Está en la página 1de 23

Tratamiento para el síndrome de

intestino irritable
¿Cómo se trata el síndrome del intestino irritable?
Los doctores pueden tratar el SII recomendando algunos cambios en la alimentación y el estilo
de vida, medicinas, probióticos y terapias de salud mental. El doctor le puede ayudar a
encontrar el plan de tratamiento adecuado pero tal vez tenga que probar algunos tratamientos
para ver cuál funciona mejor para usted.

Cambios en la alimentación y en el estilo de vida


Hacer cambios en la alimentación puede ayudar a tratar sus síntomas. El doctor le puede
recomendar que intente hacer alguno de los siguientes cambios

 comer más fibra


 evitar el gluten
 seguir un plan de alimentación especial llamado dieta baja en FODMAP

Lea más sobre alimentación, dieta y nutrición para el SII.

Las investigaciones sugieren que otros cambios en el estilo de vida pueden ayudar con los
síntomas del SII, como por ejemplo

 aumentar la actividad física


 reducir en lo posible las situaciones estresantes
 dormir lo suficiente

Medicinas
El doctor le puede recomendar medicinas para aliviar los síntomas del SII.

Para tratar el SII con diarrea, el doctor le puede recomendar

 loperamida  NIH external link

 rifaximina (Xifaxan)  , un antibiótico


NIH external link

 eluxadoline (Viberzi)  NIH external link

 alosetrón (Lotronex)  , que se receta solo a mujeres y con advertencias y


NIH external link

precauciones especiales

Para tratar el SII con estreñimiento, el doctor le puede recomendar

 suplementos de fibra, si el aumento de fibra en la dieta no ha ayudado


 laxantes
 lubiprostona (Amitiza)  NIH external link

 linaclotida (Linzess)  NIH external link

 plecanatida (Trulance)  NIH external link

Otras medicinas pueden ayudar a tratar el dolor abdominal, incluyendo

 los antiespasmódicos
 los antidepresivos  , como dosis bajas de antidepresivos tricíclicos e inhibidores
NIH external link

selectivos de la recaptación de serotonina


 las cápsulas de aceite de menta recubiertas

Siga las indicaciones del doctor cuando use medicinas para tratar el SII. Consulte con el doctor
sobre los posibles efectos secundarios y qué hacer si se presentan.

Antibióticos en Gastroenterología

*Dr. Alberto Zolezzi

Resumen

En gastroenterología los antibióticos son ampliamente usados en el tratamiento de


infecciones y como profilaxis antes de procedimientos gastrointestinales.

Es importante conocer las características de cada antibiótico para prescribir el mis


indicado y con los menores efectos adversos en el paciente. Se describe los efectos
adversos gastrointestinales más frecuentes que producen ciertos antibióticos. 

PALABRAS CLAVE: Antibióticos, infecciones, tubo digestivo, procedimientos gas-


trointestinales, profilaxis . 

Summary 

In gastroenterology, the antibiotics are widely used for the treatment of


gastrointestinal infections and also as prophylaxis for gastrointestinal procedures.
There fore, it is very important to know the characteristics of each and every antibiotic
to use the most effective with the least adverse effects.

This review gives a brief summary mentioning the most frequent adverse effects
produced by antibiotics in the gastrointestinal tract. 

KEY WORDS: Antibiotics, Infection, Gastrointestinal Tract, Gastrointestinal Procedures,


Prophylaxis.
Introducción 

El uso de los antibióticos en gastroenterología está dirigido a 3 tipos de cuadros;


clínicos 

1) Infecciones gastrointestinales típicas

2) Enfermedades gastrointestinales en donde un agente infeccioso puede ser un factor,


pero no el causante principal.

3) Uso profiláctico de antibióticos en procedimientos gastrointestinales. 

Las infecciones gastrointestinales típicas son las diarreas de origen bacteriano


(shigelosis, colera y C. difficile), infecciones intraabdominales, diverticulitis, peritonitis
bacteriana espontánea, colangitis, etc. Los problemas gastrointestinales en los que un
microorganismo es un factor en el cuadro clínico, corresponden a Enfermedad
inflamatoria intestinal, Esprue tropical, enfermedad de Whipple y últimamente ha
surgido el Helicobacter pylori implicado en la persistencia y recurrencias de la úlcera
péptica . 

El tratamiento antibiótico preventivo está indicado en procedimientos digestivos; con


riesgos de promover bacteremias y cuadros infecciosos, así como en pacientes con
enfermedades de riesgo para contraer infecciones; como en problemas valvulares,
estados de inmunodeficiencia y en cirroticos con ascitis. 

Aspectos a considerar para seleccionar los antibióticos (1) 

1. Identificar el organismo infectante y su susceptibilidad antibiótica


2. Ubicar la localización anatómica de la infección
3. Conocer el espectro antimicrobiano de la droga
4. Conocer su farmacocinética 

Otros aspectos a tener en cuenta son:

*Resistencia antimicrobiana
*Interacciones con otros medicamentos;
*Toxicidad, y
*Costo.

Las características de dosificación, forma de toma y tiempo de tratamiento, han sido


ya desarrollados en otros capítulos; de este suplemento, por lo que nos remitiremos a
hacer una breve descripción de los antibióticos agrupados; en familias, indicando su
mecanismo de acción más importante en infecciones gastrointestinales, las reacciones
adversas e interacciones más importantes. 

1. Antibióticos y sus usos en gastroenterología 

Las penicilinas 

GRUPOS
1. Las penicilinas naturales (Penicilina G y Penicilina V) 2. Las aminopenicilinas
(Ampicilina y Amoxicilina) 

3. Penicilinas de espectro extendidos; (Ticarcilina, Mezlocilina Piperacilina) 

Mecanismo de acción 

Se unen e inhiben enzimas de la membrana celular bacteriana (carbaxipeptidasas,


endopeptidasas y transpeptidasas); importantes en la síntesis de la pared de la
bacteria y en la división celular, tienen acción bactericida(2). 

Mecanismo de resistencia bacteriana a la penicilina 

El más importante es 

- La producción bacteriana de enzimas contra el anillo ß lactámico

- Otro mecanismo es la inhibición de la capacidad de penetración de la penicilina a la


pared bacteriana.

- Disminución de la afinidad de la penicilina a las enzimas de la membrana bacteriana. 

Efectos adversos 

La hipersensibilidad es relativamente común (hasta un 3% de casos), la anafilaxis, un


grado severo de hipersensibilidad con riesgo de la vida, puede ocurrir entre 0.004 a
0.015% de los casos (3). Las personas sensibles a la penicilina pueden serlo a otros
compuestos; ß-lactámicos, incluyendo cefalosporinas e imipenen, pero no hacen
reacci6n cruzada con el aztreonam(4). 

