República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental De Los Llanos Centrales “Rómulo

Gallegos”
Área De Ciencias De La Salud
Hospital Los Samanes
Programa De Medicina
Dr. “José Francisco Torrealba”

Enfermedades Alérgicas

Interno:
Garboza Osman
C.I:23.621.462

Docente:
Dra. Silvana Vignatti

Maracay, Julio 2020

 Anafilaxia
La anafilaxia es un síndrome clínico potencialmente mortal caracterizado por su
rápida instauración y sus manifestaciones mucocutáneas, cardiovascular y
respiratoria que se produce en una persona, previamente sensibilizada, que recibe
el antígeno sensibilizante.
Este cuadro clínico se produce por la acción de los mediadores químicos liberados
de forma súbita por mastocitos o basófilos por un mecanismo inmunológico
mediado por IgE (reacción anafiláctica) y, en algún caso, por IgG4 o por un
mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Provocan síntomas cutáneos
(urticaria, angioedema, enrojecimiento), respiratorios (broncoespasmo, edema
laríngeo), cardiovasculares (hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica) y
digestivos (náuseas, dolor cólico abdominal, vómitos y diarrea).
Etiología:
La reacción anafiláctica es originada por cualquier agente capaz de activar los
mastocitos y basófilos que darán lugar a la liberación de los mediadores. Son
diversos los agentes responsables de la reacción anafiláctica. Sin embargo, la
etiología no puede ser determinada en un tercio de los casos.
En los niños los alimentos son la primera causa de anafilaxia (73%), destacando la
leche de vaca, huevos, pescados, legumbres y frutas frescas, así como los
cacahuetes y frutos secos ocultos en otros alimentos preparados.
El pescado puede estar parasitado por el Anisakis simplex. Los fármacos (22%)
son la segunda causa de anafilaxia, destacando los antibióticos B-lactámicos y los
AINEs.
En orden descendente de frecuencia están las picaduras de himenópteros (11%),
látex (3,8%), inmunoterapia (2,8%), inmunizaciones (0,9%), medios de contraste
radiológicos (0,9%) y de causa desconocida (14-39%).
Fisiopatología:
Las reacciones anafilácticas y anafilactoide se presentan por la liberación
generalizada de mediadores de los mastocitos y basófilos.
La reacción anafilactoide es bioquímica y clínicamente indistinguible de la reacción
anafiláctica excepto que no son mediadas por la IgE.
La participación del mastocito es esencial en el síndrome anafiláctico y su
degranulación se realiza básicamente por tres mecanismos: 1) reacción
anafiláctica mediada por IgE; 2) reacción anafiláctica o anafilactoide mediada por
inmunocomplejos y 3) reacción anafilactoide por un mecanismo no inmunológico.
Manifestaciones Clínicas:
La manifestación clínica habitual se presenta de forma rápida, de segundos a
algunas horas, normalmente antes de 30 minutos tras el contacto con el antígeno.
Las manifestaciones clínicas normalmente comienzan con afectación cutánea con
prurito, sobre todo en manos, los pies y las ingles, surgiendo luego la urticaria y
angioedema. En otras ocasiones el comienzo es con dolor abdominal, opresión
precordial o debilidad muscular.
El aspecto general y los signos vitales varían de acuerdo con la gravedad de la
reacción y del órgano afectado.
Los signos y síntomas de la anafilaxia son, por orden de frecuencia, los siguientes:
Cutáneos: urticaria, angioedema, prurito, eritema; oculares: prurito, lagrimación,
enrojecimiento.
Respiratorios: disnea, opresión torácica, sibilancias, rinitis, edema laríngeo,
