Pediatría

TEMAS:
Crecimiento y desarrollo
Inmunizaciones
Cefalea en niños
Dolor osteoarticular
Dolor abdominal agudo y
crónico
Dermatitis atópica y del pañal
Rash y urticaria
Exantemas de la infancia
TEO: CRECIMIENTO Y DESARROLLO
*Buena nutrición + salud + estimulo de aprendizaje (colegio también) + amor ⇒ crecimiento físico + desarrollo
psicológico óptimo (niño sano y feliz)
→ Crecimiento: incremento de peso y talla
→ Desarrollo: maduración de aspectos físicos, cognitivos, lingüísticos, socioafectivos, entre otros + desarrollo
psicomotor y eso
*Cartilla de crecimiento y desarrollo⇒
*Evaluación sistemática del desarrollo psicomotor:

- Motora→ mov bruscos y amplios se van volviendo cada vez más coordinados, lentos y adquieren control de
la motricidad y coordinación finas→ le permite realizar conductas complejas como patear la pelota,
dibujar, escribir y desarrollar así su capacidad de autonomía
- Coordinación→ integración de funciones sensorio-motrices entre objetos y situaciones
- Coordinación audio-visual→ le permite buscar con la mirada la fuente del sonido
- Coordinación óculo-manual→ le permite desarrollar el proceso de la prensión ante los objetos que
se encuentran a su alcance
- Dps adquiere destrezas manuales complejas y finalmente podrá abrir y cerrar puertas, pasar hojas,
etc
- Social → observa las reacciones del niño ante el medio en que vive, la relación con la madre y luego con
otras personas, capacidad de alimentarse, vestirse, jugar, etc; capacidad de integración y adaptación al
ambiente.
- Observa las conductas de interacción, el proceso de socialización, individuación, autonomía e
independencia
- Lenguaje → observa toda forma de comunicación audible o visible, sean movimientos posturales,
vocalizaciones, palabras u oraciones
- Incluye→ imitación, comprensión, lenguaje articulado
- La mirada, el gesto, la percepción del sonido y la expresión verbal→ formas de lenguaje
Primeros mil días (concepción-2a)

- La adecuada nutrición prenatal y del niño en sus primeros 2 años de vida (1000 días) son factores
importantes en el neurodesarrollo del niño y su salud mental a lo largo de su vida.
- Riesgos de la salud del niño y adulto (obesidad, HTA y DM) → programadas por el estado nutricional del
niño durante este periodo
- Las calorías son esenciales para su crecimiento pero no son suficientes para el desarrollo total del
cerebro.
- Falta de nutrientes→ periodo crítico→ afectar desarrollo cerebral
- En los primeros 2a se forman MUCHAS neuronas (100 trillones)
ANEMIA:
● La anemia y déficit de hierro en un niño en
crecimiento tiene un grave efecto en el
proceso de maduración cerebral y sobre la
capacidad de aprendizaje del niño en la
escuela.
● Tiene efectos negativos en la inmunidad →
susceptible a infecciones
● Anemia durante gestación→ riesgo de
prematuridad y bajo peso al nacer
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● “Anuncio silencioso”: Causa jovenes y adultos con capacidades limitadas en su aprendizaje, desarrollo
educativos y restricción de capacidades laborales competitivas
● Comorbilidad TDAH y TEA
● 43.6% de niños anémicos
● La gran mayoría son casos de anemia
leve o moderada que suelen no llegar
a detectarse con facilidad.
● Causas que predisponen a anemia
ferropénica en niños
○ Déficit de hierro materno
○ Prematuros
○ Infecciones crónicas o
recurrentes
○ Nacido a termino con anemia
○ Falta de suplemento de hierro
(a partir de los 4 m)
○ Atraso en introducción de
alimentos ricos en hierro (>6m)
→ dietas vegetarianas
○ Pérdidas de sangre, adolescentes con menorragia
**Prevención de alergias alimentarias ⇒ introducción de proteínas de alto peso molecular en la dieta (pescadito)
Obesidad y sobrepeso→ nueva pandemia

- IMC percentil 85-94 (>2a): sobrepeso, >percentil 95: obesidad
- En menores de 2a se usa: P/T percentil 85-94
- 7.6% de niños <5a: sobrepeso y obesidad ////// 24.6% 5-9:
sobrepeso y obesidad
- LM factor protector para la obesidad en niños
**NO jugos de fruta en <12m → fructosa se absorbe + fácil al licuarlo // NO

en niños con obesidad y sobrepeso
**Niño <2a NO azúcar→ a partir de los 2a: máx 25 g o 6 cucharadas ⇒ si
sobrepasa esto pues DM, enf CV, dislipidemia, etc
**Niños siempre tienen que hacer ejercicio, dormir bien sino riesgo de
obesidad ⇒ más riesgo en mujeres. ***Neonatos: 14-17h, infantes: 12-15h,
niños: 11-14h, pre-escolares: 10-13, escolares: 9-11h, adolescente 8-10h.
**5-2-1-0⇒ 5 vegetales diferente, no >2h al día de pantallas, 1h de actv
física para >7a // 3h en <7a y 0 azúcar.
Desnutrición crónica infantil

- Retraso de crecimiento→ no alcanza la talla esperada para su edad
- Causa morbi-mortalidad y discapacidad
- Reduce la capacidad física y productividad económica
- Disminuye capacidad intelectual y aprendizaje
- Detiene el crecimiento y el desarrollo físico
- Puede causar enfermedades crónicas, CV y metabólicas
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CASO CLÍNICO: ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Iniciar desde los 6m. Cualquier alimento nuevo debe ser ofrecido 1 vez al día y debe estar separado de otro nuevo
por lo menos en 1-2 sem para identificar posibles alergias.
Lo ideal es que a los 6 meses la alimentación
complementaria represente el 50% del contenido
energético de la dieta y el orden de introducción de
los alimentos es mayormente cultural, pero se
recomienda:
● 5-6to mes: cereales sin gluten, fruta
(manzana, pera, evitar ácidos) y verdura (no
verduras de hoja verde por riesgo de
metahemoglobinemia).
● 6-7mo mes: cereales con gluten, pollo, carne
blanca
● 8vo mes: yogur
● 9no mes: yema de huevo, pescado blanco
● 11-12vo mes: clara de huevo
● A partir del año: leche entera de vaca y
legumbres
***3 grupos esenciales: carbohidratos + prots (de origen animal) + verduras →

porción de cada uno 2 cucharas soperas
***No se recomiendan frutos secos por el riesgo de aspiración debido a su
tamaño.
*Situaciones especiales
- Dietas vegetarianas/veganas→ pueden llevar al déficit de vit B12→ por
eso suplementar, además tbn se consumen prots de menor valor biológico (<
aminoácidos esenciales) → riesgo de desarrollar déficit de ácidos grasos
esenciales, omega 3, hierro, zinc, calcio, vit D y yodo
- Baby led weaning (BLW) → Es un método de introducción a la
alimentación complementaria → propone usar alimentos enteros, blandos que el
lactante pueda coger y llevarse a la boca
- Ventajas: fomenta el desarrollo psicomotor, crea hábitos de
alimentación saludables, ayuda a mejorar la transición a la alimentación sólida y previene la
obesidad a largo plazo
- Inconvenientes: depende de las capacidades y habilidades del niño, no se puede hacer por eso una
recomendación generalizada. Puede dar anemia si no le das carne y solo trozos grandes de otras
cosas.
*Problemas de la alimentación
- Cólicos del lactante: dolor abdominal paroxístico, supuestamente de origen intestinal, en niños <3m. Se
producen crisis de llanto de inicio repentino con distensión abdominal y flexión de miembros inferiores.
Suelen aparecer por la tarde-noche y mejoran con la deposición o expulsión de gases. Hay que realizar el
dx diferencial con obstrucción intestinal, infección peritoneal, otitis o pielonefritis. No hay tto específico.
- Síndrome del biberón: corrosión del esmalte dental con desarrollo de caries y destrucción de incisivos
superiores debido a la administración precoz de biberón con zumo de frutas.
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CASO1:
Acude a consulta madre con niña de 5 meses, nacida de parto eutócico (parto vaginal, sin necesidad de
instrumentales), madre de 30a con estudios universitarios. Embarazo: madre con Hb 9.5 g/dl en el tercer
trimestre, recibió sales de hierro de forma irregular.
PN: 3000 g Talla: 50 cm PC: 35 cm APGAR: 9-9
Vacunas completas
LM 80% Fórmula láctea 20% (por el trabajo de la madre) desde hace 1 mes.
Crecimiento y peso adecuados en los controles previos.
La madre lo trae a los 5 meses y pregunta si ya le puede dar “juguito de granadilla” y papilla porque “tiene hambre” y
“le pide” → decirle que nel, que hasta los 6 meses
- Ojo con la anemia del bebé y regularizar su tto con sales de hierro
- Importante no iniciar antes debido a que el aparato GI no está maduro
- Suplementos recomendados por la OMS → Vit A, D, hierro y zinc
- Mayoría de nutrientes necesarios, la variedad de comida depende de la cultura de la familia.
CASO2:
Px mujer de 6m acude al consultorio externo de ped, a su control de niña sana e inicio de alimentación
complementaria. Recibe LME, no tiene atcd importantes y es eutrófica
- Básicamente todo lo de arriba xd → comenzar la alimentación complementaria
- Tamaño del plato → plato de postre de adulto
- A los 7m→ desayuno y almuerzo (luego agregas la cena)
- Al año→ 5 comidas con snacks (media mañana y media tarde)
- NO jugos de frutas, SÍ carnes, NO sal/azúcar
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INMUNIZACIONES
HEPATITIS B:
- Tipo inactivada recombinante
- Indicaciones:
- RN en las primeras 12h
- Partos domiciliarios se vacunan hasta 7d de nacido
- Niños (as) con reacción adversa severa a vacuna pentavalente
- >5a sin completar 3 dosis o nunca recibir la vacuna pentavalente
- Población de riesgo
- Composición: Ag de superficie de HB
- Esquema de vacunación
- RN en las primeras 12h con peso >= 2kg
- RN con peso<= 2kg si madre tiene Ag de superficie activo
- 5 - <16a que NO se han vacunado
BCG:
- Tipo virus vivo atenuado de una cepa de Mycobacterium bovis
- Indicación:
- Prevenir las formas clínicas graves de tuberculosis infantil: meningitis tuberculosa y diseminada
- Dosis: 0.05-0.1ml
- Se da en las primeras 12h de vida del RN
PENTAVALENTE:
- Vacuna combinada que contiene c inactivadas de Bordetella pertussi, toxoide diftérico y tetánico, HBsAg y
el polisacárido conjugado de Hib
- Indicaciones: prevención de la difteria, tos ferina, tétano, enf invasivas provocada provocadas por Hib
- La vacuna de HepB que se pone en las primeras 12h del RN no contabiliza para las otras 3 dosis.
POLIO:
- Vacuna inyectable compuesta por poliovirus inactivados
- Indicación: prevención de poliomielitis
- Esquema:
- 2 dosis a los 2-4m de edad con separación de 2m entre cada dosis
- Vía de administración
- IM→ vasto externo (<1a) y deltoides (1- <5a)
- Efectos post vacunación
- Locales: dolor en el sitio de aplicación
- Contraindicaciones: reacción alérgica a dosis previa
- Se puede aplicar simultáneamente con cualquier otra vacuna (viral o bacteriana)
*NOTAS ROTAVIRUS
Virus vivos atenuados→ microorganismos infecciosos vivos (virus o bact) con bajos niveles de virulencia →
virulencia atenuada mediante pases sucesivos en diversos huéspedes animales o medios de cultivos → aún
tienen capacidad inmunogénica (crean inmunidad) pero al no perder su poder patógeno no causan formas graves
de la enf → ej: esta, la FA, etc.
Monovalente→ preparado de Ag de un solo serotipo del microorganismo
*No se administra dps de los 8m porque hay riesgo que el niño haga intususcepción intestinal⇒ esto se encontró
en la primera generación de vacunas, ahora es otra generación pero sigue la recomendación
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*NOTAS NEUMOCOCO
Existen 2 tipos grandes: conjugada y polisacárido:
- Conjugada→ 2 tipos 10-valente (10 Ag) y la 13- valente (13 Ag) → esta última es la que se usa en Perú
protege contra 13 Ag que producen la enf: 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F y 23F
- Al ser una vacuna conjugada se une a una proteína transportadora para inducir una rpta de LT
dependientes que genere memoria inmune → esta prot transportadora es la prot diftérica
CRM197-34.
- Adyuvante: fosfato de aluminio
- Polisacárida→ 23-valente (23 Ag) → induce rpta no dependiente de LT→ normalmente se deja para los
>65a y persona de cualquier edad inmunocomprometidos, grado de inmunidad menor por eso no se suele
usar, es dosis única IM o SC. Si se va a administrar en <65a que haya pasado 1a de la conjugada (según el
doc es 8 sem dps)
INFLUENZA
- Esquema nacional→ 6-7 m o 7-8m (lapso de 30 d entra vacuna y vacuna)
- Niños >3a : solo una dosis
- Vacuna inactivada → cepas influenza tipo A (H1N1 y H3N2) y cepa influenza tipo B
- H: hemaglutinina
- N: neuraminidasa
- Indicación→ pediátrica, adultos, adultos mayores, personal de riesgo, personal de salud
- Dosis 0.25- 0.5ml
- A partir de los 3 años se da solo 1 dosis para adultos
- Vía de administración: IM m vasto externo, población general y niños >1a m deltoides
- Efectos locales: sg de inflamación
- Contraindicado en px con atcd de alergia a prots de huevo, anafilaxia
- Puede administrarse simultáneamente con otras vacunas
SRP
- Vacuna viva atenuada
- Indicado: px pediátricos y la SR en adultos sin vacuna previa, población de riesgo o brotes
- Dosis: 0.5ml
- Esquema
- 2 dosis: 12 y 18 m → según contexto de riesgo nacional se puede colocar en niños y adolescentes.
Si se interrumpe no es necesario reiniciar, solo seguir.
- SR: 5- 50 a
- Vía de administración: SC en el deltoides
- Efectos postvacunales (7-14d post vacunación): sensación de alza térmica, catarro, parotiditis (raro)
- Contraindicaciones: atc de reacción alérgica severa a dosis previa, reacción a los componentes de la
vacuna, px con inmunodeficiencia grave (CD4<25% del VN)
- Se puede aplicar con otra vacuna viva atenuada → mismo día o 30d de diferencia, no hay puntos medios xd
VARICELA
- Viva atenuada
- Vía de administración: SC parte sup de la cara lat externa del brazo (⅓ medio del m deltoides)
- Indicación
- 1 dosis a partir de los 12m
- La CDC recomienda otras dosis entre los 4-6a
- En casos de brote
- Efectos postvacunales: dolor en la zona de aplicación, enrojecimiento, edema, induración el sitio de
inyección
- Contraindicaciones
- Atc de hipersensibilidad a cualquier componente
- Individuos en tto inmunosupresor
- Inmunodeficiencia
- Tbc no trata o cualquier enf con T>38.5
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FIEBRE AMARILLA
- Vector: Aedes (que tbn transmite dengue, zika, chikungunya)
- Viva atenuada
- Esquema: dosis única a los 15m (da protección para toda la vida)
- 2-59 a que no hayan recibido la vacuna, regiones endémicas, brotes
- Vía de administración: SC parte sup de la cara lat externa del brazo (⅓ medio del m deltoides)
- Reacciones locales: dolor, eritema, edema, induración del sitio, cefalea, mialgias, malestar, en casos
graves encefalitis o anafilaxia.
- Contraindicaciones:
- <12m y >60a (porque tienen efectos adversos por eso se contraindica)
- Hipersensibilidad al huevo, prots de pollo componentes de la vacuna
- Inmunosupresión: atc de afección de la glándula Timo o timo extirpado
- Puede haber uso simultáneo con otras vacunas
- Se puede aplicar con otra vacuna viva atenuada → mismo día o 30d de diferencia, no hay puntos
medios
***Cualquier vacuna indicada para después del año → si se pone antes del año entonces si se debería reforzar
luego del año
VPH
- Causa infecciones→ verrugas genitales visibles o no tan visible en el cuello uterino, la vagina, la vulva, la
uretra, el pene y el ano. Tb cáncer
- Dosis de 0.5 ml
- Indicación → prevención de cáncer cervical por VPH tipo 16 y 18 y NIC I y II.
- Vacuna recombinante contra los genotipos oncogénicos del VPH
- Bivalente: serotipos 16 y 18
- Tetravalente: serotipos 6, 11, 16 y 18→ esta se usa en Perú
- Nonavalente: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58
- Vía de administración: IM en el deltoides
- Esquema: de preferencia en mujeres que no han tenido contacto sexual
- Niñas de 5to de primaria o niñas 9- <14a (2 dosis) → la segunda en 6to grado
- Después de los 15a: 3 dosis
- Tbn está indicado en hombres PERO no es obligatorio (debería)
- Efectos de la vacuna: enrojecimiento, adormecimiento en zona de inyección, alza térmica y sensación de
fatiga
- Contraindicaciones: reacción alérgica
DPTa gestantes
- Vacuna acelular indicada para la prevención de tétanos, difteria y pertusis en gestantes y neonatos
- Esquema
- 1 dosis en el 3er trimestre (27-36 sem de gestación)
- Vía IM en el deltoides
- Se puede administrar en cada embarazo
- Efectos adversos: edema, alza térmica, cefalea, náuseas, vómitos.
- Deberían ponérselo a todos a los 11a y luego cada 10 años el refuerzo
- Es parte del esquema solo para las mujeres, aunque lo ideal sería que ambos tuvieran la vacuna, pero el
cáncer de cuello uterino es más frecuente que el cáncer de pene por muchísimo.
ESAVI→ eventos supuestamente atribuidos a la vacunación o inmunización → cualquier evento adverso asociado
temporalmente a vacunación o inmunización que no necesariamente es causal→ es una definición operacional
que hace que se investigue si si es por la vacuna o no→ si es se clasifica y se implementa las medidas correctivas
- ESAVI severo→ incluye 1 o + de los criterios→ hospitalización, riesgo de muerte, discapacidad y/o
fallecimiento
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TEO: CEFALEA EN NIÑOS
Dolor ubicado entre las órbitas y el occipucio que surge de las estructuras sensibles al dolor
Fisiopato:
- Compresión de estructuras sensibles al dolor → vasos sanguíneos en lesiones expansivas
- Inflamación de estructuras sensibles → meningitis
- Tracción o desplazamiento de estructuras sensibles→ postpunción lumbar
- Vasodilatación→ sec a crisi epiléptica o fiebre
¿Qué estructuras producen dolor?
- Extracraneales
- Arterias y venas de la superf del cráneo
- Celdas mastoideas
- Senos paranasales
- Órbitas
- M de cabeza y cuello
- Intracraneales
- Arterias cerebrales
- Duramadre
Clasificación
- Primaria
- Migraña
- Secundaria
- Infecciones
- Asociadas a trauma
- Trastornos craneales
- Sustancias o su retiro
- Trastornos metabólicos
- Alteraciones de estructuras vecinas
- Neuralgias
Patrón de presentación:
***Drogas: tbn alcohol, tabaco, café

***Cefalea tipo “cluster” → tipo racimo, muy
agudo, muy intenso
***Chiari → malformación en la salida de la
médula espinal
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Criterios dx ICHD-3 beta
Nuevas entidades:
- Cefalea por presión externa→ se producen a la hora siguiente a la compresión continuada o tracción de las
partes blandas pericraneales y desaparecen en la hora post a su retirada
- Cefalea por crioestímulo → precipitadas por
la aplicación o ingestión de estímulo frío en
los sgtes 30 minutos
- Cefalea numular: dolor continuo de leve a
mod intensidad, presenta en una zona bien
delimitada, de pequeño tamaño y forma
circular o elíptica y duración variables
- Cefalea atribuida a vuelos de avión
- Cefalea atribuida a disreflexia autonómica
¿Cómo abordar niño con cefalea?

