 es de 64mmHg

Cuando la sangre atraviesa 1/3 de la distancia del capilar, la PO2 llega a 104mmHg lo que
provoca que en los 2/3 faltantes difundan poco O2

➢ En el corazón

Un 98% de la sangre que entra a la aurícula izq. viene de los capilares pulmonares con un PO2 =
104mmHg y el 2% viene de la aorta que vasculariza los tejidos profundos de los pulmones con
un PO2 = 40mmHg y no atraviesa la zona de intercambio gaseoso (shunt)

La PO2 que pasa a la aurícula izquierda y es bombeada a la aorta disminuye gradualmente hasta
los 95mmHg

➢ En los capilares de los tejidos periféricos

La PO2 que llega a los tejidos periféricos es de 95mmHg

La PO2 en el líquido intersticial de los tejidos es de 40mmHg

La PO2 que sale de los tejidos periféricos es de 40mmHg

El O2 difunde de los capilares a los tejidos por la diferencia de presión y por consecuencia
también disminuye la PO2 en los capilares

- La PO2 tisular está determinada por el flujo de sangre y el consumo de O2 de la célula

Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido, también se transportan cantidades

mayores de O2 al tejido y aumenta la PO2 (Max. aumentar hasta 95mmHg) y “viceversa”

Si la célula aumenta su consumo de O2, entonces reduce la PO2 del líquido intersticial

Si la célula disminuye su consumo de O2, entonces aumenta la PO2 del líquido intersticial

➢ Dentro de las células y en el líquido intersticial

La PO2 en el líquido intersticial de los tejidos es de 40mmHg

La PO2 en promedio es de 23mmHg, pero varía entre 5mmHg y 40 mmHg

La célula necesita 1 a 3mmHg para realizar sus procesos químicos

Presión de CO2 (PCO2)
➢ Dentro de las células y en el líquido intersticial

La PCO2 en el líquido intersticial es de 45mmHg

La PCO2 intracelular es de 46mmHg

Tras los procesos metabólicos en la célula, el O2 se convierte en CO2 aumentando así la PCO2

El CO2 difunde de las células a los capilares tisulares por la diferencia de presión

➢ En los capilares de los tejidos periféricos

La PCO2 en los capilares de los tejidos es de 40mmHg

Tras la difusión del CO2 a los capilares del líquido intersticial, la PCO2 se eleva a 45mmHg
igualando la PCO2 en el líquido intersticial

- La PCO2 tisular está determinada por el flujo de sangre y el metabolismo de la célula

Si disminuye el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido hasta 1/4 de lo normal, aumenta la PCO2
hasta 60mmHg

Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido hasta 6x lo normal, disminuye la PCO2
hasta 41mmHg

Un aumento de 10x del metabolismo tisular, aumenta la PCO2 del líquido intersticial

Una disminución hasta 1/4 del metabolismo tisular, disminuye la PCO2 del líquido intersticial
hasta 41mmHg

➢ En las venas pulmonares, capilares y alveolos

La PCO2 con la que llega a las venas pulmonares y capilares es de 45mmHg

La PCO2 en los alveolos es de 40mmHg

El CO2 difunde de los capilares a los alveolos por diferencia de presión

Tras la difusión del CO2 a los alveolos, la PCO2 disminuye hasta 40mmHg antes de atravesar más
1/3 de la distancia de los capilares pulmonares

¿Cómo es el transporte de los gases en la sangre?

➢ Hemoglobina

En una persona promedio, hay 15g de Hemoglobina por cada 100ml de sangre

Cada gramo de Hemoglobina (pura) se puede unir a un máximo de 1.34 ml de O2

Los 15g de Hemoglobina por cada en 100ml de sangre se unen en total a 20.1ml de O2 con una
saturación del 100%

➢ Oxígeno

El O2 se une a la hemoglobina en un 97% lo que permite que la sangre transporte entre 30 a 100
veces más de O2 de lo que podría transportar solo con O2 disuelto que es el 3%

El O2 se combina de manera laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina

Cuando la PO2 es elevada, el O2 tiende a unirse con la hemoglobina (capilares pulmonares)

Cuando la PO2 es baja, el O2 tiende a liberarse de la hemoglobina (capilares tisulares)

- Cantidades de O2 unido a hemoglobina en sangre

La cantidad de O2 unido a Hemoglobina en la sangre arterial sistémica normal con una

saturación de 97% y una es de 19.4ml/100ml de sangre y cuando pasa los capilares tisulares
es de 14.4ml/100ml de sangre con una saturación de 75%

