Infect o

The last wals v2.
UNMSM
Abril 2021
Prefacio
Empecé este proyecto unos meses antes de entrar a 6to año, a fines de 2017, y no sabı́a que estarı́a escribiendo para
alguien más que para mı́ mismo. Muchas veces he llegado a momentos en los que debı́a decidir si iba a compartirlo o no. Y
no solo porque mucha gente ahı́ fuera puediera criticarlo, tomarlo como malo o de poco mérito. Sino porque habı́an cosas
que me apetecı́an decir; explicaciones que me gustaba darme a mı́ mismo de por qué esto o aquello es como es. Decidı́ que
podı́a ayudar a otros en lo que me fuera posible y me vi en medio de esta tarea tan ardua como reconfortante.
Aunque está lejos de estar terminado (incluso el capı́tulo de Neurologı́a es inexistente1 ), desde ya este libro puede ser
aprovechado por estudiantes de todos los niveles. Los que ya ingresaron a clı́nica pueden encontrar explicaciones que unan
la fisiopatologı́a y la semiologı́a con la terapéutica. Mientras que los egresados pueden utilizarlo para revisar qué conceptos
y datos especı́ficos son los más preguntados.
No niego que, en puntos concretos, sobre todo en Fisiologı́a, se hallen explicaciones simplificadas que no expresan en su
real dimensión el fenómeno que trato de comunicar. Sin embargo, sacrifico el rigor para dar paso a una idea que puede ser
aprehendida con mayor facilidad. A los puristas, pido disculpas por ello.
Siendo honesto, estoy convencido de que pueden existir errores por aquı́ y por allá. He tratado siempre de que esto no
ocurra, pero cabe la posibilidad de que no los halla conseguido depurar en su totalidad. Ante esto me surge la petición de
que quien sea que los lea y detecte, tenga a bien enviarme un e-mail a blinker.d@gmail.com. Esto no solo abordando errores
puntuales en temas médicos, sino también correciones gramaticales, sugerencias, crı́ticas, actualizaciones, comentarios,
imágenes, memes, etc.
Sin más que decir, me queda solo agradecer a quienes se hayan aventurado a regalarme su tiempo leyendo estas lı́neas y
espero que encuentren en este texto utilidad para seguir aprendiendo.
Lima, 23 de febrero de 2020
1
No me gusta neuro, sorry not sorry.
¿Por qué esta versión está escrita en letra blanca sobre fondo negro?
Esto se debe principalmente a que quiero desalentar su impresión y distribución en fotocopia2 . En segundo lugar, con
las caracterı́sticas que cuenta, considero que su lectura es de mayor provecho si se hace en una computadora, por lo que el
formato sobre fondo negro además sirve para que las lecturas prolongadas resulten menos extenuantes.
Nomenclatura.
La forma en que se transmite la información es casi tan importante como la información en sı́ misma. No resulta
complicado imaginar la increı́ble dificultad que supondrı́a multiplicar cantidades grandes usando la nomenclatura de números
romanos. Por esto, he tratado de idear una nomenclatura sencilla para enunciar los esquemas de tratamiento usando
simbologı́a matricial, apoyándome en la distribución espacial de las palabras para facilitar su entendimiento y aprendizaje:
⎡ ⎤
⎢ A B ⎥
⎢ D⎥
⎢ ⎥
⎢ E C ⎥
⎣ ⎦
El esquema incluye solo un fármaco de cada columna a la izquierda de la lı́nea vertical. Cuando en una columna se
sitúan varios fármacos sin ninguna linea horizontal entre ellos, todos son igual de eficientes y se les puede escoger sin
ninguna distinción.
La lı́nea vertical indica que todo lo que se sitúe a su derecha debe AÑADIRSE al esquema en una circunstancia
especı́fica que se enuncia a pie de página.
La lı́nea horizontal indica que todo lo que se sitúe debajo es una alternativa a lo que se sitúe por encima de ella
(fármaco de elección).
En nuestro ejemplo, el esquema incluye:
1. Al fármaco A.
2. Cualquiera de entre los fármacos B y C (sin distinción).
3. El fármaco D se puede añadir al esquema en situaciones especificadas.
4. El fármaco E (alternativa) debe reemplazar al fármaco A (de elección), en cualquiera de los siguientes escenarios:
Resistencia antimicrobiana al fármaco A (en caso sea un antibiótico).
Contraindicación de uso del fármaco A (e.g. talidomida en gestantes).
No se puede administrar el fármaco A (por cuestiones logı́sticas o porque no se puede comprar).
Alergia al fármaco A.
Nota. Recalcar que el de elección es el fármaco A, pero cuando este no se puede usar por algunas de las razones
descritas, lo mejor es reemplazarlo por el fármaco E.
Diferenciar:
⎡ ⎤
⎢ X ⎥
⎢ ⎥. X es de elección y superior a Y (ya sea por eficacia o perfil de seguridad). Usar Y solo cuando X no se
⎢ ⎥
⎢ Y ⎥
⎣ ⎦
pueda usar.
⎡ ⎤
⎢X⎥
⎢ ⎥. X e Y son igual de eficientes, se puede usar cualquiera indistintamente.
⎢ ⎥
⎢Y⎥
⎣ ⎦
Otros ejemplos.
2
Sı́, Shirley, dije no fotocopiar.
iv Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me
Ejemplo 1. Profilaxis de endocarditis en pacientes de alto riesgo sometidos a un procedimiento odontológico:
⎡ amoxicilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ ampicilina ⎥.
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ clindamicina ⎥
⎣ ⎦
Se lee “O amoxicilina o ampicilina (sin ninguna distinción). Si alergia, indisposición o

contraindicación de betalactámicos, reemplazarlos por clindamicina”
Ejemplo 2. Manejo antibiótico de endocarditis por Streptococcus:
⎡ penicilina G ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥1⎥
⎢ ceftriaxona gentamicina rifampicina ⎥.
⎢
⎢ ⎥
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
Se lee “O penicilina G o ceftriaxona (sin ninguna distinción), más gentamicina. Añadir

rifampicina en casos especificados. Si alergia, indisposición, contraindicación o resistencia a
betalactámicos, reemplazarlos por vancomicina”.
1
Añadir si la válvula afectada es protésica.
Esta nomenclatura también la uso para varias agrupaciones, entre otras:
Agrupaciones notables de sı́ntomas o signos. E.g. triada de Cushing para hipertensión endocraneana:
[bradicardia hipertensión respiración irregular]
Esquemas de tratamiento no necesariamente farmacológicos. E.g. manejo de la espondilodiscitis:
[reposo ATB parenteral × 6 semanas cirugı́a2 ]
2
Añadir si existe compromiso de raı́ces medulares.
Grupos de cuadros clı́nicos de un mismo origen. E.g. expresión clı́nica de la meningocococemia o sı́ndrome de
Waterhouse-Friederich:
⎡ ⎤
⎢ hemorragia de ⎥
⎢CID
⎢ sepsis §meningitis⎥
⎥.
⎢ glándulas suprarrenales ⎥
⎣ ⎦
El sı́mbolo § se entiende como un “puede que sı́ o puede que no” e indica que la presentación con meningitis es bastante
variable (de hecho, en este caso particular, es un factor pronóstico).
Basados en estas pocas reglas, espero que si en el texto aparece algún uso de esta nomenclatura que no esté explı́citamente
explicado aquı́, puedan ustedes extrapolarlo.
Otros sı́mbolos.
✓ , × : Indicado y contraindicado, respectivamente.
G+ , G− : Gram positivo y Gram negativo, respectivamente.
+ , − : Positivo y negativo, respectivamente.

P% : Percentil.
a: Tiempo en años.
i : Encierra una imagen como elemento emergente. Para verla, pasar el puntero del mouse por el sı́mbolo. Para
ocultarla, pasar nuevamente el puntero por el sı́mbolo. Clic en la imagen para desplazarla.
q : Encierra una pregunta enam/EsSalud/Residentado como elemento emergente.
q : Encierra una pregunta MIR como elemento emergente.
Código de colores
Formó parte de una pregunta de MIR.

Formó parte de más de una pregunta de MIR
MIR.
Formó parte de una o varias preguntas de enam/EsSalud/Residentado.
Dato proveniente de literatura del USMLE que puede no ser válido para Perú o España (e incluso a veces contradice
la literatura del MIR).
Para resaltar fármacos del resto de texto (e.g. ceftarolina).
Para resaltar grupos de edad del resto de texto (e.g. 20a).
Datos válidos solo para Perú y que provienen de normas técnicas del MINSA.
Resaltar elementos en las mnemotecnias (e.g. VHS-1 es la 1era causa de encefalitis viral, mientras que el VHS-2
es la 2da causa de meningitis viral).
Sugerencias de lectura
Para una lectura concienzuda, el libro bien puede abordarse en 2 o 3 meses.

Para un repaso, dirı́a que se deben leer las secciones que tengan mayor densidad de preguntas. Los grandes pasajes
escritos únicamente en blanco -como este i - son poco rentables (porque no contienen preguntas) comparado con
este i . Los primeros, en general, pueden ser obviados si se dispone de poco tiempo y se tiene buen conocimiento del
tema.
El repositorio en el que se encuentra ahora mismo (Google Drive) impide algunas funcionalidades que, dirı́a, son claves
para un aprovechamiento óptimo. Algunas de ellas son el resaltado de texto y las imágenes emergentes3 .
Aunque planeo en un futuro próximo liberar una versión para descargar, en la que se pueda acceder a todas estas
caracterı́sticas (de preferencia Adobe Reader), por el momento debemos conformarnos con lo que tenemos.
Las anotaciones a pie de página4 no son solo meras aclaraciones. Muchas veces incluyen conceptos fundamentales
(incluso que han sido preguntas) o referencias a otros temas que ayudan a hilar tópicos distintos. Ası́, yo sugiero que
la lectura sea de la siguiente manera:
Lees primero esto5 y tercero esto.
¿Qué planes con este proyecto?
Pronostico lanzar una versión cada mes añadiendo caracterı́sticas que tengo en mente, ası́ como contenido en forma
de texto. Lo más próximo es seguir añadiendo texto. Luego ir incrustando videos de exploración fı́sica o audios de soplos
reproducibles en el pdf6 . Más a largo plazo, trataré de añadir las preguntas de MIR, EsSalud o RM, como elementos
emergentes en el texto, para que puedan verse simultáneamente el concepto y la pregunta de la cual fue parte.
¿Tal vez algún dı́a publicarlo en fı́sico?, ¿con apoyo del CEM-UNMSM?
3
De hecho, este creo que es un punto muy importante, porque al encerrar las imágenes en este sı́mbolo i , no ocupan espacio en las
páginas, por lo que puedo poner cientos de ellas sin que le quiten ritmo al texto.
4
Como esta.
5
Segundo esto.
6
Sı́, audios y videos dentro de un pdf.
Índice general
Infectologı́a
Este capı́tulo contiene
1.1 Generalidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 1.9 TB y otras enfermedades por micobacterias . . . . . . . . . . 54
1.2 Métodos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1.10 Infecciones por virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1.3 Fármacos en Infectologı́a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.11 VIH-SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
1.4 Sı́ndromes clı́nicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.12 Infecciones micóticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
1.5 Infecciones por cocos Gram positivo . . . . . . . . . . . . . . . 39 1.13 Parasitologı́a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
1.6 Infecciones por bacilos Gram positivo . . . . . . . . . . . . . . 45 1.14 Enfermedades inmunoprevenibles . . . . . . . . . . . . . . . . 79
1.7 Cocos gramnegativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.15 Infecciones por mordeduras y arañazos . . . . . . . . . . . . . 80
1.8 Infecciones por bacilos y cocobacilos Gram negativo . . . . . 47
1.1 Generalidades
AMIR VillaMedic UsaMedic
1.1.1 Caracterı́sticas de las bacterias
La mayorı́a son de vida libre1 .
Estructuras bacterianas universales
1. Pared celular. Presente en todas las bacterias, a excepción del género Mycoplasma.
Composición. Principalmente peptiglucano2 , que es un polı́mero de N-acetil-glucosamina y ácido N-acetilmurámi-
co3 . Ambas son formadas en el citoplasma y luego vertidas al extracelular. Allı́ son empleadas en la sı́ntesis de
pared bacteriana siendo conectados por puentes peptı́dicos (reacción de transpeptidación). El número de puentes
peptı́dicos es caracterı́stico de cada bacteria4 .
Funciones.
Responsable de la forma celular (e.g. coco, bacilo o espirilo).
Permite la supervivencia en medios hipotónicos5 .
Determina las propiedades tintoriales de la bacteria. Los componentes de la pared bacteriana determinan que
una bacteria sea Gram positiva o negativa, BAAR positiva, etc.
1
Excepciones son Chlamydia y Rickettsia.
2
También llamado mureı́na.
3
Estas dos moléculas son derivadas de monosácaridos y son exclusivas de las bacterias.
4
La rigidez difiere entre bacterias según su número de puentes.
5
En un medio hipotónico, la osmolaridad del citoplasma es mayor respecto a la del extracelular, con lo que se consigue un flujo de
agua hacia el intracelular para igualar concentraciones a ambos lados de la membrana (lo cual puede llevar a lisis). Sin embargo,
este flujo tiene un lı́mite, ya que la pared bacteriana no permite aumentos importantes del volumen citoplasmático. De esta manera
impide la lisis por medios hipotónicos.
4 Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me Infectologı́a
Clasificación. La pared bacteriana permite clasificar a las bacterias. La forma más sencilla es aplicar la tinción
Gram y distinguir dos grupos de bacterias según el color que toman6 :
Gram positivos G+ . La positividad de la tinción Gram (color morado) expresa la presencia de una pa-
red gruesa con abundante peptidoglucano. Además cuentan con ácido teicoico y lipoteicoicos7 , que son
moléculas exclusivas de las G+ .
Gram negativos G− . La negatividad de la tinción Gram (color rosado) expresa una capa delgada de pepti-
doglucano asociada a una bicapa de fosfolı́pidos exterior a esta (membrana externa8 ). Esta membrana externa
cuenta con dos proteı́nas exclusivas de los G− :
Porinas. Permiten o limitan la entrada de moléculas (e.g. antibióticos) según su tamaño9 .
Lipopolisacáridos. Tiene dos componentes importantes:
○ Lı́pido A. Hacia el interior de la membrana externa10 . Es una endotoxina (ver endotoxina, página 6).
Debido al lı́pido A, la sepsis es más común por G− que por G+ . Actúa induciendio la sı́ntesis de
potentes citoquinas, en especial TNF-α.
○ Antı́geno O. Hacia el exterior de la membrana.
En G− , el espacio entre la membrana externa y la membrana plasmática se conoce como
11
espacio periplásmico. Aquı́ se localizan betalactamasas producidas naturalmente por los G− .
Relevancia clı́nica. Al ser una estructura fundamental, las alteraciones en la pared producen lisis. La pared es
diana farmacológica de varios grupos farmacológicos12 . Los procesos de sı́ntesis de pared con relevancia antibiótica
son
Transpeptidación. Diana de los betalactámicos (e.g. penicilina).
Transglicosilación. Diana de los glicopéptidos (e.g. vancomicina).
2. Membrana plasmática. A diferencia de las membranas eucariotas, los procariotas no presentan esteroles. En esta
se desarrollan importante pasos metabólicos. Cuenta con las siguientes estructuras:
Mesosomas. Repliegues de la membrana en los que se encuentran las enzimas que permiten la replicación y
bipartición. Además son punto de anclaje para los flagelos.
Lamelas. Contiene los pigmentos fotosintéticos.
3. Cromosoma. Un único cromosoma circular de ADN bicatenario unido a proteı́nas no-histonas. La región donde se
halla este cromosoma se llama nucleoide.
4. Ribosomas 70s13 . Encargado de la sı́ntesis proteica. Conformado por ARN ribosómico y proteı́nas. Cuenta con
dos subunidades: 50s y 30s.
Estructuras bacterianas variables
No se encuentran en todas las bacterias.
1. Glicocálix. Es una estructura externa a la pared celular que está compuesta por polisacáridos14 . Es importante
definir:
Cápsula. Se le llama ası́ cuando el glucocálix está organizado en una estructura firme. Esto otorga a la bacteria
mayor patogenicidad15 y virulencia16 (pues impide su fagocitosis17 ). Su patogenicidad es aprovechada para
diseñar vacunas y test diagnósticos usando anticuerpos anticapsulares. La cápsula es visible con tinta china.
6
Sin embargo, existen bacterias que no pueden ser diferenciadas con la tinción Gram.
7
Son polı́meros de glicerol con propiedades antigénicas y adherenciales a otras bacterias y epitelios. Incluso pueden
actuar como factores de virulencia.
8
Esta membrana externa es una estructura exclusiva de los G− .
9
G− son resistentes naturalmente a vancomicina porque la molécula es muy grande para poder atravesar las porinas.
10
En contacto con la pared bacteriana.
11
Por ellos los betalactámicos no son útiles frente a G− .
12
Al tener como diana la pared celular, por ejemplo los betalactámicos en general suelen ser de uso seguro en humanos (porque sus
células no tiene pared).
13
Los ribosomas eucariotas son 80s.
14
Excepto en el género Bacillus en el que es peptı́dica.
15
Capacidad de desencadenar una respuesta inmune.
16
Capacidad de replicarse dentro de un huesped.
17
E.g. neumococo, H. influenzae y meningococo son resistentes a fagocitosis por tener cápsula.
Generalidades Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 5
Condiciones que predisponen a infección por gérmenes capsulados. Existen circunstancias en las
que la inmunidad contra gérmenes capsulados está disminuida. Esto predispone a infecciones a repetición
por estos gérmenes e.g. mieloma, hipogammaglobulinemia, LLC, asplenia, etc. En todas ellas confluye alguna
clase de déficit en el componente humoral de la inmunidad (encargado de opsonizar la cápsula para su fagoci-
tosis o destrucción). E.g. en el mieloma, las globulinas, aunque aumentadas tienen déficits funcionales que las
inutilizan, etc.
Biofilm. Es la fusión de las cápsulas de las bacterias que forman una colonia, generalmente sobre tejidos o
material protésico18 . El biofilm impide la acción de anticuerpos, células fagocı́ticas y antibióticos. Si se sospecha
que existen biofilms en el contexto de una infección, se debe asociar rifampicina al esquema19 .
2. Orgánulos exteriores
Flagelos. Están encargados de locomoción. Se originan en el corpúsculo basal, a nivel de la membrana celular de
algunos bacilos, vibrios o espirilos20 . Están conformados por la proteı́na flagelina, que cuenta con propiedades
antigénicas.
Fimbrias o pili. Se encuentran más frecuentemente en G− . Compuestos por la proteı́na pilina. Existen dos
tipos:
Pili sexuales. Intervienen en la transferencia de ADN entre bacterias (reproducción por conjugación).
Son escasos (1-4 por bacteria).
Pili comunes. Proporcionan adhesión a superficies, con lo que son factores de virulencia. Son abundantes
(>200 por bacteria).
21
3. Esporas. Son producidas por algunos G+ (Bacillus y Clostridium 22 ). Son formas de resistencia, capaces de
sobrevivir al calor y a agentes quı́micos. Se forman en condiciones desfavorables para la bacteria (esporulación) y
pueden transformarse en una célula bacteriana funcional (germinación) cuando las condiciones son adecuadas.
4. Plásmidos. Moléculas de ADN extracromosómico que pueden pasar de una bacteria a otra por conjugación (pili
sexual). Transmiten información genética que puede proporcionar resistencia a antibióticos y producción de toxinas.
5. Transposomas. Moléculas de ADN intracromosómico que también se puede transmitir entre bacterias. Al igual
que los plásmidos, pueden transmitir resistencia a antibióticos y producción de toxinas.
Formas de reproducción
Asexual.
Bipartición o fisión binaria. Es la principal vı́a de reproducción. Se duplica el ADN, el mesosoma se alarga y
tabica el citoplasma. La pared divide a la bacteria en dos a las células hijas.
Sexual.
Conjugación. Bacteria donadora (F+) transfiere su plásmido mediante un pili sexual a una bacteria receptora
(F-).
Transformación. Bacteria receptora recibe fragmentos de ADN procedentes del medio externo en que vive y
los añade a su propio cromosoma.
Transducción. Bacteria receptora recibe fragmentos de ADN procedentes de un vector que se los transmite
(generalmente un virus) y los añade a su propio cromosoma.
Mecanismos de daño tisular
Exotoxinas. Son moléculas producidas por la bacteria que luego son secretadas al exterior.
Ejemplo. Tos ferina, difteria, Clostridium, diarreas enterotóxicas (por E. coli, S. aureus, Bacillus cereus, V. cho-
lerae), Shigella dysenteriae, sı́ndrome del shock tóxico estafilocócico y estreptocócico.
18
E.g. el biofilm que conforman las colonias de Staphylococcus sobre prótesis o catéteres.
19
Desempeña un rol inhibitorio de la formación del biofilm.
20
No se presentan en cocos.
21
Las esporas son más frecuentes en G+ , mientras los pili son más frecuentes en G− .
22
Estos dos son los únicos géneros bacterianos productores de esporas de interés médico.
Endotoxinas. Son moléculas parte de la estructura bacteriana que son liberadas tras la muerte del germen.
Ejemplo. Lı́pido A de la membrana externa de los G− .
Invasión. Se introducen en los tejidos y se multiplican en ellos.
Ejemplo. Neumococo, meningococo, H. influenzae B, E. coli K1.
Respuesta inflamatoria. La activación del sistema inmune por cualquiera de los mecanismos anteriores, puede
producir la destrucción tisular en su afán de la erradicar el patógeno, mediante citoquı́nas y liberación de productos
tóxicos por células inflamatorias.
1.2 Métodos diagnósticos
AMIR Qx medic VillaMedic
1.2.1 Métodos directos
Detectan a la bacteria o a un elemento de la misma.
Clasificación.
Microscopı́a.
Examen en fresco (preparaciones húmedas). Se pueden detectar parasitosis y micosis. Algunas preparaciones
húmedas utilizan tinta china o KOH 10 %23 .
Examen tras tinción.
○ Tinción Gram (ver clasificación según tinción de Gram, página 4).
○ Tinción para micobacterias (bacilos ácido alcohol resistentes). Tinción de Ziehl Nielsen, tinción
de Kinyoun y tinción auramina-rodamina.
○ Otras. Azul de toluidina (protozoos), tinción de Wright y Giemsa (gérmenes intracelulares), tinciones
de plata (hongos), etc.
Examen microscópico con técnicas inmunológicas. Se usa inmunofluorescencia24 directa (IFD) o indirecta
(IFI).
Ejemplo. Legionella, Pneumocystis, etc.
Cultivo. Es la mejor herramienta diagnóstica disponible, aunque no la más rápida. En algunos casos, es imposible
(e.g. riccketsiosis o sı́filis). Cuando la toma de muestra, el transporte y la siembra son buenas, la especificidad puede
llegar al 100 %25 . Otra ventaja del cultivo es la posibilidad del antibiograma.
Clasificación.
Hemocultivo. Son necesarios al menos 10ml de sangre entera. De haber fiebre, se debe recolectar la muestra
2.5-0.5h previo a la fiebre. En caso de hongos26 y Mycobacterium debe especificarse incubación extendida27 .
Cultivo de secreciones respiratorias. Buena muestra28 de esputo fresco.
Coprocultivo. Es necesario por lo menos 1g de heces.
○ Cultivos ordinarios. Para Salmonella, Shigella y Campylobacter.
○ Cultivo con medio enriquecido. Yersinia y Escherichia coli. Si se sospecha Vibrio, utilizar medios
apropiados.
23
Principal examen auxiliar en micosis.
24
Inmunofluorescencia. Consiste en elaborar anticuerpos unidos quı́micamente a una sustancia fluorescente. Estos anticuerpos
deben ser especı́ficos para la molécula cuya presencia se quiere demostrar en la muestra. De esta manera, cuando se confronta
estos anticuerpos a la muestra y se ve a través del microscópico de fluorescencia la presencia del material fluorescente, podemos
concluir que la molécula buscada se encuentra en dicha muestra. Existen dos tipos:
○ Inmunofluorescencia directa o primaria. El anticuerpo ligado al material fluorescente se une a la molécula buscada.
○ Inmunofluorescencia indirecta o secundaria. Se une primero un anticuerpo especı́fico a la molécula buscada, luego un segundo
anticuerpo (ligado al material fluorescente) se une al primer anticuerpo.
25
Aunque la sensibilidad puede ser muy baja.
26
En caso de cultivar esputo u orina en busca de hongos, se prefiere la primera muestra de la mañana y transportar la muestra al
laboratorio de microbiologı́a lo más pronto posible.
27
Estos microorganismos pueden requerir hasta 4 semanas para crecer.
28
La muestra debe tener >25PMN y <10 células epiteliales por campo para considerarla buena.
Fármacos en Infectologı́a Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 7
Urocultivo. Es necesario al menos 0.5ml de orina. Se debe usar la técnica del chorro miedo29 , previa higiene
genital.
Cultivo de LCR. Es necesario por lo menos 1ml30 de muestra. Sembrar la muestra lo más pronto posible.
Otras secreciones. Cualquier fluido aspirado de manera aséptica debe dar un buen resultado.
Medios de cultivo.
Medios inertes. Son medios enriquecidos con nutrientes. E.g. agar sangre, agar chocolate, agar Sabouraud
(para hongos), etc.
Cultivos celulares. Son células en las que deben crecer los microorganismos. Se usa para parásitos intracelulares
obligatorios. E.g. Chlamydia, virus, etc.
Cultivo de protozoos. E.g. Leishmania en medio NNN, Trichomonas en medio Diamond, etc.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Detecta y cuantifica secuencias de bases especı́ficas de DNA y
RNA. El PCR permite detectar ADN directamente en una muestra, mientras que para el ARN, es necesario primero
aplicar una retrotranscriptasa y al ADN resultante aplicar PCR (RT-PCR). Es útil para identificar patógenos
especı́ficos difı́ciles de cultivar o aislar. Es de elección para la identificación de Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae y muchos virus.
Detección de antı́genos. Por inmunofluorescencia, enzimoinmunoanálisis (ELISA) y test de aglutinaciónes.
1.2.2 Métodos indirectos (serologı́a)
Reconocen la respuesta inmune que desarrolla el huésped. Se basan en la detección de anticuerpos especı́ficos que se
producen como respuesta al germen. Se prefieren al cultivo cuando este es muy difı́cil, muy lento o la manipulación de los
microorganismos es muy riesgosa.
Clasificación. Todas son técnicas inmunológicas
ELISA.
Inmunofluorescencia (IF).
IF indirecta. Se confronta el suero del paciente con anticuerpos marcados con sustancia fluorescente para ver
aglutinación.
IF directa. Se confronta el suero del paciente con un anticuerpo y luego a este complejo se le une un segundo
anticuerpo marcado con sustancia fluorescente.
Western blot.
En particular, el IgM es útil para diferenciar infecciones recientes y pasadas. La seroconversión31 también demuestra
infección aguda.
1.3 Fármacos en Infectologı́a
AMIR
1.3.1 Antibióticos (ATB)
De manera simplificada, según el efecto producido en la bacteria, los ATB pueden ser:
Bacteriostáticos. Impiden el crecimiento y multiplicación de las bacterias, aunque no las matan32 . En general son
bacteriostáticos, los ATB que actúan sobre:
Sı́ntesis de proteı́nas.
○ A nivel de la subunidad 50s. Macrólidos, clindamicina, cloramfenicol y linezolid.
29
También es válida la muestra extraida por sonda.
30
1ml es suficiente para cultivo ordinario, pero para identificar Mycobacterium se necesitan 5ml.
31
Por seroconversión se entiende un crecimiento de más de cuatro veces en el valor de los tı́tulos de anticuerpos en una segunda
muestra tras un intervalo de 2-3 semanas luego de la primera muestra.
32
Esta afirmación es correcta solo a las dosis normalmente usadas en la práctica clı́nica. In vitro, a dosis muy altas, casi todos los
bacteriostáticos son bactericidas.
○ A nivel de la subunidad 30s33 . Aminoglucósidos34 y tetraciclinas.

Sı́ntesis de ácido fólico. Sulfas.
Bactericidas. Producen la muerte de la bacteria. En general son bactericidas, los ATB que actúan interfiriendo
con:
Sı́ntesis de membrana y pared celular. Betalactámicos, glucopéptidos, polimixinas, fosfomicina y daptomicina.
Sı́ntesis de ácidos nucleicos. Quinolonas, metronidazol y rifampicina.
Luego de esto, es útil diferenciarlos según el lugar de la célula en el que ejecutan su efecto:
Intracelularmente (e.g. macrólidos, quinolonas, etc). Ya que necesitan ingresar a la célula para hacer su efecto,
estos ATB deben ser liposolubles y ası́ poder atravesar la membrana fácilmente. Debido a esta facilidad para
atravesar membranas (incluso eucariotas), se cumplen las siguientes caracterı́sticas:
No tienen problemas para atravesar las membranas del enterocito, por lo que en general alcanza buena bio-
disponibilidad tras ser ingeridos por vı́a oral.
Son buena elección para infecciones por bacterias intracelulares35 .
Al atravesar fácilmente las membranas, difunden rápido a los tejidos y no permanecen mucho tiempo en el
plasma, por lo que no se filtran en la orina. Ergo, su metabolismo no puede ser renal, sino hepático. Además,
ya que no se filtran en la orina, no son útiles para infecciones de tracto urinario (ITU) bajo.
Al no permanecer mucho tiempo en plasma, no son útiles en infecciones intravasculares.
A nivel de pared o membrana (e.g. betalactámicos, glucopéptidos, etc). Ya que necesitan permanecer fuera
de la célula para ser eficaces, estos ATB deben ser hidrosolubles, por lo que atraviesan mal las membranas.
Debido a esto, tenemos:
No son absorbidos eficientemente por el enterocito, por lo que la vı́a oral no es la indicada. Su vı́a de adminis-
tración fundamentalmente será intravenosa.
Como no atraviesan bien las membranas, pasaran más tiempo en plasma y, por tanto, se filtrarán en la orina.
De aquı́ que su eliminación será renal. Debido a ello, producirán nefrotoxicidad y precisarán de
ajuste de dosis en insuficiencia renal36 .
La excepción a esta regla está en los aminoglúcosidos que son moléculas hidrosolubles, pese a que actúan intracelular-
mente. Esto lo consigue al ser introducidos a la bacteria por un mecanismo de membrana dependiente de energı́a.
Pese a lo explicado, la actividad y elección de los ATB tiene muchı́simos matices, y estas reglas no se cumplen en el
100 % de casos. Sin embargo, es una buena base para empezar a conocer y razonar estos fármacos.
Concentración mı́nima inhibitoria. Es aquella concentración mı́nima de un ATB que inhibe la prolferación
(visual) de una bacteria en el caldo de crecimiento.
Betalactámicos
Mecanismo de acción. Se unen a las transpeptidasas encargadas de elongar los polı́meros de peptidoglucano que
conforman la pared celular. Por ser el lugar de unión de las penicilinas, a estas transpeptidasas se les llama proteı́nas
fijadores de penicilina (PBP). Por atacar la pared37 , los betalactámicos son bactericidas.
Estructura quı́mica. Comparten el anillo betalactámico originalmente descrito en la penicilina, de aquı́ su nombre.
33
Los ATB que actúan a nivel de la subunidad 30s se pueden recordar con “Las MINas (mujeres jóvenes ≈30a) tienen TEresas”:
AMINoglucósidos y TEtraciclinas.
34
Los aminoglucósidos son una excepción pues son bactericidas, no bacteriostáticos (ver mecanismo de acción de aminoglucósidos,
página 12).
35
Antibióticos liposolubles útiles para bacterias intracelulares (Te Quiero Mucho): Tetraciclinas, Quinolonas y Macrólidos.
36
Algunos ajustes de dosis para ATB:
○ No necesita ajuste. Linezolid, metronidazol y azitromicina.
○ Ajuste mı́nimo aun en insuficiencia renal grave. Ceftriaxona, ciprofloxacino, cotrimoxazol, piperacilina-tazobactam, penicili-
na y claritromicina,
○ Ajustar solo cuando aclaramiento de creatinina<40ml/min. Aminoglucósidos, cefazolina, cefepime, ceftazidima, eritromicina.
○ Ajuste importante. Levofloxacino y vancomicina.
37
Como consecuencia de esto, no son lesivas para células sin pared como el género Mycoplasma o las células humanas (de aquı́ su
perfil de seguridad).
Clasificación. Originalmente, se descubrió de manera accidental la penicilina. A partir de esta, modificando la estructura
quı́mica se ha conseguido diversificar esta familia de fármacos:
Penicilinas. Buena cobertura a G+ . Mientras más se modifique la estructura de la penicilina, mejor será su
cobertura de G− .
Penicilinas naturales. No son útiles frente a G− . Tenemos según su vı́a de administración:

○ Endovenosa. Penicilina G sódica (también referida simplemente como penicilina G). Su principio activo
es la bencilpenicilina.
○ Intramuscular. Penicilina G benzatı́nica y penicilina G procaı́nica. Son combinaciones de penicilina G
con benzatina y procaı́na, respectivamente. Estas añadiduras tienen por función prolongar la vida media
del principio activo38 . Ası́, se aportan concentraciones bajas pero prolongadas del fármaco y pueden usarse
esquemas de administración semanal.
○ Oral. Penicilina V. Dada su mala biodisponibilidad, es útil solo en infecciones menores.
Uso clı́nico.
○ De primera elección para infecciones estreptocócicas (e.g. neumococo), siempre que el germen sea sensi-
ble39 .
○ Gold standard en sı́filis.
Penicilinas resistentes a betalactamasas (penicilinas antiestafilocócicas). Son resistentes a penicilinasas produ-
cidas por algunos gérmenes como S. aureus.
Ejemplos relevantes. Meticilina40 , oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina.
Nota. Los G+ que son resistentes a estos fármacos (es decir, que son meticilinorresistentes), también lo son
a casi todo el resto de betalactámicos. Solo pueden ser combatidas con vancomicina, linezolid o cefalosporinas
de quinta generación.
Aminopenicilinas. Cubren bien G+ y algunos G− . Sin embargo, son sensibles a betalactamasas (por lo que
no actúan frente a S. aureus).
Ejemplos relevantes. Amoxicilina VO41 y ampicilina EV.
Debido a su sensibilidad a betalactamasas, su asociación con inhibidores de betalactamasa42 (e.g.
amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam) le ofrece cobertura a gérmenes que produzcan beta-
lactamasas y a anaerobios, además de otorgarle una eficacia igual o superior a una dosis menor.
Uso clı́nico.
○ Ampicilina es de elección ante Listeria y Enterococcus 43 .
○ Amoxicilina-ácido clavulánico es útil para abscesos pulmonares.
Penicilinas antiPseudomonas. Son útiles contra G+ , G− (incluido
incluido Pseudomonas aeruginosa)
aeruginosa y anaerobios.
○ Carboxipenicilinas. Su único representante relevante es la ticarcilina, que suele usarse en combinación
con ácido clavulánico.
○ Ureidopenicilinas. Tienen excelentes concentraciones tisulares, incluyendo en LCR y tejido óseo. Su
representante más importante es la piperacilina, aunque casi siempre se usa combinado con sulbactam
sulbactam.
Resumen de actividad de penicilinas:
Cefalosporinas. Las de primera generación cubren mejor G+ y peor G− . Según avanzamos en generación, esta
relación se va invirtiendo (excepto la quinta generación que es activa frente a MRSA). Las cefalosporinas no son
útiles contra Listeria, Atı́picos (e.g. Mycoplasma y Chlamydia), MRSA44 ni Enterococos45 (LAME).
Primera generación.
Ejemplos relevantes. Cefazolina EV, cefalexina VO.
Actividad.
38
Además, la procaı́na sirve como anestésico para disminuir el dolor de la administración muscular.
39
En Perú, no es descabellado usar penicilina contra neumococo (incluso neumonı́as) ya que no se reporta alta resistencia.
40
La meticilina es un fármaco actualmente obsoleto que se dejó de usar en terapéutica porque causaba nefritis intersticial. Pese a
esto, es un buen representante de su familia farmacológica, por lo que se usa para determinar la sensibilidad de los gérmenes al
resto de fármacos. De aquı́ que se hable de S. aureus meticilinorresistente (MRSA) o E. faecium meticilinorresistente (MRE).
41
La amoxicilina es un betalactámico con buena absorción por vı́a oral (en torno a 75 %).
42
Inhibidores de betalactamasas (e.g. Ácido clavulánico y fármacos terminados en -bactam: tazobactam, sulbactam, etc). Son
fármacos con casi nula eficacia antibiótica per se. Sin embargo, potencian grandemente a los fármacos que comúnmente son
sensibles a betalactamasas, por lo que se usan en combinación con ellos (e.g. piperacilina-tazobactam, amoxicilina-ácido clavulánico,
ampicilina-sulbactam).
43
Sin embargo, en USA, es bastante importante la resistencia de Enterococcus a ampicilina. Tanto que la primera lı́nea es vancomicina.
Incluso, no es raro también la presencia de cepas resistentes a vancomicina (VRE), en las que se usa linezolid.
44
Excepto quinta generación que sı́ lo cubren.
45
Recordar que frente a Listeria y enterococos, es muy activa la ampicilina.
Espectro
Amplio: Extendido:
Corto:
G+ y G− G+ , G− y anaerobios
G+
(No Pseudomonas) (Incluido Pseudomonas)
Sensible Penicilinas naturales Aminopenicilinas Antipseudomónicas
Betalactamasa Aminopenicilinas Antipseudomónicas
Resistente Antiestafilocócicas + inhibidores de + inhibidores de
betalactamasa betalactamasa
○ G+ : Estafilococos meticilinosensibles46 .
○ G− : Solo Proteus mirabilis, algunas Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae (PEcK).