- Tipo de dolor
- Intensidad del dolor
- Localización
- Sx previos al dolor de cabeza (aura)
- Sx asociados a la cefalea
- Duración de la cefalea
- Que aumenta/disminuye el dolor
- Atc del dolor→ trauma, maltrato, etc
- Atc fam de cefalea
- Antecedentes personales:
- Desarrollo psicomotor, adaptación social, rendimiento escolar, anorexia, síncopes, dolor
abdominal, infecciones y traumatismos
- Antecedentes familiares:
- Cefaleas, enf psiquiátricas
- Ex físico:
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- Marcha
- Somatometría
- Fuerza muscular
- Sensibilidad
- Signos vitales
- Examen cardíaco completo → soplos
- PA
- Articulación temporomandibular → problemas en la masticación o incluso luxación que causa
dolor continuo
- Exploración de otorrinolaringología → oídos y eso
- Maniobra de Müller (sensibilidad a la percusión de senos maxilares)
- Valoración odontológica
- Neurológico completo (pc: tumor)
- Sg meníngeo
- Fondo de ojo
- Nivel de conciencia
- Lenguaje y articulación
- Agudeza visual
****HIC→ vómitos matutinos sin náuseas, cefalea que despierta al niño, empeora en decúbito/remite al
levantarse, empeora con la tos/ maniobra de Valsalva o al inclinarse hacia adelante, edema de papila/ disminución
de la agudeza visual, déficit neurológico focal /parálisis del VI
*Semiología diferencial de
la cefalea recurrente y
crónica :
Signos de alarma en cefalea:

- Focalidad neurológica
- Alteración de conciencia
- Cambios de carácter
- Cambios de rendimiento escolar
- Papiledema
- Fiebre
- Sd meníngeo
- Vómitos persistentes
- Edad < 3a
- Macrocefalia
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***Pruebas complementarias
- Hemograma
- Bioquímica
- LCR→ sospecha de meningitis, HIC, encefalitis
- EEG→ no rutina solo si se asocia a crisis epilépticas
- Exploración oftalmológica→ fondo de ojo→ OBLIGATORIO
- Neuroimagen: TAC/RM solo si hay sg de HIC, focalización, epilepsia, trastornos del sensorio o sg de alarma
- Otros → según el médico p: rx simple de senos, cervical, ATM, etc
*Medidas terapéuticas:
- Tto escalonado en base a la gravedad del
cuadro
- La elección de esquema se individualiza
según el contexto clínico de cada px
- Evitar el uso de analgésicos <3d/sem
- Evitar medicación específica antimigrañosa
(triptanes) > 10 d al mes
*Esquema de actuación en cefalea de niño:
*Tto de crisis migrañosa

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- Sleep: regular y suficiente
- Meals: regular y suficiente. incluye hidratación
adecuada
- Activity: ejercicio regular (no excesivo) prefiriendo
deporte aeróbico
- Relaxation: uso de estrategias de reducción de
estrés
- Trigger avoidance: disminución de uso de
aparatos eléctrico de ocio, evitar cafeína y otros
desencadenantes
***Si la cefalea se presenta en las mañanas y luego todo el

días → orgánica
***La migraña repercute en la calidad de vida del niño
***El dx de migraña no necesita de neuroimágenes
***En si el tto es analgesicos, antieméticos, hidratación y
reposo
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CASO CLÍNICO: DOLOR OSTEOARTICULAR
Atcd:
→ Tiene fiebre tbn, no tiene rash, vómito
postprandial
→ No golpes ni caídas
→ Vacunas completas
→ No ha convulsionado
→ No hematomas, no lesiones en MMII ni cadera
→ Sospechar: ITU, causas de dolor abd agudo,
complicaciones en su pie (uñas), sepsis
Examen físico:
→ Llenado capilar lento

→ Irritable + fiebre + deshidratación probable
+ PA baja
→ En niños → meningoencefalitis puede no
dar tantos sg meníngeos como en adultos
(30%) → sospechamos pues el px está con
fiebre e irritable→ examen de orina y
hemograma para descartar dx
→ Dx probables:
- Osteomielitis
- Artritis séptica
→ Imágenes:
- Eco
- Rx→ descarta fracturas, la osteomielitis
Lab:
→Proceso inflamatorio fuerte

→ Electrolitos normales
→ Leucocitosis
→ PL sin alteraciones no se observan microorganismos
→ Rx tórax
→ Dx diferencial: procesos que producen dolor osteoarticular + alteraciones en las pruebas de imagen:
- Traumatismos
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- Tumores óseos benignos y malignos
- Enf reumatológicas: artritis idiopática juvenil, lupus
- Artritis reactiva
- Sinovitis transitoria de la cadera
- Enf de Perthes
- Infartos óseos: drepanocitosis
- Celulitis e infecciones de partes blandas.
→ Modalidad de dx por imágenes

→ Rx simple:
- Excluye trauma
- Es normal en los primeros días de una
osteomielitis→ no se ven a
anormalidades en los huesos hasta 10-14d
dps de su aparición
- Artritis: normales pero puede mostrar
ensanchamiento del espacio articular +/-
cambios locales de tejido blando o grasa.
→ Eco:
- Sensible para detectar derrames
articulares y guiar la aspiración
- Puede mostrar hinchazón y distorsión de los tejidos blandos y de la región subperióstica
***Puedes hacer artrocentesis a CUALQUIER edad
→ RM:
- Diferencia entre infección de tejidos blandos y óseos
- Detecta derrame articular en lugares donde la eco es normal
- Requiere sedación o anestesia general en niños pequeños
→ Gammagrafía:
- “Puntos clientes” en zonas de mayor recambio óseo
- Útil en la osteomielitis
***La sepsis articular y/o ósea debe considerarse en el dx diferencial de todos los niños con sepsis→ la demora en
el tto puede conducir a la afectación irreversible de la epífisis y por lo tanto alteración en el crecimiento
Manejo
- Vanco + ceftria
- Oxa + vanco
*Ambas para staph → siempre es para el germen que dx si no tienes el germen se da atb de amplio espectro →
neonatos: ampi+genta
*A los 3d ya debes ver mejora de los sx
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DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y CRÓNICO
Dolor abdominal agudo en el px pediátrico

- Evaluación inicial debe focalizarse en la severidad y posibilidad de causa qx
- Apendicitis y otras causas qx → 10-30% de abdomen agudo en EMG
- Historia:
- Aspecto general→ letargia, contacto visual, interacción
- Ingesta de alimentos y fluidos
- Nivel de actividad
- Características del dolor→ ALICIA
- Visceral→ mal localizado,
mejora con el mov, en
epigastrio (estomago,
esofago inf, duodeno),
periumbilical (ID)
- Somático
- Dolor crónico, intermitente tiene
menos probabilidad de ser qx
- Sx asociados importantes:
- Vómito biliar→ obstrucción intestinal
- Deposiciones con sangre→ isquemia intestinal
- Fiebre dps del inicio de vómito/dolor → peritonitis
- Sx urinarios→ ITU, pielonefritis
- Mujeres púberes→ historia menstrual, actividad sexual, flujo vaginal
- Tos, disnea, dolor de garganta→ infección respi
- Ex físico:
- Completo→ atención a eritema o exudado faríngeo y consolidación de pulmones
- Colaboración de los padres
- Empezar por el lugar más alejado de la zona del dolor
- Auscultación
- RHA- → íleo, peritonitis
- RHA+ → obstrucción
- Palpación y percusión
- Encima de crestas iliacas→ hepato o esplenomegalia, buscar masas
- Superficial→ defensa abd, rebote
- Examen rectal→ absceso pélvico, sangre oculta
- Examen pélvico→ sobre todo en mujeres púberes
- Examen escrotal-- en niños
- Sg que sugieren la necesidad de qx:
****Dx diferencial sobre todo en niñas por apendicitis→ tienen que

hacerle TAC para descartar torsión ovárica
****Adenitis mesentérica→ común en niños
- Pruebas de lab
- Hemograma completo
- Bioquímica
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- PCR, VSG
- Prueba de embarazo→ ya empezó a menstruar
- Función hepática
- Amilasa, lipasa, entre otros
- Serología para Chlamydia, gonococo→ ITU, EPI
- Estudio de heces: E.coli, campylobacter,
cryptosporidium, salmonella, shigella
- Sangre oculta en heces
****Obviamente va a depender de lo que sospeches
- Imagenes
- Eco→ es lo primero que se debe pedir por evitar la
radiación, simple y rápida
- TAC abdominal→ primero que se pide en
obstrucción intestinal
- RM
- Rx abdominal
- Manejo agudo:
- Atención en el estado de hidratación
- Control del dolor→ usar opiáceos para el dolor
intenso
- Consulta qx urgente→ en caso sea necesario
- Niño con dx indeterminado, el examen se repite
en 24-48h (30% tendrán un cambio en su dx)
Causas de dolor abd agudo:

- Apendicitis→ cualquier edad, max edad en la
adolescencia por la hiperplasia folicular linfoide
- Ex clínico→ no ayuda a distinguir entre la
apendicitis y la linfadenitis mesentérica
- Sospecha: niño con fiebre, dolor de rebote, atcd
de dolor abd medio que migra al CID (cronología
de Murphy) y leucocitosis, aumento de VSG o PCR
son sugestivos
- Score de Alvarado (pegar)
- Diverticulitis de Meckel
- ½ de casos en <4a
- Clínica: vómitos biliosos, dolor, diarrea y heces
con sangre en casos + avanzados
- Se puede presentar complicado→ obstrucción
intestinal, peritonitis, etc
- Hernias inguinales incarceradas
- Masa sensible en la ingle que duele a la palpación
- Cuando está próximo a complicarse→
sintomatología sistémica en la px
- Intususcepcion o invaginacion intestinal
- <2a
- 90% de los casos son idiopáticos
- Común: íleo-ceco-cólico
- Triada (50%) → dolor abd cólico + vómitos + heces con sangre
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- Dx: enema de aire o contraste y terapéutico, pero la primera opción es → eco
Causa quirúrgicas de dolor abd agudo:

- Torsión testicular /ovárica:
- Dolor unilateral intermitente, no radiante en la parte inf del abdomen, con un anexo agrandado en la
eco o TAC
- Escroto sensible y testículo agrandado en adolescentes
- Niños pueden presentar una queja de dolor de cadera o abdominal con náuseas o vómitos
- Embarazo ectópico/ pérdida temprana:
- Ambas condiciones pueden presentarse con sangrado vaginal, dolor de calambres y sensibilidad
abdominal
- Pérdida temprana del embarazo puede verse como un saco gestacional vacío o saco gestacional
sin actividad cardiaca fetal en la Eco transvaginal
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Y RECURRENTE
Epidemiología
- Dolor abdominal crónico y recurrente→ debe ocurrir por lo menos 4v/m por 2m
- Alrededor de los 7a→ brindan una adecuada historia del dolor y expresar qué sienten
→ Duración: Si el dolor ocurre por <5min así sea varias veces al día es poco probable que sea grave→ calambres
musculares abdominales o contracciones de colon de gran amplitud (ondas de
aprox 60 mmHg→ dan ganas urgentes de defecar por aprox 2 min)
- Niños muy sensibles al dolor o aquellos que no desean defecar→ dolor
con esas contracciones
→ Localización: mientras más cerca esté del ombligo, menos probable que
sea por alguna complicación
→ Tiempo: niños con dolor abdominal funcional suelen tener molestias al
despertar o al irse a dormir pero durante el día están bien
- La mayoría de los niños a consulta vienen por un desorden
gastrointestinal funcional y no por una enfermedad orgánica
- 1-2% dx cambia a enfermedad orgánica
- Dx más común: Sd de intestino irritable
- En realidad es enfermedad celíaca→ pero la mayoría son asintomáticos
Anamnesis y Examen físico

Algunas preguntas para recolectar información sobre la historia de dolor abdominal del paciente son:
- ¿El dolor es constante o intermitente?
*Constante→ probable dolor originado en el SNC (no eventos fisiológicos: comer, defecar)
*Intermitente→ preguntar frecuencia y duración
- ¿Comer mejora o empeora el dolor? o ¿no lo modifica?
*Dolor que empeora al comer→ puede ser una dispepsia o aumento de presión colónica (rpta gastrocólica)
- ¿Defecar mejora o empeora el dolor? o ¿no lo modifica?
*Si el dolor mejora al defecar→ probable dx sd de intestino irritable
- ¿El ejercicio mejora o empeora el dolor? o ¿no lo modifica?
*Si empeora el dolor al hacer ejercicio→ dolor de la pared abdominal no relacionado a factores GI
*Si ninguno de los 3 lo altera (ni otro evento fisiológico) → dolor abdominal funcional sin ninguna otra especificación
- ¿Qué hace para que el dolor mejore?
*Ver si el px esta usando fx, algún tipo de alimento, descanso, distracciones para mejorar el dolor
- ¿Que empeora el dolor?
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*Ver que hace que el dolor empeore→ alimentos, ejercicio, problemas académicos, bullying en el colegio, estresores
familiares (abuso psicologico o fisico, separación de un ser querido: muerte o por mudarse, etc)
- Apariencia física y facies del px→ ayuda a ver el grado de molestia que está sintiendo
- Los px con dolor crónico suelen verse más tristes que adoloridos (en comparación al dolor agudo) → no
cuestionar su dolor, entenderlo y averiguar porque tiene ese dolor
Fisiopatología
- Sensibilización de los nervios aferentes viscerales primarios→ por presión y estiramiento⇒ hiperalgesia
primaria
- Amplificación de señales de dolor por sistemas de excitación no específicos del cerebro profundo⇒
hiperalgesia secundaria
→ Percepción del dolor→ corteza sensorial en el giro cingulado anterior y medio
→ Malas habilidades de afrontamiento, ansiedad, depresión→ aumentan percepción del dolor en la corteza
sensorial→ tto enfocado en mecanismos periféricos, del SNC o ambos (psicotrópicos)
→ Aunque se sabe que alimentos, infecciones, inflamación, permeabilidad intestinal y microbioma contribuyen a
sx del FGID→ estos responden mejor a los tto dirigidos al SNC (terapia cognitivo-conductual, citalopram)
→ Eventos de dolor agudo en la primera infancia predisponen a la aparición posterior de dolor abdominal crónico
y recurrente→ colocación de catéter NSG, hipersensibilidad a la proteína de la leche de vaca, estenosis pilórica,
infecciones del tracto urinario, púrpura de Henoch-Schönlein y reparación de hernia umbilical.
→ Un niño puede tener dolor abdominal funcional + enfermedad orgánica→ adolescente con enf de Crohn + SII.
→Discapacidad asociada a los FGID porque el niño cree que los sx son severos → reforzar idea que ellos pueden
ayudarse a si mismos a mejorar→ factor importante para la resolución de sx
- Dolor cronico de los padres aumenta el riesgo de dolor cronico de los hijos
Desórdenes GI funcionales
- La mayoría de casos de dolor abdominal está asociado con uno o más FGID
- Los trastornos funcionales se definen por criterios diagnósticos basados en
síntomas→ criterios de Roma 4 para trastornos de dolor abdominal pediátrico→
agrupan sx que ocurren con regularidad en una población con dolor abdominal
funcional.
Ventajas:
- El médico puede llegar a un diagnóstico en la primera visita
- Reducción en los costos para evaluar los sx→ en lugar de descartar la
enfermedad con pruebas de laboratorio y endoscopia, es posible hacer un dx
positivo con los criterios de Roma
**Si los síntomas no mejoran con el tratamiento, se desarrollan nuevos síntomas o los
síntomas cambian de carácter→ se debe reevaluar al px y buscar una causa para eso.
Pruebas Diagnósticas
*Dispepsia (dolor abd sup + náuseas + otros) ⇒ puede enfermedad péptica,
gastroenteritis eosinofílica o giardiasis ⇒ endoscopia (evalúa la mucosa GI) → PERO la mayoría tienen dispepsia
funcional
→ Enfoque en niños→ educar a la fam sobre la dispepsia + ensayo terapéutico con IBPs, ciproheptadina o
antidepresivo tricíclico → si sx se resuelven al mes siguiente→ NO endoscopia, si persisten→ endoscopia +/-
biopsias
→ Pruebas → limitadas y enfocadas en descartar un dx específico. Son necesarias si el niño presenta sg de
alarma de enfermedad orgánica
Dx Diferencial:
Fobia a la escuela y ansiedad por separación
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● Fobia a la escuela → suele aparecer en las mañanas y progresar
durante el día, además de estar ausente durante los fines de semana.
Es importante preguntarle al niño para averiguar si tiene problemas
con las tareas y clases o el problema es socializar con otros niños, a
partir de esta respuesta se puede hacer un plan de ayuda para el niño.
● Ansiedad por separación → es un desorden de ansiedad de la niñez
media (7-9a) que se caracteriza por el desarrollo de un miedo
irracional a la separación. Los sx incluyen dolor periumbilical, náuseas
y vómitos. Las situaciones desencadenantes pueden ser ir de viaje, ir
al colegio, divorcio o muerte de algún familiar cercano. Se relaciona
mucho con padres sobreprotectores.
Constipación funcional
● Puede confundirse con la constipación por sd de intestino irritable, por lo que para diferenciarlos es
importante saber que en la constipación funcional el sx de constipación es peor que el dolor, mientras que
en el sd de intestino irritable el dolor es peor que la constipación.
Dolor de la pared abdominal

● Puede ser confundido con dolor de tipo visceral. Es exacerbado por ejercicio y no suele asociarse a
comidas o la defecación.
● Importante realizar el test de Carnet para diferenciar este dolor del atrapamiento del nervio cutáneo
anterior.
● Suele ser una condición benigna, pero de persistir deberá ser tratada por un especialista en dolor.
Dispepsia funcional
● Debe incluir 1 o más de los siguientes sx por lo menos 4v/m por 2 m antes del dx → saciedad temprana,
llenura postprandial, dolor epigástrico o quemazón no asociado a defecación después de una evaluación
adecuada→ los sx no se explican por otra condición médica
Sd del intestino irritable

● Dolor abdominal por al menos 4d/m por los últimos 2m asociado a 1 o más de los siguientes→ relacionado
a: defecación, cambios en la frecuencia de la defecación o en su forma.
● En niños con estreñimiento el dolor no resuelve con la constipación (si resuelve es constipación funcional)
● Los sx no se explican por otra condición médica
Migraña abdominal
● Debe incluir todos los siguientes y deben haber ocurrido por lo menos 2v→ episodios de dolor abd
paroxístico difuso o en la línea media o periumbilical agudo que duren por lo menos 1h o más, los episodios
deben estar separados por sem o meses, el dolor es incapacitante e interfiere con las actividades diarias,
sx con un patrón estereotipado en el paciente, el dolor se asocia a 2 o más→ anorexia, náuseas, vómitos,
dolor de cabeza, fotofobia, palidez
● Todo este cuadro no debe ser explicado por otra condición médica
● Los criterios deben cumplirse por lo menos desde 6m antes del diagnóstico
Enf celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca

● Enf celíaca → su principal presentación en niños es el dolor abdominal y se piden pruebas serológicas.
● Sensibilidad al gluten no celíaca → algunos pacientes pueden manifestar dolor abdominal al consumir
productos como trigo, sin embargo en las pruebas serológicas no tienen enf celíaca.
Discinesia biliar
● Se define por 3 criterios: dolor abdominal crónico superior, excreción tardía de radionucleido en estudio
de vaciamiento biliar y ausencia de litos.
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● Se trata por colecistectomía.
Úlcera péptica e infección por HP

● Es una situación poco común en niños, aunque puede ser una causa no solo de dolor abdominal, sino
también de sangrado. La infección por HP es frecuentemente encontrada en estos niños.
Deficiencia de lactasa
● Intolerancia a la lactosa
Deficiencia de sucrosa
● Igual que la deficiencia de lactasa, pero poco común.
Malabsorción de fructosa
● Igual que la deficiencia de lactasa, pero poco común.
CAMBIOS DE LA DIETA
● Se identifica en una minoría de px que alimento específico ocasiona el dolor, en estos casos pues se
elimina de la dieta y ya.
● En ciertos casos podría ser efectivo el uso de probióticos y lactobacillus CG
● En mayoría de casos la fibra extra no ayuda
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
● No existen fármacos específicos aprobados para el tratamiento de dolor abdominal
● Los fármacos más prescritos son los IBPs y antagonistas de histamina 2
● NO prescribir narcóticos en casos de dolor abdominal crónico, solo en casos agudos.
● El ibuprofeno, aspirina, AINEs no deben prescribirse pues alteran la mucosa gástrica y pueden causar
gastritis o úlcera
MIGRAÑA ABDOMINAL
● Desorden paroxístico cerebro/intestino → dolor abdominal, vómitos y cefalea
● Es un dx muy raro, se hace por exclusión
● Tto: narcóticos en ataque agudo y amitriptilina para prevenir futuros ataques
TRATAMIENTO DISPEPSIA FUNCIONAL

● Ciproheptadina → Reduce los episodios y severidad del dolor, se usa frecuentemente.
● Se recomienda el uso de IBPs en niños donde predomina el dolor.
● En casos difíciles se recomienda antidepresivos tricíclicos.
DISCAPACIDAD ASOCIADA A DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL

● Los niños con dolor pueden faltar al colegio, tener menor concentración que el resto y falta de interacción
social.
● Sd de discapacidad asociado al dolor → en adolescentes y púberes donde el dolor abdominal y otro
sintoma (náuseas) no responde a tto y dura más de 2 meses.
○ Características:
■ Anormalidad de motilidad GI
■ Anormalidad sensorial
■ Desregulación del SNA
● Sx desproporcionados a los hallazgos médicos
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TEO: DERMATITIS ATÓPICA Y DERMATITIS DEL PAÑAL
DERMATITIS ATÓPICA
Patología alérgica + frecuente de la piel → Lo principal
es el prurito
- Inicia en los primeros meses de vida→ tendencia
a desaparecer durante los años escolares
- En ciertos casos el problema puede persistir
toda la vida
- IgE elevada o atc de atopía familiar o
personal → El caso se hace crónico
- Más en niños
- Piel de los px→ alteración en la función de
barrera y pérdida de agua transepidérmica
- La pérdida del agua transepidérmica predice la
severidad de la dermatitis
→ Alteraciones en la filagrina y ceramidas→ altera la
permeabilidad y de esta forma la función de barrera de la
piel
→ La interacción entre los factores genéticos y ambientales ⇒ determinan el desarrollo de desórdenes atópicos
→ “La marcha atópica” : rinitis, asma, alergia alimentaria y eccema (dermatitis). La mayoría se presenta más en la
niñez, excepto la rinitis, que aumenta hacia la vejez (desde los 5a)
****La dermatitis atópica tiende a persistir
*Fisiopato de la rpta alérgica

- Atopia→ la predisposición genética para responder con IgE hacia alérgenos
- Sensibilización→ rpta inmunológica específica con IgE y/o linfocitos hacia alérgenos
- Hipersensibilidad → rpta exagerada, hay falla en el control del sist inmunológico
- Inflamación→ ya el cuadro clínico en si
***Las dos últimas son las presentes en la alergia
Factor de riesgo:
● Historia familiar de atopia
● Alteración de la barrera cutánea (Gen FLG-filaggrin protein)
Manifestaciones clínicas: distribución de brotes

