Bacteria Características
Mecanismo de Patogenia
Clostridium  Bacilos anaerobios
difficile estrictos
 Gram (+)
 Esporulados
 No pueden reducir
sulfato a sulfito
 Resistente a:
cefalosporinas,
clindamicina, y
fluroquinolonas.
Bacteroides  Bacilos Gram (-)
fragilis  Anaerobios estrictos
 Pleomorfos
 LPS que no es endotoxico
 Producción de gas
 Ácido sulfhídrico que da un
olor feo
 Tolerantes al oxigeno
 Infecciones endógenas
 Poli bacterianas
 Forman abscesos
 Estimulación por bilis
Nocardia  Bacilo gram (+)
brasiliensis  Catalasa (+)
 Acido alcohol resistente débil
 Aerobios estrictos, en vías
áereas bajas
 Semejante a hifas aéreas,
ramificadas en tejidos y
cultivos, de los hongos.
 Infecciones exógenas
 Por inhalación o
traumatismo.
 Bacteria oportunista, en px
inmunocomprometidos con
deficiencias de LT o con
tratamiento inmunosupresor
Factores de Virulencia
 Enterotoxina A: produce
quimiotaxis para neutrófilos,
induce liberación de PMN, en
íleon, liberación de citocinas e
hipersecreción de líquidos y
necrosis hemorrágica.
 Citotoxina B: despolimeriza
la actina, destruyendo el
citoesqueleto celular.
 Mejor factor de virulencia:
adhesión, protección
fagocitosis y frente a toxicidad
del oxígeno y toxina de
metaloproteasa de zinc
 Cápsula antifagocítica
fimbrias ayudan a adherirse
 LPS: no endotóxico
 Colagenasa, hialuronidasa,
Fibrinolisina, beta lactamasas
 Superoxido dismutasa y
Catalasa (+). Protegen contra
superóxido y el peróxido de H
 Toxina termolábil de BF altera
epitelio intestinal, causando
diarrea. Induce secreción de
IL8 que causa inflamación.
 Factor cord: trehalosa unida a
2 moléculas de ácido micólico
en la pared celular de las
bacterias. Facilita
supervivencia intracelular
 Se reproducen en Mac: Factor
cord evita fusión fagosoma-
lisosoma. Evita acidificación
del fagosoma y Evita ser
eliminada por fosfatasa acida
usándola como fuente de C
 Catalasa y superoxido-
dismutasa: evitan destrucción
al defenderse del peróxido de
H y superoxido que producen
los fagocitos.
Enfermedad(es) Tratamiento
 Colitis seudomembranosa: forma mas  Dx: detección de
grave de enfermedad, con diarrea citotoxinas o
profusa, espasmos abdominales, y fiebre. enterotoxina en las
Se observan placas balanquecinas sobre heces del px.
tejido colónico intacto en la colonoscopia.  Tx: metronidazol o
 Diarrea asociada a antibióticos: diarrea vancomicina. Y un
aguda, entre 5 y 10 días después del segundo ciclo de tx
comienzo del tx antibiótico, puede ser para evitar las
breve o prolongada. recaidas.
 Infección del tracto respiratorio  Dx: Cultivo para
Absceso cerebral: antecedentes de anaerobios.
sinusitis y otitis (Prevotella y  B. fragilis en agar
Fusobacterium) bilis-esculina;
 Infecciones intraabdominales produce un
 Infecciones ginecológicas precipitado negro.
 Infecciones cutáneas y de tejidos  Prevotella en agar
blandos: colonización -> mionecrosis sangre lisada:
 Gastroenteritis: diarrea por la toxina en colonias negras
niños menores de 5 años. Resolución  Tx: antibióticos de
espontánea. amplio espectro.