Aproximadamente se transportan 5ml de O2 de los pulmones a los tejidos por cada 100ml
de flujo sanguíneo

- Cantidades de O2 disuelto en sangre

Hay un promedio de O2 disueltos de 0.29ml/100ml de sangre y cuando pasa los capilares

tisulares es de 0.12ml/100ml de sangre

Aproximadamente se transportan 0.17ml de O2 disuelto de los pulmones a los tejidos por

cada 100ml de flujo sanguíneo

➢ Dióxido De Carbono

El CO2 combinado con sustancias químicas aumenta su transporte de 15 a 20 veces de lo que

podría transportarse como CO2 disuelto

Curva de Disociación O2 Hemoglobina

Es la curva sigmoidea en forma de “S” que representa el % de saturación de O2 de la
hemoglobina con respecto a la PO2

A medida que aumenta la PO2, el % de O2 unida a hemoglobina aumenta

 Transporte de O2 y CO2 en sangre y líquidos tisulares (parte 2)
Coeficiente De Utilización
Es el % de la sangre que sede O2 a los tejidos tisulares

El valor normal es de aproximadamente el 25% de la hemoglobina oxigenada

Durante ejercicios intensos el % aumenta hasta el 75 u 85% y los miocitos aumentan el uso de
O2 que puede llegar que la PO2 del líquido intersticial disminuya hasta 15mmHg aumentando la
cantidad de O2 que se libera de la hemoglobina en 3X (15ml/100ml)

Hemoglobina
Cumple una función como sistema de amortiguador tisular de O2, siendo el principal
responsable de estabilizar la PO2 en tejidos

Cuando la concentración atmosférica del O2 se modifica demasiado, la hemoglobina sigue

manteniendo una PO2 tisular casi constante

Cuando la PO2 alveolar aumenta demasiado, la saturación de la Hemoglobina solo llega a su

pico y no sube más “100%”, luego pasa por los tejidos cediendo O2 y descendiendo la PO2

Factores que desplazan la Curva de Disociación O2 Hemoglobina

➢ Desplazamiento a la derecha

Se produce por:

- Disminución de pH
- Aumento de la T°
- Aumento de CO2
- Aumento de 2.3 bifosfoglicerato

Causa el efecto Bohr:

- Aumenta la liberación de O2 a los tejidos

- Mejora la oxigenación de la sangre

➢ Desplazamiento a la izquierda

Se produce por:

- Aumento de pH
- Disminución de la T°
- Disminución de CO2
- Disminución de 2.3 bifosfoglicerato

Efecto Haldane

La unión del O2 a la hemoglobina lo torna más ácido y desplaza CO2 de la sangre a los alveolos

La unión de O2 con la hemoglobina libera iones de Hidrógeno que se unen a los iones
bicarbonato y formar ácido carbónico que se disocia en H2O y CO2 para liberarse

Intoxicación por CO
El CO tiene gran afinidad a unirse con la hemoglobina en el grupo hemo 250x más que el O2
El CO puede desplazar O2 con el fin de lograr unirse a la hemoglobina y reduciendo la capacidad
de transporte de O2 en sangre

Una PCO de 0.4mmHg puede competir con el O2 para la unión a la hemoglobina

Una PCO de 0.6mmHg ya puede ser mortal

En un cuadro de intoxicación por CO, la persona puede estar desorientada o inconsciente

➢ Tratamiento

Administrando O2 puro ya que PO2 alveolar elevado puede desplazar al CO de la Hemoglobina

Administrar CO2 al 5% ya que estimula al centro respiratorio aumentando la ventilación alveolar

y reduciendo CO alveolar
 Intoxicación Por Monóxido De Carbono

• Introducción
También llamado “Asesino Silente”, es la intoxicación mortal más común, encontrándose en
fuentes humanas y ambientales.

Su característica nociva aguda se basa en su alta afinidad por la hemoglobina.

Sus efectos crónicos se basan en su interacción con otras proteínas

En adolescentes las intoxicaciones son “voluntarias” por la ingesta de alcohol, fármacos, drogas
ilegales y las accidentales a inhalación de gas como el CO.

En niños las intoxicaciones son “accidentales debido a la ingesta de fármacos, exposición a

productos de limpieza, lejía y gases

• Definición
El CO es un gas incoloro, no irritante, inodoro e insípido; se produce por la combustión
incompleta de hidrocarburos como carbón y gas.

