Psicopatologia Cap 2 Vol 2 Dolores Latorre - Pdf.versión 1

Psicopatología. Cap. 2. Vol.
2 UNED 2020-2021 Dolores Latorre
Capítulo 2. Volumen 2. Trastornos de ansiedad
I. Introducción
El DSM-5 recoge el grupo de los trastornos de ansiedad incluyendo los siguientes síndromes: fobia específica, t.
de ansiedad social (fobia social), t. de pánico (TP), t. de ansiedad generalizada (TAG), agorafobia, t. de ansiedad
de separación (TAS), y mutismo selectivo (MS). Adicionalmente incluye los t. de ansiedad inducidos por drogas o
medicamentos y los t. de ansiedad debidos a alguna condición médica. El TEPT y el TOC no son considerados
actualmente t. de ansiedad (APA, 2013).
La ansiedad y el miedo son los componentes básicos involucrados en los t. de

ansiedad, excesivos en intensidad y frecuencia; en niños, suelen mantenerse más allá
del desarrollo evolutivo en que los miedos y la ansiedad son normativos (p. ej.,
ansiedad de separación). En los t. de ansiedad, las reacciones de miedo y/o ansiedad
son significativas clínicamente, ya que interfieren en el funcionamiento normal del
individuo o producen niveles elevados de malestar o sufrimiento.
II. Fobia específica
Tabla 2.1. Criterios para el diagnóstico de la fobia especifica según el DSM-5 (APA, 2013)
A. Intenso miedo o ansiedad a un objeto o situación específico (p. ej., volar, las alturas, ciertos animales, los
inyecciones, ver sangre). Nota: En niños, el miedo o la ansiedad puede expresarse como llanto, rabietas quedarse
congelado o aferrarse.
B. El objeto o situación fóbico casi siempre provoca miedo o ansiedad de forma inmediato.
C. El objeto o situación fóbico se evita activamente o se soporta con miedo o ansiedad intenso.
D. El miedo o ansiedad es desproporcionado al peligro real que tiene el objeto o situación específico y al contexto
sociocultural.
E. El miedo, ansiedad o evitación es persistente, durando generalmente seis meses o más.
F. El miedo, ansiedad o evitación causa malestar clínicamente significativo, o deterioro en el ámbito soda!, laboral, o
en otras áreas importantes del funcionamiento.
G. Lo alteración no se explica mejor por síntomas de otro t. mental, incluyendo miedo, ansiedad, y evitación de
situaciones asociadas a síntomas similares al pánico u otros síntomas incapacitantes (como en agorafobia), los
objetos o situaciones relacionadas con obsesiones (como en TOC), los recuerdos de sucesos traumáticos (como en
TEPT), la separación del hogar o de las figuras de apego (como en t. de ansiedad de separación), o las situaciones
sociales (como en t. de ansiedad social).
Especificar si (codificar el tipo según el estímulo fóbico):
 Animal (p. ej., arañas, insectos...).

 Ambiental (p. ej., alturas, tormentas...).
 Sangre-inyecciones-daño (p. ej., agujas, procedimientos médicos...). Se codifican los siguientes subtipos: miedo a la
sangre, miedo a inyecciones y transfusiones, miedo a otra atención médica y miedo al daño.
 Situacional (p. ej., volar en avión, lugares cerrados...).
 Otros (p. ej., situaciones que pueden llevar a atragantarse o vomitar; en niños, p. ej., sonidos intensos o personas
disfrazadas).
La palabra fobia deriva de phobos (griego: miedo, pavor); denota reacciones de miedo intenso acompañado de
evitación, inducidos por situaciones (reales o anticipadas) que objetivamente no justifican las respuestas. Suele
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asumirse que es necesaria la evitación para considerar clínicamente la existencia de fobia, pero no es
absolutamente necesario mientras haya excesiva ansiedad.
A. Diagnóstico y características clínicas
a. Características diagnósticas
La característica central de los t. fóbicos es que el miedo y la evitación estén

asociados a objetos o situaciones (estímulos fóbicos). En contraste con otros t. de
ansiedad, no se produce cognición específica (ideación cognitiva). Las fobias se han agrupado en 4 tipos:
 Animal.  Sangre-inyecciones-daño.
 Ambiental,  Situacional
Esta agrupación es consistente con investigaciones previas sobre la estructura de los miedos y las fobias, en
población adulta e infantojuvenil.
La diferenciación del grupo de fobias “Sangre-inyecciones-daño” es particularmente importante, ya que los

pacientes tienden a exhibir un patrón fisiológico de respuesta único cuando son confrontados con los estímulos
fóbicos. El patrón es bifásico:
1. Se inicia con un incremento de la presión sanguínea y tasa cardíaca.

2. Se sigue por un rápido descenso de esos parámetros que, eventualmente, conduce al desmayo del
paciente.
Este tipo de reacción es de naturaleza opuesta a la que se produce en otras fobias, por lo que implica un
tratamiento específico y diferente.
b. Diagnóstico diferencial
Los principales problemas de diagnóstico diferencial suelen referirse a “otros trastornos de ansiedad”. P. ej., en
agorafobia debe tenerse en cuenta que para poder establecer el diagnóstico se requiere que al menos sean
temidas dos categorías de situaciones (entre las cinco establecidas para su diagnóstico). Además debe darse
ideación cognitiva relacionada con evitación (por temor a experimentar síntomas incapacitantes o humillantes).
Para la diferenciación con el t. de ansiedad de separación se analiza si hay fobias específicas relacionadas con el
contexto escolar. El foco central de la ansiedad de separación es el temor del niño a alejarse de su figura
principal de apego. Las fobias específicas pueden asociarse a ataques de pánicos situacionales, que no
justificarían el diagnóstico. En otros t. el miedo situacional puede asociarse al TOC, al TEPT, o a un t. alimentario.
Agorafobia (miedo a los lugares públicos). Categoría de fobia, cuyo miedo/evitación se asocia a situaciones donde resulta
difícil escapar o es embarazoso, o donde resultaría difícil recibir asistencia, si le ocurriese un ataque de pánico o apareciesen
síntomas de pánico. Se agrupa en 5 categorías: transporte público, espacios abiertos, sitios cerrados, multitudes y estar solo
fuera de casa.
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Los miedos y las fobias son muy comunes en la población general. Nuestro grupo de investigación ha
constatado que los niños y los adolescentes españoles informan entre 15 y 20 miedos que evalúan como
temores excesivos (Sandín y Chorot 1998; Valiente 2002), lo cual es consistente con los datos de otros países.
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Son miedos relativos a peligros físicos: no poder respirar, descargas eléctricas, atropellos, desastres naturales,
muerte o muertos, caerse desde lugares altos, el fuego o quemarse, o la muerte de los padres; también otros
como ser violado/a, separación de los padres, SIDA, violencia doméstica, maltrato entre iguales (bullying),
ataques terroristas, rapto de menores...
En estudios epidemiológicos se refleja que los principales miedos específicos se dan entre el 8-20% de la
población.
Tabla 2.3:
0 a b c
TIPO DE MIEDO/FOBIA MIEDO ESPECÍFICO FOBIA ESPECÍFICA FOBIA ESPECÍFICA
Las alturas 19,4% 25,4% 4,9%
Los animales 18,2% 25,3% 4,6%
Los espacios cerrados 10,8% 29,7% 3,6%
Viajar en avión 10,4% 33,3% 3,0%
La sangre 10,3% 31,3% 3,3%
El agua 8,7% 30,1% 2,7%
Las tormentas 7,8% 31,6% 2,3%
a. Prevalencia vital de miedos específicos en la muestra total.
b. Prevalencia de fobia específica a partir de la submuestra de individuos con miedo específico a cada estímulo
correspondiente.
c. Prevalencia vital de fobia específica en la muestra total.
Los miedos más comunes son a las alturas y a los animales. Otros con elevada frecuencia
son los miedos a espacios cerrados, a viajar en avión, a la sangre y al agua (p. ej., aguas
profundas).
Los t. de ansiedad son los más prevalentes de todos los t. mentales, y las fobias
específicas son los t. más prevalentes entre todos los t. de ansiedad. La prevalencia de los t. de ansiedad en
EEUU en adolescentes es el triple que en la depresión mayor (32,4% vs. 10,6%), y casi el doble en adultos (33,7%
vs. 18,3%).
La prevalencia vital de las fobias específicas varía entre el 5-10% de la población, siendo menor en los países de
Asia, Oriente Medio y África. Puede ser por diferencias culturales y por los procedimientos de evaluación y
diagnóstico determinados. La prevalencia es mayor en ♀ que en ♂ (2:1).
Más del 70% de la población suele experimentar uno o más miedos irracionales que no reúnen criterios para el
diagnóstico de una fobia porque no hay evitación y perturbación clínicamente significativa (ver Tabla 2.3).
La APA (2013) ha estimado que la tasa de prevalencia de las fobias específicas es más elevada en la adolescencia
(16%) que en la infancia (5%), y mayor en la población adulta. La reciente publicación del NCS-R (Kessler, 2012)
constató tasas de prevalencia vital de fobias específicas ligeramente superiores en niños y adolescentes de
EEUU, mayor en ♀ (23%) que en ♂ (17,1 %).
b. Inicio y curso clínico
La fobia específica suele iniciarse en edades infantiles (7-11 años, en gral. antes de los 10), siendo la fobia a las
alturas la que se origina más tarde (APA. 2013). Según datos del estudio NCS-R, a los 7 años ya hay alguna fobia
específica en el 50% de casos. Al establecer el diagnóstico se debe tener en cuenta el proceso evolutivo de los
miedos para no confundir un miedo normal con uno patológico.
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Los estudios epidemiológicos indican que las fobias no son t. transitorios y pueden requerir atención
psicológica.
 Entre el 11-19% de casos se mantienen a los 3 años.

 Entre el 25-38% se mantienen a los diez años.
 Entre el 6-28% se mantienen a los doce años (ECA).
Las fobias específicas son menos frecuentes en edades avanzadas pero siguen siendo comunes, pudiendo
incrementarse las fobias a las caídas y las fobias ambientales.
c. Comorbilidad
Las fobias específicas suelen presentar menos problemas clínicos que otros t. de
ansiedad y t. depresivos, pero pueden asociarse (especialmente la fobia social). Al ser
de aparición temprana suele considerarse un t. primario. Son un factor de riesgo
para padecer otros t., especialmente los de ansiedad, del estado de ánimo y t. por
consumo de sustancias.
d. Interferencia
Se sugiere que muchas fobias aparecen con una gravedad media o baja, sin ser excesivamente perturbadoras.
Ciertas fobias, al no implicar contingencias de aproximación, no son relevantes clínicamente. P. ej., la fobia a las
serpientes no es problemática para una persona que viven en zona urbana. Pero existe evidencia de que pueden
generar deterioro en el funcionamiento psicosocial (trabajo, familia...) y reducir la calidad de vida de forma
similar a otros t. de ansiedad. El miedo a las caídas en personas mayores puede hacer que el individuo reduzca
su movilidad y sufra pérdidas a nivel físico y social. El distrés y el deterioro se incrementan cuando aumenta el
número de situaciones u objetos temidos. En fobia a la sangre-inyecciones-daño, las personas rechazan ir al
médico, influyendo en la salud. Otras fobias (a vomitar, a atragantarse...) pueden perturbar la conducta
alimentaria.
C. Etiología
En la etiología de los t. de ansiedad intervienen factores de vulnerabilidad y ambientales. Pero se relaciona

fundamentalmente con experiencias personales. Las principales teorías se han basado en experiencias de
aprendizaje. Algunas de estas teorías se centran primariamente en respuestas de miedo y se formulan también
para explicar la ansiedad en general, por lo que son válidas para otros t. de ansiedad.
a. Teorías iniciales sobre la adquisición de fas fobias
Inicialmente se formularon teorías basadas en el condicionamiento para explicar las fobias y la ansiedad ,
incluyendo el modelo de Watson y Rayner (1920), el modelo bifactorial-mediacional de Mowrer (1939, 1950), las
alternativas operantes no mediacionales (teoría de señal de seguridad, Delprato y McGlynn 1984 y teoría del
estímulo discriminativo , D'Amato 1970), las alternativas operantes mediacionales (Solomon y Wynne, 1954;
Rescorla y Solomon, 1967) y el enfoque de las influencias operantes sobre las respuestas autónomas.
Teoría de Watson y Rayner (1920): se basó en los resultados sobre el condicionamiento del miedo en el
«Pequeño Albert» (once meses). Es una teoría experimental de las fobias sobre la base del condicionamiento
clásico , sugiriendo que cualquier estímulo («principio de equipotencialidad») inicialmente neutro, puede adquirir
la propiedad de elicitar respuestas de miedo por su asociación con estímulos traumáticos (elicitadores
naturales). Un estímulo neutro (EN) puede convertirse en estímulo condicionado (EC), por lo que evocará
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respuestas condicionadas (RC). La ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las
características de este modelo son:
1. La repetición de la asociación entre el EC y el El incrementará la fuerza de la RC de miedo.