→ Bebés lactantes→ mejillas y cara (no en triángulo nasolabial), cuero cabelludo, tronco y caras extensores de
extremidades
→ Niños→ flexuras de los codos y rodillas, pliegue de la muñeca, nuca, zona perioral, mejillas, dorso de manos y
pies
→ Adultos→ flexura de codos y rodillas, cara, cuello, mejillas, dorso de manos, pies y pezones
Dx
- Dx es clínico: el dx es dermatitis pruriginosa crónica
- Criterios de Williams→ menos complicados y evitan el sobrediagnóstico de la dermatitis atópica
- Las manifestaciones cutáneas son las de eccema:
- Eritema
- Edema
- Pápulas
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- Pequeñas vesículas (a veces)
- Escoriaciones
- Exudación
- Costras
- Liquenificación
Índice de severidad de dermatitis atópica (SCORAD)
→ Leve-mod: manejada por médicos generales o pediatras

→ Grave: derivar
→ Hay ayuda para calificar la gravedad de las lesiones
elementales con una cartilla de fotitos
Diagnóstico diferencial:
- Escabiosis (en lactantes sale en cualquier parte del cuerpo)
- Dermatitis seborreica → malassezia → cuero cabelludo + piel
- Dermatitis alérgica por contacto → al eliminar el alérgeno bai todo
- Ictiosis
- Psoriasis atípica
- Linfoma cutáneo de LT
- Toxicodermias
Tratamiento:
- Medidas generales:
- Baño rápido (5 min)
- Uso de limpiadores con pH adecuado
- Aplicar emolientes (hidratante) con la piel ligeramente mojada, inmediatamente después del
secado
- Fx: Antiinflamatorio tópico
- Corticoides tópicos
- Método de yema de los dedos
- Depende de la potencia del corticoide
- Evitar zonas sensibles: cara, párpados, genitales, pliegues
- Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) → ardor los primeros días de tto
- Tto proactivo → corticoides tópicos o inmunomoduladores tópicos 2v x sema por largos periodos
- Tto antimicrobiano → Atb VO o sistémicos si se infecta la herida
Falla del tto:

● Dx diferenciales de dermatitis atópica
● Dermatitis de contacto
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● Adherencia al tto
● Infección secundaria (bacterias, hongo, virus)
● Indicación para tto sistémico
○ Fototerapia
○ Antihistamínicos
○ Antiinflamatorios (ciclosporina A, metotrexate, azatioprina, micofenolato, corticoides sistémicos)
○ Tto de infecciones secundarias → bacterianas, fúngicas, infecciones virales extensas (riesgo
aumentado en DA de herpes simple que causen eczema herpético→ aciclovir VO o EV
○ Inmunoterapia (IgE específica demostrada, solo para casos moderados o graves) solo para
mayores de 5a
→ A los 3-4d en niño con tto de corticoides tópico→ ya debería estar mejor, eso te dice que vas bien, si luego
vuelve con el cuadro, evaluar que paso
RESUMEN:
- Dermatosis crónica, compleja, multifactorial e inflamatoria con múltiples endotipos y fenotipos cuyo sx
cardinal es el prurito
- Tto→ disminuir interrupción de barrera cutánea y prurito al tiempo que maximiza la reparación de la
barrera y el ambiente antimicrobiano
- Conocer los biomarcadores adecuados ayudará en el futuro a dirigir un tto personalizado más efectivo en
cada px
- Diversas modalidades terapéuticas para el manejo en px pediátricos y adultos: guías a nivel internacional
sirven como orientación para una buena implementación de las mismas
DERMATITIS DE PAÑAL → escaldadura

Inflamación en el área del pañal como alteración de la función de barrera de la piel, es el resultado de la fricción
constante y exposición a orina y heces constantes
Clínica:
- Eritema
- Erosiones
- Pápulas eritematosas de evolución aguda
- Disposición en “w” (zonas con más expo al pañal)
→ Sg de sobreinfección por cándida→ pápulas eritematosas al rojo vivo con lesiones satélites, exudado
blanquecino, generalmente en pliegues
Tto general
→ Pastas con óxido de zinc o petrolatum
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CASO CLÍNICO: RASH: PRURITO Y URTICARIA
Prurito→ se puede definir como una sensación que provoca la urgente necesidad de rascarse. Se evidencia en la
historia clínica, bien al propio niño, si tienen edad suficiente, o a su madre, en
caso contrario. También pueden objetivarse signos del rascamiento, como
excoriaciones, liquenificación, lesiones tipo prurigo (pápulo-vesículas
excoriadas por el rascamiento) y uñas pulidas
Urticaria→ aparición de elementos cutáneos, sobreelevados, de aspecto
eritematoso y es característico la presencia de prurito→ sx característico:
habón, puede ofrecer distintas formas más o menos variables de tamaño, con
tendencia a confluir y que se acompañan de prurito, suelen ser recidivantes.
- Crónica→ si dura >6 sem
Angioedema→ misma manifestación que la urticaria pero de localización
distinta pues afecta la dermis profunda y el tejido subcutáneo, no suele
presentar prurito, pero si sensación de opresión.
**Los alimentos son los principales responsables de esta patología, tbn las
infecciosas seguida de fx, picaduras y resto de alérgenos
Caso 1:
Px varón de 4a de edad, acude a EMG con TE de 4h por la aparición de “ronchas grandes que pican” difusas por
todo el cuerpo. Hace 1 sem estuvo “resfriado” por lo que recibió paracetamol.
*Lesiones eritematosas maculopapulares con relieve y bordes irregulares

- Lesiones tipo habón, típico de la urticaria
→ Le das: loratadina, clorfenamina→ 5 ml a un niño de 20 kg (una cucharadita)
- Clorfenamina→ le da sueño al niño (en la noche)
- Antihistamínicos→ puede secarle la boca, retención de orina, se estriñen
*No corticoide, pueeeeede ser en angioedema + obstrucción de tracto respi
→ Si es por virus no suelen responder a los antihistamínicos temprano pero seguir esperando, se puede asociar a
corticoides tópicos si no están infectadas las lesiones
→ Púrpura + dolor→ Púrpura de Henoch-Schonlein
→ Prurigo bulloso por picaduras→ pueden infectarse
→ Roseola dan mucha fiebre→ 3-4d muy intensas
→ Sd de Gianotti-Crosti→ fiebre + malestar + no le pica→ se asocia a infecciones virales, HB
→ Acordarse de la sobreinfección con impétigo
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→ Piel roja como piel de gallina→ escarlatina
Reacción adversa a medicamento

A. Efecto adverso predecible y secundario a la acción
farmacológica del medicamento
a. Corresponden al 80% de reacciones adversas y
dependen de la dosis del medicamentos.
b. Pueden ser secundarias a sobredosis, por efectos
colaterales, por efectos secundarios o causadas por
interacciones con medicamentos
B. Reacción no predecible y puede ser producido por varios
mecanismo
a. Son independientes de la dosis y pueden
comprometer la vida.
b. Las reacciones pueden ser idiosincráticas, debido a
la intolerancia, alérgicas o pseudoalérgicas
Fisiopatología de la urticaria
***Eritema multiforme → lesiones tipo “tiro al blanco”
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EXPOS: EXANTEMAS EN LA INFANCIA
Exantemas→ erupciones cutáneas agudas que aparecen constituyendo un signo de una enf general, que la
mayoría de las veces tiene un origen infeccioso
- Agente infeccioso + común: virus
- La mayoría tienen una evolución benigna y autolimitada en un niño sano, pero no siempre es así→
importante llegar a un dx lo más exacto posible con el fin de descartar los que sean graves, los que tienen
tto o los que tienen una importancia epidemiológica (contagio a población de riesgo: inmunodeprimidos o
mujeres embarazadas)
- El dx debe basarse en el tipo de lesión y su distribución, en los signos y sx acompañantes (fiebre) y en el
contexto epidemiológico.
Varicela
- Incuba por 2 semanas
- Pródromo antes de la aparición del rash → fiebre, tos, rinorrea
- Exantema: (en cielo estrellado)
- Dura 1 semana
- Se caracteriza por ser pruriginoso y polimorfo
- Presentación centrífuga (inicio en el tronco y luego se expande)
- Pueden aparecer también mialgias/artralgias, cefalea
- Dx:
- Clínico: exantema característico + atc epidemiológico
- Otros: test de Tzanck, PCR y serología con IgG (PORLAS)
- Tto:
- Sintomático: antihistamínicos y antipiréticos
- Aislamiento para no contagiar
- En casos complicados se puede usar aciclovir
- Profilaxis postexposición → vacunación o inmunoglobulina polivalente
- Varicela en embarazo
- Sd de varicela congénita
- Varicela intrauterina
- Varicela neonatal
- Complicaciones:
- Sobreinfección bacteriana (aureus y pyogenes)
- Sd de Reye
- Neumonitis
- Trombocitopenia
- Sd de shock tóxico
- Hepatitis
Sd mano-pie-boca
- Por el virus coxsackie B
- Clínica
- Fiebre
- Exantema: elementos vesiculares en partes distales: palmas, plantas, dedos y en ocasiones
nalgas. Acompañado de sarpullido.
- Suelen haber focos durante verano en las guarderías o nidos, es bastante transmisible
- Tratamiento sintomático
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Escarlatina
- Causado por estreptococo del grupo A → faringotest para la detección de los Ag estreptocócicos
- Se da en niños de 3 a 14 años
- Clínica → fiebre alta, faringoamigdalitis
- Exantema: maculopapuloso, rojo áspero, lengua aframbuesada y descamación
- Tto → sintomático y atb (penicilinas o clindamicina/cefalosporinas en caso de alergia)
- En ciertos casos el s.aureus también puede causar fiebre escarlatina
- Complicaciones
- Supurativas→ absceso periamigdalino, otitis media aguda, sinusitis, fascitis necrotizante,
bacteriemia
- No supurativas→ fiebre reumática
Roséola infantil
- La roséola infantil es un sd caracterizado por por 3-5d de fiebre alta que resuelve abruptamente y es
seguido por rash.
- Etio→ Viral→ Principalmente HHV-6 y HHV-7
- Ocurre principalmente en niños <2a, entre las edades de 7 a 13 meses
- Clínica:
- Fiebre elevada que dura 3-5 días
- A medida que la fiebre desaparece, aparece un rash macular o maculopapular por el cuello y tronco
que se puede extender hasta la cara o extremidades. El rash desaparece en uno o dos días luego de
su aparición
- Otros síntomas relacionados son rinorrea, tos, diarrea, conjuntivitis palpebral, signo de Berliner,
entre otros.
- Laboratorio:
- Neutropenia y linfocitosis atípica
- Trombocitopenia
- Piuria estéril
- Es una enf autolimitada, por lo que la mayor complicación podrían ser convulsiones febriles
- Dx:
- El dx se hace por las características clínica, un paciente con fiebre alta por 3-5d que luego se
autolimita y aparece un rash macular o maculopapular.
- Tratamiento:
- Tratamiento sintomático con antipiréticos (paracetamol)
- El rash desaparece solo, por lo que no hay necesidad de algún medicamento
- Administrar paracetamol, ibuprofeno 1 cucharadita por cada 10 kg c/8 horas
- Si el niño tiene fiebre cada 3 o 4 horas antipiréticos + medios físicos→ dejar que se evapore el
agua de su piel, NO SECARLO.
Meningococcemia
- La meningococcemia es una de las presentaciones que puede dar la infección por N. meningitidis
- Ocurre cuando el meningococo invade el torrente sanguíneo del paciente.
- Enfermedad potencialmente mortal, por lo que es importante considerarla dentro del dx diferencial de
exantema en niños
- Clínica:
- Fiebre alta, vómitos e irritabilidad del niño
- La enfermedad puede progresar rápidamente y afectar el estado general del niño
- Shock
- Exantema que puede ser maculopapular o petequial/purpúrico, esté último se suele presentar
cuando el paciente ya está en shock séptico
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- Algunas complicaciones incluyen la CID y la púrpura trombocitopénica.
- Dx:
- El dx se hace por las características clínicas del paciente.
- Excluir otras posibles etiologías de exantemas en la infancia ayuda a llegar al diagnóstico de
meningococcemia
Eritema infeccioso
- Parvovirus 19 (ADN)
- En muchas ocasiones no hay presencia de fiebre
- La presencia de prurito nos puede confundir con urticaria
- Suele durar 1 sem
- Puede haber rebrotes con calor, sol y ejercicio
- Cuando aparece el exantema maculopapuloso ya no es contagioso el niño
- 3 fases:
- Like flu sx → fiebre, catarro, etc
- Eritema malar bilateral→ sg de abofeteado
- Este sg tbn puede aparecer en px que han tomado dexametasona.
- Exantema con fondo blanco en las lesiones última etapa en extremidades
- Muy subclínico en general→ pocos sx
Dermatosis papular-purpúrica en guantes y calcetín

- Parvovirus B19→ tbn VEB, CMV
- En niños y adultos jóvenes
- Exantema eritematoso monomórfico, pruriginoso y doloroso, localizado en las manos y pies, con límites
bien definidos en muñecas y tobillos
- Tbn artralgias, adenopatías, más componente sistémico
- Se puede acompañar de fiebre + lesiones orales
- A diferencia del eritema infeccioso, en el cual la infectividad disminuye con la aparición del exantema, en
esta, el px es contagioso mientras presenta el exantema
- Tto→ sintomático
Mononucleosis infecciosa
- VEB→ incubación e 30-50d
- 5-15% presencia de erupción maculo-papulosa→ incrementa si hay previo consumo de atb (ampici, amoxi
y penicilina)
- Triada clásica: fiebre + adenopatías + faringitis
- Hepatoesplenomegalia es frecuente
- Edema del párpado superior
- Erupción maculopapular (sobretodo si el px ha consumido atbs)
- Lab: hemograma (linfocitos atípicos), prueba de Paul-Bunnell
- Tto→ sintomático
Enf de Kawasaki
Vasculitis necrotizante de mediano y pequeño vaso que afecta casi siempre a las arterias coronarias→
aneurismas múltiples (“cuentas de rosario”)
Etiología: desconocida→ Se postula como teoría la participación de un superantígeno similar a la toxina del
síndrome del shock tóxico estafilocócico, que induciría daño endotelial por Ac
Sobre todo en <5a varones.
→ Causa más frecuente de cardiopatía adquirida en niños
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Clínica
- Fiebre elevada >5 días que responde mal a antitérmicos* (*Actualmente→ este criterio es más laxo(fiebre)
y no es necesario que la fiebre sea de 5d de evolución si cumplen el resto de criterios )
- Conjuntivitis bilateral no purulenta
- Afectación mucosa orofaríngea→ labios
eritematosos secos + lengua en fresa
- Adenopatías cervicales >1.5 cm, unilateral, no
dolorosa
- Exantema polimorfo, más frecuente: máculas y
placas eritematosas de distribución difusa
(inicio en tronco), con acentuación en el periné
- Edema y/o eritema de manos y pies (agudo) y
descamación de dedos y palmas (crónico)
*Se puede asociar a iridociclitis, alteraciones articulares e irritabilidad
- Iridociclitis→ Inflamación aguda o crónica del iris y del cuerpo ciliar que se caracteriza por presentar exudados en la
cámara anterior, dislocación del iris, y pupila contraída y perezosa. Los sx incluyen dolor que se irradia, fotofobia, e
interferencia con la visión.
*Complicaciones→ vasculitis coronaria que forma aneurismas→ IMA, rotura del aneurisma, pericarditis, IC,
arritmias, endocarditis, etc.
Dx
● Clínico→ fiebre + 4 síntomas de los mencionados
● Analítico: leucocitosis con DI, trombocitosis, anemia, aumento de
VSG y PCR. **ANA y el factor reumatoide son negativos y el
complemento suele ser normal. Bilirrubina y transaminasas
ligeramente elevadas.
● Ecocardio bidimensional→ para la afectación cardiaca y confirmar el
dx, se hace al momento del dx y a las 2sem
○ Alteraciones⇒ disminución de la fracción de eyección y
aneurismas a partir de la 1era semana y sobre todo a las 3-4
sem de enfermedad.
● Biopsia→ infiltrados inflamatorios en media e íntima de las
coronarias
*Pronóstico favorable si no hay afectación cardiaca, sino la mortalidad se
relaciona con causa coronaria
Tto
● Gammaglobulina IV→ desaparece la fiebre y si se da en los primeros 10d previene la afectación coronaria
○ Ig⇒ Recomiendan la infusión IV de Ig en 10–12h a dosis de 2g/kg en los primeros 7 d de inicio de
fiebre, debiendo ser también considerada más allá incluso de los 10 d si persiste la fiebre sin otra
explicación, existen aneurismas o elevación de los marcadores inflamatorios
● Salicilatos→ dosis antiinflamatorias en fase febril y dosis antiagregantes por 6-8sem si no afección
coronaria y si hay se continúa hasta que desaparezca
○ Dosis de salicilatos en niños:
■ Antiinflamatorio: 80-100 mg/kg/d, repartidos en 3-4 dosis (monitorizar los niveles
plasmáticos de salicilatos).
■ Antiagregante: 3-10 mg/kg/24 h ⇒ dosis bajas
● Heparina→ si aneurismas grandes o múltiples.
● Corticoides e infliximab: casos refractarios
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Enfermedad Edad Etio Clínica Exantema Transmisión Datos extra
Exantemas víricos maculo-papulosos
Exantema súbito 6-24 meses Herpes virus Fiebre alta previa al Maculopapuloso, No predominio Incubación: 5-15
(roséola o humano 6 y 7 exantema Puede sonrosado, no estacional No días
exantema (DNA) presentar edema confluente, que afecta epidemias Exclusión: No al
infeccioso) palpebral y principalmente al aparecer el
periorbitario (signo tronco No al aparecer el exantema
de Berliner) exantema Tto: sintomático
Prevención:
medidas higiénicas
Eritema infeccioso 4-10 años Parvovirus Febrícula, cefalea inicialmente eritema No al aparecer el Incubación: 4-14
(megaloeritema o humano B19 macular brillante en exantema. días
quinta enfermedad) Puede haber prurito mejillas. A los pocos Predominio en
(15 %) y tbn días, exantema primavera-verano Exclusión:
artralgias y artritis maculopapular Innecesario
eritematoso Pequeñas
confluente en enrejado epidemias Tto: sintomático
o encaje. Afecta a escolares
tronco, extremidades y Prevención:
nalgas medidas higiénicas
Puede rebrotar a las

semanas
Sarampión 􏰀15 meses, 4 Paramixovirus Coriza, fiebre, tos, Maculopapuloso Muy alta en no Incubación: 10 días
años (fallo conjuntivitis y pardo-rojizo. Aparece inmunizados
vacunal primera malestar a los 2-4 días en la línea Exclusión: 5 días
dosis). Y en de implantación Desde 2 días antes desde el inicio del
personas no Manchas Koplik capilar y región hasta 4-6 días rash
vacunadas y que mucosa bucal retroauricular, de posteriores a
no hayan pasado extensión Tto: sintomático
la enfermedad céfalo-caudal y afecta
la aparición del
a palmas y plantas Prevención:
exantema
Vacunación según
Tiende tendencia a calendario.
confluir. Máculas Vacuna como
marronosas residuales profilaxis
que se desvanecen con postexposición
descamación (<72h) en
susceptibles
Rubéola Similar al Togavirus Infección Erupción Moderada en no Incubación: 15-20

sarampión inaparente (50%). maculopapulosa de inmunizados días
Cuadro prodrómico color sonrosado, suele
con tos, malestar, iniciarse en la cara y Exclusión: 5 días
faringitis, dolor tiene una progresión desde el inicio del
ocular, cefalea y cefalo-caudal, no rash
náuseas. confluente. Es más
Posteriormente apagado que el del Tto: sintomático
puede asociarse sarampión y breve (1-3 Prevención:
con fiebre, cefalea, días). La presencia del Vacunación según
mialgias y exantema coincide con calendario.
poliartritis la detección de
linfoadenopatías
(retroauriculares o
suboccipitales)
Mononucleosis 􏰀 5 años y Virus Fiebre alta, 10-15% casos Baja transmisión. Incubación: 30-50
infecciosa adolescentes Epstein-Barr odinofagia y presentan exantema Eliminación del días
adenopatías maculopapular en virus hasta 2 Exclusión:
(occipitales, tronco, hombros, cara, meses Innecesario
axilares, antebrazos y con Tto: sintomático,
epitrocleares e menor frecuencia en administración de
inguinales) extremidades atb aumenta la
inferiores incidencia de
Edema del párpado exantema
superior (50%), Prevención:
hepatoesplenomeg medidas higiénicas
alia frecuente
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Exantemas 6 meses-5 años Enterovirus, Síntomas Macular o papular La mayoría de Incubación:
inespecíficos Coxsackie, respiratorios o afectando al tronco y exantemas del depende del
ECHO, y virus digestivos extremidades verano se deben a causante
respiratorios dependiendo del (generalmente enterovirus y los de Exclusión: Como
(adenovirus, virus causante céfalocaudal) invierno, a los norma general, en
VRS, etc.) respiratorios el caso de
gastroenteritis se
aconseja hasta 24
horas después de
la última diarrea
Tto: sintomático
Prevención:
medidas de
higiene
Dermatosis Niños y adultos Parvovirus Fiebre acompañada Eritema y edema Depende del Incubación: 10 días
papular- purpúrica jóvenes humano B19 y de anorexia, simétrico en manos y agente.
en guantes y otros (VEB, mialgias, artralgias pies, lesiones que Predominio en Exclusión:
calcetín CMV, virus del y linfadenopatías desaparecen primavera-verano innecesario
herpes humano bruscamente a nivel de
tipo 6) muñecasy tobillos y Tto: sintomático
evolucionan a máculas Prevención:
purpúricas y medidas de
petequiales, con higiene
descamación fina de 15
días de duración
Exantemas víricos vesiculosos
Varicela 1-14 años (8%) Virus Fiebre, cefalea y Mácula-pápula-vesícul Muy alta. Desde 2 Incubación: 10-21
varicela-zoster mal estar previo a la a-costra en diferentes días antes de la días
(herpes) erupción fases erupción hasta que Exclusión: 5 días
todas las lesiones desde el inicio de
Prurito Inicialmente en cuero están en fase de la erupción
cabelludo y de costra (5-6 días) Tto: sintomático
extensión hacia el Prevención:
tronco y las Brotes al final del medidas de
extremidades invierno y principio higiene +
de la primavera vacunación según
calendario
Enf mano-pie- boca 􏰀 5 años Virus Coxsackie Fiebre (50%). Elementos vesiculares Muy alta. Puede Incubación: 3-5
(A16), en partes distales: haber pequeñas días
enterovirus 71 y Lesiones dolorosas palmas, plantas, dedos epidemias en las
otros en boca y en ocasiones nalgas; guarderías. Exclusión:
acompañado de innecesario
enantema con Predominio en
pequeñas ulceras verano y otoño Tto: sintomático +
superficiales (lengua, analgésico
paladar, pilares)
Prevención:
medidas de
higiene
Exantemas bacterianos
Escarlatina 3 a 14 años Estreptococo Fiebre alta, Exantema Leve-moderada en Incubación: 2-4