Segunda generación.
Ejemplos relevantes. Cefaclor VO, cefuroxima VO o EV, y cefoxitina47 EV.
Actividad.
○ G+ : Menor que los de primera generación.
○ G− : Además de PEcK, combaten Haemophilus influenzae, Enterobacter y algunas Neisseria (HEN).

Tercera generación. Buena biodisponibilidad en SNC.
Ejemplos relevantes. Ceftriaxona EV, cefotaxima EV, ceftazidima EV y cefoperazona VO.
Actividad.
○ G+ : Menor que los de primera y segunda generación.
○ G− : Amplio espectro. Solo ceftazidima y cefoperazona son activas frente a P. aeruginosa.

aeruginosa
Cuarta generación. Mejor resistencia a las betalactamasas que la tercera generación.
Ejemplos relevantes. Cefepime EV.
Actividad.
○ G+ : Similar a los de primera generación.
○ G− : Amplio espectro incluyendo gérmenes BLEE48 y P. aeruginosa.

Quinta generación.
Ejemplos relevantes. Ceftobiprol EV, ceftarolina EV y ceftolozano49 EV.
Actividad
○ G+ : Actividad frente a MRSA (excepto ceftolozano). Se usa ceftarolina en infección de partes blandas
por MRSA, y ceftobiprol en neumonı́a por MRSA.
○ G− : Actividad frente a P. aeruginosa (excepto ceftarolina50 ).
Carbapenems.
Ejemplos. Imipenem, meropenem, doripenem y ertapenem.
Actividad. Son los betalactámicos de espectro más amplio: G+ y G− incluyendo P. aeruginosa (Excepto
xcepto
rtapenem51 ), anaerobios y gérmenes BLEE. Pese a esto, no tienen actividad frente a Stenotrophomonas, MRSA
Ertapenem
ni enterococos.
Uso clı́nico. Son la primera elección frente a infecciones BLEE.
Monobactámicos
Ejemplo. Aztreonam.
52
Actividad. Solo actúa frente a G− incluyendo Pseudomonas.
46
Como por ejemplo, S. epidermidis, germen parte de la flora de la piel. De aquı́ que en la profilaxis antibiótica prequirúrgica se
administre una cefalosporina de primera generación 30 min antes de la intervención. Esto con la finalidad de que la sangre vertida
en el campo quirúrgico tenga una concentración importante del fármaco para contrarrestar alguna contaminación del exterior.
47
Es la cefalosporina con mayor actividad frente a anaerobios.
48
Productores de betalactamasa de espectro extendido (BLEE). Pese a que las cefalosporinas de cuarta generación tienen actividad
frente a gérmenes BLEE, son los carbapenémicos los de primera elección.
49
Este fármaco suele usarse en combinación con tazobactam.
50
Las cefalosporinas de quinta generación tienen actividad frente a dos gérmenes muy temidos y resistentes (P. aeruginosa y MRSA).
Con dos excepciones:
◇ La ceftarolinA NO cubre P. aeruginosA.
◇ El ceftolozanO NO cubre StaphylococO meticilinorresistente ni otros G+ .
51
A los carbapenémicos también se les clasifica como mayores (cubren Pseudomonas) y menores (no cubren Pseudomonas).
52
El aztreonam es el único betaláctámico con nula actividad frente a G− .
Uso clı́nico. Infecciones por G− en pacientes con alergia a betalactámicos, ya que no ocurre reacción cruzada.
Efectos adversos.
Reacción alérgica. Efecto adverso más frecuente. Sin embargo, la prevalencia de alergia a penicilinas está
sobrestimada: solo el 10-20 % de los que dicen ser alérgicos lo son realmente. Menos del 2 % de alérgicos a penicilinas
lo son también a cefalosporinas o carbapenems53 .
Convulsiones. Cuando se usan altas dosis de penicilina G o imipenem.
Neurotoxicidad por cefalosporinas de tercera y cuarta generación. Incluso pudiendo originar encefalo-
patı́a tóxica sobre todo en ancianos o pacientes con insuficiencia renal o hepática. Revierte pocos dı́as tras suspender
el ATB.
Mecanismos de resistencia a betalactámicos.
Producción de betalactamasas. Es el mecanismo más frecuente de resistencia a betaláctamicos. Es-

tas betalactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo betalactámico y están codificadas más frecuentemente en
plásmidos54 , aunque existen cromosómicas (e.g. Enterobacter ). Estas pueden ser producidas tanto por G+ y G−
; la diferencia radica en:
G− almacenan las betalactamasas en el espacio periplásmico, con lo que alcanzan buena eficacia.
G+ excretan las betalactamasas al extracelular, por lo que no alcanzan concentraciones efectivas, con lo que
deben buscar otro mecanismo de resistencia (ver alteración de las PBPB, página 11).
Este mecanismo es contrarrestado con los inhibidores de betalactamasas (ver inhibidores de betalactamasas, página
9), aunque algunas betalactamasas están fuera de su alcance (como las del Enterobacter ).
Betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Son capaces de hidrolizar todas las penicilinas y cefalosporinas
que eran resistentes a las betalactamasas simples. Desde luego, los inhibidores de betalactamasas son ineficaces.
Contra gérmenes BLEE se usan de primera elección los carbapenémicos55 .
Se conoce la existencia de betalactamasas que hidrolizan además carbapenémicos (carbapenemasas).
56
Alteración de las PBP. Se da principalmente en G+ . Se consigue mediante:
Mutaciones géneticas de PBP originales que disminuyen afinidad por betalactámicos.
Adquisición de nuevos genes codificantes de nuevas PBP con menor afinidad por betaláctámicos (mecanismo
más frecuente).
Debido a que los estreptococos recurren a este mecanismo y no a las betalactamasas, cuando existe una infección
por estos, no aporta nada asociar inhibidores de betalactamasas. Este mecanismo es el responsable de que existan
cepas de S. aureus meticilinorresistentes (MRSA).
Modificación de la permeabilidad. Ocurre solo en G− , ya que se debe a la modificación de alguna porina o

a la adquisición de algún sistema de bombeo activo del ATB al extracelular.
Glucopéptidos
Mecanismo de acción. Interfiere con el proceso de transglicosilación57 al unirse con los dı́meros D-alanil-D-alanina ter-
minales de una cadena de peptidoglucano impidiendo su elongación. Al atacar la pared, los glucopéptidos son bactericidas.
Actividad Solo G+ . No es útil frente a G− porque la mólecula de glucopéptidos es demasiado grande

para atravesar las porinas de su membrana externa.
Ejemplos.
53
Este es la población objetivo del aztreonam siempre que el germen sea G− . Si es G+ , se usa vancomicina.
54
Como consecuencia es fácil su transmisión entre bacterias.
55
Aunque el cefepime también cubre gérmenes BLEE.
56
Ya que la producción de betalactamasas no les resulta rentable, tuvieron que desarrollar este nuevo mecanismo de resistencia. La
excepción está en los S. aureus meticilino-sensible que producen betalactamasas simples que le confieren resistencia a penicilina
(aunque MRSA es resistente a meticilina por haber variado sus PBP).
57
Mientras los betalactámicos interfieren con la transpeptidación, los glucopéptidos interfieren con la transglicosilación.
Vancomicina EV o VO58 .
Uso clı́nico.
Primera elección frente a MRSA.
Primera elección frente a cualquier G+ en pacientes alérgicos a betalactámicos.
Efectos adversos.
Nefrotoxicidad. Efecto adverso más frecuente. Dado su estrecho margen terapéutico, debe monitorizarse su
concentración plasmática valle59 .
Sı́ndrome del hombre rojo. Efecto adverso más caracterı́stico. Se debe a una liberación de histasmina y se
previene alargando el tiempo de infusión del fármaco o administrando antihistamı́nicos.
Resistencia a vancomicina. Existen cepas de enterococo y, más raramente, de estafilococo que son resistentes a
vancomicina. Esto lo consiguen reemplazando el terminal D-alanil-D-alanina (diana de los glucopéptidos) por D-
alanil-D-lactato, impidiendo la unión del fármaco. Este mecanismo es original del enterococo y luego se transfirió
por plásmidos al estafilococo.
Teicoplanina EV, IM o VO60 . Similar eficacia y espectro de acción que la vancomicina. Tiene ventajas por sobre
esta, como menor nefrotoxicidad61 , presentación para adminsitración intramuscular y administración única diaria.
Aminoglucósidos
Ejemplos relevantes. Gentamicina, amikacina62 , tobramicina, estreptomicina y neomicina.
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis de proteı́nas al unirse de forma irreversible a la subunidad 30s ribosomal
interrumpiendo la elongación de la cadena proteica en formación. A diferencia del resto de inhibidores de la sı́ntesis
proteica (que son bacteriostáticos), los aminoglucósidos tienen un efecto bactericida63 dosis dependiente64 .
Efecto postantibiótico. Persistencia del efecto antimicrobiano pese a que los niveles del fármaco en plasma ya
han caı́do mucho o son inexistentes. Esto se debe a que la fuerte unión irreversible a la subunidad 30s ribosomal per-
siste hasta mucho después de que el fármaco se haya aclarado del plasma, y permite un intervalo de dosificación prolongado.
Actividad. G− aerobios65 incluida P. aeruginosa 66 .
Uso clı́nico. De elección frente a infecciones severas por G− (exceptuando SNC y próstata por baja dis-
ponibilidad en estos tejidos). Generalmente en combinación con un betaláctamico67 . No tienen buena disponibilidad
por vı́a oral
oral, por lo que no son recomendados para uso ambulatorio.
Efectos adversos.
Nefrotoxicidad. Es dependiente de la concentración plasmática valle (ver Cvalle , página 12), por lo cual es obliga-
torio monitorizarla68 .
Ototoxicidad. De dos tipos:
58
La vı́a oral se usa únicamente en la colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile.
59
Concentración plasmática valle (Cvalle ). Concentración residual del fármaco en plasma 5-30min antes de la administración de
la siguiente dosis i . Algunos fármacos requieren control de la concentración plasmática máxima alcanzada (Cpico ); otros (como
la vancomicina o los aminoglucósidos), del Cvalle .
60
La teicoplanina oral tiene similar eficacia que la vancomicina para colitis pseudomembranosa.
61
Por lo que, a diferencia de la vancomicina, no es necesario monitorizar sus niveles plasmáticos.
62
La amikacina es menos susceptible a los mecanismos de resistencia antibiótica que el resto de aminoglucósidos.
63
La explicación más probable es que inducen la producción de proteı́nas de membrana anormales que dan lugar a alteraciones en
la permeabilidad llevando a lisis.
64
A bajas dosis son bacteriostáticos, a altas dosis son bactericidas.
65
El ingreso de los aminoglúcosidos a la bacteria ocurre por un mecanismo aerobio dependiente de energı́a. Esto explica su ineficacia
frente a bacterias anaerobias y en abscesos.
66
La tobramicina es un poco más activa frente a P. aeruginosa que el resto de aminoglucósidos.
67
Existe buena sinergia entre aminoglucósidos y betaláctámicos.
68
También se debe monitorizar la concentración máxima alcanzada (Cpico ).
Ototoxicidad coclear. Provoca pérdida auditiva neurosensorial. Su incidencia va del 7-90 %, según el amino-
glucósido usado, la susceptibilidad del paciente a dicho fármaco y la duración de la administración.
Ototoxicidad vestibular. Conduce a oscilopsia (inestabilidad de la mirada) y a alteraciones del equilibrio. Esta
pérdida es permanente y puede ocurrir con cualquier dosis.
Quinolonas
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis de ADN bacteriano mediante dos mecanismos:
Unión con la ADN girasa. Diana en las Gram Negativas.

Unión con la toPoisomerasa IV. Diana en las Gram Positivas.
Al interferir con la sı́ntesis de ácidos nucleicos, las quinolonas son bactericidas.
Clasificación.
Viejas quinolonas. Solo se unen a la ADN girasa, por lo que únicamente cubren G− .
Primera generación. Ácido nalidı́xico. De poca importancia clı́nica actualmente.

Nuevas quinolonas o fluoroquinolonas. Añaden el mecanismo de unirse a la topoisomerasa IV, por lo que
cubren tanto G+ como G− .
Quinolonas urinarias. No tienen actividad ante neumococo.
○ Segunda generación. Ciprofloxacino y norfloxacino.
Quinolonas respiratorias. Buena actividad contra neumococo y etiologı́as atı́picas de neumonı́a. Además tienen
actividad contra micobacterias69 .
○ Tercera generación. Levofloxacino.
○ Cuarta generación. Moxifloxacino y gatifloxacino70 .
Actividad. Buena cobertura de G− , incluyendo P. aeruginosa 71 , y G+ 72 (la cobertura de G+ mejora según se

avanza en generación). El moxifloxacino es la única quinolona que cubre anaerobios y ciprofloxacino es la que
tiene mayor actividad antipseudomónica73 .
Las quinolonas pueden ingresar a las células eucariotas fácilmente a través de las porinas, por lo que son útiles contra
patógenos intracelulares74 como Legionella y Mycoplasma.
Resistencia a quinolonas. Se debe a mutaciones que producen la modificación de la DNA girasa (diana de las
quinolonas) o la adquisición de un mecanismo de bombeo activo del fármaco hacia el extracelular. Muchos G+ son
resistentes a quinolonas
Efectos adversos.
Gastrointestinales (e.g. náuseas, vómitos, diarrea). Efecto adverso más frecuente (<5 %).
Tendinitis. Efecto adverso más caracterı́stico. Puede llegar incluso a la rotura tendinosa (tı́picamente el aquı́leo).
Prolongación del QT. Poca relevancia clı́nica realmente.
Contraindicaciones. En <18a y gestantes por dañar el cartı́lago de crecimiento.
69
De hecho, el levofloxacino es un agente de segunda lı́nea en el manejo de tuberculosis MDR.
70
El gatifloxacino solo está disponible como solución oftálmica.
71
De hecho son los únicos ATB que pueden administrarse por vı́a oral y cubren P. aeruginosa.
72
Excepto la primera generación, que no actúa frente a G+ .
73
Sensibilidad de P. aeruginosa a quinolonas: ciprofloxacino>levofloxacino>moxifloxacino.
74
Macrólidos
Ejemplos relevantes. Azitromicina, claritromicina y eritromicina75 .
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis proteica bacteriana, uniéndose a la subunidad 50s ribosomal. Por
esto, los macrólidos son bacteriostáticos.
Actividad. G+ y G− , exceptuando enterobacterias76 .
Uso clı́nico.
Primera elección ante Campylobacter, Mycoplasma, Bartonella (enfermedad de Carrión), Bordetella (tos ferina) y
Ureaplasma.
Gérmenes intracelulares77 . Buena alternativa contra Legionella y Chlamydia.
Manejo empı́rico de neumonı́a adquirida en la comunidad. Buena alternativa pues cubre gérmenes tı́picos
(neumococo, Haemophilus y Moraxella) y atı́picos (Mycoplasma, Chlamydia y Legionella).
Efectos adversos. Gastrointestinales (más frecuentes) y prolongación del QT. Incluso se ha reportado aumento de la
mortalidad cardiovascular asociada al uso crónico.
Nota. Los macrólidos y la clindamicina comparten mecanismos de acción y resistencia, por lo que un germen resistente
a uno de ellos, es muy probablemente resistente al otro.
Lincosamidas
Ejemplo relevante. Clindamicina.
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis proteica bacteriana, uniéndose a la subunidad 50s ribosomal78 .
Por esto, las lincosamidas son bacteriostáticos.
Actividad. G+ incluyendo anaerobios79 .
Uso clı́nico. Primera elección en infecciones por gérmenes anaerobios localizadas por encima del diafragma.
Efectos adversos.
Gastrointestinales. Efectos adversos más frecuentes.

Desarrollo de colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. La actividad antimicrobiana de la clin-
damicina resulta lesiva para la microbiota intestinal, con lo que nuevos gérmenes como el C. difficile tienen oportu-
nidad de proliferar80 (ver Clostridium difficile, página 46).
Nota. Los macrólidos y la clindamicina comparten mecanismos de acción y resistencia, por lo que un germen resistente
a uno de ellos, es muy probablemente resistente al otro.
75
No confundir eritromicina (macrólido) con estreptomicina (aminoglucósido).
76
Las enterobacterias es una familia de bacterias G− que comúnmente forman parte de la microbiota intestinal de humanos y otros
animales. No debe tomarse como equivalente la familia enterobacteria y el género Enterobacter, pues este último es parte de aquel,
junto a otros muchos géneros, entre los que destaca Escherechia, Klebsiella, Salmonella y Shigella.
77
78
Igual que los macrólidos, el cloramfenicol y el linezolid.
79
La clindamicina no es útil frente a anaerobios G− .
80
Y en general cualquier ATB de amplio espectro en uso prolongado puede causar colitis por C. difficile.
Cloramfenicol
Mecanismo de acción. Inhibe la sı́ntesis proteica bacteriana, uniéndose a la subunidad 50s ribosomal81 . Por esto, el
cloramfenicol es bacteriostático.
Actividad. G+ , G− y anaerobios.
Uso clı́nico. Debido a sus serios efectos adversos, en la actualidad no es de elección en ningún contexto y se usa únicamente
en casos en los que no exista otra alternativa:
Meningitis por meningococo o Haemophilus en pacientes con contraindicación de tomar betalactámicos82 .

Fiebre tifoidea en pacientes con contraindicación de tomar betalactámicos y quinolonas, si hay sensibilidad a clo-
ramfenicol83 .
Efectos adversos.
Aplasia medular. Severa e irreversible. No es dependiente de la dosis administrada ni del tiempo de uso.
Sı́ndrome del recién nacido gris. Ocurre en prematuros por consumo durante la gestación. Cursa con cianosis,
hipotensión e incluso muerte.
Tetraciclinas
Ejemplos relevantes. Doxiciclina, tetraciclina y minociclina.
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis de proteı́nas al unirse a la subunidad 30s ribosomal. Por ello, las tetraciclinas
son bacteriostáticos.
Actividad. G+ , G− , espiroquetas y bacterias intracelulares84 . No cubre Pseudomonas.
Uso clı́nico.
Gérmenes con potencial epidémico: Primera elección ante Yersinia pestis (peste) y Vibrio cholerae (cólera).
Bacterias intracelulares. Primera elección frente a Brucella spp. (en combinación con rifampicina), Chlamydia
spp., Rickettsia rickettsii (fiebre de las montañas rocosas), Coxiella burnetti (fiebre Q) y Bartonella quintana (fiebre
de las trincheras).
También es de elección ante infecciones por Mycoplasma en caso de alergia o resistencia a macrólidos.
Espiroquetas.
Primera elección en formas leves de leptospirosis y ante Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
Alternativa a penicilina en sı́filis primaria.
Resistencia a tetraciclinas. Mediante un bombeo activo del fármaco hacia el extracelular.
Efectos adversos. Gastrointestinales los más frecuentes. Puede causar fototoxicidad (sobre todo doxiciclina) con
producción de eritema en áreas expuestas.
Contraindicaciones.
81
Igual que los macrólidos, la clindamicina y el linezolid.
82
En paı́ses de bajos ingresos, la OMS antes recomendaba el cloramfenicol como primera lı́nea empı́rica para tratar meningitis.
Actualmente solo reconoce que puede usarse con precaución si no hay otras alternativas disponibles.
83
Originalmente era el tratamiento de elección en fiebre tifoidea, pero la resistencia de S. typhi a este fármaco se fue extendiendo
hasta ser hoy casi universal.
84
En niños. Por discoloración de los dientes que puede llegar a ser permanente.
En gestantes. Por afectar el crecimiento fetal óseo.
Metronidazol
Mecanismo de acción. Actúa sobre el ADN; sin embargo, el metronidazol solo se activa en condiciones anaerobias. Por
atacar los ácidos nucleicos, el metronidazol es bactericida.
Actividad. Anaerobicida estricto.
Uso clı́nico.
De elección en cualquier absceso (en combinación con otro ATB), excepto en los pulmonares85 .
De elección en infección por anaerobios por debajo del diafragma.
De elección en vaginosis bacteriana y en colitis por C. difficile.
Efectos adversos. Son poco frecuentes y casi siempre leves (gastrointestinales, percepción de sabor metálico, glositis o
estomatitis). El metronidazol además puede tener un efecto disulfiram-like86 .
Rifamicinas
Ejemplos relevantes. Rifampicina y rifabutina.
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis de ARN uniéndose a la ARN polimerasa. Por interferir con la sı́ntesis de
ácidos nucleicos, las rifamicinas son bactericidas.
Actividad G+ y micobacterias. Tienen potente actividad sobre biofilms, por lo que se asocia a toda infección en la que
se cree pudo haberse formado biofilms.
Uso clı́nico. Esquema de primera lı́nea para TB siempre que sea sensible.
Precauciones. Se debe usar siempre en combinación con otros antibióticos, pues de ser usados en mono-
terapia, aparece rápidamente resistencia.
Polimixinas
Ejemplos. Polimixinas B, E y colistina.
85
Ya que en estos, coexisten patógenos no anaerobios, por lo que la clindamicina es de elección.
86
Efecto disulfiram-like o efecto antabus. Se refiere a los sı́ntomas que se producen al ingerir bebidas alcohólicas después de la
administración de ciertos medicamentos (e.g. metronidazol, cloranfenicol, cefoperazona, nitrofurantoı́na, isoniazida, etc).
Fisiopatologı́a. En circunstancias normales, el etanol se metaboliza a acetaldehı́do por la acción de la enzima alcohol-
deshidrogenasa, y posteriormente el acetaldehı́do se transforma en acetato por acción de la aldehı́do-deshidrogenasa. El disulfiram
provoca una inhibición irreversible de la enzima aldehı́do-deshidrogenasa, lo que conduce a una acumulación de acetaldehı́do en
sangre, que es lo cual produce la clı́nica.
Clı́nica. Flushing, cefalea, sudoración profusa, taquicardia, náuseas, vómitos y en ocasiones vértigo, hipotensión arterial y sı́ncope.
Por esto, el disulfiram se usa para evitar el consumo de alcohol en el contexto del tratamiento del alcoholismo crónico.
Mecanismo de acción. Se comportan como detergentes de los lı́pidos de la membrana externa y la pared. Por atacar
la pared y membrana, las polimixinas son bactericidas.
Actividad. Al actuar sobre la membrana externa, solo son activas frente G− (exceptuando Proteus y Serratia) y
son ineficaces frente a G+ .
Uso clı́nico. Son fármacos antiguos que se dejaron obsoletos por su alta toxicidad. Sin embargo, las cepas multirresistentes
han obligado a repensar su utilidad pese a los riesgos. Sobre todo se usa colistina:
Colistina nebulizada se usa en la infección de bronquiectasias por Pseudomonas.
Colistina EV se usa en infecciones por G− multirresistentes (e.g. Pseudomonas, Acinetobacter y bacterias produc-
toras de carbapenemasas).
Efectos adversos. Nefro y neurotoxicidad.
Sulfamidas
Mecanismo de acción. Interfieren con la sı́ntesis de ácido fólico al ser antagonistas del ácido paraminobenzoico,
imprescindible para la sı́ntesis de aquel. Por esto, las sulfas son bacteriostáticos.
Ejemplos relevantes. Sulfadiacina y sulfametoxazol. Se usan en combinación con inhibidores de la dihidrofolato reduc-
tasa87 . La sinergia entre ambos fármacos convierte a la asociación en bactericida.
[Sulfadiacina pirimetamina]. Esta combinación recibe el nombre de cotrimoxazol.
Uso clı́nico. Primera elección ante Pneumocystis jirovecci, Nocardia spp., Stenotrophomonas spp. y Thropheryma
whipplei (enfermedad de Whipple). Se puede usar como terapia profiláctica en ITU recurrente.
[Sulfametoxazol trimetropim].
Uso clı́nico. Primera elección en toxoplasmosis.
Efectos adversos de las sulfamidas.
Reacciones cutáneas. Especialmente en pacientes con VIH.
Problemas hematológicos. Neutropenia (en pacientes VIH) y anemia hemolı́tica en pacientes con déficit de
glucosa 6-fosfato deshidrogrenasa.
Hiperpotasemia.
Nitrofuranos
Ejemplos relevantes. Nitrofurantoı́na y furazolidona.
Mecanismo de acción. Tiene múltiples dianas, entre ellas, interfiere con la sı́ntesis proteica, el ADN y el ciclo de
Krebs. Por todo esto, los nitrofuranos son bactericidas. Al tener diversas dianas, la resistencia a estos fármacos es muy rara.
Actividad. G+ y G− incluidas enterobacterias (excepto Pseudomonas, Proteus y Serratia). Solo la nitrofurantoı́na

cubre enterococos.
Uso clı́nico.
87
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa (e.g. trimetropim y pirimetamina). Es un grupo de fármacos que también interfiere
con la sı́ntesis de ácido fólico i . Por esto, son bacteriostáticos. Casi siempre se usan en combinación con sulfas.
El único uso de la nitrofurantoı́na es como alternativa para tratamiento y profilaxis de la infección de tracto urinario
(ITU) no complicada.
La furazolidona se usa en el tratamiento de diarreas infecciosas leves.
Efectos adversos. Los más frecuentes son los digestivos, pero puede aparecer neumonitis pudiendo llegar incluso a la
fibrosis pulmonar.
Precauciones. Los nitrofuranos son un grupo amplio de compuestos quı́micos, no limitadas a estos fármacos. Las sus-
tancias englobadas en el grupo de nitrofuranos han sido reconocidas como mutagénicas y cancerı́genas por la FDA desde
hace más de 20 años. Sin embargo, no hay evidencia que respalde la asociación entre nitrofurantoı́na o furazolidona y
cáncer. Más información en este reporte de la FDA.
Fosfomicina
Mecanismo de acción. Bloquea la sı́ntesis de peptidoglucano de la pared bacteriana. Por esto, la fosfomicina es
bactericida.
Actividad. G+ (incluido enterococos) y G− (incluidos gérmenes BLEE y productores de carbapenemasas).
Uso clı́nico.
Fosfomicina VO. Buena alternativa en el tratamiento de la ITU baja no complicada.

Fosfomicina EV. Buena alternativa contra infecciones por bacterias productoras de carbapenemasas y MRSA, en
combinación con otros ATB.
Efectos adversos. Digestivos.
Oxazolidinonas
Ejemplos relevantes. Linezolid y tedizolid. Ambos se encuentran en presentación VO88 y EV.
Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis proteica al unirse a la subunidad 50s ribosomal89 . Por ello, las oxazolidinonas
son bacteriostáticos.
Actividad. Solo G+ , micobacterias y solo un G− (Legionella).
Uso clı́nico.
Linezolid.
Alternativa a la vancomicina en neumonı́as e infección de partes blandas por MRSA.
Primera elección en enterococos resistentes a vancomicina (VRE).
Tedizolid. Infección de partes blandas por G+ resistentes a linezolid.
Resistencia a oxazolidinonas. Se debe a una mutación en el componente 23s del ARN ribosomal (diana de las
oxazolidinonas).
Efectos adversos. El tedizolid tiene menor toxicidad que el linezolid.
Mielosupresion. Efecto adverso más grave. Se manifiesta como trombocitopenia y es dependiente de la duración
del tratamiento (a partir de 1 semana). Es reversible.
88
Son los únicos dos antibióticos disponibles actualmente por vı́a oral contra cocos multirresistentes.
89
Mismo mecanismo que los macrólidos, el cloramfenicol y la clindamicina.
Retinopatı́a. Ocurre tras la retirada del fármaco y es reversible.
Contraindicaciones. Solo el linezolid está contraindicado en pacientes que estén en tratamiento con antidepresivos IMAO
o ISRS, por riesgo de sı́ndrome serotoninérgico.
Lipopéptidos
Ejemplos. Daptomicina.
Mecanismo de acción. Actúa sobre la pared bacteriana, formando poros que conducen a lisis. Por atacar la pared, los
lipopéptidos son bactericidas.
Actividad. Solo G+ incluido MRSA.
Uso clı́nico. Solo se usa en infección de partes blandas, endocarditis y sepsis por S. aureus. No es útil en neumonı́as
porque el surfactante pulmonar lo inactiva.
Efectos adversos. Miopatı́a reversible al retirar el fármaco (vigilar CPK semanalmente y evitar estatinas90 ).
El más grave es la neumonı́a eosinofı́lica.
Glicilciclinas
Ejemplos relevantes. Tigeciclina.
Al ser derrivados de las tetraciclinas, tienen su mismo mecanismo de acción y efectos adversos (ver tetraciclinas,
página 15).
Actividad. G+ (incluidos MRSA y VRSA91 ), G− (incluidas enterobacterias exceptuando las 3 P’s: Pseudomonas 92 ,
Proteus y Providencia) y anaerobios93 .
Uso clı́nico. Infecciones intraabdominal o de partes blandas en las que coexistan MRSA, G− y anaerobios.
Lipoglucopéptidos
Ejemplos relevantes. Dalbavancina y telvancina.
Al ser derrivados de las glucopéptidos, tienen su mismo mecanismo de acción y efectos adversos (ver glucopéptidos,
página 11). Su principal ventaja respecto a estos es su prolongada vida media, que permite esquemas de administración
semanal.
Actividad. G+ incluyendo MRSA.
Uso clı́nico. Infección de partes blandas por MRSA.

90
Las estatinas tienen también un comportamiento miotóxico.
91
Vancomycin resistant S. aureus.
92
Ni las tetraciclinas, ni la tigeciclina son activas frente a Pseudomonas.
93
La diferencias fundamental entre los espectros de las tetraciclinas y la tigeciclina, es que esta última combate gérmenes muy
resistentes como MRSA o VRSA y además añade cobertura anaerobios.
1.3.2 Repaso de espectros de acción de los ATB
Esquemáticamente i y, más detalladamente, i . Estos cuadros, sobre todo el último, señalan elecciones razonables
de ATB para cubrir un determinado germen. Por ejemplo, no recomienda el moxifloxacino contra Pseudomonas, porque
aunque sı́ tenga actividad, está cada vez más extendida su resistencia.
Antibioticoterapia contra Pseudomonas y anaerobios
Pseudomonas aeruginosa Anaerobios

[Amoxicilina ácido clavulánico]
Piperacilina tazobactam
[Piperacilina tazobactam] [Ampicilina sulbactam]
Penicilinas
[Ticarcilina ácido clavulánico] [Piperacilina tazobactam]
Betalactámicos [Ticarcilina ácido clavulánico]
Ceftazidima (3era g), cefepime (4ta g),
Cefalosporinas ceftobiprol y ceftolozano Cefoxitina (2da g)
(5ta g)
Carbapenémicos Todos Excepto
xcepto Ertapenem
rtapenem Todos
Monobactámicos Aztreonam
Quinolonas Todas (la mejor ciprofloxacino) Moxifloxacino
Metronidazol
Aminoglucósidos
Clindamicina
Otros Colistina
Tigeciclina
Fosfomicina
Cloramfenicol
Antibioticoterapia frente a cocos Gram positivo resistentes
S. aureus meticilinorresistente (MRSA) Enterococo

Sepsis y vancomicino-
Neumonı́a Partes blandas rresitente (VRE)
endocarditis
Glucopéptidos Vancomicina y teicoplanina (son de 1era elección)
Cefalosporinas Ceftobiprol y ceftarolina (5ta g)
Linezolid y tigeciclina
ATB modernos
Daptomicina94
Cotrimoxazol
Doxiciclina
Otros ATB antiguos
Clindamicina
Rifampicina95
1.3.3 Antimicóticos
1.3.4 Antiparasitarios
1.3.5 Antivirales
1.4 Sı́ndromes clı́nicos
AMIR VillaMedic
94
Recordar que la daptomicina no se usa en neumonı́as porque es inactivado por el surfactante pulmonar.
95
La rifampicina combate bien el MRSA, pero solo está indicado usarlo cuando la infección sea sobre alguna prótesis (e.g. válvula,
articulación) y, desde luego, nunca en monoterapia.
Sı́ndromes clı́nicos Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 21
1.4.1 Endocarditis infecciosa
Definición. Infección del endocardio. Aunque la localización más frecuente es el endocardio valvular, la endocarditis no
se limita a este, pudiendo afectar el endocardio que recubre las cuerdas tendinosas, las paredes de las cámaras cardiacas
o sobre válvulas protésicas.
Epidemiologı́a. Más frecuentemente entre los 75-79 años. La mitad de los casos ocurren en pacientes con cardiopatı́a
estructural previa.
Factores de riesgo. Prótesis valvular, endocarditis previa, cardiopatı́a estructural previa (e.g. cardiopatı́a congénita96 ,
valvulopatı́a reumática, esclerosis valvular senil) y usuarios de drogas por vı́a parenteral (UDVP).
Fisiopatologı́a. Algún trauma directo sobre el endocardio induce la formación de un trombo fibrinoplaquetario estéril.
Si luego tiene lugar una bactermia, este trombo estéril puede ser colonizado, con lo que se forma una vegetación o verruga
bacteriana. La actividad bacteriana y la consecuente infiltración inmunitaria conduce a la destrucción valvular. Esta
insuficiencia valvular aguda puede llevar al paciente a una insuficiencia cardiaca aguda.
Las válvulas más comprometidas son las del lado izquierdo (mitral más frecuente que aórtica), excepto en los casos de
UDVP en los que se afectan más las válvulas derechas (ver endocarditis en cavidades derechas, página 25).
Anatomı́a patológica. La lesión caracterı́stica es la verruga o vegetación bacteriana

bacteriana.
Etiologı́a. Las primeras tres causas son S. aureus (1º), Streptococcus del grupo viridans (2º) y Enterococcus (3º).
Las frecuencias por género y especie97 (datos de España98 ):
Staphylococcus.
S. aureus (32 %). Causa más frecuente de endocarditis en general, causa más frecuente entre UDVP
y causa más frecuente de endocarditis nosocomiales99 .
S . coagulasa-negativo (10 %). No suelen causar endocarditis sobre válvula nativa. Sin embargo, son la
causa más frecuente de endocarditis precoz en válvula protésica100 .
Streptococcus.
S. del grupo viridans (18 %). SGV es la segunda causa más frecuente de endocarditis en general.
S . gallolyticus101 (6.5 %). En el 50 % de casos de endocarditis por este germen, existe una lesión
neoplásica en colon. Por tanto, en toda endocarditis por S. gallolyticus, realizar una colonoscopı́a.
Enterococcus (10.5 %). Tercera causa más frecuente de endocarditis en general (la mayorı́a por E. faecalis). Está
asociado a una bacteriemia por Enterococcus que tuviera como punto de partida una ITU102 .
Cultivos negativos (8 %). Una endocarditis con hemocultivo negativo tiene tres causas posibles:
Consumo previo de ATB. Causa más frecuente de cultivo negativo en endocarditis.
Gérmenes incapaces de crecer en medios de cultivo habituales. E.g. Coxiella, Legionella, Brucella, Bartonella,
etc.
Gérmenes de crecimiento lento. Por esta posibilidad, mantener cultivos al menos 2 semanas si se sospecha
de endocarditis. Aquı́ se encuentra el grupo HACEK.
Grupo HACEK (2 %). Bacilos G− de difı́cil cultivo que son parte de la flora oral, pudiendo causar desde infeccio-
nes localizadas hasta endocarditis. Las endocarditis por estos gérmenes tienen una alta frecuencia de complicaciones
embólicas.
Haemophilus. Causa más frecuente de endocarditis por HACEK.
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
96
Son de alto riesgo para endocarditis las cardiopatı́as congénitas:
No corregidas.
Corregidas que dejan defectos residuales.
Corregidas con material protésico sin dejar defectos residuales, dentro de los 6 meses posteriores a la corrección.
97
Entre Staphylococcus y Streptococcus se reparten el 80 % de casos de endocarditis.
98
Los porcentajes son solo referenciales para notar la distribución de casos por cada etiologı́a. No están enunciados para ser memo-
rizados.
99
La sensibilidad a meticilina está influenciada por el lugar de contagio: sensible (MSSA) casi siempre en gérmenes comunitarios;
MRSA más frecuente en endocarditis nosocomiales.
100
Se define endocarditis precoz en válvula protésica cuando aparece dentro del primer año del reemplazo valvular.
101
Antes llamado S. bovis.
102
Endocarditis tras ITU también puede ser micótica por Candida parapsilosis.
Cardiobacterium hominis.
Eikenella corrodens. Relacionada con mordeduras humanas.
Kingella kingae. Además de causar endocarditis, es causa de osteomielitis y artritis séptica en niños menores
de 2 años.
Hongos (2 %).
Cultivos polimicrobianos (2 %).
Clı́nica.
Sı́ntomas generales. Fiebre en el 90 % de casos (hallazgo clı́nico más frecuente).