ronquera; cardiovasculares: taquicardia, arritmias, hipotensión, síncope, shock,
dolor precordial, bradicardia;
Digestivos: angioedema intraoral, náuseas, vómitos, cólicos, disfagia, prurito oral,
diarrea.
Neurológicos: ansiedad, sensación de muerte inminente, mareo, cefaleas,
acufenos, vértigos, convulsiones, relajación de esfínteres y pérdida de conciencia.
Diagnostico:
El diagnóstico es clínico y no se basa en pruebas analíticas. Cuando los síntomas
típicos se observan en asociación con una probable exposición el diagnóstico es
prácticamente seguro. Las pruebas complementarias pueden ayudar a evaluar la
gravedad de la reacción aunque se trata fundamentalmente de un criterio clínico.
Cuando el diagnóstico es dudoso, las pruebas auxiliares pueden ayudar a
establecer el diagnóstico.
Tal diagnóstico comienza con una breve anamnesis porque el tratamiento debe
ser instaurado rápidamente. Es importante descubrir el agente etiológico mediante
interrogatorio sobre antecedentes de atopia o anafilaxia, exposición a nuevos
alimentos, fármacos y picaduras de insectos.
Los exámenes complementarios incluyen la determinación de triptasa sérica y
Nmetilhistamina en orina, que deben obtenerse próximas a la reacción para ser
útiles, IgE específica en suero o mediante pruebas cutáneas (prick y/o
intracutánea) y, en raras ocasiones, debido a sus riesgos, se realizará prueba de
provocación. Puede valorarse en su momento la realización de un ECG o
gasometría.
Tratamiento:
Farmacológico:
Casos Leves: Cursan con urticaria, eritema y angioedema moderado, el
tratamiento es sintomático con antihistamínico (dexclorfeniramina, difenhidramina),
IM y glucocorticoide (6-metil prednisolona), IM para prevenir complicaciones
tardías.
Casos urgentes: Dentro de las medidas urgentes hay que asegurar la
permeabilidad de vías aéreas y rápidamente evaluar el nivel de conciencia y
signos vitales.
La adrenalina al 1:1.000 debe ser administrada inmediatamente a la dosis de 0,01
mL/kg, con un máximo de 0,3 mL, por vía IM, que es superior a la administración
subcutánea, que se repite cada 15-20 minutos hasta la recuperación.
El enfermo se coloca en posición de supino con las piernas elevadas; se
administra difenhidramina IM (5 mg/kg/día); si es posible administrar oxígeno y si
el antígeno fue inyectado en una extremidad, colocar un torniquete por encima del
lugar de inyección e inyectar la mitad de la dosis anterior de adrenalina en ese
lugar.
Anafilaxia moderada: se administra oxígeno, adrenalina igual a 2ª y 3ª dosis,
difenhidramina IM o IV, raniditina 2-4 mg/kg, broncodilatador nebulizado
(salbutamol) si es preciso, líquidos IV.
Si la evolución es hacia una anafilaxia grave, se trasladará a la UCI. Si mejora se
mantendrá de 8-12 horas en observación y si se mantiene estable podrá ser dado
de alta con antihistamínicos orales, de preferencia no sedantes, mientras duren los
síntomas cutáneos, y prednisona oral durante 3-4 días.
Anafilaxia grave: se sigue el mismo tratamiento de la anafilaxia moderada pero
se añade prednisona o metilprednisolona 2-3 mg/kg IV, o hidrocortisona, 5 mg/kg
IV, dopamina, 15 μg/kg/min; se administra con rapidez líquidos IV, adrenalina
(1:100.000) IV lentamente (5-10 mg/min) con observación, difenilhidramina IV
lentamente en 3 min, aminofilina IV y se valora intubación o traqueostomía. Una
vez obtenida la mejoría se continúa con broncodilatadores, ranitidina, esteroides
IM y antihistamínicos IM para continuar con esta última pauta terapéutica por VO
según la evolución.

