Renal y Endocrino

BLOQUE-RENAL-Y-ENDOCRINO.
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Médico-Quirúrgica I - Patología General
2º Grado en Fisioterapia
Facultad de Ciencias de la Salud

Universidad de Málaga
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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PATOLOGÍAS
SISTEMA RENAL Y ENDOCRINO.

MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
Objetivos
q Estructura y funciones renales
q Enfermedades renales (grandes síndromes y localización anatómica de la lesión)
PARTES DEL RIÑÓN Y SU FUNCIÓN

Macroscópicamente los riñones humanos son dos vísceras de color rojo
pardizo y contornos lisos que se localizan en la parte posterior del peritoneo y
están envueltos en abundante tejido fibro-adiposo.
Los riñones se localizan a ambos lados de la columna vertebral entre la
duodécima vertebra dorsal y la tercera lumbar. El riñón derecho descansa
sobre el hígado y esta localizado mas inferior que el izquierdo que se
encuentra situado debajo del diafragma y adyacente albazo. Separados de

estos órganos por el peritoneo parietal posterior.
Se puede ver como los polos superiores de los riñones están protegidos
parcialmente por las costillas once y doce y además la ubicación del riñón
derecho es inferior a la del izquierdo.
Los riñones tienen forma de alubia con dos caras: una anterior y otro
posterior, dos bordes: uno lateral o convexo y otro medial o cóncavo. Además
tienen dos polos redondos, uno superior y otro inferior.
En el adulto miden 11 cm de alto, por 6 cm de ancho y 3 cm de grosor y pesan
alrededor de 150-160 gramos en el varón y algo menos en la mujer.
En cuanto a su configuración interna se pueden dividir en 3 partes:

q La corteza donde están agrupados los glomérulos y los túbulos de todas
las nefronas
q La médula donde están agrupados los túbulos colectores y las asas de
Henle
q La pelvis renal que recoge la orina que se va formando y la
conduce hacia las vías urinarias
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El riñón está formado por 2.000.000 de nefronas y es la unidad morfo-funcional del riñón.
La nefrona esta formada por el corpúsculo renal y los túbulos renales, podemos ver representado el corpúsculo renal
que lo forma a su vez el glomérulo y una envoltura conocida con el nombre de cápsula de Bowman. En el corpúsculo
renal existe además un:
q Polo vascular formado por la entrada de la arteriola aferente y la salida de la arteriola eferente y
q En la zona opuesta podemos observar un polo urinario que conecta con el túbulo proximal

La otra estructura que

forma las nefronas son los
túbulos renales. Podemos
ver representado una
nefrona con el corpúsculo
renal, los túbulos y las asas
de Henle. La mayor parte
de la nefrona se encuentra
situada en la corteza renal
y solo la porción de la
nefrona constituida por las
asas de Henle y los túbulos
colectores se encuentran en
la zona medular.
Podemos ver
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imagen de un glomérulo normal.
Mencionar que entre la arteria aferente y eferente se encuentra situada una estructura conocida como aparato
yuxtaglomerular cuya función principal es

sintetizar sustancias como la renina que es
fundamental para la homeostasis cardiovascular y para la regulación de la liberación de aldosterona.
También es muy importante saber que en el glomérulo se encuentra situada la barrera de filtración glomerular ya
que es la encargada de evitar el paso de proteínas y otros componentes de la sangre hasta la orina. Cualquier
lesión de esta barrera ya sea por un proceso inflamatorio, por depósitos de inmunocomplejos, etc alterará su
función con la consiguiente aparición de proteinuria.
De esta forma la barrera de filtración glomerular va a determinar la composición del filtrado glomerular ya que
ejerce una restricción del paso del soluto
a su través en función de su tamaño y de
su carga eléctrica por ello el agua, las
sales minerales y algunos nutrientes
pasaran libremente esta barrera mientras
que moléculas mas grandes como las
proteínas no podrán atravesarla.
FISIOLOGIA RENAL
Son varias las funciones del riñón:

q Control de la volemia
q Control de la concentración de
electrolitos
q Control de la osmolaridad plasmática

q Control de la hemostasia, función metabólica
q Control de la presión arterial sistémica
q Control de equilibrio acido-base
q Función endocrina (eritropoyetina, SRAA, PG, cininas)
La función mas importante va a ser la formación de la orina. Cada estructura del riñón va a participar en la función
de formación de la orina de forma que:
q La filtración tiene lugar a nivel del glomérulo renal
q La reabsorción, la secreción y la excreción tendrán lugar a nivel del túbulo renal.
La filtración tiene lugar a nivel del glomérulo renal. Es un proceso que consiste en el paso de fluidos y solutos a
través del filtro glomerular. El material que se filtra en la sangre, el lugar del proceso es el filtro glomerular y el
filtrado resultante es un ultra-filtrado de la sangre que posee dos características: no posee ni células ni proteínas.

¿Cómo podemos medir la filtración glomerular (FG)?
Se mide a través del aclaramiento de una sustancia (volumen de plasma sanguíneo que queda libre de una sustancia
por unidad de tiempo). Es el mejor índice para evaluar la función renal.
Para medir la
filtración glomerular
podemos utilizar:
q Sustancias
exógenas:
considerada la
técnica de elección
para la medición de
FG. Solo se utiliza en
estudios de
investigación por su
complejidad y
elevados costes.
Sustancias exógenas:
inulina, isotopos
radiactivos (iohexol,
131 iotalamato, etc)
5

q Sustancias endógenas: creatinina sérica, urea…

PRÁCTICA CLINICA
El filtrado glomerular lo vamos a medir determinando:

q Creatinina sérica en sangre
q Cistatina C. en sangre
q Mediante fórmulas que estiman el filtrado glomerular: fórmula MDRD, fórmula Cockroft-Gault o fórmula CKD-
EPI.
También es importante conocer que en condiciones normales, el riñón filtra 180 litros de plasma al día.
El valor medio del filtrado glomerular normal en:

q Mujeres: 95+/- 20 ml/min/1,73m 2
q Hombres: 120 +/- 25 ml/min/1,73m 2
Estos valores corresponden a la suma de la tasa de filtración de todas las nefronas funcionantes y varia según la
masa corporal y la edad. Se estima una disminución del FG de 10 ml/min/1,73m2 por cada década a partir de los 40
años, el filtrado glomerular se va perdiendo con la edad.

Son varios los factores que van a regular el filtrado glomerular, entre ellos:
q Fuerzas de presión hidrostática y de presión oncótica
q Vasoconstricción o vasodilatación de arteriolas glomerulares como la arteriola aferente o arteriola eferente.
Ø Una vasoconstricción en la arteriola aferente da lugar a una disminución del filtrado glomerular.
Ø De forma contraria una vasodilatación en la arteriola aferente dará lugar a un aumento del filtrado glomerular.
Ø Una vasoconstricción a nivel de la arteriola eferente produce un aumento de la presión hidrostática y con ello
un aumento de la filtración glomerular.
Los factores que actúan sobre la vasoconstricción de la arteriola eferente son:

q Angiotensina II
q Sistema simpático
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q Endotelina
PATOLOGIA RENAL
q Anormalidades urinarias asintomáticas
q Síndromes glomerulares
q Síndromes tubulointersticiales
q Insuficiencia renal aguda
q Insuficiencia renal crónica
Para diagnosticar cualquier patología renal lo primero y más importante es realizar una buena historia clínica y
exploración física. Esto nos orientará al diagnóstico y en algunos casos será suficiente para llegar a el pero en otros
casos tendremos que realizar una batería de pruebas complementarias entre las que tenemos las pruebas de
laboratorio:
q Bioquímica de sangre: en ellas se solicita urea, creatinina, sodio, potasio, cloro
q Gasometría venosa/arterial
q Bioquímica de orina: para analizar la cuantificación de proteínas, sodio, potasio, calcio
q Sistemático de orina: pH, proteínas, glucosa, leucocitos, cuerpos cetónicos, hematíes, nitritos…
q Sedimento urinario: podemos analizar si hay hematíes, leucocitos, cilindros, células, bacterias

Es muy importante realizar un examen físico de la orina, en el podemos analizar: color, aspecto, densidad olor. Suele
ser transparente.
q La turbidez o el olor anormal puede indicar un problema como infección.
q Si bien la presencia de sangre en la orina puede hacer que esta se vuelva rojiza o marrón.
q Por ejemplo en los procesos glomerulares
suele presentar un color como el vino tinto.
q También la espuma en la orina es indicativo de
pérdida de proteínas.
Podemos solicitar un examen microscópico de la orina para conocer si la orina contiene eritrocitos, leucocitos,
células epiteliales o células renales.
También podemos observar en la orina cilindros de distintos tipos que nos van a orientar del tipo de patología renal
ante la que estamos. Por ejemplo:
q Los cilindros leucocitarios suelen observarse en las peronefritis
q Los cilindros eritrocitarios en las patologías glomerulares
q Los cilindros granulosos pueden observarse en personas sanas
q Los cilindros cereos suelen aparecer cuando la enfermedad renal crónica ya es muy avanzada.

Analítica de orina:
q Primer recuadro: bioquímica
q Segundo recuadro: sistemático de orina
q Tercer recuadro: sedimento

Además de los exámenes de laboratorio existen otros estudios que nos pueden ayudar al diagnostico de la patología
renal, entre ellos tenemos:
q Pruebas de imagen: ecografía, TAC, RN, arteriografía
q Isótopos: renograma isotópico, gammagrafía renal, angiogranmagrafia renal
q Estudio retrogrado de las vías urinarias: citoscopia, uretropielografia retrograda endoscocópica.
q Biopsia renal
En la primera imagen se ve por ecografía un riñón con múltiples
quistes renales y la segunda imagen corresponden a un angeo-
tac en el que podemos observar la estenosis de las arterias
renales. En las flechas podemos ver como en el lugar de la
estenosis se observa una muesca negra debido a la ausencia de
contraste a ese nivel.

1. ANORMALIDADES URINARIAS ASINTOMATICAS
Entre las anormalidades urinarias asintomáticas mas frecuentes:

q Hematuria aislada: puede ser de origen:
w Glomerular
w Tracto urinario alto: litiasis, pielonefritis, etc
w Tracto urinario bajo: cistitis, cáncer de vejiga,
cáncer de próstata, prostatitis, etc
w Inciertas: se puede observar en pacientes que
realizan ejercicio intenso, o pacientes que toman
anticoagulación, etc.
Es importante realizar una ecografía en estos casos

para localizar bien la lesión.
q Proteinuria aislada:
w Funcional: hipertermia, ejercicio, etc

w Transitoria aislada: niños y adultos jóvenes
w Ortostática
2. SINDROMES GLOMERULARES
Los síndromes glomerulares son enfermedades renales en las que de forma primaria o secundaria se afecta el
glomérulo. Estas enfermedades se conocen como glomerulonefritis y entre los síndromes glomerulares más
frecuentes se encuentran el síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico.
El síndrome nefrótico se define por la presencia de proteinuria >3,5g/24h/1,73m2 de superficie corporal en adultos o
bien cociente en orina proteínas/creatinina >3mg/mg.
En niños: proteinuria >40/mg/hora/m2sc
Se acompaña de hipoalbuminemia, edemas e hiperlipemia.
Fisiopatología: se produce por un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas y es expresión de una
alteración de la barrera de filtración glomerular.
Entre las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico:

q Hipoalbuminemia: aparece cuando la síntesis hepática de proteínas se ve superada por las perdidas renales.
q Edemas: suele ser la primera manifestación clínica. En casos graves: ascitis, derrame pleural y anasarca.
q Hiperlipidemia: aumento de colesterol total, LDL, VLDL, lipoproteína A y con menos frecuencia los triglicéridos.
Descenso de HDL. Cilindros grasos en sedimento.
q Infecciones: por perdida de inmunoglobulinas y factores del complemento
q Trombosis: a distintos niveles,por la perdida urinaria de antitrombina III. Ocurre en el 10-40% de los casos.
(importante anticoagular a los pacientes nefróticos severos)
10

q Hipertensión arterial: en el 40% de los pacientes

q Fracaso renal agudo: mas frecuente si hipoalbuminemia severa, pacientes mayores en tratamiento con
IECAS/ARAII
Es esta tabla se encuentra las diferentes causas del síndrome nefrótico, conocer que entre las causas principales
están: glomerulonefritis primarias, glomerulonefritis secundarias,enfermedades metabólicas y genéticas familiares:
lupus, vasculitis, diabetes, enfermedades infecciosas, neoplasias, fármacos…
El síndrome nefrítico se define como un proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los
glomérulos,
de patogenia
11

variable inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o secundario a enfermedades sistémicas

Entre las
manifestaciones clínicas mas frecuentes están:
q Hematuria
q Proteinuria
q Oliguria
q Edemas
q HTA
q Azotemia
Fisiopatología del síndrome nefrítico: se produce por una inflamación a nivel glomerular por diferentes casusas
como el depósito de complejos inmunes, reacción directa a antígenos endógenos etc que dan lugar a oliguria,
aumento de la permeabilidad vascular con la consecuente aparición de edema, hipervolemia, proteinuria, hematuria,
etc
En esta tabla a titulo informativo se muestras las causas del síndrome nefrítico en función de la edad del paciente.
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DIFERENCIAS ENTRE SINDROME NEFROTICO Y SINDROME NEFRITICO
SINDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÍTICO

Clínica
Edema Hipertensión
Hipoalbuminemia (<3g/dL) Azotemia
Proteinuria (3,5 g/día) Oliguria
Hiperlipidemia Hematuria (con o sin cilindros)
(compensación hepática por hipoalbuminemia) Proteinuria variable
Enfermedades
Cambios mínimos Glomerulonefritis postestreptocócica
Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis por LES
Vasculitis GN rápidamente progresiva
Amiloidosis
3. SINDROMES TUBULOINTERSTICIALES
Definición: procesos que afectan de forma predominante al túbulo y al intersticio, aunque pueden encontrarse
afectados en mayor o menor medida todos los integrantes del parénquima renal (glomérulos, túbulos, intersticio y
vasos) Puede presentarse de forma aguda o crónica.
Las manifestaciones clínicas son diversas:

AGUDA:

q Fracaso renal agudo
q Incapacidad para concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaira
q Tendencia a la pérdida renal de sodio y agua
q Hiperpotasemia
q Alteración en la acidificación urinaria
CRÓNICA:
q Poliuria y polidipsia de larga evolución secundarias a la alteración de la concentración de la orina.
q Tendencia a las perdidas renales de sodio
q Hiperpotasemia
q Acidosis metabólcia por disminución de la excreción renal de ácidos no volátiles
q Déficit de vitamina D
q Anemia secundaria al déficit de eritropoyetina
q En las fases iniciales de la enfermedad, la presión arterial puede ser normal e incluso baja (por perdidas renales
de sodio y agua). No obstante, si se produce un deterioro importante de la función renal, es frecuente que los
pacientes tengan hipertensión secundaria a la incapacidad renal de eliminar sodio
q ERC progresiva que tiene una evolución, en general, mas lenta que en las patologías glomerulares.
13