Molestias gastrointestinales ocurren con el uso oral o parenteral de penicilinas; pero es


más frecuente por vía oral. Es más frecuente con la ampicilina en que ocurre diarrea
en 5 a 20% de los pacientes tratados(5). No se sabe si su acción es por irritación local o
por modificar la microflora intestinal. 

Colitis seudo membranosa asociada a ampicilina se puede apreciar en 0.3% a 0.5% de


los casos(6). 

Otras molestias gastrointestinales asociadas a las penicilinas son: 


Náuseas
Moniliasis gastrointestinal
Anorexia
Dolor epigástrico y Glositis 
Muy raro es la presentación de disfunción hepática. 

Interacciones medicamentosas 

Acción sinérgica con aminoglicósidos; Acción antagénica con Cloranfenicol y


Tetraciclina 
El uso de AINES parece aumentar la vida media de la penicilina. El uso de ampicilina
en mujeres que toman anticonceptivos puede disminuir la eficacia de estos. 

El uso de penicilinas en infecciones gastrointestinales 

1. LAS PENICILINAS NATURALES. Tienen un uso muy limitado en problemas


gastrointestinales. Su uso es recomendado, en casos de actinomicosis abdominal,
enfermedad de Whipple e infecciones por clostridium diferentes al C. difficile. 

2. LAS AMINOPENICILINAS. Sus 2 agentes más importantes son la ampicilina y la


amoxicilina.

Están indicados en infecciones entéricas por shiguela y salmonella, en la fiebre tifoidea


y paratifoidea. Su uso esta limitado por los porcentajes elevados de resistencia de
estos; patógenos. Son también efectivos, usados en combinación con otros fármacos,
contra el helicobacter pylori (sin reportes de resistencia; como los mencionados líneas
arriba).

También se usan en combinación, en el tratamiento de infeciones del tracto biliar y


otros procesos piógenos intraabdominales.

Al referirnos posteriormente a profilaxis antibiótica, mencionaremos; la utilidad del uso


de las aminopenicilinas en ciertos procedimientos gastrointestinales.

Como datos farmacológicos a considerar es de notar la diferencia de la absorción oral


de la amoxicilina respecto a la ampicilina (ver Tabla 1)(2). Saber que la diarrea no
afecta significativamente el proceso de absorción de las aminopenicilinas. Las
aminopenicilinas alcanzan concentraciones terapéuticas en el liquido ascítico y en la
bilis alcanza hasta 30 veces la concentración sérica (siempre que no haya obstrucción
biliar). 

TABLA 1
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS DE PENICILINAS USADAS EN
GASTROENTEROLOGÍA
EXCRESIÓN
VÍA ABSORCIÓN METABOLISMO RECUPERACIÓN
MEDICAMENTO BILIAR
ADM
% % ORINA %
Penicilina G E.V   20 60-90 +
Penicilina V Or. 60 55 29-37 +
Ampicilina E.V.   10 90 +

  Or. 40   40-45  
Amixicilina Or. 75-90 10 50-70 +
Ticarcilina E.V.   10-15 75-85 +

Piperacilina E.V.   - 60-80 +++*

Mezlocilina E.V.   <10 45-70 +++*


* Hasta 25% de la excresión total

 
3. PENICILINAS DE EXPECTRO EXTENDIDO. Existen tres compuestos en esta
categoria: Ticarcillina, mezlocillina y piperacilina, que tienen utilidad en el tratamiento
de infecciones gastrointestinales.

Su uso primario es en el tratamiento de infecciones piógenas abdominales serias, en


las que organismos gram-negativos están comprometidos.

Estos agentes son de prescripción parenteral; son activos contra cocos aeróbicos gram
positivos como otras penicilinas, pero son más activos contra enterobacteriaceas y
pseudomona aeroginosas. Es interesante hacer notar que la piperacilina y la
mezlocilina alcanzan en bilis concentraciones (en ausencia de obstrucción) 5 a 300
veces mayores que las concentraciones séricas. 

Las cefalosporinas 

Las cefalosporinas son antibióticos con cierta afinidad a las penicilinas, con mecanismo
de acción antibiótica similar a ellas; es decir, actúan inhibiendo la síntesis de la pared
celular bacteriana al actuar contra enzimas de esta pared. Los mecanismos de
resistencia son similares. 

Las reacciones que provocan las cefalosporinas son raras; siendo importante las
reacciones de hipersensibilidad que pueden ocurrir hasta en 5% de los pacientes que
las toman. El efecto colateral más frecuente de las cefalosporinas, en relación a las
penicilinas, es la presencia de trastornos de la coagulación dependientes de alteración
en el manejo de la vitamina K. Las cefalosporinas asociadas a aminoglicósidos pueden
aumentar su nefrotoxicidad (7). 

LAS CEFALOSPONINAS DE PRIMERA GENERACIÓN (Cefalotina, Cefazolina, Cefradina y


Cefapirino). Tienen un uso limitado en infecciones gastrointestinales por su espectro de
actividad. Se usan extensamente en profilaxis en cirugía y en combinación para el
tratamiento de infecciones del tracto biliar. 

LAS CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN(Cefoxitina,Cefotetan y


Cefmetazol). Tienen un espectro mayor de cobertura de aerobios gram-negativos y son
activos contra anaerobios, en particular B. fragilis. 

LAS CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN(Cefotaxime, Ceftriaxona,


Cefoperazona, Ceftizoxime y Ceftazidime). Poseen una cobertura superior sobre gram
negativos que las cefalosporinas de generaciones previas. No son activos contra
enterococos. El ceftazidime es activo contra P. aeruginosa. Son activos contra
anaerobios gram positivos y bacteroides, pero los expertos prefieren otros agentes
para su tratamiento. Las cefalosporinas también alcanzan altas concentraciones en
bilis, en especial la ceftriaxona. 

Otros antibióticos ß- lactámicos 

1. IMIPENEM/CILASTATINA 

El imipenem es un antibiótico del tipo de los carbapenemos, útil en el tratamiento de


infecciones bacterianas piógenas mixtas como ocurren en perforaciones y abscesos
abdominales. Es el agente de elección en infecciones severas a campylobacter fetus, se
combina con la cilastatina (un inhibidor de la dehidropeptidasa renal) para retardar su
eliminación renal. El imipenem es resistente a muchas ßlactamasas bacterianas, pero si
es hidrolizada por la ßlactamasa del B. fragilis. 

Tiene un espectro muy amplio, abarca a casi todos los cocos gram positivos,
enterococos en algún grado, la mayoría de enterobacterias (incluyendo P. aeruginosa)
y anaerobios clínicamente importantes, excluyendo C. difficile. 

Su uso es parenteral, llega en buenas concentraciones a todos los tejidos, excepto


duodeno, ileon y bilis. Alergias al imipenem ocurren en un 2.4% de pacientes. Puede
haber convulsiones relacionadas al imipenem. 

