Tema 03

Fisiología del Aparato Respiratorio

Dr. Valentín A. Pecsén Monteza

CURSO: ESTRUCTURA Y FUNCION II

DIFUSION Y TRANSPORTE DE
OXIGENO Y CO2 DE PULMON A
TEJIDO Y VICEVERSA
 TRANSPORTE DE OXIGENO DEL ALVEOLO AL CAPILAR
PULMONAR

Transporte de oxígeno depende :

• Difusión del oxígeno
• Del flujo sanguíneo

Gradiente de presión= 104 – 40= 64 mmHg

Intercambio en el primer tercio del capilar

EJERCICIO: aumenta tres veces la

oxigenación.
 TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE ARTERIAL

• 98% de la sangre de la Aurícula Izquierda

está oxigenada.
• 2% flujo de derivación a tejidos pulmonares
sin intercambio gaseoso.
• Disminuyen la PO2 a 95 mmHg.
 DIFUSION DE OXIGENO AL LIQUIDO EXTRACELUAR

Llega al Capilar tisular Liquido intersticial Sale del capilar tisular :

PO2: 95 mmHg PO2: 40 mmHg PO2: 40 mmHg
 DIFUSION DE OXIGENO DEL LEC A LAS CELULAS

LEC: PROMEDIO: Metabolismo celular:

PO2: 5 – 40 mmHg 23 mmHg PO2: 1 – 3 mmHg
 DIFUSION DE CO2 DEL LAS CELULAS AL LEC

INTRACELULAR: INTERSTICIAL

PCO2: 46 mmHg 45 mmHg

CO2 ES 20 VECES MAS DIFUSIBLE QUE EL OXIGENO

GRADIENTE DE PRESION ES MENOR PARA DIFUNDIR
 DIFUSION DE CO2 DEL LEC AL CAPILAR TISULAR

Llega del Capilar tisular Líquido intersticial Sale del capilar tisular :
PCO2: 40 mmHg PCO2: 45 mmHg PCO2: 45 mmHg
 TRANSPORTE DE CO2 DEL CAPILAR PULMONAR AL
ALVEOLO

Transporte de CO2 depende :

• Difusión del CO2
• Del flujo sanguíneo

Gradiente de presión= 45 – 40= 5 mmHg

Intercambio en el primer tercio del capilar

BAJA PRESION MAYOR DIFUSION

 FUNCION DE LA HEMOGLOBINA EN TRANSPORTE
DE OXIGENO

TRANSPORTE DE OXIGENO:
• 97% combinado con hemoglobina
• 3 % disuelto en el plasma y
citoplasma

• PO2 elevada: oxígeno se une a la

Hemoglobina (pulmón)
• PO2 baja: el oxígeno se libera de la
hemoglobina ( tejidos)

CURVA DE DISOCIACION: (SATURACION DE LA HEMOGLOBINA)

• SANGRE ARTERIAL SISTEMICA: PO2: 95 mmHg = Sat O : 97%
• SANGRE VENOSA DE TEJIDOS: PO2: 40 mmHg = Sat O : 75%
 CANTIDAD DE OXIGENO COMBINA CON HB

15 g de Hb / 100 ml de sangre
1 gramo se une a 1,34 ml Oxígeno.
15 g Hb x 1,34 ml O2 = 20,1ml Oxígeno (sat: 100%)

CANTIDAD NORMAL : 19,4 ml Oxígeno / 100 ml de sangre (sat: 97%)

CAPILARES TISULARES: REDUCE 14,4 ml ( sat : 75%)

Entrega a los tejidos: 5 ml Oxígeno / 100 ml de sangre

COEFICIENTE DE UTILIZACION:
• % sangre que cede oxígeno en los capilares tisulares :
• Solo el 25% de Hb oxigenada es la que cede O2 a tejidos
 HEMOGLOBINA AMORTIGUADOR DE PO2

Hb: Entrega a los tejidos: 5 ml Oxígeno / 100 ml de sangre

Hb mantiene un limite de seguridad superior de PO2 hasta 40 mmHg

en el LEC para que libere Oxígeno a los tejidos

• Limites de PO2 máximos de 500 mmHg ó de tan bajos 60 mmHg

• La Hb asegura la entrega de Oxigeno a los tejidos
• Manteniendo la PO2 en valores entre 15 y 40 mmHg
 FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE
DISOCIACION DE HB

• pH ácido = desplaza 15% derecha

• pH básico= desplaza 15 % izquierda
• Otros factores:

Efecto Bohr:
A la derecha: menor afinidad de Hb
por el Oxígeno cede a los tejidos.
A la izquierda: mayor afinidad de Hb
por el oxígeno recibe del pulmón.
 TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE

Desde los tejidos a pulmón se transporta 4ml CO2 / 100 ml de sangre

• EN FORMA DISULTA: 0,3 CO2 / 100 ml de flujo (7%)