Son múltiples las causas de nefropatía instersticial tanto agudas como crónicas
Entre las causas mas frecuentes esta el tratamiento con distintos fármacos.
4. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Se define como la perdida progresiva permanente reversible de la tasa de filtración glomerular por debajo de
60ml/min/173m2 durante 3 meses o por la asistencia de una lesión renal con o sin descenso de filtración
glomerular durante 3 meses
La enfermedad renal crónica se clasifica en 5 estadios en función del grado de afectación de la filtración glomerular.
En el estadio 5 es cuando el paciente necesita iniciar terapia sustitutiva bien con diálisis o con un trasplante renal.
FILTRADO GLOMERULAR
G1 Normal o elevado >90
G2 Ligeramente disminuido 60-69
G3a Ligera a moderadamente 45-59
disminuido
G3b Moderada a gravemente disminuido 30-44
G4 Gravemente disminuido 15-29
G5 Fallo renal <15
Entre las causas mas frecuentes que llevan a una enfermedad renal crónica:
w Diabetes mellitus
w Glomerulonefritis
w Hipertensión
14

Son múltiples las manifestaciones clínicas

q Cardiovasculares: HTA, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva), pericarditis
q Gastro-intestinales: nauseas, vómitos, anorexia
q Neurológicas: somnolencia, confusión, neuropatía periférica
q Endocrino-metabólicas: hipocalcemia, hiperfosforemia, hipotiroidismo subclínico
q Trastornos hidroeléctricos: hiperpotasemia, hiperMg, acidosis metabólica.
El tratamiento de la enfermedad renal crónica puede ser un tratamiento conservador sobre todo en los estadios
mas iniciales. Es importante el control de la tensión arterial, anemia, riesgos cardiovasculares.
En estadios mas avanzados, cuando el paciente tiene un filtrado glomerular por debajo de 15 es necesario un
tratamiento sustitutivo ya sea diálisis (existen diferentes modalidades de diálisis: diálisis hospitalaria o domiciliaria),
diálisis peritoneal y el trasplante renal se realiza antes del inicio de la diálisis o una vez iniciada la diálisis.
15

En esta imagen podemos ver representada la técnica de hemodiálisis
16
Definición: síndrome de etiopatogenia múltiple caracterizado por el cese brusco de la función renal acompañado o
no de oliguria (disminución del volumen de orina), que produce una retención aguda de productos nitrogenados con
perdida de la homeostasis.
Como características principales: aparece de manera brusca, no en un plazo de meses o años, frecuentemente
reversible si podemos localizar aguda, el marcador por el que vamos a saber que tiene insuficiencia renal aguda es
por la retención de productos nitrogenados y que tenga o no oliguria no es esencial.
¿Cuál es la incidencia de la insuficiencia renal aguda?
q 290 casos por millón de población adulta (MADRID)
w Adquirido comunidad: 172 casos por millón de población al año (UK) y 1% ingresos hospital (USA)
w Hospital terciario: 5% ingresos
w Unidad Cuidados Intensivos (10-30%): 7-23% admisiones. Son pacientes pluripatológicos y presentan mas
predisposición para aparecer

MORTALIDAD EN EL FRACASO RENAL AGUDO
No es lo mismo tener un fracaso renal agudo aislado que tener un fracaso renal agudo con una serie de patologías
mas graves que lo llevan a estar en la UCI. Por tanto un fracaso renal agudo en un paciente de UCI tendrá mayor
prevalencia y mortalidad que un fracaso renal agudo aislado.
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¿Cuáles son los predictores de que tenga un fracaso renal recurrente?

Entre los predictores mas importantes son la edad (cuanto mas avanzada, mas posibilidad de desarrollar la
enfermedad) y las comorbilidades (tener una disfunción renal previa y que de una manera brusca se deteriore de
una manera mas rápida, diabetes, enfermedades hepáticas, demencia o con insuficiencia cardiaca)
Cuando hay una cese brusco de las funciones renales ¿a que nos referimos? La producción de orina es la misión mas
reconocida de los riñones, y tiene que ser una orina eficaz. Un paciente con un fracaso renal aguda puede orinar una
cantidad normal pero que esta orina no sea efectiva.
Un paciente que orine menos (oliguria) o incluso mas (poliuria), una orina que no es valida, que no se concentra lo
suficiente y que no elimina los productos nitrogenados.
Otra misión del riñón es conservar la volemia, cuando un paciente no orina tenemos un aumento de la volemia y es
una hipervolemia y el paciente presenta edema y congestión a nivel pulmonar
Además, el riñón va a hacer que se mantenga el equilibrio de electrolitos, que se mantenga el sodio, e lpotasio, el
fósforo y el calcio en unos rangos adecuados, cuando hay insuficiencia renal aguda se tiende a la hiponatremia,
hiperpotaseamia, hiperfosforemia, hipocalcemia.
Otra de las misiones del riñón es mantener el pH constante, cuando hay un fracaso renal agudo hay una tendencia a
que el paciente tenga acidosis metabólica. El riñón en condiciones normal se genera una eliminación de desechos
metabólicos, si estos desechos no se eliminan nos veremos en una situación de uremia aguda, sube la urea y los
productos nitrogenados
La función de producción de orina es la mas conocida , el riñón tiene otras funciones

q Síntesis de eritropoyetina cuando no lo hace porque es un riñón insuficiente produce anemia

q Síntesis de 1-25OH colecalciferol: segunda hidroxilación de la vitamina D transformando la 25H en 1-25OH ,
cuando no hay suficiente vitamina D hipocalcemia
q Síntesis de renina: cuando se altera se activa de manera patológica el sistema renina angiotensina aldosterona
que va a ser muy dependiente del volumen
FUNCIÓN UROPOYÉTICA FUNCIÓN METABÓLICA

Formación de orina eficaz Síntesis de eritropoyetina
(oliguria o poliuria ineficaz) (anemia)
Conservación de la volemia Síntesis de 1-25 OH colecalciferol
(hipervolemia) (hipocalcemia)
Estabilidad electrolítica (hiponatremia, Síntesis de renina
hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia) (disregulación de la PA según volumen)
pH constante
(acidosis metabólica)
Eliminación de desechos metabólicos
(uremia aguda)
¿Qué pasa cuando hay un cese brusco de estas funciones?

La diferencia entre el fallo renal agudo y el fallo renal crónico es la intolerancia clínica, cuando esto acontece de
manera brusca, en un corto plazo de tiempo, el organismo no es capaz de poner en marcha los mecanismos de
adaptación correspondientes así que toda la clínica por lo general va a ser mal tolerada, si no produce EPO el
paciente tendrá anemia y el paciente esta pálido, mareado, cansado tendrá taquicardias. Si el paciente no orina lo
suficiente el paciente tendrá hipervolemia y acidosis, como retiene liquido retendrá liquido a nivel pulmonar va a
tener taquinepnea y tiene una respiración característica que se llama respiración de Kusmaul, a la vez esta
situación de hipervolemia, de retener líquidos va a hacer que el paciente tenga edemas.
Vamos a detectarlo primero en MMII, si el paciente pasa mucho tiempo tumbado lo normal es buscar los edemas en
las partes declives, seguramente estará en la parte posterior del muslo, piernas o zona sacra. Al retener liquido
también estará mas hipertenso.
18

Por otro lado esa falta de eliminación de productos nitrogenados que se quedan acumulados de manera brusco
hace que el paciente tenga una situación de uremia aguda y tiene un cuadro parecido a un cuadro psiquiátrico:
estupor, desorientación, psicosis etc.
CLASIFICACION FRACASO RENAL AGUDO
q Fracaso renal agudo pre-renal: es el mas frecuente (50-60%)

q Renal (también llamado parenquimatoso): se puede ver afectado cualquier componente del riñón: el
componente glomerular, el vascular, el tubular, intersticial…
q Post-renal es menos frecuente y mas fácil de diagnosticar
En el dibujo de la izquierda (hipovolemia) es el ejemplo del fracaso renal agudo pre-renal. En este caso hay una
disminución del volumen intravascular, si hay menos cantidad de volumen dentro de los vasos sanguíneos se va a
perfundir peor el riñón, llega menos cantidad de sangre con menos fuerza al riñón y esto va a hacer que el riñón se
altere funcionalmente, pierda capacidades que antes si tenia pero no va a haber un daño en la estructura
solamente un daño en la función
El dibujo central es el fracaso renal agudo parenquimatoso donde el daño se produce en el propio parénquima
renal dentro del riñón en algunos de sus compartimentos. La volemia, la cantidad del volumen dentro del vaso
puede estar normal o mas bajo. El riñón pierde la capacidad de reabsorber sodio y agua y de concentrar la orina,
esto lo diferencia respecto al fracaso renal agudo pre-renal

En la derecha esta el fracaso renal agudo post-renal (todo lo que ocurre pasado el riñón), la orina que se forma en el
riñón va a desembocar en los cálices renales, pelvis renal, del uréter a la vejiga y de la de la vejiga a la uretra por
donde sale al exterior. Si hay una obstrucción a cualquiera de estos niveles estaríamos hablando de un fracaso renal
agudo de etiología obstructiva.
19

¿Qué ocurre en el fracaso renal agudo pre-renal?
Lo que va a haber es una hipoperfusión renal, hay menos volumen dentro del vaso sanguíneo y llega con menos
fuerza al riñón y el riñón se perfunde menos y el riñón intenta suplir la falta de líquido y lo interpreta como que hay
que retener sodio y agua, porque si retengo sodio retengo agua y además sube la presión arterial. Mantiene la
presión arterial y la volemia.
Mientras que el riñón del fracaso renal parenquimatoso pierde esta función. Si el riñón reabsorbe sodio y agua,
tengo mas sodio en la sangre y menos en la orina y si pasa mas agua a la sangre hay menos agua en la orina por
tanto la molaridad de la orina es mayor (esta mas concentrada). Es característica para distinguir pacientes pre-
renal o postrenal (sodio, creatinina en la orina)
Cuando el sodio en la orina esta bajo y la osmolaridad en orina esta alta tendremos la sospecha clínica que
estamos ante un fracaso renal agudo pre-renal
¿Cómo hacemos una evaluación diagnostica del fracaso renal agudo pre-renal?
Lo primero que hay que hacer es hacer una buena anamnesis, historia clínica y exploración física

Se pide un análisis de urgencia de sangre y de orina y parámetros de funcionalidad. Si hay dudas se pide ecografía.
Pruebas analíticas con marcadores mas completos, cuando sospechamos enfermedad renal parenquimatosa,
pruebas de imágenes mas complejas. No se debe olvidar mirar la orina.
En el prerrenal se caracteriza por el poco volumen intravascular, el riñón se perfunde poco y va a orinar poco.
Como detecta que hay poco liquido dentro del vaso, la tendencia del riñón va a ser ahorrar, entonces ahorra sodio y
agua. Si el sodio se mete en el plasma, en la orina el sodio va a estar bajo y la concentración de la orina va a ser
alta porque el agua se va a ahorrar también. Si le administro suero, hago expansión de volumen la respuesta es
positiva porque si lo que origina el fracaso renal agudo es que hay menos volumen dentro del vaso sanguíneo, si
repongo ese volumen, el paciente responde positivamente orinando. La ecografía va a ser normal no encontramos
nada relevante. Nos puede servir si quiero monitorizar la orina pero no va a ser resolutivo.
La excreción fraccional de sodio

es una formula que deriva del
sodio en la orina por la creatinina
plasmática partido sodio en
plasma por creatinina en la orina
va a ser bajo, va a estar por
debajo de 1 en un paciente pre-
renal
𝑁𝑎 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎 × 𝐶𝑟 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
𝐹𝑁𝑎 =
𝑁𝑎 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 × 𝐶𝑟 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎
× 100
En un paciente con fracaso renal

agudo parenquimatoso, la
cantidad de orina, cuando el
problema esta en el riñón, la
cantidad de orina va a ser
normal o baja, hay daño
estructural y pierde su capacidad
de reabsorber agua o sodio
entonces el sodio va a estar
normal y la osmolaridad va a ser
normal o baja. Si administro liquido y el paciente no esta orinando va a tener un impacto negativo porque
podemos sobrecargarlo
En ecografía puede verse normales o grandes pero si van a tener una mala diferenciación entre la corteza y la
médula. El sondaje tampoco va a ser resolutivo y en este caso cuando hacemos la excreción fracciona de sodio va a
ser mayor de 1
20
En fracaso renal agudo obstructivo es el menos frecuente pero es mas fácil de diagnosticar, el paciente viene sin
orinar nada, si administro liquido puede ser muy contraproducente y con una ecografía encontraríamos unos
riñones muy grandes (hidronefrosis) y en el sondaje vesical sobre todo si es a nivel bajo la obstrucción puede ser
resolutivo y será una medida positiva
Resumiendo, hay 3 tipos de fracaso renal agudo:

q Pre-rrenal: el mas frecuente
q Renal
q Post-renal
PRERRENAL RENAL /PARENQUIMATOSO POST-RENAL OBSTRUCTIVO

Diuresis 24h 250-350ml 50-400 o diuresis normal “cero” a veces poliuria
Na orina (meq/l) <20 >60 -70 -
Osmolaridad >400 < 400 -

Orina (/mosm/L) (800-1200)
Expansión volumétrica Positiva Negativa Negativa y peligrosa
(mas de 50 ml/h)
Ecografía (urografía) Tamaño normal Siluetas grandes Siluetas muy grandes
abdomen simple (buena diferenciación c/m) (mala diferenciación c/m) (hidronefrosis)
Sondaje vesical Negativo Negativo Positivo
(poliuria post-obstructiva)
Excreción fraccional de Na <1 >1
IRA PRE-RENAL
El fracaso renal agudo pre-renal hay una disminución del volumen sanguíneo, del volumen arterial efectivo lo que
pasa que es que esta mal distribuido
21

¿en que situaciones clínicas nos podemos encontrar?
q Es típico de pacientes que tienen síndrome hepático-renal , puede haber buen volumen arterial efectivo pero
que el gasto cardiaco este disminuido, es decir, la capacidad que tiene el corazón para mandar sangre a los
órganos es menor y por tanto el riñón se perfunde poco y se interpreta como que hay poco volumen
intravascular y acaba desarrollando los mismos mecanismos que si hubiera poco volumen arterial efectivo
q Cuando no llega suficiente sangre al riñón porque hay una enfermedad vascular renal o vasoconstricción severa
como en el caso de la sepsis en infecciones graves.
q Hemorragias
q Perdidas digestivas: vómitos, diarreas
q Perdidas renales: diabéticos (pérdida de glucosa)
q Perdidas cutáneas y quemaduras

¿Qué nos encontramos en un paciente con un
fracaso renal agudo prerrenal (exploración
física)?
q Si tiene disminución de volumen intravascular
“esta seco”: tiene sequedad de mucosas
q No hay sudoración axilar
q El pliegue cutáneo es positivo, es decir que cuando pegas un pellizco se queda marcado y tarda un tiempo en
volver a su estado normal
q Hipotenso y taquicárdico
q Tiene frialdad (vasoconstricción)
q Suele tener disminución del peso
IRA RENAL
Fracaso renal agudo renal (parenquimatoso)
Puede ser que el problema este en cualquier compartimiento del riñón: glomerular, vascular, tubular, intersticio o
ambos. Aunque lo veamos como un órgano en forma de habichuela tiene una estructura muy compleja.
22