del grupo A faringoamigdalitis micropapuloso, rojo convivientes días
áspero, confluente. Exclusión: 5 días
Lengua aframbuesada. desde el inicio del
Posterior descamación antibiótico
Tto: sintomático +
atb
Prevención:
medidas de
higiene
Meningococcemia Dos picos: Neisseria Fiebre alta, vómitos Inicialmente puede ser Baja Incubación:
meningitidis e irritabilidad, que maculopapuloso desconocido
- 􏰀 2 años posteriormente inespecífico (aunque Exclusión: 48 h
evoluciona con un color «feo»), desde el inicio del
afectación del pero el más antibiótico
- Final
estado general, característico es el Tto: Derivación
adolescencia
shock séptico o petequial o purpúrico, hospitalaria
que se presenta al urgente
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meningitis avanzar el proceso y Prevención:
desarrollarse el shock Vacunaciónb
séptico Quimioprofilaxisc
Exantemas de etio dudosa
Exantema 1-4 años. Más en Posible origen Cuadro catarral Máculas o pápulas Desconocida. Tto sintomático
laterotorácico el sexo femenino vírico previo eritematosas de Predominio en
morfología primavera e
morbiliforme, invierno
escarlatiniforme o
eccematosa,
afectación periflexural
y unilateral. Inicio en
axila o ingle y se
extiende
centrífugamente de
forma unilateral en 1-2
semanas
Kawasaki 􏰀 5 años Desconocida Fiebre alta (más de Exantema polimorfo, No Tto: derivación
5 días), inyección más frecuente hospitalaria
conjuntival sin máculas y placas urgente
secreción, cambios eritematosas de
bucofaríngeos distribución difusa,
(labios fisurados), con una acentuación
alteración parte en el periné
distal extremidades
(edema, eritema
induración de
manos o pies),
adenopatías
(cervicales)
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TEMAS:
Tos crónica
SOB recurrente
Asma bronquial
Atención del RN
Anemia neonatal
Ictericia neonatal
SDR neonatal. taquipnea
transitoria del RN, enf de
membrana hialina
Neumonía neonatal
TEO: TOS CRÓNICA
→ Receptores de la tos sobre todo en carina y bifurcaciones
⇒ los estimulan la irritación química, la estimulación táctil y
fuerzas mecánicas.
*Tos persistente (crónica): que en <14a dura >8 sem

*Tos recurrente: episodios tienen una frecuencia sup a la
esperada para su edad y duración >2 sem en ausencia de
infección respiratoria
*Tos aguda prolongada: periodo de observación vigilante
entre las 4-8 sem de un niño con tos que por lo demás está
sano y tiene una Rx de tórax normal.
*Tos aguda: tos de reciente comienzo con duración < a 3-4
semanas por IVTR
→ La mayoría de casos es secundaria a infección de vías

aéreas altas que se alarga por un aumento de la sensibilidad
de los receptores de la tos tras una infección viral→
contaminación ambiental y expo al humo del tabaco tbn
contribuyen con su prolongación
→ En infecciones agregar tuberculosis tbn
Según su etio se clasifica en 2:

- Tos crónica específica: existe HC, sg y sx que
sugieren un dx y al que se orientan las
exploraciones→ asma, sinusitis, tos ferina, bronquiectasias, sd aspirativos, anomalías congénitas y
fibrosis quística, entre otras
- Tos crónica inespecífica: cuadros con tos seca en ausencia de sg o sx que sugieran alguna enf y que su Rx
de tórax y espirometría son normales
→ El primer objetivo de nuestra anamnesis y ex físico es

descartar la presencia de sg que nos orienten a un dx
subyacente
→ Tener en cuenta la tos asociada a malformaciones
congénitas
→ Tos seca, metálica o con estridor⇒ localización de vía
aérea sup ⇒ inicio brusco (<3a): cuerpo extraño (tos +
sibilancia + MV disminuido localizado)
→ Tos paroxística⇒ pensar en pertussis (a veces la tos
persistente es el único sx)
→ BBP (bronquitis bacteriana persistente) ⇒ infección
persistente, propia de niños pequeños <6a, tto: amoxi+ac
clavulánico de 2-4 sem
→ Tos crónica productiva es siempre patológica
→ Si la tos desaparece cuando duerme ⇒ pensar en trasfondo psicológico de fondo
→ Sg de alarma: Tos productiva purulenta, inicio neonatal, tras episodio de atragantamiento, tos relacionado con
la ingesta, retraso del crecimiento, mal estado general
→ Los antitusígenos no tienen eficacia demostrada y tienen efectos secundarios (NO en <2a), mucolíticos y
antihistamínico no son necesario excepto en escolares y adolescentes que tengan rinoconjuntivitis alérgica
(antihistamínicos)
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→ Si no tenemos el agente etiológico se dice sd coqueluchoide no por bordetella pertussis a menos que se haya
encontrado el agente.
***Tuberculosis ⇒ 80% de las muertes infantiles es en <5a, no olvidar buscar esta etio en niños ⇒ algunas de las
causas por la que esto ocurre es por la inmunidad innata inadecuada.
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CASO CLÍNICO: SOB RECURRENTE
El SOB es un conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por la obstrucción de las vías respiratorias en
niños menores de 3 años caracterizadas por: tos, espiración prolongada y sibilancias.
Un SOB recurrente se define como 3
episodios en un año durante los
primeros 2 años de vida.
● Sibilancias transitorias
asociadas a infecciones virales:
○ Se caracteriza por tos,
aleteo nasal, tirajes
○ Corresponde a ⅔ de los
casos
○ VRS, adenovirus y
parainfluenza
○ Bronquitis o
bronquiolitis
● Asma del lactante:
○ Corresponde a ⅓ de los casos
○ Se caracteriza por reacción de hiperreactividad secundaria a la inflamación alérgica crónica
○ Se relaciona con atc de atopía en la familia, estímulos como humo del cigarro, climas fríos,
irritantes ambientales, etc
○ Clínica: tos, dificultad respiratoria, sibilancias y en casos graves cianosis o tórax silente
● SOB secundario:
○ Cuando el SOB es causado por una patología aparte que debe ser considerada dentro del dx
diferencial y que conlleva un tto diferente
■ Displasia broncopulmonar
■ Fibrosis quística
■ Cardiopatía congénita con shunt de izquierda a derecha
■ Aspiración de cuerpo extraño
■ Trastornos de la deglución y reflujo GE
■ Malformaciones pulmonares
Caso clínico:
Atcd:
→ A los 7m: 2 nebulizaciones en EMG, alta con B2
→ A los 8m: 3 nebulizaciones, CSO
→ A los 13m: se inició budesonida MDI
→ Tos con secreciones
→ Papas no asmáticos
→ No dermatitis atópica
→ Bronquiolitis: primer
episodio de
broncoespasmo en niño menor de 3a→ 1a + frecuente los casos
→ Niño con cuerpo extraño por muuuucho tiempo ⇒ neumonía recurrente
→ Rx de tórax: imagen en “tienda de campaña” ⇒ atelectasias (colapso
alveolar) ⇒ jala hacia el colapso
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EXPOS: ASMA BRONQUIAL
Asma y sibilancias en niños pequeños: Prevención y manejo de asma:

Sibilancias inducidas por virus Dx diferencial
- Niños de 5a o < con sx de infección viral del - Se debe considerar y excluir causas alternativas que pueden
tracto respiratorio superior → sibilancias conducir a sibilancias + tos
recurrentes que ocurren alrededor de 6-8v al
año ⇒ ej: VSR y rinovirus. Sibilancias en este Indicaciones para la
grupo de edad NO indica asma derivación de un menor de 5a
- Decidir si las sibilancias con una infección para investigaciones
respi son verdaderamente adicionales:
- Fenotipos de sibilancias→ 2 clasificaciones - Fracaso para prosperar
principales de sibilancias: - Sx de aparición neonatal o
- Clasificación basada en sx ⇒ niño solo muy temprana
tenía sibilancias episódicas (a menudo en - Vómitos asociados a sx
asociación con ITRS con sx ausentes respiratorios
entre episodios) o desencadenante (actv, - Sibilancias continuas
reir o llorar) - No responde a
- Clasificación basada en tendencias medicamentos de control
temporales ⇒ sibilancias transitorias (los de asma
sx comenzaron y terminaron antes de los
3a), sibilancias persistentes (antes de los Evaluación y manejo:
3a y continúan dps de los 6a) y sibilancias - Objetivos:
de inicio tardío (dps de 3a) - Para lograr un buen control de los síntomas y mantener
niveles normales de actividad
Dx clínico de asma - Para minimizar el riesgo a futuro
- Mantener la función pulmonar y el desarrollo pulmonar lo
más cerca posible de lo normal
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- Se basa en patrones de sx combinados con una - Los objetivos del manejo del asma se logra a través de una
cuidados evaluación clínica, evaluación de atcd asociación entre el padre y los profesionales de salud:
familiares y hallazgos físicos - Evalúa: dx, control de sx, factores de riesgo, técnica de
- Atcd familiares + de trastornos alérgicos o inhalación, adherencia
presencia de atopia o sensibilización alérgica - Ajustar el tto
proporcionan un apoyo adicional - Revisar la rpta al tto
- Síntomas que sugieren asma en niños de 5a o - Control del asma ⇒ se controlan las manifestaciones del asma
menos: con o sin tto
- Sibilancias: sx + común asociado, es - 2 componentes:
recurrente y se puede desencadenar por - El estado de asma del niño durante las 4 sem
alguna actividad física anteriores (control de sx)
- Tos: no productiva, recurrente y suele ir - Como el asma puede afectarlos en el futuro
acompañada de sibilancias. La rinitis (riesgo futuro)
alérgica y la tos nocturna se relacionan - Monitorear ambos componentes:
con el dx de asma
- Disnea que ocurre durante el ejercicio o
incluso al llorar o reír
- Actividad y comportamiento social → la
revisión de actividades diarias del niños
puedes informar de irritabilidad,
cansancio o cambios en el estado de
ánimo
- Pruebas para dx:
- Ensayo terapéutico: al menos por 2 a 3
meses con SABA o ICS
- Pruebas de atopía
- Rx de tórax: sobre todo para excluir
anomalías estructurales y descartar otros
dx Evaluación de rpta al tto y ajustes:
- Óxido nítrico exhalado, que puede estar En cada visita se debe evaluar:
elevado en niños con tos y sibilancias - Control de los sx y Factores de riesgo
recurrentes - Efectos adversos del tto
- Perfiles de riesgo→ índice de predictivo - Cada 3-6m, necesidad de continuar el tto (algunos niños 5
del asma (IPA) ⇒ niños con 4 o + episodios años o menores presentan completa remisión de sus sx)
de sibilancias en un año → IPA: 4-10v + - En px con tto descontinuado, programar citas de
probabilidad de desarrollar asma seguimiento durante 3-6 sem posteriores para evaluar la
recurrencia de sx
Esquema de tto del asma bronquial en niños
Antes de subir cualquier escalón chequear si… Elección del tto inhalador
- Los sx son debido al asma y no por otra enf → Instrumento preferido ⇒ inhalador presurizado de dosis medidas
- Ver el correcto uso del inhalador (pMDI) con espaciador valvular +/- máscara facial (depende de la
- Confirmar la adherencia con la dosis edad). dosis varía según tipo de espaciador
prescrita → Respiración tidal (exhalación e inspiración normal) es la técnica
- Preguntar por factores de riesgo como principal al usar el inhalador
alergenos o exposición al humo del tabaco → Debe haber una técnica adecuada para lograr la cantidad de fx
***En el primer escalón se recomienda uso de ICS necesaria
en caso de sibilancia inducida por cuadro viral → Inhalación debe iniciar ni bien se active el inhalador → evitar
escapes con la mascarilla facial
Educar a los cuidadores del niño con asma

- Describir toda la enf
- Factores de riesgo + sg de alarma ⇒ buscar ayuda médica
inmediata
- Como usar el inhalador // los fx a usar
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Manejo del empeoramiento del asma y exacerbaciones en niños
menores de 5a
- Exacerbación → Deterioro agudo/subagudo del control de
***Cardiopatías congénitas que pueden causar los sx que es lo suficientemente grave para causar estrés
clínica hipóxica y son diagnóstico diferencial de respiratorio en el niño
asma: - Tto inicial en casa
- 2 puffs de SABA, repetir 2v en un intervalo de 20
min, observar si mejora, dejarlo reposar 1h hora o
más.
- CSO o altas dosis de CSI solo cuando se ha
aprobado por el médico y el niño será monitoreado
constantemente
- Antag de receptores de leucotrienos
Red flags:
● Niño muy angustiado
● Sx no se atenúan con el uso del inhalador
● Progresivo periodo corto de alivio posterior al uso de SABA
● Cuando niño menor a 1a requieres durante horas dosis
repetidas de SABA
Manejo de la exacerbación aguda asmática en hospital

Evaluación de la gravedad de la exacerbación
- Realizar una breve HC + examen físico al mismo tiempo que se inicia el tratamiento
- Presencia de una característica de exacerbación grave → tto urgente + traslado inmediato al hospital
- SatO2 <92% en la presentación (antes de iniciar el tto) ⇒ alta morbilidad y probable necesidad de hospitalización.
*Sat 92-95% también se asocia con alto riesgo de morbilidad
- Agitación + somnolencia + confusión ⇒ características de hipoxemia cerebral
- Tórax silencioso a la auscultación = ventilación min insuficiente para producir sibilantes
Indicaciones de traslado inmediato a hospital

- Niños con características de exacerbación grave que no se resuelvan en 1-2h a pesar de la administración repetida
de SABA y/o CSO ⇒ remitidos al hospital para observación + tto adicional
- Otras indicaciones
- Paro respiratorio o cardiorrespiratorio
- Falta de supervisión en el hogar o en el consultorio médico
- Recurrencia de sg de exacerbación grave dentro de las 48h del alta (sobre todo si se le ha dado tto con CSO)
- Buscar atención médica temprana para <2a ⇒ aumenta riesgo de deshidratación y fatiga respiratoria
Tto de emergencia y farmacoterapia inicial

Oxígeno
- Hipoxemia⇒ FiO2 24% → 1 L/min → mascarilla facial de O2 y tratar de mantener la Sat entre 94-98%
- Para evitar la hipoxemia durante los cambios de tto⇒ niños con distrés agudo deben ser tratados con O2 + SABA →
2.5mg de salbutamol diluido en 3 ml de SS → nebulizar junto con el O2
- Este manejo debe administrarse antes que se termine la revisión completa
Broncodilatadores
Dosis inicial de SABA se puede administrar con un inhalador + espaciador, nebulizado o nebulizado con O2
- Se prefiere el inhalador porque es más eficaz para la administración de broncodilatadores
Dosis inicial→ 2 puffs (100mcg x inhalación)
- En el asma aguda grave→ 6 puffs
- Si se usa nebulizador→ 2.5mg de salbutamol
- La frecuencia de las dosis depende de la respuesta a 1-2h
Si la exacerbación es moderada-grave y no responde al SABA inicial→ bromuro de ipratropio→ 2 puffs de 80 mcg(250 mcg
en nebulizador) cada 20 min por 1h.
Sulfato de magnesio
- Pocos estudios de su uso en niños <5a
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- El sulfato de magnesio nebulizado→ puede considerarse adyuvante del tto estándar con salbutamol e ipratropio
nebulizados en la primera hora de tratamiento para niños ≥2 años con asma aguda grave (SatO2 < 92%), sobre todo
aquellos con sx que duran <6h
- También se ha utilizado sulfato de magnesio IV en dosis única de 40 a 50 mg / kg (máx 2 g) por infusión lenta (20 a 60
min)
Evaluación de la respuesta y tto adicional

Todos los niños con exacerbación grave deben ser observados por lo menos 1h→ evaluar respuesta del tto inicial y planear
el tto adicional:
→ Si los síntomas persisten→ administrar de 2-6 puffs más de salbutamol (dependiendo de la gravedad) 20min después
de la primera dosis y repetirlos a intervalos de 20 min por 1h → si sigue sin responder (o empeora antes de la hora) ⇒
hospitalización urgente + ciclo corto de CSO
→ Si los síntomas han mejorado a la hora pero reaparecen a las 3-4h → 2-3 puffs por hora + CSO ⇒ mantener al niño en
observación y tener fácil acceso a atención de emergencia. Si no responde a 10 puffs de SABA en un periodo de 3-4h ⇒
remitirlos al hospital
→ Si los sx resuelven rápidamente y no regresan a la 1-2h ⇒ es posible no necesitar tto adicional→ se puede administrar
hasta un total de 10 puffs/24h de SABA.
Tto adicional
Opciones además de SABA→ corticoides (inhalados u orales), antagonistas del receptor de leucotrieno, etc
- Mantener el tto actual si se prescribe → A los niños que se les ha recetado terapia de mantenimiento con CSI, ARL,
o ambos → continuar tomando la dosis prescrita durante y después de la exacerbación
- Corticoides inhalados→ si no los había recibido anteriormente, se les puede indicar budesonida 500mcg o
fluticasona 100 mcg dos veces al día y continuar durante algunas sem o meses
- Corticoides orales→ para niños con exacerbaciones graves, una dosis de prednisolona 1-2mg/kg/d (máx 20 mg/d en
<2a y 30 mg/d en 2-5a) está recomendado por 3-5d (suele ser suficiente)
Los síntomas deben ser seguidos de cerca, evaluar si empeoran→ mientras más pronto se traten las exacerbaciones mejor
respuesta habrá.
Alta y seguimiento
*La condición del niño debe ser estable → moverse /caminar, comer y beber sin problemas
*Los niños que recién han tenido una exacerbación de asma tienen el riesgo de sufrir más episodios deben estar en
constante monitoreo
*Es necesario asegurar una recuperación completa, establecer la causa de la exacerbación y establecer la adherencia al
tratamiento apropiado
Consejos e información a los padres / cuidadores antes del alta:
- Instrucciones sobre cómo reconocer los sg de recurrencia y empeoramiento del asma. Identificar lo que provocó la
exacerbación e implementar estrategias para evitarlo en un futuro
- Plan de acción individualizado→ incluye detalles de los servicios de emg disponibles
- Revisión cuidadosa de la técnica de uso del inhalador
- Sobre los fármacos:
- SABA debe usarse sólo cuando se necesite, si la prescripción dice diario, ir anotando como va bajando la dosis
necesaria para garantizar que se reduzca la dosis a la que tenía antes de la exacerbación
- Si se ha iniciado CSI → indicar bien la dosis, indicar que se dará durante el primer mes de alta y que luego
hacer un ajuste de dosis si es necesario
- Continuar con los otros medicamentos recetados (si hubiera más)
- Una cita de seguimiento dentro de 2-7 días y otra dentro de 1-2 meses, dependiendo de la clínica, social y
contexto práctico de la exacerbación.
@manuales_med :)
Anexos:
@manuales_med :)
TEO: ATENCIÓN RN
Adaptaciones /cambios en el RN con respecto a su vida intrauterina
ADAPTACIONES HEPÁTICAS: ADAPTACIONES RENALES: ADAPTACIONES NEURO:

- Hay un déficit temporal de los - El riñón es inmaduro, por lo que - Mielinización escasa y
factores de coagulación, por lo que hay una baja filtración glomerular, numerosos reflejos primitivos
hay un tiempo de coagulación reabsorción tubular limitada. (alimentación, protección e
prolongado. - Capacidad limitada para diluir, interrelación social).
- Producción y regulación de los concentrar y acidificar la orina. - Temblores transitorios,
almacenes de glucosa. - Susceptible a: deshidratación, incoordinación de la actividad
- Limitada función de las enzimas, por acidosis y desbalance HE; por lo motora.
lo que hay un sobre almacenamiento que se usan corticoides
de bilirrubina no conjugada e ictericia antenatales.
fisiológica.
CARDIO Y PULMÓN:
→ Todos experimentan cierto grado de hipoxemia intermitente durante el trabajo de parto pero pasan por la transición sin
problemas ni incidentes, en si su vida intrauterina está en un ambiente hipoxémico
→ En la vida intrauterina hay HTP (alta resistencia)⇒ flujo que llega a los pulmones es baja
→ Al dar a luz→ el foramen oval del bebe se cierra → se fibrosa y cicatriza ⇒ al pasar las horas se cierra el ductus arterioso
(ya no mezcla de sangre), tbn hay vasodilatación arterial pulmonar ⇒ mayor flujo a los pulmones
→ Hb fetal es reemplazada por la Hb A mientras crece el bebé
→ Al parecer algunas veces la subclavia derecha
sale antes del ductus, por lo tanto está muy
oxigenada a diferencia del resto de partes del
cuerpo, por lo que cuando se hace pulsioximetría se
debe hacer del MMSS derecho
→ Miembro superior derecho recibe la misma
cantidad de sangre que el cerebro
***Adaptación del RN de Desmond:

-1er periodo de reactividad (0-30 min): rales a la
auscultación, quejido, aleteo, retracciones, disminuye la
Tº corporal, aumento generalizado de la actv motora y el
tono muscular
-Periodo de rpta disminuida (30min- 2h): son comunes
las sacudidas y contracciones, pero retorna rápidamente
al sueño
-2do periodo de reactividad (2-8h): breves episodios de
taquicardia, taquipnea y cambios abruptos del tono,
color, y ruidos intestinales. Cambios súbitos al estímulo,
sueño ausente.
ENDOCRINO: → suprarrenales fetales empiezan a sintetizar y liberar cortisol ⇒ beneficios para el bebe
→ Niveles altos de adrenalina y catecolaminas para que se produzcan los cambios en actv motora, FC, Tº, etc
Dificultades de la transición del feto a RN
@manuales_med :)
Problemas con el parto Condiciones fetales /neonatales
- Analgesia materna - Anomalías congénitas→ defectos cardíacos, hernia diafragmática,
- Líquido amniótico teñido con anomalías de las vías respi
meconio - Hipoplasia pulmonar
- Instrumentación (fórceps) - Sepsis / neumonía
- Presentaciones fetales complejas - HTP persistente
- Parto por cesárea - Prematuridad
- RCIU // Macrosomía
ATENCIÓN INMEDIATA: actv, intervenciones y procedimiento que se realizan en las primeras 2h del RN
1. Detectar y evaluar situaciones de emg vital para el RN
a. Historia neonatal, antecedentes:
i. Prenatales/maternos: Edad, historia gestacional, características de partos previos y
características de hijos previos
ii. Maternos: controles prenatales, consumo de drogas, alcohol o cigarros, enfermedades
previas o durante el embarazo, laboratorio y estado nutricional
iii. Fetales: pruebas de bienestar fetal, trastornos genéticos en la familia, enfermedades
infectocontagiosas en la familia.
b. Procedimientos específicos luego del nacimiento:
i. El profesional responsable debe valorar la condición del RN, verificar la presencia de
respiración o llanto, el tono muscular y edad gestacional.
1. Si se encontrara ausencia de respiración, hipotónico o se evidencian signos de
prematuridad o alguna malformación congénita se procede al pinzamiento
inmediato y corte del cordón umbilical para entregar el RN a especialistas.
ii. Prevenir la pérdida de calor del RN
al ponerlo lo más pronto posible
sobre el vientre de la madre
mientras se seca con mantas
precalentadas, todavía no se
clampa el cordón.
iii. Calcular APGAR al minuto, si fuera
<7 seguir monitoreando cada 5 m.
iv. Contacto piel con piel con la madre
v. Aspiración de secreciones en VA.
vi. Pinzar el cordón a 3 cm de la piel y, cuando sea el momento, cortarlo a 2 cm.
***ACTIVIDADES POST CONTACTO:
vii. Prevenir infección ocular con gotas atb (tetraciclina 1% o eritromicina 0.5%)
viii. Prevenir enfermedad hemorrágica aplicando vitamina K1
ix. Verificar N° de vasos normales en el cordón, colocarle una gota de alcohol y cubrir. Sacar
muestra de sangre para GS - Rh.
x. Realizar somatometría (clasificación del RN según peso) y un examen físico completo.
xi. Relación peso/edad → se usa el índice ponderal (VN entre 2,3 y 3)
c. Alojamiento conjunto:
i. Colocar al neonato y madre juntos y promover la
lactancia materna.
ii. Educar a la madre en la higiene del RN, vacunas y
controles.
iii. Supervisar y registrar diuresis, deposiciones
iv. Evaluación diaria: examen físico las primeras 12h
y luego cada 24h
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v. Vacunas iniciales: HCG y HepB
vi. Tamizaje neonatal
1. Básico:
a. Hopotiroidismo
b. Fenilcetonuria
c. HSC
d. Galactosemia
2. Ampliado → tandem, detecta hasta 20 patologías
2. Cuidar la termorregulación (sala de parto y quirófanos entre 26 a 30°C)
3. Evaluación y examen físico(en sala de partos):
a. Evaluación cardiorrespiratoria
b. Test de Apgar (repetir)
c. Descartar malformaciones mayores
d. Examen físico:
i. Cabeza → PC de 34 a 36 cm, verla en relación al resto del cuerpo e inspeccionar las
fontanelas.
ii. Cara:
1. Boca → labios rojos, encías con relieve dentario
2. Oído → pabellones blandos y que se doblan, observar implantación
iii. Tórax → PT 33 a 34 cm, mov respiratorios de 30 - 60 pm, FC de 120 a 160 pm, se pueden
encontrar soplos sistólico I-II/VI eyectivos, pero no deben durar + de 24h
iv. Abdomen → ligeramente excavado las primeras horas, buscar masas y visceromegalia
v. Ano y recto → examinar ubicación y permeabilidad → presencia de esfínter anal
vi. Genitales:
1. Masculinos → observar escroto, testículos descendidos, prepucio adherido y
meato
2. Femeninos → los labios mayores cubren los labios menores y al clítoris, el himen
debe verse y puede observarse secreción blanquecina mucosa que puede tener
sangre
vii. Examen neurológico → evaluar simetría de movimientos, postura, tono muscular y rpta al
ser manipulado. Ver reflejos arcaicos: moro, prensión palmar y plantar, búsqueda, succión,
marcha automática
e. Antropometría
f. Evaluación de la edad gestacional → por método Capurro o por Ballard en caso sea pretérmino
i. RN moderadamente prematuro → de 32 a 36 sem
ii. RN muy prematuro → <32 sem
iii. RN prematuro extremo → <28 sem
g. Lesiones cutáneas:
i. Milia: múltiples pápulas amarillas o blanco perladas de 1-2mm de diámetro en mejillas,
nariz, frente y mentón. Son benignas y desaparecen en semanas.
ii. Acné del RN: hiperplasia de glándulas sebáceas con pequeñas lesiones blancas o amarillas
visibles en la apertura de los folículos pilosebáceos
iii. Eritema tóxico: rash maculopapular con base eritematosa con algunas vesículas en el
centro. Frecuente en tronco y extremidades, pero respetando palmas y plantas. Presentes
en las primeras 48h y desaparecen hacia el 7mo y 10mo día.
Importante la LM:
- La transferencia de factores inmunológicos de la madre al infante comienza en el útero y continúa post
natalmente a través de la LM
- Los leucocitos de la LM sobreviven al paso a través del tracto digestivo del lactante
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- Luego se trasladan del tracto GI a la sangre y sitios distantes, incluyendo los ganglios linfáticos, el bazo y el
hígado
RETRASOS DEL CRECIMIENTO (IP < P10)

1. RCIU simétrico:
a. El tamaño del cerebro corresponde con el cuerpo
b. El glucógeno y la grasa se corresponde con el tamaño del cuerpo
c. Etiología:
■ Tabaco y drogas // Tamaño materno pequeño
■ Factores genéticos → trisomía 13, 18 y 21, sd de Turner
■ Infecciones intrauterinas // Trastornos metabólicos: fenilcetonuria
2. RCIU asimétrico:
a. Bajo peso fetal, se mantiene el PC y T
b. Reduce glucógeno y grasa en relación al tamaño, por lo que tiende a la hipoglucemia.
c. Aumenta riesgo de asfixia y policitemia
d. Etiología:
■ Insuficiencia uteroplacentaria con hipoxia fetal crónica // Malnutrición materna
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CASO CLÍNICO: ANEMIA NEONATAL
Medidas de prevención:
Clínica: sx y sg:
→ En poblaciones con alta
prevalencia se debe hacer un
despistaje regular en niños,
adolescentes, mujeres
gestantes y puérperas. La
mayoría de los sx son
inespecíficos pero se pueden
identificar con la anamnesis +
examen físico:
Dx⇒ Clínico + laboratorio (medición de Hb, Hto y ferritina sérica)

→ Ferritina sérica: sus niveles son elevados al nacer y disminuyen
progresivamente durante el primer año, mide las reservas de hierro corporal ⇒
si los valores son normales no es por falta de hierro, podemos hablar de
deficiencia de hierro según [ ] de ferritina en suero en <5a:
- Disminución de las reservas de hierro→ ferritina sérica <12 ug/L
- Disminución de las reservas de hierro en presencia de proceso
inflamatorio (PCR>3mg/L) → ferritina sérica <30 ug/L
→ Luego de 3m de suplementación y comprobarse una adecuada adherencia al
suplemento de hierro y no observar una respuesta al tto, se puede solicitar
algunos exámenes auxiliares o referir a un centro de mayor complejidad. Los
exámenes que se piden:
- Examen parasitológico en heces seriado
- Gota gruesa en residentes o provenientes de zonas endémicas de
malaria
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- Frotis y si es posible cultivo de sangre periférica, si hay sospecha de enf de Carrión (bartonella)
- Otras pruebas especializadas como morfo de gr y constantes corpusculares de acuerdo al caso
Manejo preventivo y terapéutico

→ Si presenta efectos adversos fraccionar la dosis hasta en 2 tomas, dar 1 o 2h dps de las comidas, si hay
estreñimiento aumentar consumo de leche materna.
Suplementación preventiva con hierro y micronutrientes para niños <36m
Edad Dosis (VO) Producto a utilizar Duración
Niños con bajo Desde los 30d - 2mg/kg/d Gotas de sulfato ferroso O gotas de Suplementación diaria hasta los
peso al nacer y/o 6m complejo polimaltosado férrico 6m cumplidos
prematuros
Desde los 6m 1 sobre diario Micronutrientes: sobre de 1g en polvo Hasta que complete el consumo
de 360 sobres
Niños nacidos a Desde los 4m - 2mg/kg/d Gotas de sulfato ferroso O gotas de Suplementación diaria hasta los
término, con 6m complejo polimaltosado férrico 6m cumplidos
adecuado peso al
nacer Desde los 6m 1 sobre diario Micronutrientes: sobre de 1g en polvo Hasta que complete el consumo
de 360 sobres
Tto con hierro para niños <6m con anemia
Condición Edad Dosis (VO) Producto Duración Control de Hb
Niño prematuro y/o Desde 30 d de edad 4mg/kg/d Gotas de sulfato Durante 6 A los 3m y 6m de iniciado el tto
con bajo peso al ferroso O gotas meses
nacer de complejo continuos
polimaltosado
Niño a término y Cuando se dx 3mg/kg/d férrico Al mes, a los 3m y a los 6m de iniciado
con adecuado peso anemia (a los 4m o (max dosis: el tto
al nacer en el control) 40mg/d)
→ Manejo preventivo en gestantes ⇒ 1 tab/d hasta los 30 d post parto

- A partir de la sem 14 de gestación se les da 60 mg de hierro elemental + 400 ug de ácido fólico
- Gestantes que inician atención prenatal dps de la sem 32 se les da 120 mg de hierro elemental + 800 ug de
ácido fólico
- Puérperas se les da 60mg de hierro elemental + 400 ug de ácido fólico
→ Tto en gestantes ⇒ por 6m y se hace control cada 4 sem hasta que la Hb este en valores de 11 o >
- Anemia leve y moderada se les da 20 mg de hierro elemental + 800 ug de ácido fólico diario (2 tab diarias)
- Anemia severa→ tratar inmediatamente como caso de
anemia y referir a centro de mayor complejidad que de
atención especializada (hemato y/o gineco)
Caso clínico 1:
Bebé de 4d que es remitido por su enfermera debido a una
ictericia. Su madre cree que la ictericia puede haber comenzado
en las primeras 24h de vida, pero la primera enfermera que vio le
dijo que el bebé estaba bien. El niño ha tenido algo de sueño y no
ha amamantado tan bien como antes.
CPN adecuado sin intercurrencias, partoeutócico, PN: 3,70 kg, T:
50 cm, PC: 34 cm, PT: 33 cm
APGAR: 9/9
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Su madre tuvo una esplenectomía luego de caerse de un caballo, este es su primer embarazo. No hay atc
familiares de ictericia.
Examen físico:
- FR: 60 rpm, FC: 130 lpm, t°: 37, SaO2 99%, P: 3,40 kg
- Neonato algo letárgico, escleróticas marcadamente amarillas, llenado capilar 2’
- Ap resp: MV pasa bien ACP, no ruidos agregados
- CV: RCR B/I N/S
- Abdomen: blando depresible, no visceromegalia, RHA ++
- Neuro: fontanela normotensa, tono normal
Diagnóstico:
- Sd ictérico
- Pérdida de peso (8% en 4d)
***A los 5 o 7d el RN puede perder máximo 10% del peso
→ Posibles causas:
- Diferencia en grupo sanguineo de la madre y el feto
- Sustancias consumidas por la madre
- Cefalohematoma
- Fisiológica o patológica
****Toda ictericia dentro de las 24h es patológica
- Velocidad >0.5mg/dL/h ⇒ de la ictericia →
todo mal mal mal
Dx → Anemia hemolítica por incompatibilidad ABO

(acuerdate que la única Ig que atraviesa la placenta es la IgG) *Probables esferocitosis hereditaria
Tratamiento:
- Fototerapia
- Exanguinotransfusión
- Inmunoglobulina si la bilirrubina aumenta >0.5mg/dL/h en exanguinotransfusión
- Transfusión de GR cuando:
- Anemia sintomática con letargia o
taquicardia
- En anemia severa con hto <25% e
hiperbilirrubinemia grave se prefiere la
exanguinotransfusión, para disminuir la
hemólisis y aumentar el hto
- En anemia moderada a grave (hto 25-35%) e
hiperbilirrubinemia no grave se realiza
transfusión simple
- Anemia leve o nula (hto > 35%) e
hiperbilirrubinemia no grave que tiene riesgo de anemia tardía: se usa EPO humana recombinante y
suplementos de hierro.
*** Cefalohematoma → es una causa de anemia e ictericia del RN, es causado por la rotura de un vaso que al
nacimiento no se nota. No necesita tto, se reabsorbe solo en los sgtes 4 meses.
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EXPOS: ICTERICIA NEONATAL
Datos generales: Hiperbilirrubinemia indirecta

Se trata de la ictericia fisiológica y es común en los primeros
Ictericia→ coloración amarillenta de la piel, escaleras y días luego del nacimiento del RN donde la bilirrubina suele no
membranas mucosas causada por el depósito tisular de exceder los 12 mg/dL
bilirrubina ⇒ hiperbilirrubinemia (> 1.5mg/dl ). Es un signo - Las causas incluyen:
clínico común en RN, sobretodo las primeras 2 sem de
○ Por muerte de GR debido a que tienen mayor
vida.
➔ Los VN de bilirrubina total son <1.5mg/dl y la fracción concentración y corto tiempo de vida en el
conjugada es <5% ⇒ niños mayores y adultos nacimiento
➔ En los RN este nivel se eleva fisiológicamente ○ Baja actividad de la glucuroniltransferasa
durante el periodo de transición después del ○ Baja flora intestinal en el nacimiento para
nacimiento metabolizar la bilirrubina
- >60% de RN sanos desarrollan ictericia y - Suele desarrollarse hacia el 2do a 4to día luego del
reciben el dx de hiperbilirrubinemia neonatal a nacimiento, por lo que se suele solapar con la ictericia del
la semana de vida.
lactante (por mal consumo y deshidratación) o la ictericia
- La ictericia se evidencia cuando la BT >5 mg/dL
➔ La ictericia generalmente comienza en la cara y de la leche materna (por inhibición de la GCT y aumento
progresa en forma cefalocaudal → tronco, abdomen, de la circulación enterohepática por componentes de la
extremidades, plantas de los pies → se correlaciona leche)
con > niveles de bilirrubina
***Diferente de la carotenemia→ tbn se manifiesta como
un color de piel anaranjado-amarillo pálido causado por un
alto nivel de betacaroteno en la sangre (no en las escaleras)
Metabolismo de la bilirrubina:
La bilirrubina es el producto final de la degradación del
hemo → este se produce por la descomposición de la
hemoglobina y otras hemoproteínas → la conversión de
hemo a bilirrubina se produce en el sistema
reticuloendotelial del bazo, hígado y MO
- Todos los RN a término o casi a término se examinan
Categoría de la hiperbilirrubinemia: mediante un nomograma de Bhutani de BT por hora
a. Significativa: ≥ 12 mg/dL (transcutánea o sérica) ⇒ permite a los médicos
b. Severa: ≥ 20 mg/dL asociada con signos temprano identificar a los RN con un riesgo bajo (<percentil 40),
de encefalopatías intermedio (percentiles 40-95) o alto (>percentil 95) de
c. Extrema: > 25 mg/dL asociada con signos leves o desarrollar hiperbilirrubinemia grave y kernicterus.
moderados de encefalopatía
d. Peligrosa o crítica: ≥ 30 mg/dL asociada a signos Factores: nos deberían hacer sospechar de otras causas de
moderados o graves de encefalopatía ictericia tales como:
e. Encefalopatía por bilirrubina: signos neurológicos ○ Inicio precoz
anormales por toxicidad por bilirrubina ○ Progresión rápida
○ Ictericia persistente luego de 2 sem del nacimiento
Encefalopatía aguda → dentro de los primeros 14 días del
nacimiento del niño. Puede ser: Exámenes: En caso de sospecha de hiperbilirrubinemia no
- Leves: alimentación deficiente, letargo y conjugada patológica, se deberán pedir:
alteraciones del tono muscular ○ Bilirrubina total y fraccionada
- Moderadas: llanto de tono agudo, irritabilidad e ○ Hemograma completo
hipertonía creciente ○ Conteo de reticulocitos
- Severas: estupor profundo, fiebre, apnea, ○ Test de Coombs
incapacidad para alimentarse, opistótonos y
obnubilación Hemólisis: La hemólisis es una causa de ictericia, que suele
Encefalopatía crónica (kernicterus) → daño neurológico suceder en las primeras 24h de vida del RN y que necesitará
permanente o crónico, que incluye parálisis cerebral fototerapia y transfusiones para revertirla y que el px no llegue
coreoatetoides, displasia del esmalte, parálisis de la a kernicterus. La hemólisis puede ser por hemoglobinopatías,
mirada hacia arriba y alteraciones de la audición defectos de membrana, deficiencia de enzimas o
incompatibilidad de ABO o Rh (las más comunes).
@manuales_med :)
Factores de riesgo de hiperbilirrubinemia: ○ Ictericia + anemia + hepatoesplenomegalia
- Prematuridad: por la inmadurez hepática
- Enfermedad hemolítica: genéticas o no Otras⇒ La baja captación hepatocelular o baja conjugación de
- Infección perinatal: por la destrucción excesiva de la bilirrubina son otras causas importante de
GR y disfunción hepatocelular, con estasis biliar hiperbilirrubinemia no conjugada en el RN
intrahepática El sd de Gilbert y el sd de Crigler-Najjar son condiciones
- Lactancia materna exclusiva // Diabetes materna donde está afectada la actividad de la GCT
- Atcd de hermano mayor con enfermedad ictérica o ○ El sd de Gilbert es benigno y se caracteriza por una baja
hemolítica expresión del gen de la GCT, por lo que cursa con
- Raza (asiáticos y nativos americanos) hiperbilirrubinemia leve. Suele ser dx durante la
- Sexo masculino // Trisomía 21 adolescencia, pero también puede ser causa de
- Cefalohematoma hiperbilirrubinemia del RN
- Inducción con oxitocina ○ El sd de Crigler-Najjar tiene tipo I y tipo II, siendo la tipo II
- Retraso en la eliminación del meconio la menos severa y la tipo I la más severa y de progresión
rápida
→ Métodos de medición
- Bilirrubina sérica total⇒ mal predictor de Hiperbilirrubinemia directa
neurotoxicidad Siempre es patológica, BD>2 mg/dl o >20% de la BT.
- Cromatografía líquida de alto rendimiento (gold
standard) Colestasis→ siempre patológica, alteración de la formación
- Método de reacción de Diazo o espectrofotometría de bilis en el hígado o interrupción del flujo biliar, puede ser
directa (más usado) primaria o sistémica. Ictericia neonatal colestásica⇒ dentro
- Bilirrubina transcutánea→ si hubiera duda con la de los primeros 3m de vida, se asocia a atresia biliar
medición transcutánea confirma el resultado con (principal), desórdenes hepatobiliares primarios, enf
una medición sérica metabólicas o genéticas, infecciones, toxicidad por drogas
Manejo : Atresia biliar→ proceso inflamatorio de las vías intra y