Urticaria
Es una reacción de la dermis superficial caracterizada por la presencia de lesiones
transitorias formadas por habones, que son pápulas eritemato-edematosas,
pruriginosas, que afectan a la dermis superficial y desaparecen en la mayoría de
los casos aunque pueden ser recurrentes.
Frecuentemente se asocia con angioedema, que es una lesión similar que se
localiza en la dermis profunda donde, al existir un menor número de mastocitos y
de terminales nerviosas, los enfermos pueden no referir prurito sino quemazón o
ardor, y traduciéndose por una tumefacción difusa sin bordes bien definidos de la
zona.
Las erupciones de urticaria, además del prurito, se caracterizan por localizarse en
cualquier zona del cuerpo desde el cuero cabelludo a las plantas de los pies,
apareciendo en brotes de 24 a 72 horas de duración con una típica cadencia de
modo que, a medida que desaparecen las lesiones antiguas, van apareciendo
otras nuevas.
Etiología:
La urticaria se deben a menudo a una reacción alérgica mediada por
inmunoglobulina (Ig) E. Esta forma de urticaria es un proceso limitado que se
produce cuando un alérgeno activa los mastocitos de la piel.
Las causas frecuentes de urticaria aguda generalizada son los alimentos, los
fármacos (sobre todo los antibióticos) y los venenos de insectos. Si un alérgeno
(látex, epitelio de animales) atraviesa la piel a nivel local, a menudo pueden
aparecer habones en la zona de exposición.
La urticaria aguda también puede deberse a una estimulación no mediada por IgE
de los mastocitos causada por los medios de contraste radiológicos, los virus
(incluidos el de la hepatitis B y el de Epstein Barr), los opiáceos y los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos.
El diagnóstico de la urticaria crónica se establece cuando las lesiones ocurren la
mayoría de los días de la semana durante >6 semanas y no es una urticaria física
ni una aguda recidivante por una exposición repetida a una sustancia específica.
En aproximadamente la mitad de los casos la urticaria crónica se acompaña a
menudo de angioedema.
Raramente aparece el angioedema sin urticaria. El angioedema sin urticaria suele
ser el resultado de la alergia, pero el angioedema recidivante plantea dudas sobre
otros diagnósticos
El habón característico es una roncha elevada, pruriginosa y eritematosaque
palidece a la presión, es transitoria y se resuelve sin lesiones residuales, a menos
que se haya rascado intensamente la zona. Por el contrario, la urticaria asociada a
las reacciones de la enfermedad del suero, al lupus eritematoso sistémico o a
otras vasculitis, en las que una biopsia cutánea revela una vasculitis
microvascular, tienen a menudo características clínicas distinguibles
Manifestaciones Clínicas:
Urticaria inmunológica: La urticaria y angioedema pueden presentarse como
única manifestación de una reacción alérgica pero también formar parte de una
anafilaxia. Los antígenos más frecuentes son los alimentos y diferentes fármacos
que pueden ocasionar, no sólo el síndrome anafiláctico con síntomas
gastrointestinales importantes, sino también una urticaria crónica. Los alimentos
más comunes en los niños son huevo, leche de vaca, pescado, frutos secos,
legumbres y frutas frescas. Los niños con urticaria crónica tienen una mayor
prevalencia de enfermedad celíaca.