Los antiinflamatorios y antibióticos pueden afectar al riñón y es porque hay una inflamación intersticial y lo puede
provocar estos fármacos o los contrastes para los escáneres. También lo pueden originar las infecciones
(pielonefritis) y enfermedades sistémicas (sarcoidosis, LES, etc) o idiopática
Imagen de anatomía patología

Los puntos negros son células inflamatorias que afectan al intersticio del riñón y que provocaría esa insuficiencia
renal aguda de etiología parenquimatosa. Dentro de las afectaciones parenquimatosas, la más frecuente es la
necrosis tubular, la muerte de las células tubulares ¿y esto que lo puede producir? Tóxicos, una circunstancia
isquémica o pigmentos
Dentro de las causas isquémicas que pueden generar la muerte de las células tubulares van a ser las mismas que en
el fracaso renal agudo pre-rrenal pero la intensidad es mayor y esta prolongado en el tiempo, es decir, una
hipovolemia, hemorragia o gastroenteritis, cuando esto se mantiene de manera prolongada se produce una
alteración en la estructura y se dañan las células tubulares. Esta destrucción tubular genera un daño renal
parenquitamoso. El riñón se perfunde menos y si es muy severa puede generar una necrosis tubular o un shock de
cualquier tipo o situaciones de tercer espacio.
Entre las causas que pueden producir la necrosis tubular tenemos

w Antibióticos
w Nefrotóxicos per se
(antibióticos
nefrotóxicos):Evitar
estos fármacos en
pacientes con
insuficiencia renal ya
conocida porque
podrían hacer que se
acelerara
w Antibióticos
nefrotóxicos son malos
para el riñón porque se
acumulan, se tiene que
reducir la dosis en
estos casos:
aminoglicósidos,
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cefalosporina (excepto cefaloridina), lincomicina, vancomicina, septrin, colimicina.
w Solventes orgánicos: tetracloruro de carbono (limpieza de maquinas), toluenos.
w Glicoles (el anticongelante etilenglicol)
w Metales pesados: mercurio, plomo, cadmio, estaño…
w Otros tóxicos: AINES, cisplatino, gasoil, fenilbutazona, setas venenosas (amanita faloide), fenoles, contrastes
yodados.
Los antiinflamatorios y antibióticos pueden producir daño renal mediante dos vías:
q Vías de la necrosis tubular aguda
q Nefritis intersticial aguda que seria como una reacción alérgica
Es muy típico que la necrosis tubular se produzca por varias causas (es raro que se produzca por una sola causa)

w Hipotensión
w Hipovolemia
w Antibióticos y otros toxicos
w Pigmentos
w CID, MAT (coagulación intravascular diseminada o microangiopatia trombotica)
Por ejemplo:
q Paciente con infección grave sepsis, ese paciente va a tener el 1, el 5 y puede tener el 3 porque se le administran
antibióticos.
q Un paciente quemado se puede dar el 1+ 2 porque se pierde líquido +3+ 4 o 5
q Aborto séptico: 1+3+ 5 y además la sepsis
Es muy raro que se produzca por un factor solamente
IRA OBSTRUCTIVA
Dentro del fracaso renal agudo obstructivo puede ser que se deba a una:
q Obstrucción de los túbulos
q Obstrucción de la vía urinaria (macroscópica) pelvis, uréter y uretra
Dentro de las obstrucciones las que son propias del parénquima renal los túbulos se pueden ver obstruidos por
pigmentos como la hemoglobina esto surge cuando hay:
q Transfusiones incompatibles
q Mecánica (bomba de diálisis)
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q Veneno de serpiente
A veces los pigmentos que están dentro del riñón son mioglobina:
q Crush síndrome (aplastamiento)
q Quemaduras
q Sindrome de revascularización
q Electrocución
q Rabdomiolisis (alcoholicos, enfermos descuidados)
O bilirrubina en cuadros hepáticos o ictericias intensas
También se pueden obstruir por cristales:

q Ácido úrico (lisis tumoral)
q Sulfamidas
q Aciclovir
q Metoxifluorano (anestésico)
q Retrovirales
q Medicamentos para el herpes

Cilindros de paraproteinas: enfermedades como los mielomas que generan cilindros de paraproteinas.
Imagen de anatomía patología: los túbulos están rellenos de una sustancia que es mioglobina
¿Cuál es la historia natural de la necrosis tubular

aguda?
1. Periodo oligoanúrico
Desde el comienzo hasta que se supere los 400
ml/día
Domina el síndrome urémico agudo (retención
nitrogenada, congestion vascular, psicosis urémica,
anemia, acidosis metabólica,
hiperpotasemia,hiponatremia, etc). En la mayoría de
casos se necesita diálisis
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NOTA: Orina poco incluso la mayoría de los casos el paciente pierde al capacidad de concentrar la orina y puede ser
contraproducente si administramos fluido. Si administramos suero y el paciente no orina, a veces se tarda días y
semanas en empezar la recuperación y se tiene que hacer algo como tratamiento con diálisis.
2. Periodo poliúrico precoz

Desde los 400 ml hasta el descenso espontáneo de la urea/creatinina
Diuresis de 4-15 l (túbulo inmaduro): depleción hidroelectrolítica intensa (deshidratación, hipopotasemia, pérdida de
bicarbonato (acidosis metabolica)
NOTA: empieza la creatinina a mejorar
3. Periodo poliúrico tardío
Desde el descenso espontáneo hasta la normalización de urea /creatinina en plasma. Maduración tubular (menor
poliuria, normalización electrolítica y del EAB)
4. Periodo de convalescencia
Sólo queda cierto déficit residual de concentración de orina
Hay un gran porcentaje de pacientes que si se diagnostica con tiempo recuperan por completo la función renal. El
algoritmo para el diagnostico seria esto:
¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRONICA?

(antecedentes, clínica, ecografía)

AGUDA
¿UROPATIA OBSTRUCTIVA?
(Ecografía)
NO
¿DETOS DE IRA PRERRENAL?
(Clínica, analíticos: EF>1%)
NO
¿DATOS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR?
(Sedimento orina, proteinuria, HTA)
NO
¿ENFERMEDAD VASCULAR? ¿DE PEQUEÑO VASO? ¿ DE GRAN VASO?
(Cínica: HTA, sedimento, oliguria)
NO
¿HAY ENFERMEDAD INTERSTICIAL?
(Antecedentes, general no oliguria, leucocitaria)
NO
¿DEPÓSITO DE CRISTALES RENALES?
NO
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Si nos lleva un paciente con creatinina alta y oliguria (orina poco) la creatinina es una proteína del metabolismo del
músculo y es patológico tenerla alta en sangre lo identificamos como insuficiencia renal aguda o crónica. Para
saberlo miramos analíticas anteriores, exploramos y los antecedentes familiares que nos puedan orientar.
Podemos pedir una ecografía los crónicos suelen ser mas pequeños y con ecogenicidad aumentada y agudo suele
ser normal. Si estamos ante un fracaso renal agudo, descartar lo menos frecuente pero mas fácil de diagnosticar
que es la uropatía obstructiva , miro si el paciente no esta orinando nada, palpo para ver si hay globo vesical y que
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no se vea dilatación de la vía urinaria, investigamos si tiene datos de fracaso renal agudo pre-renal o
parenquimatoso.
Primero pre-renal, que es el mas frecuente y vemos como tiene la análisis de sangre y de orina si veo que la fracción
de excreción de sodio no es inferior al 1% que es típico del pre-renal entonces pensaríamos en un fracaso renal
agudo parenquimatoso y en este tenemos que investigar que compartimento del riñón esta afectado. Si es el
glomérulo tengo que mirar el sedimento porque la patología glomerular me voy a encontrar en la orina sangre o
proteinuria o vamos a ver que el paciente tiene hipertensión, si no encontramos hematíes ni proteinuria ni el
paciente esta hipertenso descartamos que sea enfermedad del vaso y cuando tiene una enfermedad vascular tiende
a hipertensión, sedimento de hematíes y va a estar orinando poco. Si no es el caso pensamos que pueda tener una
enfermedad intersticial alérgica, investigamos si ha tenido contacto con medicamentos o pruebas radiológicas con
contraste, si no es así, vemos si hay depósitos de cristales, antecedente de gotas, si no encuentro nada de esto
sospecho de que pueda tener una necrosis tubular aguda, que es un diagnostico de descarte y confirmo con
biopsia.
¿En que consiste la biopsia renal?

Es un procedimiento que hace con el paciente hospitalizado pero se puede ir de alta si no vive lejos en el mismo día,
o al día siguiente . no esta exento de complicaciones aunque no son frecuentes ni graves.
Localizamos el riñón con un ecógrafo, ponemos al paciente en decúbito prono, localizamos el polo inferior del riñón,
las dos líneas de puntos es por donde pasa la aguja de la biopsia, y cuando la aguja esta en la superficie del riñón
lanzamos un disparo que lo que hace es meter un “arponcito” y recoger una muestra que se manda a analizar. Se
suele hacer dos o tres disparos dependiendo de la longitud de los cilindros y de la
sospecha clínica.

PRONÓSTICO DE LA NECROSIS TUBULAR
A) Quoad vitam (en cuanto a la vida)
Depende de la enfermedad de base (la IRA per se no mata al enfermo, salvo que
hay complicaciones)
B) Quoad valetudinem (estado en que quedará el enfermo)

Depende de:
q La intensidad del daño renal tubular (desde tubulorrexis leve a necrosis cortical)
q La edad (la reepitelización es mucho peor en el anciano que ya tiene cierto grado de isquemia, NAE). Suelen
quedar en IR leve sin necesitar diálisis
q La rapidez de evacuación a un servicio de nefrología. La diálisis precoz disminuye la morbimortalidad de la IRA
IRA vs IRC
Una de las cosas que caracteriza el fracaso renal agudo contra el crónico es la tolerancia a la uremia
Un paciente crónico la uremia es mayor porque al organismo si le ha dado tiempo a poner mecanismo en marcha
para adaptarse además es probable que tengan antecedentes familiares de nefropatía y tiene un color característico
que se llama de tinte cutáneo (“castaña pilonga”) y alteración de las faneras y radiografia de los riñones (Rx
abdomen/eco) mas pequeños con poca diferenciación corticomedular.
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¿De que depende el pronóstico de la insuficiencia renal aguda?
La pre-renal es agradecida, si se repone suero la recuperación suele ser al completo
Pero si el daño ha sido mas grave , el pronostico del riñón depende de como de intenso haya sido, de la edad del
paciente y la rapidez con la que se derive a un servicio de nefrología. Lo que lo mata es la enfermedad que lo lleva a
eso. Por eso es importante reconocer el fracaso renal agudo y saber lo que se puede arreglar con suero y lo que
necesita diálisis o tratamientos porque se este sospechando fracaso renal agudo parenquimatoso y tengamos que
tomar otras medidas distintas o adicionales.
¿Qué tiene que hacer un sanitario que no sea nefrólogo?

Primero la prevención , no hacer daño
Intentar utilizar fármacos que no sea nefrotóxicos, intentar forzar la diuresis con liquido si se sospecha pre-renal. Se
trata reponiendo la volemia o tratando la insuficiencia cardiaca
Si se trata de fracaso renal agudo parenquimatoso, mientras se deriva, atender las complicaciones y luego es muy

importante preocuparse por la evolución ver que ha pasado después de tu derivación.
q Hacer una buena profilaxis
q No producir yatrogenia: con antibióticos nefrotóxicos, con liquidos para forzar la diuresis (dilatando el envio al
hospital)
q Si se trata de una pre-renal tratarla
q Si se trata de una IRA establecida: tratar las complicaciones ineludibles (hiper-K, edema agudo de pulmón,
acidosis grave, etc) mientras se prepara envío urgente con informe
q Preocuparse por la evolución del enfermo: aumenta su experiencia, refuerza la colaboración médico-hospital, se
lo agradece el enfermo y su familia y mejora su imagen
El término “hormona” se utiliza por primera vez en 1905 para denominar el descubrimiento de la secretina por
Starling y Bayliss en 1902. “hormon” = excitar, mover, poner en movimiento
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CONCEPTO
Es la disciplina que se encarga del estudio de las glándulas de secreción interna y de sus productos denominados
hormonas. El término hormona describe las acciones dinámicas de
estas sustancias circulantes que despiertan respuestas celulares y
regulan los procesos fisiológicos a través de mecanismos de
retroalimentación
¿Qué es la endocrinología? 3 conceptos importantes: estudia las
glándulas de secreción interna, éstas producen hormonas y estas
hormonas van de forma dinámica y retroalimentada a regular
procesos celulares.
HORMONAS. SISTEMA DE COMUNICACIÓN CELULAR

q Mas lentas que los NT del SN (minutos, horas, días)
q Regulan la estabilidad del organismo (medio interno)
q Se requieren cantidades pequeñas para ejercer su acción
q Especificidad de acción en determinados tejidos (receptores de
membrana)
q Tienen mecanismos de retroalimentación (secreción e
inactivación hormonal)

NOTA: Las hormonas son un sistema de comunicación celular similar
al de las neuronas pero con diferencias
Retroalimentación: cuanto mas hormonas hay, se frena la producción de ciertas hormonas
Estas hormonas se producen en los órganos de secreción interna: ovarios, testículos, tiroides, paratiroides
Y esta regulado por el hipotálamo, la glándula pineal y la hipófisis.
q La adenohipófisis está formada por diferentes tipos de células secretoras, cada una de ellas especializada en la
síntesis de una hormona específica. Cada hormona actúa sobre una glándula específica con la que mantiene un
sistema de control o retroalimentación. Únicamente la GH y la prolactina (PRL) actúan directamente sobre sus
órganos diana: hueso y mama, respectivamente.
q La neurohipófisis representa una prolongación del sistema nervioso. Está formada por axones cuyo cuerpo
neuronal se encuentra en el hipotálamo. Secreta ADH y oxitocina, que ejercen sus acciones, respectivamente,
en los túbulos renales y el útero. Por ejemplo: la TSH activa la síntesis y la liberación de hormona tiroidea por
parte del tiroides. La liberación de TSH se inhibe en función de los niveles de hormonas tiroideas en la sangre
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ADH Hormona antidiurética
ACTH Hormona adrenocorticotropa
GH Hormona del crecimiento
TSH Estimulante del tiroides o tirotropina
PRL Prolactina
FSH Hormona foliculoestimulante
LH Hormona luteinizante
La liberación de TSH se inhibe en función de los niveles de hormonas tiroides en la sangre

El concepto “clásico” de la endocrinología ha cambiado
Múltiples órganos no reconocidos como glándulas endocrinas “clásicas” producen hormonas con efectos locales
(autocrino, paracrino) y a distancia (endocrino)
Ahora sabemos que no solo esas glándulas producen hormonas si no que hay otros órganos como el hígado y el
corazón que producen hormonas que regulan otras acciones en el organismo.
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SNC Aminas, colecistoquinina

Tubo digestivo Gastrina, secretina, somatostatina
Hígado Vitamina D, somatomedia
Corazón Hormona antriurética
Riñón Renina, eritropoyetina, vitamina D
Adipocito Leptina, resistina, adiponectina
ENFERMEDADES DEL TIROIDES

q Funcionamiento del tiroides y deficiencia de yodo
q Hipotiroidismo
q Hipertiroidismo
El tiroides se localiza en la región anterior del cuello, por delante de la tráquea y del cartílago cricoides. La glándula
tiroidea esta constituida por numerosos folículos tapizados por las células foliculares. Entre los folículos se ubican
las células

parafoliculares (o células C) que sintetizan la calcitonina.
La principal función de la glándula tiroides es la síntesis y el almacenamiento de

hormona tiroidea. La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo,
una estructura esférica formada por una capa de células epiteliales tiroideas
dispuestas alrededor de una cavidad central grande llena de coloide
Por detrás tiene 4 glándulas paratiroides que producen la parathormonas.
REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO
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La formación de hormona tiroidea inhibe la producción de hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el
hipotálamo y la hormona estimulante (TSH) a nivel hipofisario
HORMONAS TIROIDEAS
q Tiroxina (T ) 4
q Triyodotironina (T )3
FORMACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

Las células foliculares captan el yodo de la sangre, los transportan hacia el coloide de los folículos y sintetizan
tiroglobulina que liberan también al coloide.