2. Las reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad de miedo inducido por los El es
elevada (EI traumáticos).
3. Otros estímulos neutros similares a los EC pueden elicitar reacciones de miedo (principio de
equipotencialidad), siendo mayor la reacción cuanta mayor semejanza entre estímulos.
El trabajo de Watson y Rayner sería el primer modelo conductual sobre la

génesis de las fobias específicas o monosintomáticas. El aspecto central en esta
teoría consistió en asumir que un EN se convierte en EC, cuya propiedad para
elicitar la ansiedad puede generalizarse a otros estímulos similares.
Críticas y limitaciones a la teoría:
 No cualquier estímulo puede ser asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad (no hay
equipotencialidad), ya que esto sería incompatible con la propiedad selectiva y no arbitraria que
presentan las fobias. Por esto algunos intentos que trataron de replicar los experimentos de Watson y
Rayner fracasaron: se incluían EC «no preparados» (p. ej., un pato de juguete).
 No es necesaria la presencia de eventos traumáticos y no todas las experiencias traumáticas llevan al
condicionamiento de miedo.
 No hay explicación en el modelo de condicionamiento clásico para la no-extinción de la RC en ausencia
de reforzamiento. Según el condicionamiento pavloviano, las RC suelen extinguirse una vez que
desaparece la contingencia EC-EI, aun cuando el EI fuese un evento traumático. Sin embargo, las
respuestas fóbicas no sólo no se extinguen cuando no son reforzadas, sino que a veces pueden
incrementarse.
Entre los modelos formulados para subsanar las inconsistencias de Watson y Rayner, cabe destacar el modelo
bifactorial mediacional de Mowrer (1939):
 Bifactorial porque integra el condicionamiento clásico y el operante.

 Mediacional porque propone que el miedo condicionado media y motiva la conducta de evitación
condicionada.
El modelo incluye dos fases:
1) Fase de condicionamiento clásico del miedo que posee propiedades de drive.

2) Fase de condicionamiento de evitación activa , donde la presencia del EC genera el miedo que motiva la
conducta. La conducta de evitación se refuerza negativamente. El sujeto aprende a escapar del EC más
que evitar un castigo (EI).
b. Teoría de “preparación” de las fobias
La idea central de esta teoría consiste en que no todos los estímulos se asocian (se condicionan) por igual a las
respuestas de miedo porque no son arbitrarios como mantenía la «equipotencialidad». Ciertos EC pueden
asociarse más fácilmente a respuestas de miedo. García (1972) trabajó sobre condicionamiento interoceptivo en
ratas, demostrando que la aversión al sabor era muy fácil de condicionar, pero difícil si el EC consistía en algún
estímulo exteroceptivo (p, ej., una luz o un sonido). García et al. sugirieron que las ratas están «preparadas» por
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su historia evolutiva (significado biológico-evolutivo) para asociar el sabor con la enfermedad. Un ejemplo es la
fácil adquisición de náusea en los contextos hospitalarios en pacientes oncológicos sometidos a quimioterapia.
Seligman (1971) generalizó a las fobias esta teoría, sobre cuatro principios:
1) Las fobias son selectivas porque se limitan a ciertos estímulos. Las situaciones
«preparadas» (estímulos relevantes al miedo) parecen relacionarse con peligros
especiales que fueron importantes durante la evolución de la especie humana
(p. ej. una serpiente).
2) Las fobias son de fácil adquisición con un solo ensayo y sin necesidad de
estímulos traumáticos.
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3) Las fobias son residentes a la extinción (característica de la «paradoja neurótica» ), lo que es una
propiedad del aprendizaje preparado y también de los t. de ansiedad.
4) Desproporción entre el peligro real y la respuesta de ansiedad (irracionalidad). Los argumentos lógicos
son ineficaces, aunque el individuo reconozca la ausencia objetiva de peligrosidad.
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La paradoja neurótica o paradoja de la ansiedad es un concepto sugerido por Mowrer (1950) para indicar que la
conducta neurótica se automantiene y se incrementa, a pesar de ser desfavorable y desadaptativa, y no ser reforzada.
Ohman (1993) sugiere que las fobias difieren según la filogenética. Amplía la teoría de la preparación incluyendo
el concepto de que los «sistemas conductuales» de cada tipo de fobias pueden poseer orígenes evolutivos
diferentes; por ejemplo:
 Fobias sociales: miedos intraespecíficos; miedo comunicativo.

 Fobias a los animales: miedos interespecíficos.
 Fobia a las alturas: miedo no comunicativo.
Ohman y Mineka (2001) introducen el concepto de «módulo producto de la evolución» {«evolved module» o
módulo de miedo) para explicar el aprendizaje y provocación del miedo.
El módulo de miedo se activaría automáticamente por estímulos relevantes que no necesitan procesamiento
consciente antes de la respuesta. El módulo de miedo es un mecanismo:
a) Selectivo; responde ante estímulos preparados.

b) Automático; puede provocar la respuesta sin que exista conciencia del estímulo.
c) Encapsulado; es relativamente impenetrable a otros módulos con los que no tenga conexión directa
(una vez activado, la respuesta sigue su curso sin apenas interferencia de otros procesos).
d) Incluye un circuito neural específico.
El módulo de miedo refleja la actividad del circuito neural que controla la evocación y el condicionamiento del
miedo, cuya estructura central se localiza en la amígdala, que recibe inputs más o menos procesados de varias
áreas del cerebro, incluyendo el tálamo y el córtex, y controla el output emocional vía hipotálamo y núcleos del
tronco cerebral (Ledoux, 1996). La amígdala posee mayor densidad de vías eferentes hacia el córtex (envía más
que recibe). Representa una adaptación evolutiva e integra los resultados obtenidos sobre el miedo, tanto los
basados en el condicionamiento, como la evidencia clínica sobre los miedos y las fobias, tanto en psicología
como en neurociencia.
Las fobias serían instancias de aprendizaje que poseen un significado biológico evolutivo. De forma que
estímulos como arañas, serpientes, situaciones sociales, etc., se han convertido en objetos potencialmente
fóbicos en el curso de la evolución genética, con una supervivencia y adaptación eficaz transmitida a los
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descendientes (aunque algunos miedos sean vestigiales). Al ser instancias de aprendizaje preparado, se forman
predominantemente por asociaciones primitivas y no cognitivas, y no son fácilmente modificadas por
argumentos lógicos. Esta teoría no asume que las fobias sean innatas, sino que el individuo posee una
capacidad innata para adquirirlas por condicionamiento. Se ha proporcionado abundante evidencia empírica
que apoya los principales postulados de esta teoría.
c. Teoría de incubación de la ansiedad
Formulada por Eysenck (1968,1985) para explicar la «paradoja neurótica (incremento de miedo en situaciones de
no reforzamiento). Tanto la teoría bifactorial mediacional como la teoría de la preparación explican la resistencia
a la extinción de la ansiedad, pero no el incremento paradójico. De acuerdo con la ley de incubación, Eysenck
explica que en ciertas condiciones de no reforzamiento la ansiedad puede aumentar en lugar de reducirse.
Eysenck se basa en que la ansiedad es adquirida por condicionamiento

pavloviano tipo B (condicionamiento aversivo):
 El y el EC poseen propiedades de drive (motivadoras). Por tanto, la mera

presentación del EC no necesariamente va seguida de no-
reforzamiento, ya que lo propia RC puede actuar como reforzador por
su similitud con la RI.
 Concepto de respuesta nociva: Eysenck sugiere que, desde el punto de vista del sujeto, existe una
respuesta nociva Gestaltlike en la que el sujeto experimenta simultáneamente el El y la RI (p. ej., un
shock doloroso). Esta respuesta nociva es asociada al EC por contigüidad, con lo que la RC
eventualmente añade otro incremento de dolor/miedo, que introspectivamente resulta muy difícil o
imposible de diferenciar de la respuesta nociva original.
Condicionamiento clásico tipo A (p. ej., condicionamiento de salivación): la motivación debe ser manipulada externamente, y
la RC y RI son diferentes (p. ej., RC = salivación, RI = ingestión de comida).
Condicionamiento tipo B: la motivación es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor
dependencia del estado motivacional del organismo (p. ej. condicionamiento aversivo); además la RI y RC son similares (la
RC actúa como sustituto parcial de la RI).
La mera presentación del EC puede producir incremento de la RC en lugar de extinción, para lo que se precisa la
interacción de dos parámetros:
 La interacción entre la fuerza de la RC (o intensidad del El).

 La duración de la exposición del EC no reforzado (se entiende que se trata de una exposición no
seguida del El).
Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, esta debe actuar como agente
reforzador (de la conexión EC-RC), sólo si la RC es suficientemente fuerte, y si la duración del EC es corta (la
fuerza de la RC declina con el tiempo y con la presentación prolongada del EC).
Eysenck establece como novedad el principio o ley de incubación: la mera presentación del EC no siempre lleva
a la extinción de la RC (ley de extinción). Da cuenta del fenómeno clínico denominado incremento paradójico de
la ansiedad , y posee implicaciones teóricas y prácticas respecto a la terapia conductual de la ansiedad. Permite
interpretar, por ejemplo, que dos técnicas aparentemente opuestas como la desensibilización sistemática (que
trabaja con RC débiles) y la inundación (que trabaja con RC fuertes) sean eficaces para reducir la ansiedad. La
teoría de la incubación, al enfatizar la interacción entre ambos parámetros (intensidad de la RC y tiempo de
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exposición del EC), explica el incremento paradójico o no reducción de la ansiedad, cuando no se aplica
adecuadamente la terapia (p. ej., retirar el estímulo fóbico ante la aparición de un incremento de ansiedad).
Explica también que una fobia se incremente si el individuo escapa del estímulo al experimentar miedo o
ansiedad.
Ley de incubación. Postula que se producirá incremento de la ansiedad cuando, bajo la aparición de RC fuertes, el EC no
reforzado es presentado durante breves periodos de exposición. Se opone a la ley de extinción.
Davey (1989) modificó el concepto de incubación según la representación cognitiva del El (reevaluación). La
evaluación del El puede reducir o incrementar el valor de este, afectando a la fuerza de la RC, independiente a
los cambios de la fuerza asociativa EC-EI. Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por cambios en la
evaluación del El (sobrevalorado; inflated ) durante sucesivas presentaciones del EC, hasta que la presentación
del EC evoca una RC fuerte. La tendencia hacia esta inflación del valor del El puede estar potenciada por:
 La predisposición para procesar los aspectos aversivos de los eventos.

 La tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.
Davey revisó la teoría e introduce en su estructura el concepto de «expectativa de resultado»: los sujetos
evalúan la relación EC-EI mediante la asimilación de información relevante, y construyendo una expectativa de
resultado (El) al exponerse a una señal particular. La información relevante puede ser:
 Situacional, contenida en algún episodio EC-EI.

 Social y verbalmente transmitida, acerca de la contingencia.
 Creencias existentes sobre La relación EC-EI
d. Enfoque multifactorial sobre las fobias
Existe evidencia de que pueden intervenir múltiples factores para la adquisición y mantenimiento de las fobias.
Pueden adquirirse a través de experiencias traumáticas o mediante mecanismos cognitivos (transmisión de
información y/o aprendizaje observacional o vicario).
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Las formas indirectas de aprendizaje (vicario y transmisión de información) pueden estar determinadas por
prácticas de crianza (p. ej., un niño observa las reacciones negativas a situaciones fóbicas).
Las fobias a los animales son las que más estrechamente se asocian a factores distintos
de las experiencias directas de condicionamiento (Fig. 2.1). El aprendizaje vicario
alcanza valores tan elevados como el condicionamiento (27% vs. 39%). En estas fobias
el % de pacientes que no recuerda el origen de sus miedos es significativamente
elevado (26%). Predominan las relacionadas con animales pequeños (arañas, ratas,
serpientes...), lo que podría sugerir que se generen mediante procesos de transmisión
de sensibilidad hacia la repugnancia/contaminación relativa a dichos animales.
Bastantes individuos son incapaces de recordar las vías de adquisición de sus fobias, por lo que podrían tener un
origen no asociativo (miedos innatos). Esta hipótesis se ha relacionado con los temores a l agua, a las alturas, a
los extraños y a la separación, porque su origen frecuentemente no se asocia a ninguna de las tres vías de
adquisición: condicionamiento, experiencia vicaria o transmisión de información.
e. Factores cognitivos: las expectativas
Puede no ser necesaria la asociación EC-EI para explicar la adquisición del miedo. Basándose en principios del
neocondicionamiento pavloviano, Reiss (1980) elaboró un modelo sobre la etiología de la ansiedad y las fobias,
como la no necesidad de asociación por contigüidad EC-EI, o el papel de las expectativas (sobre ocurrencia o no
ocurrencia de un evento). Su teoría suele denominarse modelo de expectativa . Distingue entre:
 Expectativas de ansiedad.
 Expectativas de peligro.
El modelo es básicamente pavloviano-cognitivo pero integra aspectos operantes como el reforzamiento

negativo (idea semejante a la de Mowrer) y el autorreforzamiento.
Revisiones del modelo:
 En la primera, Reiss y McNaliy (1985) introducen el concepto de sensibilidad a la ansiedad, de enorme