Sı́ntomas cardiacos. Nuevo soplo o empeoramiento de uno previo en el 85 % de casos. Las válvulas comprometidas
más frecuentemente son, en ese orden, la mitral y la aórtica.
Afectación sistémica. Son infrecuentes. Hematuria, esplenomegalia y fenómenos vasculares sistémicos (ver
fenómeno vascular como criterio menor de Duke, página 23).
Es muy sensible la triada clı́nica:
[fiebre nuevo soplo esplenomegalia].
La rapidez de instalación de la clı́nica depende de la agresividad del germen; ası́:
S. aureus produce clı́nica aguda, debido a su facilidad para la destrucción valvular y la generación de vegetaciones,
manifestándose con insuficiencia cardiaca y fenómenos embólicos (ver embolismos de la vegetación, página 22).
Otros microorganismos, como SGV o el grupo HACEK, producen una clı́nica subaguda, primando los fenómenos
autoinmunes (ver fenómenos autoinmunes, página 22).
Complicaciones.
Cardiacas.
Insuficiencia valvular aguda por destrucción valvular, con la consecuente insuficiencia cardiaca aguda.
Formación de abscesos periaórticos que producen trastornos de conducción en el EKG (e.g.
bloqueo AV).
Extracardiacas.
Embolismos de la vegetación (20-30 %). Pueden causar infartos en otros órganos (e.g. cerebro, bazo, hı́gado).
El embolismo a SNC es el destino más frecuente y puede presentarse como ictus isquémico, hemorrágico, TIA,
absceso cerebral, aneurismas micóticos103 o embolismos silentes.
Factores de riesgo para embolismo. Verrugas grandes (>10mm), móviles, localizadas en la mitral y cau-
sadas por S. aureus.
Complicaciones autoinmunes. Vasculitis y glomerulonefritis. Puede presentar ANA + y factor reumatoideo + .
Exámenes auxiliares.
Hemocultivo104 .
En el 90 % de casos, se aı́sla el germen causante105 .
En el 10 % restante, se debe completar con serologı́a, medios de cultivo especı́ficos y PCR para gérmenes no
tan frecuentes (e.g. Coxiella, Legionella, Bartonella, Brucella, etc).
Serologı́a. IgG> 1:800 es equivalente al hemocultivo como criterio mayor en caso de Coxiella.
Pruebas de imagen.
Ecocardiografı́a transtorácica (ETT). Es la primera prueba a realizar, aunque su sensibilidad no llega
al 60 %. Su única utilidad propia es descartar casos con baja sospecha clı́nica de endocarditis106 (ver algoritmo
diagnóstico, página 23).
103
Se llaman micóticos porque son de causa infecciosa, no porque esté involucrado algún hongo.
104
Recordar mantener cultivos al menos 2 semanas, para no descartar gérmenes de crecimiento lento.
105
Debido al contacto permanente de la vegetación con la sangre, la bacteriemia es constante, ası́ que no se necesita esperar al pico
de fiebre para tomar la muestra.
106
Se descarta siempre y cuando no haya ningún signo de endocarditis y la visión ecográfica que se haya tenido hubiera sido
satisfactoria.
Ecocardiografı́a transesofágica (ETE). Su sensibilidad y especificidad lega al 95 %. Se debe realizar en todo

paciente paciente con sospecha de endocarditis, incluidos aquellos en que la ETT tuvo hallazgos positivos, a
fin de evaluar complicaciones locales.
TAC cardiaca. Es incluso superior al ecocardio para valorar vegetaciones en prótesis, abscesos y dehiscencias.
Además permite evaluar los pulmones107 .
Neuroimagen. Detecta anormalidades en el 60-80 % incluso en asintomáticos, por lo que la identificación de
embolia reciente o aneurismas infecciosos se añadió como criterio menor de Duke.
PET scan. Útil en el diagnóstico de endocarditis sobre válvulas protésicas.
Imagenologı́a abdominal (RM o TAC). Detecta lesiones en un tercio de los pacientes, encontrándose más
frecuentemente afectación esplénica (siendo más frecuente los infartos que los abscesos).
Diagnóstico. Se realiza con los criterios de Duke modificados (sensibilidad y especificidad 80 %):
Criterios anatomopatológicos Criterios mayores Criterios menores

1. Microbiologı́a positiva.
⎡2 hemocultivos 1. Factores de riesgo para endocarditis.

⎢ + para S. aureus, SGV, S. bovis y HACEK⎤ ⎥
⎢ 2 hemocultivos + para Enterococcus sin otro foco aparente ⎥
⎢ ⎥ 2. Fiebre.
⎢ ⎥
⎢
⎢ 1 hemocultivo + para Coxiella ⎥
⎥
⎢ IgG > 1 ∶ 800 para Coxiella ⎥
⎣ ⎦ 3. Fenómenos vasculares. Hemorragia subconjuntival, hemorragias en
1. Identificación del germen. En cultivo o estudio histológico astilla, hemorragia subungueal, lesiones de Janeway108 , nódulos de
de una vegetación, absceso intracardiaco o embolo séptico. 2. Prueba de imagen positiva. Osler
109
y manchas de Rott en el fondo de ojo.
2. Signos de endocarditis. En la anatomı́a patológica de una Ecocardiografı́a compatible. Presencia de vegetación 4. Fenómenos autoinmunes (ver fenómenos autoinmunes, página 22)
vegetación o absceso intracardiaco. (imagen inmóvil adherida a una válvula), absceso,
pseudoaneurisma, perforación valvular o nueva dehiscencia 5. Hemocultivo o serologı́a que no cumple con condiciones para ser
de prótesis. criterio mayor.
TAC cardiaca. Lesión paravalvular. 6. Neuroimagen. Identificación de embolia reciente o aneurisma

infeccioso asintomático.
PET scan. Captación perivalvular patológica.
(criterio solo aplicable en caso de válvula protésica).
Diagnóstico definitivo de endocarditis Diagnóstico posible de endocarditis
1 patológico o
2 mayores o 1 mayor y 1 menor o
1 mayor y 3 menores o 3 menores
5 menores
Algoritmo diagnóstico. Tras realizar pruebas de imagen110 y hemocultivo, de aplicar los criterios de Duke, surgen 3
posibilidades:
Diagnóstico definitivo de endocarditis.

Diagnóstico posible de EI. Tras 5-7 dı́as:
Repetir ecocardiografı́a111 y microbiologı́a.
Valorar posibilidad de neuroimagen.
Valorar TAC cardiaco.
Solo si la válvula es protésica, valorar posibilidad de PET scan.
Tras esto, volver a aplicar criterios de Duke y definir como diagnóstico definitivo, posible o descartado.
Diagnóstico descartado.
Manejo.
Tratamiento antibiótico. Debe usar ATB bactericidas, a altas dosis y por vı́a EV para mejor penetración en las
vegetaciones.
Esquema empı́rico. Se instaura en pacientes graves, a la espera del resultado del hemocultivo.
107
Recordar que en endocarditis por S. aureus en cavidades derechos, puede haber un embolismo séptico pulmonar (ver endocarditis
en cavidades derechas, página 25).
108
Son indoloras y se localizan en la palmas y plantas.
109
Son dolorosos y se localizan en los pulpejos de los dedos.
110
¿ETT o ETE? Ante sospecha de endocarditis, siempre realizar ETT. Luego decidir según sospecha clı́nica:
Alta sospecha clı́nica. Tras la ETT, sin importar sus hallazgos (positivos o negativos), realizar ETE.
Baja sospecha clı́nica. Tras la ETT, si fue satisfactoria, decidir según hallazgos:
Hallazgos positivos→realizar ETE.
Hallazgos negativos→no realizar ETE y se descarta endocarditis, siempre y cuando se estén estudiando válvulas
nativas. Si la sospecha es una endocarditis sobre válvula protésica, no se descarta hasta realizar una ETE.
111
También se debe repetir la ecocardiografı́a ante una endocarditisen la que se desarrolla nuevo soplo, persiste la fiebre o aparecen
trastornos de conducción en el EKG.
⎡ cloxacilina ampicilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ ⎥
○ Válvula nativa. ⎢ vancomicina gentamicina112 ⎥.
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ (cobertura a cocos G+ ) ⎥
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎢ vancomicina rifampicina ⎥
○ Válvula protésica. ⎢ ⎢ gentamicina⎥
⎥.
⎢ (cobertura a S. epidermidis 113 ) (antibiofilm) ⎥
⎣ ⎦
Terapia especı́fica. Tras el resultado del hemocultivo, según el germen:
⎡ ⎤
⎢ cloxacilina ⎥
○ MSSA. ⎢ ⎢
⎥.
⎥
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎢ daptomicina ⎥
○ MRSA. ⎢ ⎢ gentamicina ⎥.
⎥
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
⎡ penicilina G ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢
○ Streptococcus. ⎢ ceftriaxona gentamicina⎥ ⎥.
⎢ ⎥
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎢ ampicilina gentamicina ⎥
○ Enterococcus. ⎢ ⎢ 114 ⎥
⎥.
⎢ vancomicina ceftriaxona ⎥
⎣ ⎦
○ Grupo HACEK. [ceftriaxona].
En todos los casos de terapia especı́fica, añadir rifampicina, siempre que el germen sea sensible, si la válvula
afectada es protésica, por su papel inhibidor de desarrollo de biofilm. La rifampicina debe iniciarse 3-5 dı́as
después de iniciar el tratamiento efectivo115 para prevenir efectos antagónicos.
Duración.
Endocarditis sobre válvula nativa. Entre 4-6 semanas. Excepciones:
○ Endocarditis de cavidades derechas sin complicaciones. 2 semanas.
○ Endocarditis por Streptococcus sensibles a penicilina. 2 semanas116 .
Endocarditis sobre válvula protésica. Al menos 6 semanas.
Mı́nimo 2 semanas de manejo ATB EV. Tras esto, si el paciente está estable y no hay complicaciones, se puede
pasar a VO.
Tratamiento quirúrgico. Consite en la sustitución valvular por una prótesis.
Cirugı́a de emergencia. Está indicada en:
○ Desarrollo de insuficiencia cardiaca. Sobre todo si aparece regurgitación grave o fı́stula que condiciona
edema agudo de pulmón, shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca refractaria.
Cirugı́a electiva en las primeras 72h. Disminuye la mortalidad y los eventos embólicos.
○ Infección no controlada.
◇ Infección local no controlada (e.g. presencia de abscesos o fı́stulas).
◇ Persistencia de hemocultivos positivos pese a ATBterapia adecuada.
◇ Gérmenes muy resistentes: S. aureus, S. epidermdis o bacilos G− (e.g. Brucella) sobre válvula
protésica o endocarditis micótica.
○ Prevención de embolismos. El haber presentado un ictus en el contexto de una endocarditis no con-
traindica la cirugı́a.
◇ Embolismos periféricos y persistencia de vegetación>10mm.
◇ Vegetación de gran tamaño.
○ Dehiscencia de prótesis valvular. Puede ser de emergencia si desencadena una IC severa.
Siempre que se haga reemplazo valvular, el material valvular extraı́do debe ser enviado a cultivo y PCR.
Nota. Normalmente se empieza a contar los dı́as de ATB desde el inicio de la terapia especı́fica (obvio). Sin
embargo, si el cultivo o PCR del material valvular extraı́do en la cirugı́a de reemplazo -si es que llegó a requerir
cirugı́a- da positivo, se debe tomar el dı́a de la cirugı́a como dı́a 1 de terapia ATB efectiva.
112
Se añade gentamicina a muchos esquemas contra endocarditis por su sinergia con betaláctámicos, aunque esto cada vez se hace
menos frecuente. Incluso ya no se recomienda su uso (como antes se hacı́a) en endocarditis estafilocócicas.
113
Recordar que es la causa más frecuente de endocarditis precoz de válvula protésica y que generalmente es resistente a vancomicina
(ver Staphylococcus coagulasa-negativo, página 42).
114
La combinación [ampicilina ceftriaxona] es igual de eficiente que la clásica [ampicilina gentamicina] para combatir Entero-
coccus, pero tiene la ventaja de ser menos nefrotóxico.
115
Cuando el tratamiento es empı́rico en endocarditis por válvula protésica, se arranca rifampicina desde el dı́a 1. Cuando el
tratamiento es especı́fico (con antibiograma), se inicia rifampicina tras 3-5 dı́as del esquema elegido.
penicilina G
116
Es decir, si el Streptococcus es sensible a penicilina se usa [ gentamicina] por 2 semanas. Si es resistente, se usa
ceftriaxona
[vancomicina gentamicina] por 4-6 semanas.
× En una endocarditis están contraindicados:
Antiagregantes. NO previene eventos embólicos y aumenta el riesgo de ictus hemorrágico.

Anticoagulantes orales. De haber estado tomando, deben ser reemplazados por heparina
Profilaxis. Solo indicado en pacientes de alto riesgo (ver factores de riesgo endocarditis, página ??) sometidos a un
procedimiento odontológico de riesgo117 . Se administra en dosis única, 30-60 min antes del procedimiento:
⎡ amoxicilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ ampicilina ⎥.
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ clindamicina ⎥
⎣ ⎦
Pronóstico. Diferentes caracterı́sticas de la endocarditis tienen distinto pronóstico:
Endocarditis derechas y por Streptococcus (SGV o S. bovis). Mortalidad<10 %.

Endocarditis por S. aureus. Mortalidad≈40 %.
Causas de muerte por endocarditis. 1º Insuficiencia cardı́aca y 2º complicaciones neurológicas118 .
Factores de mortalidad incrementada. Edad avanzada, etiologı́a por S. aurues, insuficiencia cardiaca, embolismos
cerebrales, insuficiencia renal y endocarditis relacionada con cuidados sanitarios.
Endocarditis en situaciones especiales
Endocarditis en cavidades derechas. Ocurre sobre todo en UDVP119 y la válvula más frecuentemente
afectada es la tricúspide. El pronóstico es mejor que en las endocarditis izquierdas.
Etiologı́a. S. aureus de lejos.
Complicaciones. Embolismo séptico pulmonar con focos de neumonı́as necrosantes (lesiones cavita-
das) distribuidos por todo el parénquima120 , pudiendo evolucionar a empiemas.
Diagnóstico. La ETT la evidencia con facilidad121 .
Manejo. Si no hay complicaciones (ver complicaciones de la endocarditis, página 22), el manejo es con cloxacilina
en monoterapia por 2 semanas.
Endocarditis asociada a válvula protésica.
Etiologı́a. La causa más frecuente varı́a según el tiempo tras el recambio valvular:
S. epidermidis Mismos gérmenes
(endocarditis precoz) que válvula nativa

122
←Ð 1añoÐ→
Manejo. En endocarditis precoz, el manejo ATB como estrategia única puede tener dificultades para erradicar al
S. epidermidis debido a su capacidad de formar biofilms. Está indicado el reemplazo de la prótesis si la endocarditis
aparece tras más de 4 semanas de haberla colocado.
Endocarditis por Candida. Habitualmente relacionada con cuidados médicos, uso de catéteres intravenosos y
UDVP. El tratamiento es siempre quirúrgico (ver indicaciones de tratamiento quirúrgico, página 24).
117
Que involucren la encı́a o región periapical del diente o que perforen la mucosa oral.
118
Embolismos a SNC o desarrollo y rotura de aneurismas.
119
Esto se debe a que el germen es introducido al torrente venoso durante la aplicación de la droga parenteral. De esta manera, el
patógeno accede a través del sistema cava al corazón derecho.
120
Este patrón es tı́pico de una neumonı́a por S. aureus a partir de una diseminación hematógena.
121
A diferencia de la endocarditis de cavidades izquierdas en la que es mucho más fiable la ETE. Esto es consecuencia de la
disposición tridimensional de las cavidades cardiacas: cámaras derechas son anteriores (más accesibles a la ETT) y las izquierdas
son posteriores (más accesibles a la ETE).
122
Aunque la infección precoz ha disminuido su incidencia gracias a las medidas profilácticas.
1.4.2 Meningitis
Clasificación. Es útil diferenciar las meningitis en función del tiempo de evolución para orientar a una determinada
etiologı́a (esto luego se complementa con el estudio del LCR). Ası́:
Meningitis aguda (instalación 2-3 dı́as).

q Meningitis bacteriana aguda por bacterias piógenas clásicas.
Meningitis por Listeria monocytogenes.
Meningitis vı́ricas.
Meningitis subagudas/crónicas (instalación >1 semana). Meningitis tuberculosa hasta demostrar lo con-
trario. También puede ser por Listeria monocytogenes y otros gérmenes.
Etiologı́a. Según el germen causante tenemos:
Meningitis bacterianas agudas (gérmenes piógenos clásicos). Cursan con hipoglucorraquia y pleocitosis a
predominio de polimorfonuclear en el LCR.
Streptococcus pneumoniae (neumococo). Causa más frecuente de meningitis en general, causa
q q más frecuente en mayores de 20a y en menores de 2a (exceptuando recién nacidos).
Factores de riesgo. Infecciones recurrentes de oı́do medio, fı́stulas de LCR (e.g. secundarias a traumatismo
de base de craneo), condiciones que predisponen a infección por encapsulados (ver predisposición a capsulados,
página 5), bacteriemia por neumococo, alcoholismo y diabetes mellitus.
Neisseria meningitidis (meningococo). Causa más frecuente de meningitis entre los 2 y 20 años.
Factores de riesgo. Predisposición a infección por encapsulados. En circunstancias de hacinamiento (p.ej.
presos, monjas) puede presentarse un brote de meningitis por meningococo.
Listeria monocytogenes. Puede comportarse de manera muy variada, pudiendo causar meningitis aguda con
lı́quido turbio, con lı́quido claro, con glucorraquia normal o disminuida o incluso una meningitis subaguda.
Factores de riesgo. Neonatos (< 28dı́as), gestación, mayores de 50 a123 e inmunosuprimidos (e.g.
transplantados, tratados con corticoterapia, VIH, etc).
Ası́, Listeria siempre es una posibilidad etiológica importante en inmunodeprimidos o mayores 50a, sin importar
la presentación clı́nica ni las caracterı́sticas del LCR.
Streptococcus agalactiae y E. coli K1. Son, en ese orden, las causas más frecuentes de meningitis en neona-
tos124 .
Otras meningitis bacterianas.
○ Staphylococcus aureus y enterobacterias (e.g. Pseudomonas). Son causa importante de meningitis
nosocomial.
Factores de riesgo. Neurocirugı́a y traumatismo encefalocraneano (TEC).
○ Staphylococcus coagulasa-negativo (SCN). Son la causa más frecuente de meningitis asociada a
derivaciones ventriculares125 (ventriculoperitoneales o ventriculoatriales).
○ Haemophilus influenzae. La vacunación masiva frente a este germen ha hecho desaparecer casi por
completo la meningitis por H. influenzae 126 .
Factores de riesgo. Predisposición a infección por gérmenes encapsulados.
Meningitis virales. En la práctica clı́nica, la mayorı́a de veces terminan diagnosticándose como meningitis asépti-
cas porque no se llega a identificar el virus127 . Tiene como factor de riesgo el uso crónico de corticoides.
Enterovirus (e.g. virus Coxsackie, virus Echo). Causa más frecuente de meningitis viral (hasta
90 %)128 . Presenta estacionalidad129 (verano-otoño).
Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2). Segunda causa más frecuente de meningitis vı́ral130 . La meningitis por
123
En adultos mayores de 50a, Listeria desplaza a meningococo del segundo lugar en frecuencia como etiologı́a de meningitis (siempre
detrás de neumococo).
124
Estas dos bacterias son también, en ese orden, las causas más frecuentes de sepsis neonatal. Esto es debido a que en neonatos,
una meningitis fácilmente puede evolucionar a sepsis, mientras que una sepsis de cualquier foco rápidamente puede contaminar
el LCR causando meningitis.
125
Esto se debe claramente a la capacidad de los SCN de colonizar dipositivos como catéteres o prótesis.
126
Sin embargo, no es ası́ con la neumonı́a por H. influenzae. Esto se debe a que la vacuna emplea como antı́geno a la superficie de
la cápsula del germen, por lo que se desarrolla inmunidad contra las cepas capsuladas (causantes de meningitis), pero no contra
cepas no capsuladas (causantes de neumonı́a).
127
La mayorı́a de meningitis catalogadas como asépticas son vı́ricas, únicamente que no se logra aislar el agente.
128
Estos datos de frecuencia son, obviamente, de las series de casos en las que se ha identificado algún virus. Persisten muchos casos
de meningitis asépticas que probablemente sean virales, pero no se consigue aislar al virus.
129
Como toda patologı́a enteroviral.
130
Aunque algunas series lo sitúan como causa más frecuente, especialmente en mujeres.
este virus suele ser una complicación de la primoinfección genital herpética: 25 % de las primoinfecciones en
y el 11 % de las primoinfecciones en se complican con meningitis. El 20 % de los que desarrollan esta
meningitis como complicación de la primoinfección, tendrá ataques recurrentes de meningitis131 .
Un tipo particular de meningitis aséptica, la meningitis linfocitaria recurrente benigna o me-
ningitis de Mollaret, se creı́a una enfermedad idiopática. Hoy se sabe que la mayorı́a de estos
casos son debidos a los VHS.
Otras meningitis virales.
○ Virus varicela-zóster (VVZ)132 . Sospechar cuando confluyen meningitis y varicela o herpes zóster,
aunque hasta el 40 % de casos de meningitis por VVZ ocurre sin lesiones cutáneas.
○ Virus Epstein-Barr (VEB). Puede causa meningitis con o sin clı́nica de monoculeosis infecciosa.
○ Virus de la parotiditis (VP). Es rara desde la generalización de la vacunación133 . Sospechar en caso
de asociación meningitis-orquitis134 .
○ Virus del Nilo occidental. Responsable de brotes de meningoencefalitis linfocitaria en USA. Es trans-
mitido por mosquitos Culex.
○ Virus de la encefalitis japonesa. Causa más frecuente de meningtis viral en el sudeste asiático. Trans-
mitido por mosquitos.
○ Virus de la encefalitis transmitida por garrapatas. Endémico de Europa central.
○ VIH.
Meningitis subagudas. Cursan con hipoglucorraquia y pleocitosis a predominio linfocitario en el LCR135 . Cuanto
mayor sea el tiempo de evolución, mayor será la proteinorraquia. El lı́quido no suele ser purulento. Dentro de las
etiologı́as infecciosas tenemos:
Mycobacterium tuberculosis. Lo más probable hasta que se demuestre lo contrario (ver meningoencefalitis
tuberculosa, página 58).
Otras meningitis subagudas.
○ Listeria monocytogenes. Recordar que puede comportarse como una meningitis aguda con lı́quido
purulento hasta incluso una meningitis subaguda o crónica con lı́quido claro.
○ Brucella. Más frecuente en Perú que en España. Sospechar en caso de consumo de productos lácteos no
pasteurizados.
○ Cryptococcus. Sospechar especialmente en VIH con CD4<100 u otras inmunosupresiones,
siendo muy raro en inmunocompetentes. q
○ Causas menos frecuentes. Treponema pallidum, Borrelia (enfermedad de Lyme), Nocardia, Ricketsias,
etc.
Las etiologı́as más frecuentes de meningitis varı́an de acuerdo al grupo etario. Ası́ tenemos (en negrita el más frecuente
por grupo):
Neumococo
S. agalactiae
E. coli
S. agalactiae Listeria
E. coli H. influenzae Meningococo Neumococo Neumococo
Listeria Meningococo Neumococo Meningococo Listeria

←Ð4ssÐ2aÐ18aÐ50a Ð→
Clı́nica. Triada clásica tiene 90 % de sensibilidad:
[fiebre cefalea rigidez de nuca].
Cefalea. Es pulsátil e in crescendo. Puede ser bilateral o global.
Rigidez de nuca. Dolor o molestias al intentar de manera activa girar o flexionar el cuello. Esto es consecuencia
131
PCR para VHS en LCR es positivo durante los ataques, no siendo ası́ durante los intervalos asintomáticos.
132
Otros cuadros neurológicos por VVZ son la encefalitis y la ataxia cerebelosa aguda (sobre todo en niños).
133
En el calendario vacunal peruano, la vacuna contra el virus de la parotiditis está incluida en la triple viral y se administra a los
12 y 18 meses (ver calendario vacunal peruano, página ??).
134
Solo en el 50 % de casos de meningitis por VP hay parotiditis asociada.
135
Sin embargo, M. tuberculosis, Listeria y Brucella pueden presentar durante la primera semana predominio polimorfonuclear en
el LCR (como una meningitis aguda piógena).
de la irritación menı́ngea y se complementa explorando los signos menı́ngeos136,137 :

Signo de Brudzinski. Al paciente en decúbito dorsal, se le flexiona pasivamente la cabeza llevando el mentón
hacia el tórax. El signo es positivo (expresa irritación menı́ngea) si ante esto aparece involuntariamente la
flexión de las piernas acercando las rodillas hacia el tórax.
Signo de Kernig. Al paciente en decúbito dorsal, se le flexiona pasivamente la cadera y luego se trata
de extender la rodilla. La maniobra es positiva (expresa irritación menı́ngea) si ante esto aparece dolor y
resistencia a la extensión de la rodilla.
Alternativamente. Al paciente en decúbito dorsal, se le coloca una mano debajo de la espalda. Luego se trata
de hacerlo sentar pasivamente mientras que el brazo libre del examinador mantiene las rodillas extendidas. El
signo es positivo si el paciente involuntariamente flexiona las piernas acercando las rodillas hacia el tórax a
pesar de la oposición de la mano del examinador.
Signo de la sacudida (jolt accentuation). Al paciente en decúbito dosal, se le rota la cabeza con una frecuencia
de 2-3 veces por segundo en el eje horizontal. Es positivo (expresa irritación menı́ngea) si esta maniobra
exacerba la cefalea.
Los signos clásicos de Brudzinski y Kernig, aunque bastante especı́ficos, son muy poco sensibles (<30 %). El jolt
accentuation tiene una mayor sensibilidad (≈50 %). Más información en este artı́culo. En consecuencia, aproximada-
mente la mitad de los pacientes con meningitis pueden no presentar signos menı́ngeos tı́picos, por lo que un examen
fı́sico sin alteraciones no es suficiente para descartar meningitis.
Trastorno del sensorio. Aparece hasta en el 75 %. Expresa cualquiera de las dos siguientes posibilidades: hiper-
tensión endocraneana (HEC) severa o sobreposición con meningoencefalitis.
Convulsiones. Del 20-40 % de casos.
Otros sı́ntomas frecuentes. Náuseas, vómitos y fotofobia. La meningitis por Listeria puede también
causar déficits focales como hemiparesia.
Rash de la meningocococemia. Presenta hasta en el 50 % de meningitis meningocócicas. Comienza como un
exantema maculopapular difuso y se convierte en petequial. Las lesiones cutáneas pueden biopsiarse y obtener
Gram y cultivo, pudiéndose identificar el meningococo.
Complicaciones
Rombencefalitis138 . Ocurre en las meningitis por Listeria. Cursa con ataxia, nistagmo y afectación de pares
craneales del rombencéfalo (e.g. paresia de VII, IX, X, XI o XII).
Hipertensión endocraneana (HEC) severa. Cuando está muy elevada aparece trastorno del sensorio139 , pa-
piledema y midriasis. En los lactantes, puede generar abombamiento de fontanela anterior. En adultos
además:
Parálisis de pares craneales. En especial oculomotores: Mas frecuentemente el VI140 , aunque también
se pueden afectar el III y VII par (367). Esto es más frecuente con M. tuberculosis, Enterovirus serotipo 75,
VIH, Brucella, Borrelia y sı́filis.
Nota. En el caso particular de la Listeria, la afectación es de los pares craneales de localización
más inferior141 y se debe a la rombencefalitis, no a la hipertensión endocraneana.
Fenómeno de Cushing. Se presenta en solo 33 % de los casos de HEC. Se expresa clı́nicamente con la triada
de Cushing:
[bradicardia hipertensión respiración irregular].

Fisiopatologı́a. Es una respuesta fisiológica del SNC ante la HEC severa y puede indicar muerte cerebral
inminente. Ocurre cuando la presión endocraneana es tan elevada que comprime las arterias que irrigan el
bulbo. Como una respuesta protectora, vı́a simpática incrementa la presión arterial para tratar de vencer
esta compresión sobre las arterias del bulbo y ası́ recuperar el riego sanguı́neo. Los barorreceptores periféricos
136
La inflamación menı́ngea (definición de meningitis) hace que cualquier movimiento que traccione las meninges sea doloroso. Por
esto, la exploración fı́sica busca generar esa tracción y los signos obtenidos son consecuencia de una respuesta involuntaria dirigida
a evitar dicha tracción.
137
Recordar que los signos menı́ngeos son solo evaluables en >18meses, porque antes de eso no se han desarrollado.
138
Recordar que el rombencéfalo es la porción del encéfalo que rodea al cuarto ventrı́culo: protuberancia, bulbo raquı́deo y cerebelo.
139
Cuando aparece trastorno del sensorio en una meningitis, solo se puede deber a una HEC severa o a una meningoencefalitis. La
meningitis casi nunca cursa con trastorno del sensorio per se.
140
El VI par es el que más se afecta en hipertensión endocraneana y en general en lesiones que ocupen espacio y desplacen estructuras.
Esto se debe a que a través de la hendidura esfenoidal egresan del cráneo los óculomotores (III, IV y VI). De este grupo de pares
craneales, el VI es el que se encuentra más periférico y por tanto el que más se afecta ante aumentos de presión.
141
Es decir, en la mayorı́a de meningitis, se afectan los pares craneales del troncoencéfalo superior (III, VI, VII). Mientras que en la
meningitis por Listeria, se afectan los pares craneales del troncoencéfalo inferior o rombencéfalo (VII, IX, X, XI, XII).
detectan este aumento de la presión arterial y vı́a parasimpática inducen bradicardia como mecanismo reflejo.
Este vaivén en la irrigación bulbar produce las irregularidades en la respiración.
En casos muy severos, la HEC muy elevada produce herniación cerebral y muerte.
Sı́ndrome de Waterhouse-Friederich. Es una sepsis por meningococo que cursa con CID, hemorragia supra-
rrenal bilateral y meningitis en lactantes pequeños (ver meningocococemia, página 47).
Hidrocefalia comunicante. El exudado produce obstrucción al flujo de LCR. Es más frecuente en meningitis
tuberculosa. Se visualiza como una dilatación tetraventricular o aumento de densidad de las cisternas
basales en la TAC.
Exámenes auxiliares. Es fundamental la realización de una punción lumbar (PL) para estudio del LCR. Sin embargo,
el primer paso es descartar HEC severa (lo que contraindicarı́a la PL) haciendo un fondo de ojo buscando
papiledema. Si no hay papiledema, se prosigue con la PL142 (técnica de la PL en este pdf) y realizamos: q q
Examen macroscópico y medida de presión de apertura. Caracterı́sticas fisiológicas:

Apariencia. Lı́quido transparente (cristal de roca). Patológicamente puede ser citrino143 (tuberculosis), turbio
o purulento (piógena). Aunque las meningitis virales cursan con lı́quido transparente.
Presión de apertura. Es la presión a la que egresa el LCR durante la PL. Normal 70-180mmH2 O. Todas las
meningitis la elevan en mayor o menor medida.
Citoquı́mico y bioquı́mica de LCR.
Recuento celular. Normal <5/ml. Todas las meningitis lo elevan en mayor o menor medida q
(aunque la bacteriana lo dispara). El tipo celular que predomina orienta a la etiologı́a:
○ Predominio de neutrófilos o polimorfonucleares (PMN). Propio de meningitis piógenas.
○ Predominio de linfocitos o morfonucleares (MN). Propio de meningitis virales y subagu-
das (e.g. tuberculosis). Sin embargo, algunas meningitis subagudas (tuberculosa, Listeria y
Brucella) pueden presentar durante la primera semana predominio polimorfonuclear. q
Glucosa. Normal 60 % de la glucosa sérica . Todas la consumen en alguna medida (la meningitis
144
bacteriana piógena la depleta), excepto la viral, que no la modifica. q q

Proteı́nas. Normal 15-45 mg/dl. Todas la aumentan en mayor medida, excepto la viral que no la
modifica. Es más alta mientras más dı́as pasan; ası́, las meningitis subagudas (e.g. tuberculosis o
Listeria) elevan la proteinorraquia mucho más que las agudas piógenas.
Estudios microbiológicos.
Cultivos.
○ Cultivo de LCR. Identifica la etiologı́a en el 80 % de casos (incluido Listeria).
○ Hemocultivo. Son muy rentables en meningitis por neumococo (95 %), Listeria (60 %) y meningococo
(45 %).
Tinción Gram. Buena sensibilidad (60-80 %), especialmente importante ante neumococo y H. influenzae. No
es sensible ante Listeria (25 %).
PCR. Si la muestra es buena, es más sensible y especı́fico que el cultivo de LCR para meningitis bacterianas.
Además le supera en casos en que se ha recibido ATB antes de la PL (cultivos suelen ser negativos).
Estudios especı́ficos según sospecha.
○ Virus. El PCR es la prueba de elección en las infecciones virales del SNC (e.g. meninigitis
viral, encefalitis viral).
○ M. tuberculosis. BK es negativo en el 80 % de casos y el cultivo tiene una sensibilidad hasta el 60 %. El
ADA>9UI/L es muy sugestivo de TB. Es útil el PCR.
○ Neurosı́filis. VDRL (más especı́fico) y FTA-ABS (más sensible) de LCR.
○ Cryptococcus. La tinta china tiene buena sensibilidad. La detección del antı́geno criptococóci- q
142
A menos que se cumpla alguna de las siguientes caracterı́sticas:
Déficit neurológico focal. Esto es una disfunción que afecta un sitio especı́fico del SNC. E.g. paresia de la hemicara
izquierda, parestesia del brazo derecho, etc.
Glasgow<10.
Inmunodepresión.
Convulsiones.
Neoplasia activa.
UDVP.
En cualquiera de estos casos, incluso aunque no haya papiledema, no se puede descartar la HEC. Por ello se
debe realizar una TAC o RM craneal buscando signos de HEC, antes de realizar la PL.
143
Amarillo-verdoso.
144
Por ello se debe tomar una muestra de sangre simultáneamente a la extracción de LCR.
co (glucoronoxilomanano) en LCR es la técnica de elección.