- Fototerapia → primera línea de tto, efectos extrahepáticas→ cicatrización progresiva→ cirrosis biliar.
secundarios→ interfiere en el vínculo madre-hijo, Puede asociarse a otras malformaciones congénitas
desequilibrio entorno térmico y pérdida de agua. Se - Esplénicas// Situs inversus// Defectos cardíacos
requiere incluso cuando está indicada la - Anomalías en la vena porta y arteria hepática
exanguinotransfusión y se utiliza mientras se espera Entre las 2-4 sem: colestasis + heces acólicas
la preparación de la sangre para la transfusión. Dx→ Eco abdominal. Cuando se confirma el dx (hasta las 4
Reduce la concentración de bilirrubina circulante o sem para hacer esto)→ procedimiento de Kasai: para
evitar que aumente. Mientras más prematuro sea, se conectar el ID al hígado para permitir la salida de bilis.
inicia la fototerapia con valores menores de
bilirrubina Evaluación de un infante con ictericia
- Exanguinotransfusión: cuando hay aumento horario - Historia detallada
de la bilirrubina >0.5 mg/dL/h a pesar de estar en - Conjugada→ perfil hepatico, perfil de coagulacion y eco
fototerapia. Es un procedimiento de EMG para abdominal completo→ piel amarillo verdosa oscura. **No
reducir los niveles de bilirrubina sérica. Se usa conjugada→ piel amarillo brillante
cuando el neonato tiene sg de encefalopatía aguda. - Examen físico completo
Efectos adversos: sepsis, desequilibrio electrolítico, - Crecimiento y desarrollo
embolia gaseosa, trombosis de la porta, - Organomegalia// Disfunción CV
trombocitopenia, etc - Masas intraabdominales// Ascitis
- Ras (CMV congénito)
**Puede producirse un rebote de bilirrubina clínicamente - Sd Alagille→afecta al hígado, al corazón y otros
significativo en: sistemas cuyos síntomas suelen comenzar a ser
- Neonatos >37 sem de edad gestacional evidentes desde la infancia.
- Los que tienen Coombs directo (+) - GALD→ enf hepática aloinmune gestacional
- Los que recibieron fototerapia <72h de vida Manejo:
**Prueba de bilirrubina repetida alrededor de 24h dps del - Monitoreo de los niveles de bilirrubina
cese de fototerapia - Fototerapia NO indicada en ictericia colestásica
**Siempre hacer seguimiento de los px con ictericia sobre - Corregir la causa subyacente y optimizar la nutrición
todo si fue severa por posibles secuelas del
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neurodesarrollo, incluyendo la evaluación objetiva de **La bilirrubina directa (es hidrosoluble) por lo cual no puede
deficiencias auditivas. atravesar la BHE y por eso no puede causar daño a nivel del
SNC en cambio la bilirrubina indirecta (es liposoluble) pasa las
membranas celulares fácilmente.
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TEO: SDR NEONATAL
→ Rango normal de FR en neonatos: 40-60 rpm
FACTORES DE RIESGO:
- RN pre término, alteraciones obstétricas
- Embarazo gemelar, oligoamnios y polihidramnios,
Incompatibilidad Rh
- Ruptura prematura de membranas, cesárea, asfixia y
acidosis
- Asfixia postnatal, apnea, infección, maniobras de
reanimación
- Dando presión positiva a la vía aérea puedes
producir neumotórax
CAUSAS:
Obstrucción de vía aérea:
- Atresia de coanas
- Laringomalacia
- Estenosis laríngea o traqueal
- Tumores: hemangiomas, linfangiomas
Pulmonares:
- Taquipnea transitoria
- EMH
- Neumonía
- SALAM
- Escapes de aire
- Malformaciones congénitas
Causas no respiratorias
- Cardiacas: cardiopatías, TSV, IC, miocarditis virales
- Shock
- Neurológicas: parálisis del frénico, HIC, asfixia,
malformaciones congénitas
- Infecciones
- Osteomusculares: alteraciones diafragmáticas,
osteocondrodisplasia
- Anemia, policitemia
- Metabólicas: acidosis metabólica, hipotermia
- Abdominales: ascitis, onfalocele, gastrosquisis
INCIDENCIA
La incidencia del SDR incrementa a menor edad gestacional, siendo que entre más prematuro el niño, más riesgo
de sufrir de SDR.
CLÍNICA
- Taquipnea
- Aleteo nasal
- Quejido espiratorio
- Retracciones intercostales, subcostales
- Cianosis por el shunt D→I
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Escalas:
***3 o menos leve, de 4 a 7 moderado y más de 7 severo
TRATAMIENTO
Manejo de función respiratoria
1. Dificultad respiratoria leve⇒ incremento de FiO2 (halo cefálico o cánula nasal)
2. Dificultad respiratoria mod-sev: ventilar con PP
a. PP en la VA 4- 6 cm de H20 → CPAP
b. PP con VM y TET si persiste hipercarbia, hipoxemia, disminución del esfuerzo respiratorio o apnea
Manejo de la causa de fondo:
- Administración de surfactante
- Antibioticoterapia
- Reparación qx
- Corrección de glucosa
- Recambio en caso de poliglobulia
ENFERMEDADES:
**Neumonía neonatal ⇒ por estreptococo grupo B en RN pretérmino puede simular
EMH
**Hernia diafragmática ⇒ 85% izquierda, en la Rx: se encuentra dextrocardia,

desviación mediastínica, asas intestinales intratorácicas
**Fístula traqueo-esofágica⇒ alteración en la formación del esófago y la tráquea

en la etapa embrionaria
**HTP persistente del RN ⇒ investigar causa de fondo:

- Aumento del desarrollo de la musculatura lisa→ hipoxia fetal crónica, HTA fetal, contracción IU del ductus
(drogas)
- Disminución del número de vasos pulmonares: hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática, infecciones,
quistes pulmonares, cardiopatías
- Disminución del flujo pulmonar: asfixia, SAM, infección, shock, idiopática
**Agenesia Pulmonar ⇒ Falta de desarrollo de la yema bronquial en la etapa embrionaria. La agenesia unilateral
es compatible con la vida. Produce desplazamiento del corazón y estructuras mediastínicas al lado afectado.
**Lesiones Congénitas Quísticas del Pulmón⇒ Alteraciones en fase pseudoglandular (5a a 15a sem)
● Secuestro pulmonar (la más común)
● Malformación adenomatoidea quística
● Enfisema lobar congénito
● Quistes pulmonares broncogénicos
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CASO CLÍNICO: SDR NEONATAL, TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTRN) -
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)
Estas 2 mencionadas son parte del grupo de SDR neonatal:
TTRN
La taquipnea transitoria del RN afecta a prematuros (bajo peso al nacer), a término nacidos por cesárea electiva
sin trabajo de parto y RN con depresión respiratoria, todos los cuales presentan un retraso en la eliminación del
líquido pulmonar fetal → al no poder eliminarlo, lo reabsorben causando dificultad respiratoria poco después del
nacimiento.
Clínica⇒ taquipnea, retracción intercostal y subcostal, quejido, aleteo nasal y posible cianosis.
- Para el desarrollo de esta patología contribuye la inmadurez de los canales de Na+ en las c epiteliales del
pulmón→ responsables de la absorción de Na+ (y de agua) de los alvéolos.
Dx ⇒ Rx de tórax, hemograma completo y hemocultivos.

- La Rx muestra hiperinsuflación pulmonar con trama perihiliar irregular (borde cardíaco desflecado:
“corazón peludo”) y la periferia de los pulmones es nítida. A menudo, se observa el líquido en las cisuras
pulmonares.
- Si los hallazgos son indeterminados o sugieren infección, se administran atb (ampicilina, gentamicina)
mientras se esperan los resultados del cultivo.
Manejo⇒ Suelen recuperarse a los 2-3d. El tto es sintomático y tbn consiste en administrar O2 mediante capucha
y controlar el AGA y la SatO2
- Raro, pero puede pasar que los RN extremadamente prematuros o aquellos con depresión neurológica al
nacer→ requieran presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y pueden llegar a necesitar VM.
EMH
La Enfermedad de Membrana Hialina se caracteriza por un déficit en la producción de surfactante, lo que no
permite el reclutamiento de la unidad alveolar y el intercambio gaseoso. Se presenta típicamente en <35 sem y su
incidencia aumenta mientras menor sea la edad gestacional.
Factores de riesgo⇒ prematurez (principal), asfixia perinatal, DM materna, ausencia de corticoides antenatales,
cesárea sin trabajo de parto, sexo masculino y la raza blanca.
Fisiopato⇒ El alveolo con insuficiente cantidad de surfactante, es inestable y tiende al colapso→ provoca
atelectasias generalizadas, disminución de la distensibilidad pulmonar, shunt intrapulmonar, alteración
ventilación-perfusión, HTP→ lleva a hipoxemia y acidosis.
- Durante la respiración se produce daño de los alvéolos y bronquiolos terminales por reapertura repetida de
alveolos colapsados y sobredistensión de alveolos abiertos→ aumento de la permeabilidad vascular y
acumulación de detritos proteicos y fibrina dentro de las vía aéreas (membranas hialinas) lo que altera más
la función de la pequeña cantidad de surfactante presente→ falla respiratoria y eventualmente la muerte.
- La fase de reparación comienza durante el 2do día de vida→ aparecen los macrófagos y PMN que
fagocitan las membranas hialinas y reparan el epitelio dañado→ el edema intersticial del inicio se moviliza
dentro de los vasos linfáticos produciendo un aumento del flujo urinario.
Clínica⇒ sx y sg aparecen al nacimiento o poco dps (1-3d): taquipnea, quejido y aumento de trabajo respiratorio
manifestado por retracción subcostal, intercostal, supraesternal, tiraje, aleteo nasal y disociación
tóraco-abdominal. Mejoran después de los 3 días de vida
- Aumenta la FR para mejorar el intercambio gaseoso pero por agotamiento puede llegar al apnea.
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- Cianosis por inadecuada oxigenación y palidez por la acidosis (pobre eliminación de CO2).
- Todos los sx causan letargia, rechazo alimentario y eventualmente apnea.
- A la auscultación el MV es poco audible por la taquipnea y el bajo volumen corriente, se pueden auscultar
crepitaciones al abrirse los alveolos colapsados.
Complicaciones⇒ enfisema intersticial, hemorragia pulmonar, hemorragia intracraneana
Dx⇒ Rx de tórax:
- Sg: patrón reticulogranular difuso asociado
a broncograma aéreo, los pulmones se ven
densos de manera homogénea y difusa por
el amplio colapso alveolar y el patrón
granular es porque la pequeña vía aérea
esta abierta y rodeada de liquido
intersticial y alveolar. El broncograma
aéreo se debe a que los bronquios de II y III
generación son más visibles ya que los
linfáticos peribronquiales están llenos o los
alveolos colapsados.
- Otro sg: poco vol pulmonar debido
al colapso alveolar
- AGA: hipoxemia y baja SatO2, la PaCO2 puede ser normal debido a la taquipnea, pero casi siempre está
elevada→ aumenta más si el RN está agotado → acidosis.
Dx diferenciales⇒ taquipnea transitoria, neumonia, cardiopatía cianótica.
Manejo⇒ Todos los RN con membrana hialina requieren medidas terapéuticas básicas:
● Calor: proporcionado por incubadora o cuna radiante
● Hidratación: aporte inicial de volumen 60-80 ml/k/día
● Nutrición:
● Infusión de aminoácidos + SG 12,5% en las primeras 6-12h de vida en RNPT <1250g
● Régimen 0 inicial, alimentación enteral por SOG solo si recién nacido esta estable
● Nutrición parenteral precoz (dentro del primer día) en <1500g.
● Atb: Ampicilina/gentamicina o cefotaxima si existe el riesgo de neumonía /sepsis
● Oxigenoterapia: target SatO2 90-94% (riesgo de retinopatía del prematuro), monitorización
● Surfactante exógeno ⇒ Ccombinación de esteroides prenatales y surfactante exógeno es mejor que
surfactante aislado
● CPAP o VM según necesidad
Los RNPT que han requerido altas [ ] de O2 y VM, pueden desarrollar inflamación e inapropiada reparación del
pulmón en desarrollo→ enfisema y fibrosis.
CASO CLÍNICO 1:
Neonato de 38 semanas de EG, nacido de parto distócico por cesárea previa, producto de segunda gestación,
CPN: 7, líquido amniótico claro, APGAR 5-8, peso 3900 gr, con dificultad respiratoria desde el nacimiento.
Examen físico:
➔ T: 37 Fc 150 FR 78 SatO2 90% (FiO2 30%)
➔ Regular estado general, sin cianosis, con relleno capilar normal
➔ Ap resp: taquipnea, tiraje subcostal, aleteo nasal y quejido (silverman 3), no estertores
➔ Ap cv: RCR de bi, pulsos presentes, no soplos
➔ Abdomen: RHA ++ blando, depresible, sin masas ni visceromegalias
➔ Neurológico: despierta, poco activa
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Plan de trabajo: Neonato en monitorización en cuidados intermedios con soporte oxigenatorio con Oxihood.
Ponerlo en incubadora para que gane calor, asegura nutrición
Exámenes:
- pH: 7.33
- pCO2 48
- pO2 66
- Hb normal, Hto 62%
- Rx→ Hiperaireación, horizontalización de la parrilla costal y aplanamiento de hemidiafragmas,
cardiomegalia e infiltrado intersticial perihiliar
Evolución:
- Dia 2: Silverman 3, AGA normal/ 94% / O2 4 lpm
- Dia 3: Silverman 2, AGA normal/ 95% O2 2 lpm
- Dia 4: Silverman 1, AGA normal/ 97% O2 1 lpm
CASO 2:
Neonato de 32 sem de EG por capurro, nacido de parto distócico por bradicardia fetal y preeclampsia, producto de
segunda gestación, CPN: 4, no recibió corticoides, APGAR 1-7, peso 1240g, presenta dificultad respiratoria
moderada a severa.
Examen físico:
➔ T 36 FC 170 FR 82 Sao2 87% (FiO2 35%)
➔ Regular estado general, cianosis, LLC 3s
➔ Ap Resp: taquipnea, tiraje subcostal, aleteo nasal y quejido (Silverman 7), no estertores
➔ Ap CV: RCR de bi, pulsos presentes, soplo II/IV
➔ Abdomen: RHA ++, blando, depresible, sin masas ni visceromegalias
➔ Neurológico: despierta, poco activa
Lab:
- AGA: pH 7.1 pCO2 64 pO2 60
- Hb normal, hto 62%
Rx inicial, expansión pulmonar pobre, broncograma aéreo y aspecto granular reticular
Plan de trabajo:
Neonato en monitorización en cuidados intermedios con soporte oxigenatorio en Oxihood o CPAP de ser
necesario
Tto → con surfactante
Evolución:
Rx de tórax se limpia a las 3 horas del tto con surfactante con una mejoría evidente
EXPOS: Sd de aspiración de líquido amniótico meconial (SALAM), neumonía neonatal
SALAM⇒ El sd de aspiración meconial es un Neumonía neonatal

trastorno respiratorio causado por la inhalación de Neumonía de inicio temprano → primeros 3d luego del nacimiento y
meconio del líquido amniótico dentro del árbol adquirida de la madre por aspiración IU de líq amniótico infectado o
bronquial (lo describen como líquido espeso “puré por transmisión placentaria (<7d)
de arvejas”). La aspiración puede ocurrir antes, Neumonía de inicio tardío → durante la hospitalización o luego de
durante o inmediatamente dps del parto. Este regreso (>8d)
ocurre con mayor frecuencia en RN que son Neumonía asociado a ventilación → que aparece 48h después de la
postmaduros y pequeños para la edad gestacional intubación endotraqueal
. La anomalía en el ritmo de los latidos cardíacos
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fetales se asocia a un aumento de riesgo de *Bacterias + comunes ⇒ s.pneumoniae, enterobacter, klebsiella, s
meconio en el líquido amniótico. aureus, estreptococos del grupo D.
*La incidencia es mayor a menor EG o menor peso al nacer.
Fisiopato: Cuando el feto comienza a respirar las
partículas de meconio obstruyen mecánicamente
las vías aéreas pequeñas→ causa una neumonitis Valoración inicial:
química que inhibe la función del surfactante + la - Buscar factores de riesgo asociados a neumonía de inicio
inflamación del tejido pulmonar, tbn hay temprano:
remodelación vascular pulmonar⇒ empeorar la - Ruptura prolongada de membranas >18h
obstrucción de la pequeña vía aérea. - Corioamnionitis maternal
- Puede haber disociación clínico-radiológica - Nacimiento prematuro
⇒ Rx prácticamente normal con un niño - Taquicardia fetal
cianótico con dificultad respiratoria - Fiebre materna intraparto
Clínica:
- Variada: desde ausencia de distress resp
hasta distrés severo
Dx:
- Hipoxia // HTP
- Los sg de
- Taquipnea, aleteo nasal, quejidos,
neumonía son inespecíficos
retracciones, hiperinsuflación de tórax
- Cualquier neonato con problema respiratorio temprano o sg
- Puede llevar a a obst de VA → atrapamiento
clínicos de enfermedad deberían ser evaluados para
de aire → SD de fuga de aire (neumotórax)
neumonía o sepsis
- Valoración clínica→ las escalas que ya vimos
Dx
- Normalmente la neumonía temprana se presenta con
- AGA: acidosis metabolica ya acidosis
dificultad respiratoria que inicia al nacimiento o poco dps del
respiratoria (hipoxemia, hipercapnia y
mismo
acidosis láctica)
- Que cumpla con la definición operacional
- Buscar infecciones con cultivos de sangre,
conteo celular y PCR
Estudios:
- Rx de tórax: buscar sg de neumonitis,
- AGA, SatO2// Hemograma // Rx de tórax
atelectasias o hiperinsuflación pulmonar
- Cultivo de secreción traqueal
- Monitorear la SatO2 → 95%. Diferencia de
- Hemocultivo, cultivo de LCR, cultivo de líquido pleural, cultivo
10% en la Sat nos habla de HTP
de secreción traqueal
- Ecocardio
Manejo:
- Soporte
Clínica:
- Colocar al px en un ambiente termoneutral
- Dificultad respiratoria
- Oxigenación y ventilación → se puede usar
- Hipoactividad
cánula nasal, puede ser necesario CPAP, no
- Apnea
agitar al neonato para evitar un shunt de D→ I
- Taquicardia
- Inhalación óxido nítrico→ se indica en caso
- Datos de pobre perfusión
de HTP persistente reduce la prob de falla
- Inestabilidad térmica, acidosis metabólica
respiratoria hipoxémica
- Puede progresar a HTP
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- Corticoides→ NO beneficio en el manejo del
SALAM Rx de tórax⇒ densidades alveolares bilaterales con broncograma
- Dar manejo de líquidos y nutrición aéreo, infiltrados irregulares, neumonía por estreptococo grupo B u
- Soporte CV y ECMO (oxigenación de otros difícil diferenciar SDR en prematuros
membrana extracorpórea) → terapia de
rescate en infantes con hipoxia severa → de Dx diferencial:
acuerdo al cuadro que haga el niño y al - TTRN
criterio del clínico. Bolos de fluidos salino→ - SALAM
bajo criterio médico - SDR RN
- Sedación y analgesia para evitar la agitación. - Sepsis neonatal
- Otras causas de dificultad respiratoria del RN: neumotórax,
*Importante hacer seguimiento a los bebés con HTP persistente del RN
SAM para determinar posibles complicaciones - Linfagectasia, empiema,
neurológicas o de la función pulmonar. - Cardiopatías congénitas
- Obstrucción de VA superior
MANEJO DE LA NEUMONÍA NEONATAL
Terapia farmacológica
Oxigenoterapia
Manejar FiO2 necesaria para tener la SatO2 entre 90-95%. Administración de O2 al 100% en RN pretérmino produce:
○ Aumento de la mortalidad
○ Aumenta frecuencia de retinopatía del prematuro
○ Disminuye el FSC en un 20%
○ Disminuye la gradiente A-a
Antibióticos
En neumonía neonatal temprana se administra ampicilina y gentamicina durante 14d
● En neumonías tardías y asociadas al ventilador→ se administra vancomicina y amikacina, ya que existe alta
prevalencia de SAMR
● En neumonía con alta sospecha de Pseudomona→ vanco y ticarcilina-ácido clavulánico (dosis: 50-75 mg/kg c/8h)
*La duración del tratamiento se guía por el patógeno y la respuesta del paciente. El curso habitual en neumonía no
complicada es de 10-14d
Terapia no farmacológica
Soporte ventilatorio
Estabilización en área de nacimiento
****Recomendaciones de la AHA para el uso de O2
suplementario en la resucitación neonatal
○ Utilización de mezclador de O2-aire comprimido
preferentemente ⇒ control de O2 (comenzar con
concentración de 21-30% para iniciar la
estabilización)
○ Sat aceptadas:
■ 60-65% al minuto de vida
■ 65-70% a los 2min
■ 70-75% a los 3 min
■ 75-80% a los 4min
■ 80-85% a los 5 min
■ 85-95% a los 10min
****Reanimación neonatal en la sala de parto se realiza según
las normas de la American Academy of Pediatrics
○ Mantener el ambiente en Tº neutra
○ Mantener la Tº corporal entre 36.1-37º
○ Evitar la hipotermia
Presión positiva continua de la VA

Con presión de 5-6 cmH2O con cánulas nasales ⇒ en RN con respiración espontánea con datos de dificultad respiratoria y
en neonatos con riesgo de SDR
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Ventilación mecánica
● Proceder a intubación en caso de falla al manejo con presión positiva continua de la VA
● Evitar uso de vol tidales altos y exposición a concentraciones altas de O2 o del 100%
● La asistencia mecánica a la ventilación ⇒ debe ser moderada y con tiempos inspiratorios cortos: 0.3-0.4s
(disminuyen riesgo de fuga de aire), FR: 30-50/min, FiO2 de 40-60%
● Evitar la hipocapnia (<35 mmHg) reduce el riesgo de displasia broncopulmonar y de leucomalacia periventricular →
tener cuidado sobre todo si la hipocapnia lleva a la hiperoxemia
● Los RN que desarrollan SDR y no reciben surfactante exógeno requieren variables de ventilación mayores para
prevenir la presión crítica de cierre a nivel alveolar → luego ajustar a lo habitual
Manejo de liq y electrolitos

