UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO TORIBIO DE

STIONARIO 3RA MOGROVEJO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CUESTIONARIO 5 UNIDAD III

ASIGNATURA:
Fisiopatología II -Anatomopatología

DOCENTE:
VICTOR DANIEL LINARES BACA
CAROLINA DEL PILAR BARRIENTOS SAAVEDRA
LUCIANA ELCIRA BARTUREN MONDRAGON

ESTUDIANTE: GRUPO B
RAMÍREZ CIEZA DIANA ROSA

CICLO DE ESTUDIOS: VI – 2020

CHICLAYO, OCTUBRE DEL 2021

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 CUESTIONARIO SESIÓN N° 05
1. ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LAS GLOMERULOPATÍAS? HAGA UN ESQUEMA.
GLOMERULOPATÍAS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

￫ Caracterizado por el borramiento difuso de las prolongaciones de las células epiteliales

Enfermedad de cambios viscerales (Podocitos) que solo son detectables con el microscopio electrónico.
mínimos ￫ Microscopía electrónica: Borrado de los pedicelos, de los pedicelos; ausencia de
depósitos
￫ Se caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, aunque no todos y en los
glomérulos afectados solo afecta una porción del ovillo capsular.
￫ Los glomérulos muestran una obliteración focal y segmentaría de las luces capilares con
Glomeruloesclerosis pérdida de los pedicelos.
GLOMERULONEFRITIS NO segmentaria y focal ￫ Microscopia óptica: Esclerosis y hialinosis focal y segmentaria.
PROLIFERATIVAS ￫ Microscopía de fluorescencia: En general negativa; puede aparecer lgM y C3 en áreas
cicatriciales.
￫ Microscopia electrónica: Borrado de los pedicelos, denudación del epitelio.
￫ Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la
acumulación de depósitos de Ig siguiendo la vertiente sub epitelial de la membrana
basal.
Membranosa
￫ Microscopia óptica: Engrosamiento difuso de la pared capilar con formación de
“espinas” subepiteliales.
￫ Microscopía de fluorescencia: lgG y C3 granulares a lo largo de la MBG y el mesangio.

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 ￫ Microscopia electrónica: depósitos subendoteliales.
￫ La GNRP se caracteriza por la presencia de semilunas (GN con semilunas) y en la mayor
parte de los casos parece tener un mecanismo inmunitario.

Rápidamente progresiva ￫ Es una entidad clínica con rasgos de síndrome nefrítico y pérdida rápida de la función
renal.
￫ Las semilunas se forman por proliferación de las células epiteliales y por la migración de
monocitos/ macrófagos hacia el espacio de Bowman.
￫ Se caracteriza por la pérdida rápida y progresiva de la función renal, el cuadro histológico
más frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de glomérulos, sobre todo por
la proliferación de las células epiteliales parietales que recubren la cápsula de Bowman.
GLOMERULONEFRITIS
GN Membrano proliferativa ￫ Microscopía óptica: patrón membranoproliferativo, duplicación de la MBG.
PROLIFERATIVAS
￫ Microscopía de fluorescencia: lgG, C3, C1q y C4 granulares a lo largo de la MBG y el
mesangio.
￫ Microscopía electrónica: depósitos subendoteliales.
￫ La GN aguda postinfecciosa es producida por el depósito glomerular de
inmunocomplejos que determina la proliferación y lesión de las células glomerulares,
así como la infiltración por leucocitos, sobre todo neutrófilos.
GN Postestreptocósica
￫ Microscopía óptica: Proliferación endocapilar difusa; infiltración por leucocitos.
￫ Microscopía de fluorescencia: lgG y C3 granular a lo largo de la MBG y el mesangio.
￫ Microscopía electrónica: Jorobas subepiteliales principalmente.

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 2. REALICE UN CUADRO COMPARATIVO DE LAS DIFERENCIAS ENTRE LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS Y GLOMERULOESCLEROSIS
FOCAL Y SEGMENTARIA.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
Esta patología pertenece al grupo de glomerulopatía no proliferativa. Esta patología pertenece al grupo de glomerulopatía no proliferativa.
Forma de presentación: Síndrome Nefrótico. Forma de presentación: Nefrosis
Frecuencia: Lipoidea o Síndrome nefrótico
 Edad: En adultos (20-35%) y niños idiopático.
 (<10%). - Frecuencia:
 Sexo: Mayormente en sexo masculino. * Edad: Niños
 Glomérulos: Afectan solo una minoría de - Patogenia: Desconocida; pérdida
estos. de polianiones glomerulares.
- Histológicamente: • Borramiento difuso de los podocitos.
 Segmentaria: Afecta a un solo segmento •Ausencia de depósitos inmunes glomerulares.
 glomerular, y respeta todo los demás, es decir, hay una esclerosis en solo - Glomérulos: Con estructura normal y sin aumento de su número de
un área. células.
 Focal: Compromete <50% de los glomérulos. - Microscopio óptico: Normal, las céls de los túbulos proximales están
 Colapso de asas capilares cargados de lípidos y
• Hialinosis: ↑ de la matriz con depósito de proteínas plasmáticas a lo largo proteínas.
de la pared capilar. - Microscopio electrónico: Pérdida de podocitos; no hay depósitos.
• Presencia de céls espumosas. - Base inmunitaria:
• Presencia de gotículas lipídicas en * Asociaciones con infecciones respiratorias y vacunas.
zona esclerótica. * Respuesta a corticoides y tratamiento inmunosupresor.
- Microscopio óptico: Esclerosis y cicatrización
glomerular segmentaria y focal
- Microscopio electrónico: Pérdida de
podocitos; denudación epitelial.
- Microscopio de fluorescencia: Focal; IgM+C3
en muchos casos.
- Respuesta a corticoides: Pobre.