• EN FORMA DE HCO3 (70 %)
• CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3 + H (ERITROCITO)
• EN FORMA DE CARBAMINOHEMOGLOBINA: HbCO2 (23%)
 EFECTO HALDANE

La unión de oxigeno a la Hb tiende a desplazar el co2 desde la sangre

La unión de Oxigeno con Hb en los pulmones = acidifica la Hb

Desplaza el CO2 desde la sangre hacia los alveolos:
1. La acidez de la Hb : tiene menor afinidad por el CO2 (carbaminoHb)
2. La acidez de la Hb: hace que los H + HCO3 = H2CO3 (viaje al
alveolo) para disociarse en CO2 y H2O = se elimina CO2 al aire
 EFECTO HALDANE

El efecto Haldane
• Aumenta aproximadamente al doble
la cantidad de CO2 que se libera
desde la sangre en los pulmones.
• Aumenta aproximadamente al doble
la captación de CO2 en los tejidos.
 EFECTO BOHR: TEJIDO
EFECTO HALDANE : PULMON
REGULACION DE LA
RESPIRACION
 CENTRO RESPIRATORIO

FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD

INSPIRACION - RITMO RESPIRATORIO

Quimiorreceptores periféricos
Barorreceptores
Receptores de los pulmones
 RAMPA INSPIRATORIA

• INSPIRACION : comienza débilmente y aumenta de manera continua a modo de rampa

(2 segundo).
• ESPIRACIÓN : interrumpe: inactiva la excitación del diafragma y permite que el
retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica (3 segundos)
• Este ciclo se repite una y otra vez.

Características de la rampa inspiratoria:

1. Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa (llenado pulmonar)
2. Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa
(frecuencia respiratoria)
 CENTRO NEUMOTAXICO – GRUPO RESPIRATORIO
VENTRAL

NEUMOTAXICO:
• Controla el punto de desconexión de la rampa inspiratoria
• Controla el llenado pulmonar
• SEÑAL INTENSA: FR: 30 – 40 x min
• SEÑAL DEBIL : FR : 3 – 5 x min

Función principal: LIMITA LA INSPIRACIÓN

GRUPO VENTRAL:
• No particpan de la respiración normal
• Función: inspiración y espiración forzada
 CENTRO APNESUTICO

• Impide que se detenga la señal de la Rampa Inspiratoria

• Cuando el Neumotáxico no funciona
• Función : inhibir la espiración y estimular la inspiración
• Prolonga la frecuencia respiratoria

REFLEJO DE HERING - BREUER

• Receptores musculares de distensión de las paredes de los bronquios y de los bronquíolos.

• Insuflación excesiva activa la retroalimentación «desconecta» la rampa inspiratoria y de
esta manera interrumpe la inspiración adicional.
• Activa volumen corriente aumenta más de tres veces el valor normal. ( 1500 ml / respirac)
• Mecanismo protector para impedir una insuflación pulmonar excesiva
 CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION

• Acción del CO2 y los Hidrogeniones

• CO2 tiene poco efecto directo en la estimulación de las neuronas de la zona quimio sensible,
tiene un efecto indirecto potente.
• Consigue este efecto reaccionando con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico,
que se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato; después, los iones hidrógeno tienen un
efecto estimulador directo potente sobre la respiración.
 CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION

• Obsérvese especialmente el aumento muy

marcado de la ventilación que produce un
aumento de la Pco2 en el intervalo normal
entre 35 y 75 mmHg, lo que demuestra el gran
efecto que tienen las modificaciones del
dióxido de carbono en el control de la
respiración.
• Por el contrario, la magnitud del efecto de la
modificación de la respiración en el intervalo
normal de pH sanguíneo entre 7,3 y 7,5 es
menor de 1/10 parte.
 QUIMIORECEPTORES PERIFÉRICOS

• Localizados en los cuerpos carotídeos

• Responden a disminución de la PaO2 y pH
• Responde a aumentos de la PaCO2

CUERPOS CAROTÍDEOS Y CUERPOS AÓRTICOS

• El flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es
muy elevado, de 20 veces el peso de los propios
cuerpos cada minuto.
• Los quimiorreceptores están expuestos en todo
momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y
sus valores de PO2 son los valores de PO2
arteriales.
 QUIMIORECEPTORES PERIFÉRICOS

• Cuando la concentración de oxígeno en la

sangre arterial disminuye por debajo de lo
normal se produce una intensa estimulación
de los quimiorreceptores.
• Obsérvese que la frecuencia de los impulsos
es particularmente sensible a las
modificaciones de la PO2 arterial en el
intervalo de 60 a 30 mmHg, un intervalo en el
que la saturación de la hemoglobina con
oxígeno disminuye rápidamente.
Referencias

 Guyton, Arthur. Tratado de Fisiología Médica. Editorial

Elsevier. 14 ava edición. 2021
GRACIAS