Resistente a
cefalosporinas y
penicilinas
 Enfermedad bronco pulmonar: tos,  Tx de elección
disnea, fiebre, cavitación y extensión a  Dx lab: cultivo BYCE
pleura puede diseminarse por sangre hasta con incubación 1 sem
SNC (abcesos cerebrales) o piel.  Identificación inicial
 Micetoma (N. Brasiliensis): infección por la presencia de
destructiva progresiva crónica que afecta bacilos filamentosos
generalmente a extremidades. Indolora, parcialmente ácido
inflamación subcutánea, supurativa y con alcohol resistente e
formación de fistulas. Daño a músculos y hifas aéreas en la
huesos superficie de colonias.
 Infecciones linfocutaneas: puede  Se requiere una
confundirse con una infección por hongo. expectoración para
Nódulos que van a lo largo de los vasos hacer el cultivo.
linfáticos, forman lesiones ulcerativas  Prueba de BAAR
crónicas.
Actinomyces  Bacilo gram (+)
israelii  Anaerobios estrictos o
facultativos
 No esporulados
 In vitro forman filamentos
 Infeccion endógena
 Forman hifas o filamentos.
Mycobacterium  Acido alcohol resistentes
 Bacilos aerobios estricto
tuberculosis
 Ácidos micolicos: (70-90
átomos de carbono)
 Alto contenido de lípidos en
la pared celular
 Se desarrollan lentamente
 Patógeno intracelular, en
mac alveolares inactivos
 No tiene toxinas
 Alto contenido de G-C
 Polipéptidos: induce una
respuesta inmune celular
 Transmisión de persona a
persona por aerosoles, tos.
M. avium  Débilmente grampositivo
intracelulare  Pacientes inmunosuprimidos.
 Pacientes inmunocompetentes
 Bacilo acido alcohol resistente
 Micobacteria no tuberculosa
 Transmisión por alimentos o
agua contaminada.
 Bajo potencial de virulencia.
Provocan enfermedad
cuando las barreras mucosas
se alteran por traumatismos,
cirugía o infección.
 Impide la fusión del
fagosoma-lisosomas:inhibe
la mol de unión específica, el
antígeno endosomal especifico
1. Permitiendo acceso a
nutrientes y su replicación
intravacuolar.
 Factor cordón: inhibe
migración de PMN al sitio de
infección e induce formación
de granulomas. Es una
trehalosa 6,6 dimicolato
 Hipersensibilidad tipo IV, por
la respuesta celular.
 Macs: secretan IL2 y TNF alfa,
 IFN-y destruye los macrófagos
infectados al aumentar unión
del fagosoma lisosoma
 Pared celular: peptidoglucano,
ácidos micólicos, glucolípidos,
glucoproteínas,
 Actinomicosis cervicofacial: mala  Dx: observación de
higiene bucal, procedimientos dentales, gránulos de azufre
traumatismo oral. Se presenta como  Cumulo
infeccion piogénica (producen pus)  Tx: penicilina,
aguda, inicia como cuadros lentos e eritromicina y
indoloros. Inflamación tisular, fibrosis y clindamicina
cicatrización, fístulas que drenan, en la
mandíbula y cuello
 Actinomicosis torácica: síntomas
inespecíficos, abscesos en tejido
pulmonar al inicio y diseminación.
 Actinomicosis pélvica: vaginitis benigna
forma abscesos tubo ováricos,
obstrucción uretral
 Tuberculosis pulmonar: en adultos puede ser  Dx: Prueba de BAAR
por una reactivación de una infeccion previa. (Baciloscopía se tiñe con
Ocasiona lesiones pulmonares, neumonía y Ziehl Neelsen o Kinyoun)
 Fluorocromo de Truant
disemina después a ganglios linfáticos del hilio
 Prueba cutánea de
del pulmón. (Complejo de Ghon) lesión tuberculina (induración): (+)
exudativa  Prueba de liberación de INF:
o Sintomatología: presenta febrícula, producido por los linfocitos T
malestar general, sudoraciones nocturnas,  Medio de cultivo: Lowenstein
adelgazamiento, falta de apetito. Tos crónica, (con huevo) o agar de
palidez, debilidad anorexia, expectoraciones Middlebrook. Los caldos de
cultivo han acortado tiempo.
sanguinolentas.(enfermedad cavitatoria)
 Tx: 6 meses-1año de Tx.