Urticarias Físicas: La urticaria y el angioedema inducidos por estímulos físicos
comparten la propiedad de ser producidos por estimulos ambientales, como un
cambio de temperatura o un estímulo directo de la piel como la presión, el roce, la
vibración o la luz.
Urticaria Por Frio: se caracteriza por el desarrollo rápido de prurito, eritema y
urticaria/angioedema localizados tras la exposición a un estímulo frío. La
exposición de todo el cuerpo, como la que se produce nadando en agua fría,
puede provocar una liberación masiva de mediadores vasoactivos y dar lugar a
una hipotensión, pérdida del conocimiento e incluso a la muerte si no se trata a
tiempo.
El diagnóstico se confirma mediante pruebas de provocación en busca de una
reacción al frío isomórfica colocando un cubito de hielo en la piel del paciente
durante 4 minutos.
Urticaria Colinérgicas: La urticaria colinérgica se caracteriza por pequeños
habones en forma de puntos rodeados de un eritema pruriginoso prominente
asociados al ejercicio, las duchas calientes y la sudoración. Cuando el paciente se
enfría la erupción suele desaparecer en 30-60 minutos. En ocasiones se observan
síntomas de un estímulo colinérgico más generalizado, como el lagrimeo, las
sibilancias, la salivación y el síncope.
Urticaria Solar: Los pacientes con urticaria por agua presentan pequeños
habones tras el contacto con el agua, sin importar su temperatura, y por tanto son
distinguibles de los pacientes con urticaria por frío o urticaria colinérgica.
La presencia de la urticaria por agua se comprueba aplicando directamente
compresas con agua. En algunos de estos pacientes la clorina o vestigios de otros
contaminantes son los responsables de esta reacción.
Diagnostico
El diagnóstico de la urticaria aguda y crónica es sobre todo clínico y exige que el
médico sea consciente de las diferentes formas de urticaria.
La urticaria consiste en habones elevados, eritematosos, transitorios y
pruriginosos, con partes superiores planas y edema que pueden hacerse tensos y
dolorosos. Las lesiones pueden unirse y formar lesiones policíclicas, serpiginosas
o anulares).
Cada lesión suele durar de 20 minutos a 3 horas y raramente más de 24 horas.
Las lesiones desaparecen a menudo y vuelven a aparecer.
El angioedema afecta a los tejidos subcutáneos profundos en lugares como los
párpados, los labios, los genitales, el dorso de las manos o los pies o la pared del
tubo digestivo.
Tratamiento
El tratamiento de la urticaria aguda debe abarcar dos aspectos: la eliminación del
agente causal (alimentos, fármacos, etc.) y el tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico inmediato consiste en administrar antihistamínicos
H1 de acción rápida, como hidroxicina o clemastina por vía oral, o
dexclorfeniramina por VO o IM y, si las lesiones urticariales son muy intensas, se
administra por IV hasta alcanzar la mejoría, pasando luego a la VO. Los
antileucotrienos (p. ej., montelukast) se pueden incorporar a los antihistamínicos.
Los corticosteroides IV se asociarán en los casos graves (hidrocortisona, metil-
prednisolona). La adrenalina 1:1.000 (0,01 mL/kg), repetible cada 15-20 minutos
por vía IM, se administra rápidamente en los casos más graves y en los casos de
gravedad extrema (choque anafiláctico, edema de glotis, etc.)

