CATARATA SENIL

La opacidad del cristalino que se presenta sin causa aparente en el individuo sano mayor de 50 aos de edad se denomina
catarata senil . Los mecanismos conocidos para la formacin de esta opacidad se asocian al estrs oxidativo, a la agregacin
y precipitacin de las protenas del cristalino y a los cambios de las rutas metablicas que se llevan a cabo en su epitelio
anterior y que son responsables de su nutricin y de mantener el equilibrio osmtico que le proporciona la transparencia
a este tejido.

El aspecto clnico ms comn de la catarata senil es la opacidad nuclear que adquiere un color amarillento con el paso del
tiempo, puede llegar a ser de color marrn (brunescente)

o incluso negra (catarata negra) . Tambin puede presentarse una combinacin de opacidades en diferentes sitios como
la corteza y el ncleo (catarata mixta) que en estados avanzados presentan una licuefaccin de las fibras corticales que se
hacen lquidas y aumentan el volumen del cristalino (hipermaduras), en ocasiones y derivado del peso del ncleo denso
dentro de esta catarata licuada, se aprecia el ncleo mvil dentro del cristalino (catarata Morganiana, figura 14-2) . La
presentacin clnica menos frecuente es la opacidad de la corteza posterior (catarata subcapsular posterior), sin embargo,
es la opacidad que afecta la visin con mayor velocidad .

Clnicamente el paciente refiere disminucin progresiva de la agudeza visual lejana, mejora transitoria de la visin cercana
y mala percepcin de los tonos azules, estos sntomas son provocados por el incremento en el ndice de refraccin del
cristalino que se suscita derivado de la catarata . El tratamiento en todos los casos es quirrgico . Se realiza extraccin del
tejido cristaliniano opaco y se sustituye con un lente intraocular (LIO) ajustado a cada paciente dependiendo de la longitud
axial, de la curvatura corneal de cada ojo y calculado para emetropa .

CATARATA CONGNITA Es la opacidad del cristalino que se presenta al nacimiento o durante el primer ao de vida . Se
clasifica dentro del grupo de cataratas peditricas responsables del 10% de la ceguera en el mundo . Existen diferentes
clasificaciones:

a) Edad de presentacin La catarata congnita se presenta durante el

primer ao de vida . La catarata infantil hasta los dos aos. La juvenil
de los dos a los diez aos. b) Etiologa Cataratas hereditarias. Son de transmisin
autosmica dominante en 75% de los casos, autosmica recesiva en 25% y con frecuencia son ligadas al cromosoma X .
Constituyen el 30% de las cataratas congnitas, por lo general son bilaterales y existe el antecedente familiar . Por lo
general, la catarata es la nica alteracin ocular heredada

aunque se pueden asociar otras patologas sistmicas como ocurre en el Sndrome culo-cerebro-renal de Lowe, de
transmisin recesiva ligada al cromosoma X . Cataratas metablicas. Se caracterizan por presentar una alteracin
metablica subyacente como en la galactosemia secundaria a deficiencia de la enzima galactosa-1-fosfato
uridiltransferasa, su aspecto clnico en gota de aceite es patognomnico . Otras alteraciones metablicas que provocan
catarata son: deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hipoglicemias e hipocalcemias . Cataratas
secundarias. La opacificacin del cristalino se presenta tambin como consecuencia de infecciones maternas que se
transmiten por va placentaria como toxoplasmosis, rubeola, infeccin por citomegalovirus y herpes (sndrome de TORCH),
tambin en las enfermedades inflamatorias severas como la artritis reumatoide juvenil o en la exposicin a radiaciones o
agentes txicos . c) Morfologa Pueden limitarse slo a ncleo (figura 14-3), a la
corteza, o bien ser difusas o totales . Las cataratas localizadas en la cpsula anterior se denominan:
piramidal, polar anterior (figura 14-4) o lamelar; cuando se localizan en la cpsula posterior: polar posterior, lentiglobo y
subcapsular posterior . Tambin pueden acompaarse de persistencia de la vasculatura fetal .
El tratamiento es quirrgico y los mejores resultados visuales se obtienen cuando los nios se operan durante los primeros
tres meses de vida (perodo ms sensible del desarrollo de los procesos de maduracin de la va visual) . Esta es la mejor
opcin para evitar la temida ambliopa (disminucin de la agudeza visual, casi siempre unilateral y sin una lesin orgnica
que la explique) . Para recuperar esta prdida de visin o ambliopa se han propuesto distintos esquemas de tratamiento
que consisten en ocluir la visin del ojo sano para estimular la visin en el ojo ambliope . De ellos, el ms aceptado es el
propuesto por el Dr . Edward Wilson:

No ocluir cuando se oper en el primer mes de vida Cuando se oper al

segundo y tercer mes de vida, ocluir durante 2 h al da Si no
existe evidencia documentada de mejora visual, ocluir por 12 h Si la
recuperacin visual no fue adecuada, la oclusin con parche deber cubrir 80%
de las horas ambulatorias .

La catarata congnita puede asociarse a otras patologas que aparecen de inmediato o durante los primeros siete aos de
vida, como estrabismo y glaucoma, por ello es importante mantener vigilancia a los nios que se han operado para as
diagnosticar de manera oportuna estas complicaciones

CATARATA SECUNDARIA La catarata puede ser secundaria a otras patologas que afectan el funcionamiento normal del
cristalino como las alteraciones metablicas, inflamatorias o medicamentosas .

Catarata metablica Las alteraciones metablicas como la diabetes o la galactosemia pueden propiciar precipitacin y
agregacin de las protenas del cristalino, con prdida subsecuente de la transparencia y formacin de catarata (figura 14-
6) . Existen tres vas metablicas para convertir glucosa en energa (ATP) y otras molculas relevantes: gluclisis, va de las
pentosas y ruta del sorbitol . La va glucoltica es similar en todos los tejidos . Una de las enzimas reguladoras ms
importantes es la hexocinasa, el paciente con catarata se encuentra en niveles muy bajos, tambin se ha encontrado que
su concentracin y funcin decrecen con la edad y por ello se asocia esta disminucin a la formacin de la catarata senil .
La produccin de energa (ATP) permite un control adecuado del balance electroltico, cuando se altera durante la
hiperglicemia existe un pobre control de los electrolitos y hay una entrada masiva de agua al cristalino con la consecuente
desorganizacin de las protenas y la formacin de la catarata . Del total de glucosa que entra en el cristalino, 95% es
fosforilada en glucosa-6-fosfato en una reaccin catalizada por la hexocinasa y que utiliza dos vas: la glucoltica (90%) y la
pentosa-fosfato (10%) . Al menos 70% del ATP del cristalino deriva de la glucolisis anaerbica, sin embargo, el 10% de la
glucosa es metabolizada por la va de las pentosas que aunque produce muy poca cantidad de

ATP, sintetiza grandes cantidades de NADPH, este ltimo es un equivalente reducido que convierte la glucosa en sorbitol
. La activacin de esta va produce gran estrs oxidativo y reduce la cantidad de glutatin el cual es un protector natural
del cristalino contra la opacificacin . La va del sorbitol es importante en los pacientes con hiperglicemia ya que a
concentraciones mayores de 0 .7 a 2 .2mM la aldosa reductasa no funcionar, y en el paciente diabtico descompensado
alcanza niveles entre los 3 y 4 .5 mM; estas condiciones tambin se han encontrado en pacientes que padecen
galactosemia . En la actualidad se le da una gran importancia a las acuaporinas AQ1, stas conforman canales que juegan
un importante papel en la entrada de agua desde el humor acuoso y el vtreo hacia el interior del cristalino cuando se ha
elevado la concentracin intracristaliniana de sorbitol . Clnicamente la evolucin de la catarata es muy rpida y se
presenta como una opacidad total, con gran hidratacin y aumento del volumen del cristalino, adems de aumento de la
tensin de la cpsula; esta condicin dificulta el manejo quirrgico de la cpsula pues se presentan desgarros radiales con
facilidad debido al aumento de la presin del cristalino con su tejido hidratado (catarata intumescente) y a veces
imposibilita la colocacin del lente intraocular . Otras patologas metablicas descritas estn asociadas a la hipocalcemia
(catarata tetnica), alteraciones del metabolismo del cobre (enfermedad de Wilson), enfermedad de Fabry
(alfagalactosidasa A) y sndrome de Lowe (aminocidos