 Tuberculosis miliar: cuando se disemina por Múltiples antibióticos por
medio de los fagocitos (macrófagos). tiempo prolongado para no
 Se multiplica en el interior del fagosoma. crear cepas resistentes.
 Granulomas: masa necrótica de células  Primarias: Etambutol,
gigantes que contienen bacilos rodeado de estreptomicina, rifampicina,
linfocitos T y NK. isoniacida
 Tubérculo: Es un granuloma rodeado por tejido  Quimioprofilaxis
 Profilaxis: Vacuna: M. bovis,
fibroso que presenta necrosis caseosa central.
Bacilo de Calmette-Guerin.
 Forma cavitatoria de evolución lenta:  No responde a tx de
hombres mayores con enfermedad tuberculosis
pulmonar de base, tabaquismo.  Claritromicina o
 Síndrome de Lady Windermere: acitromicina
mujeres maniáticas que suprimen el combinados con
reflejo de tos, bronquiectasia e etambutol y
infiltraciones lingulares. No tabaquismo. rifabutina.
 Nódulo pulmonar solitario
Mycobacterium  Acido alcohol resistentes
leprae  Bacilo aerobio
 Grampositivo
 Pared celular rica en
lípidos
 Humanos únicos
huéspedes
 Transmisión aérea o
contacto cutáneo con
secreciones respiratorias.
Treponema  Espiroqueta Gram (-)
pallidum  Anaerobias o
microaerófilas
 Muy sensibles al
oxígeno
 Delgados
 Catalasa (-)
 El único hospedador
natural es el ser
humano.
 Se transmite por
contacto sexual directo,
transfusión de sangre
contaminada o de
manera congénita.
 Se transmite en las
primeras fases de la enf.
Borelia  Espiroquetas, ni Gram+ ni -
recurentis  Móviles (7-20 flagelos)
 Microaerofilas
 Transmisión
o Epidémica: reservorio:
humano, vector: piojo
Malas condiciones sanitarias
o Endémica: reservorio:
roedores, mamíferos y
Vctor: garrapata blanda
 Se multiplica dentro de las
células, en los histiocitos
cutáneos, nervios y células
endoteliales.
 Flagelo periplásmico
 No antígeno específico, evaden
sistema inmune.
 Proteínas de membrana que
ayudan a adherirse a las
células del hospedero.
 Hialuronidasa facilita infiltración
perivascular.
 Capa de fibronectina protege
de fagocitosis.
 Destrucción tisular por
respuesta inmune a la infección
 Variación antigénica: varios
genes homólogos a
OspC, cuando se forman
anticuerpos, aparece una
nueva población. Lo que
ocasiona los periodos de
fiebre alternantes.
 Lepra tuberculoide: (Paucibacilar)  No crece en cultivos
reacción inmune celular con linfocitos y  Reactividad cutánea a
granulomas pero pocas bacterias. Máculas lepromina en lepra
hipopigmentadas, engrosamiento de tuberculoide (3-4 días)
nervios y pérdida completa de sensibilidad.  Prueba de BAAR en
 Lepra lepromatosa: respuesta humoral, lepra lepromatosa
muchas bacterias en macrófagos y células  Tx: prologado 2años,
de Schwann. Predominio de macrófagos dapsona, rifampicina,
espumosos y pocos linfocitos. clofazimina
Desfigurante, nódulos, engrosamiento (lepromatosa).
