Buenas profesor, con respecto a sus preguntas:

1. La ICC es un estado de disfunción multisistémica, dado por la interrelación entre citocinas

(factor de necrosis tumoral, interleucinas, entre otras), activación neuro-endocrina y alteraciones
del tracto gastrointestinal. Terminando en un desbalance entre los factores anabólicos y
catabólicos que hacen que se produzca esta perdida de peso.

La insuficiencia cardíaca puede obligarle a esforzarse más para respirar y hacer que se eleve su
temperatura corporal. En estas condiciones queman calorías.

La actividad simpática excesiva conduce a remodelado cardíaco y disfunción sistólica, así como a la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II es un potente mediador
de la pérdida muscular mediante la estimulación de varias vías, incluida la vía proteolítica
(expresión de citocinas proinflamatorias), inhibición del factor de crecimiento anabólico de
insulina I, la capacidad de respuesta a la insulina y la inhibición de los centros de alimentación en
el hipotálamo, lo que resulta en una disminución del apetito

Actividad proinflamatoria. Existe un incremento de los niveles de citocinas proinflamatorias que

estimulan la proteólisis a través de vía ubiquitina-proteasoma y neuronas anorexigénicas en el
hipotálamo.

Anorexia. Se identifica una estimulación anorexigénica excesiva a través de la leptina y citocinas,

como también un déficit relativo de la grelina (hormona pro-orexigénica).

Los animales con disfunciones cardiacas derecha provocan una sobrecarga de volumen sanguíneo
en el AD donde se produce regurgitación en las venas cavas lo que puede provocar congestión
venosa en hígado e intestino (edema, ascitis, hepatomegalia) y dar una sensación de saciedad
precoz debido a que reducen el volumen gástrico, también puede darse la perdida de nutrientes
vía renal y digestiva por la malabsorción debida al edema de pared intestinal, hipoxia por
hipoperfusión.

2. Existen biomarcadores cardiacos como la troponina I y T las cuales son liberadas cuando existe
una necrosis o lesión del miocardios, además existen péptidos natriuréticos como el auricular y el
tipo B los cuales son hormonas liberadas a la circulación a consecuencia del estiramiento o tensión
del miocardio de las aurículas o ventrículos. Estos son utilizados para evaluar el existente daño
cardiaco y determinar un pronostico, que en este caso no se realizó. O realizar un radiografía para
evaluar si existe una cardiomegalia y además de esto se pudo haber utilizado para observar el
compromiso pulmonar que pudo haber tenido la paciente

En general, el pronóstico de la displasia valvular tricúspidea, es de reservado a malo. En este caso,

aún instaurando el tratamiento de mantenimiento el cual le ayudaría a tolerar inclusive durante
años la enfermedad, se le daría ese pronostico, debido a que aparecen signos de ICC y puede
haber el riesgo de muerte súbita en animales jóvenes con afección grave como este caso.
La ICC es un estado de disfunción multisistémica, dado por la interrelación entre citocinas,
activación neuro-endocrina y alteraciones del tracto gastrointestinal. Terminando en un
desbalance entre los factores anabólicos y catabólicos que hacen que se produzca esta
pérdida de peso.
La IL-1, la IL-6 y TNFα, favorecen el catabolismo muscular e inhiben la sensación del
apetito. La miostatina, una citocina liberada por el miocardio en respuesta a situaciones
de sobrecarga cardiaca, inhibe de forma directa la diferenciación de los miocitos y la
generación de fibras musculares. Todo ello contribuye a la hipotrofia muscular.
La DVT produce un paso incompleto de sangre hacia la arteria pulmonar generando
disminución de la presión arterial e hipovolemia, lo que llevaría a una hipoxia celular con
aumento del catabolismo y con disminución del anabolismo.
Cuando es activado el SRAA, en este caso, se ocasiona a nivel vascular un desbalance
de presiones: aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica que
favorece la formación de ascitis. Además, la angiotensina II es un potente mediador de la
pérdida muscular mediante la estimulación de varias vías, incluida la vía proteolítica
(expresión de citocinas proinflamatorias), y la inhibición de los centros de alimentación en
el hipotálamo, lo que resulta en una disminución del apetito. En el caso del paciente, esta
presentaba edema intestinal ocasionado por la congestión venosa debido a la
regurgitación de sangre de atrio derecho a las venas cavas. Cuando es así, el edema y la
hipoperfusión aumentan la permeabilidad de la mucosa gastrointestinal, favoreciendo la
traslocación de toxinas y microorganismos hacia la circulación sistémica aumentan la
liberación de citocinas proinflamatorias. Además, tanto el edema como la congestión que
puede ocurrir en hígado, dan una sensación de saciedad precoz debido a que reducen el
volumen gástrico, también puede darse la perdida de nutrientes digestiva por la
malabsorción debida al edema de pared intestinal.