2. AZTREONAM 

Es un antibiótico ß-lactámico monocíclico con espectro de actividad más estrecho. Se


utiliza en infecciones gastrointestinales severas en la que la causa son bacilos gram
negativos aeróbicos. No afecta significativamente la microflora intestinal. No se
absorve por vía oral, su uso es parenteral. 

Su efectividad abarca salmonella, shiguella, aeromonas y plesiomonas, y P.


aeruginosas. Actúa como otros agentes ß-lactámicos inhibiendo la formación de la
pared bacteriana. Su uso es muy seguro con pocos efectos indeseables. No parece
ocurrir hipersensibilidad cruzada, con las penicilinas. No se requiere reajuste de dosis
en pacientes con insuficiencia renal. 

Inhibidores de las (signo)- lactamasas 

Hay 3 inhibidores disponibles de las ß-lactamasas que se usan en combinación con


antibióticos para contrarrestar la acción de ellas. Esos son el ácido clavulánico, el
sulbactam y el tazobactam. 

El ácido clavulánico se usa en combinación con amoxicilina o ticarcilina, en


proporciones amoxicilina/ ácido clavulánico 1: 1 y ticarcilina/ácido clavulánico 30: 1.
Extiende la actividad de la amoxicilina a muchos aerobics gram negativos normalmente
resistentes a la amoxicilina y al B. fragilis. La ticarcilina asociada extiende su actividad
a enterobacteriaceas que eran resistentes a la ticarcilina sola. En ocasiones, náusea y
diarrea se relacionan al uso de ácido clavulánico. 

El sulbactam se combina con la ampicilina, en una proporción ampicilina/sulbactam


2:1. Extiende la actividad de la ampicilina en forma similar a la que hace el ácido,
clavulánico con la amoxicilina. Está casi libre de efectos indeseables. Penetra en escasa
proporción a la bilis. 

El último inhibidor de las ß-lactamasas es el tazobactam. Se combina con la piperacilina


extendiendo su espectro contra los organismos productores de ß-lactamasas. 

Los aminoglucósidos 

Son un grupo de antibióticos que tienen gran utilidad en el tratamiento de infecciones


gastrointestinales severas causadas por bacilos gram negativos. Se usan con más
frecuencia la gentamicina y la amikacina, menos frecuentemente, la tobramicina, la
netilmicina y la kanamicina. La estreptomicina es útil en la terapia de la enfermedad de
Whipple y, por supuesto, en la tuberculosis. Su uso en el tratamiento de la
encefalopatía hepática es totalmente empírico, sin demostración de acción superior a
medidas generales contra la encefalopatía hepática crónica. 

La neomicina se utiliza rara vez. En nuestro medio no hay en forma simple. Su uso es
principalmente para preparación prequirúrgica del intestino. 

Finalmente, la paromicina es un aminoglicósido que es efectivo por vía oral contra


ameba, balantidium y últimamente hay reportes de su posible utilidad en infecciones
por criptosporidium en pacientes con SIDA. 

Los aminoglicósidos son antibióticos bactericidas que probablemente inhiben la síntesis


proteica bacteriana, al interactuar con la unidad ribosomal 30S ó 50S. Existe 16 más
mecanismos de acción no conocidas.

No es raro que haya resistencia bacteriana a los aminoglicósidos. Esta es por: 

1. Inactivación enzimática de la bacteria (es mediada por plásmidos).

2. Alteración del lugar de unión del ribosoma; y

3. Baja captación del antibióticos por la bacteria resistente. 

Los efectos adversos de los aminoglicósidos son conocidos. La presencia de


ototoxicidad puede ser tan alta como el 25% de los casos. Tendrán mayor riesgo los
pacientes febriles, bacterémicos y con disfunción hepática (hipokalemia). 

La nefrotoxicidad de los aminoglicósidos ocurren en un 8% a 26% de los pacientes que


los reciben, en especial si son ancianos, mujeres y si sufren de enfermedad hepática;
que están hipotensos y/o están recibiendo alguna sustancia nefrotóxica (8). 

Hay reportes de colitis pseudo membranosa en casos de forma oral de


aminoglicósidos. 

Las quinolonas 

Representan un auxilio importante en el tratamiento de infecciones gastrointestinales.

Su mecanismo de acción es el de inhibir la subunidad A topoisomerasa del DNA viral.


Es bactericida(9) 

Existe resistencia bacteriana, a las quinolonas cuando hay mutaciones cromosómicas


de la topoisomerasa (DNA girasa) viral o cuando la membrana bacteriana, se hace
permeable a la quinolona. 

La resistencia microbiana, a las quinolonas es en general cruzada, es decir afecta a


todas. 

Las quinolonas con mayor información clínica sobre su actividad en infecciones


gastrointestinales son la ciprofloxacina, la ofloxacina y la norfloxacina. Su acción es
sobre la mayoría de patógenos entéricos, destacando su acción sobre Salmonella,
Shigella, E. coli, Y. enterocolitica, especies de vibrio, C. jejuni y P. aeruginosa. Son
activos in vitro contra el H. pylori, pero su acción en vivo es muy pobre. La mayoría de
bacterias anaerobias, incluyendo C. difficile y B. fragilis, son resistentes a las
quinolonas. 

Por vía oral su absorción es variable, de 30% con norfloxacina al 95% con el
ofloxacino. Los mejores niveles séricos y tisulares se logran con ofloxacina y
ciprofloxacino. 

Por vía paenteral las quinolonas son una terapia alternativa en infecciones piógenas
intraabdominales severas producidas por bacterias aeróbicas gram-negativas. Muchas
de las bacterias resistentes a aminoglicósidos y (signo)-lactámicos son sensibles a las
quinolonas. La ciprofloxacina y ofloxacina son también efectivos en el tratamiento y
erradicación de la S. typhi. 

Las quinolonas provocan pocos efectos adversos siendo los más comunes los
gastrointestinales (1 a 7% pacientes) e incluyen náusea, vómito, diarrea y anorexia.
Insomnio, somnolencia, intranquilidad y agitación se han observado en 1 a 2% de los
pacientes. Rash y otras reacciones alérgicas se documentan en 0.6% a 2.4% de los
pacientes (10). 

Clindamicina

Es una lincosamina usada para el control de infecciones intraabdominales severas por


perforación o formación de abscesos. Es un antibiótico con actividad sobre bacterias
aeróbicas gram positivos, bacterias anaeróbicas y microaerofilicos. Los bacilos
aeróbicos gram negativos, son resistentes.

Es un agente bacteriostático que se une a la sub unidad ribosomal 50S de las


bacterias. El mecanismo de resistencia es debido a que el lugar de unión ribosomal
está alterado (11). 

La clindamicina se puede dar sin problemas por vía oral, intramuscular o endovenosa.
Por vía oral se absorve el 90%. El alimento no afecta su absorción. La clindamicina se
caracteriza por su magnifica difusión a tejidos y penetra también abscesos. Se puede
reducir la dosis en pacientes con insuficiencia hepática o renal. 