Puntos clave:
w Captación de yodo por el tiroides
w Formación de tiroglobulina
w Oxidación del yodo y unión del mismo a la tiroglobulina
w Almacenamiento
w Estimulo de TSH
w Captación dentro de la célula
w Liberación de hormonas
La célula folicular, tras ser estimulada por la TSH, capta por endocitosis parte del contenido del coloide que
contiene tiroglobulina unida a T3 y T4. Los lisosomas se unen a las vesículas y liberan la T3 y la T4
Formación y almacenamiento de las hormonas tiroideas.

q Primera fase (A). Las células foliculares captan el yodo de la sangre y lo transportan hacia el coloide de los
folículos. Asimismo, estas células sintetizan la proteína tiroglobulina que también liberan al coloide. En el
coloide folicular se produce la organización, es decir, la unión de una o dos moléculas de yodo con terminales
tirosilo (que contienen el aminoácido tirosina) de la tiroglobulina. Se forman así la monoyodotirosina (MYT) y
la diyodotirosina (DYT). Posteriormente, también en el interior del coloide se produce el acoplamiento entre
las moléculas de M, YT y D, YT para formar la T3 y T4 (hormonas tiroideas), que permanecen unidas a la
tiroglobulina.
q Segunda fase B). La célula folicular, tras ser estimulada por la TSH, capta por endocitosis parte del contenido
del coloide que contiene tiroglobulina unida a T3 y T4. Los lisosomas se unen a las vesículas y liberan la T3 y la
T4 de su unión a la tiroglobulina. La T3 y T4 libres pueden entonces ser liberadas a la sangre .
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¿En tu casa usáis?
q Sal común
q Sal marina
q Sal yodada
ALTERACIONES POR DEFICIENCIA DE YODO
Fetos:

– Aborto
– Prematuridad
– Malformaciones congénitas
– Mortalidad perinatal infantil
– Cretinismo (deficiencia mental, sordera, estrabismo, enanismo)
Recién
nacidos:
– Bocio
– Hipotiroidismo
Niños y adolescentes:
– Bocio
– Hipotiroidismo
– Alteraciones de funciones mentales
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– Retraso de crecimiento
– Dificultades auditivas
La hormona tiroidea materna cruza la placenta y actúa en el desarrollo cerebral del feto. Para ello es necesario que
la madre tenga una ingesta óptima de yodo
Adulto:
q Bocio y complicaciones asociadas
q Hipotiroidismo
q Alteración funciones mentales
q Hipertiroidismo por yodo
YODO
La ingesta diaria media recomendada es:
q 150 microg/día para los adultos
q 90-120 microg/día para niños
q 220 microg/día para las mujeres embarazadas
q 290 microg/día para lactantes

Concepto clave: las necesidades de yodo varían según edad y género y son especialmente altas en mujeres
embarazadas y lactantes
DEFICIENCIA DE YODO
La adaptación a la distribución geográfica del aporte de yodo podría haber jugado un papel importante en la
evolución humana. Algunas características anatómicas del humano Neanderthal son similares a las de individuos
que sufren de cretinismo como resultado de deficiencia de yodo. Los que toman dos o mas lácteos al día tienen
mayores niveles de yoduria.
Clave: junto con el pescado y la sal yodada, los lácteos son la principal fuente de yodo de la alimentación en España.
Los niños que toman y orinan mas yodo tienen mayor coeficiente intelectual y oyen mejor
SITUACIÓN ACTUAL DE INGESTA DE YODO EN ESPAÑA

Ha mejorado respecto a décadas anteriores pero no se puede bajar la guardia.
¡Tomar sal yodada, lácteos y pescados!
Normal > 100 mcg/L
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INGESTA SAL YODADA

SI (43,9%) NO (565,1%)
Yoduria (mediana) 131,1 mg/L 110mg/L
Yoduria (toda la población) 117,2 mg/L
Para población general: usar sal yodada.

La primera causa de bocio en el mundo (no en España) es el déficit de yodo. Es una constante en la historia de la
humanidad y refleja déficits nutricionales en la alimentación y aislamiento.
Si falta mucho yodo, además de bocio se produce hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO
En 1981 George Redmayne Murray (1865-1939) trató con éxito una paciente
con mixedema inyectándole un extracto de tiroides de oveja.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

q Deficiencia de yodo (a nivel mundial la primera causa)
q Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
La primera causa en España
q Yatrógena: tratamiento con 131I, tiroidectomía total o subtotal,
irradiación externa del cuello.
q Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio,

antitiroideos, ácido paminosalicílico, interferón alfa
q Hipotiroidismo congénito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormogénesis, mutación del gen TSH-R
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Enfermedad tiroidea T4 baja y TSH alta. 80-90% mas frecuente.
w Déficit de yodo
w Tiroiditis autoinmune
w Post quirúrgico
w Post radiación
w Enfermedad infiltrante
Concepto clave: saber que el hipotiroidismo primario es la causa mas frecuente de hipotiroidismo y las principales
causas (déficit de yodo en el mundo y tiroiditis autoinmune en España)
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
q Enfermedades de la hipófisis: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de
Sheehan, traumatismos, hipofisitis, formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas.
q Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
q Afecta a uno de cada 2.200 a 4.000 recién nacidos
q El hipotiroidismo neonatal se debe a :
w Disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de los casos
35

w Errores congénitos de la síntesis de la hormona tiroidea en 10 a 15%
w Anticuerpos frente al TSH-R en 5% de los recién nacidos afectados.
q Tiene repercusión en el desarrollo intelectual siendo la causa mas frecuente de retraso mental prevenible
q La prueba de talón permite detectarlo y tratarlo precozmente.
CRIBADO NEONATAL PRUEBA DEL TALÓN EN ESPAÑA
Año Recién nacidos analizados Casos HC detectados
Inicio- 1992 4.325.431 1.486
Incidencia 1:2.910
1993-2016 10.232.604 5.013
Incidencia 1:2.041
Inicio- 2016 14.558.035 6.499

Incidencia 1:2.240
CRIBADO NEONATAL PRUEBA DEL TALÓN ANDALUCIA
Provincia Nº recién nacidos Hipotiroidismo

Almería 8.509 4
Cádiz 13.277 5
Córdoba 7.916 4
Granada 9.799 4
Huelva 5.598 1
Jaén 6.115 1
Málaga 18.615 11
Sevilla 23.264 14
ANDALUCÍA 93.093 44
Ceuta 1.643 1
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE
El hipotiroidismo autoinmune (“tiroiditis de Hashimoto”) puede acompañarse o no de bocio pero en fases mas
tardías de la enfermedad suele tener tejido tiroideo residual mínimo (tiroiditis atrófica).
Hipotiroiditis autoinmune: anticuerpos

Los anticuerpos contra tiroglobulina y antiperoxidasa (TPO) son marcadores de autoinmunidad tiroidea con utilidad
clínica.
w La prevalencia del hipotiroidismo tratado en la población adulta española es del 4,2%
36
w Hipotiroidismo subclínico del 4,6%

w Hipotiroidismo clínico no tratado del 0,3%
w Es muy frecuente el hipotiroidismo: 9,1% de la población
CLÍNICA DE HIPOTIROIDISMO
q Depresión, somnolencia, fatiga
q Edema facial
q Bocio
q Bradicardia, derrame pericárdico
q Colesterol, anemia normocítica
q Piel seca y escamosa
q Piel fría y seca
q Desórdenes menstruales, amenorrea, disminución de la libido
q Mixedema
q Reflejos tendinosos disminuidos

q Lentitud en los movimientos
q Debilidad muscular
q Intolerancia al frio
q Estreñimiento
q Hipotensión
q Derrame pleural, hipoventilación
q Voz áspera
q Edema periorbital
q Lentitud mental, apatía, cansancio.
SINTOMAS SIGNOS
Astenia Bradicardia
Letargia Piel seca
Somnolencia Voz ronca
Intolerancia al frio Bradipsiquia
Enlentecimiento funciones mentales Movimientos lentos
Aumento de peso Hiporreflexia
Disminución del apetito Edema sin fóvea
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Estreñimiento
DIÁGNOSTICO
q Disminución T4 en todas las causas de hipotiroidismo clínico
q Hipotiroidismo primario clínico: TSH elevada y T4 baja
q Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH moderadamente elevada. Prevalencia poblacional 4-10%. Causa mas
frecuente: tiroiditis autoinmune. Revierte con frecuencia a eutiroidismo (50%)
El hipotiroidismo subclínico es un diagnóstico basado en los análisis y no produce ningún síntoma. Consiste en
el hallazgo de una TSH alta, con unas hormonas tiroideas (T3 y T4) normales en unos análisis de sangre. Esta
anomalía indica que el tiroides sufre algún tipo de alteración por la que trabaja poco y precisa de una mayor
cantidad de TSH (TSH alta) para conseguir funcionar adecuadamente (T3 y T4 normales).
El hipotiroidismo subclínico es un hallazgo muy frecuente. Lo padece un 7% de las mujeres, aumentando dicho
porcentaje a edades avanzadas. Un número importante de estas mujeres desarrollarán con el tiempo un
hipotiroidismo real con manifestaciones clínicas. La causa más frecuente en países industrializados es que se trate
de una fase inicial de una tiroiditis de Hashimoto.
El hipotiroidismo subclínico no produce síntomas por definición. Sin embargo, algunos estudios han sugerido que
estos pacientes pudieran tener cierta propensión a la depresión o a síntomas vagos, si bien es dudoso que se
deban a esta alteración.

DIAGNOSTICO ADICIONAL
q Anticuerpos contra Tg (anticuerpos antitiroglobulina) y TPO: (anticuerpos antiperoxidasa). Solo pedirlo una vez
si es positivo no repetir.
q CPK, colesterol, triglicéridos, hemograma
q Ecografía tiroidea (solo si hay bocio)
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
q Levotiroxina sódica (la hormona T4)
q Debe tomar en ayunas (muy importante) para que se absorba
q Controles de hormonas tiroideas al inicio y tras ajustes de dosificación cada 6-8 semanas
q Una vez estable, analítica anual.
NOTA: El enigma de Mona Lisa se explica por el hipotiroidismo Mehra citó el adelgazamiento de la Mona Lisa, la
piel amarilla y posible bocio como evidencia visual de hipotiroidismo. La dieta de los italianos durante el
Renacimiento carecía de yodo, y los bocios resultantes (inflamación
de la glándula tiroides) se representaban comúnmente en pinturas y
esculturas de la época. Además, Mehra señaló que Lisa Gherardini dio
a luz poco antes de sentarse para el retrato, lo que indica la
posibilidad de tiroiditis periparto (inflamación de la tiroides)
Nótese la frente alta, cabello ralo y áspero, cejas ausentes, xantalesma
en el canto medial izquierdo, hinchazón en el dorso de la mano
derecha, que sugiere un lipoma o xantoma, y un tono amarillento
38

general de la piel. Es importante destacar la ausencia de arco corneal y la presencia de posible bocio en la región del
tiroides.
CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

q Enfermedad de Graves- Basedow
39

q Bocio multinodular tóxico
q Adenoma tóxico
q Tiroiditis: Subagudo (con síntomas).
Silente (tras embarazo)
q Facticia (toma de hormona tiroidea)
q Otros
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
q Representa el 50-80% de las causas de hipertiroidismo
(la causa mas frecuente)
q Hipertiroidismo, oftalmopatía, mixedemia pretibial

q 2% de las mujeres: 10:1 mas en mujeres
q Pico 20-50 años
q Autoinmunidad +
q En gemelos monocigóticos: 20-30%
q Anticuerpo antirreceptor de la hormona estimulante del tiroides TSH (TSHR) positivos
PATOGENIA. FACTORES AMBIENTALES
q Mayor en zonas de alta ingesta de yodo
q Acontecimientos estresantes de la vida
q Tabaquismo: es una enfermedad crónica y adictiva que afecta al fumador durante toda la vida iniciándose con
frecuencia en la adolescencia. El tabaco es una droga que produce mas dependencia en quien la consume que la
heroína o la cocaína. Hace que el fumador se mantenga fumando durante años (una media de 30 años)
Ejemplo de sistema de retroalimentación negativo. La formación de hormona tiroidea inhibe la producción de

hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo y la hormona estimulante del tiroides (TSH) a nivel
hipofisario.
La enfermedad de Graves-Basedow es un proceso autoinmune en el que se producen anticuerpos con afinidad para
el receptor de la TSH, que inducen hiperfusión tiroidea. En esta
enfermedad, los niveles del T3 y T4 están elevados, mientras que los
niveles de TSH están disminuidos.
CLÍNICA: síntomas del hipertiroidismo

q Hiperactividad, irritabilidad, alteración del animo
q Insomnio
q Intolerancia al calor e hipersudoración
q Palpitaciones
40
q Fatiga y debilidad
q Pérdida de peso con aumento de apetito
q Diarrea
SIGNOS DEL HIPERTIROIDISMO
q Palpitaciones taquicardia: fibrilación auricular en el anciano
q Temblor
q Bocio
q Piel caliente y húmeda
q Debilidad muscular, miopatía proximal
q Oftalmopatía. Retracción palpebral. Exoftalmos
q Osteopenia (pérdida de hueso)
OFTALMOPATÍA
Síntomas:
q Exoftalmos bilateral asimétrico
q Irritación ocular

q Lagrimeo
q Enrojecimiento
q Visión borrosa y mirada fija
ALTERACIONES OCULARES EN ENFERMEDAD DE GRAVES
Clase Definición
0 No presencia de signos y síntomas
1 Solamente signos con ausencia de síntomas (sig. Limitado a retracción del parpado superior, mirada
fija, proptosis hasta 22 mm)
2 Afección de tejidos blandos (edema periorbitario, congestión)
3 Proptosis mayor a 22 mm
4 Músculos extraoculares afectados
5 Córnea afectada (queratitis)
6 Périda de la visión (daño nervio óptico)
DERMATOPATÍA INFILTRATIVA. MIXEDEMIA TIBIAL