dérmico y afectación de la mucosa nasal. Dapsona-rifampicina
Pérdida de sensibilidad parcheada, nervios (tuberculoide)
sin hipertrofia y destrucción de tejidos.  Quimioprofilaxis:
dapsona en niños
 Sífilis primaria: pápula->úlcera indolora en el  Dx: no crece en cultivos
lugar de entrada (10-90 días dps) e infiltración  Microscopía de campo
de leucocitos PMN y Macs. Muy infeccioso y oscuro y prueba de
se disemina por sangre o linfa. Falso alivio por anticuerpos treponém
desaparición de lesión en los 2 meses sig. fluorescentes directos
 Sífilis secundaria: signos clínicos de enf. en estadios 1ro o 2do
diseminada: exantema mucocutáneo por todo  Serología es la más
el cuerpo (incluido palmas y plantas), usada, estadios 2do y
síndrome seudogripal con dolor de garganta, 3ro. No treponémica ->
anorexia, linfadenopatías. Muy infeccioso. IgG e IgM q se liberan
Desaparecen síntomas -> fase de latencia de cél. dañadas (VDRL,
 Sífilis tardía: Destrucción en casi todos los RPR) y treponémica
tejidos: ceguera, arteritis, demencia, grandes (prueba de absorción de
vasos (forman aneurismas) y SNC neurosífilis. anticuerpos= FTA-ABS,
Se forman gomas sifílicas. prueba de aglutinación=
 Sífilis congénita: malformaciones al feto que TP-PA)
pueden causar la muerte. Nacen sin indicios  Tx: penicilina fármaco
pero se puede producir una rinitis que se de elección. Si es
sigue de un exantema maculopapular. alérgico tetraciclina.
 Práctica sexual segura
 Presentaciones clínicas iguales, quizás  Dx: microscopía con
en se desarrolle una pequeña escara Giemsa o Wright
pruriginosa en la picadura de garrapata.  Tx: tetraciclinas o
 Cuadro clínico: tras una semana hay eritromicina y
escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. penicilina.
Son frecuentes hepato y esplenomegalia.  Prevención: mejora
Desaparecen síntomas, 1 sem. dps fiebre de condiciones
o Epidémica: 1 recidiva higiénicas, aerosoles
o Endémica: hasta 10 recidivas de despiojamiento
Borelia  Espiroqueta Gram + ni –
burdogferi  Microaerófilas
 Móviles (7-20 flagelos)
 Transmisión por garrapatas
de caparazón duro (vector)
a diferencia de B
recurrentis no mantienen
un reservorio por
transmisión transovárica
 El reservorio principal es el
ratón de patas blancas, tmb
el ciervo de cola blanca
 Inmunidad humoral, (IgM)
Leptospira  Espiroquetas delgadas y
interrogans enroscadas con ganchos
en uno o ambos extremos
 Móviles (2 flagelos)
 Aerobios estrictos
 28-30ºC temp. Óptima
 Reservorio: roedores -ratas
(bacteria en su orina -> ríos
-> foco de infección)
 Hospedador accidental: ser
humano, perro, animales
de granja
Mycoplasma  Son las bacterias mas
pneumoniae pequeñas Gram (-)
El agente Eaton  Pleomorfo, coco o bacilo
 M. pneumoniae aerobio
estricto y M. hominis
anaerobio facultativo
 Carece de pared celular:
Mycoplasma resistencia a antibióticos
hominis  Presencia de esteroles
 Resp. inmune humoral
 Transmisión por aerosol
Ureaplasma  Bacteria muy pequeña
urealyticum Gram (-)
 Anaerobio facultativo
 Pleomórficos
 OspC parece fundamental
para la transmisión de
garrapatas duras a los
mamíferos.
 Son móviles y finas, por lo
que pueden penetrar a
través de mucosas.
 Se multiplica rápidamente
y daña el endotelio
 Eliminación por desarrollo
de inmunidad humoral
 Síndromes leves de tipo
seudogripal
 Complejos inmunitarios
provocan Glomerulonefritis
 Adhesina P1: complejo de
proteínas que se une a la
base de los cilios del
epitelio respiratorio.