De lejos, su efecto adverso más importate es la diarrea asociado a antibióticos y colitis


seudomembranosa. Rash dérmico, eosinofilia, fiebre a medicamentos y neutropenia,
son otros efectos adversos que se ven con la clindamicina. Como regla general,
cualquier caso de diarrea concomitante al uso de clindamicina hay que considerarla
responsabilidad del antibiótico y amerita buscar la presencia de C. difficile. Hay que
tener especial precaución del uso de clindamicina con bloqueadores neuromusculares
pues sinergiza el efecto de estos. 

Metronidazol 

Es un antibiótico muy usado en infecciones gastrointestinales. Además de tener


excelente actividad contra bacterias anaerobias, es activo contra Giardia lamblia y
Entamoeba hystolitica. Es particularmente útil en infecciones piógenas
intraabdominales con componentes anaerobios. Es efectivo en el tratamiento de la
colitis asociado a antibióticos, en el tratamiento de infecciones por H. pylori, se le ha
usado en el tratamiento del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal y en la
enfermedad de Crohn. Finalmente se utiliza como profilaxis perioperatoria en cirugía
de colon (12). 

El mecanismo como actúa es por medio de la captación y reducción por la bacteria del
grupo 5' Nitro de la molécula de nitronidazol. Este producto reducido parece ser
citotóxico, interactuando con el DNA y otras macromoléculas bacterianas. Los
anaerobios hacen poca resistencia al metronidazol. En algunos casos de resistencia
ésta se ha relacionado a la poca captación microbiana de la droga junto a una baja
reducción a intermediarios reactivos. Su actividad abarca bacteroides, fusobacterias,
clostridium, veillonella, peptococcus y pectostreptococcos. Es moderadamente activo
contra C. fetus y H. pylori, pudiendo desarrollarse resistencia del H. pylori durante el
curso del tratamiento (13); los microorganismos aeróbicos son usualmente
resistentes. 

Se puede dar por vía oral o intravenoso. Por vía oral su absorción es completa y no se
afecta por el alimento. Llega en niveles terapéuticos a la bilis y se difunde en
cavidades abcedadas, inclusive hepáticas, tanto por vía oral como parenteral, alcanza
niveles terapéuticos en heces en pacientes con C. difficile. 

Los efectos indeseables del metronidazol son usualmente digestivos e incluyen


alteración del gusto (sabor metálico), náusea, disconfort epigástrico y anorexia. Si bien
hay reportes de colitis seudomembranosa con el uso del metronidazol, esto es muy
raro por la excelente actividad de éste sobre el C. difficile. 

Otros problemas reportados son rash, fiebre, encefalopatía, convulsiones, neuropatía


periférica, ginecomastia, pancreatitis y neutropenia reversible. 

Si bien hay estudios que el metronidazol causa tumores en roedores, no hay evidencia
de carcinogenicidad ni teratogenicidad en humanos. Pero es mejor no usarlo, durante
el primer trimestre del embarazo. Es conocido, su interacción con el alcohol, por lo que
no se debe tomar en forma simultánea. 

Igualmente hay que evitar el uso de metronidazol junto a warfarina, litio, fenobarbital
y cimetidina, pues modifica su farmacocinética. 

Cloranfenicol

Es un antibiótico de amplio espectro con acción en salmonelosis invasivas y fiebre


tifoidea. Usado en combinación a otros antibióticos se le utiliza en el tratamiento de
infecciones intraabdominales piógenas mixtas severas. 

Actúa inhibiendo la síntesis bacteriana de proteínas al unirse al ribosoma S50 de las


bacterias susceptibles. Es bacteriostático (14). 

Las bacterias pueden desarrollar resistencia por: 

a) Impermeabilidad de la droga .
b) Producción de una enzima acetil transferasa que inactiva al cloranfenicol. Este
último mecanismo, es mediado por plásmidos y ocurre en bacterias entéricas. 

Actúa sobre gram positivos, gram negativos y anaerobios, incluyendo B. Frágilis. Los
enterobacter y P. aeruginosa, son usualmente resistentes. 

Se puede administrar oral o parenteralmente. Si se da por vía oral se absorve en un


80%. En los abscesos se encuentra en un 10 a 20% de los niveles séricos. Sólo 2 a 3%
de cloranfenicol se excreta en la bilis. 

El problema de la supresión de la médula ósea es el efecto indeseable más temido del


cloranfenicol. Otras molestias incluyen neuritis óptica, delirio, depresión y neuritis
periférica. Molestias digestivas ocurren pero son poco comunes. 

Las tetraciclinas 

Las diferentes tetraciclinas se pueden dividir principalmente por su tiempo de acción


(Tabla 2). Son muy activos contra el vibrio cholera y otros vibrios. Son alternativas
aceptables en el tratamiento de actinomicosis, gastroenteritis por Y. enterocolitica y C.
jejuni, enfermedad de Whipple, Sprue Tropical y se usan en combinación en el
tratamiento del H. pylori. Son útiles en síndromes de incremento bacteriano y
esterilización perioperatorio del Intestino. Son usados en el tratamiento de infecciones
parasitarias como la amebiasis intestinal invasiva e infecciones causadas por
Balantidium coli y Dientamoeba fragilis. 

Su mecanismo de acción se basa en la captación bacteriana del antibiótico y su ligazón


(reversible) con la unidad ribosomal 30S para inhibir la síntesis proteica(15). 

La resistencia a las tetraciclinas implica la falta de acumulación del antibiótico


intracelular y es mediado por plásmidos. La resistencia a una tetraciclina implica la
resistencia a todas las tetraciclinas. 

Todas las tetraciclinas se absorven en el intestino delgado proximal. El alimento


disminuye la absorción de las sustancias de acción corta e intermedio. La presencia de
acloridia no modifica su absorción. La penetración a tejidos es mejor con doxicilina y
minociclina que son más liposolubles. Alcanzan buena concentración en bilis (10 a 25
veces los niveles séricos). 

Las tetraciclinas tienen efectos adversos que llevan a afectar a un importante grupo de
pacientes. Pacientes que reciben 2 gramos de tetraciclina diaria (o su equivalente), en
un 10% de ellos presentaran efectos adversos (2) 

La flora fecal se altera notoriamente por la administración de las tetraciclinas


ocurriendo diarrea, especialmente por las tetraciclinas de menor absorción. La diarrea
se debe en parte al efecto irritante de la sustancia. Colitis por C. difficile también
ocurre. Las tetraciclinas son sustancias ácidas la doxicilina tiene un pH de 3 en
solución), reportándose casos de úlceras esofágicas. 

El depósito de tetraciclinas en dientes y huesos en crecimiento resultan en problemas


cosméticos y médicos que impiden su prescripción en gestantes (especialmente última
mitad del embarazo) y niños menores de 8 años. 
Las tetraciclinas interactúan con divalentes y cationes trivalentes, como Mg3+, Fe2+,
Zn2+, Al3+ y Ca2+, por lo que no se debe administrar junto a antiácidos, leche o
productos de la leche, preparaciones con minerales y vitaminas, y catárticos.