○ Brucella. Rosa de Bengala.
Algoritmo diagnóstico. Tras la PL:
Lı́quido turbio→Meningitis bacteriana aguda.

Lı́quido claro. Pedir citoquı́mico y bioquı́mico:
Celularidad elevadı́sima con predominio PMN→Meningitis bacteriana aguda145 .
Célularidad discretamente elevada. Casi siempre con predominio MN.
○ Glucosa normal→Meningitis viral.
○ Glucosa consumida:
◇ Instauración subaguda y ADA>9 UI/L→Meningitis tuberculosa.
◇ Antecedente de inmunodeficiencia celular →Meningitis micótica (Cryptococcus).
Si tras esto, no está claro el diagnóstico, el Gram y cultivo probablemente den con la etiologı́a.
Patrón de LCR según etiologı́a.
Bacteriana. Lı́quido turbio, pleiocitosis importante a predominio de PMN, hiperproteinorraquia e

q q hipoglucorraquia marcada.
Viral. Lı́quido claro, pleiocitosis a predominio de MN
MN, proteı́nas ligeramente elevadas o normales y glucosa
q q normal.
q Tuberculosis. Lı́quido claro o citrino, pleiocitosis a predominio de MN, hiperproteinorraquia marcada
e hipoglucorraquia.
q q
Listeria. Evoluciona de un perfil de la etiologı́a bacteriana (primera semana) hasta parecerse al perfil de la
q q
etiologı́a tuberculosa.
q q
Micótica. Idéntico al de la etiologı́a tuberculosa.
q q Parasitaria. Idéntico al de la etiologı́a tuberculosa.
Manejo. Ante la sospecha y, tras hacer PL y tomar hemocultivos, se debe iniciar tratamiento empı́rico a la espera de
los resultados. Si no se puede hacer la PL inmediatamente o se está esperando por la TAC para descartar
q HEC, se debe iniciar tratamiento empı́rico sin hacer la PL146 (el tratamiento precoz disminuye la mortalidad).
ATBterapia.
Tratamiento empı́rico.
○ Sospecha de meningitis bacteriana. Ante lı́quido turbio, predominio de PMN, hipoglucorraquia o
positividad del Gram. iniciar:
⎡ ⎤
⎢
⎢ ceftriaxona147 vancomicina148 ⎥
149 ⎥
q q ⎢ ampicilina ⎥
⎢ (cubre neumococo y meningococo) (cepas resistentes a betalactámicos) ⎥
q q ⎣ ⎦
○ Sospecha de meningitis tuberculosa. Se puede iniciar esquema antituberculoso (ver tratamiento de
la TB sensible, página 64) si la sospecha es alta por clı́nica, epidemiologı́a y caracterı́sticas bioquı́micas y
citoquı́micas del LCR.
○ Sospecha de meningitis viral. [aciclovir EV].
○ Sospecha de meningitis neonatal. No requiere un tratamiento especı́fico, ya que se incluye en el
manejo de la sepsis neonatal:
⎡ ⎤
⎢
⎢ampicilina gentamicina ⎥
⎥.
⎢ ⎥
⎢ amikacina ⎥
⎣ ⎦
⎡ meropenem ⎤
⎢ ⎥
⎢ vancomicina ⎥
○ Sospecha de meningitis nosocomial. ⎢
⎢ cefepime ⎥.
⎥
⎢ (para S. aureus) ⎥
⎢
⎣ (para Pseudomonas) ⎥
⎦
145
Este perfil de LCR puede ser el de una meningitis bacteriana aguda que ha recibido tratamiento antibiótico completo (meningitis
“decapitada”).
146
Es en estos casos en los que el PCR adquiera mayor sensibilidad que el cultivo (la antibioticoterpia empı́rica negativiza la mayorı́a
de cultivos).
147
En pediatrı́a puede usarse cefotaxima en lugar de ceftriaxona.
148
Aunque vale aclarar que la penetración de la vancomicina al LCR es deficiente (ya que los ATB hidrosolubles no
atraviesan bien las barrera hematoencefálica). Sin embargo, la inflamación de las meninges favorece el paso de los ATB
que normalmente no la atraviesan.
149
Añadir si factores de riesgo para Listeria (ver factores de riesgo para Listeria, página 26) o el Gram es positivo para
Listeria.
Terapia especı́fica. Según resultados de hemocultivo o PCR:

⎡ ⎤
⎢ ceftriaxona ⎥
○ Neumococo. Desescalar a ⎢ ⎢ vancomicina⎥
⎥. q q
⎢ moxifloxacino ⎥
⎣ ⎦
⎡ penicilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
○ Meningococo. ⎢ ⎢ ceftriaxona ⎥.
⎥ q
⎢ ⎥
⎢ cloranfenicol ⎥
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎢ ceftriaxona ⎥
○ H. influenzae. ⎢ ⎢
⎥.
⎥ q
⎢ cloranfenicol150 ⎥
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎢ ampicilina ⎥
○ Listeria. ⎢ ⎢ gentamicina ⎥⎥. q
⎢ cotrimoxazol ⎥
⎣ ⎦
○ Herpes virus. Se continúa con aciclovir EV.
○ Virus no herpéticos. Solo sintomáticos151 .
○ Cryptococcus. [anfotericina B flucitosina]. q
Corticoterapia. Se usa 15-30 min antes de cada dosis del antibiótico los primeros 2-4 dı́as.
[Dexametasona 0,6mg/kg/dı́a].
✓ : En caso de meningitis por H. influenzae, neumococo, meningococo o M. tuberculosis. Reduce las secuelas q
neurológicas (e.g. hipoacusia152 ), pero no reduce la mortalidad en general.
× : En meningitis criptococócica ya que asocia mayor mortalidad.
En meningoencefalitis bacteriana pediátrica tratada eficazmente, el LCR se esteriliza en un 90 % de

casos dentro de las primeras 24 horas. q
Prevención.
Vacuna para H. influenzae. Es parte de la vacuna pentavalente en el calendario vacunal peruano (2, 4 y 6 meses).
Vacunación para meningococo. Ver vacunación para meningococo, página 47.
Quimioprofilaxis para meningococo. Indicada para los contactos de un caso (exposición a un caso por
más de 5 horas sin protección de la vı́a aerea).
⎡ ⎤
⎢rifampicina 600mg VO c/12h × 2 dı́as⎥
⎢ ⎥. q q
⎢ ⎥
⎢ ciprofloxacino 500mg VO monodosis ⎥
⎣ ⎦ q
En gestantes y niños, la profilaxis es con ceftriaxona.
Pronóstico. El principal factor pronóstico es la demora en instaurar el tratamiento.
Mortalidad. Es más alta en la etiologı́a neumocócica (≈20 %). En meningococo y S. agalactiae va del 3-7 %, y en
Listeria llega al 15 %.
Secuelas. Hasta en el 25 % hay secuelas moderadas o severas. La más frecuente en pacientes pediátricos es
la hipoacusia (11 % de niños). q
1.4.3 Encefalitis virales
Encefalitis agudas
Etiologı́a.
Encefalitis esporádicas. VHS-1 (causa más frecuente153 ) y VVZ. Menos frecuentemente, enterovirus (e.g. q
Coxackie, Echo), HIV, VP y sarampión.
Encefalitis epidémica. Más frecuente por arbovirus y enterovirus.
150
Cloranfenicol es una buena alternativa en meningitis pediátrica (cubre meningococo y H. influenzae) y es el único que se puede
dar por vı́a oral.
151
El aciclovir solo es eficaz ante herpes virus.
152
La hipoacusia es la secuela más frecuente en meningitis pediátrica.
153
VHS-1 es la 1era causa de encefalitis viral, mientras que el VHS-2 es la 2da causa de meningitis viral.
Algunos virus tienen variación estacional: enterovirus (verano-otoño); VP y sarampión (invierno-primavera). Dado que
la encefalitis herpética es la única etiologı́a con tratamiento, siempre debe considerarse como posibilidad ante cualquier
paciente con encefalitis.
Clı́nica. Triada [fiebre disfunción encefálica154 cefalea leve-moderada]. Cursan sin rigidez de nuca ni signos
menı́ngeos.
En el caso particular de la encefalitis herpética, sobre todo en mujeres jóvenes, esta disfunción encefálica
se suele expresar como alteraciones psiquiátricas con alucinaciones auditivas (compromiso del lóbulo tem-
poral mesial) y alteraciones conductuales o cambios de personalidad (compromiso de lóbulo frontal). Además, hasta el
50 % pueden presentar crisis convulsivas.
Diagnóstico.
Realizar PL. Ante la sospecha de encefalitis, realizar PL. Un lı́quido normal, salvo en inmunodeprimidos severos,
hace muy improbable una encefalitis herpética.
Patrón del LCR. Es indistinguible del de las meningitis virales (ver patrón de LCR de la meningitis
q q viral, página 30). En el 20 % hay hematı́es en una punción no traumática.
PCR en LCR. Es la prueba de elección en las infecciones virales del SNC. Su sensibilidad (98 %) y
q
especificidad (94 %) son comparables a la biopsia cerebral.
Resonancia magnética (RM). Alteraciones focales en un paciente con encefalitis sugiere etiologı́a herpética. En
el 90 % de casos hay anomalı́as en el lóbulo temporal (focos de necrosis hemorrágica).
Electroencefalograma (EEG). Dos tercios de los pacientes tiene alteraciones electroencefalográficas tı́pi-
cas (complejos periódicos en lóbulos temporales: actividad de fondo lentificada y de baja amplitud,
con puntas periódicas focales).
q Tratamiento. [Aciclovir 10mg/kg EV c/8h × 14 dı́as] solo eficaz en la encefalitis herpética. Debe instaurarse
de manera empı́rica en toda encefalitis a la espera del resultado del PCR.
Pronóstico. En la encefalitis herpética:
Mortalidad. 20 % en pacientes correctamente tratados; 100 % en no tratados (evoluciona a una meningoencefalitis

necrotizante hemorrágica).
Secuelas. 50 % tienen secuelas moderadas o severas.
Encefalitis crónicas
Leucoencefalopatı́a multifocal progresiva.
Etiologı́a. Virus JC.
Panencefalitis esclerosante subaguda (Panencefalitis de Dawson).
Etiologı́a. Virus del sarampión.
Fisiopatologı́a. En algunos individuos, las neuronas infectadas por el virus del sarampión replican solo la nu-
cleocápside, mientras restrigen la expresión de los genes de la envolutra. Debido a que el sistema inmune solo
responde bien ante virus con envoltura, estos viriones sin envoltura no desencadenan respuesta inmune, perpetuan-
do la infección.
Clı́nica. A una infección por sarampión en edad temprana (<2 años), le sigue un perı́odo asintomático que dura
entre 5-10 años. Después del perı́odo asintomático, se produce un deterioro neurológico progresivo. Inicialmente dis-
minución del rendimiento escolar y trastornos de personalidad. Luego deterioro intelectual progresivo, convulsiones,
mioclonı́as, ataxia y trastornos visuales. Finalmente aparece tetraparesia espástica y se produce la muerte en 1-3
años.
Diagnóstico.
154
La disfunción encefálica puede consistir de cualquier alteración de las funciones superiores: e.g. trastorno del sensorio,
alucinaciones, afasia, agnosia, etc).
EEG. Complejos de Rademeker (patrón de supresión de estallidos).

Estudio de LCR. Aumento de gammaglobulinas.
Anticuerpo antisarampión. Elevados en LCR y suero.
Tratamiento. No hay tratamiento eficaz.
Paraparesia espástica tropical.
Etiologı́a. Virus HTLV-1.
Epidemiologı́a. Más frecuente en Japón, Caribe, Sudáfrica y África occidental. Debuta entre los 20 y 30 años.
Fisiopatologı́a. HTLV-1 produce una respuesta inmune celular exacerbada, ası́ como una alta producción de
citocinas proinflamatorias. Esta excesiva respuesta inmune conlleva a atrofia de la médula espinal (sobre todo
cordones laterales) con disminución de su diámetro anteroposterior.
Anatomı́a patológica. Meningomielitis crónica de la materia blanca y gris de la médula espinal con degeneración
axonal en el segmento torácico. A mayor evolución de la enfermedad, la médula espinal se vuelve más atrófica.
Clı́nica. Paraparesia lentamente progresiva con signos de primera motoneurona155 . Casi no hay clı́nica sensitiva.
Diagnóstico. Desmielinización medular en la RM.
Tratamiento. No hay tratamiento eficaz.
1.4.4 Otras infecciones del SNC
Absceso cerebral
Fisiopatologı́a. Se desarrollan a través de uno de tres mecanismos:
Extensión directa por contigüidad. Suelen ser únicos y la localización orienta al origen:
Lóbulo temporal o cerebelo. Se asocian a otitis media o mastoiditis (30 % de los abscesos).
Lóbulo frontal. Se asocian a sinusitis en pacientes jóvenes (10 % de los abscesos). Ademas, los absce-
sos antes considerados criptogénicos (hasta 30 % de los abscesos) probablemente se debean a
extensión por contigüidad a partir de infecciones dentales y también son de localización frontal.
Diseminación hematógena (e.g. bacteriemia). Generan el 25 % de los abscesos. Tienden a ser múltiples y a
aparecer con mayor frecuencia en los territorios nutridospor la arteria cerebral media.
Pueden aparecer en relación con patologı́a pulmonar (e.g. empiemas, abscesos pulmonares) o cardiológica156
(e.g cardiopatı́as congénitas). q
Inoculación directa por trauma o neurocirugı́a.
La maduración de un absceso cerebral se da a través de cuatro etapas:
Cerebritis temprana (1-4 dı́as). Acumulación de neutrófilos, área de necrosis cerebral mal definida y edema.
Cerebritis tardı́a (4-10 dı́as). Fusión de las diversas áreas necróticas, aparece la pus (predominio linfocı́tico y
de macrófagos) y es la etapa de máximo edema.
Formación capsular temprana (11-14 dı́as). Cápsula inicial altamente vascularizada, crucial para secuestrar la
lesión y garantizar seguridad al tejido circundante. Es decir, la formación de la cápsula es un proceso importantı́simo
para limitar el daño del resto del parénquima cereberal.
Formación capsular tardı́a (>14 dı́as). Cápsula gruesa que indica que el absceso está maduro. Este es el mejor
momento para la escisión.
Etiologı́a. Más frecuentemente S. aureus 157 . Los anaerobios también forman parte de un gran porcentaje de abscesos.
En función del mecanismo de origen, la frecuencia de los gérmenes varı́a:
155
Esto se debe a la atrofia de los cordones laterales que están conformados por los axones de la primera motoneurona.
156
Aunque la asociación con endocarditis es poco frecuente.
157
Cuando se agrupan por género, los Streptococcus son más frecuentes como grupo. Sin embargo, cuando se hace el conteo por
especie, el S. aureus es el más frecuente.
Extensión directa por contigüidad. Streptococcus domina la flora de la vı́a ORL158 .

Diseminación hematógena.
A partir de foco pulmonar. Streptococcus y Staphylococcus. En pacientes inmunodeprimidos, pensar en Nocar-
dia.
A partir de foco urinario. Enterobacterias (incluido Pseudomonas).
Asociado a trauma o neurocirugı́a. S. aureus (por siembra del cuero cabelludo) y Pseudomonas 159 (asociada
al tiempo de hospitalización y al uso de ventilador mecánico). A menos que la cirugı́a sea una derivación ventrı́culo
peritoneal, en cuyo caso, se sospecha de S. epidermidis.
En pacientes con SIDA, la causa más frecuente de absceso es Toxoplasma gondii.
Clı́nica. Triada clásica de Osler está presente en el 50 % de casos:
⎡ ⎤
⎢ cefalea
⎢ fiebre en picos160 focalidad neurológica ⎥
⎥.
q ⎢ ⎥
⎢ (>75 %) (<50 %) (>60 %) ⎥
⎣ ⎦
Hay crisis convulsivas en el 15-35 % de casos. Puede aparecer clı́nica de HEC con papiledema (ver hipertensión
endocraneana, página 28).
Diagnóstico.
Microbiologı́a. El gold standard es el cultivo de una muestra obtenida por punción-aspiración161 .

TAC cerebral. Imagen focal hipodensa con captación de contraste en anillo162 (cápsula vascularizada) y edema
perilesional. En etapas iniciales, se observa como una hipodensidad mal definida captadora de contras-
te.
La PL está contraindicada: no aporta nada y hay riesgo de herniación. Se puede realizar una radiografı́a de
tórax para descartar foco pulmonar.
Manejo. Es fundamental la punción-aspiración tanto diagnóstica como terapéutica. Tras la punción, iniciar manejo
farmacológico:
Antibioticoterapia empı́rica. Según antecedentes y luego redirigir según antibiograma tras punción-aspiración:
⎡ ⎤
⎢ cefotaxima ⎥
Absceso comunitario (e.g. foco ORL). ⎢⎢ Metronidazol163 ⎥.
⎥
⎢ ceftriaxona ⎥
⎣ ⎦
Traumatismo craneal o neurocirugı́a. [Vancomicina ceftazidima].
Glucocorticoterapia. Solo en casos de que el edema perilesional sea tan importante que haga efecto de masa164 .
Se debe reducir rápidamente la dosis, ya que retrasa la formación de la cápsula.
Neurocisticercosis
Etiologı́a. Infestación del SNC por larvas de Taenia solium (cisticercos), cuando el hombre se convierte en hospedador
intermedio.
Epidemiologı́a. Es endémico de Latinoamérica, India, sudeste asiático y África subsahariana. En estos lugares es la
causa más frecuente de epilepsia no traumática.
Fisiopatologı́a. En el ciclo de vida normal de la Taenia solium, sus huevos son ingeridos por cerdos (hospedador inter-
medio) en cuya carne se desarrollan las larvas (cisticercos). El humano se convierte en hospedador definitivo al ingerir la
carne de cerdo con cisticercos. Estos se desarrollan luego en el intestino humano en lombrices adultas (teniasis). Estas
lombrices ponen huevos que luego son eliminados con las heces. El consumo de agua contaminada con estas heces por
parte de los cerdos completa el ciclo.
158
Excepto en alcohólicos, en los que la flora suele estar dominada por G− .
159
Estos dos gérmenes y este mismo antecedente (trauma o neurocirugı́a) están asociados a meningitis nosocomial.
160
La fiebre puede desaparecer si se encapsula el absceso.
161
Este drenaje es diagnóstico y terapéutico.
162
Las neoplasias captan homogéneamente.
163
Metronidazol concentra mejor en cerebro que clindamicina.
164
Esta situación de edema perilesional marcado con efecto de masa se presenta en metástasis, tumores y abscesos.
En la cisticercosis, los huevos son directamente ingeridos por el ser humano, eclosionando a larvas en el intestino y
luego atravesando la pared intestinal para alcanzar por vı́a hemática los músculos y el SNC. Estos cisticercos viven solo
4-5 años, tras lo cual degeneran calcificándose.
Clı́nica. Dependiendo de su ubicación en el tejido nervioso, pueden ocasionar desde crisis convulsivas hasta hidrocefalia
obstructiva (que son las dos manifestaciones clı́nicas más frecuentes).
Diagnóstico. En la RM o TAC de cráneo vemos:
Cisticercos inviables. Lesiones quı́sticas calcificadas con un pequeño punto de calcificación interior.
Cisticercos viables. Muestran edema perilesional y no hay calcificación.
Manejo. Además del manejo anticonvulsivo en caso de ser necesario:
Tratamiento antiparasitario. Solo si hay cisticercos viables. × En HEC.

1 o 2 cisticercos viables. [albendazol × 10dı́as].
>2 cisticercos viables. [albendazol praziquantel].
Corticoterapia. Usar siempre antes del tratamiento antiparasitario para disminuir el edema.
Empiema subdural
Definición. Colección de pus entre la duramadre y la aracnoides (espacio subdural). Generalmente unilateral.
Fisiopatologı́a. Suele deberse a extensión por contigüidad a partir de una sinusitis frontal o etmoidal por Streptococcus.
Clı́nica. Cefalea, fiebre alta, rigidez de nuca y déficitis focales unilaterales165 en un paciente con antecedente de sinusitis.
Diagnóstico. TAC o RM son de elección. Está contraindicada la PL.
Manejo. [ATBterapia drenaje quirúrgico].
Tromboflebitis supurativa
Definición. Trombosis venosa séptica de las venas croticales.
Fisiopatologı́a. Ocurre como complicación de una meningitis bacteriana, empiema subdural, infecciones de la cara,
sinusitis, otitis o mastoiditis.
Diagnóstico. Angiorresonancia magnética o angiografı́a cerebral son la técnica de elección.
Manejo. [ATBterapia anticoagulación].
Espondilodiscitis
Definición. Infección del espacio discal y los platillos adyacentes166 .
Etiologı́a. Staphylococcus.
Fisiopatologı́a. Puede ser espontánea, por diseminación hematógena, por infección de estructuras contiguas o postope-
ratoria167 .
Clı́nica. Lumbalgia intensa con irradiación al dermatoma de la raiz correspondiente. No suele haber fiebre.
165
El cuadro parece una mezcla de la clı́nica menı́ngea y la de un absceso.
166
Los platillos vertebrales son estructuras cartilaginosas que se ubican entre el cuerpo vertebral y los discos intervertebrales que se
ubican superior e inferior a él i .
167
Suele aparecer 1-4 semanas tras la intervención.
Complicaciones. El más importantes es el absceso epidural168 , que puede producir compresión medular con paraplejia.
La sospecha surge cuando se agrega fiebre y clı́nica de afectación radicular (e.g. paresia o parestesias) al
cuadro de lumbalgia intensa. En estos casos debe descartarse una osteomielitis vertebral complicada con
un absceso epidural.
Laboratorio. VSG y PCR elevados.

Imágenes. RM o TAC muestran captación de contraste en el espacio intervertebral. Los abscesos epidurales se ven
como colecciones con captación en anillo en el espacio epidural.
Diagnóstico. Cultivo de una muestra obtenida por punción o en quirófano es el gold standard.
Manejo. [Reposo ATB parenteral × 6 semanas Cirugı́a169 ].
1.4.5 Infecciones respiratorias
Ver Infecciones respiratorias, página ??.
1.4.6 Bacteriemia y sepsis
Definiciones.
Definición antigua. Basada en los criterios de Annane:

Sı́ndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Dos o más de los siguientes170 :
○ Temperatura<35o >38.5.
○ FC>90x’.
○ FR>20x’ o PACO2 >32mmHg.
○ Leucocitos<4K o >12,5K o > 10 % de abastonados.
Otros marcadores de inflamación: PCR> 2σ por encima del valor normal, procalcitonina171 > 2σ por encima
del valor normal.
Sepsis172 . Desarrollo de SIRS en presencia de un foco de infección probado o sospechado.
Sepsis severa. Sepsis + alguna evidencia de falla multiorgánica o hipoperfusión:
○ Llenado capilar>3seg.
○ Hipotensión arterial. PAS<90mmHg, PAM<70mmHgo una caı́da de la PAS>40mmHg.
○ Diuresis<0.5ml/kg/h.
○ Necesidad de hemodiálisis.
○ Aumento de creatinina> 0,5mg/dl del basal.
○ Lactato sérico>2mmol/L.
○ CID.
○ Trombocitopenia<100K.
○ SDRA.
○ Íleo tóxico.
Shock séptico. Sepsis severa asociada a hipotensión refractaria a la reposición de volumen y los vasopresores.
Definición nueva. Basada en la escala SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) que usa seis parámetros:
Hematosis. PAO2 /FIO2 .
Coagulación. Recuento plaquetario.
Función hepática. Dosaje de bilirrubina total.
Estado hemodinámico. Presión arterial o uso de vasopresores.
Nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow.
Función renal. Creatinina o flujo urinario.
168
Aunque también son posibles en el cráneo, secundarios a craneotomı́a o fractura craneal.
170
Etiologı́as no infecciosas de SIRS: pancreatitis, insuficiencia suprarrenal, transfusión de sangre, hipernefroma, etc.
171
Marcador más especı́fico de inflamación.
172
Pseudosepsis (desordenes que imitan la sepsis): hipovolemia inducida por diuréticos, hemorragia gastrointestinal aguda, TEP,
IMA, cetoacidosis diabética, etc.
0 1 2 3 4
PAO2 /FIO2 >400 <400 <300 <200 <100
Plaquetas >150K < 150K <100K <50K <20K
Bilirrubina total <1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12.0
Dopamina a <5µg o
Dopamina a Dopamina a
Presión arterial PAM≥ 70mmHg PAM< 70mmHg uso de dobutamina a
5.1-15µg >15µg
cualquier dosis
Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Creatinina Cr3.4-4.9 Cr>5.0
Cr<1.2 Cr1.2-1.9 Cr2.0-3.4
(o diuresis) DIUR<500 DIUR<200
Sepsis. Paciente con SOFA≥2. Indica un 10 % de riesgo de mortalidad. El compromiso previo de alguno de los
parámetros no puntúa.
Shock séptico. Necesidad uso de vasopresores para mantener PAM≥65mmHgo presencia de lactacto ≥2mmol/L.
Escala quick SOFA (qSOFA). Es una forma de valoración rápida del paciente con una sensibilidad cercana a la
de SOFA. incluye exclusivamente 03 criterios clı́nicos:
Glasgow≤14.
PAS≤100mmHg.
FR≥22x’.
Fisiopatologı́a. La respuesta del cuerpo ante un agente patógeno genera una gran liberación de citocinas inflamatorias
(Th1) que generan anomalı́as celulares como apoptosis, isquemia y necrosis en los distintos tejidos.
Diagnóstico. En un paciente con sospecha de infección, aplicar qSOFA:
qSOFA<2→Monitorización y reevaluación de ser necesario.

qSOFA≥2→aplicar SOFA:
SOFA<2→Monitorización y reevaluación de ser necesario.
SOFA≥2→Sepsis→¿necesidad de usar vasopresores para mantener PAM≥65mmHg y presencia de
lactato≥2mmol/L?
○ Sı́→Shock séptico.
○ No→Sepsis.
Manejo. Tras el diagnóstico de sepsis a las 3 horas deben haberse realizado los siguientes manejos:
Estabilización hemodinámica. Con cristaloides173 a 30ml/kg174 . Meta a las 6 horas:

1. PVC 8-12mmHg.
2. PAM>65mmHg.
3. Diuresis. ≥0.5ml/kg/hr.
4. satO2 venosa central. >70 %.
no responde no responde no responde
Usar cristaloidesÔÔÔÔÔ⇒ asociar norepinefrinaÔÔÔÔÔ⇒ epinefrinaÔÔÔÔÔ⇒ Hidrocortisona 50mg c/6hrs (ver
drogas simpaticomiméticas, página ??).
Obtener cultivos antes de inicio de ATBterapia175 . Iniciar por vı́a endovenosa en la primera hora (incluso
empı́rica si no se tiene aislado germen176 ). Duración:
Terapia empı́rica. No debe durar más de 3-5 dı́as177 .
Terapia dirigida. No debe durar más de 7-10 dı́as. Alargar en caso de inmunosupresión o sospecha de bacterias
resistentes.
Se monitorea procalcitonina para descontinuación de terapia ATB178 .
Esquema ATB según factores de riesgo asociados al sistema de salud (residencia en asilos, hospitalización reciente,
trabajador de salud o diálisis)
Presentes. Considerar gérmenes intrahospitalarios: S. aureus meticilinorresisnte (MRSA), Pseudomonas aeuro-
ginosa, Enterococcus vancomicinaresistente, Acinetobacter baumamanii, etc. Se debe usar terapia combinada:
173
Cristaloides tienen igual eficacia pero menor costo que coloides.
174
En caso de necesitar mucho volumen, se puede empezar a usar albúmina. En caso de haber mucha hemodilución, se puede
transfundir un paquete globular.
175
A menos que se prevea una demora>45min en la toma del cultivo, en cuyo caso, se inicia ATB antes del cultivo.
176
Incluso puede asociarse antivirales, antimicóticos o antiparaasitarios según sospecha (sobre todo en inmunosuprimidos).
177
Pues ya deberı́a haber cultivo y antibiograma para iniciar terapia dirigida.
178
Grosso modo continuar si permanece elevado; descontinuar si <0.25µg/ml.
⎡ Betalactámico ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎡ ⎤ ⎥
⎢ ⎢ cefepime ⎥ AntiMRSA ⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎡ ⎤ ⎥
⎢ ⎢ ceftazidima ⎥ Aminoglucósido ⎢vancomicina⎥ ⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎢ ⎥ ⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎢ linezolid ⎥ ⎥
⎢ ⎢ imipenem ⎥ [gentamicina] ⎢ ⎥ ⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎢ ⎥ ⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎥
⎢ ⎢
⎢ ⎢ meropenem ⎥
⎥ ⎣ tigecyclina ⎦ ⎥
⎢
⎥
⎢ ⎢ ⎥ ⎥
⎢ ⎣piperacilina − tazobactam⎥⎦ ⎥
⎣ ⎦
Ausentes. Considerar gérmenes de la comunidad: S. aureus meticilino-sensible (MSSA), E. coli, S. pneumoniae,
H. influenzae, Legionella pneumonia, etc. Se debe usar terapia simple; excepto en casos de Legionella en que
se usa terapia combinada:
⎡ ceftriaxona ⎤
⎢ ⎥
⎢
⎢ ampicilina fluoroquinolona ⎥
⎥
⎢ ⎥
⎢ macrólido ⎥
⎢ ertapenem ⎥
⎣ ⎦
Medición y, de ser necesario, corrección de lactacto.
Hemodiálisis de requerirse.
Prevención de TVP. Enoxaparina de elección.
Profilaxis de úlcera péptica. Inhibidores de bomba de protones (omeprazol).
Usar insulina solo si glucosa>180mg/dl.
Usar bicarbonato solo si pH<7.15.
Pronóstico. En pacientes con shock séptico
50 % de casos fallece por falla multiorgánica179 .

50 % restante fallece por hipotensión progresiva refractaria.
1.4.7 Infecciones nosocomiales
En Perú, es más frecuente la ITU intrahospitalaria que la neumonı́a intrahospitalaria. En otros paı́ses es al revés.
Neumonı́a intrahospitalaria (NIH)
Ver NIH, página ??.
1.4.8 Fiebre de origen desconocido (FOD)
Clasificación.
FOD clásica. Fiebre>3ss sin diagnóstico tras 03 visitas al médico o 03 dı́as hospitalizado.
Causas más frecuentes: Malignidad, infecciones y enfermedades inflamatorias.
FOD Nosocomial. Fiebre en paciente hospitalizado≥24hrs sin infección presente o en incubación al momento del
ingreso sin diagnóstico tras 03 dı́as.
Causas más frecuentes: Infecciones nosocomiales, complicaciones postquirúrgicas y fiebre por fármacos.
FOD neutropénica. Fiebre en un paciente con neutrófilos≤500 sin diagnóstico tras 03 dı́as.
Causas más frecuentes. Infecciones.
FOD asociada a VIH Fiebre en un paciente con VIH confirmado y cualquiera de los siguientes:
Sin diagnóstico tras 04 semanas de estudio ambulatorio.
Sin diagnóstico tras 03 dı́as de estudio hospitalizado.
Causas más frecuentes. Primoinfección de VIH, tuberculosis, CMV, linfoma, toxoplasmosis, criptococosis y
sı́ndrome de reconstitución inmune.
Etiologı́a. Causas clásicas de FOD:

179
La disfunción miocárdica es común pero la muerte por falla cardiaca es rara.
Infecciones por cocos Gram positivo Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 39
Infecciosa. Causa más frecuente.

Comunes. TB miliar (etiologı́a más frecuente en nuestro medio), bartonelosis, brucelosis, fiebre Q.
Poco comunes. Abscesos intraabdominales, perinéfricos, toxoplasmosis y etiologı́as virales (virus Ebstein-
barr, citomegalovirus, VIH)
Raras. Endocarditis, absceso periodontales, osteomielitis subaguda, malaria, etc.
Inmunológicas. Segunda causa más frecuente
Comunes. Enfermedad de Still y arteritis de células gigantes.
Poco comunes. PAN y LES.
Raras. Enfermedad de Behcet, sarcoidosis y sı́ndrome antifosfolipı́dico.
Malignidad.
Comunes: Linfoma (más frecuente) e hipernefroma.
Poco comunes: Leucemia y desórdenes mieloproliferativos.
Raras: Mixomas, mieloma múltiple, cáncer de colon, carcinoma de páncreas y metástasis cerebrales.
Exámenes auxiliares. Seguimiento expectante con pruebas de laboratorio periódicas (preferentemente coincidiendo con
fases sintomáticas): Hemograma, perfil bioquı́mico, PCR, VSG, proteinograma, marcadores tumorales, dı́mero D, cultivos,
ANA, factor reumatoideo, crioglobulinas, imágenes, biopsia hepática y de médula ósea.
Diagnóstico. Hacer una buena historia clı́nica, solicitar laboratorio, verificación de la toma de temperatura, evitar o
reemplazar fármacos para excluir fiebre medicamentosa. Tras esto, ¿existen datos orientadores a un diagnóstico?
Sı́→búsqueda de cuadro especı́fico.

No→PET scan.
+ →búsqueda de cuadro especı́fico.
− →pruebas invasivas y de imágenes. Si aún no hay diagnóstico, ¿paciente estable?
○ Sı́→Seguimiento expectante.
○ No→Nuevas pruebas y considerar terapia empı́rica.
Pronóstico. Más del 50 % de pacientes permanecen sin diagnóstico, aunque la mayorı́a estables. Las fiebres recurrentes
de más de un año de duración no suelen ser de origen infeccioso.
1.5 Infecciones por cocos Gram positivo

AMIR Qx medic
Clasificación. Los cocos G+ relevantes para la práctica clı́nica se clasifican de la siguiente manera:
Catalasa + . Género Staphylococcus.

Catalasa − . Género Streptococcus.
1.5.1 Staphylococcus
180
Microbiologı́a. Cocos G+ , catalasa + y que se agrupan en racimo. Son parte de la flora cutánea.
Clasificación. Según la presencia de la enzima coagulasa:
Coagulasa + S. aureus.
Coagulasa − . S. epidermidis y S. saprophyticus.
Infecciones por S. aureus
Microbiologı́a. Coco G+ , catalasa + , coagulasa + , manitol + y beta-hemolı́tico181 .