relevancia en relación con los t. de ansiedad (especialmente TP) y otros t. mentales.
 En la segunda revisión (Reiss, 1991) se enfatiza la implicación de la sensibilidad a la ansiedad como
variable de vulnerabilidad para el desarrollo y mantenimiento de los t. de ansiedad, diferenciando entre
los conceptos de expectativa y sensibilidad (Tabla 2.4).
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El aspecto nuclear del modelo ha pasado a ser el nuevo concepto de sensibilidad a la ansiedad (anteriormente
lo era el concepto de expectativa de ansiedad).
Sensibilidad a la ansiedad. Sensibilidad a los síntomas de ansiedad. Tendencia a experimentar miedo ante estos síntomas
por la creencia de que poseen consecuencias peligrosas.
f. Fobias y sensibilidad al asco
La sensibilidad al asco ha sido definida en términos de diferencias individuales como la sensibilidad para
experimentar la emoción de asco. Se ha intensificado el interés por esta emoción debido a su posible relación
con algunos t. de ansiedad y otros t. mentales. La sensibilidad al asco predice de forma significativa los síntomas
fóbicos relacionados con ciertos animales y con la sangre e inyecciones. En uno de nuestros estudios se
demostró por primera vez que tal asociación se mantenía incluso controlando el efecto de otras variables, como
el afecto negativo y la sensibilidad a la ansiedad (Sandín, 2008).
Nuestro grupo también determinó que ciertos tipos de asco se relacionan de forma diferente con
los tipos de síntomas fóbicos. El asco a los animales (animales relevantes al asco: cucarachas,
lombrices, arañas...) se asocia a los miedos a dichos animales; y el asco a la transgresión corporal
(p. ej., ver partes internas del cuerpo), no sólo predice los miedos del tipo sangre-inyecciones-daño, sino
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también los miedos a estos animales . Los resultados demuestran que ciertas fobias podrían tener que ver más
con el asco que con el miedo. Tal evidencia fundamenta la hipótesis de «evitación de la enfermedad» (Davey,
1992) e implica la posibilidad de establecer diferencias entre los distintos tipos de fobias.
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Los animales relevantes al asco son animales pequeños y se asocian a la transmisión de enfermedades (ratas y ratones,
arañas, gusanos, cucarachas...). Difieren de los animales relevantes al daño, (perros, lobos, gatos..., depredadores en general).
III. Trastorno de pánico y agorafobia
DSM-5 los clasifica como separados pero históricamente han formado parte de un mismo trastorno. Por eso
serán tratados aquí conjuntamente. En adelante, “TP” será t. de pánico con o sin agorafobia.
Trastorno de pánico. T. de ansiedad producido por ataques de pánico inesperados y recurrentes, acompañados de
inquietud, preocupación o cambios comportamentales relacionados.
A. Pánico y agorafobia: dos fenómenos emparentados
a. El pánico como concepto psicopatológico
Pánico deriva del griego panikon deima o miedo causado por la acción del dios
Pan (dios de la naturaleza, las montañas, los bosques, riachuelos, rebaños,
pastores y animales salvajes). Pan tenía sus guaridas en montes y colinas (en
Arcadia y Lycaeus). Este dios tenía una estridente voz y afición a asustar a los
viajeros desprevenidos. Pan era feo, pequeño, no completamente humano (partes
del cuerpo de una cabra). Era temido por casi todos. El pánico es un miedo intenso, súbito o inesperado (susto),
como podría ocurrir tras un grito repentino de Pan.
El concepto de ataque de pánico no fue definido hasta 1980 (DSM-III). Describe las características del miedo
provocado por el dios Pan, de acuerdo con la mitología griega. Con anterioridad (siglo XIX y principios del XX)
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se habían sugerido algunos términos, como el síndrome de corazón irritable (síndrome de Da Costa ),
taquicardia nerviosa, síndrome del soldado, o síndrome de hiperventilación. Estos términos solían tener como
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denominador común la sintomatología somática de hiperventilación (cardiorrespiratorio), y ausencia de lesión
orgánica. Se enfatizaba en el t. la sintomatología fisiológica.
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Da Costa (1871) describió el ataque de pánico desde un punto de vista médico como un síndrome que denominó «corazón
irritable» (conocido como «síndrome del soldado»), observado en soldados de la guerra civil de EEUU. Era un conjunto de
síntomas físicos que sugerían un t. funcional del corazón: pulso acelerado, «palpitaciones», dolor torácico... Hipotetizó que se
debía a un exceso de excitación nerviosa y anticipación del peligro.
Freud «rescató la ansiedad de detrás de los síntomas físicos», redefiniendo el

síndrome como «ataque de ansiedad». En su publicación La neurastenia y las neurosis
de ansiedad (1894), describió la «neurosis de ansiedad» como t. separado de otras
neurosis (neurastenia, neurosis obsesiva, histeria, etc.). El síntoma fundamental era la
«expectativa de ansiedad», manifestada en forma de ansiedad «libremente flotante»
(similar a la ansiedad generalizada), y se acompañaba de ir ritabilidad y otros síntomas.
Esta expectativa de ansiedad podía irrumpir de repente. El ataque de ansiedad de
Freud era similar al hoy ataque de pánico:
Puede consistir sólo en sensación de angustia [ansiedad] no asociada a representación, o unida a la de la

muerte o la locura, o acompañada de parestesia..., o enlazada a la perturbación de funciones físicas, como
la respiración, la circulación, la inervación vasomotora o la actividad glandular. El paciente se queja de
palpitaciones, disnea, sudores, bulimia, etc., y deja con frecuencia sin mencionar la angustia [ansiedad], o
alude ligeramente a ella calificándola de malestar. (Freud, 1967).
Freud se anticipó 90 años describiendo el pánico como reacción patológica de la ansiedad, con bastante
precisión los principales síntomas del ataque de pánico (disnea, taquicardia, sudoración, temblores, vértigo,
miedo a morir o a volverse loco, etc.). Lo definió como de naturaleza inesperada, porque «irrumpían
repentinamente en la conciencia, sin ser evocados por ninguna asociación de pensamiento».
b. Pánico y agorafobia
En 1871 Westphal describió la «agorafobia» como «miedo a los espacios abiertos»; significa miedo a los
lugares públicos (griego: agorá = plaza pública; phóbos = fobia). La descripción la basó en cuatro casos clínicos
que tenían miedo a los grandes espacios abiertos (p. ej. una plaza vacía).
Con Westphal la agorafobia se entendió como una fobia más, a espacios abiertos, lugares públicos, transportes
públicos, multitudes y, o situacionales como túneles, puentes..., de los que podría ser difícil escapar en caso de
incapacitación súbita. Los tratamientos conductuales se focalizaron en reducir la evitación a estas situaciones,
como en otras fobias; el énfasis se ponía en las características de la situación.
Freud anticipó un nuevo enfoque de la agorafobia en su escrito sobre la neurastenia y la neurosis de ansiedad
(1894): «En la agorafobia, etc., se encuentra con frecuencia el recuerdo de un ataque de angustia [ansiedad], y
en realidad lo que el enfermo teme es la emergencia de tal ataque en aquellas circunstancias especiales en las
que cree no podrá escapar». Freud diferenció la agorafobia de otras fobias, situando en la primera el foco de
atención en las sensaciones físicas, en lugar de las situaciones externas.
Goldstein y Chambless (1978) publicaron su teoría sobre el «miedo al miedo» basada en los principios del
condicionamiento interoceptivo (sensaciones corporales). El agorafóbico teme la experiencia de miedo/ansiedad
en sí misma como resultado del condicionamiento interoceptivo. Hay dos componentes del miedo al miedo:
1. El miedo o las sensaciones corporales asociadas a los ataques de pánico.

11
2. Los pensamientos desadaptativos relacionados con las posibles consecuencias del pánico (p. ej., morir o
volverse loco).
Las teorías iniciales sobre t. de ansiedad explicaban la agorafobia y los

ataques de pánico en términos de condicionamiento a situaciones
externas. Goldstein y Charnbless (1978) introdujeron un cambio,
desarrollando lo que describieron como «miedo al miedo». El foco de lo
teoría de condicionamiento cambió radicalmente, del condicionamiento
exteroceptivo hacia el condicionamiento interoceptivo, que explicaría la
agorafobia y los ataques de pánico aparentemente espontáneos (no
señalados). El miedo al miedo puede conducir a una rápida generalización de la agorafobia ya que las señales
asociadas a las respuestas de miedo son internas y potencialmente omnipresentes.
Freud había diseccionado las neurosis, separando la neurosis de ansiedad (posteriormente «estados de
ansiedad») de otros t. de ansiedad (otras neurosis), pero no separó el pánico de la ansiedad generalizada,
porque consideró que los ataques de ansiedad y la ansiedad libre flotante constituían un mismo trastorno.
Con los trabajos de Klein (1964,1981), basados en la administración de imipramina (antidepresivo tricíclico) a
pacientes con t. de ansiedad, se efectuaron dos correcciones a la teoría de la ansiedad de Freud:
1. Klein cambió la denominación de «ataques de ansiedad» por la de « ataques de pánico». Consideró que
“ataque de ansiedad” era confuso porque se identificaba con el propio concepto de ansiedad
anticipatoria. Invirtió la lógica de Freud proponiendo que los ataques de pánico son espontáneos,
súbitos, en personas calmadas y en situaciones no amenazantes, siendo después de varios ataques
cuando se desarrolla «la ansiedad anticipatoria secundaria entre los ataques de pánico, referida con
frecuencia como ansiedad libre flotante». Klein invierte la relació n causal entre ansiedad anticipatoria y
ataques de ansiedad/pánico. Consideró que la evitación agorafóbica era secundaria a tales ataques (tal
y como habían propuesto Godstein y Chambless con el «miedo al miedo»).
2. La segunda corrección es a la teoría de Freud y a toda la comunidad científica, incluida la clasificación
del DSM-III. Klein constató, en pacientes con pánico, que el tratamiento con imipramina era eficaz para
eliminar y/o prevenir el pánico espontáneo, pero no los síntomas de ansiedad anticipatoria. Así
«diseccionó» farmacológicamente el pánico de las neurosis o estados de ansiedad. Sugirió, una
distinción cualitativa entre el pánico y la ansiedad crónica anticipatoria (ansiedad generalizada).
Klein sugirió tres importantes hipótesis:
I. Separó el pánico de la ansiedad; indicó que la diferencia sustantiva del TP era la presencia de «pánico
espontáneo», que ocurre de forma repentina y sin desencadenantes ambientales, lo que tiene una base
biológica. Su error fue extrapolarlo al tratamiento (que debería ser de tipo farmacológico, con
imipramina o alprazolam).
II. En el transcurso del TP se desarrolla ansiedad anticipatoria (preocupación por nuevos ataques) debido a
la repetición de los ataques de pánico espontáneos . El propio Klein señaló que la imipramina, si bien era
eficaz contra ataques de pánico, no lo era contra esta forma de ansiedad, la cual surge a consecuencia
de los ataques.
III. Otra consecuencia de los ataques de pánico inesperados es la evitación agorafóbica. Klein conceptualizó
la agorafobia como una respuesta condicionada de los ataques de pánico, donde los individuos no
temen los lugares públicos o los espacios abiertos por sí mismos, sino que temen sufrir allí un ataque de
12
pánico y no poder escapar o recibir ayuda. Esta idea fue desarrollada por otros autores desde los
principios del condicionamiento clásico (Goldstein y Chambless, 1978).
La implicación más importante fue la nueva conceptualización de la agorafobia como agravación del TP,
plasmada en la nueva entidad clínica: «trastorno de pánico con agorafobia»; vigente desde el DSM-III-R (1987)
hasta el DSM-5 (2013). La mayor parte de los individuos con agorafobia que acuden a centros clínicos en busca
de ayuda tienen también diagnóstico de TP (actual o pasado), más del 95% según la APA (2000).
El DSM-5 separa el diagnóstico de agorafobia del de TP; si se reúnen los criterios para TP y agorafobia, se
diagnostican ambos. Las razones para justificar la separación de la agorafobia y el TP son:
1) Datos epidemiológicos que sugieren tasas elevadas de agorafobia sin

evidencia de síntomas de pánico (puede desarrollarse sin ocurrencia previa de
ataques de pánico).
2) Evidencia de que la agorafobia sin ataques de pánico puede asociarse a
deterioro funcional significativo y curso crónico.
3) Diferencias entre la agorafobia y el TP en incidencia y respuesta al
tratamiento.
4) Diferencias (aunque limitadas) entre los tres síndromes (t. de pánico, t. de
pánico con agorafobia y agorafobia) en la estabilidad y progresión temporal.
Son diferencias basadas en datos epidemiológicos más que en datos clínicos. Los síntomas de pánico, o
similares, forman parte de los criterios diagnósticos de la agorafobia (Criterio B). Por tanto, aunque el DSM -5
especifica que el TP y la agorafobia son diferentes, siguen unidos conceptualmente, puesto que los síntomas de
uno están incluidos en los criterios diagnósticos del otro. Este solapamiento conceptual puede dificultar la
validez de la separación diagnóstica y la investigación.
B. Diagnóstico y características clínicas del trastorno de pánico y la agorafobia
a. El ataque de pánico
La presencia de ataque de pánico es necesaria para diagnosticar t. de pánico. El DSM-5 (APA, 2013) lo define
como un acceso súbito de miedo intenso o malestar que alcanza su máximo en minutos, con 4 ó + de los
siguientes síntomas:
1. Palpitaciones, sacudidas del corazón, o 9. Escalofríos o sofocaciones.

ritmo cardíaco acelerado. 10. Parestesias (sensación de entumecimiento u
2. Sudoración. hormigueo).
3. Temblor o sacudidas musculares. 11. Desrealización (sensación de irrealidad) o
4. Sensación de dificultad para respirar o de despersonalización (sentirse separado de
asfixia uno mismo).
5. Sensación de atragantarse (ahogo), 12. Miedo o perder el control o «volverse
6. Dolor o molestias torácicas. loco».
7. Náuseas o malestar abdominal. 13. Miedo a morir.
8. Sensaciones de vértigo, inestabilidad,
mareo o desmayo.
Es un fenómeno muy común en la población clínica, y no exclusivo del TP. No es un t. mental. Los ataques de
pánico son frecuentes en otros t. mentales y de ansiedad, como:
13
 Depresión.  Enfermedades médicas (cardiopatías
 TEPT. coronarias, enfermedades respiratorias,
 Trastornos asociados al consumo de asma...).
sustancias.
En el DSM-5 se utiliza como especificador en los diagnósticos de otros t. y ha establecido 2 tipos de ataque de
pánico:
 Ataques de pánico esperados, en los que existe una señal obvia o un desencadenante, como situaciones
en las que previamente se han producido ataques de pánico (p. ej., volar en avión).
 Ataques de pánico inesperados, que no pueden asociarse a una señal obvia (externa o interna) o
desencadenante.
Es muy difícil determinar si un ataque de pánico es esperado o inesperado (p. ej., puede haber
señales internas apenas perceptibles). El único ataque auténticamente inesperado es el que ocurre por
primera vez. DSM-5 deja a juicio del clínico la decisión. Algunos autores sugieren que el paciente
refiera el ataque como esperado o inesperado, no constituye una característica nosológica, ya que
depende de la sensibilidad del paciente, y no tanto de los cambios en sí mismos. El diagnóstico del TP
requiere que al menos hayan ocurrido dos ataques.
El DSM-5 define los ataques de pánico con síntomas limitados como los ataques que cumplan los criterios de
diagnóstico, excepto en el número de síntomas (cursan con menos de 4); son idénticos a los ataques
«completos», asumiendo en general que son menos graves. Se dan también con bastante frecuencia y pueden
ser comórbidos a los ataques completos.
Los ataques de pánico pueden ser muy heterogéneos entre sí, entre individuos o en un mismo individuo. En una
investigación (Sandín, 2004) estudiamos la estructura factorial de los 13 síntomas de pánico del DSM-IV-TR.
Tabla 2.5. Dimensiones factoriales de los síntomas del ataque de pánico (N = 89)
DIMENSIÓN (FACTOR) SÍNTOMAS DE PÁNICO