Enfermedad Del Suero

La enfermedad del suero es una enfermedad inflamatoria mediada por
inmunocomplejos caracterizada por la aparición de fiebre, exantema,
artritis/artralgias, y otros síntomas multiorgánicos.
En la actualidad el síndrome se relaciona habitualmente con el uso de diversos
medicamentos. La enfermedad del suero clásica se ve ahora raramente porque el
uso de proteínas extrañas está limitado a antitoxinas para tratar el botulismo,
gangrena gaseosa, difteria, rabia, y venenos de serpiente y araña.
No obstante, el reciente uso de antisueros equino y murino como globulinas
antilinfocito o antitimocito y anticuerpos monoclonal murino para
inmunomodulación y el tratamiento del cáncer ha creado un nuevo grupo de
medicamentos que pueden causar enfermedad del suero.
Etiología
El estudio de las causas más frecuentes de la enfermedad del suero muestra:
Proteínas de suero heterólogo: antitoxinas incluyendo el suero antivenenoso,
globulinas antitimocitos humanos (ATG) y anticuerpos monoclonales usados en el
tratamiento de diversos trastornos médicos.
Puede ser causada por los anticuerpos monoclonales es probable que avance
dado el gran aumento del uso de inmunomoduladores de este tipo.
Se ha obervado tras la administración de infliximab, natalizumab, omalizumab y
rituximab. Sin embargo, el uso de anticuerpos monoclonales humanizados con
modificación del componente murino ayudará a reducir este riesgo. Antibióticos:
penicilinas, cefalosporinas, ciprofloxacino, griseofulvina, sulfonamidas,
tetraciclinas, metronidazol y otros, Otros medicamentos: alopurinol, barbitúricos,
captopril, indometacina, fenilbutazona, procainamida, quinidina, tiouracilo y
estreptoquinasa.
Fisiopatología:
La enfermedad del suero es un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad
de tipo III causada por complejos antígeno-anticuerpo. En el modelo de conejo que
utiliza albúmina sérica bovina los síntomas aparecen al surgir el anticuerpo frente
al antígeno inyectado. A medida que la concentración de antígeno libre se reduce
y aumenta con los días la producción de anticuerpos se producen complejos
antígenoanticuerpo de diferentes tamaños de forma análoga a una curva de
precipitinas. Mientras que los complejos pequeños suelen circular sin provocar
lesiones y los grandes son eliminados por el sistema reticuloendotelial, los
complejos de tamaño intermedio que aparecen en el punto de ligero exceso de
antígeno pueden depositarse en las paredes de los vasos sanguíneos y en los
tejidos. Existen microprecipitados inmunitarios que inducen lesiones vasculares
(vasculitis leucocitoclásticas con depósito de inmunocomplejos) y tisulares
mediante la activación del complemento y de los granulocitos.
La activación del complemento (C3a, C5a) favorece la quimiotaxis y la adherencia
de los neutrófilos en la zona de depósitos de inmunocomplejos. Los procesos de
depósito de inmunocomplejos y de acumulación de neutrófilos pueden verse
facilitados por el aumento de la permeabilidad vascular debido a la liberación de
aminas vasoactivas a partir de los mastocitos tisulares. Los mastocitos pueden
activarse por la unión del antígeno a la inmunoglobulina (Ig) E o por el contacto
con anafilotoxinas (C3a). La lesión tisular provoca la liberación de enzimas
proteolíticas y radicales de oxígeno a partir de los neutrófilos.
Manifestaciones Clínicas:
Suelen comenzar 7-12 días después de la inyección del material extraño, pero
pueden aparecer hasta 3 semanas después.
El inicio de los síntomas puede acelerarse si hubo una exposición anterior o una
reacción alérgica previa al mismo antígeno. Unos días antes del comienzo de los
síntomas generalizados la zona de inyección puede hacerse edematosa y
eritematosa.
Los síntomas suelen ser fiebre, malestar general y reacción cutánea. La urticaria y
las erupciones morbiliformes son los tipos predominantes de erupciones
Cutaneas.
Diagnostico:
Diagnóstico de la enfermedad del suero se realiza en la clínica basándose en el
patrón característico de inicio agudo o subagudo de un exantema, fiebre y
artralgias y mialgias intensas desproporcionadas al grado de edema y que se
produce después de la exposición a un posible culpable.
Pacientes que parecen moderada o gravemente enfermos, o a los que no están
tomando ningún medicamento que pueda identificarse rápidamente como
culpable:

Solicitar para clínicos:

◆Hemograma completo y diferencial; es frecuente la trombocitopenia.

◆ Velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva; la velocidad de

sedimentación está generalmente elevada.

◆ Análisis de orina; pueden verse proteinuria leve, hemoglobinuria y hematuria

microscópica.
◆ Bioquímica sérica, que incluye el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y las
pruebas de la función hepática.

◆ Estudios complementarios, entre ellos CH50, C3 y C4; las concentraciones

séricas del complemento (C3 y C4) generalmente se reducen y alcanzan un valor
mínimo alrededor del 10° día. Puede aumentar la anafilatoxina C3a.
◆ Pruebas de enfermedades infecciosas específicas, si están indicadas por los
antecedentes y la exploración física.

◆ Cultivos víricos y bacterianos apropiados si se sospecha una infección.

