FORMACION DE CATARATAS

M.V Michelle Freundt Coello

Cristalino normal

El lente es una estructura transparente, avascular, de forma cilíndrica, biconvexa en

contacto anterior con la cara posterior del iris y contacto posterior con la cámara y
humor vítreo. Deriva embriológicamente de la superficie del ectodermo en la gestación
temprana formando la vesícula óptica. Las células anteriores de la vesícula son cuboides
y las posteriores se elongan cambiando a cilíndricas formando las células lenticulares
primarias que llenan la cavidad de la vesícula hasta el epitelio anterior, los núcleos de
las fibras desaparecen en forma gradual igual que sus organelos pero las células
cuboides anteriores persisten como el epitelio cristalino adulto.
La unión de las células cilíndricas y cuboides se conoce como zona ecuatorial del
cristalino.

Las fibras secundarias se forman en el área ecuatorial y continúan así toda la vida. Cada
capa de células nuevas es depositada sobre la anterior, dato importante para el
entendimiento y diferenciación de esclerosis senil y catarata.
Para sus necesidades metabólicas el cristalino depende exclusivamente del humor
acuoso, úvea adyacente y vítreo. El metabolismo de energía es bajo y depende de la
glicolisis anaeróbea, así como oxígeno y otros metabolitos

El cristalino está suspendido por fibras colagenosas que se fijan al cuerpo ciliar
denominadas zónulas, la alteración en la tensión de las mismas da el poder óptico al
variar la acomodación de la cápsula lenticular ya que al relajar las zónulas el lente se
vuelve mas esférico (ve objetos cercanos) y al contraerlas mas plano (ver objetos
lejanos).
Está formado por:
- Cápsula: es membrana basal que forma las fobras lenticulares y está compuesta
de carbohidratos y colágeno. Es elástica y regula la forma del cristalino como
explicamos con anterioridad. Permite el paso de agua y electrolitos.
- Epitelio: formada por células cuboides y cilíndricas. El epitelio cercano al
ecuador forma las células nuevas. Debido a la actividad mitótica de la zona, son
susceptibles a cambios patológicos y sustancias tóxicas
- Célula lenticulares y sustancia: Las células lenticulares forman la sustancia de la
corteza y se disponen en estratos unidos entre sí. Las células viejas forman el
núcleo central son densas y menos transparentes, las células nuevas o jóvenes
forman la corteza en la periferia.

Cataratas:

Se define catarata como cualquier opacidad que afecte la transparencia normal de la

córnea, debido a las alteraciones metabólicas de las proteínas del lente, de las
membranas celulares o de ambas. La aparición de la catarata es con frecuencia bilateral
asimétrica, aunque puede ser unilateral. Pueden clasificarse por:

- Localización: Catarata nuclear, subcapsular, cortical, lamelar, polar, ecuatorial.

- Aspecto: vacuolar, en rayos, puntiforme, en copos, asociada o no, estrellada, en
roseta, etc.
- Edad de aparición en el paciente: embrionaria (por infecciones o
malformaciones del desarrollo embrionario prenatal) , congénita (presente en el
nacimiento no progresiva) , juvenil (desde los primeros meses de viad hasta los
7 años ), senil ( a partir de los 7 años en adelante)

- Etapa del desarrollo: Incipiente (presenta opacidades dispersas y áreas

transparente, no afecta la visión), intumescente o en evolución (catarata formada
pero no hay una pérdida de la visión) , madura ( presenta la corteza opaca y ya
no evidencia fondo de ojo), hipermadura (perdida de células lenticulares a
humor acuoso: uveitis)

- Etiología: Senil, hereditaria (frecuente) Causas metabólicas (diabetes mellitus,

enfermedad de Cushing, carencia de arginina), toxinas, traumática (con o sin
ruptura de la cápsula), choque eléctrico, radiaciones, segundaria a otras
enfermedades (luxación de lente, glaucoma, uveítis, degeneración retinal, etc).
Cataratas:

El cristalino al pasar los años sufre cambios metabólicos y tóxicos o de

“envejecimiento” cambiando su estructura dando la apariencia de opacidades que varían
desde ligeros puntos o rayas hasta zonas opacas parciales o totales denominadas
Cataratas.
Varios factores han sido expuestos como importantes en la formación de opacidades en
el lente, el cambio oxidativo es el factor significante aunque podremos mencionar
también: luz del día, dieta, diabetes e influencias genéticas.

Al final, todos estos factores ejercen influencia predominante en la oxidación de

proteínas de lente y peroxidación de lípidos; además el deterioro del metabolismo de la
glucosa produce cambios en el epitelio de las células. Varios estudios consideran que la
toxicidad puede ser prevenida por enzimas que protegen el cristalino por un sistema de
moléculas antioxidantes: ácido ascórbico, riboflavina, carotenoides y tocoferol. Estos se
encuentran actualmente en el mercado peruano en forma de colirios pero su uso es
recomendado antes de la progresión de una catarata madura, después , el tratamiento
médico es inútil.

Hay que diferenciarlas esclerosis senil de poca importancia ya que a lo largo de la vida
el cristalino va creciendo y formando capas concéntricas en el área ecuatorial llevando
las fibras mas antiguas y restantes al centro del lente, comprimiéndolas en el núcleo.
Estás células capas antiguas reflejan la luz dando la apariencia de un color azulino o
blanquecino, aún así el perro puede ver y no es causa de ceguera ni de opacidades tan
notorias como la catarata. Un exámen de oftalmoscopía directa o biomicroscopía puede
orientarnos fácilmente al diagnóstico.

El cambio de posición, envejecimiento de zónulas o trauma cambian la posición y

pueden luxar el lente, obstruyendo drenajes propios del ojo, hay dolor, aumento del
tamaño del globo y aumento de presión lo que se denomina Glaucoma (la uveítis
también predispone a este cuadro).