I. Pánico respiratorio  Sensación de atragantarse.
 Dolor o molestias en el pecho.
 Parestesias o entumecimiento.
 Sensación de falta de aire o asfixia.
 Miedo a morir.
 Vértigos, mareos, inestabilidad.
II. Pánico autonómico  Sudoración.
 Escalofríos o sofocaciones.
 Palpitaciones o taquicardia.
 Temblores musculares.
III. Pánico cognitivo  Miedo a perder el control o volverse loco/a.
 Sensaciones de irrealidad o despersonalización.
 Náuseas o malestar en el estómago.
Obtuvimos tres factores:
1) Factor de síntomas respiratorios, relacionados con la hiperventilación (p. ej., disnea sensación de
atragantarse, dolor o molestias en el pecho).
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2) Factor conformado por ítems que denotan activación del SN autónomo (p. ej., sudoración).
3) Factor de síntomas cognitivos del pánico (p. ej., miedo a perder el control o volver se loco/a).
b. Diagnóstico del trastorno de pánico
El DSM-5 establece los criterios para el diagnóstico del TP.
 Criterio A: deben darse ataques de pánico inesperados y recurrentes.

 Criterio B: al menos uno de los ataques de pánico ha sido seguido durante un mes
(o más) de uno o los dos fenómenos siguientes:
1. Inquietud o preocupación persistente por nuevos ataques o sus
consecuencias (p. ej., perder el control, tener un ataque al corazón,
«volverse loco»).
2. Un cambio desadaptativo significativo en la conducta relacionada con los ataques (p. ej.,
conductas dirigidas a evitar nuevos ataques, como evitar el ejercicio físico o situaciones no
familiares).
 Criterio C: la alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de alguna sustancia (droga o
medicamento), ni a una enfermedad médica.
 Criterio D: la alteración no se explica mejor por otro t. mental, como t. de ansiedad social, fobia
específica, TOC, TEPT o t. de ansiedad de separación.
Para establecer el diagnóstico del TP, deben darse al menos dos ataques de pánico inesperados. El Criterio B2
incluye conductas de evitación de nuevos ataques, que supone cierto solapamiento con la agorafobia.
La ansiedad anticipatoria es común en el pánico (Criterio B1), lo que equivale al concepto de «miedo al miedo»
de Goldstein y Chambless ( fobofobia ). Se asocia la ansiedad anticipatoria a estímulos externos, situaciones o
lugares donde el escape es difícil o embarazoso, o donde resultaría imposible recibir asistencia ante los
síntomas (desmayo, ahogo...). Estos pacientes desarrollan conductas de evitación (evitación agorafóbica).
15
c. Diagnóstico de la agorafobia
El DSM-5 específica el diagnóstico de la agorafobia sobre la base de 5 situaciones (deben darse dos o más),
relacionadas con el transporte público, los espacios abiertos, los lugares cerrados, las multitudes, y estar fuera
de casa solo. Así se pretende evitar el solapamiento con el diagnóstico de fobia específica situacional. Hay más
ansiedad cuando el sujeto está solo, lejos de casa, en situaciones poco familiares, y cuando anticipa permanecer
en la situación.
Los criterios para el diagnóstico de la agorafobia se asemejan al de otras fobias (seis meses de duración mínima,
temores excesivos, etc.). La agorafobia y el TP se diagnostican como t. separados, al contrario que en DSM-III-R
y DSM-IV, que especificaban un único diagnóstico de “TP con agorafobia”. El foco de atención del miedo y la
evitación es la posible ocurrencia de síntomas, similares a cualquiera de los 13 del ataque de pánico. Por tanto
puede ser difícil separar el pánico (o t. de pánico) y la agorafobia. El DSM-5 incluye otros síntomas
«incapacitantes o embarazosos»:
 Vómitos.
 Síntomas inflamatorios del intestino.
 Miedo a caerse (personas mayores).
d. Diagnóstico diferencial
Debe tenerse en cuenta:
 El carácter inesperado de los ataques de pánico y la ideación cognitiva (temor a los síntomas o sus
consecuencias).
 Los t. de ansiedad debidos a una condición médica (hipertiroidismo, alteraciones pulmonares...) o al
consumo de sustancias (efectos fisiológicos de alguna droga).
 Hay ataques de pánico que se dan como síntomas en otros t. emocionales (t. de ansiedad, TEPT, TOC...)
y en los t. psicóticos. Aquí los ataques de pánico suelen ser esperados y no presentan la ideación
cognitiva de miedo a los síntomas. P. ej., en el t. de ansiedad de separación los ataques ocurren
asociados a la separación del hogar o de las figuras de mayor apego, en el t. de ansiedad social están
asociados a situaciones sociales, etc.
El diagnóstico de agorafobia exige que al menos se den dos de las 5 situaciones agorafóbicas para diferenciarla
de otras fobias. La diferenciación puede hacerse sobre la base de la idea ción cognitiva. Por ejemplo, si un
paciente teme volar por miedo a que se estrelle el avión, se trataría de una fobia específica (temor al daño o a
matarse). Si el paciente evita volar por temor a tener un ataque de pánico durante el vuelo, la ideación cognitiva
se refiere a temor a los síntomas, por lo que se trataría de agorafobia. Aplicando estos principios puede
diferenciarse de otros síndromes:
 T. de ansiedad de separación; la evitación se relaciona con el hogar.

 T. de ansiedad social; la evitación se focaliza en el miedo a ser evaluado negativamente.
 TEPT y t. de estrés agudo; la evitación se limita a las situaciones que recuerdan un suceso traumático.
 T. depresivo mayor; la evitación puede ser debida a la apatía, la baja autoestima, la pérdida de energía o
la anhedonia.
 Condiciones médicas; p. ej., un paciente Parkinson puede evitar salir a la calle por vergüenza.
16
C. Epidemiología y curso evolutivo
Basándonos en criterios del DSM-IV, al hablar de TP incluimos ambos síndromes (TP con y sin agorafobia).
a. Prevalencia
El DSM-5: tasa de prevalencia/año del TP entre el 2-3% en adultos y adolescentes (EEUU y Europa). En países
asiáticos, africanos y latinoamericanos, 0,1-0,8%.
A partir del proyecto epidemiológico NCS-R (N = 9.282; Kessler, 2006):
 Personas de la población general (EEUU) que han experimentado, al menos, un ataque de pánico.
o Prevalencia vital = 28,3%
La mayor parte no desarrolla TP
o Prevalencia anual = 11%
 Prevalencia del TP:
o Prevalencia vital 4,7-5,1%
o Prevalencia anual (12 meses) 2,1-2,8%
 Prevalencia del TP sin agorafobia:
o Prevalencia vital 3,7-4%
o Prevalencia anual 1,6%
 La tasa vital de agorafobia sin TP (con síntomas de ataque de pánico), 0,8%.
En ♀ hay el doble de probabilidad de desarrollar TP y/o agorafobia que en ♂. La diferenciación se produce en

la adolescencia, observable antes de los 14 años; en menores de 14 años es baja (<0,4%). El proyecto
epidemiológico NESARC (N = 43.093) ha referido tasas de prevalencia vital del TP:
 3,9% (18-29 años).

 6% (30-64 años).
 2,8% (65 años o más) ->Disminución marcada.
La edad media de inicio de síntomas de TP en EEUU es de 20-24 años. Un pequeño número comienza en la
infancia, y la aparición tras los 45 años es poco frecuente. Se sugiere que la edad de inicio es anterior en ♀ (25-
34 años) que en ♂ (30-44 años). La APA sitúa la edad media de inicio en la juventud, pero existe evidencia de
que pueden iniciarse durante las primeras etapas de la adolescencia.
El curso clínico del TP y de la agorafobia tiende a ser crónico y debilitante si estos trastornos no son tratados
(como terapia cognitivo-conductual). Pueden cronificarse y agravarse con otras formas de tratamiento. Por
ejemplo, el proyecto longitudinal Harvard-Brown constató tasas de recaídas del 37% para el TP y del 17% para el
TP con agorafobia un año después de recibir tratamientos. Puede complicarse por la comorbilidad con otros t.
mentales (t. de ansiedad, t. bipolar, depresión, adicciones...) como físicos (cardiovasculares, respiratorios...).
c. Comorbilidad
Se indica en el DSM-5 que no es frecuente encontrar casos del t. de pánico en la práctica clínica sin otras
patologías. Las tasas de comorbilidad reportadas son muy variables, pero cabría afirmar que en pacientes con t.
de pánico suelen darse con frecuencia otros t. mentales (ansiedad, depresión mayor, t. bipolar, y t. por consumo
de sustancias). Suele ser anterior al t. comórbido; a veces posterior, en cuyo caso puede considerarse como un
marcador de gravedad del t. comórbido. Por ejemplo, la comorbilidad vital entre TP y t. depresivo mayor varía
17
entre el 10-65%, precediendo el TP al trastorno depresivo en 2/3 de casos. La comorbilidad de otros t. de
ansiedad en pacientes diagnosticados de TP con agorafobia es muy elevada, 56-95% (las tasas más altas se han
reportado con el TAG). Las tasas de comorbilidad en pacientes con diagnóstico de TP sin agorafobia son
ligeramente más bajas.
Existe elevada comorbilidad entre el TP y las enfermedades médicas, como

arritmias cardíacas, hipertensión, cardiopatía coronaria, angina microvascular
coronaria, cardiomiopatía idiopática, angina de pecho, prolapso de válvula mitral,
hipertiroidismo, síndrome de intestino irritable, problemas pulmonares (p. ej.,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica), y asma. La elevada asociación entre
sintomatología cardiorrespiratoria y TP hace que sean frecuentes los casos de TP
que acuden a los servicios médicos.
Muchas veces no está clara la naturaleza de la asociación entre el TP y la enfermedad médica; puede darse en
ambas direcciones, p. ej., la enfermedad arterial coronaria puede facilitar el desarrollo del t. de pánico, y
viceversa.
Los ataques de pánico (sin TP) también poseen elevada comorbilidad con otros problemas psicopatológicos ,
como t. depresivo mayor y abuso de sustancias (especialmente alcohol), psicosis, y TAG.
d. Interferencia
El TP se asocia a niveles elevados de discapacidad en el funcionamiento físico, laboral y social, siendo mayor
cuando también hay agorafobia. En ataques de pánico sin TP, también se dan niveles significativos de
discapacidad. Es el t. mental asociado a un mayor uso de servidos médicos. En asistencia médica general, la
prevalencia del TP puede llegar al 60% de patología cardíaca.
El TP puede causar absentismo laboral o académico, por frecuente asistencia a servicios médicos. Las personas
con TP tienen el 50% probabilidad de tener un trabajo a tiempo completo, y más del doble de probabilidad de
experimentar discapacidad laboral por salud.
El TP se relaciona con problemas personales y sociales, como conductas de suicidio (ideación e intentos de
suicidio), especialmente en los individuos que reúnen los criterios para el diagnóstico de ambos síndromes (TP y
agorafobia).
La mayor incapacitación se produce en TP con agorafobia, siendo algunos pacientes incapaces de salir de su
domicilio. Marks (1987) describió los efectos de la agorafobia sobre la vida de los pacientes:
 Incapacitación laboral.
 Restricciones sociales.
 Otros:
o Depresión. o Sentimientos de inutilidad.
o Obsesiones. o Deterioro marital.
o Alcoholismo. o Restricciones de viajes.
o Despersonalización.
Muchos agorafóbicos (leves o moderados) desarrollan estrategias personales (señales de seguridad) para
afrontar las situaciones amenazantes. P. ej., utilizar animales de compañía, portar algún objeto personal, una
botella de agua, o una caja de ansiolíticos. Otros se acomodan cerca de la salida o de algún teléfono, cuando
18
van a teatros, cines, iglesias... de forma que podrían escapar fácilmente ante la inminencia de un posible ataque
de pánico.
D. Etiología
Desde la descripción del TP por el DSM-III en 1980, se han elaborado modelos teóricos sobre su etiología,
poniendo mayor o menor énfasis en aspectos biológicos y psicológicos. Cualquier teoría sobre el TP debe
implicar aspectos de vulnerabilidad y aspectos ambientales (hipótesis de diátesis-estrés). Existen datos sobre el
posible papel de la genética, así como teorías basadas en el funcionamiento neurofisiológico (amígdala y
circuito del miedo); pero la relevancia clínica de estos modelos es de escasa utilidad.
a. Modelo de hiperventilación
Ley (1987) describió un modelo de hiperventilación del TP fundamentado en la semejanza entre los síntomas del
ataque de pánico y los cambios psicofisiológicos asociados a la hiperventilación. La hiperventilación produce
síntomas físicos y psíquicos muy similares o equivalentes a los del ataque de pánico. Efectos directos de la
hiperventilación son:
 Hipocapnia (reducción de C02).