La doxicilina interactúa con el subsalicilato de bismuto, carbarnazepina, fenitoina o


barbitúricos, diminuyendo, su absorción en el primer caso y acortando la vida media en
los otros. Dado junto a digoxina puede aumentar los niveles séricos de ésta. 

TABLA 2

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LAS TETRACICLINAS

VIDA MEDIA RECUPERACIÓN EN


MEDICAMENTOS ABSORCIÓN GI%
(HORAS) LA ORINA%

Acción corta

Oxitetarciclina 58 6 70

Tetraciclina 77 9 60

Acción intermedia

Democlociclina 66 12 39

Acción prolonbgada

Doxiciclina 93 18 42

Minociclina 95 16 6

La eritromicina y los nuevos macrólidos (azitromicina y claritromicina) 

La eritromicina es un antibiótico de amplio espectro, útil en la enterocolitis por


Campylobacter jejuni. Es usado frecuentemente en preparación de pacientes para
cirugía intestinal y ha sido usado en la amebiasis intestinal invasiva. 

Actúa inhibiendo la síntesis proteica, de organismos susceptibles en el paso de


elongación al unirse con la subunidad ribosomal 50S (16). 

Mecanismos de resistencia bacteriana a la eritromicina, incluyen: 

Permeabilidad disminuida. de la membrana bacteriana a la eritromicina

Cambio en el lugar de unión de la proteína ribosomal 50S con la eritromicina

Interacción de la eritromicina por hidrólisis enzimática. 


La eritromicina se toma habitualmente por vía oral, la forma activa es una base libre,
que es inactivada por el ácido gástrico, por lo que se da en forma de sal o sal
esterificada para solucionar esto. 

El alimento disminuye su acción. Logra buenas concentraciones plasmáticas. En bilis


alcanza concentraciones de hasta 28 veces los niveles séricos. Alcanza concentraciones
fecales altas porque no se absorve completamente. 

Debido a que la eritromicina estimula la motilidad gastrointestinal (17), pueden


presentarse retortijones, vómitos y diarrea. Estos problemas son dosis dependientes. 

La presencia de colestasis ocurre si se da eritromicina en forma de estolato. Problemas


menos frecuentes incluyen colitis seudomembranosa, asociada a C. difficile y pérdida
transitoria de la audición. 

La eritromicina estolato no se debe dar en gestantes, y otras eritromicinas sólo si el


caso realmente lo amerita. 

La eritromicina no debe darse junto a los siguientes medicamentos: carbamazepina,


ciclosporina o teofilina (acción competitiva. con citocromo P450). Junto a terfenadina o
astemisol puede conducir a arritmias cardiacas potencialmente graves(18). La digoxina y
la warfarina pueden aumentar su absorción, debido al efecto de la eritromicina sobre la
microflora intestinal. 

AZITROMICINA 

Es un nuevo macrólido con una actividad mejorada sobre gram negativos. Es mejor
absorbido que la eritromicina. Obtiene excelentes niveles séricos en higado, bazo y
peritoneo. Tiene una vida media de 11 a 14 horas. Su excreción es principalmente en
heces (66%), llegando del plasma por excreción transintestinal. 

Efectos indeseables comunes son gastrointestinales, diarrea, náusea y dolor


abdominal. A diferencia de la eritromicina no interactúa con el citocromo P-450 (19). Lo
que si se recomienda evitar es el uso concurrente con terfenadina y astemisol. 

CLARITROMICINA 

Es un macrólido muy parecido a la eritromicina, la modificación que presenta evita su


degradación por el ácido y amplia su espectro antibiótico, especialmente su acción
contra el H. pylori y el Mycobacterium avium. Logra muy buenos niveles de antibiótico
en el tracto gastrointestinal, hígado, y bazo 1201 . Los efectos adversos más comunes
son gastrointestinales: diarrea, náusea, disconfort abdominal y alteración del gusto.
Son, sin embargo, menores a los producidos por la eritromicina. Actúa sobre el
citocromo P-450. 

Trimetropin/sulfametoxazol (TMP/SMX) 

Es la combinación del inhibidor de la dihidrofolato reductasa (trimetropin) y una


sulfonamida. Es súmamente útil en el tratamiento de infecciones entéricas por
Escherichia coli, Shiguella, Salmonella y Cólera. Es también efectivo en el tratamiento
del protozoo Isospora belli. Recientemente la resistencia a este agente está
aumentando, por lo que es necesario conocer los patrones locales de resistencia
bacteriana. 

En bacterias susceptibles , el TMP/SMX inhibe pasos secuenciales de la síntesis de


tetrahidrofolato desde el ácido para aminabenzoico, que es requerido en la síntesis
bacteriana de los aminoácidos metionina, purinas, glicina y timidina. 

Resistencia al TMP ocurre cuando la bacteria produce una dihidrofolatoreductasa


mediada por plásmidos(II). 

Resistencia al SMX (21)puede ser cromosomal o mediada por plásmidos e incluye: 

- Sobreproducción de ácido paraminobenzoico,

- Afinidad enzimática disminuida al SMX

- Permeabilidad de la pared celular bacteriana disminuida al SMX

- Inactivación aumentada al SMX 

Es efectivo en Y. enterocolitica, Proteus mirabilis Citrobacter y A. hidrofohila. Los


anaerobios; son resistentes: bacterias gram positivas son susceptibles in vitro. 

La absorción intestinal del TMP/SMX es adecuado luego de la dosis oral y es adecuado


aún el paciente presente diarrea. El TMP alcanza mejores niveles en tejidos que el SMX
por ser más lipofílico. Ambos tienen una excreción predominantemente renal. 

El TMP/SMX puede producir efectos adversos como rash dérmico. Las sulfas pueden
producir molestias sanguíneas como leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia y anemia
aplásica de la médula. Otros efectos adversos son la presencia de irritación gástrica
incluyendo náusea, anorexia y diarrea (rara vez se produce colitis seudomembranosa);
disfunción hepática también se ha reportado(22). 

El uso de TMP/SMX durante la gestación esta justificada sólo si los beneficios superan a
los riesgos. La sulfa del TMP/ SMX, pueden inducir kernicterus en neonatos, por lo que
esta contraindicado en el último trimestre del embarazo. 

Debe evitarse tomar TMP/SMX junto a warfarina, hipoglicemiantes orales y


metrotexate, pues exagera los efectos de estos fármacos. 

Furazolidona 

La furazolidona es un derivado de la nitrofurantoina, es activo contra bacterias


entéricas como Salmonella, Shigella, Campylobacter, Helicobacter pylori, Vibrio
cholerae, E. coli, Klebsiella, Enterobacter y Bacteroides. Es útil en el tratamiento de
enterocolitis bacteriana, diarrea del viajero y para el cólera. Es activo asimismo contra
la Giardia (2). 