– Se observa el 5-10% de los pacientes
– Las lesiones causan induración sin formación de fóvea en la piel de las piernas en zona peritibial, en forma de
placas y nódulos individuales.
DIAGNOSTICO ENFERMEDAD DE GRAVES

w TSH suprimida (muy baja) y hormonas tiroideas elevadas. T4 y T3
w Anticuerpos positivos. TSI positivos (TPO positivos)
w Bocio difuso en ecografía siempre se pide
w Captación difusa aumentada en gammagrafía (solo pedir si hay dudas)
41

GAMMAGRAFÍA
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
q Medicamentos antitiroideos
(tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo):
inhiben la oxidación del yodo y no se pueden

formar hormonas tiroideas. Mantener
tratamiento 12-18 meses (30-50% respuesta)
q Yodo radiactivo: si recidiva el hipertiroidismo tras suspender antitiroideos.
• Riesgo de hipotiroidismo: 20% en el 1º año, después aumenta 5% al año
• Contraindicado: embarazo y lactancia. Después de yodo 131 seis meses sin embarazo.
q Cirugía: tiroidectomía subtotal
• Muy raro, solo en bocio muy grande o que no se controla
• Posibles complicaciones: daño nervio laríngeo recurrente (afonía), hipoparatiroidismo, hipocalcemia
transitoria (25%)
42

TIROTOXICOSIS FACTICIA
q TSH baja con T4 elevada
q Clínica del hiperoidismo
q Tiroglobulina baja
q Gammagrafía blanca
q Causa: toma de fármacos levotiroxina. Coktails para adelgazar rápido.
NÓDULOS TIROIDEOS
Este bocio es diferente y cuando se palpa hay como lesiones tumorales diferenciadas dentro de
ese bocio

EPIDEMIOLOGIA DE LOS NÓDULOS TIROIDEOS
w Exploración física: 3-7%
w Ecografía: 20-76%
w TAC/RNM: 15%
q Nódulos solitarios aproximadamente en el 50% de los pacientes

q Mayor prevalencia y multinodularidad con edad, sexo femenino y BMI
q Conocer que la prevalencia varia mucho en función de la técnica
NÓDULO TIROIDEO: objetivo de evaluación inicial y seguimiento
43

w Cáncer: 5-10%
w Sintomatología compresiva: 5%
w Disfunción tiroidea: 5%
90-95% de los nódulos tiroideos son benignos y el 95% son asintomáticos
Hacer ecografía además de analítica como primera técnica diagnóstica

Signos de malignidad
q Márgenes irregulares (infiltrativos, lobulados)
q Mas alto que ancho
q Microcalcificaciones
q Calcificación en anillo interrumpida

q Extensión extratiroidea
PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF)
Se realiza según la probabilidad a priori en la ECO y la clínica de ser maligno
44
GAMMAGRAFIA: solo se pide en caso de nódulos e hipertiroidismo
NÓDULOS “CALIENTES”
w Ecografía cervical.
w Gammagrafía tiroides (Tc 99m)
CHERBOBYL. 1986

Casi 3.000 individuos fueron expuestos a esta radiación que desarrollo cáncer de tiroides en los 10 años siguientes.
La mayoría de las victimas habían sido bebes y niños que vivían en Ucrania, Belarus o Rusia al momento del
accidente.
Polonia inmediatamente adyacente a Belarus y Ucrania, distribuyo KI a mas del 95% de sus niños dentro de los tres
días posteriores al accidente y no parece haber tenido un incremento en la incidencia de cáncer de tiroides. La leche
comercializada de vacas del área con yodo radiactivo podría estar relacionado con el incremento del cáncer.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE NÓDULOS

q En caso de sospecha o confirmación de cáncer en PAAF
q Grandes si molestias locales (dificultad tragar, mover el cuello, compresión traquela)
q Grandes: estético
OTROS TRATAMIENTOS
q Enolización (vaciamiento de quistes e inyección del alcohol)
q Radiofrecuencia: solo algunos nódulos con características especiales
45

DONDE SE PRODUCEN Y TIPOS PRINCIPALES DE HORMONAS

Dependiendo de los hormonas que vayamos a producir, se van a producir
bien en la zona de la cápsula, la zona de corteza glomerular o bien en la zona
fasciculada, en la zona reticular o en la médula
Hay distintas porciones dentro de la corteza que sea la zona glomerular,

fasciculada y reticular y luego tenemos la médula, en cada una de ella se van
a producir hormonas diferentes
q A nivel de la corteza se van a producir los mineralocorticoides fundamentalmente la aldosterona

q En la zona fasciculada los glucocorticoides
q En la zona reticular se producen las hormonas sexuales
q A nivel de la médula se producen las catecolaminas: adrenalina y noradrenalina
La mayoría de las hormonas, se producen a nivel de la

adenohipófiss o neurohipófisis y en el caso de las que actúan
sobre la glándula suprarrenal se van a producir en la
adenohipófisis y las mas importante es la hormona ACTH y
como hemos dicho hay una retroalimentación negativa de las
hormonas que se producen y aquellas que estimulan su
producción.
En el caso de los glucocorticoides que se iban a producir a nivel

de la zona fasciculada de a corteza, los glucocorticoides su
producción esta influenciada por el ritmo circadiano
Nuestro organismo tiene una serie de rutinas las 24 horas del
día y van a estar influenciada por la luz solar
Tenemos un ritmo d e24 h similar afectado por la luz y la

oscuridad. Los corticoides tienen mucha influencia con los
ritmos circadianos. Los corticoides ¿a qué hora se suelen dar?
Por la mañana para adaptarnos a ese ritmo circadiano
Los corticoides nos sirven para adaptarnos al estrés . Hace que se produzca la hormona liberadora de la
corticotropina que estimula la producción de ACTH que actúa sobre la glándula suprarrenal y produce cortisol
Nos pone en situación de alerta, de huida, aumenta el metabolismo porque quiere poner toda la energía disponible
en la sangre aumenta la producción de glucosa para tener la mayor cantidad de energía en sangre para dar
respuesta a ese estrés. El estrés puede ser porque estamos huyendo o que tenemos fiebre, el cortisol ¿que va a
hacer? Aumenta el metabolismo y va a preparar al corazón aumentado la contractilidad y el gasto cardiaco
Un aumento de cortisol puede producir ansiedad. Regulación negativa. Si aumenta el cortisol se inhiben la CRH y
ACTH.
46

CAUSAS DE SÍNDROME DE CUSHING (producción excesiva de glucocorticoides)
q Exógeno (por toma de corticoides)causa más frecuente
q Endógeno
w Dependiente de ACTH (80%)
• Hiperproducción hipofisaria (enfermedad de Cushing): 70% adenoma
hipofisario
• Secreción ectópica de ACTH y/o CRH 10% : tumores
w Independiente de ACTH (20%)
• Adenoma suprarrenal: 8-15%
• Carcinoma suprarrenal 6%
• Hiperplasia nodular suprarrenal 3%
NOTA: Conocer el concepto de síndrome de Cushing y las causas mas frecuentes de síndrome de Cushing (exógeno y
enfermedad de Cushing endógena)
¿Cuál es la enfermedad que produce un aumento de corticodes? El síndrome de Cushing
¿Cuáles son las causas? La mas frecuente es por toma de corticoides. Los corticoides a largo plazo dan problemas
Dependiente de ACHT por enfermedades de la hipófisis , si tenemos un tumor que produce mas ACTH vamos a tener
la 2º casusa en frecuente que es el adenoma hipofisario. Poco frecuente pero importante es también por tumores .
Luego hay otras causas menos frecuentes independientes de la ACTH que están a nivel directamente de la
suprarrenal
47

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO
q Obesidad
q Aumento de peso
q Fatiga y debilidad
q Cara de luna llena
q HTA
q Hirsutismo
q Tolerancia anormal a la glucosa
q Alteraciones menstruales. (amenorrea, oligomenorrea, infertilidad)
q Estrías cutáneas rojo-vinosas
q Cambios de personalidad
q Cambios de personalidad
q Equimosis (cardenales)
q Edemas
q Osteoporosis (fracturas)
48
RNM: ENFERMEDAD DE CUSHING

Adenoma hipofisario produce ACTH y en las suprarrenales se liberan glucocorticoides
Endógeno:
w Dependiente de ACTH (80%)
w Hiperproducción hipofiaria (enfermedad de Cushing): 70% adenoma hipofisario
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Solo conocer que el hiperaldosterismo es una causa de HTA por aumento de aldosterona
q Hiperaldosterismo primario en torno a un 5-10% de la población hipertensa.
q Hasta el 20% en casos de HTA resistente
q En la corteza se producía la aldosterona actúa sobre el sistema renina angiotensina y cuando hay aumento de
aldosterona por alguna lesión a nivel de la suprarrenal se va a provocar como síntoma fundamental la
hipertensión arterial. Hasta ene 20% de los casos
q Un paciente con la tensión alta que no se puede controlar hay que hacerle estudio de aldosterona
CAUSAS DE HIPERALDOSTERISMO
Tomografía computerizada (TC)

Aumento de densidad el lóbulo superior y pido TAC con corte de suprarrenal ¿Por qué será? Porque la suprarrenal es
un lugar donde metastatiza el cáncer de pulmón. Se ve como una coma cuando son normales y cuando hay

adenoma que esta produciendo aumento de aldosterona.
FEOCROMOCITOMA
El feocromocitoma es un tumor (90% benigno) que produce exceso de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina…)
Diagnóstico: determinación de niveles de catecolaminas en sangre TC/RMN

Es una causa infrecuente pero grave de HTA (0,5 a 1%)
Crisis de HTA, palpitaciones, sudoración, flush
Vemos una gammagrafía que se hace cuando con las técnicas habituales como TAC o resonancia no podemos
diagnosticarla.
49

Primario Secundario
Tumor suprarrenal, habitualmente benigno (síndrome de Conn) Situaciones de disminución del flujo sanguíneo renal
(diarrea severa, vómitos, insuficiencia cardiaca)
Hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal Tumor productor de renina
HIRSUTISMO
q Hipertricosis: aumento del vello en las zonas no sexuales
q Hirsutismo: aumento del vello en las zonas masculinas
q Virilización: hirsutismo mas hipertrofia del clítoris, aumento de la masa muscular, voz gruesa, signos de
defeminización, etc.
CAUSAS DE HIRSUTISMO
Adrenales:
q Hiperplasia adrenal congénita
q Síndrome de Cushing
q Tumor secretor de andrógenos

Ováricas:
q Síndrome de ovario poliquístico
q Gestacionales
q Trastornos de diferenciación sexual
q Menopausia
NOTA: conocer que las causas son ováricas y suprarrenales y la causa mas frecuente el síndrome de ovario
poliquístico.
HIPERANDROGENISMO. SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

w El hiperandrogenismo de origen ovárico y suprarrenal es el defecto primario en el SOP
w Este defecto es amplificado por la obesidad y la del hiperinsulinismo secundario a resistencia a la insulina
w La insulina facilita la síntesis de andrógenos en el ovario y en la suprarrenal
NOTA: la resistencia a la insulina es la causa del SOP
50

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

Se destruye la cápsula adrenal
Conocer la causa mas frecuente: adrenalitis autoinmune (Addison)
ADRENALITIS AUTOINMUNE (Addison)

q Adrenalitis tuberculosa
q Otras infecciones (meningococo, histoplasmosis,
SIDA)
q Hemorragias
q Neoplasias (primarias o secundarias)
q Enfermedades por depósito
(hemacromatosis,amiloidosis)
q Yatrógenas
q Congénitas (adrenoleucodistrofia,
adrenomieloneuropatia)
q Otros: (insensibilidad del receptor ACTH,
sindrome antifosfolípido)

Las manifestaciones aparecen cuando la función de las suprarrenales disminuye por debajo del 90% de su
capacidad funcional. Habitualmente la insuficiencia suprarrenal se produce de forma insidiosa, por lo que sus
síntomas suelen aparecer de forma progresiva
Se asocia con frecuencia a otras enfermedades endocrinas autoinmunes: hipo/hipertiroidismo, diabetes tipo 1…
ENFERMEDAD DE ADDISON
q Debilidad 99%
q Pigmentación cutánea (98%)
q Pérdida de peso (97%)
q Anorexia, náusea y vómitos (90%)
q Hipotensión (<110/70) (87%)
q Pigmentación de mucosas (82%)
q Dolor abdominal (34%)
q Apetencia por la sal (22%)
q Síncope (16%)
q Vitíligo (9%)
La causa mas frecuente de insuficiencia suprarrenal secundaria es la

suspensión de la toma de corticoides exógenos (que deja el eje suprimido). La
insuficiencia suprarrenal (primaria o secundaria) se trata con corticoides
En pacientes con Addison en caso de enfermedad grave, cirugía, accidentes…
deben pautarse corticoides a dosis altas. Es una emergencia. Los pacientes
deben llevar identificación
51

CONCEPTO
q IDF (International Diabetes Federation): es un grupo de trastornos heterogéneos que presentan como
elementos comunes, la hiperglucemia y la tolerancia alterada a la glucosa debido a la deficiencia de insulina, la
resistencia a la acción de la insulina o ambos
q ADA (American Diabetes Association): es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por la
hiperglucemia, asociada frecuentemente con complicaciones tanto microangiopáticas como macroangiopáticas
y que requiere la atención médica continuada y educación sanitaria del paciente con el fin de prevenir las
complicaciones agudas y reducir aquellas que se presentan a largo plazo (crónicas)

PREVALENCIA
w La diabetes crece a nivel mundial y se prevé que continúe creciendo
w En el año 2000, se calculaba que había 151 millones de adultos con diabetes a nivel mundial. Para 2009, esta
cifra había crecido un 88%, hasta los 285 millones. A día de hoy, calculamos que 9,3% de adultos de entre 20 y 79
años tienen diabetes: una abrumadora cifra de 463 millones de personas. Además, 1.1 millones de niños y
adolescentes menos de 20 años viven con diabetes tipo 1.
w Hace una década, en 2010, la proyección mundial de casos de diabetes para 2025 era de 438 millones. Cinco
años antes de esa fecha, esa predicción ya había sido superada en
25 millones.
w La FID estima que 578 millones de adultos vivirán con diabetes en
2030, y el numero alcanzará los 700 millones en 2045.
w Del 2019 al 2045 se estima que se incremente un 50%, mucho más

en países en vías de desarrollo
w Es una enfermedad grave que produce complicaciones y afecta a la
calidad de vida pero se minimiza su importancia o se diagnostica
tarde
w La diabetes incrementa el riesgo de muerte temprana. El FID estima
que aproximadamente 4,2 millones de adultos fallecieron en 2019
como consecuencia de la diabetes y sus complicaciones. Esto
equivale a una muerte cada 8 segundos.
w La diabetes se asocia con pérdida de años de vida
w La diabetes incrementa notablemente los costes de la asistencia sanitaria
¿Cuál crees que es la prevalencia de diabetes en adultos en España?