Tratamiento
El tratamiento es sobre todo de apoyo y consta de la interrupción del fármaco
causal, antihistamínicos para el prurito y fármacos antiinflamatorios no esteroideos
y analgésicos para la febrícula y las artralgias leves.
Cuando los síntomas son especialmente intensos, por ejemplo fiebre >38,5 °C,
mialgias o artralgias intensas o disfunción renal, pueden utilizarse corticoides
sistémicos.
Generalmente es suficiente el empleo de prednisona (1-2 mg/ kg/día, máximo 60
mg/día) durante 1-2 semanas. Una vez que se retira el fármaco causal y
dependiendo de su semivida, los síntomas se resuelven de forma espontánea en
1-4 semanas. Los síntomas que duran más indican otros diagnósticos.

Alergia alimentaria
La reacción adversa a un alimento es una respuesta clínica anormal que se
atribuye a la ingesta, contacto o inhalación de un alimento, de sus derivados o de
un aditivo alimentario contenido en el mismo y puede ser o no ser de tipo
inmunológico.
Etiología:
Casi cualquier alimento o aditivo alimentario puede provocar un episodio alérgico,
pero los desencadenantes más comunes son:

 En lactantes y niños pequeños: leche, soja, huevos, Mani y trigo

Existe la reactividad cruzada entre alérgenos alimentarios y no alimentarios, y la
sensibilización puede tener lugar por una vía no enteral.
Por ejemplo, los pacientes con alergia bucal (habitualmente prurito, eritema y
edema en la boca cuando comen fruta y verduras) pueden haberse sensibilizado
por la exposición a los pólenes que son antigénicamente similares a los antígenos
de los alimentos; los niños con alergia al manís pueden haberse sensibilizado a
través de cremas tópicas que contienen aceite de maní para tratar exantemas.
Muchos pacientes alérgicos al látex también son con frecuencia alérgicos al
cambur, los kiwis, los aguacates o una combinación de ellos.
Las alergias a los alimentos son más comunes entre los niños cuyos padres tienen
alergias a los alimentos, rinitis alérgica o asma alérgica.
En general, la alergia a los alimentos está mediada por IgE, linfocitos T o ambos:
La alergia mediada por IgE (p. ej., urticaria, asma, anafilaxia) suele ser de inicio
agudo, suele aparecer durante la lactancia y es más frecuente en personas con
antecedentes importantes de atopia.
La alergia mediada por linfocitos T (p. ej., gastroenteropatías por proteínas de la
dieta, enfermedad celíaca) se manifiesta en forma gradual y es crónica; es muy
común entre los lactantes y los niños.
La alergia mediada por la IgE y los linfocitos T (p. ej., dermatitis atópica,
gastroenteropatía eosinofílica) tiende a aparecer en forma tardía o a ser crónica.

Manifestaciones Clínicas
Digestivas:

 El síndrome de la enterocolitis inducida por proteínas alimentarias

(SEIPA) suele manifestarse en los primeros meses de vida con irritabilidad,
vómitos intermitentes y diarrea prolongada, lo que puede provocar
deshidratación). Los vómitos generalmente se producen 1-3 horas después
 de la alimentación y la exposición continuada puede provocar distensión
abdominal, diarrea sanguinolenta, anemia y detención del crecimiento. Los
síntomas suelen deberse a la leche de vaca y a fórmulas con proteínas de
soja. Se produce una enterocolitis similar en lactantes más mayores y en
niños debido al arroz, la avena, el trigo, el huevo, el mani, los frutos secos
de árbol, el pollo, el pavo y el pescado.
 La proctocolitis inducida por proteínas alimentarias debuta en los
primeros meses de vida con heces que presentan hebras sanguinolentas
en lactantes con aspecto sano. Aproximadamente el 60% de los casos se
produce entre lactantes que reciben alimentación materna y el resto entre
niños alimentados con fórmulas de leche de vaca o de proteínas de soja. La
pérdida de sangre es habitualmente moderada, pero puede en ocasiones
producir anemia.
 La enteropatía inducida por proteínas alimentarias: se manifiesta
habitualmente en los primeros meses de la vida con diarrea, a menudo con
esteatorrea y un escaso aumento de peso, los síntomas comprenden una
diarrea prolongada, vómitos en hasta el 65% de los casos, detención del
crecimiento, distensión abdominal, saciedad precoz y malabsorción.
 La esofagitis eosinofílica (EEo): puede aparecer desde la lactancia hasta
la adolescencia, más frecuentemente en los niños. En los niños pequeños
suele estar mediada por células y se manifiesta en forma de reflujo
gastroesofágico crónico, vómitos intermitentes, rechazo de los alimentos,
dolor abdominal, disfagia, irritabilidad, trastornos del sueño y resistencia al
tratamiento con medicamentos tradicionales frente al reflujo.
 El síndrome de la alergia oral (síndrome de alergia a los alimentos
asociada al polen): es una hipersensibilidad mediada por IgE que aparece
en muchos niños mayores con rinitis alérgica por polen de abedul y de
ambrosía. Los síntomas suelen limitarse a la orofaringe y constan del inicio
rápido de prurito oral, hormigueo y angioedema de los labios, la lengua, el
paladar y la garganta, y en ocasiones una sensación de prurito en los oídos
y de ocupación faríngea.
 La anafilaxia gastrointestinal aguda: se manifiesta generalmente con un
dolor abdominal agudo y vómitos que acompañan a síntomas alérgicos
mediados por la IgE en otros órganos diana.
Cutáneas