 Aumento de pH sanguíneo (asociado a la hipocapnia). Induce inicialmente síntomas físicos como disnea
(falta de aire o ahogo), taquicardia y palpitaciones.
Mediante feedback positivo (el individuo trata de incrementar la respiración), se incrementa la hipocapnia y la
disnea, provocándose rápidamente el ataque de pánico. La hiperventilación puede iniciarse por un nivel elevado
de ansiedad, o tras una situación de elevado estrés.
Klein (1993) elaboró la teoría de la alarma de asfixia , donde los individuos con TP poseen detectores
hipersensibles que producen alarmas de falsa asfixia. Este monitorearía la presión arterial parcial de los niveles
de dióxido de carbono (pCO 2) y desencadenaría una alarma cuando el incremento de pC02 indicara que la asfixia
es inminente. Klein sugirió que:
a) La disnea (sensación de falta de aire) es común en los pacientes con TP, pero raro en otras personas con
reacciones de miedo.
b) El malestar respiratorio es habitual en los pacientes con TP durante los ataques.
c) La inducción experimental de condiciones fisiológicas relacionadas con la asfixia (p. ej., generando altos
niveles de pCO 2) provocó síntomas similares al pánico en pacientes con TP (evidencia no consistente).
b. Modelo de aprendizaje interoceptivo
Wolpe y Rowan (1988) se basaron en el condicionamiento pavloviano interoceptivo,

partiendo de que el primer ataque de pánico es una RI a una alteración endógena
aversiva, y la hiperventilación es un EC. La experiencia aversiva se asocia por
contigüidad a los estímulos internos (corporales) y externos, que adquieren la
propiedad de provocar nuevos ataques de pánico (RC). Los EC de posteriores ataques
de pánico serían pensamientos de temor, sensaciones corporales y estímulos
ambientales. Para estos autores, las «interpretaciones catastrofistas» de las sensaciones corporales son un
epifenómeno del condicionamiento.
Esta teoría se basa en el condicionamiento interoceptivo descrito originalmente por Razian (1961), según el cual
las sensaciones somáticas pueden convertirse en EC y asociarse a respuestas de elevada ansiedad y activación.
19
c. Modelo cognitivo
El modelo cognitivo del pánico fue publicado por Clark en 1996. Explicó el t.
de pánico basándose en la interpretación catastrofista de las sensaciones
corporales (misinterpretation). Los ataques de pánico se producirían por una
interpretación catastrofista de ciertas sensaciones corporales (taquicardia,
palpitaciones, mareo, vértigo...), normales y benignas, que percibe el individuo
como evidencia de un peligro inminente (infarto, ictus...). La errónea
interpretación de los síntomas conduce a un rápido incremento de los mismos
(círculo vicioso) que lleva al ataque de pánico.
Encontramos evidencia relacionada con la manipulación experimental de las cog niciones catastrofistas. La
activación de interpretaciones catastrofistas en el laboratorio, p. ej., leyendo pares de palabras («respirar-
asfixiarse») desencadena ataque de pánico en personas con t. de pánico. En estudios sobre inducción de pánico
(p. ej., infusiones de lactato, o inhalación de CO2), se constata que la manipulación de las interpretaciones
catastrofistas se asocia a la probabilidad del ataque de pánico (p. ej., reduciendo la tendencia a la interpretación
catastrofista se reduce el efecto de inducción de pánico).
Casey (2004) modificó el modelo cognitivo de Clark incorporando el concepto de autoeficacia hacia el pánico. Es
un «modelo cognitivo integrativo sobre el t. de pánico» que trata de integrar las cogniciones positivas y las
negativas. La «faceta positiva» (cogniciones positivas) deriva de la teoría de autoeficacia de Bandura (1988) y de
la perspectiva de Beck (1985). La teoría de la autoeficacia asume que el peligro percibido por los pacientes con
pánico es un efecto de la baja autoeficacia. Beck retoma el concepto de interacción entre las cogniciones
positivas (percepción sobre la capacidad de afrontamiento) y las cogniciones negativas (gravedad del peligro). El
modelo integrativo de Casey permite establecer dos hipótesis respecto a la influencia de las cogniciones
positivas y negativas, ya que ambos factores actúan de forma independiente y/o interactiva. Establece que las
cogniciones negativas y las positivas son elementos mediadores del t. de pánico, y ambos factores influirían en
la etiología, mantenimiento y gravedad del t.
Sandín et al. (2015)

reformularon el
modelo de Casey
proponiendo un
modelo cognitivo
trifactorial (tripartito )
del TP. Se incorpora
la sensibilidad a la
ansiedad (Figura 2.2),
que podría
desempeñar un
papel relevante en la
intensificación de las
sensaciones
corporales que llevan
al ataque de pánico.
Previamente se había
supuesto que la
20
relación entre la sensibilidad a la ansiedad y el ataque de pánico podría estar mediada por las interpretaciones
catastrofistas.
El modelo trifactorial (tripartito) del t. de pánico integra las relaciones entre los 3
factores cognitivos nucleares y el mecanismo circular del pánico. La sensibilidad
a la ansiedad puede influir sobre el pánico, directa o indirectamente, mediado
por la interpretación catastrofista:
 Si la elevada sensibilidad se combina con bajo nivel de autoeficacia, el

individuo puede reaccionar de forma exagerada a las sensaciones
corporales, aumentando la experiencia de miedo, con o sin
interpretación catastrofista.
 La sensibilidad a la ansiedad también puede actuar a través de las interpretaciones catastrofistas para
facilitar el ataque de pánico.
Sandín et al. sugieren que 2 componentes de la sensibilidad a la ansiedad e interpretaciones catastrofistas

influyen en el círculo vicioso del ataque de pánico.
d. Modelo integrativo cognitivo-conductual
El modelo integrativo fue desarrollado por Sandín (1997).
Este modelo se basa en 3 procesos:
1. Respuestas de hiperventilación (o similares) y condicionamiento de las sensaciones corporales

(condicionamiento pavloviano interoceptivo).
21
2. Evaluación cognitiva de las sensaciones corporales, con la participación de la sensibilidad a la ansiedad
y/o las interpretaciones catastrofistas, que amplifican el miedo a las sensaciones corporales. También es
relevante la autoeficacia hacia el pánico como inhibidora.
3. Posibilidad de que se produzca condicionamiento pavloviano exteroceptivo.
Los síntomas de hiperventilación son similares al ataque de pánico (dificultad para

respirar, asfixia, mareo, palpitaciones...). Cada persona tiene diferente vulnerabilidad a
la hiperventilación, p. ej., tienen más predisposición las personas que suelen respirar
por la boca, las que tienen niveles elevados de lactato en sangre, o las que tienen tasas
respiratorias altas. Mediante el proceso de feedback positivo se incrementa la
hipocapnia (ver Modelo de hiperventilación, página 19 de este resumen). El
afrontamiento que adopte el individuo ante los síntomas facilitaría y provocaría el
ataque de pánico.
El t. de pánico se establece cuando hay condicionamiento pavloviano. El primer ataque sería una RI a las
sensaciones corporales aversivas. Los siguientes ataques (RC) podrán ser provocados ante nuevas apariciones de
sensaciones corporales (EC). En el condicionamiento interoceptivo las sensaciones corporales (incluso débiles)
pueden convertirse en EC y asociarse a respuestas de elevado nivel de miedo, ansiedad y/o activación. Se
cumpliría la hipótesis formulada por Eysenck (1985) en su teoría de incubación de la ansiedad, según la cual el
EC actúa como parcial sustituto del El, y la RC es parcialmente idéntica a la RI, así como también su concepto de
«respuesta nociva gestáltica» (el individuo experimenta simultáneamente el El y la RI como una repuesta nociva
en su totalidad).
Puede darse condicionamiento pavloviano de segundo orden, cuando el EC (sensaciones corporales) es

emparejado con un nuevo EC (señales externas), dando lugar a la evitación exteroceptiva o agorafóbica. Cuando
esto ocurre, puede desarrollarse agorafobia como complicación del TP, o como t. secundario.
Las personas con t. de pánico también suelen llevar a cabo la evitación interoceptiva , a través de la cual se
pretenden evitar las sensaciones corporales con todo tipo de actividades (tomar café, comidas fuertes, subir
escaleras rápido, deporte, actividades sexuales, ver películas de suspense, bailar...) Aquí el individuo no evita
estímulos condicionados (como en la evitación exteroceptiva), sino conductas asociadas de forma natural a la
ocurrencia de ciertas sensaciones corporales. El condicionamiento interoceptivo es muy fácil de establecer y es
muy resistente a la extinción (una pequeña dosis de café es suficiente para producir condicionamiento a las
sensaciones corporales). Es probable que estos individuos ya hayan sido condicionados aversivamente a estas
sensaciones corporales, p. ej., a partir de un ataque de pánico, pero también puede ocurrir que las teman por su
alto nivel de sensibilidad a la ansiedad.
IV. Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
En el TAG la ansiedad no se limita a ninguna situación particular, sino que ocurre de forma crónica, sin que la
persona sea capaz de discriminar qué situaciones producen sus síntomas. El paciente responde a señales
internas cognitivas y/o somáticas y a señales externas de amenaza muy sutiles de amplio rango.
A. La preocupación ansiosa: el trastorno de ansiedad generalizada no es un trastorno residual
El TAG fue descrito por primera vez en el DSM-III, sin caracterizarlo como una entidad de t. específico con sus
propiedades; se trataba más bien de un t. residual de ansiedad básica (semejante al concepto de «rasgo de
ansiedad»), de «ansiedad difusa» subyacente (que podría conceptualizarse como un «trastorno de personalidad
ansiosa»). Se definió sobre la base de 4 categorías de síntomas (debían darse al menos tres):
22
1) Tensión motora (dolores musculares, fatigabilidad...).
2) Hiperactivación autónoma (sudoración, palpitaciones...).
3) Expectación aprensiva (preocupación, anticipación de desgracias...).
4) Vigilancia y escrutinio (hiperatención, impaciencia...).
En trabajos de los años 80 se vio que el TAG podía conceptualizarse como una entidad independiente del resto
de síndromes de ansiedad. Lo que parecía caracterizar a los pacientes (sintomatología primaria) era la
«expectativa de aprensión» o preocupación, que no coincidía con la ansiedad anticipatoria del t. de pánico y
otros t. de ansiedad, sino que era crónica, bastante inespecífica y relacionada con múltiples circunstancias. En el
DSM-III-R el TAG dejó de ser un trastorno residual. En el nuevo diagnóstico, la característica principal fue la
presencia de preocupación relacionada con, al menos, dos temas (p. ej., familia y trabajo), criterio necesario para
el diagnóstico. Los síntomas requeridos eran 18 (al menos 6 debían estar presentes) en tres categorías:
 Tensión motora.
 Hiperactivación
 Vigilancia y escrutinio.
El DSM-IV:
 Mantuvo la preocupación como característica principal para el diagnóstico , la hiperactivación autónoma

como criterio, debido a la evidencia acumulada sobre la preponderancia de la tensión motora asociada
a la preocupación, en contraste con una reducción de la activación autónoma. Se constató que los
pacientes con excesiva preocupación y ansiedad, y las personas con preocupación crónica subclínica,
presentaban reacciones de activación autónoma mucho más modestas que el resto de pacientes con
ansiedad. En los pacientes con TAG parecen predominar los síntomas somáticos de estados mantenidos
de tensión y vigilancia.
 Especificó que la preocupación debía ser excesiva, afectar a diversas facetas de la vida, y ser
incontrolable (se mantiene en DSM-5).
Tabla 2.7. Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizado (TAG) según DSM-5
A. Ansiedad y preocupación excesivos (expectativa aprensiva), más días presentes que ausentes, durante al menos 6 meses,
relacionados con sucesos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar).
B. A la persona le resulta difícil controlar la preocupación.
C. La ansiedad y la preocupación se asocian a 3 ó + de los 6 síntomas siguientes (algunos han estado presentes más días
que ausentes durante los pasados 6 meses):
Nota: Sólo se requiere un síntoma si son niños.
1. Inquietud o sensación de «estar al límite».
2. Fatigarse fácilmente.
3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco.
4. Irritabilidad.
5. Tensión muscular.
6. Alteraciones del sueño.
D. La ansiedad, preocupación, o síntomas físicos causan malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
E. La alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de alguna sustancia ( droga o medicamento), ni a otra afección
médica.
F. La alteración no se explica mejor por otro t. mental (p. ej., ansiedad y preocupación por los ataques de pánico en el t. de
pánico, evaluación negativa en la fobia social, contaminación u otras obsesiones en el TOC, separación de las figuras de
apego en el TAS, recuerdos de sucesos traumáticos en el TEPT, ganar peso en la anorexia nerviosa, quejas físicas en el t. de
síntomas somáticos, percibir defectos del aspecto físico en el t. dismórfico corporal, preocupación por tener una
enfermedad grave en el t. de ansiedad a la enfermedad, o el contenido de creencias delirantes en la esquizofrenia o el t.
delirante).
23
La preocupación se ha tendido a ver de forma categórica (normal vs. patológica), relacionando la patológica
con el TAG. Sin embargo parece darse de forma dimensional; más que representar dos formas, existirían
personas con mayor o menor grado de preocupación. La patológica sería excesiva y menos controlable, en el
extremo del continuo de gravedad, es decir, una diferenciación cuantitativa y no cualitativa.
La preocupación es una anticipación aprensiva, una forma de pensamiento repetitivo sobre posibles amenazas
futuras, catástrofes imaginadas, incertidumbres, y posibles riesgos. Es como una cadena de pensamientos e
imágenes, con predominio de afecto negativo y relativamente incontrolable. A ciertos niveles sería adaptativa,
posibilitando anticipar amenazas. Se convierte en desadaptativa cuanto es excesiva e incontrolable. La
preocupación adaptativa/desadaptativa depende de los temas de preocupación, la facilidad y rapidez para
cambiar de uno a otro, y el grado de preocupación por cosas menores.
Preocupación. Forma de pensamiento repetitivo sobre posibles amenazas futuras imaginadas, incertidumbres y riesgos. Es
una actividad lingüística del pensamiento que inhibe las imágenes mentales y la activación autónoma y emocional asociadas
(evitación cognitiva). Se dirige a eventos con poca probabilidad de ocurrir.
B. Diagnóstico y características clínicas
(Ver Tabla 2.7).
 Criterio A. La ansiedad y preocupación deben ser excesivas y crónicas.