180
Esta es la caracterı́stica fundamental que los diferencia de los Streptococcus que son catalasa − .
181
La capacidad de hemolisar en agar sangre ayuda a caracterizar a las bacterias. Ası́ se describen:
Factores de riesgo. El principal es estar colonizado por el patógeno182 . Esto en la población general se da entre un
20-40 %, aunque es mayor el porcentaje en individuos en contacto frecuente con el sistema sanitario (e.g. diabéticos, sujetos
a diálisis, etc).
Patogenia. Produce enfermedad por medio de dos mecanismos:
1. Invasión tisular directa. Las proteı́nas de su pared le dan gran capacidad de adherirse a la superficie del endotelio
durante la bacteriemia, a partir de la cual puede invadir tejidos183 .
2. Producción de toxinas. S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas dependiendo de la cepa especı́fica. Se
agrupan las toxinas en cuatro categorı́as:
Citotoxinas. Causan daño directo sobre la membrana de las células del hospedero.
Toxinas α, β, γ y δ. Son hemolisinas.
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL). Algunas cepas de S. aureus pueden albergar virus bacte-
riófagos, dotando a la bacteria de mayor virulencia. A partir del material genético de uno de estos fagos
es que se produce la PVL. Esta tiene una importante actividad leucocitolı́tica, pero no es hemolı́tica. Es
muy similar estructuralmente a la toxina γ.
Toxinas del shock tóxico. TSST-1 (Toxic shock syndrome toxin) responsable del sı́ndrome del shock tóxico
estafilocócico. Es un superantı́geno184 .
Enterotoxinas. Destacan las enterotoxinas A y E, mediadoras del daño en la toxinfección alimentaria. Ambas
también son superantı́genos y pueden desendenar el sı́ndrome de shock tóxico estafilocócico como la TSST-1.
Toxinas exfoliativas. Implicadas en el sı́ndrome estafilocócico de piel escaldada. Son exotoxinas epidermolı́ticas.
Las más relevantes son las toxinas exfoliativas A y B (ETA y ETB).
Cuadros clı́nicos causados por S. aureus.
Patologı́as en las que S. aureus es la etiologı́a más frecuente.

Infecciones de piel y tejidos blandos.
○ Foliculitis. Afectación únicamente del folı́culo piloso (sin tomar unión pilosebácea). Es indo-
lora.
○ Forunculosis. Afectación del folı́culo piloso y la unión pilosebácea. El compromiso de este último
confiere a la forunculosis la caracterı́stica de ser dolorosa (a diferencia de la foliculitis).
○ Impétigo ampolloso. Recordar que las ampollas son formadas por sus toxinas exfoliativas epi-
dermolı́ticas.
○ Mastitis aguda. Produce abscesos subareolares.
○ Hidrosadenitis. Afectación de glándulas apocrinas. Sobre todo en prepúberes y adolescentes.
○ Infección de sito operatorio.
○ Absceso de psoas.
Sepsis185 . Originada a partir de una bacteriemia secundaria a alguna infección local con infiltración del germen
a plasma (más frecuentemente) o a partir de infección de catéter186 .
Enfermedades mediadas por toxinas.
○ Gastroenteritis toxigénica estafilocócica (toxinfección alimentaria). Antecedente de consumo de
carbohidratos de cadena corta (e.g. mayonesa).
Clı́nica. De instalación precoz187 (1-2h después de la ingesta) y caracterizado principalmente por vómitos.
Diagnóstico diferencial. Infecciones por Clostridium o Bacillus cereus tiene clı́nica parecida. Se dife-
rencian porque estos se asocian más a consumo de cereales.
Manejo. Mantener hidratación según corresponda, pues se autolimita a las 24-48h.
○ Shock tóxico estafilocócico.

Alfa-hemolı́tico. Hemólisis parcial.
Beta-hemolı́tico. Hemólisis total.
Gamma-hemolı́tico. No producen hemólisis.
182
Narinas es el principal reservorio.
183
Debido a esto, es que tras una celulitis por S. aureus se puede desarrollar una bacteremia con diseminación hematógena del
patógeno, produciendo neumonı́a, abscesos cerebrales, etc.
184
Los superantı́genos son una grupo de antı́genos que desencadenan una activación excesiva y vertiginosa del sistema inmune.
185
S. aureus es el germen más frecuente causante de sepsis en general. Entre los G− , el causante de sepsis más frecuente es la
Pseudomonas.
186
Aunque la sepsis secundaria a infección de catéter es más frecuentemente por S. epidermidis.
187
La rapidez de la clı́nica es consecuencia de que es un cuadro mediado por toxinas ya preformadas.
Fisiopatologı́a. El S. aureus coloniza en focos de sangre coagulada (p.ej. taponamiento nasal, tampones
vaginales, etc) donde libera sus toxinas, entre estas el TSST-1. Esta, al comportarse como super-
antı́geno, activa de manera desmedida el sistema inmune llevando al paciente a shock. También puede
ser causado por las enterotoxinas A o E.
Diagnóstico. Cinco criterios:
◇ Fiebre.
◇ Hipotensión.
◇ Rash difuso macular con descamación en 1-2 semanas.
◇ Afectación multisistémica (hipertransaminasemia, trombocitopenia, elevación de la creatinina, etc).
◇ Negatividad de pruebas de confirmación para otros agentes (sarampión, leptospirosis y ricketsiasis),
hemocultivos y de LCR negativos para microorganismos diferentes a S. aureus.
Resaltar que ninguno de los criterios incluye una confirmación microbiológica de la presencia de S. aureus.
Diagnóstico diferencial. Un cuadro similar puede ser causado por Streptococcus pyogenes.
Manejo. Soporte vital con manejo hemodinámico. Puede que la ATBterapia sea útil188 .
○ Sı́ndrome de la piel escaldada estafilocócica. Se presenta en recién nacidos y lactantes.

Fisiopatologı́a. Es mediado por las toxinas exfolitativas epidermolı́ticas. Estas son proteasas que degra-
dan la desmogleı́na 1, que normalmente mantiene unidas las capas granulosa y espinosa de la epidermis189 .
Clı́nica. Dermatitis ampollosa diseminada. No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampo-
llas.
Manejo. Soporte vital y ATBterapia.
Infecciones osteoarticulares. Osteomielitis y artritis séptica.
Endocarditis infecciosa.
Absceso cerebral.
Otras patologı́as por S. aureus. Neumonı́a en la comunidad e intrahospitalaria190 , infección de material protési-
co (e.g. válvular u osteoarticular), infección de catéter, meningitis, etc.
Resistencia antibiótica.
S. aureus penicilinorresistente. Lo son el 90 % de cepas de S. aureus.
Mecanismo. Producción de penicilinasas.
S. aureus meticilinorresistente (MRSA)

(MRSA). Lo son el 25 % de cepas de S. aureus (dato de España).
Mecanismo. Alteración de las PBP (gen mecA)

mecA).
S. aureus vancomicinorresistente (VRSA). Existen pocos casos reportados en el mundo.
Mecanismo. Reemplazo del terminal D-alanil-D-alanina (diana de la vancomicina) por D-alanil-D-lactato, impi-
diendo la unión del fármaco. Este mecanismo es original del Enterococcus y luego se transfirió por plásmidos al
Staphylococcus (gen vanA).
Manejo antibiótico.
Sensible a meticilina.
⎡ cloxacilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
Infecciones graves. Se inicia con EV ⎢
⎢ oxacilina ⎥ y luego se completa la terapia pasando a VO.
⎥
⎢ ⎥
⎢ vancomicina191 ⎥
⎣ ⎦
⎡ dicloxacilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢cotrimoxazol⎥
Infecciones no graves. Puede ser tratado con VO exclusivamente ⎢
⎢ ⎥
⎥.
⎢clindamicina⎥
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ doxiciclina ⎥
⎣ ⎦
MRSA. (ver ATB contra G+ resistentes, página 20).
188
No existe una clara indicación de ATBterapia, pero se ha recomendado [clindamicina cloxacilina].
189
Es una fisiopatologı́a similar a la del pénfigo vulgar.
190
En las neumonias intrahospitalarias, el S. aureus está siempre en una cercana disputa con Pseudomonas por el primer lugar.
191
Los betalactámicos son superiores a la vancomicina frente a un S. aureus si el germen es sensible a ambos. Más información en
este artı́culo de 2015.
⎡ ⎤
⎢ Linezolid ⎥
Neumonı́a. ⎢ ⎢ 192 ⎥
⎥.
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
⎡ Daptomicina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
Sepsis y endocarditis. ⎢ ⎢ vancomicina ⎥.
⎥
⎢ ⎥
⎢ ceftarolina ⎥
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎢ Linezolid ⎥
Infección de material protésico. ⎢⎢ rifampicina⎥.
⎥
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
⎡cotrimoxazol⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
Infecciones leves de piel y partes blandas. ⎢ ⎥
⎢ doxiciclina ⎥.
⎢ ⎥
⎢clindamicina⎥
⎣ ⎦
Si la cepa a tratar es productora de PVL, el esquema de tratamiento debe incluir por lo menos un ATB que inhiba la
sı́ntesis proteica (clindamicina, doxiciclina o linezolid).
Profilaxis. La descolonización nasal con mupirocina y el lavado corporal con clorhexidina ha demostrado una redución
de la tasa de infección quirúrgica193 .
Infecciones por Staphylococcus coagulasa-negativo (SCN)
Microbiologı́a. Cocos G+ , catalasa + , coagulasa − . Se diferencian por la prueba del manitol:
Manitol + . S. saprophyticus 194 .

Manitol − . S. epidermidis.
Clasificación.
S. epidermidis. Es la etiologı́a más frecuente de infección de dispositivos protésicos (e.g. valvular,

osteoarticular) y catéteres intravasculares. Es parte de la flora cutánea normal195 .
Patogenia. Tienen gran capacidad para adherirse a superficies formando biofilms. De aquı́ que puede colonizar
dispositivos protésicos. No cuentan con toxinas (de allı́ que no causen patologı́a súbita).
Diagnóstico. Hemocultivo + para Staphylococcus coagulasa-negativo. Sin embargo, hay dificultad para interpretar
un hemocultivo positivo para este germen ya que se debe frecuentemente a contaminación de la muestra a partir de la
flora cutánea. Para que sea significativo, se debe obtener la misma cepa (mismo antibiograma) de dos hemocultivos
distintos.
Manejo.
Manejo médico.
⎡ ⎤
⎢ cloxacilina ⎥
○ S. epidermidis sensibles a meticilina. ⎢
⎢
⎥.
⎥
⎢ vancomicina ⎥
⎣ ⎦
○ S. epidermidis resistentes a meticilina196 . [vancomicina]. Sin embargo, igual que con MRSA, los
nuevos ATB se están usando cada vez más:
◇ Bacteriemia e infección de prótesis endovasculares. [Daptomicina].
⎡ ⎤
⎢ cotrimoxazol ⎥
◇ Infección de prótesis osteoarticulares. ⎢
⎢linezolid
⎥.
⎥
⎢ rifampicina ⎥
⎣ ⎦
Manejo quirúrgico. Se debe plantear el reemplazo del material protésico infectado, si este tiene más de 4
semanas de colocado.
S. saprophyticus. Es causa de ITU en mujeres jóvenes.
Manejo. Manejo médico idéntico al de S. epidermidis.

192
Clásicamente la vancomicina era la terapia de elección frente a MRSA. Esto en el MIR ha cambiado, y se usar en su lugar linezolid
o daptomicina. Sin embargo, la guı́a peruana la sigue prefiriendo.
193
El screening de portadores nasales de S. aureus está recomendadno antes de una cirugı́a cardiaca electiva.
194
La diferencia entre el S. epidermididis y el S. Saprophyticus, es que este último es manitol poSitivo.
195
De, hecho es la bacteria más abundante de la piel.
196
El 80 % de SCN son resistentes a meticilina.
1.5.2 Streptococcus y Enterococcus
Microbiologı́a. Cocos G+ , catalasa − que se agrupan en cadenas. Se diferencian según su capacidad de hemolisar en
el agar sangre:
Alfa-hemolı́ticos. Hemolisan parcialmente.

Optoquina sensible. S. pneumoniae (neumococo).
Optoquina resistente. Streptococcus del grupo viridans (SGV).
Beta-hemolı́ticos. Hemolisan totalmente.
Bacitracina sensible. S. pyogenes (estreptococo del grupo A197 ).
Bacitracina resistente. S. agalactiae (estreptococo del grupo B).
Gamma-hemolı́ticos. No hacen hemólisis. Los más relevantes son Enterococcus y S. gallolyticus (antes llamado
S. bovis). Ambos estreptococos del grupo D.
Los Streptococcus son flora de la boca (SGV y S. pneumoniae), de la vagina (S. agalactiae) y del tracto digestivo.
Nota. Dos especies originalmente de Streptococcus, las especies faecium y faecalis, del grupo D de la clasificación de
Lancefield fueron reubicados en 1984. Desde entonces se describen dentro de un nuevo género (Enterococcus), separado
del resto de Streptococcus, debido a amplias diferencias genómicas con estos.
Infecciones por S. pneumoniae (neumococo)
Microbiologı́a. Diplococo198 G+ , catalasa − , alfa-hemolı́tico, optoquina sensible y soluble en bilis. Es un germen

anaerobio facultativo y encapsulado199 .
Infecciones por Streptococcus del grupo viridans (SGV)
Definición. SGV agrupa a todos los Streptococcus alfa-hemolı́ticos200 que son optoquina resistentes y son insolubles en
bilis. El término “Streptococcus viridans” es inadecuado, porque no es una especie, sino un grupo de especies.
Microbiologı́a. Cocos G+ , catalasa − , alfa-hemolı́ticos, optoquina resistentes e insolubles en bilis. La identificación

de SGV a nivel de especie puede ser difı́cil y, a veces, irrelevante clı́nicamente.
Clı́nica. Son flora habitual de la cavidad oral. A través de alguna puerta de entrada (e.g. caries), ingresan al plasma, y tras
la bacteriemia pueden causar endocarditis. Los SGV constituyen, en conjunto, la 2da causa más frecuente de endocarditis
en válvula nativa.
Infecciones por S. pyogenes
Toxinas. Estreptolisinas (hemolisina O201 y S) y la toxina eritrogénica (produce la escarlatina).
β -hemolı́tico.
197
Sistema de Lancefield. Es un sistema de clasificación serológica de los Streptococcus basado en la naturaleza antigénica de los
carbohidratos de su pared celular. Los más relevantes son:
○ Grupo A. S. pyogenes.
○ Grupo B. S. agalactiae.
○ Grupo D. Enterococcus y S. bovis.
198
En su forma infecciosa, se dispone en diplococo. En el cultivo, se ve como un estreptococo.
199
Los gérmenes encapsulados tienen una especial resistencia a la inmunidad celular, ya que al estar la cápsula compuesta de lı́pidos,
es poco antigénica. Por esto, los gérmenes capsulados se combaten principalmente con inmunidad humoral. De aquı́ que los
pacientes con déficit de inmunoglobulinas, esplenectomizados, con hipocomplementemia o con déficit de linfocitos B presenten
infecciones por gérmenes encapsulados a repetición.
200
De hecho viridans, del latı́n viridis, significa “verde”, y hace referencia a la coloración que deja la alfa-hemólisis en el agar sangre.
201
Es antigénica a diferencia de la hemolisina S.
Clı́nica.
Sı́ndromes clı́nicos. Causados directamente por el germen. Son

Faringoamigdalitis estreptocócica. Ver FAGA, página ??.
Escarlatina. Ver escarlatina, página ??.
Pioderma. Erisipela, impétigo vulgar, costroso o mielicérico, celulitis202 (incluso hasta fasceı́tis necroti-
zante203 ).
Enfermedades causadas por reacciones cruzadas.
Fiebre reumática. Solo aparece fiebre reumática después de una infección farı́ngea. No la producen las
infecciones dérmicas (ver fiebre reumática, página ??).
Glomerulonefritis postestreptocócica. Puede suceder a una infección cutánea o farı́ngea (ver GNPE,
página ??).
Sı́ndrome PANDASS. Sı́ndrome psiquiátrico que acontence en niños.
Psoriasis cutánea.
Infecciones por S. agalactiae
Puede causar corioamnionitis, sepsis neonatal, meningitis neonatal y vaginitis (en infantes).
Infecciones por S. gallolyticus (antes llamado S. bovis)
Microbiologı́a. Coco G+ , catalasa − , gamma hemolı́tico, grupo D de Lancefield.
Clı́nica. Puede causar bacteriemia y endocarditis. La presencia de este germen en sangre obliga a realizar una
colonoscopı́a, ya que se asocia hasta en un 60 % de los casos a la presencia de una lesión neoplásica de
colon.
Manejo de infecciones por Streptococcus
La mayorı́a de Streptococcus son sensibles a penicilina G. Sin embargo, al haber 15-20 % de cepas penicilinorresisten-
tes204 , la terapia empı́rica debe iniciar con una cefalosporina de 3era generación (e.g. ceftriaxona).
Infecciones por Enterococcus
Microbiologı́a. Cocos G+ , catalasa − , gamma-hemolı́ticos, grupo D de Lancefield, insolubles en bilis. Pueden

crecer en medios con alta salinidad (6.5 % NaCl). Las dos especies con relevancia clı́nica son E. faecalis y E. faecium, y son
solo diferenciables con métodos moleculares. Recordar que al igual que los Streptococcus, los Enterococcus se agrupan
en cadenas.
Clı́nica. El Enterococcus más frecuente en la práctica clı́nica es el faecalis 205 . Ambos pueden causar:
ITU asociada a manipulación de la vı́a urinaria (e.g. sonda Foley). Es el cuadro más frecuente que ocasinan
los Enterococcus. Sospechar sobre todo en ITU tratadas con terapia empı́rica que empeoran clı́nica-
mente.
Endocartidis. Son la tercera causa más frecuente (90 % causadas por E. faecalis).
Infección de vı́a biliar. Debido a su insolubilidad en bilis, pueden colonizar la vı́a biliar.
202
Aunque la causa más frecuente de celulitis es el S. aureus.
203
Se puede diferenciar del Clostridium porque el S. pyogenes puede dar hemocultivo + .
204
En el Perú, sobre todo al interior del paı́s, la tasa de resistencia a penicilina entre neumococos es baja, por lo que podrı́a usarse
penicilina G.
205
faecalis tiene más letras que faecium, y es más frecuente.
Infecciones por bacilos Gram positivo Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 45
Manejo. Poseen resistencia intrı́nseca a muchos grupos antibióticos (incluidas cefalosporinas), siendo la
ampicilina la de mayor actividad frente a Enterococcus y por tanto el tratamiendo de elección. Sin embargo,
se desarrollan cepas aun más resistentes:
Enterococcus resistentes a ampicilina. [vancomicina].

⎡ ⎤
⎢ linezolid ⎥
Enterococcus resistentes a vancomicina (VRE)206 ⎢
⎢
⎥.
⎥
⎢daptomicina⎥
⎣ ⎦
Resaltar que el ceftobiprol (5ta g) es la única cefalosporina que actúa sobre a E. faecalis.
1.6 Infecciones por bacilos Gram positivo

AMIR Qx medic
1.6.1 Listeria monocytogenes
Microbiologı́a. G+ pleomórfico (bacilo

bacilo o cocobacilo
cocobacilo) intra y extracelular de pequeño tamaño. q q
q
Epidemiologı́a. Entre un 5-10 % de la población es portadora asintomática de Listeria como parte de su
flora intestinal, y la excreta en heces.
Factores de riesgo. Pacientes >50a, gestantes, neonatos, tumores sólidos, cirrosis hepática, hemocromatosis, nefropatı́a
e inmunocomprometidos (e.g. corticoterapia, neoplasias hematológicas, trasplantados, VIH, diabetes me-
llitus).
Mecanismos de transmisión.
Oral. Es el mecanismo principal tanto en los casos esporádicos como en los brotes epidémicos. Se da a través
del consumo de alimentos contaminados (sobre todo lácteos de ganado caprino, carnes semicocidas y
vegetales). Sin embargo, su amplio periodo de incubación (2-6 semanas) dificulta la detección de la
fuente contaminada original.
Otras. Trasplacentaria y aspiración en el canal del parto.
Clı́nica. Puede producir:
Sepsis. Es la manifestación más frecuente de la listeriosis.

Infección del SNC. Es la segunda manifestación más frecuente de la listeriosis (ver meningitis por Listeria, página
26).
Listeriosis gestacional. Sintomatologı́a inespecı́fica que suele autolimitarse. El problema es la posibilidad de
transmisión trasnplacentaria que puede resultar en aborto o en listeriosis neonatal.
Listeriosis neonatal.
En los primeros dı́as de vida. Produce sepsis neonatal207 y, en los más graves, una granulomatosis infantisépti-
ca caracterizada por abscesos viscerales diseminados.
Más tardı́amente. Produce meningitis.
Otros. Endocarditis, gastroenteritis, etc.
Diagnóstico. El cultivo es de elección, ya que el Gram no es muy sensible (≈25 %). A pesar de su nombre (L.
monocytogenes) no produce monocitosis, ni en sangre ni en LCR.
⎡ ⎤
⎢ ampicilina 2g/4h ⎥
Tratamiento. ⎢ ⎢ gentamicina208 ⎥
⎥ es el tratamiento de elección. Es intrı́nsecamente resistente a
⎢
⎣ cotrimoxazol ⎥
⎦
cefalosporinas.
206
Son tres los fenotipos de VRE:
VanA. Resistente a vancomicina y teicoplanina.
VanB y VanC. Resistentes solo a vancomicina.
207
Recordar que el Streptococcus agalactiae y la E. coli son más frecuentes que Listeria como causa de sepsis neonatal.
208
Añadir en infección neonatal o en meningitis.
1.6.2 Infecciones por Bacillus
Fisiopatologı́a. Contacto con esporas provenientes de ganado lanar o vacuno. Produce varias toxinas (p.ej. toxina
edematosa).
Clı́nica. Formas clı́nicas:
Cutánea. Forma más frecuente. Se presenta como una úlcera necrótica con edema desproporcionado209 .
No cutáneas. Son muy letales incluso con tratamiento (<10 % de sobrevivencia).
Gastrointestinal.
Neumonı́a. Asociada a mediastinitis necrotizante. Es letal en 48 hrs.
⎡ ⎤
⎢ciprofloxacino210 EV211 ⎥
Tratamiento. ⎢
⎢
⎥.
⎥
⎢ ciprofloxacino VO ⎥
⎣ ⎦
1.6.3 Infecciones por Clostridium
Microbiologı́a. Bacilo G+ anaerobio212 .

Clasificación.
C. perfringens.
Fisiopatologı́a. Es altamente invasivo y no suele hacer bacteriemia. Cuenta con toxinas α y M.
Clı́nica. Causa de:
Gangrena gaseosa. Produce CO2 en los tejidos.
⎡ penicilina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
Manejo. ⎢ ⎢ Debridación quirúrgica amplia clindamicina terapia hiperbárica antitoxina⎥.
⎥
⎢ ⎥
⎢
⎣ piperacilina-tazobactam ⎥
⎦
Colecistitis enfisematosa en diabéticos.
Abscesos abdominales.
Miometritis necrosante séptica postparto o postaborto. Es Causa de muerte en pacientes posparto o postle-
grado luego de 2-3 dı́as213 .
C. difficile. Causante de la colitis seudomembranosa.

Clı́nica. Diarrea acuosa sin moco y sin sangre asociada a consumo de ATB214 . Es una patologı́a mediada por
toxina.
Resistencia
Tratamiento. [Metronidazol] ÐÐÐÐÐÐÐ→ [vancomicina]
C. tetani.
Fisiopatologı́a. Toxina tetanoespasmina plasmı́dica produce inhibición de la interneuronas inhibitorias de
Renshaw (uniones dependientes de GABA y glicina)→epistótonos por acción conjunta de varios niveles de mo-
toneuronas215 .
Prevención. Vacuna antitetánica.
C. botulinum.
Fisiopatologı́a. Neurotoxina A, B y E de origen alimentario (conservas). Mayor riesgo en lactantes.
C. septicum. Se asocia a cáncer de colon.

209
Lesión cutánea pequeña asociada a un edema muy importante.
210
Tiene buena concentración en piel.
211
Solo si hay inestabilidad hemodinámica.
212
Otros gérmenes anaerobios de la flora normal: Peptostreptococo (por encima del diafragma; G+ ) y Bacteroides fragilis (por
debajo del diafragma; G− ).

213
Si la muerte sobreviene al instante, es probablemente secundario a shock neurogénico por mecanismo vaso-vagal secundario
dilatación brusca de cervix. Si la muerte sobreviene a las horas, sospechar de shock hipovolémico por perforación y hemorragia.
214
Básicamente es consecuencia de una desregulación en la flora normal por la ATBterapia que conlleva a un crecimiento de C.
difficile que normalmente está inhibido.
215
En una persona sana, las motoneuronas inhiben a través de las interneuronas de Renshaw a otras motoneuronas para un
movimiento coordinado.
Infecciones por bacilos y cocobacilos Gram negativo
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1.7 Cocos gramnegativos
AMIR Qx medic
La mayorı́a tienen cápsula, por lo que son resistentes a la inmunidad celular.
Infecciones por Neisseria meningitidis
Microbiologı́a. Diplococo G− . Único huésped es el humano. Serogrupos relevantes varı́an según localización
geográfica:
Serogrupo A. Epidemias en África subsahariana y otros paı́ses en desarrollo.

Serogrupo B. Casos esporádicos en paı́ses desarrollados. Serogrupo más frecuente en España.
Serogrupo C. Epidemias en paı́ses desarrollados.
Serogrupos Y y W-135. Más frecuentes en pacientes con neumonı́a.
Mecanismo de patogenia. Debido a que es un germen capsulado, su prevalencia aumenta en condiciones de sucepti-
bilidad a capsulados (ver predisposición a capsulados, página 5). Además de esto, la enfermedad meningócocica se
vuelve recurrente en deficiencias de la vı́a terminal del complemento (C5-C9)216 . El déficit de la properdina217
(trastorno con herencia ligada a X) se asocia a enfermedad meningócica fulminante.
Clı́nica.
Meningitis. Ver meningitis meningocócica, página 26.

Meningocococemia (sı́ndrome de Waterhouse-Friederich). Clásicamente un lactante pequeño con rash
maculopapular difuso que evoluciona a petequeial. Desarolla:
⎡ ⎤
⎢ hemorragia de ⎥
⎢CID
⎢ sepsis §meningitis⎥ ⎥.
⎢ glándulas suprarrenales ⎥
⎣ ⎦
Pronóstico. Mortalidad >80 % incluso con tratamiento adecuado. Si no desarrolla meniningitis, el pronóstico es
aún peor.
Diagnóstico. Habitualmente cultivo, detección de antı́geno (menor sensibilidad) o PCR (mayor sensibilidad) de LCR o
sangre. El Gram es bastante sensible.
⎡ ⎤
⎢ cefotaxima ⎥
Tratamiento. ⎢⎢
⎥.
⎥
⎢ceftriaxona⎥
⎣ ⎦
Prevención.
Vacunación. Existe una vacuna tetravalente eficaz frente a las cepas A, C, Y e W-135, que es parte
del calendario vacunal español. Aparte existe una única vacuna frente al serogrupo B. q
Quimioprofilaxis a contactos. Ver quimioprofilaxis por meningococo, página 31.
Aislamiento. Todo paciente con enfermedad meningocócica debe permanecer en aislamiento respira-
torio las primeras 24h.
Infecciones por Neisseria gonorrhoeae
Microbiologı́a. Diplococo aerobio e inmóvil. Tiene una proteı́na OPA.
Fisiopatologı́a. Único huésped es el humano. Su infección se considera ETS. Es la ETS bacteriana con mayor tasa de
contagio (30 %, 60 %).
Clı́nica. Sı́ndrome de descarga uretral (uretritis o cervicitis), epididimitis, faringoamigdalitis y artritis gonocócica. Puede
incluso ser causa de artritis reactiva.
216
Por ello en familiares de un caso con enfermedad meningocócica o gonocócica diseminada, se debe buscar déficits
del complemento.
217
Unfacro de la vı́a alterna del complemento.
1.8 Infecciones por bacilos y cocobacilos Gram negativo

AMIR Qx medic
1.8.1 Moraxella catarrhalis
Constituye la tercera causa bacteriana de patologı́a otorrinolaringológica después de neumococo y Haemophilus.
1.8.2 Haemophilus
Microbiologı́a. G− pleomórficos (bacilos o cocobacilos) intracelulares. Pueden ser:
Capsulados. La cápsula contiene polirribosinpirofosfato, responsable de las formas clı́nicas. Se previenen con la
vacuna.
No capsulados. Causantes más frecuentes de patologı́a, sobre todo en niños. No son abarcados por la vacunación218 .
Clasificación. H. influenzae (más grave), H. ducrey (chancroide), H. parainfluenza.
Clı́nica. Neumonı́a, meningitis y epiglotitis aguda.
Tratamiento. [Ceftriaxona].
Legionella
Microbiologı́a. Bacilo G− aerobio.
Fisiopatologı́a. Suele crecer en agua limpia estancada. Se transmite por aspiración.
Clı́nica.
Neumonı́a atı́pica. Más frecuente en ancianos e inmunodeprimidos. Cursa con trastorno de sensorio, diarrea y
hematuria.
Fiebre de Pontiac.
Maalestar y faringits leve.
⎡ ⎤
⎢moxifloxacino⎥
Manejo. Alguna quinolona respiratoria219 : ⎢
⎢
⎥.
⎥
⎢ levofloxacino ⎥
⎣ ⎦
Bacilos y cocobacilos gramnegativos que originan patologı́a nosocomial
Acinetobacter y Stenotrophomonas.
1.8.3 Bacilos gramnegativos entéricos
Tienen flagelos (antı́geno H220 ), cápsula (antı́geno K) y se diferencian por el antı́geno O. Sus factores patógenos son
el LPS y sobre todo el antı́geno H.
Infecciones por enterobacterias
1. Organismos de la flora intestinal.

218
Ya que la vacuna está dirigida contra la cápsula.
219
A diferencia de ciprofloxacino concentra mal en pulmón.
220
Le da movilidad. Los que carezcan de antı́geno H serán inmóviles.
E. coli. Aerobio, lactosa + , móvil y productora de gas. Representa el 80 % de la flora aerobia221 del intestino.
Clı́nica.
ITU.
GECA. Subtipos:
○ Enterohemorrágica. Colitis hemorrágica afebril222 .
○ Enteroinvasiva. Invade el tejido intestinal223 y produce disenterı́a→moco+sangre+tenesmo.
○ Enteropatógena. En lactantes, genera daño a las microvellosidades→malabsorción224 .
○ Enterotoxigénica. Toxina secretora similar al cólera→“diarrea del viajero”225 .
Sepsis neonatal: Segunda causa de sepsis neonatal y de corioamnionitis (por detrás del S. agalactiae).
⎡ Cef. de 4taG ⎤
⎢ ⎥
⎢ amoxicilina betalactamasas BLEE ⎥
226 ⎥
Tratamiento. ⎢ ⎢ ÔÔÔÔÔÔ⇒ ceftriaxona ÔÔ⇒ ertapenem aztreonam ⎥. También se
⎢ ampicilina ⎥
⎢
⎣ pipetazo ⎥
⎦
puede usar ciprofloxacino.
Klebsiella. Más frecuente en alcohólicos227 . Causa neumonı́a pesada/abombada/con cisuritis de preferencia en
pulmón derecho. Esputo caracterı́stico en jarabe de grosella.
Proteus. Produce cálculos coraliformes/estruvita228 . Todo paciente con cálculos y Proteus tiene que ser operado
para erradicar la bacteria.
2. Siempre patógenas. Solo Salmonella es móvil. Yersinia y Shigella no lo son.
Salmonella. Presenta los antı́genos O, H y Vi (de virulencia). Varios serotipos:
Ubicuas:
○ S. typhimurium, S. heidelberg, S. newport, S. enteritidis. Causan salmonelosis→gastroenterocolitis
autolimitada (3 dı́as de diarrea). Tratamiento sintomático229 .
○ S. choleraesius, S. dublin→bacteriemia y sepsis.
Único huésped es el humano:
○ S. typhi y S. paratyphi (tipos A, B y C). Causan fiebre tifoidea (ataca el RES). Transmisión vı́a
fecal-oral.
Clı́nica. Cuatro etapas semanales:
◇ 1era semana (pródromos): fiebre en picos (pequeños abscesos ileales en las placas de Peyer).
◇ 2da semana: fiebre alta y sostenida. Causa roseola tı́fica, cefalea intensa, estupor tı́fico, bradi-
cardia relativa (signo de Fayet)230 , esplenomegalia.
◇ 3era semana (complicaciones): perforación ileal por inflamación supurada de las placas
de Peyer, hemorragia intestinal, meningismo, colecistitis aguda231 , glomerulonefritis.
◇ 4ta semana: resolución.
Diagnóstico. Debe sospecharse con los cambios en la fiebre. Duplicación de aglutinaciones durante
la 2da semana respecto a la primera eleva la sospecha. Confirmación es con cultivos232 : hemocultivo
+ 1-2ss, coprocultivo + 2-3ss. Hay leucopenia233 + linfocitosis.
Manejo.
◇ Adultos→ciprofloxacino234 . Alternativa: ceftriaxona (menos eficaz).
◇ Niños→ceftriaxona. Si es severo, usar ciprofloxacino235 .
Cloranfenicol es una buena alternativa en ambos grupos si hay necesidad.
Shigella. Inmóvil (sin antı́geno H), lactosa − y no produce gas236 . Cuatro tipos: S. dysenteriae, S. flexneri, S.
boydii, S. sonnei. Humano es el único huesped. Desarrolla enfermedad en niños, homosexuales y en condiciones
de hacinamiento. Se fija en el colon distal →disenterı́a. La toxina citotóxica (verotoxina shiga) se asocia a SHU.
221
Flora más frecuente es anaerobia (B. fragilis). B. fragilis y E. coli son las bacterias más frecuentemente involucradas en los
abscesos abdominales.
222
El serotipo O157:G7 asocia también SHU (al igual que Shigella). Este serotipo se contagia por carne de vaca cruda.
223
A diferencia de la enteropatógena que no invade.
224
Mecanismo parecido al del rotavirus.
225
Primera causa de la diarrea del viajero es E. coli. La segunda es parasitaria.
226
Si hay alergia a penicilina.
227
La flora G+ es reemplazada por G− por la presencia continua de alcohol.
228
Son radiolúcidos→TAC para buscarlos.
229
No se usa antibióticos (como en las disenterı́as), por posible interferencia con la flora→sepsis por Salmonella.
230
Disociación FC-temperatura. También presente en infecciones por arbovirus.
231
La salmonella suele perennizar en vesı́cula.
232
Mielocultivo + en cualquier etapa, pero no está justificado su uso teniendo pruebas menos invasivas.
233
En la tercera semana, por la perforación ileal de las placas de Peyer, puede haber leucocitosis.
234
Destruir el foco ileal, en RES y la vesı́cula (ciprofloxacino concentra bien en vesı́cula).
235
No se usa de primera lı́nea en niños por problemas en los cartı́lagos.
236
Totalmente opuesto a la E. coli.
⎡ ⎤
⎢ ceftriaxona ⎥
Tratamiento. ⎢
⎢
⎥.
⎥
⎢ciprofloxacino⎥
⎣ ⎦
Yersinia. Inmóvil (sin antı́geno H), lactosa − y morfologı́a bipolar (en cultivo es inmóvil, in vivo es móvil).
Factores de riesgo: contacto con basura, ratas, malas condiciones sanitarias.
Y. pestis.
Clı́nica.
○ Cutáneo-ganglionar: lesión ulcerosa + adenopatı́a tipo bubón.
○ Pulmonar: Bubón mediastinal. Es casi letal.
Tratamiento. Tetraciclina.
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosa. Ileı́tis terminal237,238 →déficit de grasas y vit B12. Clı́nica reac-
tiva por cronificación de la infección: Eritema nodoso, artritis reactiva. Puede haber bacteremia.
Tratamiento. Ciprofloxacino.
Infecciones por Campylobacter
Es parte de la flora GI. Causa disenterı́a en lactantes. Se asocia con crianza de aves de corral. Se asocia a sı́ndrome de
Guillain-Barré.
Tratamiento. Eritromicina.
Infecciones por Vibrio
Siempre patógena. Es un vibrio curvado y aerobio. Serotipo: O1 es el principal y clásico en pandemias. El TOR es
menos severo.
Fisiopatologı́a. No infecta, se adhiere a la pared intestinal (preferencia por yeyuno e ileon) y secreta una toxina que
actúa a nivel del gangliósido GM1→⇑ AMPc →⇑secreción de cloro hacia la luz intestinal por el canal CFTR239 →⇑secreción
de sodio hacia la luz e impide su reabsorción→salida de agua a la luz→salida de potasio y bicarbonato. Como consecuencia
final hay hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia y acidosis metabólica. La diarrea es hiperosmolar, puede llegar a 8L al
dı́a y se describe como “en lavado de arroz”.
Tratamiento. Hidratación240 + tetraciclina monodosis241 .
Infecciones por Pseudomonas
Es parte de la flora GI, no fermentador y oxidasa + .
Factores de riesgo. Inmunosupresión, alteración de barreras (quemaduras, ventilación mecánica242 ) y alteración de la

flora.
Clı́nica. Infección tardı́a de heridas y quemaduras243 , ectima gangrenoso, otitis externa maligna (en DM), otitis externa
difusa (“otitis del nadador”), úlceras corneales, artritis y osteomielitis (en ADVP244 ), ITU, neumonı́a (frecuente en fibrosis
quı́stica), bacteremia245 , sepsis (en neutropénicos).
237
La Yersinia tiene predilección por ı́leon, a diferencia de la Shigella tiene predilección por el colon.
238
Clı́nica ileal (fosa iliaca derecha) hacer diferencial con adenitis mesentérica, enfermedad de Crohn, cáncer de colon, tuberculosis,
apendicitis, yersiniosis.
239
Mismo canal afectado en la fibrosis quı́stica.
240
Dependiendo del estado hidroelectrolı́tico→VO (leve), parenteral (moderada), en bolo (grave).
241
Monodosis porque no existe infección, solo infestación.
242
Ventilación mecánica evita que el aire pase por la barrera del epitelio nasal.
243
La infección precoz es más frecuente por S. aureus.
244
Dos infecciones asociadas a ADVP: endocarditis tricuspı́dea por S. aureus y artritis/osteomielitis/sepsis por Pseudomonas.
245
Actualmente segunda causa de bacteremia detrás del S. aureus. Antes era al revés.
⎡ Cef. de 4taG ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ BLEE imipenem ⎥
⎢ ⎥
Tratamiento. ⎢ceftazidima ÔÔ⇒ aztreonam246 ⎥. Se puede usar ciprofloxacino (aunque hay resisten-
⎢ meropenem ⎥
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢
⎣ pipetazo ⎥
⎦
cia).
1.8.4 Otros bacilos gramnegativos
Brucelosis
Cocobacilo intracelular pequeño247 , aeróbico, sin cápsula ni flagelos, no generador de esporas. De crecimiento lento (se
usa el medio de Ruiz Castañeda bifásico). Es la zoonosis más frecuente. Se combate con inmunidad humoral→no
es una enfermedad oportunista del SIDA.
Etiologı́a. Existen 6 especies, entre otras:
B. melitensis. Etiologı́a más frecuente. Está asociada a pequeños rumiantes (puede transmitirse por la leche de
cabra)
B. suis. Transmitida por los cerdos.
B. abortus. Genera abortos en el ganado bovino248 .
Fisiopatologı́a. El contagio es por consumo de productos de animales infectados. Esto es prevenido con la pasteurización.
Clı́nica. Polimorfa y recidivante. Tiempo de incubación 1-4ss. El curso en niños es menos severo que en adultos249 . En
gestantes causa aborto, parto pretérmino y muerte fetal.
Tres presentaciones: ∥ aguda ∥2 meses∥ subaguda ∥1a∥ crónica ∥ .
Aguda. La sintomatologı́a aguda es rara porque existe solo en caso de una superinfestación. Su focalización es
más comúnmente en rodilla.
Subaguda: Forma más frecuente. Causa fiebre ondulante, vespertina, sudoración nocturna, falta de apetito, can-
sancio, hepatoesplenomegalia250 , dolores osteoarticulares y adenopatı́as. La focalización solo se da en un 20 % y es
más comúnmente osteoarticular251 (más frecuente sacroileı́tis unilateral252 ).
Crónica. Es consecuencia de perennización de la Brucela en el RES. No hace fiebre. Su focalización suele ser
grave: espondilitis lumbosacra. Se confirma con test de Coombs.
Exámenes auxiliares. El mielocultivo es el gold standard (más sensible y más rentable). El hemocultivo durante pico
febril es el más especı́fico.
VÁLIDO SOLO EN PERÚ. Norma técnica-MINSA 2009
Diagnóstico. Definición de casos.
Sospechoso: antecedente epidemiológico + clı́nica sospechosa.