Ocasiona ciliostasis y dps.
destrucción del epitelio
 Superantígeno: migración
de cél. inflamatorias TNF,
IL1 y IL6. Participa en la
eliminación de bacterias
como en la enfermedad.
 Enfermedad de Lyme: eritema migratorio,  Dx: serología para
empieza como una pequeña macula o detectar enfermedad de
pápula (5-50cm). Se forma una diana Lyme (IgM e IgG): análisis
alrededor. Malestar general, fatiga, cefalea, de inmuno fluorescencia,
y los enzimo
dolores musculo esqueléticos, mialgias y inmunoensayos
adenopatías. En pacientes no tratados es  Tx: amoxicilina, doxiciclina
común que sufra de artritis en rodillas,  Prevención: control de
manifestación neurológica, complicaciones garrapatas y roedores,
cardiacas, acrodermatitis crónica atrófica. repelentes de insectos.
 Infección sintomática: Incubación 1-2  Dx: hemocultivos y
sem. Fase inicial: cuadro seudogripal, cultivos LCR 7-10 días.
mialgias y fiebre. Bacteriemia y leptospiras  Hemocultivos o cultivos
en LCR. Fase 2: cefalea súbita, mialgias, de LCR 1ros 10 días
escalofríos, dolor abdominal, y sufusión  Urocultivo después de
conjuntiva, puede evolucionar a colapso una semana. Periodo
circulatorio, hemorragia y disfunción Prolongado
hepática y renal.  Prueba de aglutinación
 Enfermedad de Weil: afectación hepática microscópica (MAT)
con ictericia sin consecuencias  Tx: penicilina
permanentes al hígado y riñones.  Prevención: vacunar el
ganado, control de
ratas
 Traqueobronquitis: 2-3semanas febrícula,  Dx: técnica de
malestar, cefalea, y tos seca sin hamtoglutininas frias,
expectoración. Síntomas empeoran. PCR, ELISA, Serologia
 Faringitis aguda.  Tx: eritomicina
 Neumonía atípica ambulatoria: neumonía doxiciclina, o
parcheada en radiografías de tórax. fluroquinolonas
tetraciclinas
 Pielonefritis
 Enfermedad pélvica inflamatoria
 45% - 75% sexualmente act. colonizados  Prevención: sexo
 Uretritis no gonocócica (UNG) seguro
 Abortos espontáneos o prematuros
 Pielonefritis
Chlamydia  Bacilo Gram (-)
trachomatis  Parásitos intracelulares
 Cuerpos elementales
infecciosos inactivos
 Cuerpos reticulares no
infecciosos activos
 La proteína principal de
la membrana externa
(MOMP) importante y
única
 OMP2 da estabilidad a
CE
 Inmóviles y filtrables
 Atacan urotelio, epitelio
cuboidal y cilíndrico
Rickettsia  Bacilo Gram (-)
rickettsii  Aerobio e inmóvil
 Biopelícula poco adherente
 Intracelular obligado
 El género Rickettsia no se
tiñe bien con Gram por tener
poco peptidoglucano
 Se mantienen en
reservorios animales
(sobretodo en roedores) y
artrópodos y se transmiten
por vectores artrópodos.
 Principal vector y reservorio:
 Adherencia y penetración
del CE. Transformación
del cuerpo elemental en
CR. Multiplicación binaria
y maduración,
reorganización en CE
(inclusión con CE y CR)
 Evita fusión del fagosoma
y lisosoma si la membrana
externa de CE está intacta
 Complicación de LGV:
proctitis por extensión
linfática
 OmpA: proteína de membrana
que permite adherirse a las
células endoteliales. La
replicación origina daño y
puede haber extravasación ->
que lleva a hipovolemia y
hipoproteinemia -> insuficiencia
orgánica
 Perdida de plasma a tejidos
 Fosfolipasa degrada el
fagolisosoma (Género
Rickettsia)
 Multiplicación en citoplasma y
 Tracoma: Malas condiciones sanitarias y  Tx: tetracilinas,
hacinamiento. Principal causa de ceguera sulfonamidas y
evitable. Niños. Transmisión por gotitas o eritromicina
manos, ropa infectada o moscas.  Dx: anticuerpos
Empieza como conjuntivitis folicular, fluorescentes titulo
luego hay cicatrización y el párpado se serológico de 1:32 dx
retrae -> ulceración corneal, pannus y de enfermedad
pérdida de la visión.  Las pruebas de
 Conjuntivitis de inclusión en adultos: amplificación de
autoinoculación, transmisión orogenital. ácidos nucleicos
Secreción mucopurulenta, infiltrados (NAAT) son las
corneales y vascularización corneal. pruebas de elección
 Conjuntivitis de inclusión del recién para el diagnóstico.