 Criterio B. La preocupación debe ser de naturaleza incontrolable (a pesar
de los esfuerzos para controlarla).
 Criterio C. Los síntomas que se asocian a la ansiedad/preocupación se refieren a tensión mental y
nerviosa, no existiendo síntomas de activación autónoma.
 El Criterio D. Los síntomas deben tener significación clínica.
 Debe descartarse que la ansiedad y la preocupación no dependan de t. de ansiedad por una condición
médica o por consumo de sustancias/medicamentos.
 La ansiedad y preocupación no debe relacionarse:
o Exclusivamente con una posible evaluación social (t. de ansiedad social).
o Con los pensamientos obsesivos característicos del TOC.
 En el TAG las preocupaciones son excesivas y se refieren a problemas futuros.
 En el TOC las obsesiones son ideas inadecuadas (pensamientos, impulsos o imágenes
intrusivas).
o Con los síntomas asociados a un trauma (no debe diagnosticarse el TAG si la ansiedad y
preocupación se explican mejor por TEPT) o a un factor estresante (t. de adaptación donde hay
un agente estresor).
o Con las características clínicas de un t. depresivo, bipolar o psicótico (si la preocupación sólo
aparece durante el curso de alguno de estos t. no se diagnostica TAG).
24
C. Aspectos epidemiológicos
a. Prevalencia
 En EEU:
o Población adolescente, 0,9%.
o Población adulta, 2,9%.
 Otros países: 0,4%-3,6%.
 Basándonos en datos de los proyectos epidemiológicos NCS, NCS-R y NESARC, se ha estimado una tasa
de prevalencia vital media del TAG del 5%, variando entre 4,2% -12,7%.
 En atención primaria, la prevalencia puntual estimada de casos de TAG ha variado entre 3,7% -13,4%.
 Se da mayor tasa de prevalencia a edades medias, disminuyendo en edades avanzadas.
 En ♀ hay el doble de probabilidad que en ♂.
 Más prevalente en países desarrollados.
Muchos pacientes con TAG informan haber sentido ansiedad y nerviosismo toda la vida. La edad media de inicio
es a los 30 años; es más tardía que en cualquier otro t. de ansiedad Cuando aparece en edades tempranas,
suelen manifestarse en forma de temperamento ansioso. Raramente se inicia antes de la adolescencia.
El curso suele ser crónico y la remisión completa muy baja. Los síntomas suelen mantenerse relativamente
constantes a lo largo de la vida. Los contenidos de la preocupación se adecúan a la edad. El inicio temprano del
trastorno es un marcador de peor curso (mayor comorbilidad y deterioro).
Durham (2007) habla de factores generales asociados a un peor pronóstico:
 Comorbilidad con otros t. de ansiedad y  Elevados niveles de neuroticismo.

depresivos.  Ajuste social pobre.
 Comorbilidad con t. de la personalidad.  Nivel socioeconómico bajo.
 Elevada gravedad de los síntomas.  Desempleo.
c. Comorbilidad
El TAG raramente se da de forma aislada. La comorbilidad es muy común con otros t. de ansiedad y t.
depresivos (t. depresivo mayor y distimia). Puede deberse a que el TAG se asocia a elevados niveles de
neuroticismo o afecto negativo. Algunos individuos con TAG reúnen los criterios para el diagnóstico de t. de la
personalidad, especialmente el t. de personalidad límite, el t. evitativo y el TOC. Cuando la comorbilidad es más
elevada, suele haber mayor gravedad clínica y mayor grado discapacidad o perturbación.
d. Interferencia
La preocupación patológica consume mucho tiempo y energía. Los síntomas asociados incrementan el deterioro
en las diversas áreas de funcionamiento del individuo (personal, social, laboral...). El TAG se asocia a
discapacidad y distrés significativos, independientes del posible efecto producido por los t. comórbidos.
25
D. Etiología
La etiología del TAG está determinada por factores genéticos y ambientales.

1/3 del riesgo de sufrir TAG es genético, se solapa con el riesgo de
neuroticismo, y son compartidos con otros t. de ansiedad y especialmente
con el t. depresivo mayor. La heredabilidad varía entre el 30-40%, más baja
que para el t. depresivo mayor (70%). Los factores ambientales incluyen las
experiencias tempranas de estrés y traumas, los estilos de apego, y las
prácticas de crianza de los padres. P. ej., un apego inseguro durante la
infancia favorece que el niño se convierta en una persona más vigilante, tanto hacia sí mismo como hacia sus
padres, y favorezca el desarrollo del TAG. Las experiencias tempranas traumáticas (abuso físico o sexual) o las
prácticas negativas de crianza, se han asociado con la frecuencia de trastornos de ansiedad y el TAG.
Los factores constitucionales son resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales, y
conforman la vulnerabilidad constitucional (psicobiológica) que para los t. de ansiedad viene dada por el afecto
negativo o neuroticismo y la inhibición conductual (equivalente del neuroticismo en la infancia). Barlow (2014)
ha sugerido que el efecto de la vulnerabilidad constitucional es particularmente influyente: el elevado
neuroticismo puede ser suficiente para el desarrollo del TAG, ya que posee una base de perturbación
neurofisiológica y se presentan elevadas expectativas de impredecibilidad e incontrolabilidad respecto a los
sucesos negativos.
a. Modelo de aprensión ansiosa
Barlow (1988, 2000) partió del concepto de «aprensión ansiosa» y sugirió que el TAG era el t. de ansiedad
«básico». La aprensión ansiosa se caracterizaría por una estructura cognitivo-afectiva difusa, cuyo componente
central es el elevado afecto negativo (puede asociarse a muchos tipos de amenazas). La estructura es «difusa»
porque no se asocia a un suceso particular. Esta ansiedad es «anticipatoria» por excelencia. Los componentes
psicopatológicos de la aprensión ansiosa son:
 Las elevadas expectativas y percepción de impredecibilidad e incontrolabilidad, con elevado afecto

negativo y activación fisiológica.
 Esquema cognitivo de hipervigilancia: activación de los circuitos del sistema de inhibición conductual
hacia amenazas internas o externas.
 Activación de sesgos cognitivos (sesgos atencionales, orientación hacia la amenaza, sesgos de
memoria). Interpretación de la información ambigua como amenazante.
 Evitación conductual o preocupación. Evitación del malestar emocional (círculo vicioso: la supresión de
imágenes amenazantes genera más ansiedad y preocupaciones).
b. Modelo de evitación emocional basado en la preocupación
Borkovec (1990, 2004) parte de que la preocupación es una actividad lingüístico-verbal del pensamiento, que
inhibe las imágenes mentales vívidas y la activación autónoma (simpática) y emocional asociadas, un proceso de
evitación cognitiva, que impide el procesamiento emocional del miedo, algo necesario para su habituación y
extinción (los pacientes con TAG suelen focalizar sus preocupaciones en las relaciones interpersonales). De este
modo, la experiencia de preocupación se refuerza negativamente, ya que las imágenes mentales catastrofistas
son reemplazadas por una actividad lingüístico-verbal menos estresante y de menor activación somática.
Además, la preocupación es adicionalmente reforzada por creencias positivas, como que la preocupación ayuda
a resolver el problema. Las creencias positivas son reforzadas cuando los sucesos negativos futuros no ocurren o
son manejados de forma eficaz, así que se mantiene la preocupación patológica creyendo que resuelve el
26
problema, o que se evitan los sucesos negativos (creencia supersticiosa). Borkovec sugiere que la preocupación
es un intento de evitar la activación fisiológica o la catástrofe anticipada, previniendo la exposición a material
más estresante (como el relacionado con problemas de la infancia). La preocupación es por aspectos menos
salientes emocionalmente.
El Penn State Worry Questionnaire, PSWQ, es un cuestionario de autoinforme para evaluar la preocupación patológica:
http://eoepsabi.educa.aragon.es/descargas/H_Recursos/h_6_Psicol_Clinica/h.6.4.Intrumentos_evaluac/05.PSWQ_Invent_preoc
upacion_pensilvania.pdf
Figura 2.4: tras la percepción de una amenaza se incrementa la activación fisiológica simpática (taquicardia, etc.)
y la activación emocional (ansiedad). El individuo reacciona utilizando la preocupación focalizada en la situación,
repetida y de tipo lingüístico-verbal, para reducir las imágenes negativas catastrofistas. Esto impide el
procesamiento emocional del miedo y la ansiedad, manteniéndose de forma crónica. La preocupación es
reforzada por creencias positivas y por la no ocurrencia de la catástrofe.
El modelo está apoyado por abundante evidencia empírica:
a) En la preocupación hay una preponderancia de diálogo interno de tipo

verbal, mayor que centrado en la imaginación.
b) Hay un efecto inhibitorio de la preocupación sobre el procesamiento
emocional del material relacionado con las amenazas.
c) Existe una asociación significativa entre el TAG y los factores interpersonales.
Los programas de intervención basados se centran en la reducción de la preocupación y la tensión:
 Monitorización de preocupaciones específicas.

 Control gradual de estímulos.
 Relajación.
27
 Reestructuración cognitiva.
 Focalización de la atención en el momento presente.
c. Modelo de intolerancia a la incertidumbre
Dugos (1995, 1998, 2004) se basa en el modelo de evitación emocional de Borkovec

centrado en la preocupación (también integra algunas ideas de Barlow sobre la
aprensión ansiosa, la impredecibilidad y la incontrolabilidad). La intolerancia a la
incertidumbre es la predisposición a reaccionar negativamente ante situaciones
ambiguas. Encontramos 4 componentes:
1. Intolerancia a la incertidumbre. 3. Orientación negativa hacia el problema.

2. Creencias positivas sobre preocupación. 4. Evitación cognitiva
Figura 2.5: Las personas con TAG poseen elevada intolerancia a la incertidumbre, por lo que pe rciben las
situaciones ambiguas como estresantes, y experimentan preocupación crónica en respuesta a esas situaciones.
Creen que la preocupación les ayudará a afrontar eficazmente los sucesos o a prevenir que ocurran, lo que lleva
a una orientación negativa hacia el problema, acompañado de falta de confianza, percepción de los problemas
como amenazas, frustración, y pesimismo acerca del resultado. Esto motiva la evitación cognitiva (supresión del
pensamiento, distracción, etc.). Tanto la orientación cognitiva hacia el problema como la evitación, perpetúan y
agravan la preocupación y la ansiedad.
La intolerancia a la incertidumbre es un elemento causal activador. Las terapias derivadas de este modelo ponen
énfasis en incrementar la tolerancia y aceptación de la incertidumbre.
d. Modelo metacognitivo
Tabla 2.9. Meta-creencias positivas y negativas asociadas a la preocupación según el modelo metacognitivo del TAG
(adaptado de Wells, 1999, 2004)
META-CREENCIAS POSITIVAS META-CREENCIAS NEGATIVAS

La preocupación me ayuda a afrontar el problema. El preocuparme puede hacerme daño.
El preocuparme me ayuda a resolver problemas. Mis preocupaciones son incontrolables.
Si me preocupo siempre podré estar preparado. Las preocupaciones podrían volverme loco.
No haría nada si no me preocupara. Mis preocupaciones continuarán siempre.
Si me preocupo, puedo evitar que ocurran cosas malas. Mis preocupaciones tomarán las riendas y me controlarán.
Wells (1999, 2004) partió de la distinción entre dos formas de preocupación:
 Tipo I. Preocupaciones cotidianas, como el dinero, el bienestar de la pareja, situaciones sociales, etc., así
como sobre sucesos internos no cognitivos, como síntomas físicos. Las razones por las que se llevan a
cabo estas preocupaciones podrían ser creencias «positivas» sobre la necesidad de continuar
preocupándose para afrontar el problema eficazmente (meta-creencias positivas).
 Tipo 2. Básicamente, preocuparse acerca de la preocupación (o «meta-preocupación»); se activa por las
creencias negativas (meta-creencias negativas) sobre la incontrolabilidad y peligrosidad de la
preocupación. Se focaliza en la naturaleza y ocurrencia de los propios pensamientos.
Se asume que formas anormales de preocupación corresponden con una elevada incidencia de preocupaciones
Tipo 2, donde las personas evalúan negativamente la actividad de preocuparse. Esto reflejaría creencias
negativas del paciente sobre la propia preocupación.
28
El modelo establece esta secuencia:
1. Se desencadena la preocupación y el proceso se mantiene por la activación de