Probable: caso sospechoso + rosa de bengala + .
246
Solo si alergia a penicilina.
247
Es el bacilo más pequeño después de Tularensis.
248
Existe vacuna contra este germen para el ganado.
249
Los cuadros crónicos son más comunes en el adulto, en los que la Brucella perenniza más.
250
La hepatoesplenomegalia es la principal diferencia clı́nica que la distingue de la TB y el linfoma.
251
Otras focalizaciones:

GI: hepatitis granulomatosa (ictericia + granulomas).

Neurobrucelosis: meningits, encefalitis, mielitis, radiculitis, neuritis.

Cardiológica: endocarditis por Brucela es indicación de recambio valvular. Puede causar miocarditis y pericarditis.

Otras: orquitis, epididimitis, neumonitis intersticial, neumonı́a lobar, pancitopenia por mieloptisis, uveı́tis, etc.
252
Ante sacroileitis bilateral sospechar espondilitis anquilosante.
253
Confirmado: caso probable + ambas pruebas serológicas (2-mercaptoetanol y aglutinación en tubo) + .
Tratamiento. Se trata solo al caso confirmado. Opciones:
[doxiciclina rifampicina]x6ss.
[doxiciclina gentamicina].
<8a254,255 o gestantes: [cotrimoxazol rifampicina].
Para neurobrucelosis, el tratamiento es indefinido hasta que se logre curación.
Infecciones por Bartonella
Intracelulares.
Clasificación.
B. henselae (enfermedad del arañazo de gato). Transmitida por la pulga del gato o por trauma directo del gato.
Considerar en FOD. Angiomatosis bacilar.
Diagnóstico. Linfangitis con adenopatı́a + para Bartonella (por cultivo de aspiración de ganglio).
Tratamiento. Azitromicina.
B. quintana (fiebre quintana/de las trincheras). Se transmite por piojos (en especial en hacinamiento).
Clı́nica. Fiebre + lesiones cutáneas (por el piojo).
Tratamiento. Doxiciclina.
B. baciliformis (enfermedad de Carrión). Endémica de los andes del Perú transmitida por la Lutzomya verruca-
rum 256 .
Clı́nica. ∥ fiebre de la Oroya ∥2ss∥ verruga peruana ∥8ss∥.

Fiebre de la Oroya: Sı́ndrome anémico hemolı́tico.
Diagnóstico. Hemocultivo o Giemsa de sangre (visualización directa).
⎡ ⎤
⎢ 14a ⎥
Tratamiento. ∥ amoxi-clavulánico ∥⎢
⎢
⎥∥ ciprofloxacino ∥ .
⎥
⎢45kg ⎥
⎣ ⎦
Verruga peruana257 .
Clı́nica. Tres etapas de evolución de la lesión: Milia→nódulo→bula. La verruga es dependiente de endotelio258 .
Diagnóstico. Biopsia demuestra proliferación del endotelio y en los PMN se observa la inclusión de Rocha
Lima.
no disponible no disponible
Tratamiento. [azitromicina ÐÐÐÐÐÐÐ→ rifampicina ÐÐÐÐÐÐÐ→ ciprofloxacino].
Complicaciones en caso de supervivencia sin tratamiento

Infecciosa: inmunosupresión por destrucción de glóbulos blancos→reactivación de infecciones.
No infecciosa: serositis.
253
Debido a que la Brucella es de crecimiento lento, no se espera los cultivos→las pruebas serológicas son suficientes para arrancar
tratamiento. Los cultivos se usan para confirmar y notificar el caso.
254
No se puede usar doxiciclina por problema odontológico.
255
De 8-14a, el esquema es el mismo que el adulto, pero se debe ajustar por kilo de peso.
256
Vive en los valles interandinos costeños (1000-3000 msnm).
257
Algunas personas autóctonas de la zona endémica pueden no desarrollar la fiebre de la Oroya y solo debutar con la enfermedad
verrucosa.
258
La Bartonella ataca el GR (fiebre de la Oroya) y luego el endotelio (verruga peruana).
1.8.5 Otras infecciones bacterianas
Nocardiosis
Actinomicosis
Infecciones polimicrobianas por anaerobios
1.8.6 Espiroquetas
Poseen una pared móvil, débil y muy sensible a penicilina.
Leptospirosis
Aerobia. Es una zoonosis transmitida por la orina de los roedores (más frecuente en pantanos, alcantarillas, arroza-
259
les ).
Etiologı́a. L. interrogans (más frecuente), L. biflexa.
Fisiopatologı́a. Orden de aparición ∥3d∥ sangre ∥7d∥ LCR ∥21d∥ orina ∥30d∥.
Clı́nica.
Forma leve (90 %): dolor ocular, sufusión conjuntival, rigidez de nuca (en etapa de LCR), tos y oliguria. Tratamiento:
doxiciclina.
Forma grave/sı́ndrome de Weil (< 10 %): hemorragia conjuntival/sufusión hemorrágica ocular, ic-
tericia, melena e IRA (daño tubular con isostenuria260 ). Puede ocasionar colecistitis acalculosa en niños.
Tratamiento: penicilina.
Diagnóstico. Serologı́a (MicroAglutination test) es el gold standard en el contexto epidemiológico. Solo ante duda:
microscopio de campo oscuro. Se puede cultivar en medio Fletcher.
Sı́filis
Es la infección más frecuentemente asociada a óbito fetal o aborto tardı́o (segunda mitad)
Clı́nica.
Primaria (foco de ingreso): chancro duro (lesión limpia, única, indurada, indolora261 ).
Secundaria: Luego de la resolución de la fase primaria (luego de varias semanas incluso sin ATB), existe una
perennización en sistema linfático→linfadenopatı́a + erupción cutánea actı́nica262 palmoplantar263 .
Terciaria: Se reactiva en:
Neurosı́filis264 : Sı́filis meningovascular (meningitis con localización), tabes dorsal265 , paresia general, clı́nica
psiquiátrica.
259
Leptospira es el primer dx presuntivo en personas con fiebre que trabajen en arrozales: “fiebre de arrozales”.
260
Incapacidad de concentrar las sales en orina.
261
S1fILIs: 1-NICA, Indurada, Limpia e Indolora.
262
Que se exacerba con el sol.
263
Puede hacer incluso el condiloma latum.
264
En presencia de VIH, puede ocurrir en cualquier momento de la infección (no solamente como reactivación terciaria).
265
Compromiso del cordon posterior que lleva información propioceptiva→marcha del talón.
Aortitis: Lugar más frecuente de aparición de sı́filis terciaria. Aneurismas micóticos, insuficiencia aórtica (es
la causa más frecuente de IA infecciosa).
Gomas: Tejido proliferativo friable (crecimiento de treponemas + tejido linfocı́tico). Puede aparecer en piel,
hueso, hı́gado, etc.
Formas clı́nicas especiales.
Congénita: Erupción cutánea congénita, epistaxis, hepatoesplenomegalia.

En niños: osteocondritis, periostitis, queratitis, dientes de Hutchinson.
Sı́filis latente: Confirmación de infección sin clı́nica.
Diagnóstico. No se pude cultivar.
Prueba no treponémica: VDRL-RPR (preferido por la norma técnica).

Prueba treponémica: FTA-ABS.
La confirmación se hace con microscopı́a de campo oscuro266 . Para neurosı́filis, el diagnóstico es VDRL + en LCR
tras VDRL y FTA-ABS + en sangre.
Tratamiento.
Sı́filis temprana (primaria, secundaria o latente temprana267 ): penicilina G benzatı́nica 2.4M IM monodosis.
Alternativa: doxiciclina. En último caso: ceftriaxona.
Sı́filis tardı́a (terciaria o latente tardı́a): penicilina G benzatı́nica 2.4M IM qw×3ss (también usado para gestantes).
Alternativa: doxiciclina. En último caso: ceftriaxona.
Neurosı́filis: Penicilina G acuosa 3-4M IV c/4hrs×14d. Alternativa con baja respuesta: ceftriaxona.
1.8.7 Infecciones por Mycoplasma
Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium producen uretritis y corioamnionitis268 .
Mycoplasma pneumoniae
No tiene pared. Todos los del género Mycoplasma son anaerobios facultativos excepto M. pneumoniae que es aerobio
estricto. Es la primera causa bacteriana de neumonı́a atı́pica269 . También llamado agente de Eaton.
Clı́nica. Clı́nica sistémica asociada a la neumonı́a: anemia hemolı́tica, crioglobulinas, miringitis bullosa, sı́ntomas ORL.
Manejo. Macrólidos (azitromicina270 ). Alternativa: tetraciclina.
1.8.8 Infecciones por Chlamydia spp.
Género intracelular obligado. Tres especies importante:
C. psittaci: contacto con heces de aves pequeñas. Neumonı́a atı́pica.

C. trachomatis: Solo está en el humano (ETS) produce descarga uretral. Compromiso oftalmológico: conjuntivitis
folicular (hiperplasia de tejido linfoide). Si no se trata→trachoma.
C. pneumoniae: clamidia más frecuente que aumenta el pulmón. Segunda bacteria atı́pica en frecuencia. Afecta a
niños de 5-10a en brotes. Exacerba el asma. Es la única bacteria asociada a aterosclerosis cororsnaria.
no disponible
Tratamiento. [doxiciclina271 ÐÐÐÐÐÐÐ→ macrólidos].
266
Se usa generalmente solo para confirmar infección latente tardı́a (puede haber muchos falsos negativos de las pruebas convencio-
nales).
267
Latente temprana es cuando no ha pasado 1 año desde la infección.
268
También causado por Ureaplasma urealyiticum.
269
La primera causa en general es la viral.
270
En el RN tiene como efecto adverso la estenosis hipertrófica pilórica. En el adulto, genera arritmias.
271
Porque tiene buena concentración intracelular.
TB y otras enfermedades por micobacterias Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 55
1.9 TB y otras enfermedades por micobacterias
AMIR MIR Asturias CTO Qx medic
1.9.1 Tuberculosis
Etiologı́a. Caracterı́sticas microbiológicas de M. tuberculosis:
Aerobios estrictos, no esporulados, inmóviles y no producen toxinas.

Se multiplican extracelularmente y resisten la fagocitosis de los macrófagos.
Alto contenido de lı́pidos en su pared celular: ácidos micólicos responsables de las cuerdas272 en cultivos. Los lı́pidos
explican: BAAR, lentitud de crecimiento (replicación cada 14 a 21 dı́as), resistencia a anticuerpos
y complemento, sobrevivir intracelularmente, resistente a detergentes, resistencia a ATB comunes,
resistente a tinciones usuales.
Peptidoglucano unido al arabinogalactano, el cual permite la unión de los ácidos micólicos.
A diferencia de los Mycoplasmas, no contiene esteroles en la membrana.
Niacina + , nitrato reductasa + y catalasa débil + .
Se desarrolla a 35-37.
M. africanum y M. microti pueden producir patologı́a en el ser humano.
Fisiopatologı́a. Su pequeño tamaño les permite escapar de los mecanismos de aclaramiento mucociliar. Al ingresar a
alvéolos, macrófago lo fagocita y presenta sus péptidos en la membrana al CD4. Esto desencadena uno de los siguientes
escenarios273,274 :
CD4 se diferencia a T4h1: Activa al macrófago (IFN gamma, TNF alfa e IL12) convirtiéndose en célula
epitelioide y formando granulomas controlando la infección (y de otros parásitos intracelulares) en el 95 % de los
casos cursando de esta manera asintomático o paucisintomático (debido a que son inhibidos por la baja tensión de
oxı́geno y pH ácido al interior de los granulomas).
CD4 se diferencia T4h2: TGFb incapacita al macrófago y se da la TB primariamente progresiva (más frecuente
en niños).
La respuesta que combate el Mt es inmunidad celular (macrófagos, NK y linfocitos). La inmunidad humoral

tiene un papel muy discreto275 .
Epidemiologı́a. Es la enfermedad infecciosa más frecuente en el mundo (un tercio de la población mundial). Prevalencia
en España276,277 26-27 %, en USA 4-7.5 %. En Europa, el aumento en la prevalencia es por inmigración. No
estña incrementada su prevalencia entre pacientes con mucoviscidosis (fibrosis quı́stica).
1.9.2 VIH y TB
Un tercio de muertes en SIDA es por TB. VIH es el mayor factor de riesgo para TB (500 veces superior a
la población general; 8 %/año)278 . TB en >12años, TB extrapulmonar y TB miliar son criterios diagnósti-
cos de SIDA en VIH+279 . El 50 % de los pacientes SIDA tiene una infección diseminada por M. avium
intracelullare.
Clı́nica. Presentación frecuente según CD4280 :

272
Chord factor: factor de virulencia.
273
En el 50 % de los expuestos, los macrófagos contienen la infección sin estimular a los linfocitos T.
274
Sus muramildipéptidos potencian la respuesta inmune.
275
No está aumentado el riesgo de TB en hipogammaglobulinemia, a diferencia de neumococo o H. influenzae.
276
En el 1 % de casos por M. bovis (ingestión de leche de vaca contaminada no pasteurizada).
277
En España es una enfermedad de declaración obligatoria, afecta más frecuentemente a jóvenes. 16,6 % de los que tienen TB son
ADVP, 50 % de los ADVP tienen TB.
278
RR de TB activa en primoinfectados para VIH: 100 respecto a no VIH.
279
En España, la enfermedad indicativa de SIDA más frecuente es TB.
280
Promedio de presentación: 326 CD4/uL.
hallazgos pulmonares mı́nimos afectación

clı́nica similar al
∥ con cuadro febril inespecı́fico ∥75∥ extrapulmonar ∥200∥ ∥.
inmunocompetente
y bacteriemia (alta mortalidad) en el 50 %
La forma miliar, la forma intersticial y las adenopatı́as son más frecuentes en VIH + . Además la posi-
bilidad de resistencia es mayor
Manejo. Más del 50 % de los PPD + que adquieren VIH y no reciben profilaxis, desarrollan TB281 (aunque
el BK es − hasta en el 40 % de los VIH + y el PPD es casi siempre − ). En portadores se recomienda un PPD anual282 .
La neumonı́a tuberculosa requiere aislamiento inicial durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento
(80 % se hospitaliza, el 20 % aislamiento domiciliario).
En pacientes tratados con inhibidores de la proteasa→ × rifampicina porque disminuye la eficacia de los inhibidores
de la proteasa→sustituir por rifabutina283 .
Pronóstico. La respuesta al tratamiento suele ser similar con o sin VIH.
Sı́ndrome de reconstitución inmune. Los antirretrovirales exacerban los sı́ntomas, signos, datos clı́nicos y radiográficos
de la TB.
1.9.3 Primoinfección
Frecuente en <4a. En el 95 % cura, pero deja focos latentes. No es transmisible.
Fisiopatologı́a. BK ingresa al alveolo donde es fagocitado por el macrófago y llevado a los ganglios hiliares. A partir
de ahı́ se puede diseminar a todo el cuerpo por bacteriemia (primoinfección). Puede hacer una TB primaria no retenida
(enfermedad tuberculosa no controlada) sobre todo en <4a o inmunosuprimidos. O puede generar una TB primaria retenida
que puede reactivarse (TB secundaria por reactivación). Son cuatro los escenarios tras el ingreso del BK, en orden de
frecuencia:
1. Liquidación inmediata del bacilo.

2. Infección crónica o latente (TB primaria retenida).
3. Enfermedad activa rápidamente progresiva (TB primaria no retenida).
4. Enfermedad activa muchos años después (TB secundaria por reactivación).
Clı́nica. Asintomática. De estar presente→neumonı́a autolimitada con fiebre y tos seca. Cuatro formas de presentación:
Infiltrado lobular284 + adenopatı́as hiliares (complejo primario/de Ghon): Lesión periférica calcificada
+ ganglio hiliar calcificado. La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario son los granulomas postTB.
Derrame pleural285 : Ruptura de un foco tuberculoso subpleural. En zonas endémicas es la primera causa
de exudado pleural286 . Más frecuente en jóvenes. El derrame es por reacción de hipersensibilidad a una
proteı́na tuberculosa en el espacio pleural. Si no se asocia con neumonı́a, la enfermedad es poco contagiosa.
Radiografı́a: derrame unilateral sin lesión pulmonar subpleural.
Toracocentesis287 : predominio polimorfonuclear inicial, luego linfocitario288 ; glucosa<60, pH<7.2,
ADA>40289 , cociente lizosima pleura/plasma>1.2, IFN gamma>140 es un dato muy especı́fico de derrame
tuberculoso. Cultivo de LP + en 1/3.
PPD. + solo en 60 %.
BK en esputo. − en 80 %290 (poco contagioso).
281
Por reactivación, no por reinfección.
282
Quimioprofilaxis en VIH es por 12 meses.
283
En pacientes con ritonavir está × rifabutina.
284
El foco de TB primaria no retenida es en bases por mejor aireación; mientras que el foco de TB secundaria es en ápices por mayor
PAO2 . mmHg
285
Se puede diferenciar clı́nicamente si un derrame es paraneumónico o tuberculoso: el cuadro paraneumónico es aparatoso y asocia
clı́nica de toxicidad; mientras que el paciente con derrame tuberculoso luce tranquilo.
286
En España es la 3era más frecuente.
287
Células mesoteliales>5 % y eosinofilia van en contra del dx de TB.
288
Exudado linfocitario con PPD + debe recibir tratamiento (buena respuesta terapéutica).
289
En ausencia de empiema, AR o LES, un ADA>40 es diagnóstico.
290
Las formas de TB con afectación de serosas (pleuritis, pericarditis) suelen ser PPD − .
Cultivo de esputo. Casi siempre − .
Diagnóstico. Biopsia pleural→granulomas en el 80 %, cultivo + en el 70 %.
Pronóstico. Aunque sea un cuadro autolimitado, hay alta probabilidad de desarrollo de TB (60 % en los siguientes
5 años).
TB miliar: Más frecuente en ancianos291 . Se origina por diseminación hematógena. La TB miliar es más
frecuente como primoinfección que como reactivación.
Clı́nica. Fiebre, anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatı́a y pérdida de peso. En el 25 % de casos se

asocia a MEC TB.
Radiografı́a: Patrón miliar en el 75 % 292
4-6 semanas después de aparición de clı́nica.
PPD. + en 50 % 293
.
BK en esputo − en 80 %294 . BK + en secreciones 50 % (orina, jugo gástrico).
hepática, de médula ósea295 . Los tubérculos coroideos296 son patognomónicos, pero

Diagnóstico. Biopsia hepática
solo aparecen en el 30 %.
Linfadenopatı́a hiliar.
Pronóstico. La mayorı́a de los que desarrollan TB activa lo hacen en los 2 primeros años luego de la primoinfección.
Riesgo de padecer TB activa en inmunocompetente: 5 % primeros 18 meses tras la infección y 5 % resto de vida; en
pacientes SIDA→50 %.
1.9.4 Enfermedad tuberculosa
Solo en el 15 % de las personas infectadas. Se produce si la primoinfección no ha podido ser controlada297 (5 %)

o por reactivación (10 %).
Tuberculosis pulmonar
Representa el 85 % de caso de tuberculosis.
Clı́nica. Tos, hemoptisis (frecuentemente se cavita). La enfermedad extensa se acompaña de disnea.
Exámenes auxiliares. Infiltrado infraclavicular en segmentos apical o posterior de lóbulos superiores con broncograma
aéreo.
Pronóstico. Tendencia hacia la fibrosis. Mortalidad de TB no tratada: 60 % a los 2.5 años.
Tuberculosis extrapulmonar
Presente en el 15 % de casos de TB. En el 50 % de los casos extrapulmonares, la rx de tórax es normal.
Tuberculosis ganglionar298 . Es la presentación extrapulmonar más frecuente299 .

291
En contraste con el derrame pleural que es más frecuente en jóvenes.
292
Intersticial micronodular (<3mm) bilateral de predominio basal “en grano de mijo”. Aunque esto puede ser normal
al inicio de una primoinfección y en VIH + .
293
El PPD en TB MI-LIAR (2 sı́labas) es − en 1/2 de casos. Mientras que en el DE-RRA-ME (3 sı́labas) es − en 1/3 de
casos.
294
Igual que en la presentación con derrame pleural.
295
Cultivo de médula es + en 2/3 de casos.
296
Son unos gránulos grises en el fondo de ojo.
297
Por inmunosupresión, desnutrición, silicosis, alcoholismo y gastrectomı́a.
298
En <5a, M. scrofulaceum y M. avium intracelullare pueden causar tuberculosis ganglionar. Antes de la pasteurización de la leche,
M. bovis era una causa común.
299
En Perú, la más frecuente es la pleural.
Clı́nica. Adenopatı́as de consistencia gomosa y poco dolorosas. Regiones más frecuentemente comprometi-
das: cervical y supraclavicular (escrófula).
Aspiración: BK + en 50 %, cultivo + en 70-80 %.
Biopsia: presencia de granulomas300 .
Pronóstico. Aunque puede suceder en cualquier presentación, en la TB ganglionar es especialmente

frecuente el empeoramiento paradójico301 (esto no traduce fracaso terapéutico).
Tratamiento. Respuesta escasa a fármacos, se requiere cirugı́a (preferiblemente antes de las fı́stulas).
Tuberculosis pleural. Suele ser unilateral. Ocurre más frecuente como primoinfección en niños y jóvenes
(ver derrame pleural tuberculoso, página 56)
Tuberculosis en SNC.
Meningoencefalitis tuberculosa (MEC TB). Es la forma más frecuente de afectación del SNC por M. tubercu-
losis (90 %). Más frecuente en niños, ancianos e inmunosuprimidos (sobre todo VIH + ). Un tercio de las MEC
TB son parte de una afectación diseminada.
Clı́nica. Clı́nica clásica de la meningitis aguda piógena aunque de presentación menos aparatosa con un curso
subagudo-crónico (ver clı́nica de meningitis, página 27). Además se presenta astenia intensa y sudoración
nocturna (sugerentes de enfermedad tuberculosa). Es frecuente la parálisis de pares craneales (en es-
pecial oculomotores). Puede causar hidrocefalia comunicante302 .
○ Estudio del LCR. Lı́quido claro con fibrina, pleiocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia marcada303 ,
hipoglucorraquia (<40) y ADA⇑. El cultivo y el PCR confirman el diagnóstico. El BK es negativo
en el 80 % de casos.
En inmunosuprimidos, puede cursar de forma aguda purulenta con predominio de polimorfonucleares
(emulando una meningits aguda piógena).
○ Resonancia magnética. Realce menı́ngeo y lesiones con captación anular (tuberculomas304 ).
Diagnóstico. Ver algoritmo diagnóstico de las meningitis, página 30.
Pronóstico. El principal factor pronóstico es la demora en instaurar el tratamiento305 .
○ Mortalidad 15-40 % en pacientes correctamente tratados; 100 % en no tratados.
○ Secuelas neurológicas. En el 25 % de casos, los tuberculomas pueden producir convulsiones
muchos años después del cuadro menı́ngeo inicial.
Otras afectaciones del SNC por tuberculosis. Aracnoiditis tuberculosa espinal y abscesos cerebrales.
Tuberculosis osteoarticular. 10 % de los casos de TB extrapulmonar. Ver artritis tuberculosa, página ??
Tuberculosis genitourinaria. 15 % de casos TB extrapulmonar. Es la forma más tardı́a de enfermedad tuberculosa
(20-30a después de primoinfección).
Clı́nica. Sı́ndrome miccional + triada de Colombino (aciduria + piuria + cultivo − ). Afectación según órgano:
Riñones. Diseminación vı́a hematógena. Distorsiona la arquitectura renal. Se puede complicar con ami-
loidosis renal secundaria.
Exámenes auxiliares. Urografı́a: Cavitaciones, calcificaciones, cálices distorsionados y “riñón masticado”.
Uréteres. Diseminación vı́a descendente (desde el riñón). Distorsiona la arquitectura uretral→estenosis ure-
teral306 sobre todo del tercio distal (unión ureterovesical)→dilatación proximal.
Vejiga. Diseminación vı́a descendente. Frecuentemente secundaria a TB renal. Localización más frecuente de
tuberculosis genitourinaria.
300
La reacción granulomatosa no se presenta en VIH + .
301
Crecimiento de ganglios y signos inflamatorios locales a pocas semanas de iniciado el tratamiento.
302
El exudado de la infección produce obstrucción al flujo de LCR. Se visualiza como una dilatación tetraventricular o aumento
de densidad de las cisternas basales en la TAC.
303
A medida que el cuadro progresa, la hiperproteinorraquia se va elevando.
304
Está imagen tiene que hacer diferencial principalmente con metástasis, neoplasia primaria, neurotoxoplasmosis y linfomas de
SNC.
305
Por ello, ante la sospecha iniciar de forma precoz tratamiento empı́rico mientras se esperan los cultivos.
306
Uréter “arrosariado”, uréter “en palo de golf”.
Clı́nica. Produce una microvejiga/vejiga trigonal307 . La cistitis tuberculosa se presenta con triada de
Colombino o hematuria sin proteinuria.
Aparato genital femenino. Diseminación hematógena.

Clı́nica. Es causa frecuente de esterilidad. Asintomática en el 50 % de casos, aunque también produce alte-
raciones menstruales y dolor pélvico. Más frecuentemente produce una salpingits. Sospechar si una EPI no
responde a ATB convencional.
Complicación. Sı́ndrome de Musett-Netter (oclusión de la cavidad uterina como secuela de endometritis
granulomatosa por TB).
Diagnóstico. Microlegrado uterino.
Aparato genital masculino: Prostatitis y sobre todo orquiepididimitis (cola del epidı́dimo).
Pronóstico. Buena respuesta a fármacos.
Tuberculosis digestiva.
Tuberculosis ileocecal (forma digestiva más frecuente). Causa diarrea y fı́stulas anales. Diagnóstico
diferencial con enfermedad de Crohn y neoplasia (adenocarcinoma o linfoma). Diagnóstico: anatomopatológia
encuentra granulomas caseificantes308 . Requiere cirugı́a.
Peritonitis tuberculosa crónica. Por diseminación hematógena.
Diagnóstico. Paracentesis: exudado rico en proteı́nas y leucocitos (a predominio linfocitario). Biopsia es el
método definitivo.
Pericarditis tuberculosa. Más frecuente en ancianos y VIH + .
Manejo. Se debe añadir corticoides al esquema 1.
Pronóstico. Incluso con tratamiento puede complicarse con taponamiento y pericarditis constrictiva. Alta morta-
lidad.
Tuberculosis en ORL.
Laringitis tuberculosa: Como complicación de TB pulmonar. Extremadamente contagiosa.
Clı́nica. Disfonı́a (ronquera) y disfagia. Formas clı́nicas especiales:
○ Monocorditis: inflamación de una sola cuerda vocal.
○ Forma ulceroinfiltrante: Hacer diferencial con Ca de laringe.
Otras presentaciones: otitis tuberculosa y TB nasofarı́ngea (diferencial con Wegener).

Tuberculosis cutánea.
Infección exógena:
○ TB verrucosa. Se presenta en manos de personas con buena inmunidad (común en médicos y carniceros).
○ Chancro tuberculoso. Asociada a mala inmunidad. Muy raro.
Reinfección endógena.
○ Lupus vulgar. En personas con buena inmunidad. Es la TB cutánea más frecuente
frecuente. Se presenta en cara
y orejas de mujeres como nódulos con aspecto de “jalea de manzana”. Favorece desarrollo de carcinomas
en su superficie y asocia afectación pulmonar.
○ Escrofuloderma. Asociada a mala inmunidad.
○ Tubercúlides: Patologı́as asociadas a TB, pero que pueden tener otra causa. Ambas paniculitis:
◇ Eritema nodoso: Ver eritema nodoso, página ??
◇ Eritema indurado de Bazin: Ver eritema indurado de Bazin, página ??
Tuberculosis suprarrenal. Indica enfermedad avanzada. Afecta corteza y médula309 . Diseminación hematógena.
Clı́nica. Causa insuficiencia suprarrenal primaria (las dos causas más frecuentes de Addison son, en ese ordem,
autoinmune y TB310 ).
Exámenes auxiliares. GSR aumentadas de tamaño311 . En la imagenologı́a, las calcificaciones en un pa-

ciente con Addison sugieren TB.
307
Por retracción del detrusor dejando ı́ntegro el trı́gono.
308
Los granulomas no caseificantes son hallados en enfermedad de Crohn.
309
A diferencia de la adrenalitis autoinmune que solo afecta corteza.
310
Antes era al revés.
311
Aunque en casos muy crónicos, el tamaño puede ser normal o disminuido.
Manejo. El uso de rifampicina en estos casos puede agravar o desencadenar la insuficiencia supra-
rrenal (al ser inductor enzimático acelera el catabolismo de los corticoides)312 .
Otras presentaciones.
Oftalmológica: Uveı́tis, coriorretinitis tuberculosa.
Congénita: Paso transplacentario de bacilos o ingestión de lı́quido amniótico contaminado. Muy infrecuente.
Silicotuberculosis. Se define como una silicosis con PPD + →Profilaxis con isoniacida313 . Si hay comorbili-
dad Silicotuberculosis→esquema 1 por 9 meses.
1.9.5 Definiciones operativas
VÁLIDO SOLO EN PERÚ. NT
Definiciones.
Sintomatico respiratorio: tos productiva>15 dı́as.

Contacto domiciliarios: vive en la misma casa con un enfermo de tuberculosis.
Contacto extradomiciliario: contacto más de 6hrs al dı́a.
Conversión: Dos cultivos − separados por un mes, tras haber tenido un cultivo + .
Reversión: Dos cultivos + , tras haber tenido un cultivo − .
Clasificación según sensibilidad:
Pansensible: sensible a todos los fármacos.
MDR: Resistencia a isoniazida314 y rifampicina.
XDR: MDR además resistencia a fluoroquinolona y a un inyectable de segunda lı́nea.
Monorresistente: resistencia a un solo fármaco.
Polirresistente: resistencia a ≥2 fármacos, excluyendo a MDR y XDR.
Definición de casos.
Caso probable: sintomático respiratorio.

Caso de tuberculosis315 : diagnóstico clı́nico de tuberculosis con o sin confirmación bacteriológica.
Condiciones de ingreso.
Caso nuevo. Cualquiera de los siguientes:

Primer diagnóstico de TB (nunca tuvo tratamiento).
Diagnosticado de TB que recibió tratamiento por menos de 30 dı́as.
Caso antes tratado. Cualquiera de los siguientes:
Tuvo diagnóstico de TB y terminó tratamiento completo.
Diagnosticado de TB que recibió tratamiento por más de 30 dı́as.
Condiciones de egreso.
Caso curado. Diagnosticado de TB BK + que recibió tratamiento completo y es BK − durante el último mes del
tratamiento.
Tratamiento completo. Diagnosticado de TB BK + que recibió tratamiento completo, pero no cuenta con un
BK de último mes316 (no se conoce el estado actual de su BK).
Éxito de tratamiento: Son todos los pacientes con tratamiento completo + pacientes curados.
Abandono: Tras estar recibiendo tratamiento por más de 30 dı́as, abandona el tratamiento por más de 30 dı́as317 .
Causa principal del fracaso terapéutico: abandono.
312
Tratamiento crisis addisoniana: Suero salino/glucosado + hidrocortisona 100 mg IV.
313
Según Harrison, tratamiento completo.
314
Es más frecuente la resistencia a isoniazida.
315
Si confluyen TB pulmonar y TB extrapulmonar, se cataloga como TB pulmonar y se sigue el esquema correspondiente. Excepto:
TB miliar, MEC TB y TB osteoarticular que tienen otro esquema.
316
Si fuera BK − , serı́a un caso curado; si fuera BK + serı́a un fracaso.
317
Si abandona el tratamiento hasta 29 dı́as, se puede reanudar en la dosis que le corresponde.
Abandono recuperado: Paciente tras haber sido considerado abandono, reinicia su tratamiento desde 0. Pedir
nuevos BK y cultivo318
Recaı́da: Es un caso curado, que acude por un nuevo proceso de tuberculosis (episodio distinto al original)319 .
Fracaso: Diagnosticado de TB que sigue siendo BK + al cuarto mes de tratamiento320 .
Fallecido. Diagnosticado de TB que fallece durante el tratamiento antituberculoso321 .
No evaluado. Paciente que desaparece y no se sabe su estado actual.
1.9.6 Factores de riesgo para resistencia
1. Fracaso a esquema de primera lı́nea.