q Aproximadamente el 5%
q Aproximadamente el 9%
q Aproximadamente el
14%
52
PREVALENCIA EN ESPAÑA
w Casi el 30% de la población adulta tiene alteraciones del metabolismo hidrocarbonado
w Un 14% diabetes mellitus; 5% desconocida
Prevalencia IC 95%
Total diabetes mellitus (DM) 13,8% 12,8-14,7%
DM conocida 7,8% 6,97-8,59%
DM desconocida 6% 5,4-6,7%
Glucemia basal alterada 3,4% 2,9-4%
Intolerancia a la glucosa 9,2% 8,2-10,2%
IFG + IGT 2,2% 1,7-2,7%
w Incidencia de diabetes tipo 2 en España: 11,6 casos/1.000 habitantes

w Nuevos casos de diabetes al año en España 386.003 (44 nuevos casos por hora)
w Aproximadamente uno de cada dos adultos con diabetes no esta diagnosticado en el mundo
w El 40% de los nuevos casos que entran en diálisis o se trasplantan tienen diabetes en Andalucía
w No ha disminuido la incidencia de

amputaciones de pie en Andalucía
¿Cuáles son los principales factores de riesgo?

q Antecedentes familiares de primer grado de diabetes (por ejemplo: padres o hermanos con diabetes tipo 2)
q Obesidad y sobrepeso (BMI > 25kg/m ) (obesidad central)
2
q Inactividad física habitual

q Prediabetes
q Antecedentes de diabetes gestacional o nacimiento de un niño que pesa > 4 kg
q Hipertensión (presión arterial > 140/90 mmHg)
q Dislipemia (aumento de colesterol o triglicéridos)
q Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans
53

q Antecedentes de enfermedad vascular
q Además hay otros factores de riesgo que se interrelacionan:

desigualdad social, contaminación, educación: las personas sin
estudios tuvieron 2,5 veces mas riesgo de desarrollar diabetes que
las universitarias.
q Riesgo de desarrollar diabetes en función del IMC en España: Las
personas con obesidad tuvieron 5 veces más riesgo de desarrollar
diabetes que las normopeso (con sobrepeso 2 veces más)
Hay escalas de riesgo que permiten estimar la probabilidad de tener

diabetes
1 millón
de
adultos con diabetes en Andalucía y de éstas estarían
diagnosticadas unas 630.000. Estamos peor en
Andalucía que en el resto de España.

CLÍNICA
w Macrovascular
q Accidente vascular cerebral: (ictus: los diabéticos tienen unas probabilidades de 2 a 4 veces mayor de tener un
ictus que los no diabéticos)
q Infarto de miocardio: (enfermedad cardiovascular: los diabéticos tienen unas probabilidades 4 veces mayores de
tener ECV que nos lo diabéticos)
q Enfermedad vascular periférica
q Pie diabético: (arteriopatía periférica: los diabéticos tienen unas probabilidad 15 veces mayores de tener una
amputación de una extremidad que los no diabético, 7 de cada 10 amputaciones no traumáticas de MMII se
deben a la diabetes)
w Microvascular
q Retinopatía: causa principal de ceguera en adultos de 20-74 años de edad. La mayoría de diabéticos presenta
alguna forma de retinopatía diabética 30 años después del diagnóstico.
q Nefropatía diabética: la diabetes es la principal causa de insuficiencia renal. Prevalencia del 25% 10 años
54

después del diagnóstico.

q Neuropatía: alrededor del 50% de los diabéticos presenta alguna forma de neuropatía periférica. Alrededor del
30% de los diabéticos de > 40 años tiene anomalías en la sensibilidad en los pies
q Pie diabético
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS
q Glucemia basal > 126mg/dl (7.0 mmol/l)
q Glucemia tras SOG > 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
q HbA > 6,5%
1C
q Glucemia al azar > 200 mg/dl (11.1 mmol/l) y sintomatología clásica de hiperglucemia (Regla de las 3P: poliuria,
polidipsia, pérdida de peso)
Se requiere la repetición de la prueba para poder confirmar el diagnóstico, excepto en el último supuesto.
La sobrecarga oral de glucosa se realizará usando el equivalente a 75g de glucosa anhidra disuelta en agua.
La determinación de HbA1c se realizará en un laboratorio certificado por NGSP (National Glycohemoglobin
Standaridization Program) y estandarizado según el método DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)
CONCEPTO DE PREDIABETES
q GAA (glucosa basal alterada) :glucosa plasmática en ayunas > 100mg/dl (5.6

mmol/l) y < 125 mg/dl (7.0mmol/l)
q ITG (intolerancia a la glucosa) sin GAA: glucosa plasmática a las 2 horas de
un TSOG (curva de glucemia con glucosa 75 gramos y extracción a las dos
horas) > 140 mg/dl (7.8 mmol/l) y < 200 mg/dl (11.1mmol/l)
q HbA 1C (hemoglobina glicosilada) > 5,7% y < 6,5%: realizada en un laboratorio
empleando un método específico certificado por la NGSP y estandarizado por
la DCCT.
Nota: para las tres determinaciones el riesgo es continuo, extendiéndose por

debajo del limite inferior del rango y pasando a ser desproporcionado en la
proximidad de su límite superior
¿Qué mide la hemoglobina glicosilada? La hemoglobina glicosilada estima la

glucemia media de los últimos 3 meses
Paciente que en analítica pedida por su médico se encuentra una hemoglobina glicosilada de 6,6% y repetida de
6,7% ¿Qué diagnóstico presenta?
q Tiene diabetes
q Tiene prediabetes
q Debe repetirse una tercera vez
TIPOS DE DIABETES
55

Características Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2
Edad aparición Mas frecuente en jóvenes Mas frecuente a partir de 35 años
Forma de aparición Brusca Insidiosa
Síntomas Triada clásica y adelgazamiento Escasos
Peso Normal Obeso
Concordancia con gemelos 30-50% 70-90%
idénticos
Predisposición genética Relación con la HLA Polimorfismo genético (no relación
con HLA)
Factores ambientales Virus, toxinas, estimulación Obesidad y sobrepeso
autoinmune (sedentarismo)
Autoanticuerpos 50-85% (CAD, ICA, IAA, IA-2) 10%
Insulinitis inicial 50-75% No

Insulinoresistencia Ninguna o baja Elevada
Insulinemia Descendida Variable. Generalmente elevada
Terapia insulínica Requerida Al principio no, a la larga si
Cetosis Propensos Resistente
HLA: antígeno leucocitario humano. Como parte del

sistema de vigilancia inmunológica humano, sirve para
reconocer sustancias que no pertenecen al cuerpo
(antígenos extraños)
¿Cuál es la triada clásica?

POLIDIPSIA, POLIFAGIA, POLIURIA, PÉRDIDA DE PESO
La predisposición genética es mayor en diabetes tipo 2

que en tipo 1
A toda mujer embarazada se debe hacer despistaje de
diabetes gestacional
Aunque no todo es tan fácil. Hay diabetes tipo 1 en
adultos y tipo 2 en niñ@s y existen muchos otros tipos
de diabetes como la asociada a fibrosis quística
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Diabetes gestacional

Factores de riesgo: historial familiar Factores de riesgo: peso excesivo, Aparece durante el embarazo
de diabetes, genética, infección y inactividad física, dieta pobre, genética,
otras influencias ambientales historial familiar de diabetes, antecedentes
de diabetes gestacional y edad avanzada
Aparece repentinamente. Puede pasar desapercibida y no ser Puede dar lugar a graves riesgos de
Actualmente no se puede curar diagnosticada durante años salud para la madre y el bebe
Sin insulina, una persona con Con frecuencia se puede controlar con Está asociada con un aumento del
diabetes tipo 1 morirá cambios en la dieta y aumento de la riesgo en la madre y el bebe de
actividad física. En algunos casos es desarrollar diabetes tipo 2 mas
necesario medicación adelante.
56
EFECTOS DE LA INSULINA
q Es una hormona anabólica de almacenamiento de energía
q Captación de glucosa en músculo y tejido adiposo
q La glucosa no puede entrar en la célula sin insulina
q Almacenamiento de glucógeno en el hígado
(glucogenogénesis)
q Almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo

(lipogénesis)
q Síntesis de proteínas
CLÍNICA DE PRESENTACION MAS FRECUENTE EN DM 1 o

CUANDO FALTA INSULINA EN TIPO 2
q Sed excesiva
q Visión borrosa
q Mojar la cama
q Micción frecuente
q Falta de energía, fatiga
q Hambre constante
q Pérdida de peso repentina
q Polidipsia
q Polifagia
q Poliuria
q Pérdida de peso
VALORACIÓN DEL PACIENTE TRAS EL DIAGNÓSITICO DE DIABETES TIPO 2
Importante conocer principales parámetros que debemos valorar los profesionales sanitarios en diabetes
La albuminuria es un marcador de nefropatía diabética, debe pedirse: anualmente en tipo 2, en tipo 1 a partir de los
5 años de evolución.
57

CRIBADO DE RETINOPATÍA: RETINOGRAFÍA
q Al diagnóstico en diabetes mellitus tipo 2.
q En tipo 1 a partir de los 5 años de evolución
q La cadencia de repetición depende de varios factores

q Anual en pacientes con diabetes de mas de 10 años de evolución
q Trienal en pacientes con diabetes de menos de 10 años de evolución, en ausencia de otros factores de riesgo de
retinopatía (HTA, ERC, tabaquismo, HbA1C > 8%)
q Individualizada, entre 1 y 2 años, en el resto de los pacientes, en función de los factores de riesgo de retinopatía
PIE DIABÉTICO
Se realizará cribado de pie diabético mediante (AG):
q Inspección del pie y exploración de la sensibilidad a la presión con monofilamento de Semmes-Weinstein 10-g y
vibratoria con diapasón calibrado (128 Hz). El monofilamento se aplicará en tres puntos plantares de cada pie:
primer dedo (falange distal) y ase del primer y quinto metatarsiano. El diapasón se aplicará sobre prominencias
óseas, preferentemente en cabeza de primer metatarsiano y maléolo tibial
58

q Valoración de enfermedad arterial periférica (EAP) mediante

anamnesis (claudicación intermitente) y exploración de pulsos. Se
determinará también el índice tobillo-brazo (ITB) si no se palpan los
pulsos pedios o si se detecta pie de alto riesgo o pie diabético, o si existe
enfermedad vascular aterosclerótica.
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES

Objetivos primarios:
w Evitar complicaciones agudas (hiperglucémicas, cetoacidosis o
hipoglucemia) y crónicas
w Mejorar la calidad de vida
w Reducir mortalidad
w Evitar los síntomas de la hiperglucemia
Objetivos intermedios
w Mejorar el control glucémico
w Mejorar el control de los factores de RCV: presión arterial, lípidos,
tabaco, obesidad/obesidad abdominal
Objetivos de control en la diabetes tipo 2
HbA1C <7 Reservados todos los derechos.

Glucemia basal y prepandrial 70-130
Glucemia posprandial (mg/dl) < 180
Colesterol total (mg/dl) < 185
LDL (mg/dl) <100 ó < 70 ; < 55
HDL (mg/dl) >40
Triglicéridos (mg/dl) <150
Presión arterial (mmHg) <140/90 ; <130/80
Peso (IMC=kg/m2) IMC < 25
Cintura (cm) <94 en hombres ; <80 en mujeres
Consumo de tabaco No
Objetivos del tratamiento nutricional en diabetes y prediabetes

q Proporcionar y promover la adopción de patrones alimentarios saludables ricos en alimentos en proporciones
adecuadas.
59

q Adaptar el TND a las necesidades individuales orientadas a la elección de alimentos saludables.
q Mantener el placer de comer ofreciendo comentarios positivos y limitando solamente aquellos alimentos en los
que exista evidencia en contra de su consumo.
q Ofrecer herramientas prácticas para la elaboración individual de un plan de comidas diario.
q Mejorar el control metabólico disminuye complicaciones
STENO2- seguimiento: efecto de la intervención multifactorial en la mortalidad
Hay que controlar todos los factores de riesgo a la vez y se disminuye mortalidad y complicaciones (no solo la
glucemia)

DIABETES.
RECOMENDACIONES
NUTRICIONALES
q Patrones alimentarios
más que de porcentajes de
macronutrientes
q En obesos/sobrepeso
apoyo para pérdida de peso
60
q Individualizar
¿Qué patrón de dieta debemos recomendar? Dieta mediterránea: reducción de la incidencia de diabetes en un 31%
en 5 años con dieta mediterránea enriquecida con aceite oliva virgen-extra
Dieta por intercambios:

q Sistema abierto y flexible que permite a las personas elegir lo que comen según sus gustos y sin menús cerrados
q Son cantidades visuales de un determinado tipo de alimento, que cualquier persona puede identificar sin
necesidad de pesar la comida
q Una dieta no debe tener carencias ni excesos de nutrientes, ni debe prohibir grupos de alimentos
Hidratos de carbono
q Reducir los hidratos de carbono mejora la glucemia y puede aplicarse a muchos patrones saludables
(incluyendo mediterránea)
q Terapia flexible: raciones de hidratos de carbono

EJERCICIO FÍSICO EN
DIABETES
q Aeróbico: mínimo 30 minutos (diarios mejor 60 minutos) moderada-vigorosa

q Fuerza: 2-3 veces por semana
q Flexibilidad: ancianos 2-3 días a la semana
q Equilibrio: ancianos 2-3 días a la semana
El ejercicio por intercambios, al igual que la dieta por intercambios, se basa en los principios de flexibilidad,
autonomía del paciente y su motivación para realizar un cambio y mantenerlo en el tiempo.
Este tipo de ejercicios, de tipo aeróbico, se prescribe en personas con condiciones físicas diversas.
Las intervenciones con dieta y ejercicio son muy eficaces para reducir la incidencia de diabetes en sujetos de riesgo
61

El tratamiento a elegir en diabetes tipo 2 va a depender de muchos factores:
q De las complicaciones vasculares y renales del paciente
q Del grado de control metabólico a alcanzar y del riesgo de hipoglucemias
q De la necesidad de pérdida de peso

q Del coste asumible por el paciente o la sociedad
q De las preferencias del paciente
q Antidiabéticos orales o insulina
62

TRATAMIENTO INSULÍNICO
En diabetes tipo 1 y en muchos casos de diabetes tipo 2 se usan terapias “basal-bolo” empleando insulinas lentas
“basales” y rápidas para las comidas y para ajustes si hiperglucemia
63

MEDICO-QUIRÚRGICA I
PLUMAS DE INSULINA PRECARGADAS DESECHALES

Alba Sánchez Ponce
64
VIALES Y CARTUCHOS
Nota: no reutilizar agujas. Hay diferentes concentraciones de insulina en las plumas. Nunca sacar insulina de las
plumas con jeringa.
ZONAS DE INYECCIÓN DE INSULINA
BOMBAS INFUSORAS DE INSULINA
El paciente determina cuando y cuanta insulina requiere como cantidades de bolo para cubrir los alimentos y para
corregir los niveles altos de glucemia que se pueden presentar.