Los nitrofuranos parece que activan sustancias reductoras que dañan el DNA. 
Es una sustancia mal absorbida, menos de 5% de furazolidona se excreta por vía
renal. 

Los efectos; indeseables son náuseas y vómitos; con dolor abdominal y diarrea algo
menos frecuente. Fiebre, cefalea, malestar y reacciones de hipersensibilidad también
ocurren. 

Su uso en embarazo no esta establecido, pero no se han notado, efectos adversos en


los fetos. 

Vancomicina 

Es un antibiótico glicopeptido útil en la terapia de organismos gram-positivos. 

En gastroenterología se le usa para 2 propósitos: 

1) Por vía oral es súmamente efectivo en el tratamiento de la colitis seudomembranosa


asociado a antibióticos e inducida, por el C. difficile (23).

2) La administración endovenosa, puede ser útil en infecciones piógenas


intraabdominales severas por gram positivos(24). 

Activo contra S. aureus, prácticamente todas las cepas, Streptococos lancefield,


viridans y tipos microaerofílico y anaerobios. 

La toxicidad a Vancomicina está más asociado al uso parenteral, apreciándose flebitis,


reacciones de hipersensibilidad y neurotoxicidad. Nefrotoxicidad es mucho más
inusual. 

RESUMEN

TABLA 3

Lugar de acción de loa principales antibióticos 

LUGAR DE ACCIÓN CLASE ANTIBIÓTICA ACCIÓN

(signo)- LactámicosE
Inhibe la síntesis de Péptido-
Pared celular
  glicanes
Glicopéptidos
Acción detergente sobre
Membrana citoplásmica Polimixina B
membrana
Aminoglicosidos
Inhibe la síntesis proteica a
Ribosoma Macrólidos
nivel ribosomal
Tetraciclinas

Cloranfenicol

DNA
Fluroquinolonas Inhibe la DNA girasa 

Rifampicina Inhibe la RNA polimerasa

Nitrofuranos ?

Nitroimidazoles ?

Metabolismo Trimetroprim
Competición metabólica
(antagonismo)
Sulfonamidas

TABLA 4
Principales mecanismos de resistencia bacteriana
MECANISMO ANTIBIÓTICO IMPLICADO
Puede ser un problema en todos los
Falta de penetración
antibióticos
Modificación del punto donde actúa el Macrólidos
antibiótico Quinolonas

  Aminoglicósidos

  - Lactámicos

  Rifampicina

  Tetarciclinas

   
- Lactámicos
Inactivación enzimática del antibiótico
Aminoglucósidos
Eliminación activa del antibiótico (eflujo) Tetraciclinas

II. Profilaxis antibiótica en procedimientos gastrointestinales 

El uso preventivo de antibióticos en procedimientos gastrointestinales está en relación


a 2 factores de importancia (1): 

A) El riesgo del procedimiento en provocar infecciones, y

B) Características del huésped para contraer infecciones 

A) El riesgo del procedimiento en provocar infecciones: Esta principalmente


extrapolado de los datos de los riesgos de bacteremias que producen (Tabla 5). 

TABLA 5
BACTEREMIA LUEGO DE ALGUNOS PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES
PROCEDIMIENTOS RIESGOS DE BACTEREMIA
Gastrostomía endoscópica percutánea 4% (0-11%)
Pancreato colangiografía endoscópca
6% (0-19%)
retrógrada
Coonscopía 3% (0-27%)
Sigmoidoscopía 3% (0-9%)
Dilatación esofágica 45% (0-54%)
Escleroterapia 18% (5-52%)
Láser 29% (0-40%)

Estos datos pueden tal vez sobreestimar los riesgos relativos porque muchos episodios
de bacteremia pueden ser producidos por gérmenes de potencial patógeno limitado.
Igualmente, no hay pruebas definitivas que reduciendo la bacteremia se reduzca
infecciones severas (25). 

- PANCREATO COIANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (PCRE) 

Es un procedimiento que produce una bacteremia casi igual a una endoscopia alta, sin
embargo la frecuencia de infecciones serias asociadas a ésta es mucho mayor a la
endoscopia alta. Este riesgo de desarrollar colangitis (0%-6% de los casos) esta en
relación directa a la obstrucción de la vía biliar. El riesgo de colangitis y septicemia en
ausencia de obstrucción se estima en 0.16% (26). 

Si hay obstrucción por cálculos y esta obstrucción es fácilmente descomprimida, el


riesgo sube a 2%; pero en casos de estrechez intrahepática congénita u obstrucción
maligna el riesgo sube a 14-38%. Los organismos infectantes más encontrados son E.
coli, Pseudomonas, Klebsiella. La complicación ocurre con bilis previamente infectada,
pero en el caso de la infección por seudomonas esto ocurre debido a que endoscopio
con que se realizó el procedimiento no se desinfectó y guardó apropiadamente (26);
con lo que se enfatiza que un componente clave para evitar cualquier infección
relacionada a procedimientos es la adecuada limpieza del instrumental. 

Los tratamientos antibióticos profilácticos para reducir el riesgo de colangitis y


septicemia se recomiendan en los casos de obstrucción biliar dirigiéndose contra gram
negativos aerobios (E. coli y Klebsiella). Se dará cobertura para seudomona si se ha
realizado el procedimiento con un endoscopio sin una desinfección rigurosa. No hay
tratamiento único efectivo de acuerdo a estudios clínicos. Lo recomendable es dar un
antibiótico (cafelosporina de tercera generación) hasta el momento que se
descomprime la vía biliar, ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. 

- GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA (GEP) 

La GEP es un método no quirúrgico de colocar un tubo de alimentación. La incidencia


de infección periostomal es del 30%. La infección al parecer es más comúnmente
producida por Staphylococcus aereus. Es por ello que se obtuvo mejores resultados en
un estudio donde se dio una cefalosporina de primera generación, la eafazolina (la
incidencia de infecciones se redujo de 30% a 8%), mientras que dar profilacticamente
cefoxitina, una cefalosporina de tercera generaci6n, no fue efectivo en prevenir estas
infecciones. Es pues una medida adecuada dar en forma profiláctica una cefalosporina
de 1° generación o un antibiótico efectivo contra el S. Aereus (27). Una sóla dosis es
adecuada. 

B) Características del paciente con riesgo a presentar infecciones post


procedimientos gastrointestinales. 
Son propensos a infecciones secundarias a procedimientos y por ello es necesario un
tratamiento antibiótico profiláctico en los siguientes grupos de pacientes : 

Con anormalidades valvulares cardiacas, válvulas artificiales.