meta-creencias positivas sobre la necesidad de preocuparse, que mantienen la
preocupación Tipo 1. La persona puede estar impulsada a preocuparse para
encontrar una solución o prevenir una catástrofe; o para mantener una
seguridad subjetiva (Tabla 2.9).
2. La preocupación incrementa la sensibilidad a la información relativa a la
amenaza, y se activarían creencias negativas (meta-creencias negativas), dando
lugar a las preocupaciones Tipo 2 (meta-preocupaciones) (Tabla 2.9).
3. Las preocupaciones Tipo 2 intensifican la ansiedad, especialmente si es interpretada como
inminentemente peligrosa, lo que constituye un círculo vicioso; los síntomas somáticos y cognitivos de
ansiedad pueden ser interpretados como evidencia de pérdida de control y/o de la naturaleza peligrosa
de la preocupación.
4. Las personas con TAG ponen en marcha diversas conductas, generalmente sutiles, para prevenir las
consecuencias negativas de la preocupación. P. ej., buscar reaseguración. Pueden llevar a cabo
conductas de evitación hacia estímulos externos. Estas estrategias de evitación previenen la exposición a
la evidencia desconfirmatoria que probaría que la preocupación no es peligrosa, por lo que las
preocupaciones Tipo 2 y las creencias negativas son mantenidas por el propio individuo.
5. La preocupación Tipo 2 también se asocia a estrategias ineficaces de tipo cognitivo, como la supresión
del pensamiento, la distracción, y la evitación de situaciones. Wells integra en su modelo la idea de
Borkovec de que la preocupación (o rumiación) serviría como evitación emocional cognitiva, lo que
puede llevar a un fracaso del procesamiento emocional, no desconfirmándose la creencia de que la
preocupación es peligrosa e incontrolable.
e. Otras aportaciones teóricas sobre el TAG
Newman (2013) modifica el modelo de evitación emocional de Borkovec y lo denomina modelo de evitación del
contraste. Se sugiere que las personas con TAG llevan a cabo preocupación crónica porque prefieren vivir un
estado prolongado de distrés para estar preparadas emocionalmente ante lo peor. Los individuos con TAG son
perturbados al experimentar un cambio brusco desde una estado eutímico o relajado a otro abrumadoramente
negativo («experiencia de contraste emocional negativo»). Se apoya en la teoría cognitiva del «contraste
afectivo», donde la experiencia emocional es moderada por el estado que la precede: un estado desagradable
es experimentado como más desagradable si es precedido por un estado positivo, y de forma menos
desagradable si es precedido por un estado negativo. Las personas con TAG generan un estado emocional
negativo prolongado para reducir la posibilidad de experimentar un incremento brusco en su emocionalidad
negativa (ya contemplado en el modelo de evitación emocional).
Mennin (2004) propone el modelo de desregulación emocional, en base a que los individuos con TAG:
a) Experimentan las emociones muy intensamente (especialmente las negativas).

b) Poseen un pobre conocimiento de sus emociones.
c) Ambos (a y b) causan excesiva ansiedad y malestar cuando ante emociones intensas, y se genera
retroalimentación con excesiva hipervigilancia.
d) Utilizan estrategias desadaptativas que empeoran su estado emocional (la preocupación jugaría un
papel fundamental).
29
Roemer y Orsillo (2002) integraron el mindfulness y otros enfoques basados en la aceptación emocional con los
modelos cognitivo-conductuales del TAG (evitación emocional e intolerancia a la incertidumbre). Las autoras
enfatizan en:
 Las relaciones problemáticas (negativas) con las experiencias internas.

 La evitación experiencial (evitación emocional).
 La restricción conductual (evitación conductual).
El enfoque se centra en la preocupación y en la aceptación y tolerancia de la incertidumbre. Se enfoca más en el

tratamiento que en el conocimiento de la etiología del TAG.
V. Trastorno de ansiedad de separación
Lo ansiedad de separación es un componente del sistema comportamental humano. A

medida que se desarrolla el apego, los niños evitan o los extraños y buscan protección en
las personas afectivamente significativas. La ansiedad del niño al separarse de quienes le
cuidan (generalmente la madre) es uno de los temores más arraigados en nuestra especie
(y en primates) debido al prolongado periodo de dependencia del niño. Es un fenómeno
universal observado después de los 6-8 meses, que persiste en diferentes grados hasta los
2-3 años. Después podría considerarse ansiedad patológica si se asocia a malestar o
interferencia clínicamente significativos.
Tabla 2.10. Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad de separación (TAS) según DSM -5
A. Miedo o ansiedad excesivo e inapropiado para el nivel de desarrollo, concerniente a su separación de las personas con
quienes está vinculado, puesto de manifiesto por al menos tres de las siguientes circunstancias:
1. Malestar excesivo recurrente cuando ocurre o se anticipa una separación del hogar o de las principales figuras de
apego.
2. Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las principales figuras de apego, o a que estas sufran
un posible daño, como enfermedad, lesiones, desastres, o muerte.
3. Preocupación excesiva y persistente de que ocurra algún suceso adverso que dé lugar a la separación de una
figura principal de apego (perderse, ser raptado, enfermar).
4. Resistencia o rechazo persistente a salir, lejos de casa, al colegio, al trabajo. .. por miedo a la separación.
5. Miedo persistente y excesivo o resistencia a estar solo o sin las principales figuras de apego.
6. Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a ir a dormir sin estar cerca una figura de apego
principal.
7. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación
8. Quejas repetidas de síntomas físicos (dolor de cabeza, de estómago, náuseas, vómitos) cuando se produce o se
anticipa la separación de las principales figuras de apego.
B. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, durando al menos 4 semanas en niños y adolescentes y 6 meses o más
en los adultos,
C. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, académico, laboral, o en otras
áreas importantes del funcionamiento.
D. La alteración no se explica mejor por otro t. mental, como autismo, o por delirios o alucinaciones relacionados en los t.
psicóticos, o el rechazo a salir sin una compañía en agorafobia, o las preocupaciones por los problemas de salud y otros
daños en el TAG, o preocupaciones por padecer una enfermedad en el t. de ansiedad a la enfermedad.
En el DSM-5 (Tabla 2.10) encontramos 8 síntomas formales que reflejan el temor o ansiedad ante la separación
de las personas con las que se vincula afectivamente, tanto manifestaciones cognitivas como síntomas de tipo
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psicosomático, además de manifestaciones conductuales de resistencia, rechazo o evitación a las circunstancias
que suponen separación de la/s figura/s de apego.
La principal novedad de los actuales criterios del DSM-5 es la consideración del TAS como un t. que también
puede diagnosticarse en adultos (anteriormente no se diagnosticaba después de los 18 años), lo que ha
generado controversia porque el t. fue tradicionalmente una parte nuclear de la psicopatología infantil. Pero el
impulso para formar y mantener lazos estrechos es fundamental en el ser humano durante todo el curso vital.
 En otros t. de ansiedad como el TAG, el TP, la agorafobia, el t. de ansiedad social y

el t. de ansiedad a la enfermedad pueden darse elevados síntomas de ansiedad y
miedo. No obstante la ideación cognitiva no se focaliza en la separación del hogar y
persona/s vinculada/s.
 El miedo a la separación es común después de algún suceso traumático (p. ej.,
desastres naturales); no obstante, en el TEPT el foco de atención de los síntomas
gira en torno a las intrusiones y la evitación de recuerdos asociados al trauma.
 Los t. del estado de ánimo podrían confundirse con el TAS cuando el paciente evita salir del hogar, pero
es por una baja motivación para relacionarse con el mundo exterior.
 En algunos t. exteriorizados como el t. de conducta y el t. negativista desafiante pueden presentar en
algún grado sintomatología similar, pero no por temor a la separación de las figuras de apego
 Los niños y adolescentes con TAS pueden mostrar conducta oposicionista cuando se les fuerza a
separarse de las figuras de apego, por lo que podría diagnosticarse un t. negativista desafiante, pero no
cuando el motivo es la separación de las personas vinculadas.
 A veces se confunde la ansiedad de separación con el rechazo escolar («fobia escolar»). No obstante, el
rechazo escolar puede asociarse a múltiples causas, de las cuales el TAS es sólo una de ellas; otras
pueden deberse a problemas de conducta («hacer novillos»), a fobia social, fobia específica asociada al
contexto escolar, etc.
a. Prevalencia
 Es el t. de ansiedad más prevalente en los niños menores de 12 años.

 Entre 6-I2 meses, 4%.
 En adultos > 18 años (proyecto World Mental Health Survey, Silove, 2015) la prevalencia vital media es
del 4,8%, con independencia del nivel económico del país (con criterios DSM-5). Se encontraron
notables diferencias entre países, 9,8% (Colombia) y 0,2% (Nigeria) (España 1,2%).
 La influencia del género no es tan marcada como en otros t. de ansiedad; es mayor en ♀ (5.6%) que en
el ♂ (4,0%).
 En población clínica adulta la prevalencia es entre el 12%-40% (elevada) en atención psiquiátrica.
Según el DSM-5, el comienzo del TAS puede producirse en edad preescolar, o en cualquier momento antes de
los 18 años, aunque es infrecuente en la adolescencia. Según Silove (2015), la edad media de comienzo del TAS
es al final de la adolescencia (en una muestra de países pobres fue sobre los 25 años). La discrepancia con la
APA podría deberse a que antes del DSM-5 un criterio para el diagnóstico del TAS era que el t. se iniciara antes
de los 18 años. Silove encontró que el 43,1% de casos se originaban después de los 18 años.
31
Se ha sugerido que la ansiedad de separación es un factor de riesgo para el desarrollo del t. de pánico y la
agorafobia en la edad adulta, así como para otros t. de ansiedad.
c. Comorbilidad
El TAS es muy comórbido con el resto de t. de ansiedad (especialmente con fobias específicas y TAG) y con otros
t. emocionales (t. depresivos y TEPT), así como con el TDAH.
d. Interferencia
Aprox. el 75% de los niños con ansiedad de separación poseen alguna forma de rechazo escolar, que puede
llevar a fracaso académico, problemas de maduración e interacción social, y conflictos familiares. Puede llevar al
niño o adolescente a evitar lugares, actividades, relaciones y experiencias. La falta de relaciones con los iguales
es un factor de riesgo de futuro aislamiento social.
Se ha visto que los pacientes con TAS poseen mayor grado de discapacidad, con síntomas más graves de
ansiedad y depresión, y mayor sensibilidad al estrés, que pacientes con otros t. de ansiedad. El 75% de pacientes
adultos con t. de ansiedad que buscan tratamiento indican haber tenido TAS durante la infancia.
Los niños con TAS suelen ser muy dependientes y demandantes de atención («niños
lapa»), con dificultades a la hora de ir a dormir y durante el sueño y pesadillas. Puede
resultar perturbadora para la familia la conducta oposicional y negativista del niño.
C. Etiología
Pueden estar implicados factores genéticos y ambientales (estilos de apego, conductas de crianza, estrés,
traumas). La inhibición conductual es un rasgo temperamental asociado a conductas de ansiedad e inhibición
durante la infancia y es producto de ambos factores. La tendencia a reaccionar con miedo y evitación ante
personas o situaciones no familiares se ha sugerido como papel principal en el desarrollo del TAS.
La ansiedad de separación es una alteración referida al apego, el cual constituye el núcleo del desarrollo
emocional, siendo una propiedad de las relaciones psicosociales, donde un sujeto débil y menos capaz confía en
la protección de otro más fuerte, desarrollando vínculos emocionales recíprocos y construyendo una
representación interna del vínculo. Para Bowlby (1982), este modelo continuará influyendo en el desarrollo
futuro y en la conducta que se asuma a lo largo de la vida.
 El apego seguro es una base firme para explorar el ambiente de forma confiada. Los padres reaseguran
y animan la conducta exploratoria del propio niño, que desarrolla un sentido seguro de competencia.
 El apego inseguro se produce cuando los padres o cuidadores son ansiosos, depresivos, ambivalentes o
negligentes, y se genera en el niño inhibición y evitación ansiosa. El bebé se torna ansioso, inhibido,
miedoso, respondiendo con inhibición conductual cuando es separado de sus padres (lloros,
enmudecimiento, «quedarse congelado»...). Los estilos de apego inseguro y miedoso/preocupado
podrían ser un factor de riesgo del TAS.
Otras variables familiares asociadas a la etiología del TAS son las prácticas de crianza. La intrusión parental ha
sido propuesta como factor de riesgo específico del TAS. Se caracteriza porque los padres se involucran
excesivamente en la regulación emocional y la toma de decisiones del niño. Implica una excesiva asistencia en
las actividades y rutinas diarias del niño, evitando que participe en actividades propias de su edad.
Entre los distintos tipos de prácticas parentales se incluyen los estilos :
32
 Afectivo/comunicativo.
 Permisivo.
 Sobreprotector. Se relacionan con el desarrollo y mantenimiento de la ansiedad en la infancia.
 Controlador.
 Aversivo (incluye el rechazo).
 Negligente.
Se ha demostrado la relevancia de las adversidades del niño en la familia como factores de riesgo del TAS.
Cabría destacar condiciones donde los padres padezcan algún t. mental, o que haya violencia doméstica, abuso
físico o sexual, y negligencia. Los estresores traumáticos desempeñan un papel relevante, como la violencia
sexual, accidentes, muerte de un familiar o de uno de los padres; incluso sucesos vitales más normativos, como
la escolarización, viajes de los padres, divorcio, hospitalización...
VI. Mutismo selectivo (MS)
Se da durante la infancia; ausencia de habla en situaciones públicas específicas en las

que se espera que el niño hable. En otras situaciones el niño habla aparentemente
normal. Ocurre en fases tempranas, aunque los síntomas se hacen más visibles al
inicio del colegio. Es un t. relativamente raro en el que el niño sufre y expresa su
ansiedad en silencio.
Existe evidencia de que se trata de un t. de ansiedad y no del habla. El DSM-5 lo incluye en el grupo de los t. de
ansiedad.
Los niños con MS hablan en casa con sus

familiares más cercanos, pero a veces no lo
hacen con otros familiares o amigos. El t.
suele manifestarse en situaciones en las que
el niño no inicia el diálogo o no responde a
los demás (ansiedad social).
Se ha visto que casi todos los individuos con