La inhalación pasa de manera desapercibida, pero si es en grandes cantidades puede ser mortal

Existen 2 fuentes de emisión de CO (humanas y naturales)

- Fuentes humanas (representa un 60% del CO en el medio): emisión por los tubos de
escape de automóviles, aparatos que funcionen de forma inadecuada con gas o madera.
- Fuentes naturales (representa un 40% del CO en el medio): volcanes e incendios
forestales

La concentración de CO en la atmósfera es menor de 0,001%, pero en áreas urbanas es mayor

El CO puede pasar hasta 2 meses en la atmósfera, donde puede convertirse en dióxido de

carbono/anhídrido carbónico por interacción con otros gases o por microorganismos

• Epidemiología
La intoxicación CO es la principal causa de muerte por intoxicación en Estados Unidos y la más
común de lesiones y muertes por envenenamiento en todo el mundo

La primera causa de intoxicación por gases y el que mayor número de muertes por intoxicación
produce

La incidencia en niños es de aproximadamente 15-30% de todas las intoxicaciones agudas por

gases

Los casos son más comunes en época de invierno por fuentes de emisión humana (aumento en
el uso de hornos, estufas, calentadores y chimeneas en ambientes poco ventilados.

• Fuentes exposición
El CO se puede acumular en espacios total o parcialmente cerrados.

En casi todos los ambientes hay exposición de CO, pero en distintas medidas determinados por
“X” factores:

- Tráfico de vehículos, humo del cigarrillo y aparatos de combustión

El consumo de tabaco es la principal causa de elevación de los niveles de COHb

Existen factores que determinan si la exposición al CO será perjudicial para el individuo:

Dosis Duración Forma de contacto Exposición a otras Edad

sustancias
Sexo Dieta Características Estilo de vida Condición de
personales salud

• Fisiopatología
El CO posee una afinidad a la hemoglobina entre 200 a 300 veces mayor que el O2

Se une a la hemoglobina saturándola y formando carboxihemoglobina, compite con el O2 e

incluso llega a desplazarla y producir una disminución de su transporte generando hipoxia

Los niveles normales de saturación de COHb en sujetos sanos y fumadores varia entre 0.4-07%
que es lo ideal o 3-15%, si los niveles superan estos límites son considerados como anormales

La unión del CO a la hemoglobina genera una desviación de la curva de disociación de la

hemoglobina hacia la izquierda por mayor dificultad de la cesión de oxígeno al llegar a los tejidos

➢ Toxicidad del CO

Depende de la afinidad que tiene por los grupos hemo de las proteínas globinas, por citocromos
de las enzimas respiratorias mitocondriales y la NADPH reductasa

Produce peroxidación de lípidos cerebrales (causando pérdida de consciencia), interrupción en

el transporte de O2, precipita la cascada inflamatoria y alteraciones metabólicas tisulares

Los efectos que genera dependen de las alteraciones en la cadena respiratoria mitocondrial y
liberación de radicales libre intracelulares

Una intoxicación aguda genera hipoxia tisular ya que el CO satura la hemoglobina e

interrumpiendo el transporte de O2

CO en el feto:

- El CO puede atravesar la placenta y generar hipoxia en el feto ya que la hemoglobina

fetal es aún más afín al CO que la del adulto
- El tiempo de eliminación del CO del feto es 5 veces mayor que el de la madre, tarda un
día para que el CO absorbido sea exhalado en su totalidad

• Signos y síntomas
➢ Intoxicación aguda

Síntomas leves o inespecíficos: cefalea, vértigo, mareos, náuseas/vómitos, somnolencia,

letargia, confusión, alteraciones visuales (visión borrosa), dolor torácico, debilidad muscular,
dolor abdominal, midriasis.

Síntomas graves: afectación neurológica, coma, insuficiencia cardiaca, dificultad para respirar,
convulsiones, hidrocefalia, muerte

➢ Alteraciones electrocardiograma

Depresión del segmento ST, taquicardia, ondas T patológicas, arritmias ventriculares, fibrilación
ventricular
 ➢ Según hipoxia en cada sistema

➢ Síndrome neurológico tardío

Causado por insuficiente recuperación de la lesión celular, afectación de los núcleos de la base o
liberación de CO por citocromos celulares

Se manifiesta de 3-240 días después de una aparente recuperación con: cefalea, vértigo,
depresión, falta de concentración, trastornos de funciones superiores, alteraciones del carácter,
mialgias, astenia, déficit visual o parkinsonismo