Estados de inmunodeficiencia Cirrosis con ascitis 

ENDOCARDITIS

Hay que prevenir la endocarditis bacteriana dando antibióticos en forma profiláctica en


(29): 

a) Pacientes con válvulas cardiacas artificiales


b) Pacientes con historia anterior de endocarditis aunque no tengan enfermedad
cardíaca
c) La mayoría de malformaciones cardiacas congénitas (excepto defecto septal
auricular secundaria)
d) Enfermedad valvular adquirida
e) Cardiomiopatia hipertrófica. Prolapso de la válvula mitral con regurgitación
valvular. 

PROCEDIMIENTOS QUE REQUIEREN PROFILAXIS: 

- Escleroterapia
- Dilatación esofágica
- Endoscopia digestiva baja 

El régimen antibiótico recomendado es: 1/2 hora antes del procedimiento por vía
parenteral 2 gr de ampicilina y 1.5 mg/kg de gentamicina (no execeder los 80 mg). Se
continuará con amoxicilina 1.5 gr a las 6 hr de realizado el procedimiento o repetir la
medicación previa al procedimiento pero a las 8 horas. En el caso de alergia a la
penicilina, se sustituye la ampicilina por vancomicina 1 hora antes del procedimiento. 

LEUCOPÉNICOS E INMUNOSUPRIMIDOS

El uso de profilaxis antibiótica en pacientes con leucopenia o inmunosupresión


permanece no resuelta y controversial (30). Se ha recomendado profilaxis antes de
endoscopía en pacientes que fueron sometidos a transplante de médula, considerando
un estudio que encontró que 19% de este tipo de pacientes desarrolló una bacteremia
clínicamente relevante con hipotensión y fiebre dentro de las 24 horas del examen. 

CIRROSIS CON ASCITIS

La bacteremia no es rara en los cirróticos (8.8%) y su incidencia aumenta con la


severidad de la enfermedad. En base a estos hallazgos se recomienda profilaxis en
pacientes con cirrosis y ascitis antes de endoscopia, utilizando una cefalosporina
parenteral o amoxicilina oral, para prevenir una peritonitis bacteriana espontánea u
otras complicaciones infecciosas (30). 

III. Diarrea asociada a antibióticos


La aparición de diarrea es una de las complicaciones más comunes asociadas al uso de
antibióticos. Casi todos los antibióticos la pueden provocar como efecto no deseado
(Tabla 6). 

La mayoría de los casos de diarrea asociados al uso de antibióticos son por C. difficille
o son enigmáticos (31). Ocasionalmente pueden comprometer otros patógenos entéricos
como Salmonella, cepas de C. perfringes productores de enterotoxinas, y posiblemente
a la Cándida albicans o S. aureus. 

Vamos a revisar primero aquellas causas de diarrea por antibióticos no causadas por el
C. difficile. 

Salmonellosis 

TABLA 6
ANTIBIÓTICOS COMÚNMENTE ASOCIADOS A DIARREA
ANTIBIÓTICO CASOS DE DIARREA 

  INDUCE(%)
Clindamicina 7-26
Ampicilina oral/Amoxicilina 5-12
Tetraciclinas 5-8
Cefalosporinas 2-5
Fluoroquinolonas 1-2

Si bien no hay estudios sistemáticos entre la asociación de diarrea por antibióticos y la


presencia de salmonella, hay datos bien establecidos para creer en esto: (1) En
animales de laboratorio (ratones) pretratamiento con estreptomicina oral disminuyó en
10,000 veces la cantidad de inóculo necesario para producir infecciones; (2) Brotes
epidémicos recientes de salmonelosis demostraron que la exposición antibiótica a
ampicilina fue un factor de riesgo para enfermedad sintomática y promover el estado
portador de Salmonella. 

CLOSTRIDIUM PERFRINGES 

En un estudio de pacientes con diarrea asociada, a antibióticos se encontró que 1.5%


de 940 muestras de estos pacientes contenían enterotoxinas de C. perfringes, por lo
que se debe considerar esta posibilidad en un pequeño grupo de los pacientes (32). 

CANDIDA ALBICANS 

Hay reportes que sugieren que la C. albicans puede ser responsable de algunos casos
de diarrea por antibióticos, en especial en ancianos(II). Sin embargo, la interpretación
para esto es muy confusa, pues la C. albicans se detecta en la flora normal en 20-30%
de personas sanas y hasta 80% en pacientes que reciben antibióticos. Las
concentraciones de C. albicans a menudo exceden los 100,000/g en ausencia de
diarrea. La evidencia que apoya el rol probable de la C. albicans estaría dado por la
respuesta terapéutica notada en pacientes con diarrea y C. albicans, que respondieron
con resolución de los síntomas luego de tratamiento con nistatina. Inclusive, hubo
recurrencia de la diarrea en algunos pacientes al suspender la nistatina. Sin embargo,
otros autores encontraron, en pacientes con similares hallazgos, que la diarrea
persistió pese a erradicar a la C. albicans (34). Por lo tanto el rol patogénico de la C.
albicans es poco claro.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS 

Durantes las décadas de 1950 y 1960 el agente sospechoso de la enterocolitis


seudomembranosa secundaria a antibióticos era el S. aureus. Las lesiones localizadas
en el intestino delgado eran complicación relativamente común al uso de antibióticos,
especialmente dado en forma profiláctica luego de cirugía. Se encontraba esta
complicación entre el 14 a 27% de los casos tratados con antibióticos y se confirmaba
el S. aureus en base a tinciones de gram de las lesiones o coprocultivos. Durante ese
periodo los términos, enterocolitis asociado a antibióticos, enterocilitis
seudomembranosa y enterocolitis estafilococica eran intercambiables. El rol etiológico
del S. aureus no fue cuestionado hasta entrada la década del 70 cuando se
comenzaron a hacer frecuentes los casos de colitis por clindamicina y lincomicina, y el
S. aureus no se recuperaba de los coprocultivos de estos casos a pesar de la facilidad
de su cultivo usando medios selectivos. 

Luego, con el reconocimiento del C. difficile en estos pacientes, quedó la duda de la


veracidad del S. aureus como agente etiológico de los casos de la década del 50 y 60.
Algunos consideran que han habido cambios que hacen posible que los reportes de
diarrea por antibióticos por S. aureus sean ciertos: 

a) los antibióticos usados eran muy diferentes (tetraciclina, cloranfenicol y enemas de


neomicina); todos muy poco, usados en la actualidad.

b) La distribución de las lesiones son muy diferentes, antes comprometían el intestino


delgado y actualmente son básicamente colónicos. El C. difficile excepcionalmente
compromete el intestino delgado. 

En la actualidad es muy rara la presencia de diarrea por antibióticos inducida por S.


aureus. En nuestro medio hay que considerar esta posibilidad desde que la colitis
seudomembranosa es muy infrecuente. Estudios nacionales (3-11 no han podido aislar
C. difficile pese a usarse técnicas adecuadas para ello; y aún es muy común el
consumo de cloranfenicol y tetraciclinas entre nosotros. 