2. Contacto con MDR.
3. Recaı́da de caso sensible dentro de los primeros seis meses posteriores a la curación.
4. Recaı́da de caso MDR.
5. Personas privadas de su libertad.
6. Antecedentes de tratamientos múltiples (>2 episodios de TB).
7. Antecedente de irregularidad de tratamiento.
8. Contacto con persona que falleció por TB.
9. Comorbilidades (por ejemplo, DM, terapia inmunosupresora o coinfección con VIH).
10. Trabajadores y estudiantes de la salud.
1.9.7 Diagnóstico de Tuberculosis
Se hace con aislamiento de Mt322 .
Microscopı́a: Es un diagnóstico de probabilidad. Es poco sensible pero muy especı́fico. Se realiza con muestras de
esputo o de jugo gástrico con esputo deglutido en 3 dı́as consecutivos323 (preferiblemente en la mañana).
Tinciones:
Tinción de Ziehl-Nielsen324,325 . Es la más usada.
Tinción de auramina-rodamina.
Tinción de Kinyoun modificada.
Prueba de la niacina (producción de niacina es caracterı́stica de Mt y lo diferencia de M bovis)326 .
Imágenes: Rx tórax es el más sensible327 . La TB puede causar cualquier patrón radiológico.
Cultivo: Provee un diagnóstico de certeza328 . Si el paciente no produce esputo cultivar muestra de biopsia
transbronquial y lavado alveolar. Varios medios:
Clásicos: medio de Lowenstein-Jensen, medio de Middlebrook 7H10329 o 7H11(crecimiento lento 4-8 se-
manas330 ).
Medios lı́quidos tipo MGIT: Son más rápidos.
318
En el MIR se considera que si los nuevos BK y cultivo son negativos, puede reanudarse el esquema y solo reiniciar si son positivos.
319
En caso de paciente con tuberculosis activa con el antecedente de haber recibido tratamiento completo se usa
el esquema ampliado: HREZ + estreptomicina.
320
Lo más frecuente en un paciente sensible es que el BK se negativice a los 2 meses de tratamiento, pero se puede esperar hasta
el cuarto mes.
321
La causa de fallecimiento no tiene que ser la TB.
322
Solo cuando está replicándose, nunca se aislará en TB latente.
323
Porque la eliminación del bacilo suele ser discontinua.
324
Decoloración con alcohol y HCl→tinción con azul de metileno.
325
Otros organismos que son BAAR + : Otras micobacterias, Nocardia, Rhodococcus, Isospora, Cyclospora, Cryptosporidium y
Legionella.
326
El Mt es niacina + .
327
Es importante seleccionar una prueba sensible cuando las consecuencias de no diagnosticarla son importantes.
328
En contraste con la microscopı́a que es un diagnóstico de probabilidad.
329
El Middlebrook 7H10 y el Lowenstein-Jensen están disponibles en el MINSA.
330
Toma un aspecto seco y granular.
PCR. Solo está estandarizado para muestras respiratorias. Su principal problema son los falsos negativos
por baja carga micobacteriana (requiere 1000 UFC/campo331 ). Permite detectar genes de resistencia a R e H.
PPD: Su utilidad es sobretodo para implementar quimioprofilaxis.
+ : Indica infección tuberculosa previa332 a menos que haya sido vacunado con BCG, en cuyo
caso, se puede hacer la diferenciación con interferón gamma y con HC333 :
○ IFN + : infección.
○ IFN − : vacuna.
− : Su negatividad no descarta, pues puede ser negativo en muchas formas de tuberculosis (sobre todo en
inmunosuprimidos y en formas muy graves).
Técnica: Inyección intradérmica de 2 unidades. A las 48-72 horas se mide la induración334 : + >5mm
tanto en vacunados335 como no vacunados. En inmunosuprimidos (VIH, trasplantados o con corticoterapia),
cualquier induración es positiva. Resultados falsos:
Falso + : Vacuna BCG, micobacterias no TB336 .
Falso − : Causas técnicas, TB miliar, derrame pleural, periodo ventana
ventana, SIDA, malnutrición, in-
munodeprimidos , proceso febril intercurrente, edades extremas o anergia cutánea338 .
337
Test basados en IFN gamma (IGRA): Detectan IFN gamma producidos por linfocitos T circulantes cuando
se les estimula con antı́genos especı́ficos de Mt. Son igual de sensibles que el PPD, un poco más especı́ficos, pero
mucho más caras. Indicación: PPD − en inmunodeprimidos; pacientes vacunados con BCG que tienen
PPD + (el negativo del IGRA descarta infección latente).
Nuevas técnicas:
Identificación rápida con sondas de hibridación de ADN.
Cromatografı́a lı́quida de alta presión de ácidos micólicos (2-3 sem).
Anatomı́a patológica: Granulomas caseificantes339 (tubérculo de Koster)→corona linfocitaria, células epi-
telioides y células gigantes multinucleadas de Langhans con necrosis caseosa central.
VÁLIDO SOLO EN PERÚ. NT 2013
Captación del sintomático respiratorio por cualquier personal de salud.
Tomar 2 muestras de BK en esputo340 (la primera a cualquier hora, la segunda en la mañana). Resultados de
baciloscopı́a
Negativo: 0 BAAR en 100 campos observados (CO).
Paucibacilar: 1-9 BAAR en 100 CO.
Positivo (+): <1 BAAR/campo en 100CO (10-99 en 100 CO).
Positivo (++): 1-10 BAAR/campo en 50CO (100-1000 en 100 CO).
Positivo (+++): >10 BAAR/campo en 20CO (>1000 en 100CO).
Radiografı́a de tórax: es obligatorio en el sintomático.
PPD>10mm. >5mm en TB perinatal o en inmunosuprimidos.
Pruebas de sensibilidad: Dos tipos.
Rápidas: Demoran<2ss. Solo mide sensibilidad para isoniazida y rifampicina. Ejemplos: MODS341 , GRIESS
(nitrato reductasa), MGIT y PCR342 .
331
Lo mismo que un BK + .
332
La administración de proteı́nas del Mt atrae linfocitos previamente sensibilizados (la hipersensibilidad celular tipo IV tarda 2 a
10 semanas en desarrollarse→es lo que tarda en positivizar el PPD una persona una vez expuesta).
333
Valorar tiempo transcurrido de la vacunación y riesgo de infección.
334
Se mide solo la induración, no el eritema.
335
Antes el corte era 14mm.
336
Positividades dudosas pueden ser por otras micobacterias.
337
En estos casos se realiza interferón gamma.
338
En una infección latente muy antigua (>65a) o en inmunosuprimidos, disminuye mucho la reactividad al PPD y
puede ser negativo →repetir prueba 7-10 dı́as después potencia la reactividad (efecto booster→no confundir con
conversión tuberculı́nica).
339
Mt provoca lesiones granulomatosas en el cobayo.
340
Se puede buscar BK en cualquier secreción. En pediatrı́a, se usa mucho el BK en aspirado gástrico porque el paciente no suele
eliminar el esputo, sino deglutirlo. Aunque en pacientes pediátricos, la TB suele ser paucibacilar o BK − .
341
Es la única prueba rápida que sirve ante BK − .
342
Es la prueba rápida que demora menos.
Convencional: Demoran>2ss. Mide sensibilidad a todos los fármacos antituberculosos. Ejemplos: método de
las proporciones en agar en placa (todos los medicamentos), método de proporciones indirecto en medio
Lowenstein-Jensen (solo los de primera lı́nea).
1.9.8 Tratamiento de la tuberculosis
Aspectos generales
El 96 % de los pacientes tratados se curan. Incumplimiento de la terapia puede llegar al 50 %. NO debe tratarse
con monoterapia en ninguna fase del tratamiento. Existe mejorı́a de sı́ntomas tras varias semanas de
tratamiento y puede reincorporarse a su actividad laboral o escolar a partir de los 2 meses. En un paciente alcohólico
indigente: tratamiento con 4 drogas hasta antibiograma.
Distintas poblaciones bacilares:
Lesiones cavitadas: multiplicación extracelular con alto oxı́geno. Fármaco más importante: isoniazida.
Macrófagos: multiplicación intracelular en medio ácido con bajo oxı́geno. Fármaco más importante: rifampici-
na.
Caseum: multiplicación intermitente. Fármaco más importante: rifampicina.
Fármacos de primera lı́nea
(R). El más importante y más potente. Es bactericida intra343 y extracelular (también es el más
Rifampicina (R)
potente en lesiones caseificantes344 ). Inhibe sı́ntesis RNA. Es un inductor enzimático345 y tiene metabolismo
hepático. Es el único de la primera lı́nea que puede usarse en otras patologı́as (Brucella, Pasteurella y MRSA), pero
nunca en monoterapia (siempre con cotrimoxazol o doxiciclina).
Efectos adversos:
GI (náuseas y vómitos) son los RAFA más frecuentes.
Produce hepatotoxicidad colestásica346 (raro) y potencia la hepatotoxicidad de la isoniazida.
Hemólisis.
Fenómenos de hipersensibilidad (artralgias, exantema).
Trombocitopenia.
Sindrome seudogripal si se administra intermitentemente (<3/semana).
Tiñe de anaranjado las secreciones.
Isoniazida (H)
(H). Bactericida intra y extracelular de bacilos en multiplicación y bacteriostático de bacilos
latentes. Inhibe sı́ntomas de ácidos micólicos. Es de metabolismo hepático.
Efectos adversos:
Hepatitis (más importante). Medir basal de transaminasas solo en >35a o con factores de riesgo347 . Existe
una elevación asintomática hasta en el 10 % de pacientes. Si la elevación es 3-5 veces el lı́mite superior
o si es sintomática (náuseas, vómitos, dolor en HCD)→retirar el fármaco.
Neuritis periférica (más caracterı́stico aunque poco frecuente). Por aumento de la excreción urinaria de B6.
Están en alto riesgo: esquemas largos, diabetes, alcohólicos y malnutridos. Administrar piridoxina 25-50mg/dl.
En lactantes, el déficit de B6 genera encefalopatı́a.
343
Es el antituberculoso con mayor actividad intracelular.
344
En el caseum hay un estado de latencia que no es susceptible a isoniazida. También es útil en caseum la pirazinamida.
345
Precaución con anticonceptivos orales, antirretrovirales y otros fármacos con estrecha ventana terapéutica.
346
A diferencia de la causada por isoniazida que es una hepatotoxicidad citotóxica.
347
Factores que aumentan la incidencia de hepatitis por isoniazida: edad, alcohol, R, VIH y embarazo. En al-
cohólicos, si hay elevación de bilirrubinas o transaminasas de cualquier cuantı́a→suspender drogas hepatotóxicas
(HRZ).
Anemia hemolı́tica en pacientes con déficit de G6PDH.

Ginecomastia.
Nota. Se utiliza para los estudios de farmacogenética:

Acetilador rápido→hepatotoxicidad.
Acetilador lento→neurotoxicidad.
(Z). Bactericida intracelular348 . Se desconoce su mecanismo. Se desaconseja en embarazo.

Pirazinamida (Z)
Efectos adversos:
Hepatotoxicidad (más importante). No más que R+H y no potencia a la H349 .
Hiperuricemia asintomática en el 10 % (más caracterı́stico). Aunque en caso de gota, evitar Z:
esquema se convierte en 2RHE+7RH350 .
Poliartralgias no relacionadas a hiperuricemia.
Etambutol (E)
(E). Fármaco menos potente. Inhibe sı́ntesis de pared celular. Bacteriostático
Bacteriostático. Ajustar dosis en
insuficiencia renal351 .
Efectos adversos: neuritis óptica retrobulbar dosis-dependiente y reversible que genera discromatop-
sia. No usar en <5a.
Estreptomicina: Bactericida extracelular352 de bacilos en multiplicación. Mala difusión a meninges y LCR.
Es nefrotóxico353 y neurotóxico354 .
Rifabutina.
Fármacos de segunda lı́nea
⎡ ⎤
⎢moxifloxacino355 ⎥
Quinolonas: ⎢⎢
⎥. Cada vez más usados. El incoveniente es el desarrollo veloz de resistencias.
⎥
⎢ levofloxacino ⎥
⎣ ⎦
RAM: prolongación del QT.
⎡ amikacina ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
Inyectables: ⎢
⎢ kanamicina ⎥. RAM: hipokalemia e hipomagnesemia.
⎥
⎢ ⎥
⎢capreomicina⎥
⎣ ⎦
⎡ etionamida ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
356 ⎥
Agentes bacteriostaticos orales de segunda lı́nea: ⎢ ⎢cicloserina ⎥.
⎢ 357 ⎥
⎢
⎣ PAS ⎥
⎦
⎡amoxicilina − clavulánico⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢ claritromicina ⎥
358 ⎢ ⎥
Agentes con evidencia limitada (fármacos malos) : ⎢ ⎥.
⎢ linezolid ⎥
⎢ ⎥
⎢ ⎥
⎢
⎣ imipenem ⎥
⎦
Bedaquilina es un nuevo fármaco indicado para XDR.
Esquemas de tratamiento
Tratamiento médico
TB pansensible.
348
PirazINamida→INtracelular.
349
A diferencia de R.
350
Cuando se utiliza pirazinamida, el esquema se reduce a 6 meses.
351
Es el único fármaco de la primera lı́nea que debe ajustarse la dosis en insuficiencia renal (el resto tienen metabolismo hepático).
352
Estreptomicina→Extracelular.
353
Son nefrotóxicos de la primera lı́nea: estreptomicina y etambutol.
354
Son neurotóxicos: isoniazida, etambutol (II par) y estreptomicina (VIII par).
355
El más recomendado.
356
RAMs neurológicas: cefalea, insomnio, irritabilidad, ansiedad, etc.
357
RAM mas importante: hipotiroidismo (igual que la etionamida).
358
Se usan para completar el esquema con 6 fármacos.
⎡ ⎤
⎢ RHZ×2meses RH×4meses ⎥
○ Pauta corta: ⎢ ⎢ ⇒ ⎥. Añadir etambutol a inducción en los si-
⎥
⎢ (inducción) (mantenimiento) ⎥
⎣ ⎦
guientes casos (en Perú siempre):
◇ Área endémica con resistencia a H>4 %359 (si en la zona hay multirresistencia endémica puede añadirse
quinolona).
◇ Monoterapia previa.
◇ Afectación de órganos en los que haya mala biodisponibilidad (hueso, SNC).
◇ TB miliar360 .
◇ VIH.
◇ Silicosis.
⎡ ⎤
⎢ RHZ×2meses RH×7-10meses ⎥
○ Pauta larga (alargar mantenimiento): ⎢ ⎢ ⇒ ⎥ si es miliar, os-
⎥
⎢ (inducción) (mantenimiento) ⎥
⎣ ⎦
teoarticular o de SNC361 , recaı́das con el pauta corta, en inmunodeprimidos, alcohólicos, silicosis,
diabéticos mal controlados y en VIH.
○ En embarazo (no usar Z362,363 ): [RHE × 2meses ⇒ RH × 7meses]. Alternativa: HE×18meses (régi-
men efectivo menos tóxico). El tx antituberculoso no contraindica la lactancia.
TB monorresistente. La resistencia más frecuente es a isoanizida. Tienen mayor morbimortalidad que las cepas
sensibles (mortalidad con tratamiento llega al 50 %), negativizan el esputo más tarde364 .
○ Cualquier circunstancia que obligue a suspender la H o R prolonga el tratamiento hasta
18-24 meses.
○ Si resistencia a Z, reemplazar por fármaco de segunda lı́nea, completar inducción por 2 meses y luego RH
por 7 meses365 .
TB MDR y XDR. Deben tratarse por 18-24 meses con esquemas individualizado→debe incluir 6 fármacos a
los que la cepa es sensible:
1. Todos los de primera lı́nea a los que la cepa sea sensible.
2. Una quinolona de ser sensible.
3. Un inyectable de ser sensible.
4. Completar con otros fármacos de segunda lı́nea hasta 6 fármacos.
5. Solo si aún no se llega a 6 fármacos, completar con “fármacos malos” (ver fármacos malos en la terapia
antiTB, página 64)
Tratamiento quirúrgico: Indicación de resección de la parte afectada366 :
Cultivo + tras tratamiento adecuado.
Enfermedad localizada por Micobacterium avium intracelullare (tiene alta resistencia a fármacos).
Coexistencia de masa (posible neoplasia) con lesión tuberculosa.
Hemoptisis masiva o severa recurrente (origen: caverna).
Lesiones cavitarias de paredes muy gruesas que no responderán a tratamiento médico
médico.
Algoritmo. Sintomático respiratorio→2 muestras de BK, si + →PCR; si − →MODS. Una vez hecho el diagnóstico
y tomada la sensibilidad, hay dos posibilidades
Sensible: Una vez hecho el diagnóstico de TB sensible, el tratamiento debe ser iniciado por el médico tratante en
las primeras 24 horas. Tres escenarios:
TB Sin VIH y que sea una forma no grave367 : 2HREZ/4H3 R3 (6 meses).
TB con VIH y que sea una forma no grave: 2HREZ/7HR (9 meses).
TB con o sin VIH, pero con una forma grave: 2HREZ/10HR (12 meses).
Resistente o que tenga factores de riesgo de resistencia: Una vez hecho el diagnóstico de TB no sensible
(MDR, XDR, con factores de resistencia, etc), el tratamiento debe ser iniciado por el médico consultor en las
primeras 2 semanas. Tres escenarios:
359
Actualmente también España.
360
Agregar etambutol hasta ver sensibilidad, si es sensible a todo, se puede retirar.
361
En MEC TB añadir esteroides para disminuir secuelas.
362
Actualmente, también se puede usar la pauta corta RHZE en embarazo.
363
Efectos teratogénicos de fármacos antiTB: estreptomicina (categorı́a D), pirazinamida (categorı́a C).
364
En TB sensible suele haber BK − a las 3 semanas del inicio del tratamiento.
365
Recordar que es el uso de Z el que disminuye el tiempo de tratamiento de 9 a 6 meses.
366
Si la reserva funcional pulmonar impide la resección: toracoplastia (resección de las costillas produce colapso del pulmón).
367
Las formas graves de TB son miliar, SNC y osteoarticular.
Estandarizado: Cuando hay factores de riesgo (ver factores de riesgo para resistencia, página 61), pero no se
tiene las pruebas de resistencia.
Empı́rico: Cuando las pruebas rápidas de sensibilidad son positivas.
Individualizado: Mientras se instalan los esquemas estandarizado o empı́rico, se realiza la prueba de sensibilidad
convencional. Luego se construye el esquema individualizado con 6 fármacos con el antibiograma (ver esquema
individualizado, página 65)
El tratamiento se da todos los dı́as incluyendo feriados pero excluyendo domingos.
Dosis
Dosis primera fase368 : Para HREZ ∥ 10-15-20-35 ∥15a∥ 5-10-20-25 ∥ .

Dosis segunda fase: Para HR ∥ 10-15 ∥15a∥ 10-10 ∥ .
Dosis máximas. HREZ→300-600-1600-2000.
Monitoreo del tratamiento
Monitoreo de la TB sensible.
Estudio basal: hemograma, glicemia, creatinina, perfil hepático, ELISA para VIH, prueba de embarazo, radiografı́a
de tórax, prueba de sensibilidad rápida, cultivo de esputo, evaluación por enfermerı́a, evaluación por médico tratan-
te, evaluación por servicio social, evaluación por psicologı́a, consejerı́a por nutrición, control por planificación
familiar y control de peso.
Monitoreo mensual
Estudios todos los meses: BK de esputo de control, evaluación por enfermerı́a y control de peso.
Estudios por mes: Además de lo que sea hace todos los meses.
○ 1 mes: Evaluación por médico tratante.
○ 2 mes: Radiografı́a de tórax369 , evaluación por médico tratante370 (para detecetar RAFAs y adherencia),
perfil hepático371 , evaluación por servicio social, evaluación por psicologı́a, consejerı́a por nutrición y
consejerı́a por planificación familiar.
○ 6 mes: Igual que en el segundo mes (excepto por el perfil hepático) + cultivo de esputo.
Tras un RAM. Se suspenden todos los medicamentos y se reintroducen uno por uno, en orden inverso a la probabilidad
de ser el causante de la RAFA372 (reto). Tres dı́as del primer medicamento con dosis progresivas, si no se presenta la
RAFA, añadir segundo medicamento por tres dı́as a dosis progresivas y ası́ sucesivamente hasta encontrar el causante.
1.9.9 Profilaxis
Terapia preventiva con isoniazida. Se inicia TPI en pacientes asintomáticos373 :
a todos
Contacto de caso ı́ndice, se da TPI ∥ ∥5a∥ Solo si PPD≥ 10 ∥19a∥.
(no importa el PPD)
368
En el adulto suelen ser 11 tabletas HREZ→3233.
369
La placa de tórax se pide al 2do y 6to mes.
370
La evaluación por el médico tratante es a las 1, 2 y 6 meses.
371
El perfil hepático se pide solo al 2do mes.
372
Primero se reintroducen los que probablemente no son causa de la RAFA.
373
Si fueran sintomáticos, ya no tiene cabida la TPI, si no el algoritmo diagnóstico y terapéutico de tuberculosis.
Infecciones por virus Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 67
Paciente con conversión reciente de PPD (en los últimos dos años).
Paciente con VIH + .
374
En hijo de madre con TB en el que el examen fı́sico y los exámenes auxiliares son − .
Duración y dosis:
Dosis según edad: Igual que en el tratamiento antiTB→∥ 10mg/kg/dı́a ∥15a∥ 5mg/kg/dı́a ∥ .
Duración según VIH: Si − → 6 meses; si + → 12 meses375 .
Para TB perinatal, duración 3 meses, luego si PPD + , pero exámenes − , 3 meses más. Ver TB perinatal, página
??
No está indicada la TPI en:
Cuando el caso ı́ndice del cual se es contacto es resistenete a isoniazida.

Paciente que ya recibió tratamiento antituberculoso completo (excepto los VIH + )
Paciente con problemas hepáticos, antecedente de hipersensibilidad a isoniazida
1.10 Infecciones por virus
Qx medic
1.10.1 Infecciones por virus ADN
Familia Herpesviridae
Clasificación.
α-herpes: Tropismo mucoepitelial y perenniza en el SN.

HVS1: Primoinfección más frecuente: gingivoestomatitis herpética. Reactivacion: herpes labial.
Afectación del SNC: encefalitis frontotemporal/herpética sobre todo en jóvenes. Otras formas clı́nicas:
queratoconjuntivitis herpética con lesiones dendrı́ticas en la conjuntiva, panadizo en pulpejo del dedo. En
inmunosuprimidos: esofagitis, traqueobronquitis y gladiatorum. Presentación genital <10 %.
HVS2: ITS. Clı́nica perianal. Puede causar herpes congénito neonatal (es parte del TORCH). Puede causar
meningitis376 , clı́nica bucal, faringitis y panadizo.
HVS3: Virus de la varicela. Reactivacion: zóster cutáneo. Causa impétigo, neumonitis intersticial. Puede
complicarse con cerebritis.
γ-herpes: Ataca al epitelio y perenniza en linfocitos
HVS4 (VEB). virus del herpes simple. Ingresa por la mucosa oral a través de la saliva (enfermedad del
beso). Va hacia los linfocitos B (en la boca, la zona más comprometida es el anillo de Waldeyer). Causa
la mononucleosis infecciosa (fiebre + faringitis + adenopatias). Dx: anticuerpos heterofilos/test de
Paul Bunell377 . Diagnóstico etiologico378 : EBNA (antı́geno nuclear del EB) y VCA (contra la cápside viral).
HVS8 (Sarcoma de Kaposi) : va hacia todos los linfocitos. Se presenta sobre todo en Sida.
HVS5 (citomegalovirus) Ataca al monocito y al linfocito T→produce mononucleosis pero con anticuerpos
heterofilos/test de Paul Bunell negativo. Es la primera causa de rechazo de órgano trasplantado.
Es parte del TORCH (produce sordera, calcificaciones intracraneales, retardo mental y microcefalia379 ). Células
374
Si fuera + alguno de ellos→mismo esquema que la madre.
375
Por larga duración, añadir piridoxina en VIH + .
376
HVS2 causa meningitis; HVS1 causa encefalitis.
377
Su tropismo por los linfocitos B explica la producción de anticuerpos.
378
Se pide para el dx de linfoma de burkitt, linfoma no hodgkin o carcinoma nasofaringeo.
379
Toxoplasma da hidrocefalia.
de Ojo de buho: citomegalovirus, linfoma de hodkin. Contagio: contacto directo, transfusiones y transplantes
(forma más frecuente).
HVS6 Linfocitos T. Exantema súbito.
HVS7 Linfocitos T. Pitiriasis rosada de Gibert.
Diagnóstico. PCR. Reacción de Tzank.
Tratamiento. Aciclovir (solo indicado en encefalitis por HVS1) y ganciclovir o valganciclovir solo para CMV sintomático
(en VIH, produciendo coriorretinitis).
1.10.2 Virus Papiloma Humano
Perenniza en piel y mucosas.
Clasificación.
Cutaneas: verruga plantar (1), verruga común (2,4), verruga plana (3,10).
Mucosas: condilomatosis (6,11), papiloma acuminado380 (6,11,16).
NIC (16,18,31,33,35,45,52,58). Vacuna abarca todos menos el 31.
Diagnóstico. Bx evidencia coilocitos. Confirmación con PCR. Tx: Qx. Alternativas médicas: Ácido tricloroacético, imi-
quimod (puede mejorar la respuesta celular).
1.10.3 Infecciones por virus respiratorios (ADN y ARN)
Rhinovirus
Causantes del resfrı́o común.
Adenovirus
En lactantes y niños.
Clı́nica. Causa la fiebre faringoconjuntival. Se puede añadir gastroenteritis. Puede generar la bronquiolitis obli-
terante con sı́ndrome de pulmón hiperclaro en lactantes e inmunodeprimidos (Adenovirus 7h). En grupos cerrados
(militares, monjas) y en lactantes puede generar neumonia (en lactantes segundo lugar después de influenza). En trasplan-
tados de médula y en inmunosuprimidos puede producir cistitis hemorrágica aguda (también nitrofurantoina
y ciclofosfamida).
Diagnóstico. PCR
Tratamiento. Sintomático.
1.10.4 Infecciones por otros virus ARN
Enterovirus
Virus más pequeños.
Clı́nica. Debutan como un resfriado y de ser manejado de manera inadecuada (corticoides), puede desencadenar miocar-
ditis, encefalitis, mielitis o hepatitis.
380
Lesión precancerosa.
Infecciones por virus Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 69
Clasificación.
Echovirus: Causa meningitis, pleurodı́nea, herpangina y exantema ano mano pie boca.
Coxsackie: Causa meningitis, herpangina (tipo A)381 , miopericarditis (tipo B), exantema ano mano pie boca.
Poliovirus. Ver poliomielitis, página 80.
VHA. Hepatitis.
Rabia
Cuerpos de Negri.
1.10.5 Infecciones por virus transmitidos por artrópodos, roedores y de transmisión incierta
Dengue
No hay reservorio animal: único reservorio es el humano. Es una infección de declaración obligatoria382 .
Etiologı́a. Flavivirus, arbovirus383 , ARN virus. Proteı́nas estructurales M, C y E. Se clasifican en 4 serotipos según
la proteı́na de envoltura E4.
Factores de riesgo. Población susceptible, densidad de Aedes (ı́ndice aédico), condiciones ambientales.
Fisiopatologı́a. Dengue ataca el endotelio aumentando la permeabilidad y generando un tercer espacio con deshi-
dratacion e hipovolemia.
∥-14∥ incubación ∥0∥ viremia ∥3][4∥ periodo crı́tico ∥6][7∥ recuperación ∥
Viremia. PCR + en esta etapa. Empiezan los sintomas (periodo febril de hasta 40).
Perı́odo crı́tico: Cursa con deshidratación, sangrado y falla multiorganica384 , hasta shock hipovolémi-
co. El daño es por reacción cruzada de IgM contra el virus que atacan al endotelio385 .
Recuperación. Precaución con la sobrecarga hı́drica al administrar volumen en esta etapa.
Clı́nica. Fiebre intensa, deshidratacion, sangrados, shock, etc. Hasta el 20 % hacen la forma mortal.
Diagnóstico. ELISA IgM e IgG. Norma técnica prefiere PCR (para diferenciarlo de chikungunya y zika).
VÁLIDO SOLO EN PERÚ. Norma técnica para la atención de casos de dengue y dengue hemorrágico en el Perú
Dengue sin signos de alarma:

Caso sospechoso: fiebre en zona endémica.
Caso probable: sospechoso con 2 o más de los siguientes: náuseas, vómitos, rash petequial, mialgias, artralgias,
cefalea retroocular386 , signo del torniquete + 387 o leucopenia.
Caso confirmado: Probable + PCR + .
Dengue con signos de alarma: dolor abdominal intenso y continuo, vómitos persistentes, hemocon-
centración y plaquetopenia388 . Otros: cualquier acumulación de fluidos o sangrado leve, irritabilidad, letargia y
hepatomegalia>2cm.
381
úlceras en el pilar anterior de la amı́gdala.
382
Inmediata en caso de dengue severo.
383
Arbovirus son aquellos que se transmiten por un vector.
384
Primer órgano que se compromete en la falla multiorgánica es el pulmón→SDRA.
385
Por ello, el principal factor de riesgo para severidad es una infección por dengue anterior, pues la respuesta humoral estarı́a
potenciada.
386
La cefalea retroocular es intensa y frecuente en el dengue, lo cual lo diferencia del chikungunya y el zika.
387
Insuflación del manguito del tensiómetro a la mitad de la PA hace evidentes petequias distales.
388
Por destrucción mediada por anticuerpos.
Dengue severo: Criterios

Escape de plasma severo: shock hipovolemico por tercer espacio, derrames masivos pleurales o asciticos,
y derrame alveolar (SDRA).
Sangrado severo.
Falla multiorganica.
Tratamiento. Rehidratación, reposo y sintomáticos. Además
Caso probable389 sin signos de alarma→Plan A (hidratacion ambulatoria).

Caso con signos de alarma→Plan B (hidratacion y manejo hospitalario).
Caso de dengue severo→Plan C (manjeo en UCI).
Prevención. Control epidemiológico describe tres escenarios:
Escenario I (zona gris): No hay vectores ni casos.
Manejo. Vigilancia trimestral al 10 % de viviendas.
Escenario II: Hay vectores pero no hay casos (o de haberlos, son importados). Se valora el riesgo en función del
ı́ndice aédico (porcentaje de casa infectadas por Aedes):
bajo riesgo mediano riesgo alto riesgo

∥ ∥1 %∥ ∥2 %∥ ∥
(zona verde) (zona amarilla) (zona roja)
Manejo. Vigilancia mensual, control larvario (por los casos importados, también control de Aedes adultos en
esa zona).
Escenario III: hay aedes y hay casos autóctonos→epidemia de dengue.
Manejo. Control larvario y de adultos.
Diagnóstico diferencial. Diferencial con chikungunya y zika. Norma técnica peruana indica PCR para diferenciarlos.
Clı́nicamente se distinguen por las caracterı́sticas de la fiebre:
Duración y frecuencia de aparición: D>C>Z.

Intensidad: C>D>Z.
Chikungunya
Clı́nica. Incubación por 7 dı́as. Fiebre intensa frecuente y corta (3-5d).
Complicaciones. Muy frecuentemente poliartritis y edema de manos y pies. Incluso puede cronificar a artropatı́a crónica.
Prevención. Control vectorial y educación.
Zika
A diferencia del chikungunya y el dengue, puede transmitirse por vı́a sexual390 y vertical.
Clı́nica. Incubación por 7 dı́as391 . Fiebre leve infrecuente y muy corta (1-3d). Es frecuente la poliartritis392 .
Complicaciones. Sı́ndrome de Guillain-Barre y patologı́as congénitas.

389
No es necesaria la confirmación con PCR para comenzar tratamiento.
390
Virus Zika: puede contagiarse por vı́a Zexual y ataca el ZNC.
391
Chikungunya y Zika incuban por 7 dı́as, mientras que dengue incuba hasta 14 dı́as.
392
Pero es más frecuente en chikungunya.
VIH-SIDA Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 71
Fiebre amarilla
Etiologı́a. Flavivirus, Arbovirus, ARN virus monocatenario. Nicho ecológico: rupa rupa/selva alta.
Fisiopatologı́a. Tres tipos de ciclos de contagio:

Haemagogus
Fiebre amarilla salvaje: MonoÔÔÔÔÔ⇒mono. Huésped es el mono393 .
Haemagogus
Mixto: MonoÔÔÔÔÔ⇒humano.
Aedes
Fiebre amarilla urbana. HumanoÔÔ⇒humano. La fiebre amarilla urbana surge cuando una persona va a la selva
virgen y se contagia, vuelve a la ciudad e infecta Aedes.
Clı́nica. Es un virus viscerotropo:
En hı́gado→necrosis, tumefacción lobulillar394 , cuerpos de Torres.

En intestino→hemorragia duodenal y gástrica→vómito negro.
Además ataca el cerebro (hemorragias petequiales395 ) y riñón. Más del 30 % de casos hacen la forma severa. Tras la
infección se forman anticuerpos IgM e IgG.
Historia natural. Caı́da de la viremia coincide con inicio de fiebre. 48 horas luego de la desaparición de la fiebre se
desarrolla la fase crı́tica (fiebre icterohemorrágica): falla hepática con hemorragia GI (hematemesis “vómito negro”
es el sangrado caracterı́stico).
Manejo. UCI en la fase de fiebre icterohemorrágica.
Prevención. Vacuna 17D disminuye el contagio.
1.11 VIH-SIDA
Qx medic
Etiologı́a. Retrovirus, lentivirus396 . Dos subtipos: VIH1 (predomina en occidente y es más agresivo; grupo M es el
más común), VIH2 (predomina en África). Tres genes de importancia:
env: codifica las proteı́nas de la envoltura397 →gp120 y gp 41 (a través de ellos se fija al CD4).
gag: codifica la cápside398 →p24 es la proteı́na más abundante en la cápside.
pol: codifica las enzimas399 →proteasas, integrasa y transcriptasa reversa.
Fisiopatologı́a. Efectos del VIH
Disminuye: CD4, CD4/CD8 (por aumento de CD8), IL2 (multiplicación de linfocitos T), IFN alfa (respuesta
humoral), actividad NK.
Aumenta: globulinas (genera una hipergammaglobulinemia policlonal400 eleva el riesgo de enfermedades autoin-
munes401 ), reactantes de fase aguda (IL1, TNF alfa)→FOD y caquexia.
Historia natural.
Vı́as de contagio: Sexual (vı́a más frecuente: sexual heterosexual; mayor riesgo de tranmisión: contranatura),
transfusiones o vertical.
Primoinfección: 3 semanas de incubación (periodo de ventana402 ).
393
Ya que el reservorio es el mono, es imposible erradicar la fiebre amarilla. El objetivo es erradicar el ciclo mixto que lleva a patologı́a
del humano.
394
Hallazgo postmortem que da el diagnóstico de certeza.
395
Explican la causa de la muerte.
396
El HTLV1 también es un lentivirus transmitido por vı́a sexual y causa la mielitis transversa tropical.
397
ENVoltura.
398
Gag→Cápside (G→C).
399
Codifica el POoL de enzimas.
400
Hipergammaglobulinemia monoclonal en mieloma múltiple.
401
La presencia de una enfermedad autoinmune es indicación de TARGA.
402
Las pruebas de última generación han achicado el periodo de ventana hasta las 3 semanas.
Sı́ndrome de infección aguda por VIH: Aumento de la viremia a partir de las 3 semanas y caı́da de los CD4
(nunca <500). La carga viral durante esta etapa es el predictor más importante de la progresión de la enfermedad403
(recuento de CD4 es el factor pronóstico más importante en la etapa tardı́a404 ). Si la primoinfección es sintomática,
la carga viral debe ser alta.
Latencia clı́nica: Destrucción del virus en la sangre. El virus perenniza en las células con receptor CD4 (macrófagos,
linfocitos, ganglios, etc). La respuesta inmunológica merma con los años y el virus comienza a replicarse nuevamente.
Clı́nica.
Desórdenes causados por el mismo VIH: Demencia subcortical405 , y sindrome consuntivo (por TNF alfa)
Categorı́as clı́nicas.
Estadio clı́nico A: Asintomática (primoinfección), adenopatı́as o meningitis aséptica.
Estadio clı́nico B: candidiasis orofarı́ngea406 , candidiasis vulvovaginal persistente (>3 veces/año con tratamien-
to adecuado), NIC II, III, etc.
Estadio clı́nico C:
○ Hongos: Candidiasis sistémica (esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar), Pneumocistis jiroveci 407 , coc-
cidiomicosis, criptococosis o histoplasmosis extrapulmonares.
○ Parásitos: Toxoplasmosis en un órgano interno (fuera del RES), estrongiloidiasis extraintestinal, Criptos-
poridium e Isospora 408 .
○ Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin (Burkit, inmunoblástico, linfoma primario de
cerebro409 ), cáncer cervical invasor410 .
○ Bacterias: Nocardia, Salmonella no tiphy, neumonı́a bacteriana recurrente (>2 en 1 año), Mycobacterium
tuberculosis 411,412 y Mycobacterium avium o M. kansai.
○ Virus: CMV (en cualquier órgano fuera de RES413 ), herpes simple, virus JC (leucoencefalopatı́a multifocal
progresiva).
Recuento de CD4. Mejor parámetro para conocer el estado de la infección414 . Categorı́as CD4
∥ 3 ∥200∥ 2 ∥500∥ 1 ∥
Definición de SIDA:
Categorı́a 3 de CD4 con cualquier estadio clı́nico.