Insulinas semanal de igual eficacia y seguridad
EDUCACIÓN. AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA
65

AUTOANÁLISIS DOMICILIARIO DE GLUCEMIA
66

METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO EN UN SUJETO

Calcio: catión divalente más abundante del organismo
Se distribuye en el medio extracelular y en el intracelular, pero su presencia es especialmente
importante en el tejido óseo. Mas del 99% del calcio se encuentra en los huesos y menos de un
1% en el liquido extracelular.
La homeostasis del calcio se mantiene con un equilibrio entre la absorción neta intestinal
(regulada por la vitamina D) y la excreción urinaria regulada por la parathormona (PTH) y
ambas regulan el reservorio esquelético de calcio que puede ser utilizado en cualquier
momento.
El esqueleto de una persona adulta contiene 1,4 Kg de calcio elemental, que desempeña una
función básicamente estructural. Sólo una pequeña cantidad de unos 200 mg se emplea para el
intercambio diario con el líquido extracelular en el proceso de remodelamiento óseo.
El calcio de los lácteos, especialmente fermentados, es el mas biodisponible (se absorbe mejor)
Los lácteos son la fuente alimentaria mas importante en España de calcio

El calcitriol o 1-25 dihidroxi-vitamina D3 es el metabolito mas activo de la
vitamina D, y posee receptores a distintos niveles del organismo (intestino,
hueso, paratiroides, riñón y otros)
La amplia distribución del receptor de vitamina D permite inferior que esta
vitamina desempeña además otras funciones no relacionadas con el
metabolismo fosfocálcico.
La unión de la vitamina D a su receptor regula procesos de crecimiento y de

maduración celulares, del eje renina-angiotensina, de angiogénesis, de la
secreción de insulina…
Se han descrito asociaciones entre déficit de vitamina D y determinadas

neoplasias, diabetes, enfermedades autoinmunes, enfermedades
cardiovasculares…
¿Crees que hay déficit de vitamina D en España? Si y es frecuente
67

Alba Sánchez Ponce
68
DÉFICIT DE VITAMINA D EN ESPAÑA

Mas frecuente de lo que se piensa
1 de cada 3 personas en España sufre déficit de calcio.
ALIMENTOS RICOS EN VITAMINA D

Básicamente pescado azul (graso) y lácteos (sobre todo fortificados) y huevos
¿CUANTO SOL DEBEMOS TOMAR?
20 a 30 minutos diarios con la cabeza y los brazos descubiertos, sin cremas protectoras a la radiación ultravioleta, es
suficiente para mantenernos con buenos niveles de vitamina D.
Mas de 30 minutos no aumenta la cantidad de vitamina D en nuestro cuerpo y es nocivo para la piel.
RECOMENDACIONES DE SUPLEMENTACIÓN DE CALCIO Y VITAMINA D EN LA POBLACIÓN GENERAL

Salvo en la población deficiente en vitamina D (especialmente en adultos mayores de 50 a 60 años) en la que si son
efectivos, no hay evidencia suficiente para recomendar suplementos de vitamina D a personas sanas-
Los suplementos de calcio deben plantearse como tratamiento adyuvante de la osteoporosis ya establecida.
No está claro que haya que tomar lácteos desnatados por la población general.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (HPP)

q Exceso de secreción de la parathormona (PHT) por una o varias glándulas paratiroides

q Aproximadamente el 90% de los casos de hipercalcemia se debe a HPP o a neoplasias malignas.
EPIDEMIOLOGIA
q Trastorno endocrino frecuente
q Incidencia:
w 4 casos por 100.000 habitantes/año
w Aumenta con la edad
q Sexo: más frecuentes en mujeres 3:1
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: CAUSAS
Se caracteriza por una producción anómala de PTH que provoca hipercalcemia y una expresión clínica variable.
q Adenoma: simple (85-90%), múltiples
q Hiperplasia (10-15%)
q Carcinoma <1%
ACCIONES DE LA HORMONA PARATIROIDEA
En hueso
q Aumenta la resorción y disolución del mineral
q Aumento citrato y otros ácidos orgánicos en osteocitos
q Aumento de salida de calcio hacia el liquido extracelular
El riñón
q Aumento de la reabsorción de calcio en túbulos distales
q Aumento de la excreción urinaria de fosfato
69

Sobre metabolismo de la vitamina D3:

q Aumento la formación de 1,25- (OH) -D 2 3
q Aumenta la absorción intestinal de Ca
General
q Aumento de calcemia
La elevación de PTH produce:
q Aumento reabsorción tubular de calcio y fosfaturia
q Incrementa en la síntesis de vitamina D. 1,25-OH2-vitamina D
q Estimulación de la resorción ósea (saca calcio del hueso)

CLÍNICA
q Hipercalcemia
q Manifestaciones renales (litiasis)
q Manifestaciones gastrointestinales (gastritis)
q Manifestaciones cardiovasculares (HTA)
q Manifestaciones neuromusculares y psiquiátricas (cansancio,
debilidad)
q Manifestaciones óseas/esqueléticas (osteopenia, osteoporosis)
70

q Hipercalcemia:
- Determinación del calcio sérico
- Debe repetirse siempre antes de confirmar la presencia de hipercalcemia
- Ajustar por albúmina, que es la proteína ligadora de calcio más importante.
- La mayoría de pacientes con HPT 1º están asintomáticos
- Es rara la hipercalcemia grave que es sintomática
- Causas
ü La HTP es la 1º causa de hipercalcemia en la población ambulatoria
ü La enfermedad maligna es la 1º causa de hipercalcemia en pacientes hospitalizados (10-20%)
ü Hipercalcemia maligna: 10-20% de pacientes con cáncer, se asocia a:
w Enfermedad tumoral avanzada
w Mayor gravedad y evolución rápida de la enfermedad
w Mal pronóstico
ü En paciente hospitalizados es la causa mas frecuente de hipercalcemia

ü Neoplasia de pulmón, mama, mieloma múltiple, metástasis óseas linfomas
q Riñón
ü Nefrolitiasis o nefrocalcinosis 20% (oxolato cálcico)

ü Hipercalciuria 35-40%
q Gastrointestinal
ü Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento
ü Úlcera péptica, gastritis
ü Pancreatitis aguda
q Cardiovascular
ü HTA y disfunción ventricular
ü Alteraciones electrocardiograma: acortamiento intervalo QT, bloqueos
ü Calcificaciones miocárdicas, valvulares y vasculares.
q Psiquiátricas
ü Depresión leve
ü Disfunción cognitiva/cansancio intelectual
q Neuromusculares
ü Astenia, fatiga
ü Debilidad muscular proximal
- DD: miopatía/polimialgia reumática
- Se resuelve tras el tratamiento quirúrgico
ü Parestesias y calambres musculares
71

q Óseo /esquelético
ü Disminución DMO: osteopenia/osteoporosis
ü Artralgias (dolor articular)
ü Alteraciones óseas y articulares
CAUSAS DE HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
q Insuficiencia renal crónica
q Trastornos de la vitamina D (raquitismo, déficit de vitamina D)
q Trastornos del metabolismo de los fosfatos (desnutrición,
malabsorción,toxicidad por aluminio)
q Deficiencia de calcio (calcio insuficiente en la dieta)

DIAGNÓSTICO
Resultados analíticos
Bioquímica:
q Determinación de PTH en el plasma, que debe estar elevada.
q El calcio plasmático estará alto en los casos de hiperparatiroidismo primario
q Fósforo bajo
q Creatinina: valorar insuficiencia renal como causa: HPT secundaria
q Vitamina D(25-OH) descartar déficit como causa de aumento PTH
Orina 24 horas:
q Calcio (cociente calcio/creatinina elevado)
Diagnóstico por imagen:
q Gammagrafia (con Tc-99m/sestamibi). Mejor prueba de imagen.
q Ecografia cervical: adenomas/hiperplasia paratiroidea y previo a cirugía por si hay nódulos en tiroides
q Densitometría ósea: densidad mineral ósea: osteoporosis, osteopenia
Si no se encuentra con las anteriores:
q TC, RMN de cuello y mediastino
72
TRATAMIENTO
q Cirugía: es el único tratamiento curativo del hiperparatiroidismo primario, para pacientes asintomáticos con
alguna manifestación del hiperparatiroidismo o niveles altos de calcio. En pacientes sintomáticos
q Medidas generales: fomentar la actividad física, asegurar la ingesta adecuada de líquidos. Asegurar una ingesta
moderada de calcio (1000 mg/día) y de vitamina D (400-600 UI/día. NOTA: no hay por qué retirar lácteos, si el
exceso de sal.
q Tratamiento médico: en casos de hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal, cáncer de paratiroides e
hiperparatiroidismo primario cuando la cirugía esté contraindicada. Calcimiméticos: cinacalcet (engañamos al
receptor de calcio en la glándula paratiroidea)
TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE VITAMINA D E HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Solo saber que hay diferentes tipos de vitamina D que se pueden usar (algunas combinadas con calcio)
73

q Reducir el consumo de sal

q Asegurar el correcto aporte proteico (dieta hipoproteica pero sin desnutrir)
q Controlar el aporte de potasio de la dieta
q Reducir el aporte de fósforo de la dieta
REDUCIR EL CONSUMO DE SAL
q Poca sal: 0,25g/100g (pechuga de pavo, mejillones al natural)
q Mucha sal: 1,25g/100g (pechuga de pavo contenido reducido en sal; reducción del 25% con respecto a otro
producto similar, melva en conserva)

Contenido reducido en sodio/sal: reducción del 25% con respecto a otro producto similar
Bajo contenido en sodio/sal: no más de 0,12g/100g
Muy bajo contenido en sodio/sal: no más de 0,04g/100g
Sin sodio o sin sal: no más de 0,005g/100g
q Usar hierbas aromáticas y especias

q Condimentar con aliños sin sal
q Aromatizar aceites: aceite con cilantro seco, aceite con tomillo u orégano, aceite con romero, aceite con hinojo
seco y aceite con ajo.
ASEGURAR EL CORRECTO APORTE PROTEICO. DIETA PROTEICA PERO SIN DESNUTRIR

Asegurar el correcto aporte proteico: carne, pescado, huevo, legumbres y lácteos
74

CONTROLAR EL APORTE DE POTASIO
q Chocolates: ricos en potasio
w Depende del tipo, formato, marca comercial
w Tamaño de ración: onza de chocolate (10g): ración cacao (15g): 120 mg potasio, ración chocolate negro
(10g): 35 mg potasio, ración de bollería (120g): 200 mg potasio.

q Frutos secos y frutas desecadas: muy alto contenido en potasio.
w Tamaño de la ración: 25-30g
w Ración nueces (30g): 210 mg potasio
w Ración pistachos (30mg): 250 mg de potasio
w Ración dátiles (30g): 200 mg de potasio
(Si mal control: desaconsejado)
75

q Fruta: todo tratamiento que implique calor supone pérdida de potasio (plancha, al horno, compotas…)
w Atender al tamaño de la pieza: no es lo mismo una manzana de 200 g que una de 100 g.
w Manzana grande (200g): 200 mg de potasio
w Kiwi mediano (70g): 200 mg de potasio
w Plátano mediano (80g): 280 mg de potasio

q Verdura: fresca, congelada, cocida, asada… (tamaño de ración 150-200g)
w El potasio es soluble en agua y por cualquier de estos métodos pasa el agua y se tira el agua sobrante se
reduce la cantidad de potasio.
w Precaución con aquellas mas altas en potasio: acelgas, espinacas, berros…
REDUCIR EL APORTE DE FÓSFORO
Reconocer el fósforo en etiquetas:

E338, E339, E3240, E341, E343, E450, E451, E452, E322 (lecitina), E442, E541 y del E626 al E635
76
CONCEPTO
“El estado que resulta de una disminución de la ingesta de energía y/o nutrientes que se traduce en cambios en la
composición corporal (pérdida de la masa libre de grasa) y pérdida de la masa celular corporal que terminan por
ocasionar una disminución de la capacidad funcional mental y física así como una peor respuesta frente a la
enfermedad”
CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN

FISIOPATOLOGÍA
77

FACTORES QUE PROMUEVEN DESNUTRICIÓN RELACIONADA CON LA ENFERMEDAD (DRE)

Médicos:
q Neoplasias, en especial digestivas y de cabeza y cuello
q Enfermedad inflamatoria intestinal
q Sepsis
q Pancreatitis
q Hepatopatías agudas y crónicas
q Diabetes
q SIDA
q Insuficiencia renal
q Insuficiencia respiratoria, cardiaca
q Ancianos frágiles
q Radioterapia (enteritis, mucositis)
q Quimioterapia
q Enfermedades neurológicas crónicas que cursan con disfagia
q Metabolopatías
q Fibrosis quística

q Bronquiectasias
q EPOC severo
q Malabsorción
Quirúrgicos:
q Cirugía oncológica
q Síndrome de intestino corto
q Fistulas enterocutáneas
q Politraumatizados
q Quemados
q Cirugía mayor
PREVALENCIA DE DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA MUY ALTA
En algunos grupos de pacientes, como oncológicos ingresados, la prevalencia de DRE llega al 80%
78

DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA Y COSTES

El coste directo de la desnutrición hospitalaria en España supuso 1.143 millones €/año (1,8% del gasto del Sistema
Nacional de Salud)
Efectos de la desnutrición hospitalaria en España:
q 2 a 5 días de estancia adicionales
q Tasa de reingresos 2 veces superior
q Mortalidad a corto y largo plazo entre 2 y 5 veces superior
q Costes aproximadamente el doble que normonutridos.
La desnutrición aumenta el riesgo de desarrollar úlceras y de
progresar a la cronicidad debido a la dificultad de cicatrización
El riesgo de amputación aumenta en pacientes desnutridos
Los pacientes desnutridos son uno de cada cuatro y cuestan un
50% más.

CRIBADO NUTRICIONAL
Encuestas nutricionales por raciones y tipos de alimentos estandarizadas para calcular macro y micronutrientes
q MUST: en acciones
q MNA-SF: es sencillo
79

PESO
IMC (kg/m2) GRADO DE DESNUTRICIÓN

>40 Obesidad mórbida
30-39,9 Obesidad
25-29,9 Sobrepeso
18,5-24,9 Normal
17-18,4 Desnutrición leve
16-16,9 Desnutrición moderada
<16 Desnutrición grave
CONSENSO GLIM: menores de 70 años

Moderada <20 kg/m2
Grave < 18,5 kg/m2

CONSENSO GLIM: mayores de 70 años
Moderada <22 kg/m2
Grave < 20 kg/m2
GLIM: consenso global internacional: Liderazgo Global sobre Desnutrición.