nacido: expuestos durante el parto  Confirmar por MIF
 Uretritis no gonocócica (UNG):  Cultivo: línea celular
serovariedad D-K. Secreción parecida a con células McCoy
gonorrea.
 Linfogranuloma venéreo: enf. Crónica
de transmisión sexual. Los hombres
presentan más la infección sintomática.
o Fase inicial: pápula o úlcera indolora
en el lugar de la lesión, no llama la
atención y remite rápidamente.
o Segunda fase: inflamación y
tumefacción de los ganglios linfáticos,
dolorosos y aumentan hasta
romperse creando fístulas. Signos
sistémicos: fiebre, escalofríos,
anorexia, mialgias, cefalea.
 Fiebre exantemática de las Montañas  Dx: tinción con Giemsa
Rocosas: la enf. sintomática se y Giménez.
desarrolla 7 días después de la picadura.  Prueba de Weil-Felix:
Fiebre elevada, cefalea intensa, mialgias, aglutinación diferencial
de antígenos de Proteus
náuseas, vómitos y exantema macular a  Microinmuno
los 2-3 días en muñecas, brazos y tobillos fluorescencia MIF
que luego se disemina a tronco.  Tx: Doxiciclina,
 Exantema puede evolucionar a exantema Fluroquinolonas.
petequial o “moteado”.  Prevención: repelentes
 Complicaciones: manifestaciones y ropa protectora. Quitar
neurológicas, insuficiencia renal y a la garrapata adherida.
pulmonar, alteraciones cardiacas.
 garrapata dura.
Rickettsia  Bacilo Gram (-)
prowazeki  Aerobio e inmóvil
 Biopelícula poco
adherente
 Parasito intracelular
 Principal reservorio: ser
humano en hacinamiento
o malas condiciones
sanitarias (guerra,
catástrofes mundiales)
 El piojo corporal humano
es el principal vector (la
bacteria los mata)
Ricketssia  Bacilo Gram (-)
typhi  Aerobio e inmóvil
 Biopelícula poco
adherente
 Parasito intracelular
obligado
 Roedores son el principal
reservorio
 Principal vector: pulga de
la rata.
núcleo
 Se multiplica en el
citoplasma celular, hasta
provocar lisis celular y
liberación de las bacterias
 Se multiplica en el
citoplasma celular, hasta
provocar lisis celular y
liberación de las bacterias
 Tifus epidémico: incubación de 2 a 30  Microinmuno
días (media de 8 días). Después de 1 o 3 fluorescencia MIF
días aparecía fiebre alta, cefalea grave y  Vacuna para tifus
mialgias, estupor, afectación neurológica inactivada, se utiliza en
(confusión, coma) exantema macular o poblaciones de riesgo.
petequial.
 Otros síntomas: neumonía, artralgias y
afectación neurológica.
 Tifus endémico o murino: periodo de  Diagnostico por prueba
incubación de 7 a 14 días. Los síntomas de fluorescencia
aparecen de manera brusca: fiebre, cefalea indirecta especifica de
importante, escalofríos, mialgias y R. typhi.
nauseas. Exantema al final de la
enfermedad en tórax y abdomen.