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICO SIN CAUSA CONOCIDA (ENIGMÁTICOS)

La mayoría de pacientes con diarrea asociada a antibióticos y estudios diagnósticos


negativos a C. difficile, no tienen mecanismo ni agente etiológico establecido. Algunos
creen que la explicación es la disbiosis,, de la flora colónica; que simplemente es la
disrupción de los tipos y concentraciones de las bacterias que son presumiblemente
criticas para la homeostasis. 

Las características clínicas y epidemiológicas de estos casos de diarrea son diferentes


usualmente a los casos de diarrea por antibióticos producida por C. difficile, como se
nota en la tabla siguiente (Tabla 7). En lo que si coinciden es en los antibióticos más
comúnmente aplicados (clindamicina, ampicilina, tetraciclina y cefalosporinas) (36).
Todas tienen como característica el ímpetu sobre el componente anaeróbico, de la flora
fecal. 

En las diarreas enigmáticas la posibilidad está en relación a la dosis de antibiótico dado


y su resolución casi siempre ocurre al suspender el antibiótico. Esto no es así con el C.
difficile que causa diarrea por antibiótico independientemente de la dosis, y persisten
los síntomas pese a suspender el antibiótico. Otro factor diferencial de estos casos de
diarrea por antibióticos es que el C. difficile parece tener un factor epidémico o
endémico nosocomial, mientras que los casos enigmáticos no. Los casos enigmáticos
tienen historia de diarrea con el mismo u otro antibiótico. Los casos recurrentes por C.
difficile son menos del 2% de los casos; y, finalmente, y quizás lo más importante, es
que los casos enigmáticos de diarrea asociado a antibióticos rara vez tiene expresiones
sistémicas de severidad de los síntomas (fiebre, leucocitosis, megacolon tóxico, colitis
seudomembranosa etc). 

DIARREA Y COUTIS ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS POR INFECCIÓN DEL C. DIFFICILE . 

En la década del 70 comenzó a encontrarse un número importante de diarrea y colitis


asociada a antibióticos, especialmente en aquellos pacientes que recibían Clindamicina.
Enunestudioen 1974 se encontró que 21% de los pacientes que recibieron clindamicina
desarrollaron diarrea, y el 10% de los pacientes presentaron colitis seudomembranosa
a la endoscopia (37) . Este reporte fue muy comentado en la época por la gran
cantidad de casos de pacientes que recibían un antibiotico, y presentaban diarrea e
inclusive colitis. Más después, cuando ya había pruebas diagnósticas disponibles,
muestras de heces guardadas de esta epidemia, todas mostraron la presencia de la
citotoxina B at Clostridium difficile . Posteriormente se observó que el C. difficile era
responsable de diarrea con casi todos los antibióticos, siendo más frecuentemente
encontrado en pacientes recibiendo cefalosporina , ampicilina y clindamicina (38, 39).

TABLA 9
Antibióticos que son causa rara vez de diarrea y colitis por C. Difficile:
TETRACICLINAS CLORANFENICOL
SULFONAMIDAS QUINOLONAS
AMINOGLUCÓSIDOS ev TICAR.- AC. CLAVUL.

La infección por C. difficile es una causa de morbilidad en muchos hospitales. Es más


frecuente en el grupo de pacientes ancianos, donde la colonización por C. difficile llega
hasta en 20% de los pacientes, comparado con un 03% de los adultos normales (40).
Obviamente, es imprescindible que haya colonización para que se presente
posteriormente infección. Igualmente, para confirmar que hay infección a C. difficile no
basta aislarlo sino encontrar la presencia de su(s) citotoxina(s). 

La diarrea usualmente empieza unos pocos días después del inicio de los antibióticos
(aunque hay casos que empiezan hasta 1-2 meses después). Las heces son
malolientes y en los casos severos hay complicaciones tales como trastornos
electroliticos, hipoalbuminemia, íleo paralítico, pancolitis, megacolon tóxico,
perforación y shock endotóxico. La presencia de tóxina de C. difficile se encuentra en
15-25% de los casos de diarrea asociada a antibióticos sin colitis , 50-70% de los
casos en los que el colon esta inflamado a la evaluación endoscópica, y cercano al
100% si el paciente presenta colitis seudomembranosa (31). El hallazgo de la toxina
sigue siendo el “estandart de oro" para el diagnóstico de la infección por C. difficile. 

Tratamiento (31): 

a) Medidas generales 

1.- Descontinuar el antibiótico implicado como responsable de la diarrea (puede ser


necesario cambiarlo por otro antibiótico que esta infrecuentemente asociado a estos
problemas) .

2.- Soporte hidroelectrolitico y nutrición parenteral de ser necesario .

3.- Evitar agentes antiperistálticos como la loperamida o el difenoxilato .

4.- Precauciones entéricas en los pacientes hospitalizados , para evitar contaminación


y aparición de epidemia nosocomial por C. difficile. 

b) Tratamiento específico: 

El uso de antibióticos será solo en aquellos casos donde los síntomas son persistentes
y severos. La mayoría de los casos leves y moderados remiten con tan sólo
descontinuar el antibiótico causante de las molestias.

1.- Agentes por vía oral (preferidos).

a) Vancomicina: 125 mg po qid, 7-14 días. Es preferido en los pacientes con


enfermedad severa o aquellos que no responden al metronidazol. 

b) Metronidazol: 250 mg po tid, 7-14 días -Preferido en los casos menos severos, en el
paciente ambulatorio o en hospitales donde hay E. fecium resistente a la vancomicina .

2.- Agentes parenterales (Usarse sólo hasta que los agentes orales ya sean tolerados)

Metronidazol : 500 mg. Ev q6h .

Algunos autores recomiendan dar vancomicina, ya sea por sonda o por medio de
enemas. 

Los autores mencionan que puede haber recurrencia de los casos de diarrea, en
promedio, en 24% de los casos (550%). Se cree es secundario a la persistencia de
esporas pese al tratamiento antibiótico, las cuales se vuelven a replicar y producen
toxinas una vez se interrumpe el tratamiento antibiótico. 

Recomendaciones y sugerencias para evitar estas recurrencias es dar tratamientos que


eviten en el colon un ambiente propicio para que el C. difficile vuelva a crecer.
Medicaciones que se han probado son la colestiramina, la colestiramina con
lactobacilos o el dar Saccaromices boulardii. 
Finalmente para una prevención de la infección en hospitales y con grupos de riesgo es
recomendable : 

1.- Evitar el uso innecesario de antibióticos en especial penicilinas de amplio espectro y


cefalosporinas .

2.- Mantener una rigurosa higiene en el ambiente hospitalario, para evitar la


contaminación de dicho ambiente con C. difficile .

Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología del Hospital Maria Auxiliadora. Lima - Perú

 Ver bibligrafía

Regresar

También podría gustarte