MS reúnen los criterios de fobia social. El MS
puede diagnosticarse junto a cualquier otro t.
de ansiedad.
Algunas características clínicas se asocian al

MS y pueden apoyar su diagnóstico:
 Excesiva timidez.
 Miedo a ser humillado.
 Aislamiento y retraimiento social.
 Conductas oposicionistas.
 Conductas negativistas y «pataletas» o berrinches.
Los principales problemas de diagnóstico diferencial se relacio nan con:
33
 Los t. de la comunicación (del lenguaje, etc.), a diferencia del MS, implican alteraciones del habla no
limitadas a situaciones sociales.
 Los t. del neurodesarrollo, la esquizofrenia y otros t. psicóticos pueden cursar con conductas de
mutismo porque el niño no tiene capacidad para hablar en situaciones sociales.
 Los casos de MS suelen presentar con frecuencia sintomatología del t. de ansiedad social; se pueden
diagnosticar ambos trastornos.
Prevalencia baja, 0,03%-1%; suele ser mayor en niños pequeños, y no parece haber diferencias en función del
género. Suele iniciarse entre los 2-5 años, aunque la sintomatología se manifiesta más claramente cuando
accede por primera vez al colegio. La duración del t. es variable; en bastantes casos el individuo supera el
mutismo, pero puede prolongarse en el tiempo (duración de ocho años).
El MS es muy comórbido con otros t. de ansiedad, especialmente t. de ansiedad social, seguido del TAS y de las
fobias específicas. Aproximadamente 1/2 de MS tienen también algún diagnóstico de otros t. de ansiedad. Se ha
constatado que los niños con MS presentan niveles de ansiedad comparables a los de la fobia social u otros t.
de ansiedad. Muchas características del MS se solapan con la fobia social. Un % significativo de niños con MS
reúnen los criterios para el diagnóstico de algún t. de la comunicación.
El curso del MS no suele ser crónico, pero se asocia a niveles significativos de interferencia en los ámbitos
educativo, laboral y social (Criterio B). Los niños que han sufrido previamente el t. continúan con problemas de
comunicación posteriores (edad adulta), rinden poco en el colegio o en el trabajo, y suelen poseer elevadas
tasas de t. mentales. El MS puede dar lugar a deterioro social.
C. Etiología
Pueden intervenir factores genéticos, el temperamento (inhibición conductual) y

las variables ambientales, aspectos que pueden ser comunes a otros t. de ansiedad.
Se ha sugerido que en el desarrollo y mantenimiento del MS pueden desempeñar
un papel relevante los factores de neurodesarrollo y la evitación.
Se ha visto que existe elevada probabilidad de que los padres y hermanos de los niños con MS tengan también
historia de MS, niveles elevados de timidez y ansiedad social, y frecuencia alta de fobia social y t. de
personalidad de evitación. Esto se interpreta como evidencia indirecta a favor de la contribución genética.
El temperamento (inhibición conductual) parece desempeñar un papel relevante, al igual que en el t. de

ansiedad de separación. Habría relación entre la inhibición conductual y el MS, porque uno de los indicadores
durante los años preescolares es el retraimiento en presencia de adultos y la falta de habla espontánea con
desconocidos. Varios estudios han demostrado que los niños con MS tendrían un temperamento inhibido. P. ej.,
se ha informado que la timidez, una variante social de la inhibición conductual, se da con frecuencia en niños
con MS, entre el 68%-85%.
El efecto del ambiente es similar al de otros t. de ansiedad. Incluye el abuso sexual y físico, divorcio, t. mental en
los padres, estresores, sucesos traumáticos, etc., con evidencia menos consistente.
Muris y Ollendick (2015) proponen que el MS sería un t. del neurodesarrollo, basándose en que la prevalencia
de problemas del lenguaje en niños con MS es elevada. Indicaría que el MS podría asociarse a déficits en
habilidades del vocabulario receptivo, habilidades de comprensión fonética, gramática, etc. También se han
encontrado déficits en habilidades sociales y retrasos del desarrollo en los niños con MS , como retrasos en la
34
función y coordinación motoras, y cierta asociación con t. de eliminación, retraso mental y t. del espectro del
autismo. Estos autores enfatizan en que la «conducta de no hablar» podría ser una estrategia de regulación
emocional (evitación) para reducir la ansiedad u otras emociones negativas en situaciones amenazadoras.
VII. Trastornos de ansiedad inducidos por sustancias y trastornos de ansiedad debidos a una condición
médica
El DSM-5 incluye como dos categorías adicionales de t. de ansiedad el trastorno de ansiedad inducido por
sustancias/medicamentos y el t. de ansiedad debido a una condición médica. En ambos la ansiedad es un efecto
secundario. Predominan los ataques de pánico y/o la ansiedad.
 Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos . El cuadro clínico predominante está

justificado a partir de pruebas de la historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio, por
la intoxicación o abstinencia de una sustancia o tras la exposición a un medicamento. El t. no se explica
mejor por un t. de ansiedad no inducido por sustancias/medicamentos.
 Trastorno de ansiedad debido a una condición médica. El cuadro predominante es la consecuencia
fisiopatológica directa de una condición. El t. no se explica mejor por otro t. mental.
En ambos t. la alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en las diferentes áreas de
funcionamiento (familiar, social, laboral, etc.), y no se produce exclusivamente durante el curso de un delirium
(trastorno neurocognitivo).
VIII. Recomendaciones para la evaluación y tratamiento
A. Evaluación de los trastornos de ansiedad
 Las entrevistas estructuradas son necesarias para establecer el diagnóstico clínico.

 Los autorregistros, las escalas de estimación clínica y los procedimientos observacionales suelen ser de
utilidad para valorar los cambios durante un proceso de tratamiento.
 Los procedimientos psicofisiológicos se utilizan más en contextos de investigación.
 Los instrumentos de autoinforme son de gran utilidad en la evaluación de los t. de ansiedad, ya que
generalmente se requiere tener información sobre lo experiencia de ansiedad, los procesos
fenomenológicos relacionados (creencias, expectativas...) y los síntomas. Pueden ser útiles o necesarios
como ayuda para establecer el diagnóstico, establecer un screening , cuantificar la gravedad, evaluar los
efectos del tratamiento y hacer el seguimiento del curso y evolución del cuadro clínico.
B. Tratamiento psicológico de los trastornos de ansiedad
La aplicación de la terapia cognitivo-conductual (TCC) en t. específicos de

ansiedad posee una larga trayectoria, habiendo sido validada empíricamente
para la mayoría de estos trastornos. Los protocolos se han basado en algún
tipo de marco o modelo teórico relacionado con cada uno.
Entre los protocolos de TCC dirigidos al tratamiento del trastorno de pánico y

la agorafobia destacan los programas de tratamiento cognitivo desarrollados
por Salkovskis y Cark (1991) y por Craske y Barlow (2007). El primero se basa en técnicas cognitivas
(restructuración cognitiva, método socrático, etc.) y experimentos conductuales para modificar la
interpretaciones catastrofistas. Y Craske y Barlow hacen también uso de la exposición y el entrenamiento en
respiración, al dar mayor relevancia al proceso de la hiperventilación. En España, Botella y Ballester (1997)
35
desarrollaron un programa de TCC del TP que integra componentes de ambos enfoques, y Cano-Vindel y Dongil
(2017) presentaron un enfoque de tratamiento basado en el modelo de la ansiedad de M. W. Eysenck.
Para el trastorno de ansiedad generalizada, Borkovec (1991, 2004; Behar y Borkovec, 2005) sugiere un
tratamiento comprensivo centrado en la preocupación, con diversos ingredientes como la prevención de
respuestas de evitación, el control de estímulos, la reestructuración cognitiva y la relajación. El enfoque
cognitivo-conductual basado en la intolerancia a la incertidumbre (Dugos y Robichaud, 2007) se centra en la
modificación de este constructo, junto con técnicas para el manejo de la preocupación, las creencias negativas,
el problema y la evitación cognitiva. Wells (2009) ha planteado el tratamiento del TAG dirigido a modificar la
preocupación Tipo 2 y las creencias negativas sobre la preocupación (meta-creencias). Incluye componentes
sobre la incontrolabilidad de la preocupación, la socialización, y sobre la modificación de la peligrosidad de la
preocupación y las creencias positivas sobre la preocupación. Otro programa de TCC es el de Barlow, donde se
aúnan componentes relacionados con la modificación de las preocupaciones y la intolerancia a la incertidumbre,
integrando estrategias de entrenamiento en relajación, reestructuración cognitiva sobre el conte nido de las
preocupaciones, exposición por imaginación a los miedos de la preocupación y resolución de problemas.
En fobias específicas , la TCC tiene alta eficacia, como la aplicación de tratamientos intensivos de una sola sesión.
Aunque la TCC de las fobias puede incluir varios componentes, el más efectivo es la exposición.
Sobre el trastorno de ansiedad de separación también hay eficacia de la TCC, y de otros enfoques como el
manejo de la ansiedad familiar, el modelamiento, la exposición en vivo, el entrenamiento en relajación y la
práctica de reforzamiento. Un tratamiento preceptivo de TCC de la ansiedad de separación suele incluir módulos
sobre relajación, autocontrol y cognición (manejo de distorsiones cognitivas, como sobreestimación del peligro,
etc.), psicoeducación, manejo de contingencias, y exposición; y suele implicar tanto al niño como a padres.
El mutismo selectivo ha recibido menor atención, limitándose sobre todo a

estudios de caso. Los resultados de la TCC muestran una potencial de eficacia
respecto a los criterios de la Task Force (comisión de la American Psychological
Association) para los estudios de caso único. Entre los componentes más
frecuentes en los tratamientos basados en TCC del MS se encuentran el manejo de
contingencias, el moldeamiento, el establecimiento de metas y el desvanecimiento
estimular (transición gradual del habla desde un contexto cómodo a una situación
temida).
36
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Psicopatología. Cap. 2. Vol.

2 UNED 2020-2021 Dolores Latorre

Capítulo 2. Volumen 2. Trastornos de ansiedad

La ansiedad y el miedo son los componentes básicos involucrados en los t. de

II. Fobia específica

Especificar si (codificar el tipo según el estímulo fóbico):

 Animal (p. ej., arañas, insectos...).

A. Diagnóstico y características clínicas

La característica central de los t. fóbicos es que el miedo y la evitación estén

La diferenciación del grupo de fobias “Sangre-inyecciones-daño” es particularmente importante, ya que los

1. Se inicia con un incremento de la presión sanguínea y tasa cardíaca.

B. Epidemiología y curso evolutivo

b. Inicio y curso clínico

 Entre el 11-19% de casos se mantienen a los 3 años.

En la etiología de los t. de ansiedad intervienen factores de vulnerabilidad y ambientales. Pero se relaciona

a. Teorías iniciales sobre la adquisición de fas fobias

1. La repetición de la asociación entre el EC y el El incrementará la fuerza de la RC de miedo.

El trabajo de Watson y Rayner sería el primer modelo conductual sobre la

Críticas y limitaciones a la teoría:

 Bifactorial porque integra el condicionamiento clásico y el operante.

El modelo incluye dos fases:

1) Fase de condicionamiento clásico del miedo que posee propiedades de drive.

b. Teoría de “preparación” de las fobias

 Fobias sociales: miedos intraespecíficos; miedo comunicativo.

a) Selectivo; responde ante estímulos preparados.

c. Teoría de incubación de la ansiedad

Eysenck se basa en que la ansiedad es adquirida por condicionamiento

 El y el EC poseen propiedades de drive (motivadoras). Por tanto, la mera

 La interacción entre la fuerza de la RC (o intensidad del El).

 La predisposición para procesar los aspectos aversivos de los eventos.

 Situacional, contenida en algún episodio EC-EI.

d. Enfoque multifactorial sobre las fobias

e. Factores cognitivos: las expectativas

El modelo es básicamente pavloviano-cognitivo pero integra aspectos operantes como el reforzamiento

Revisiones del modelo:

 En la primera, Reiss y McNaliy (1985) introducen el concepto de sensibilidad a la ansiedad, de enorme

f. Fobias y sensibilidad al asco

III. Trastorno de pánico y agorafobia

A. Pánico y agorafobia: dos fenómenos emparentados

a. El pánico como concepto psicopatológico

Freud «rescató la ansiedad de detrás de los síntomas físicos», redefiniendo el

Puede consistir sólo en sensación de angustia [ansiedad] no asociada a representación, o unida a la de la

1. El miedo o las sensaciones corporales asociadas a los ataques de pánico.

Las teorías iniciales sobre t. de ansiedad explicaban la agorafobia y los

Klein sugirió tres importantes hipótesis:

1) Datos epidemiológicos que sugieren tasas elevadas de agorafobia sin

B. Diagnóstico y características clínicas del trastorno de pánico y la agorafobia

1. Palpitaciones, sacudidas del corazón, o 9. Escalofríos o sofocaciones.

DIMENSIÓN (FACTOR) SÍNTOMAS DE PÁNICO

Obtuvimos tres factores:

b. Diagnóstico del trastorno de pánico

El DSM-5 establece los criterios para el diagnóstico del TP.

 Criterio A: deben darse ataques de pánico inesperados y recurrentes.

Debe tenerse en cuenta:

 T. de ansiedad de separación; la evitación se relaciona con el hogar.

A partir del proyecto epidemiológico NCS-R (N = 9.282; Kessler, 2006):

En ♀ hay el doble de probabilidad de desarrollar TP y/o agorafobia que en ♂. La diferenciación se produce en

 3,9% (18-29 años).

b. Inicio y curso clínico

Existe elevada comorbilidad entre el TP y las enfermedades médicas, como

 Hipocapnia (reducción de C02).

b. Modelo de aprendizaje interoceptivo