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 3. DETALLE LAS CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICOS DE LAS GLOMERULOPATIAS PROLIFERATIVAS.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
GLOMERAPATÍAS
PROLIFERATIVAS Presentación Microscopía de Microscopía
Características generales Patogenia Microscopía óptica
clínica fluorescencia electrónica
Activación de la
￫ Se observa proliferación Depósitos
vía alternativa del Patrones
mesangial y endocapilar. Síndrome mesangiales,
Enfermedad por complemento; proliferativos
nefrótico/nefrític intramembranosos y
depósitos densos ￫ Engrosamiento de MBG. o: proteinuria no
defecto mediado mesangial o C3
subendoteliales
(GNMP tipo II) ￫ Depósitos densos mediados por anticuerpos o membrano
nefrótica electrodensos o
por autoanticuerpos. hereditario en la proliferativo
«céreos»
regulación
￫ Glomerulonefritis focal
mesangial proliferativa. Glomerulonefritis
Hematuria o Depósitos densos
Glomerulonefritis Lnmunocomplejos Proliferativa lgA ± lgG, lgM y C3
￫ Ensanchamiento mensangial. proteinuria de
que contienen lgA endocapilar focal o en el mesangio
mesangiales y
mesangial por Ig A
￫ Depósitos densos mesangiales repetición paramesangiales
mesangial
y paramensangiales.
Mediada por
Proliferación lgG y CJ granular a
￫ Presenta proliferación inmunocomplejos;
Glomerulonefritis Síndrome endocapilar difusa; lo la rgo de la Jorobas subepiteliales
endocapilar difusa. antígeno
postestreptocócica nefrítico infiltración por MBG y el principalmente
￫ Infiltrado leucocitario. circulante o
leucocitos mesangio
plantado
Glomerulonefritis ￫ Proliferación mesangial y Patrón lgG, C3, Clq y C4
endocapilar. Síndrome
membrano membranoproliferat granulares a lo Depósitos
nefrótico/nefrític lnmunocomplejos
proliferativa (GNMP ￫ Engrosamiento de MBG. ivo; duplicación de largo de la MBG y subendoteliales
o
tipo I) ￫ Depósitos subendoteliales. la MBG el mesangio

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4. REALICE UN CUADRO COMPARATIVO DETALLANDO LAS DIFERENCIAS DE LOS PATRONES DE NECROSIS TUBULAR AGUDA

NTA Patrón Isquémico NTA Patrón tóxico

Partes rectas del Túbulo Proximal. Mayormente en TCP
Lesión en Ramas ascendentes gruesas del Asa de Henle. Las MB tubulares suelen
ser respetadas.
Agrandados Núcleos picnóticos o
Núcleos
ausencia de los mismos.
Edema generalizado, Fibrosis intersticial
Intersticio infiltración inflamatoria,
presencia de polimorfonucleares.
Vesiculación y descamación de Presencia de mitosis en
los bordes en cepillo. células epiteliales
Acentuación de los bordes en tubulares dándose
cepillo de las células tubulares regeneración.
proximales. Desprendimiento de
Túbulos y Presencia de cilindros células necróticas hacia
epitelio proteináceos en túbulos distales la luz tubular.
y conductos colectores conteniendo la proteína de Atrofia tubular
Tamm – Horsfall. ↓ del revestimiento
Vacuolización de las células y epitelial (Epitelio cúbico
desprendimiento de las mismas simple).
hacia la orina.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10ma edición, Editorial Elsevier, 2017.
2. Strayer, David S.; Rubin, Emanuel. Patología: Fundamentos clinic-patológicos en medicina, 7ma edición, Editorial
Wolters Klumer, 2017.
3. Wheater. Histopatología Básica, 4ta edición, Editorial Elsevier, 2013.