Es un método especifico pero poco sensible
PÉRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA (PPI)
CONSENSO GLIM: últimos seis meses

Moderada >5% de PPI
Grave >10% de PPI
CONSENSO GLIM: más de seis meses

Moderada >10% de PPI
Grave >20% de PPI
Permite diagnosticar al obeso desnutrido
80

Alba Sánchez Ponce
81
VALORACIÓN DE LA INGESTA DE INGRESADOS

Valoramos si se come el plano entero, medio plato o no comen nada.
La mortalidad en aquellos pacientes que no comieron nada fue 8 veces superior.
La instauración de manera sistemática de una sistema de detección precoz de la desnutrición hospitalaria que
incluya una herramienta de fácil aplicación para el profesional sanitario, conseguiría ahorrar costes que podrían
alcanzar los 48 millones de euros en un hospital de mas de 1.000 camas, considerando una prevalencia para la
desnutrición hospitalaria del 23%
TÉCNICAS DE VALORACIÓN NUTRICIONAL ESTRUCTURADA

No necesitan analítica ni técnicas complejas
Valoración subjetiva global (VSG): predice mortalidad mejor que la albúmina, prealbúmina, IMC, índice de riesgo
nutricional, tanto a corto como largo plazo.
q Historia clínica estructurada
q Muy útil en hospitales
q Validado en grupos de pacientes diversos
q Buena concordancia entre observadores
q Usado como “gold estándar”
q Diagnostica “obeso desnutrido”
q Correlaciona con morbimortalidad

Criterios fenotípicos Criterios etiológicos
Pérdida de peso IMC Músculo Ingesta Inflamación
VSG >5% en 6m No Sí Sí Sí
>10% en 6m
MUST (Malnutrition Universal Screening Tool)
82

Es una herramienta de detección de cinco pasos para identificar a los adultos desnutridos en riesgo de desnutrición u
obesidad.
También incluye pautas de manejo que se pueden utilizar para desarrollar un plan de cuidados. Es pasa uso de
hospitales, comunidades y otros entornos de atención y se puede usar por todos los trabajadores sanitarios.
q Paso 1: mida la altura y el peso para obtener una puntuación de IMC

q Paso 2: anote el porcentaje de pérdida de peso no planificada y la puntuación utilizando las tablas
proporcionadas.
q Paso 3: establezca el efecto y la puntuación de la enfermedad aguda
q Paso 4: sume las puntuaciones de los pasos 1,2 y 3 para obtener el riesgo general de desnutrición
q Paso 5: utilice las pautas de manejo y/o la política local para desarrollar un plan de atención.

Si mas o igual a 2 puntos: intervenir.
83

MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT SHORT FORM (MNA-SF)
q Validado para ancianos
q Incluye variables como demencia/psicológico/movilidad
q Si no se puede tallar/pesar sustituye por circunferencia de pantorrilla (CP en cm)
ü 0 = CP < 31
ü 3= CP> 31
q 7 puntos es desnutrición no requiere mas evaluación
q 7-11: riesgo de desnutrición
84
VALORACIÓN DEL MÚSCULO (MASA MAGRA) Y COMPOSICIÓN CORPORAL

q Densitometría de rayos X doble fotón (DXA): precisa, segmental. Radiación muy
pequeña, rápido pero poco accesible y cara
q TC con corte en L3

q Medidas funcionales como la dinamometría de mano pueden considerarse como medidas de apoyo: se asocia a
morbilidad y a salud en general. Es sencillo, barato y fácil de estandarizar.
q Bioimpedancia y composición corporal: es sencillo, barato, accesible, validado en
sanos y portabilidad. El BIA se basa en el principio de que los tejidos biológicos se
comportan como conductores en mayor o menor medida dependiendo de su
composición.
w Masa grasa: no conduce
w Masa magra: buen conductor
q Plicometría
q Ecografía
85

EN RESUMEN:
q La prevalencia de desnutrición con la enfermedad es muy elevada y se asocia a un aumento de la
morbimortalidad y costes sanitarios.
q Se debe cribar a todos los pacientes atendidos y a los hospitalizados y completar una valoración nutricional
(endocrino) en caso positivo para iniciar tratamiento adecuado precozmente
q Se debe emplear técnicas validadas.
86

Un paciente acude a consulta

q Pesa 75kg
q Mide 160 cm
q IMC 29,2
Tiene:
a) Obesidad
b) Sobrepeso
c) Está normal
DEFINICIÓN DE OBESIDAD (OMS)

El sobrepeso y la obesidad (SOB-OB) se define como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser
perjudicial para la salud.
El índice de masa corporal (IMC) infraestima la prevalencia de SOB-OB si lo comparamos con técnicas de composición
corporal (CC)
Se ha elegido como medida de elección, tanto en clínica como en estudios poblaciones, por su reproductibilidad y
facilidad de utilización.

𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
𝐼𝑀𝐶 =
𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎 (𝑚 ! )
IMC (Kg/m2) CATEGORÍA

18,5-24,9 Normopeso
25,0-29,9 Sobrepeso
30,0-34,9 Obesidad (grado I)
35,0-39,9 Obesidad (grado II)
>40,0 Obesidad mórbida (grado III)
TIPO DE OBESIDAD Y RIESGO DE COMORBILIDADES

La cantidad de tejido adiposo visceral se correlaciona de manera directa con un perfil de riesgo metabólico
alterado que precede al desarrollo de DM2 y agrava su evolución.
Coeficiente cintura/cadera:
>1,0 en hombres
>0,85 en mujeres
87

CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA. LUGARES DE MEDIDA
q Inmediatamente por debajo de la última costilla
q Punto mas estrecho de la cintura (Anthropometric Standardization Reference
Manual)
q Punto medio entre la última costilla y la cresta iliaca (OMS)
q Inmediatamente por encima de la cresta iliaca (NIH and NHANES III, SEEN). Valores
de riesgo:
ü Hombres: > 102 cm
ü Mujeres: > 88 cm

MEDICIONES DE IMC Y CINTURA
1) PRIMERA MEDICIÓN OBLIGATORIA: INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
2) SEGUNDA MEDICIÓN OBLIGATORIA: CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA
88
COMPOSICIÓN CORPORAL
q La cuantificación de la masa magra (masa muscular, libre de grasa) es de gran utilidad pero son métodos
complejos.
q Pueden utilizarse métodos indirectos (densitometría de energía dual – DEXA) y doblemente indirectos
(bioimpedancia)
q El método mas preciso para determinar la grasa intraabdominal es una corte de tomografía computerizada
(TC) o de resonancia nuclear magnética (RNM) abdominal a nivel de la cuarta vértebra lumbar, pero debido a su
coste resulta imposible de aplicar en el día a día.
q En función de la CC, se definen pacientes con SOB-OB presentan porcentajes de grasa por encima de valores

considerados normales (12-20% varones, 20-30% mujeres)
q Los puntos de corte más aceptados para definir la obesidad se sitúan en porcentajes de grasa corporal superior
al 25% en varones y 35% en mujeres.
89

PREVALENCIA DE OBESIDAD EN ESPAÑA EN ADULTOS

q 25% obesidad
q 35% sobrepeso
q 1 de cada 3 andaluces adultos son obesos contra el 1 de cada 4 en el resto de España
q La obesidad es un riesgo de diabetes: las personas con obesidad tuvieron 5 veces mas riesgo de desarrollar
diabetes que las normopeso (con sobrepeso 2 veces más)
q El nivel socioeconómico influye en la prevalencia de obesidad
q El nivel de instrucción influye en la prevalencia de obesidad
q La obesidad de asocia a incremento de riesgo de cáncer

RELACIÓN ENTRE EL IMC EN LA ADOLESCENCIA Y RIESGO DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR
90

VALORACIÓN INTEGRAL DE LA OBESIDAD

En la figura se muestran las comorbilidades que deben abordarse en la historia clínica, las comorbilidades que debe
sospecharse y las que obligan a consultar con un especialista especifico. El difícil control de las primeras también
precisará consulta con el especialista.
¿POR QUÉ LA OBESIDAD ES UNA EPIDEMIA GLOBAL?
q Factores genéticos
q Factores ambientales
q Hemos dejado de movernos y enfermamos
q Obesidad y estilos de vida: un niño ve 2,5 horas la TV y aumenta el riesgo. El riesgo de obesidad aumenta un 6%
por cada hora adicional de ver TV. Tener TV en la habitación aumenta el riesgo en un 31%. Ver mas de 2h de TV
en la niñez explica a los 26 años un 17% de sobrepeso, un 15% de hipercolesterolemia y menos capacidad cardio-
respiratoria
q Desplaza actividad física y disminuye la tasa metabólica y la calidad de la dieta.
ETIOLOGIA DE LA OBESIDAD
q Incremento de la ingesta calórica
q Descenso de la actividad física
q Síndromes genéticos (menor al 1%). Hay algunas causas genéticas de obesidad muy muy raras.
91

ULTRAPROCESADOS
El problema no es la comida, ni los nutrientes, sino el procesamiento
NOVA: una clasificación de alimentos basada en la extensión y el propósito del procesamiento industrial.
q Los alimentos ‘desaparecen’, se vuelven irreconocibles y se transforman en un producto; no se trata de

alimentos modificados, sino de preparaciones industriales escasas en fibra, proteína y micronutrientes, pero
ricas en grasas poco saludables, sal y azúcares refinados
q Atractivas y fáciles de consumir
q Impacto negativo de esos alimentos sobre la calidad nutricional de la alimentación humana y sobre el riesgo de
la obesidad, la hipertensión, el síndrome metabólico, las dislipidemias y otras enfermedades crónicas no
transmisibles

El grupo 1 (semillas, frutas, partes comestibles de plantas y animales, huevos, leche, hongos, algas, agua) o
mínimamente procesados, que son alimentos naturales a los que se les eliminan partes no comestibles, se someten
a procesos de secado, aplastamiento, molienda, fraccionamiento, filtración, tostado, ebullición, fermentación no
alcohólica, pasteurización, refrigeración, enfriamiento, congelación o empaquetado. Estos procesos se realizan para
alargar la vida útil de estos alimentos y hacerlos aptos para el consumo humano
El grupo 2 es el que incluye ingredientes culinarios procesados y derivados del primer grupo. Se utilizan para
acompañar alimentos del grupo 1. Entrarían en este grupo los aceites, mantequilla, azúcar y la sal
El grupo 3 incluye comidas procesadas. Se trata de alimentos del grupo 1 modificados con la intención de acompañar
a otros alimentos. Ejemplos son el pan, el queso o las verduras en conserva.
92
El grupo 4 es el de las comidas ultra-procesadas, que incluyen azúcares, grasas, aceites, sal y aditivos que
proceden de otros alimentos como maltodextrinas, proteínas de soja, lactosa, caseína, suero y gluten.
Contienen también otros aditivos: saborizantes, colorantes, edulcorantes, emulsificantes, humectantes, agentes
anti-apelmazamiento, endurecedores…
Además, los productos resultantes suelen ir envasados de manera atractiva listos para beber comer o calentar
(helados, chocolates, caramelos, ciertos panes, galletas, tartas, barritas “energéticas”, margarinas, yogures de
“fruta”, pizzas, hamburguesas, perritos calientes, noodles, nuggets, postres industriales...
Por tanto, los ultraprocesados:

q Mayor proporción de nutrientes no saludables
q Disminución de nutrientes saludables
q Hiperpalatabilidad, baja saciedad, densidad calórica alta.

q Rapidez, listo para tomar, comer sin atención
q Marketing agresivo
q Mecanística: microbiota, telómeros, contaminantes ambientales, factores de riesgo cardiovascular
q El riesgo de desarrollar sobrepeso y obesidad fue 1,26 veces superior en pacientes que consumieron mas
ultraprocesados.
q Si tus amigos son obesos tu riesgo de obesidad es mayor al 45%
q En entornos sociales de personas obesidad se favorecen hábitos poco saludables de comida y ejercicio físico
que tienden a favorecer el sobrepeso
LOCALIZACIÓN DE MICROBIOTA
Los autores transfirieron la microbiota de ratones bien ob/ob o bien delgados a ratones libres de
microorganismos; al cabo de 2 semanas los ratones que recibieron la flora de los ob/ob mostraron un aumento
de grasa significativamente mayor que los que la recibieron de los delgados (47% vs 27%).
93

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
q Tratamiento dietético de la obesidad
q Actividad física recomendada en obesidad
94


Alba Sánchez Ponce
95
CIRUGIA BARIÁTRICA
MORTALIDAD EN OBESOS MÓRBIDOS OPERADOS

Entre los pacientes con obesidad, la cirugía bariatrica se asoció con una esperanza de vida mas larga que al atención
habitual para la obesidad. La mortalidad siguió siendo mas alta en ambos grupos que en la población general.
96

Renal y Endocrino

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BLOQUE-RENAL-Y-ENDOCRINO.

Médico-Quirúrgica I - Patología General

Facultad de Ciencias de la Salud

Reservados todos los derechos.

Reservados todos los derechos.

PARTES DEL RIÑÓN Y SU FUNCIÓN

Reservados todos los derechos.

En cuanto a su configuración interna se pueden dividir en 3 partes:

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La otra estructura que

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Son varias las funciones del riñón:

q Control de la osmolaridad plasmática

Reservados todos los derechos.

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q Sustancias endógenas: creatinina sérica, urea…

El filtrado glomerular lo vamos a medir determinando:

El valor medio del filtrado glomerular normal en:

q Hombres: 120 +/- 25 ml/min/1,73m 2

Reservados todos los derechos.

Los factores que actúan sobre la vasoconstricción de la arteriola eferente son:

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Reservados todos los derechos.

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q Tercer recuadro: sedimento

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1. ANORMALIDADES URINARIAS ASINTOMATICAS

Entre las anormalidades urinarias asintomáticas mas frecuentes:

Es importante realizar una ecografía en estos casos

Reservados todos los derechos.

Entre las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico:

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q Hipertensión arterial: en el 40% de los pacientes

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DIFERENCIAS ENTRE SINDROME NEFROTICO Y SINDROME NEFRITICO

SINDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÍTICO

Las manifestaciones clínicas son diversas:

Reservados todos los derechos.

Estudiar sin publi es posible. Compra Coins.

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Son múltiples las manifestaciones clínicas

Estudiar sin publi es posible. Compra Coins.

Reservados todos los derechos.

¿Cuál es la incidencia de la insuficiencia renal aguda?

Reservados todos los derechos.

Estudiar sin publi es posible. Compra Coins.

¿Cuáles son los predictores de que tenga un fracaso renal recurrente?

La función de producción de orina es la mas conocida , el riñón tiene otras funciones

Reservados todos los derechos.

FUNCIÓN UROPOYÉTICA FUNCIÓN METABÓLICA

¿Qué pasa cuando hay un cese brusco de estas funciones?

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CLASIFICACION FRACASO RENAL AGUDO

q Fracaso renal agudo pre-renal: es el mas frecuente (50-60%)

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La excreción fraccional de sodio

En un paciente con fracaso renal