➢ Intoxicación Crónica

Lesiones cerebrales por anoxia repetida, deterioro intelectual, convulsiones, trastornos de la

memoria, trastornos sensoriales y síndrome piramidal o extrapiramidal

➢ Según porcentaje de COHb

• Diagnóstico
Se orienta a sospechas por una clínica aguda, posible fuente de contaminación, mejoría
sintomatológica al apartar del lugar y la mejoría clínica con administración de oxígeno
En niños se orienta a sospecha por presentar síntomas neurológicos y digestivos agudos sin
fiebre; también se presentan síndromes gripales sin fiebre (astenia mialgias, cefalea) y cuadros
similares a intoxicación alimentaria (náuseas, vómitos y diarrea)

Es importante buscar en la historia clínica focos de contaminación, hábitos de riesgo o síntomas

en cohabitantes

➢ Exámenes

- Controles electrocardiográficos (radiografía de tórax): se realiza para descartar lesiones

pulmonares o broncoaspiración en paciente con alteraciones de la consciencia
- Niños: se realiza 4 exámenes principales (hemograma completo, carboxihemoglobina
gasometría y ECG
- Por oxímetros de CO: determina el COHb en sangre o CO en el aire espirado
Valores:
Normales 2% de COHb en sangre
Manifestación de los síntomas a partir de 4% de COHb en sangre
Fumadores >9% sin sintomatología
No fumadores 2-5% significa dx (+)

- Pruebas de laboratorio: en estas pruebas podemos encontrar leucocitosis con

desviación izquierda, acidosis láctica por la interferencia del CO con la respiración celular
y aumento de creatincinasa por rabdomiólisis
- TAC: se opta en casos de intoxicaciones que lleven a coma en las primeras 6 horas
Se observa edema cerebral y disminución de la densidad de la masa blanca y el globo
pálido
- RM: detecta lesiones cerebrales, hemorragias y atrofia cerebral permanente

➢ Diagnósticos diferenciales

Accidentes vasculares transitorios, epilepsia, trastorno del ritmo, causas de dolor torácico e
intoxicación con tóxicos concomitantes (cianuro, benzodiacepinas, neurolépticos, alcohol y
antidepresivos)

• Tratamiento
➢ Extrahospitalario
- Alejar al paciente del ambiente tóxico
- Colocar en zona bien ventilada
- Un rescatista debe utilizar equipo de protección y realizar desobstrucción orofaríngea
- Posición en decúbito lateral
- Maniobras de soporte cardiaco básico
- Mantener al paciente en reposo estricto

➢ Hospitalario

Se debe administrar O2 de forma normobárica o hiperbárica

El O2 desplazar el CO de la COHb, acelerar la eliminación, disminuir la llegada de CO a las células

y potenciar la disociación del CO con proteína extravasculares

❖ Administración Normobárica
Debe administrarse ante la mínima sospecha y mantenerse por mínimo 8-12 horas

La COHb se empieza a normalizar tras 2-4 horas del tratamiento

Ante un Px comatoso o con depresión respiratoria se debe:

Intubarlo e iniciar ventilación mecánica con FIO2 de 1

Colocar nasocánula o mascarilla con reservorio con alto flujo de oxígeno al 100%.

Estos métodos deben de mantenerse hasta que el COHb sea menor de 5%

❖ Administración Hiperbárica

Se administra O2 con presiones entre 2,2 – 2,5 veces mayores que las atmosféricas para lograr
FiO2 mayores a 1

Su administración se da en sesión de 1 hora a una presión de 2-3 atmósferas

Se recomienda su inicio temprano ante un período agudo de la intoxicación, primeras 6 horas de

la intoxicación y pérdida de consciencia persiste posterior a la terapia (repitiéndose)

- Efectos favorables: Reduce el tiempo de mejoría de los síntomas, la incidencia de

mortalidad y los hallazgos de síndrome neurológico tardío
- Efectos desfavorables: Por barotrauma de la terapia hiperbárica en el oído medio, senos
y pulmón

• Prevención
- Utilizar detectores de CO
- Nunca se deben utilizar aparatos que funcionan con gasolina o carbón dentro de una
casa
- Nunca se debe encender un generador, una lavadora a presión o cualquier motor a
gasolina dentro de una estructura cerrada
- Evitar deambular por caminos con mucho tráfico vehicular
- No se debe quemar en una estufa o chimenea que no tenga escape al exterior
- Mantener los conductos de ventilación libres de suciedad o bloqueos
- Reducir la exposición al humo del tabaco