Estadio clı́nico C con cualquier recuento de CD4.
Diagnóstico.
Screening. ELISA (más sensible). Detecta todos los anticuerpos producidos contra las proteı́nas del virus desde
las 4ss. ✓ en todos los que pueden haber tenido conducta de riesgo.
De confirmación. Solo tras dos ELISA + :
IFI: Preferido en nuestra norma técnica.
Western blot: Más especı́fica. Detecta dos bandas gp120 y gp41.
Si western blot dudoso→IFI. Si IFI dudoso→western blot.
403
La progresión es más estrepitosa si la carga viral inoculada es mayor.
404
Por ello arrancar TARGA si CD4<500.
405
Compromisos neurológicos en SIDA:
Neurotoxoplasmosis. CD4<100. Diagnóstico: IgG + TAC. Tratamiento: [sulfadiazina pirimetamina]. en gestantes: espira-
micina.
Neurocriptococosis. CD4<50 (meningitis más asociada a VIH). Diagnóstico: aglutinación en látex o tinta china. Tratamiento:
[anfotericinaB flucitosina].
MECTB. Diagnóstico: PCR. Tratamiento: esquema 1 por 12meses.
Demencia subcortical. Con componente motor y afectivo causada por el mismo VIH.
406
También presente en alcohólicos y en usuarios de corticoides inhalados.
407
En VIH + la neumonı́a es más frecuentemente causada por neumococo. Sin embargo, la causada por Pneumocistis es la más
letal.
408
Estos dos últimos son causa de diarrea crónica.
409
El linfoma primario de cerebro es SIDA hasta no demostrar lo contrario.
410
En Perú, por la endemicidad, no se considera un criterio de SIDA.
411
En Perú, por la endemicidad, no se considera un criterio de SIDA, a menos que haya compromiso neurológico.
412
Pacientes con VIH en cualquier estadio deben recibir profilaxis con isoanizida.
413
Incluido coriorretinits.
414
Mientras que el mejor marcador de respuesta al tratamiento es la carga viral.
Infecciones micóticas Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 73
Detección directa: medición de antı́geno p24 o PCR ARN en plasma. ✓ si ambas pruebas de confirmación
dudosas o si el pacientes es<18 meses.
VÁLIDO SOLO EN PERÚ. NT-VIH/SIDA-2014-TARGA

Tratamiento. Indicaciones de TARGA en adultos.
Sı́ntomas de inmunosupresión (OMS clases 2, 3, 4415 ).

CD4<500416 (categorı́as 2 y 3 de recuento de CD4).
Comorbilidades: Nefropatı́a por VIH, complejo demencia-SIDA, requerimiento de quimioterapia o radioterapia, HVB
o HVC que requiera tratamiento, enferemdades autoinmunes417 o en gestación (en >14ss de gestación).
VIH agudo con sı́ntomas.
Pareja serodiscordante418 .
Recomendación de comité de expertos.
Esquemas.
[tenofovir emticitrabina efavirenz]. Gold estándar actual a dosis fija combinada/24hrs.

⎡ ⎤
⎢ zidovudina ⎥
⎢ lamivudina efavirenz⎥
⎢ ⎥. El esquema con zidovudina fue el primero en desarrollarse pero tiene
⎢ abacavir ⎥
⎣ ⎦
muchos efectos secundarios419 . En el esquema con abacavir tener las siguientes precauciones:
Solo se puede dar si carga viral<100K porque abacavir hace rápidamente resistencia.
El paciente tiene que ser HLAB5701 − por una reacción de hipersensibilidad que puede provocar el abacavir.
Profilaxis. Para profilaxis primaria según CD4
∥ CMV + toxo + PCP ∥50∥ toxo + PCP ∥100∥ PCP ∥200∥
Pneumocystis: Profilaxis primaria si CD4<200 y profilaxis secundaria con cotrimoxazol.

Criptococosis: Profilaxis secundaria con fluconazol de por vida.
Toxoplasma:
Profilaxis primaria si CD4<100→cotrimoxazol.
Profilaxis secundaria→[sulfadiacina pirimetamina].
CMV: profilaxis primaria si CD4<50 con valganciclovir.
TB: profilaxis primaria con isoniacida si PPD + o contacto TB.
Grupos farmacológicos.
Inhibidores de la retrotranscriptasa:
Nucleósido: Tenofovir, emticitrabina.
No nucleósido: Efavirenz.
Inhibidor de la proteasa: lopinavir, indinavir, ritonavir. Segunda lı́nea en caso de no poder usar efavirenz. Efectos
adversos: dislipidemia severa y lipodistrofia.
Inhibidores de la integrasa: Raltegravir. Tercera lı́nea.
Bloqueo de la fusión del virión con el receptor CD4: Enfurvirtide. Tercera lı́nea.
1.12 Infecciones micóticas
Qx medic
415
Equivalen a los estadios clı́nicos B y C. El OMS 1 equivale al A.
416
No se trata por encima de 500 por los efectos cardiotóxicos, nefrotóxicos del TARGA.
417
Por aumento de globulinas por el VIH.
418
Cuando uno es seropositivo y el otro es seronegativo.
419
Zidovudina→anemia aplásica; lamivudina→dislipidemia; efavirenz→teratogénico y sı́ntomas psiquiátricos.
1.12.1 Superficiales
Afectan la piel.
Etiologı́a. Epidermophyton, Tricrophyton (más frecuente), Microsporum, Candida albicans, Pityrosporum ovale (estado
levaduriforme de la Malassezia furfur ).
⎡ ⎤
⎢clotrimazol⎥
Tratamiento. Antimicóticos tópicos: ⎢ ⎢
⎥.
⎥
⎢ miconazol ⎥
⎣ ⎦
1.12.2 Subcutáneas
Afecta dermis.
Etiologı́a.
Esporotricosis (Sporothris schenckii ): dermatitis + linfangitis. Antecedente de pinchazo con flor o espinas.
Tratamiento. Itraconazol420 VO.
Cromoblastomicosis.
Micetoma.
1.12.3 Sistémicas
Etiologı́a.
Blastomicosis.
Coccidiomicosis.
Histoplasma capsulatum. Es la micosis sistémica más frecuente en el mundo. Contagio por aspiración de heces
de aves o murciélagos. Forma ganulomas. Forma neurológica es rara.
Diagnóstico. Lesión “en diana” en la TAC.
Tratamiento. Anfotericina B421 . Fluconazol si hace histoplamosis diseminada (hepatoesplenomegalia, ganglios y
úlceras).
Criptococosis. Es una levadura encapsulada. Antecedente de contacto con heces de palomas.

Clı́nica. Neumonı́a con adenopatı́as y granulomas422 . Si CD4<50 puede causar meningitis.
Diagnóstico. Tinta china. En LCR se hace con aglutinación de antı́geno en látex.
Tratamiento. [anfotericina B flucitosina]. Fluconazol como prevención secundaria.
Mucormicosis/cigomicosis: Cuadros agudas y letales en pacientes diabéticos. Muy angioinvasivos. Son colonias
lanosas que crecen con hifas en ángulos rectos. Ingresan por la nariz y ojos.
Clı́nica. Forma rinocerebral (en acidóticos diabéticos) y pulmonar (neutropénicos).
Tratamiento. [anfotericina B debridación quirúrgica].
Paracoccidiomicosis: Solo en la selva.

Clı́nica. Forma juvenil y del adulto (está a su vez puede ser diseminada o, más frecuentemente, localizada). Al
igual que la histoplasmosis, ataca pulmón y mucosas.
Diagnóstico. Examen de KOH 10 % se visualiza timón de barco.
⎡ ⎤
⎢ itraconazol ⎥
Tratamiento. ⎢⎢
⎥.
⎥
⎢anfotericina B⎥
⎣ ⎦
Aspergilosis. Causa asma bronquial extrı́nseco, ABPA, aspergiloma, aspergilosis invasiva (neumonı́a severa
en neutropénicos), aspergilosis necrotizante crónica (en selváticos). Hifas en 45°423 .
420
El itraconazol inhibe la CYP450 del hongo y le impide la formación de ergosterol.
421
Genera un poro en la pared del hongo.
422
Cuadro neumónico con antecedente de contacto con aves es causado por Chlamydia psittaci, pero esta no hace adenopatı́as ni
granulomas.
423
A diferencia de la cigomicosis cuyas hifas crecen en ángulo recto.
Parasitologı́a Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 75
1.13 Parasitologı́a
Qx medic
1.13.1 Infecciones por protozoos
Eucariotas unicelulares.
Sacromastigóforos
Reproducción asexual simple.
Clasificación.
Flagelados
Trichomona
Giardia: afecta a población pediátrica, vive en el duodeno, 2da causa de diarrea del viajero (después de E.
coli).
Clı́nica. Asintomático. De ser sintomático→disenterı́a.
Diagnóstico. ELISA o coprológico seriado.
Tratamiento. metronidazol.
Leishmania.
○ L. braziliensis. En latinoamérica se transmite por Lutzomia spp 424 que inyecta el promastigote que
ingresa a los macrófagos y se vuelve amastigote.
Clı́nica. Uta (úlcera cutánea), espundia (forma mucocutánea con necrosis capilar).
Diagnóstico. Biopsia de úlcera o ELISA en forma mucocutánea.
⎡ estibogluconato de sodio ⎤
⎢ ⎥
⎢ ⎥
Tratamiento. ⎢ ⎢ antimonial pentavalente ⎥.
⎥
⎢ ⎥
⎢antimoniato de meglumina⎥
⎣ ⎦
○ L. donovani . Común en paı́ses mediterráneos.
Clı́nica. Visceral: triada anemia/pancitopenia + hepatoesplenomegalia y hipergammapatı́a
policlonal.
Diagnóstico. ELISA.
Tratamiento. Anfotericina B.
Tripanosoma. En costa sur del Perú. Vector: Triatoma infestans. Tripomastigote→amastigote en
macrófago→tripomastigote sanguı́neo es ingerido por el triatomina→se convierte en epimastigote en el in-
testino del vector.
Clı́nica. Infección aguda es el chagoma (signo de Romaña), cronifica haciendo visceromegalia (cardiomegalia,
esofagomegalia o dolicomegalon).
Diagnóstico. Frotis de sangre, ELISA en la forma crónica.
⎡ ⎤
⎢ nifurtimox ⎥
Tratamiento. ⎢ ⎢
⎥.
⎥
⎢benznidazol⎥
⎣ ⎦
Diantamoeba.
Pseudópodos.
Entamoeba: pacientes del campo con bajas condiciones sanitarias, contagio fecal oral.
Clı́nica. Disenterı́a amebiana. Casos severos pueden dar amebomas cerebrales (puede causar focalización y
epilepsia), hepáticos, pulmonar.
Diagnóstico. Coprológico seriado.
Tratamiento. [metronidazol].
424
Presente en sierra y selva; a diferencia de la Lutzomia verrucarum que está presente solo en sierra.
Acantamoeba y naegleria: meningitis por nadar en agua estancada.
Apicomplexa
Reproducción sexual.
Clasificación.
Coccı́dea.
Isospora, Criptosporidium y Ciclospora. Descartar en pacientes SIDA con diarrea>1m.
Diagnóstico. Tinción de Kinyoun.
Tratamiento. [cotrimoxazol].
Toxoplasma gondii. Huésped definitivo es el gato. Es ubicua425 . Se adquiere por vı́a fecal oral por ingesta de
carne mal cocida con quistes o por ooquistes del gato. Otras fuente de infección: sanguı́nea (la más rara),
vertical (la más grave426 .
Fisiopatologı́a. Esporozoı́tos ingresan y se vuelven taquizoı́tos (rápida reacción). La contención del sistema
inmune los vuelve bradizoı́tos. Si decae respuesta celular, estos se reactivan.
Clı́nica.
○ Aguda (en inmunocompetentes): asintomática o linfadenopatı́as427 . El órgano más comprometido
fuera del RES: retinocorioditis leve.
○ En inmunodepresión celular: sepsis o meningoencefalitis. Signo del ojo de buey: Masa con edema
vasogénica y captación en anillo.
○ En gestantes: Dependiendo del momento de la infección.
◇ Si la infección es durante la gestación, los taquizoı́tos pueden pasar la placenta mientras el sistema
inmune aún no los contenga. Causa aborto, ictericia, coriorretinitis (más frecuente), hepatoespleno-
megalia y tetrada de Sabin (ver TORCH, página ??).
◇ Si la infección es crónica, es ası́ntomática.
Diagnóstico.
○ En infección aguda: IgG elevado en 4 veces o IgM.
○ En infección crónica: IgG por IFI, ELISA o dye-test (test de Sabin-Feldman).
○ En congénitas: IgA o IgM por ELISA.
Tratamiento. [pirimatima sulfadiacina ácido folínico]. No tratar asintomáticos. Espiramicina en gestan-
tes.
Profilaxis
○ Primaria (IgG positiva y CD4<100): cotrimoxazol hasta que CD4>100. Alternativa
[pirimetamina leucovorin dapsona].
○ Secundaria: [sulfadiacina pirimetamina ácido folínico] hasta que CD4>100.
VÁLIDO SOLO EN PERÚ. NT-MINSA-2007
Haemosporina
Plasmodium: P. vivax (más frecuente), P. falciparum 428,429 , P. malarie (fiebre cuartana). Ausentes en Perú:
P. ovale, P. knowlesi. Zonas endémicas: selva baja y costa norte (Tumbes).
Fisiopatologı́a. Mosco inocula esporozoı́to que tras 40 dı́as se convierte en esquizonte430 hepático431 (de
reproducción asexual) y rompe los hepatocitos liberando merozoı́tos432 a la sangre. Estos ingresan a los GR
425
Las heces del gato son la principal fuente, pero casi todos los alimentos y ganados están contaminados.
426
Taquizoı́tos atraviesan la placenta→toxoplasmosis congénita.
427
A la anatomı́a patológica→linfadenitis supurada de Piringer-Kuchinka.
428
Complica más porque hace daño microvascular→SIRS, coagulopatı́as.
429
Su endemicidad ha generado cambios evolutivos hematológicos en África para conseguir menos susceptibilidad a la infección.
430
Esquizonte son resultado de una maduración dentro de una célula (esporozoı́to→esquizonte hepático; trofozoı́to→esquizonte
sanguı́neo).
431
El plasmodium vivax desarrolla una forma latente en el hı́gado llamada hipnozoı́to.
432
Mero=a mitad de convertirse en trofozoitos. Merozoı́tos siempre son las formas liberadas a la sangre.
Parasitologı́a Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 77
como trofozoı́tos433 que evolucionan a esquizontes sanguı́neos (de reproducción asexual). Estos rompen el GR
y se convierten en merozoı́tos nuevamente. 5 % de los trofozoitos se diferencian a gametocitos y son ingeridos
por el mosco en una nueva picadura→la reproducción sexual se da en el intestino del mosquito.
Clı́nica. La sintomatologı́a se desarrolla únicamente durante la ruptura de GR→fiebre terciana o cuartana434 ,
anemia hemolı́tica con ictericia flavı́nica y hepatoesplenomegalia. Se considera grave según la norma técni-
ca435 si hay trastorno del sensorio, anemia severa o falla multiorgánica. Por el compromiso microvascular P.
falciparum da falla renal, falla hepática, convulsiones, microangiopatı́a trombocitopénica.
Diagnóstico. En Perú se usa gota gruesa436 . Para diferenciar especie se hace frotis437 . Otros: test serológico
rápido.
Tratamiento.
○ P. vivax : [cloroquina × 3d438 primaquina × 7d439 ].
○ P. falciparum. Existe resistencia a cloroquina440 →esquema debe contener algún derivado de la artemicina
⎡ ⎤
⎢artesunato⎥
(⎢
⎢
⎥).
⎥
⎢ artemeter ⎥
⎣ ⎦
◇ Costa norte:
1. Primera lı́nea→ [sulfadoxina × 1d pirimetamina × 1d artesunato × 3d].
2. Segunda lı́nea→[mefloquina441 artesunato]
◇ Cuenca amazónica: [mefloquina artesunato]442 .
En ambos casos, como última opción [quinina clindamicina primaquina].
○ P. malariae: [cloroquina primaquina] monodosis.
⎡ cloroquina ⎤
⎢ ⎥
443
⎢ ⎥
Profilaxis . ⎢ ⎢mefloquina ⎥ antes, durante y después de la visita a zona endémica. Indicada en grupos de
⎥
⎢ ⎥
⎢ doxiciclina ⎥
⎣ ⎦
riesgo (gestantes, <5a, turistas y personal de salud).
Ciliophoro
Poseen cilios.
Etiologı́a.
Balantidium coli : antecedente de contacto con cerdos.
Clı́nica. Disenterı́a.
Diagnóstico. Coprológico seriado.
Tratamiento. [tetraciclina].
1.13.2 Helmintos
433
Trofos=comer. Los trofozoı́tos pueden ser tempranos (forma de anillo) o tardı́os.
434
La fiebre terciana es causada por P. falciparum o P. vivax ; mientras que la cuartana es causada por P. malariae.
435
Segun Uptodate→grave si no tolera la vı́a oral.
436
En África→prueba rápida de antı́geno lactato deshidrogrenasa parasitaria.
437
Diferencia en el frotis:
○ P. falciparum. Gametocito pequeño y filamentoso. Varios trofozoı́tos por hematı́e.
○ P. vivax. Gametocito grande. Un trofozoito por GR.
438
La cloroquina es sintomático porque solo ataca a los trofozoı́tos y al esquizonte sanguı́neo.
439
La primaquina es curativa porque ataca hipnozoı́tos, esquizontes tisulares y gametocitos. No usar en gestantes (usar
solo cloroquina y completar primaquina posparto) ni en <1a.
440
Hay resistencia en los trópicos.
441
Múltiples efectos adversos cardiovasculares y hematológicos.
442
Mismo esquema que la segunda lı́nea de la costa norte (en cuenca amazónica hay resistencia a sulfas).
443
No evitan la infección, pero evitan las formas graves.
Nematodes
Gusanos circulares
Clasificación.
Intestinales:444 :
Trichuris trichiura.
Clı́nica. Disenterı́a y prolapso. Puede complicar con anemia.
Diagnóstico. Huevo con forma de tricocéfalo (dos cabezas) al examen fresco de heces.
Enterobius vermicularis.
Clı́nica. Prurito perianal; en niñas puede ocasionar flujo vaginal.
Diagnóstico. Huevo pequeño al examen fresco de heces.
Ascaris.
Clı́nica. Asintomático.
Diagnóstico. Huevo mamelonado grande al examen fresco de heces.
Strongiloides.
Clı́nica. Dermatitis (por ingreso de la larva filariforme445 ). Puede hacer sepsis en SIDA.
Diagnóstico. Larva rabditiforme en heces.
Uncinarias (Ancylostoma y Necator 446 ).

Clı́nica. Dermatitis (por ingreso de la larva filariforme). También es hematófago→anemia severa.
Diagnóstico. Huevo grande no mamelonado al examen fresco de heces.
⎡ ⎤
⎢ albendazol ⎥
Manejo. ⎢
⎢
⎥. En Strongiloides puede darse ivermectina.
⎥
⎢mebendazol⎥
⎣ ⎦
Tisulares:
Trichinella.
Filarias.
Toxocara.
Platelmintos
Gusanos planos. Todos se tratan con praziquantel (salvo Tenia solium y Fasciola).
Clasificación.
Céstodes (tenias).
Intestinales:
○ T. solium. Contagio por comer larva447 quı́stica en el cerdo.
Clı́nica. Asintomática.
Diagnóstico. Proglótides en heces.
○ T. saginata.
○ Dyphilobotrium latum/pacificum: Infección del adulto por comer larva del pescado crudo.
Clı́nica. Vive en el ı́leon→deficiencia de B12.
Diagnóstico. Hallazgo en heces.
444
NASA TEve: Necator, Ancylostoma, Strongiloides, Ascaris, Trichuris, Enterobius Vermicularis. Los NASA hacen ciclo de
Loos y sı́ndrome de Loeffler.
445
Deben diferenciarse las larvas filariforme (forma infectante) y rabditiforme (hallada al examen).
446
Es la uncinaria presente en Perú.
447
La cisticercosis es por comer huevos de las heces de otro humano con teniasis. Clx: convulsiones, focalización. Dx: imagenologı́a.
Tx: [albendazol corticoides].
Enfermedades inmunoprevenibles Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 79
○ Hyminolepis nana.
Tisulares.
○ Echinococcus granulosus. Huesped definitivo son los perros y lobos. Huésped intermediario: oveja y
hombre (ganaderos). La infección suele ocurrir en la niñez.
Fisiopatologı́a. Las larvas ingresan por vı́a oral y atraviesan la pared intestinal y llegando a los tejidos
producen el quiste hidatı́dico.
Caracterı́sticas del quiste.
◇ Unilocular.
◇ Crece 1cm/año (diferencial con adenoma hepático)
◇ Posee una capa externa cuticular (que lo aisla y protege de la respuesta inmune) y una capa interna
germinativa que contiene las vesı́culas con escólex, al liberarse al quiste forman la “arenilla hidatı́dica”.
◇ Órgano más frecuentemente comprometido: hı́gado. 2do lugar: pulmón448 .
Clı́nica. Asintomáticos. De haber, se presenta a largo plazo como dolor abdominal sordo por distensión
de la cápsula de Glisson, masa palpable o ictericia (si hay compresión de vı́a biliar).
Complicaciones. Sobreinfección (generando un absceso hepático), rotura del quiste449 →sensibilización
a proteı́nas del quiste postrotura→urticaria, eosinofilia severa y hasta anafilaxia.
Diagnóstico.
◇ Sospecha clı́nica + epidemiológica con o sin eosinofilia.
◇ Signo del camalote en caso de vomicación del quiste en la Rx de tórax. Imágenes quı́sticas. También
en TAC.
◇ Diagnóstico especı́fico: serologı́a ELISA.
Tratamiento.
◇ De elección quirúrgico450 .
◇ Mebendazol prequirúrgico (para disminuir el tamaño del quiste) o si la cirugı́a está contraindicada o
si es enfermedad diseminada.
⎡ ⎤
⎢ OH 95 % ⎥
◇ PAIR (Punción- Aspiración-Inyección ⎢ ⎢
⎥-Reaspiración) cuando el riesgo quirúrgico
⎥
⎢NaCl hipertónico⎥
⎣ ⎦
es alto o en zonas sin posibilidad de cirugı́a.
Tremátodes (duelas).
Fasciola. Infección del adulto por comer metacercaria presente en los vegetales de tallo corto. Huésped final
es la vaca (humano es el accidental).
Clı́nica. Atraviesa el peritoneo y genera eosinofilia (>30 %). También genera ictericia porque bloquea el arbol
biliar.
Diagnóstico. Serológico y visión directa via CPRE.
Tratamiento. [ticlabendazol].
Paragonimus. Infección del adulto por comer cercarcia de crustáceos de rı́o.
Clı́nica. Se aloja en el bronquio→bronquitis crónica incluso con hemoptisis.
Diagnóstico. Huevos en el esputo.
1.14 Enfermedades inmunoprevenibles
Qx medic
1.14.1 Difteria
Causado por Corynebacterium diphteriae que es un G− en forma de porra.
Clı́nica. Dos presentaciones:
Cutánea: úlceras.
448
En el Perú, el pulmón es el más frecuente, pero esto es debido a un sesgo porque el pulmón es más estudiado que el hı́gado.
449
El quiste se rompe, en ese orden de frecuencia, a peritoneo, vı́as biliares, bronquios o diseminación.
450
Porque ningún fármaco pasa la capa externa del quiste.
Respiratoria: Faringitis aguda con formación de pseudomembranas blanco grisáceas. Se puede complicar con infla-
mación de los tejidos adyacentes del cuello. La forma grave es la difteria maligna que desarrolla “cuello en toro” y
presenta estridor y dificultad para respirar.
Tratamiento. Antitoxinas + eritromicina.
1.14.2 Parotiditis
Virus de la “paperas” es un paramyxovirus. También llamada fiebre urliana.
Clı́nica. Se presenta como un resfrı́o con aumento del volumen de una hemicara que luego se hace bilateral e impide la
apertura bucal. Complicaciones: Meningitis (más frecuente e importante), pancreatitis y orquiepididimitis.
Tratamiento. Observación.
1.14.3 Tos ferina
Causado por Bordetella pertusis. Tos coqueluche, tos convulsiva.
Fisiopatologı́a. La toxina pertusis se ancla en los cilios de las vı́as respiratorias e inhibe su movimiento→acumulación
de moco→tos.
Clı́nica. Tres fases clı́nicas:
1. Catarral: Resfrı́o durante 1-2sem.
2. Paroxı́stica: Paroxismos de tos convulsiva, exigente, quintosa, gallito inspiratorio, rubicundez, cianosis, hemorragia
conjuntival y signo de Riga451 , hemorragias intracraneales y apneas.
3. Convaleciente.
Tratamiento. Azitromicina más beneficioso en la fase catarral por dos motivos: evita el contagio y reduce la fase
paroxı́stica452 .
1.14.4 Poliomielitis
Virus de la polio. El último caso de Polio en América fue en Pichanaqui, Perú en 1991.
Fisiopatologı́a. Ingresa por VO, hace dos viremias y luego puede llegar al SNC. Ataca el asta anterior de la
médula→genera parálisis por mielitis453 , también causa encefalitis, meningitis.
Clı́nica. Existen cuatro cursos clı́nicos:
Asintomática: la más frecuente. Solo hace la primera viremia.
Enfermedad menor: Hace las dos viremias con sintomatologı́a general.
Meningitis aséptica: Hace las dos viremias con clı́nica neurológica.
Enfermedad mayor: Polio paralı́tica.
1.15 Infecciones por mordeduras y arañazos
Qx medic
451
Ulceración en frenillo lingual por la tos exigente.
452
Si se administran en fase paroxı́stica su único beneficio es evitar el contagio.
453
Ataca segunda neurona→genera atrofia.
Infecciones por mordeduras y arañazos Compiled on 26/04/2021 at 13:35:32 for me 81
1.15.1 Arañas
Loxosceles laeta
Araña violı́n/casera/de rincón. Se reconoce por los 3 pares de ojos en V. L. laeta es la más peligrosa porque tiene
clı́nica visceral (veneno: esfingomielinasa B y D).
Clı́nica. Mordedura en zonas proximales.
Sı́ntomas locales: necrosis epidérmica454 →dolor urente y lesión violácea.

Sı́ntomas sistémicos (solo en el <5 %): veneno pasa a la sangre→hemólisis→FRA por mioglobinuria y hemoglobi-
nuria.
Manejo. Mantener el miembro elevado, dapsona para contener necrosis, lavado, analgésicos, vacuna antitetánica, profilaxis
contra Staphylococcus. Antı́doto solo si hay sı́ntomas sistémicos.
Prevención. Sacudir las sábanas, cama elevada, no guardar cosas debajo de la cama.
Latrodectus mactans
La que muerde es la hembra. Se reconoce por un “reloj rojo” en el abdomen. Vive en el campo. Muerde en las zonas
acrales455 .
Fisiopatologı́a. Latrotoxina alfa ataca a los canales de calcio de la sinapsis→latrodectismo (clı́nica neurológica).
Clı́nica.
Sı́ntomas locales: zona pálida (por vasoespamo neurológico), parestesia/anestesia.

Sı́ntomas sistémicos: clı́nica autonómica simpaticomimética. Puede haber reflejo simpático al dolor→diferencial
con abdomen agudo (haciendo abdomen en tabla), infarto (dolor anginoso por mordedura en brazo), rabia,
tétanos, etc.
Tratamiento. Lavado, analgésicos, vacuna antitetánica, BZD, ATB y antı́doto.
1.15.2 Ofidismo
Clasificación.
Familia viperidae.
Bothrops, Bothriopsis (loro machaco): toxina proteolı́tica, procoagulante, vasculotóxica, nefrotóxica. No hace
clı́nica neurológica. Bothriopsis<2 metros y suele morder en MMSS. Bothrops muerde en MMII.
Lachesis (shushupe): Aparte de proteolı́tica, coagulante, vasculotóxica, añade una toxina que estimula el tono
vagal. Mide >2metros y muerde en MMII456 .
Crotalus (cascabel): Añade un componente neurotóxico.
Familia elapidae.
Micrurus (serpientes de coral). Tiene toxinas neurotóxicas pero más leves.
Manejo. Suero antiofı́dico. Monitorizar función renal457 .
454
Al ser solamente epidérmica no deja cicatriz.
455
A diferencia del Loxosceles que muerde en zonas proximales.
456
El diferencial con bothrops se hace por la clı́nica vagal.
457
Por la proteolisis puede hacer mioglobinuria y falla renal por necrosis tubular aguda.

Infect o

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The last wals v2.

Lima, 23 de febrero de 2020

En nuestro ejemplo, el esquema incluye:

Ejemplo 1. Profilaxis de endocarditis en pacientes de alto riesgo sometidos a un procedimiento odontológico:

Se lee “O amoxicilina o ampicilina (sin ninguna distinción). Si alergia, indisposición o

Se lee “O penicilina G o ceftriaxona (sin ninguna distinción), más gentamicina. Añadir

Esta nomenclatura también la uso para varias agrupaciones, entre otras:

[bradicardia hipertensión respiración irregular]

Esquemas de tratamiento no necesariamente farmacológicos. E.g. manejo de la espondilodiscitis:

[reposo ATB parenteral × 6 semanas cirugı́a2 ]

✓ , × : Indicado y contraindicado, respectivamente.

G+ , G− : Gram positivo y Gram negativo, respectivamente.

+ , − : Positivo y negativo, respectivamente.

Formó parte de una pregunta de MIR.

Para una lectura concienzuda, el libro bien puede abordarse en 2 o 3 meses.

Lees primero esto5 y tercero esto.

¿Qué planes con este proyecto?

Este capı́tulo contiene

1.1 Generalidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 1.9 TB y otras enfermedades por micobacterias . . . . . . . . . . 54

1.2 Métodos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1.10 Infecciones por virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

1.3 Fármacos en Infectologı́a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.11 VIH-SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

1.4 Sı́ndromes clı́nicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.12 Infecciones micóticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

1.5 Infecciones por cocos Gram positivo . . . . . . . . . . . . . . . 39 1.13 Parasitologı́a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

1.6 Infecciones por bacilos Gram positivo . . . . . . . . . . . . . . 45 1.14 Enfermedades inmunoprevenibles . . . . . . . . . . . . . . . . 79

1.7 Cocos gramnegativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.15 Infecciones por mordeduras y arañazos . . . . . . . . . . . . . 80

1.8 Infecciones por bacilos y cocobacilos Gram negativo . . . . . 47

AMIR VillaMedic UsaMedic

1.1.1 Caracterı́sticas de las bacterias

La mayorı́a son de vida libre1 .

Estructuras bacterianas universales

Estructuras bacterianas variables

No se encuentran en todas las bacterias.

Mecanismos de daño tisular

Ejemplo. Lı́pido A de la membrana externa de los G− .

Invasión. Se introducen en los tejidos y se multiplican en ellos.

Ejemplo. Neumococo, meningococo, H. influenzae B, E. coli K1.

1.2 Métodos diagnósticos

AMIR Qx medic VillaMedic

1.2.1 Métodos directos

Detectan a la bacteria o a un elemento de la misma.

1.2.2 Métodos indirectos (serologı́a)

Clasificación. Todas son técnicas inmunológicas

1.3 Fármacos en Infectologı́a

1.3.1 Antibióticos (ATB)

○ A nivel de la subunidad 30s33 . Aminoglucósidos34 y tetraciclinas.

 Penicilinas naturales. No son útiles frente a G− . Tenemos según su vı́a de administración:

○ G− : Solo Proteus mirabilis, algunas Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae (PEcK).

○ G− : Además de PEcK, combaten Haemophilus influenzae, Enterobacter y algunas Neisseria (HEN).

○ G− : Amplio espectro. Solo ceftazidima y cefoperazona son activas frente a P. aeruginosa.

○ G− : Amplio espectro incluyendo gérmenes BLEE48 y P. aeruginosa.

Mecanismos de resistencia a betalactámicos.

Producción de betalactamasas. Es el mecanismo más frecuente de resistencia a betaláctamicos. Es-

Modificación de la permeabilidad. Ocurre solo en G− , ya que se debe a la modificación de alguna porina o

Actividad Solo G+ . No es útil frente a G− porque la mólecula de glucopéptidos es demasiado grande

Ejemplos relevantes. Gentamicina, amikacina62 , tobramicina, estreptomicina y neomicina.

Actividad. G− aerobios65 incluida P. aeruginosa 66 .

Mecanismo de acción. Inhiben la sı́ntesis de ADN bacteriano mediante dos mecanismos:

Unión con la ADN girasa. Diana en las Gram Negativas.

Al interferir con la sı́ntesis de ácidos nucleicos, las quinolonas son bactericidas.

 Primera generación. Ácido nalidı́xico. De poca importancia clı́nica actualmente.

Actividad. Buena cobertura de G− , incluyendo P. aeruginosa 71 , y G+ 72 (la cobertura de G+ mejora según se

Contraindicaciones. En <18a y gestantes por dañar el cartı́lago de crecimiento.

Ejemplos relevantes. Azitromicina, claritromicina y eritromicina75 .

Penicilinas naturales. No son útiles frente a G− . Tenemos según su vı́a de administración:

Primera generación. Ácido nalidı́xico. De poca importancia clı́nica actualmente.

Ecocardiografı́a transesofágica (ETE). Su sensibilidad y especificidad lega al 95 %. Se debe realizar en todo

TAC cardiaca. Lesión paravalvular. 6. Neuroimagen. Identificación de embolia reciente o aneurisma