 La dermatitis atópica es una forma de eczema que generalmente

comienza al principio de la lactancia y se caracteriza por prurito, una
evolución crónica con recaídas y su asociación al asma y la rinitis alérgica.
 La urticaria y el angioedema agudos se encuentran entre los síntomas
más frecuentes de las reacciones alérgicas a alimentos.
 La dermatitis perioral es a menudo una dermatitis de contacto causada
por sustancias que se encuentran en la pasta de dientes, los chicles, las
barras de labios y los medicamentos. Suele observarse un eritema perioral
en los lactantes alimentados con frutas cítricas que puede estar causado
por el ácido benzoico de la comida. Esto también puede ocurrir durante la
 lactancia natural. En ambas situaciones es benigno. El eritema también
puede deberse al síndrome del nervio auriculotemporal (Frey) (parto con
fórceps, familiar), que se resuelve de forma espontánea
Respiratorias

 Anafilaxia: La anafilaxia se define como una reacción alérgica grave

multisistémica que tiene un inicio rápido y puede ser mortal

Diagnostico
El diagnóstico se basa en una buena historia clínica que permita sospechar la
existencia de algún alimento implicado en la reacción adversa, con referencia a los
antecedentes familiares y/o personales de atopia; tipo de alimentación; edad al
comienzo de los síntomas; tiempo transcurrido entre la ingesta del alimento y la
aparición de los síntomas; tipo de síntomas, y si hay factores precipitantes. La
anamnesis se completará con una exploración física detallada y, si existen
síntomas digestivos, búsqueda de signos de malabsorción y/o malnutrición.
La comprobación de la IgE específica se efectúa mediante pruebas in vivo
(actualmente se utiliza el prick test), o mediante medición en suero de anticuerpos
tipo IgE. En la mayoría de los casos es necesaria la realización posterior de una
prueba de provocación controlada para asegurar que el alimento sospechoso es el
responsable de la reacción.
Esta prueba está contraindicada en algunos niños, por ejemplo, los que han
sufrido una reacción anafiláctica debida al alimento o los que tienen prohibido el
tratamiento con adrenalina.
Tratamiento
Los únicos tratamientos validados en la alergia a los alimentos son la identificación
y eliminación adecuada de los alimentos responsables de las reacciones de
hipersensibilidad. Es muy difícil eliminar por completo los alimentos comunes
(leche, huevo, soja, trigo, arroz, pollo, pescado, mani y otros frutos secos) por su
uso generalizado en diferentes alimentos procesados.
Debido a que muchas alergias a alimentos se superan, un alergólogo debería
reevaluar periódicamente al niño con el fin de determinar si ha perdido la
reactividad clínica.