● Inicio de líquidos de 70-80 ml/kg/d si se cuenta con incubadora con humidificación, bebés más pequeños
requieren manejo con aporte hídrico más alto
● Ajuste de líquidos y electrolitos de manera individual de acuerdo con los niveles de Na y pérdida de peso
● Restricción de ingesta de sodio en los primeros días, iniciar después del inicio de diuresis con monitoreo del
balance de liquidos y niveles de electrolitos
● Primera línea de tto para hipotensión ⇒ SS 0.9% 10-20ml/kg
Nutrición Parenteral
Debe iniciarse el primer día de vida con incrementos hasta 3.5g/kg/d de proteínas y 3g/kg/d de lípidos
Otras consideraciones
Procedimientos
Que se realizan en caso sean necesarios:
- Colocación de sonda orogástrica
- Realización de lavado gástrico
- Colocación de catéter umbilical
- Aspiración de secreciones oro-faríngeas
- Intubación endotraqueal
- Toma de hemocultivo, cultivo de secreción
traqueal y PL
- Toma de muestras
Estancia hospitalaria depende de la evolución del
paciente
Requisitos para el alta

→ Px con estabilidad respiratoria, hemodinámica,
neurológica, cardiológica e infecciosa
→ Tolerancia enteral adecuada
→ Peso >1800g
Seguimiento y cuidados
→ Se debe proveer a los familiares en forma verbal y
escrita información sobre
- Signos de alarma ⇒ problemas respiratorios,
intolerancia alimentaria e ictericia
- Criterios para acudir al servicio de urgencias
→ De acuerdo a evolución se valora seguimiento por
Neonatología y estimulación temprana
→ Promover la LM en todos los RN y orientar en:
- 8-12 tomas al día: ingesta de LM exitosa
- 4-6 pañales húmedos en 24h
- Cambio de las características de la evacuación entre el 3-4to día postnatal.
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TEMAS:
RN de madre con TBC
RN de madre con VIH
Sepsis neonatal
Asfixia del RN
Oxigenoterapia neonatal
Encefalopatía neonatal
TEO: RN DE MADRE TBC
TUBERCULOSIS INFANTIL
● Fiebre, tos, pérdida de apetito
● Exposición a contacto con TB
● PPD positivo > de 10 mm
● Hallazgo radiográfico de TB activa
TB pediátrica confirmada → estudio bacteriológico positivo para
Mycobacterium tuberculosis (baciloscopia, prueba molecular o cultivo) o una muestra histológica compatible con
TB
TB pediátrica sospecha (los + importantes son clínico y radiológico)
● Clínico → Tos, fiebre y pérdida de peso
● Epidemiológico → exposición de un caso de TB activa
● Radiológico → hallazgos en radiografía de tórax compatibles con tuberculosis
● Inmunológico → PPD o IGRA positivo
TB CONGÉNITA:
- Poco frecuente, pero tiene alta morbi-mortalidad, que se presenta en las primeras semanas de vida.
- A diferencia de la neonatal, presenta complejo primario o granulomas caseosos hepáticos.
- Puede confirmarse con el aislamiento del bacilo en la placenta o tracto genital de la madre. Debe
sospecharse ante un cuadro de sepsis neonatal que no responde al tto habitual.
PATOGENIA:
- Transmisión placentaria → daño hepático
- Infección de líquido amniótico → foco respiratorio
CLÍNICA:
- Neumonía con patrón miliar, nodular intersticial
- Hepatoesplenomegalia, lesiones focales hepato esplénicas
- Meningitis con sx neurológicos
- Sepsis con cultivos negativos y evolución desfavorable a pesar del tto atb.
- Sintomatología inespecífica prolongada y de causa no aclarada (tos pertusoide, dificultad respiratoria,
otorrea, ictericia, apnea, letargia), especialmente asociada a febrícula o fiebre persistente, leucocitosis con
desviación izquierda y aumento de reactantes de fase aguda.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (tb congénita):

- Cultivo de la placenta
- Buscar granulomas en el líquido amniótico
- Si no llegamos al dx→ pruebas invasivas con biopsia
- Al RN:
- Prueba de tuberculina (puede ser negativa hasta en un 80%)
- Determinación del interferón gamma: quantiferon
- Hemograma y bioquímica con función hepática y PCR
- 3 aspirados gástricos o aspirado traqueal en días consecutivos para realizar baciloscopia, cultivo y
PCR
- Estudio de LCR y cultivo para micobacterias
- Eco cerebral: ventriculomegalia, engrosamiento y calcificaciones meníngeas, tuberculomas e
infartos. // RM cerebral
- Eco abdominal
- Fondo de ojo→ granulomas coroideos
- Imágenes:
- Rx de tórax, Eco abdominal e incluso TAC cerebral si hubiera problemas neurológicos.
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PROFILAXIS Y TTO DE TBC EN LA EMBARAZADA
1. Exposición a TBC:
a. Se recomienda no administrar profilaxis y repetir la prueba de tuberculina transcurridas 8-12 sem.
b. Se valora la profilaxis con isoniazida hasta la repetición de los test diagnósticos en als gestantes con
contacto íntimo y mantenido con un enfermo de TBC si presentan inmunosupresión, enfermedades
crónica o factores de riesgo obstétrico.
c. En las gestantes con inmunodepresión grave, la profilaxis se administra por 6 meses con isoniazida.
2. Infección tuberculosa latente:

a. TBL sin contacto reciente ni factores de riesgo de progresión a TB activa:
i. Si no hay contactos ni ningún factor de riesgo de progresión, se aconseja retrasar la
profilaxis hasta 3 meses después del parto.
ii. Hijos de madres tratadas con isoniazida → piridoxina (1-2mg/kg/d)
b. TBL con contacto reciente o factores de riesgo de progresión a TB activa
i. Debe instaurarse la profilaxis lo antes posible, independientemente de las SG.
3. Enfermedad tuberculosa/gestante
a. El tto se instaura a partir del PCR positivo o cultivo positivo
i. Tto de 1ra línea (igual que el de siempre):
1. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, luego isoniazida +
rifampicina por 4m ⇒ total: 6m
b. En gestantes con clínica o Rx altamente indicativas de enf con sospecha de cuadro grave⇒ iniciar
URG en tto anti tbc
4. RN expuesto a TBC:
a. Profilaxis por al menos 12 semanas, luego de este tiempo se repite el PPD, si fuera negativo se
suspende el tto → bebés deben recibir
profilaxis con isoniazida (no se da si la madre
tiene historia de TB pulmonar o pleural y
recibe un tto correcto durante la gestación,
tiene un cultivo de esputo negativo, no es
bacilífera en el momento del parto y se han
hecho los estudios de placenta y todo eso).
b. Los neonatos con PT o IGRA +, asintomáticos
y con todas las pruebas diagnósticas de
primer y segundo nivel negativas, deben
recibir profilaxis secundaria con isoniazida
durante 9 meses.
5. RN con TBC:
a. Se usan 4 drogas por 4 meses, isoniazida
rifampicina, pirazinamida +
amikacina/etambutol (se usa amikacina en
casos muy graves).
b. El cuarto fármaco se quita si se demuestra la sensibilidad del bacilo a los otros fármacos
Corticoterapia
- Indicada en la afectación del SNC, tb miliar y ante compresión bronquial por adenopatía
- Útil en formas extrapulmonar con alto componente inflamatorio (pleuritis, pericarditis)
- Prednisona (1-2mg/kg/d) por 4-6sem y se corta de forma progresiva
Fracaso al tto:
● Fracaso a Esquema de TB sensible→ Bk(+) y/o cultivo positivo a partir del 4° mes de tratamiento
● Fracaso a Esquema con TB MDR.- 2 Bk(+) y/o cultivos positivos consecutivos, con un mes de diferencia a
partir del 6° mes de tratamiento
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● Cuando a pesar de que el tratamiento es el correcto hay mala evolución clínica y radiológica
*Infección TBC latente → PPD o IGRA (+) sin evidencia de enfermedad activa
Neonato: escenarios con madre tbc
Px asintomático y con todas las pruebas dx Px asintomático con PPD o IGRA + y resto de pruebas negativas,
negativas: infección latente :
Profilaxis primaria con Isoniacida (15 mg/k/d) por 6m o Tratamiento de la infección tuberculosa latente (o quimioprofilaxis
valorar isoniazida + rifampicina (15 mg/kg/d) por 3m secundaria) con isoniazida durante 9 meses.
Realizar PPD a las 4-6sem dps del nacimiento y repetir Si resistencia confirmada a isoniazida en el caso índice:
a los 3-6m. Repetir la Rx a las 4-6sem. rifampicina x 6m.
Si PPD>5mm y no hay clínica extender profilaxis a 9m
Px con PPD o IGRA + y sintomatología y/o prueba dx + Neonato con madre (u otro contacto domiciliario) afecta de enf
(tuberculosis congénita) tuberculosa bacilífera sin diseminación hematógena:
Inducción: isoniazida, rifampicina, pirazinamida (Z) y A. Sin contacto entre RN y la madre (o contacto domiciliario)
amikacina o etambutol (E) (amikacina si enf grave, después del parto:
diseminada o afectación del SNC sino etambutol VO y Se iniciará profilaxis primaria con INH y a los 3m se repite la PPD y
menos tóxico). El 4to fx se retira cuando se constate la si el resultado es negativo, se suspenderá la quimioprofilaxis.
sensibilidad a los otros 3 fx. Duración: 2 meses
B. Con contacto sustancial entre RN y la madre (o contacto
Mantenimiento: isoniazida y rifampicina a dosis domiciliario) después del parto:
habituales. Duración: Mínimo 10 meses (tbn en las Investigar la posibilidad de enf tuberculosa neonatal transmitida
formas diseminadas o con afectación meníngea, y por vía respi→ si hay empezar tto
hasta 18-24m en la TBC multirresistente) En caso contrario, se iniciará profilaxis con INH y a los 6m se
repetirá la PPD y si el resultado es negativo, se suspenderá la
quimioprofilaxis.
Neonato con madre (u otro contacto domiciliario) afecta de enf tuberculosa no diseminada y no bacilífera (o bacilífera
que ha recibido tto efectivo >2sem)
La posibilidad de transmisión al RN es muy baja ya que no existe riesgo de contagio por vía aérea y es extremadamente bajo
por vía trasplacentaria. Iniciar profilaxis primaria con isoniacida y a los 3m realizar PPD y si el resultado es negativo,
suspender profilaxis. No se recomienda separar al RN de la madre
LACTANCIA:
- Excepto en el caso de mastitis tuberculosa, la enfermedad no contraindica la lactancia materna siempre y
cuando:
- La madre haya recibido 2 semanas de tto adecuado
- No sea bacilífera, la cepa sea sensible a fármacos de primera línea
- El RN esté recibiendo profilaxis con fármacos anti TB
- Si no se cumple alguna de estas condiciones, la madre puede extraerse la leche para que sea administrada
por biberón al RN
- Los hijos de madres que hayan recibido isoniazida, cicloserina o etionamida/protonamida que reciban
lactancia materna deben recibir suplemento de piridoxina.
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CASO CLÍNICO: RN DE MADRE VIH
Antecedentes maternos y manejo en sala de partos
En la gestante infectada por el VIH, el seguimiento del embarazo y
del tipo de parto debe garantizar la salud materno-fetal y de evitar
la TV del VIH.
- Parto vaginal en embarazadas en tto de alta eficacia y con
carga viral no detectable a las 36 sem de gestación (<1000)
⇒ evitar maniobras cruentas y procurar mantener la bolsa
amniótica íntegra el mayor tiempo posible.
- Aca en Perú solo hacen cesárea xdd
- El médico encargado debe indagar sobre algunos atcd relacionados con el riesgo de TV y ayudan en la
elección de la profilaxis neonatal y tbn sobre algunas patologías prevalentes en la mujer con VIH y que
pueden ser un riesgo para el RN.
Factores de riesgo para la transmisión vertical del VIH
En relación con el embarazo: En relación con el parto:

– Carga viral materna (ARN-VIH, copias/ml) elevada, mayor riesgo si – La cesárea electiva es un factor protector
persiste detectable más allá de la sem 32 de gestación – Prematuridad
– Primoinfección durante el embarazo, por asociar viremias más altas la – Rotura prematura/prolongada de membranas amnióticas (a
infección aguda partir de 18 horas)
– Ausencia de TARGA materno durante el embarazo (mayor tiempo de – Procedimiento invasivos en el feto, partos instrumentados
TARGA, menor riesgo) – Sangrado vaginal, episiotomía extensa
– Infección por VIH sintomática, sida – Expulsivo prolongado (>4 horas)
– Inmunodepresión, recuento de linfocitos CD4<200-250/mm3
– Consumo de opiáceos durante la gestación En relación con la LM:
– Relaciones sexuales no protegidas – Lactancia mixta y exclusiva
– Coinfecciones (virus de las hepatitis B o C), infecciones agudas del – Carga viral materna elevada
grupo TORCH u otras infecciones del canal del parto – Inmunosupresión materna
– Maniobras invasivas durante el embarazo
Patología neonatal en el RN de madre con infección por VIH

1. Coinfecciones maternas susceptibles de transmitirse al niño durante el embarazo y/o el parto:
- Herpes simple genital: la infección en el canal genital de la mujer infectada por el VIH es más
persistente y tiene mayor probabilidad de reactivarse durante el parto (10%)
- Infección por CMV: mayores prevalencia y riesgo de TV en la gestante con VIH. Se recomienda el
estudio (PCR en sangre, saliva u orina, Ag en orina, cultivo tradicional) en el RN con bajo peso para la
EG o con hallazgos clínicos indicativos.
- Sífilis: La coinfección por sífilis y VIH en la gestante aumenta el riesgo de TV de VIH.
- Toxoplasma: La toxoplasmosis congénita y sobre todo la coriorretinitis→ descartar en los hijos de
madres con infección aguda o reactivación de toxoplasmosis durante el embarazo.
- Tbc: sobre todo en áreas con alta prevalencia (acá)
- VHC: La coinfección materna por el VIH asocia un mayor riesgo de TV del VHC
- VHB, HTLV I y II, virus del papiloma humano, malaria o enf de Chagas (Trypanosoma cruzi): el RN
puede permanecer asintomático y debe ser objeto de seguimiento.
Patologías relacionadas con la exposición a los ARV, drogas, edad materna o complicaciones del embarazo:
2. Prematuridad: Complicación perinatal más frecuente en las gestantes que reciben TARGA, en especial si
este incluye inhibidores de la proteasa.
3. RCIU: sobre todo en gestantes de edad avanzada, con complicaciones obstétricas (eclampsia o
preeclampsia, sd HELLP), toxicomanías (tabaco, alcohol, drogas) y en algunas infecciones congénitas
(toxoplasmosis, citomegalovirus y el propio VIH)
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4. Malformaciones. Solo el efavirenz se incluye en la categoría D (no embarazo) según la FDA
5. Sd de abstinencia: Con el atcd de consumo de drogas y/o clínica neonatal sugestiva. Alteraciones
neuroconductuales cuando la madre ha sido consumidora de cocaína durante el embarazo.
6. Toxicidad asociada a la exposición a ARV: El uso de ZDV en el embarazo se asocia a anemia y neutropenia,
tanto en la gestante como en el neonato, asimismo, trombocitopenia y linfopenia, en todos los casos leves y
sin significación clínica. Para el seguimiento de esta toxicidad, es suficiente realizar un hemograma y una
bioquímica (glucosa, electrolitos, función renal y hepática, bilirrubina si exposición a atazanavir) al
nacimiento y después (junto con el estudio de la TV del VIH).
Tipo de lactancia
NO, solo fórmula.
Profilaxis neonatal de la transmisión vertical

del VIH
- Depende del riesgo de TV del VIH que a
su vez depende → carga viral materna en
el momento del parto y de que la madre
haya recibido TARGA durante el
embarazo.
- La profilaxis neonatal se inicia en las
primeras 6 h (máx <12h de vida).
- La gestante con buen control del
embarazo recibe TARGA y llega al parto
con viremia plasmática indetectable (<50
copias/ml) y sin otros factores de
riesgo→ profilaxis neonatal con
zidovudina (ZDV) en monoterapia es
suficiente.
- Si la gestante que recibe TARGA tiene <4
sem de tto→ la profilaxis es por 6 sem
- Madre fortuita (ahí en el parto le dx VIH,
como recién se entera sin tto):
- RN zidovudina por 6 sem
- ****Nevirapina 12 mg/d en 3 dosis VO: día 1, 3 y 7
Diagnóstico de la infección por VIH en el lactante

El dx precoz de la infección VIH y el consiguiente inicio de la TARGA disminuye significativamente la
morbimortalidad en el lactante afectado.
- En el RN y el lactante→ la detección del # de copias de ARN viral en plasma por PCR (ARN-VIH, carga viral)
es el test diagnóstico de elección, la sensibilidad de la prueba aumenta en la sem 3.
- Dx virológico a las 48-72h → si negativo, le vuelves a tomar a los 14-21d y si sale negativo→ otra vez a las
6sem o 2sem dps de profilaxis → si es negativo, otra prueba a las 12 sem→ negativo una más a los 18m y ahí
ya quedas tranquilo
- Cualquier viremia positiva debe confirmarse cuanto antes en una segunda extracción (PCR, carga viral o
Western Blot):
- Una carga viral positiva en la 1era sem ⇒ infección intraútero PERO si al nacer fue negativo y luego
positivo⇒ infección intraparto.
- En el lactante no infectado→ comprobar la pérdida de los Ac VIH maternos (serorreversión) que se da a los
12-18m
Medidas generales
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- Bañar (en RN normales no se hace), aspirar, NO ordeñar cordón umbilical, clampaje al toque, NO LM (para la
mamá inhibidores de la lactancia: cabergolina, bromocriptina)
- En el embarazo⇒ TARGA desde las 14 semanas de gestación (excepto si ya tenía VIH desde antes, ahí se
continúa como si nada)
- En el parto⇒ TARGA + zidovudina EV en infusión x1h y continuar 1mg/kg/h hasta ligar el cordón umbilical
- Si no hay EV, VO 300 mg 4h antes del parto
Escenarios
- 1: Gestante que por primera vez se le dx infección por VIH durante la atención prenatal o con dx previo que
no recibe TARGA ⇒ empezarle TARGA a las 14 sem
- 2: Gestante VIH que estuvo recibiendo TARGA antes de su embarazo ⇒ depende si está evolucionando bien
o mal y ahi decides si es necesario cambiar el tto o añadir algo o evaluar si tiene infección agregada y así, si
todo bien, está cumpliendo con su tto, CD4 bajo y todo good: igual sigues TARGA
- 3: Gestante VIH diagnosticada por primera vez durante el trabajo de parto⇒ todo lo de arriba + luego del
parto a la puérpera le empiezas TARGA triple
EXPOS: SEPSIS NEONATAL
Sepsis⇒ sd clínico caracterizado por una infección Factores asociados:

bacteriana sistémica comprobada por hemocultivo o - Edad gestacional baja
cultivo de LCR + en los primeros 7d. Es una causa - Sexo masculino
importante de mortalidad en neonatos. - Bajo peso al nacer
Hemocultivo neonatal: si es prematuro se toma de - Apgar <7 a los 5 min
dos lugares diferentes si no lo desangras - RPM
- Hipotermia del RN
Definiciones: - Corioamnionitis
Sepsis de inicio precoz→ primeras 72h de vida // de - Colonización materna por streptococcus del grupo B del tracto
inicio tardío→ dps de 72h GU
- Según las pruebas diagnósticas puede ser: - Ruptura prematura o prolongada de membranas
- Sepsis comprobada: Sx y sg infección + sg - Urosepsis materna
analíticos de infección + hemo y/o cultivo LCR - Parto traumático o séptico
+ y/o PCR + en sangre o LCR
- Sepsis clínica: sx y sg de infección + sg
analíticos de infección + pruebas
microbiológicas negativas
- Bacteriemia asintomática: ausencia de datos
clínicos, normalidad de marcadores
biológicos y hemocultivo + y/o PCR en sangre
+
- Ausencia de infección: no sx ni sg,
marcadores biológicos normales y
hemocultivo negativo
- Según la vía de adquisición:
- Transmisión vertical: de madre a RN durante
el embarazo, parto o lactancia. Se requiere Microorganismos:
hemocultivo + a microorganismo típico de - Bacilos gram - (E. Coli, klebsiella, pseudomonas)
transmisión vertical, factores de riesgo y - Gram + (s aureus, s coagulasa negativo, s pneumoniae y s
presencia del microorganismo en exudado pyogenes)
vaginal materno u otros cultivos. - Staph coagulasa negativo ⇒ si te sale en el hemocultivo
- Transmisión horizontal: contagio a partir de básicamente SI o SI tienes sepsis
personas del entorno
- Según el momento del contagio: Corioamnionitis:
- Prenatal: al feto vía transplacentaria o - Factor de riesgo + importante
hematógena - Si no se cumplen los criterios anteriores, se propone el dx
- Perinatal: que se adquiere por el parto de corioamnionitis subclínica.
- Posnatal: que se adquiere en periodo
posnatal
**Bacteriemia asintomática: no clínica + normalidad
de marcadores biológicos y hemocultivo (+) y/o PCR(+)
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● El mecanismo de contagio es a través de
microorganismos localizados en el canal genital
materno que contaminan al feto por vía
ascendente o por contacto directo en el parto.
● La etio es bacteriana, siendo hongos o virus en el
1% de casos.
● Las más comunes son E. Coli y Streptococcus
agalactiae, siendo la listeria la tercera.
● La profilaxis atb intraparto para s. agalactiae han
disminuido su incidencia, mientras que E. Coli se
ha mantenido.
● S. agalactiae se ha mostrado sensible a
penicilinas, mientras que la resistencia de E. Coli
ha aumentado. Manejo:
- Hospitalizar e iniciar el tto empírico en espera de resultados de
Dx: cultivo ⇒ se hace en general a cualquier niño con infección.
- Difícil de establecer sólo con criterios clínicos - La profilaxis intraparto reduce significativamente el riesgo de
- Manejo más eficaz con evaluación previa de riesgo sepsis neonatal temprana
- Si resultado - pero hay factores de riesgo + clínica
→ no se descarta el dx Prevención:
- Hemograma: - Profilaxis de ATB intraparto → para reducir SNT de inicio
- Leucocitos totales >30000 o <5000 ⇒ precoz
primera semana de vida (luego a partir de la - Iniciar 4hrs o más antes del parto
segunda >25000 o por ahi ya es patológico) - Indicaciones para profilaxis atb intraparto:
- Neutrófilos (+ sensible) ⇒ >15000 o <5000 en - Cultivo vaginal o rectal antes de las 5 semanas previas al
<24h y <1500 en >24h parto positivo a S agalactiae.
- Trombocitopenia <100000 - PCR intraparto + a s.agalactiae
- PCR aumenta a las 48-72 h de la sintomatología - Bacteriuria por s agalactiae durante la gesta
*Hemograma y PCR se toman a las 6h, si son negativos, - Hijo anterior con infección neonatal por s agalactiae
se hace seguimiento clínico y se repite examen a las - Partos de menos de 37 semanas donde no se disponga del
24h resultado de cultivos
- Hemocultivo ⇒ 1 ml en <2500g y 2 ml en >2500g - Rotura de membranas > 18 h cuando no hay resultado de
- PCR molecular: buena sensibilidad y cultivo
especificidad, sin igualar hemocultivo - Fiebre intraparto (38 o más) si no se dispone del resultado
- Cultivo externo: el cultivo de exudado ótico se del cultivo
realiza solo en sospecha de infección
- Cultivos maternos: en todo casos de SN
- Rx tórax: sólo en px con clínica respiratoria
Cribado de infección en el RN asintomático:
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Tratamiento empírico:
⇒ Se recomienda: ampicilina + gentamicina
- En RN <1500 g (asociado a e. coli resistente) se da ampicilina y cefotaxima
- Clinica + resultado microbiológico + ⇒ reevaluar tto
- Bebe sin clínica + resultados lab normal, hemocultivo negativo ⇒
suspender atb a las 48h
- Ampicilina se mantiene siempre para cubrir a la listeria
Tratamiento Dirigido
Al confirmarse el dx microbiológico ⇒ la antibioticoterapia se adapta a la
sensibilidad antibiótica del patógeno causante (resultados del
antibiograma)
● S agalactiae: el tto de elección es penicilina G o
ampicilina + gentamicina para conseguir un efecto
sinérgico (se retira la genta cuando la evolución es
favorable y se comprueba que el LCR es estéril a las
48h). En caso de tolerancia a la ampicilina o penicilina,
puede dejarse unido a la gentamicina todo el tto o
utilizarse cefotaxima
● E coli: tto inicial con cefotaxima, si la cepa es sensible a
ampicilina se prefiere este en monoterapia. Si la cepa
es BLEE se usa meropenem.
● L monocytogenes: tto inicial con ampicilina +
gentamicina (se retira la genta cuando la evolución es
favorable y se comprueba que LCR es estéril a las 48h)
● Otros gram- : se ajusta según resultados de
antibiograma
*En caso de sepsis sin complicaciones ni focos a

distancia y cuando la evolución clínica es favorable ⇒
control seriado de PCR puede acortar el tto y se valora
suspenderlo al tener 2 controles normales
(PCR<1mg/dL) con separación de 48h
La dosificación depende de la edad gestacional y
cronológica, del peso del px y del patógeno causante
de la infección.
La duración depende del agente y de la clínica del px
Situaciones especiales
1. Sepsis clínica sin meningitis y estudio microbiológico negativo ⇒ tto atb 5-10d según evolución clínica-analítica
2. Bacteriemia asintomática sin meningitis ⇒ tto atb 7-10d→ disminuye el riesgo de sepsis de inicio tardío
3. Infección recurrente por S agalactiae, 4 mecanismos involucrados:
a. Reinfección desde fuente exógena (hospital, mastitis materna)
b. Colonización persistente por S agalactiae orofaríngea y GI
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c. Tolerancia a la penicilina
d. Recaída a partir de foco metastásico no dx
Frente a esto, se debe:
- Descartar foco supurativo no evidente (osteoarticular, SNC, cardiaco)
- Evaluar la dosis empleada de atb y duración del tto → terapia insuficiente favorece formación de foco
metastásico
- Evaluar la CIM y la CBM para evaluar la tolerancia de la cepa
- Considerar reinfección por LM sobre todo si la madre tiene mastitis y se aísla S agalactiae en el cultivo lácteo
- En infección recurrente⇒ continuar tto 1 sem más de lo recomendado en la primera infección
Algoritmo de actuación en el neonato con signos de Algoritmo de actuación en el neonato asintomático y con
sepsis: elevación de reactantes de fase aguda:
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TEO: ASFIXIA RN
Dos componentes principales:
*Hipóxico: disminución de oxigenación a las c u órganos
*Isquemia: cant disminuida de sangre que perfunde el cerebro, privación de
glucosa tbn
→ Se caracteriza por acidosis fetal + hipoxemia + hipercapnia
→ La acidosis fetal se mide en la sangre de la arteria umbilical (pH < 7):
criterio de asfixia perinatal
Clínica de la depresión perinatal:

- Depresión del nivel de consciencia
- Hipotonía muscular
- Alteración de la respiración espontánea
- Alteraciones de la función cardiovascular
***Periodo postnatal inmediato 1h dps del nacimiento → depresión
perinatal→ Si se extiende >1h, se habla de encefalopatía neonatal
La encefalopatía neonatal es un sd definido de función neurológica

perturbada en los primeros días de vida de un neonato nacido con más de
35 SG, se manifiesta por nivel subnormal de conciencia o convulsiones o hemiplejía, alteración de la respiración o
del tono muscular y reflejos. Puede causar daño neurológico permanente o que se resuelva. NO todas las
encefalopatías son por asfixia, dentro de todos los tipos está la hipóxica-isquémica (necrosis de la corteza)
● Encefalopatía hipóxico-isquémica:
○ Se refiere a una neuroanatomía patológica atribuible a hipoxia-isquemia que se pone de manifiesto:
■ Anomalías bioquímicas: aumento de creatinkinasa cerebral sérica
■ Anomalías en el EEG
■ Neuroimágenes: ecografía cerebral, RMN, TAC
■ Post mortem se pueden ver los cambios cerebrales
Factores de riesgo de asfixia
Preconcepcionales Preparto: Intraparto:

● Edad materna ≥ 35a ● Trastornos maternos ● Arritmia cardiaca fetal durante el
● Factores sociales protrombóticos y estados parto
● Historia familiar de pro-inflamatorios ● Fiebre materna/ corioamnionitis
convulsiones o enf ● Enf tiroidea materna ● Meconio espeso
neurológica ● Preeclampsia grave ● Parto vaginal operatorio
● Tto de la infertilidad ● Gestación múltiple ● Anestesia general
● Muerte neonatal anterior ● Anomalías cromosómicas ● Parto por cesárea de EMG
/genéticas ● Desprendimiento placentario
Postparto ● Malformaciones congénitas ● Prolapso del cordón
● Secundaria a alteraciones ● RCIU, trauma ● Ruptura uterina
pulmonares, neurológicas y CV ● Presentación de nalgas ● Paro cardiaco materno
● Hemorragia preparto ● Exsanguinotransfusion fetal
Criterios dx de asfixia perinatal:

➔ Acidosis metabólica en arteria umbilical pH<7 y déficit de bases ≥12
➔ Encefalopatía moderada o severa
➔ Parálisis cerebral con cuadriplejía espástica o tipo discinética
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➔ Exclusión de otras etiologías
➔ Criterios adicionales:
◆ Evento centinela → ruptura uterina, placenta previa, desaturación del bebé
◆ Cambios bruscos en la
FC fetal
◆ Apgar ≤ 3 luego de 5 min
◆ Insuficiencia de
múltiples sistemas
dentros de 72 h de vida
◆ Evidencia por imágenes
tempranas
**Acidosis metabólica→ es lo más
importante en la asfixia perinatal
Clasificación de la encefalopatía,
criterios de Sarnat:
Clínica de la asfixia:
La anoxia fetal crónica o la lesión hipóxica-isquémica aguda tras el nacimiento dan lugar a una neuropatología
específica para cada edad de gestación.
RNPT: hemorragia intraventricular, status marmoratus de los núcleos de la base y leucomalacia periventricular.
→ La asfixia también puede causar una clínica multiorgánica: como isquemia miocárdica, persistencia de la
circulación fetal, hemorragia pulmonar, SDR, disfunción renal, hemorragia de las glándulas suprarrenales,
perforaciones intestinales, alteraciones metabólicas o CID.
Tratamiento: Prevención de los factores de riesgo.

- Control de temperatura
- Asistencia respiratoria
- Soporte cardíaco
- Tto de convulsiones
- Mantener VN de glicemia, hto, etc
Tto de soporte con → oxigenoterapia, anticonvulsivantes, glucosa y calcio.

También se ha visto la efectividad de la hipotermia activa empezando antes de las 6h, para neuroprotección del RN,
donde se enfría al RN hasta 33-33.5°C por 72h y luego se va calentando progresivamente (0.5º por h). Para incluir un
RN en hipotermia activa debe cumplir:
- > 36 SG
- Un episodio centinela (abruptio, placenta previa, rotura de vasa previa)
- Datos de asfixia perinatal: apgar <5 a los 5’, reanimación tipo 3-5, acidosis metabólica en la primera hora de
vida (ph < 7)
- Encefalopatía moderada o severa
**Monitorizar y corregir lo que salga en los exámenes
***En Perú→ normotermia, regular la incubadora, fijarte que el bebe no se vaya a hipertermia
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*Se diluye 1 ml de adrenalina en 9 ml de SS 0.9%
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CASO CLÍNICO: OXIGENOTERAPIA NEONATAL
● Los RN, tanto a término como pretérmino normales, pueden tardar varios minutos en alcanzar una
saturación > 90%.
● La utilización de una excesiva cantidad de oxígeno tras un prolongado período de hipoxia produce una
eclosión de radicales libres de oxígeno capaces de aumentar la lesión inicial mediante mecanismos de
apoptosis
● La reanimación del nacido a término se debe iniciar con una iFiO2 del 21% (pretérmino: FiO2 21-20%).
Estabilizar la vía respiratoria, colocar un pulsioxímetro preductal (mano o muñeca derechas)
inmediatamente tras el pinzamiento del cordón y ajustar la FiO2 de acuerdo con la respuesta que se medirá:
a) evaluando el incremento de la FC como respuesta más fiable e inmediata, b) evaluando el ascenso de la
SatO2 y c) evaluando recuperación de la actividad y tono del neonato.
○ En px muy graves con bradicardia muy intensa, no reactiva, será preciso la intubación y
administración de FiO2 inicial más elevada (50%–100%), masaje cardiaco y tal vez adrenalina
intracardiaca
● La estabilización del prematuro requiere: a) retraso en el pinzamiento del cordón de al menos 1 min, b)
colocación del pulsioxímetro en mano/ muñeca derechas (preductal) inmediatamente dps de la extracción
fetal, c) aplicación ante el menor signo de dificultad respiratoria en el neonato de > 29 sem y siempre en el <
29 sem de una presión positiva continua de 5-6cmH2O en la vía respiratoria con mascarilla o piezas nasales,
y si hay distrés más importante o pausas respiratorias, aplicar una presión positiva intermitente de
20-25cmH2O con frecuencias en torno a 50-60 rpm y presión espiratoria de unos 5-6cmH2O, d)
suplementación con O2 ajustada de forma individualizada según la lectura del pulsioxímetro teniendo en
cuenta los valores de SatO2 pero también la evolución de la FC
● El nomograma de saturación de oxígeno arterial es el referente más fiable para ajustar individualmente la
fracción inspiratoria de oxígeno inicial (iFiO2) y evitar situaciones de hipoxia o hiperoxia→ dps el ajuste se
realiza de forma individualizada según la SatO2, la FC y el tono.
● Fases de administración
○ Cánula vestibular binasal (máx 2 L/min), cabezal - oxihood (FiO2 >30%)
○ CPAP nasal → necesitas que el bb respire espontáneamente, si no funciona pasas al 3er nivel
○ VM
NOTAS CASO:
- Bebés prematuros → siempre pedir grupo sanguíneo y Rh
- Leucocitos <30000 está bien en neonatos // Plaquetas <100000 en neonatos significa riesgo: vigilar
- Siempre en bebe con dificultad respi→ examen fisico + AGA
- Administración de O2:
- Presencia de hipoxemia documentado
- PO2< 50 mmHg en RNT, <45 mmHg en RNPT
- Sospecha clínica de hipoxia en situaciones de emg
- Es O2 + aire comprimido ⇒ debe ser húmedo y tibio (humedad 100%, Tº 36-36.5)
- La [ ] de O2 debe ser controlada, siempre medir Sat
- NUNCA bicarbonato en neonato que no tiene buena ventilación y buena circulación
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EXPOS: ENCEFALOPATÍA NEONATAL
Pruebas diagnósticas para evaluar encefalopatía neonatal:
- Hemograma completo
- Coagulación
- Test de coombs directo
- Perfil hepático
- Urea y electrolitos
- Glucosa
- Lactato en sangre
- Neurofisiología
Neurofisiología→ EEG y el aEEG (amplitud integrada) son herramientas importantes para la evaluación de la
gravedad de la encefalopatía isquémica-hipóxica, el seguimiento de la mejora y el reconocimiento de convulsiones
Eco craneal→ puede haber edema cerebral y puede haber un aumento de ecogenicidad en el tálamo y los ganglios
basales
Seguimiento del manejo de encefalopatía

La proporción de RN con secuelas a largo plazo es grande. Las recomendaciones para el seguimiento y la
intervención se basan en la condición clínica del bebé en el momento del alta de UCI, incluida una evaluación de la
alimentación, vista, audición y evaluar si las convulsiones siguen presentes. Todos los RN con estadios 2(moderado)
y 3 (graves) del Sarnat deben recibir seguimiento especial.
● Evaluaciones tempranas (4-8m) ⇒ crecimiento de la cabeza, salud general y el desarrollo neurológico motor
● Evaluaciones a los 12-24m ⇒ habilidades cognitivas y desarrollo del lenguaje
● Evaluaciones preescolares ⇒ identificar niños que requieran programas de educación temprana
Tto convulsiones → Fenobarbital (3-5 mg/kg/d)
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TEMAS:
IRA alta
Resfrío común y rinitis
alérgica
Obstrucción de la vía
respiratoria superior
Insuficiencia cardiaca
Neumonía atípica
Complicaciones de la NAC
Ictericia EAD
Hepatitis EAD
Sd emético
TEO: IRA ALTA
Consideraciones generales:
- En la práctica clínica, ni el virus, ni el uso de ATBs tiene un efecto significativo en el curso de la
enfermedad.
- Muchos niños que reciben ATBs tienen una causa viral detectable.
- Los ATBs pueden reducir la duración de la fiebre en niños con Influenza, quienes tienen un riesgo
incrementado de sobre infección bacteriana.
Faringitis:
● Solo se indica tto atb si se trata de una faringitis aguda por
Streptococo B hemolítico del grupo A → clínica: entre los
5-15a, cuadro de instauración muy rápido, faringe con pus,
eritematosa, rash escarlatiniforme, adenopatías,
petequias en el paladar, dolor de cabeza, dolor abdominal,
etc
● La mayoría de los cuadros son por virus so no necesitan
atb → congestión nasal, exantema viral, tos, rinorrea,
conjuntivitis, <3 a.
● En general→ suele cursar con fiebre, dolor de garganta,
tos y rinorrea.
● Diagnóstico:
○ Cultivo: Sensibilidad 90-95%, demora de 48-72h
○ Prueba rápida de detección de antígeno:
Sensibilidad 70-90% y especificidad 95%
● Complicaciones:
○ Supurativas:
■ Absceso peri amigdalino
■ Absceso retrofaríngeo
■ Adenitis cervical
○ No supurativas:
■ Fiebre reumática
■ Glomerulonefritis postestreptocócica
● Tratamiento:
○ Penicilina V o amoxicilina, si no hubiera alergia a penicilinas
○ Cefalexina o clindamicina, si hubiera alergia a penicilinas
● El tto con atbs ha demostrado disminuir la incidencia de fiebre
reumática.
Otitis media aguda:

● Fisiopatología:
○ Se suele dar en niños con antecedente de infección respiratoria
alta colonizada con otopatógenos.
○ Edema en la mucosa respiratoria → obstrucción de la porción
más delgada de la trompa de eustaquio
○ Pobre ventilación y presión negativa en oído medio +
acumulación de secreciones y los virus/bacterias ingresan.
● Etiología:
○ Virus: VSR, rhinovirus, enterovirus, coronavirus, influenza,
adenovirus, etc.
○ Bacterias: s. pneumoniae, h. influenzae, moraxella catarrhalis
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● Diagnóstico:
○ Dolor de oído → otoscopia: el color de la MT, posición y si se mueve o no
○ Irritabilidad
○ Fiebre
○ Hallazgos a la otoscopia
● Tratamiento:
○ Ño atb a todos SOLO si hay otorrea, sx severos (tóxico, otalgia >48h, fiebre>39º, NO posibilidad de
hacer seguimiento), OMA bilateral (6m-2a)
○ Amoxicilina 90 mg/kg/d, dividido en 2 días
○ Amoxi + ac. clavulánico
○ En caso el tto falle luego de 3d de iniciado, se puede usar ceftriaxona o clindamicina.
○ Para el dolor: paracetamol o ibuprofeno // benzocaína o lidocaína tópica.
Sinusitis bacteriana aguda:

● Infección de los senos paranasales que suele ser causado por s. pneumoniae, h. influenzae y moraxella
catarrhalis.
● Los niños no tienen senos frontales o esfenoidales, estos salen luego.
● Diagnóstico: Px con IR alta que presenta:
○ Persistencia de síntomas: rinorrea, tos diurna o los dos por >10d sin mejoría
○ Empeoramiento de los sx, reinicio de rinorrea o tos con fiebre luego de haber mejorado
○ Aparición severa de los síntomas: T > 39 y rinorrea purulenta de >3d de evolución
● Pedir:
○ TAC o RMN solo si se sospecha de complicaciones del SNC o de la órbita
○ El dx es clínico y ya
● Tratamiento:
○ En el escenario de persistencia de sx primero lo observas por 3d y si mejora NO atb
○ Amoxicilina 90 mg/kg/d, en 2 dosis
○ Alternativa: amoxi + ácido clavulánico
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CASO CLÍNICO: RESFRÍO COMÚN - RINITIS ALÉRGICA
Resfriado común
● Es muuuy frecuente → NO hay vacuna contra el resfrío
● Etio: Los rinovirus son los principales agentes etiológicos, seguidos de
virus para influenza, coronavirus, VSR, influenza, adenovirus, etc
● Los niños sufren una media de 4-8 episodios anuales en los 10 primeros
años (sobre todo en los 3 primeros)
● Clínica: se produce por mediadores de la inflamación que se liberan por la
toxicidad del virus sobre el epitelio respiratorio, suele durar de 4-10 días
○ Cuadro de tos (no productiva pero puede acompañarse de
expectoración si el niño es más grande), fiebre (> en niños pequeños,
puede ser muy elevada y durar hasta 72 h), rinorrea (acuosa y
progresivamente espesa), dolor de garganta, congestión ocular,
obstrucción nasal (> en lactantes), lagrimeo y estornudos. En niños pequeños es común la anorexia, el
decaimiento y la sx digestiva
● Transmisión: Los virus se transmiten por contacto con las secreciones nasales infectadas→ solo el lavado de
manos como prevención y aislamiento sobre todo 2-7 días (eliminación máx del virus)
● Manejo: se basa en consejos, medidas caseras y fx sintomáticos que alivien la clínica: antipiréticos
(paracetamol, ibuprofeno) y analgésicos. Los atb NO se usan a menos que haya sobreinfección bacteriana (en
ese caso se usa amoxi, cefuroxima axetil, claritro)
Rinitis alérgica
Es una inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE dps de la exposición a un determinado alérgeno en
personas previamente sensibilizadas → los ácaros del polvo y el polen son los alérgenos más importantes
● Clínica: prurito nasal, rinorrea, estornudos y congestión nasal, anosmia + sx óticos, faríngeos y oculares
(conjuntivitis, prurito ocular y lagrimeo: rinoconjuntivitis alérgica / fotofobia). Suele ser en ausencia de fiebre
pero puede sobreinfectarse.
● A su vez produce alteraciones del sueño, problemas de conducta, ansiedad, cefaleas, falta de atención,
somnolencia diurna y problemas de aprendizaje
● La rinitis alérgica y el asma son enf comórbidas → siempre buscar en el px
● Dx: HC detallada → la expo a desencadenantes ambientales es lo más crucial
○ Incluir interrogatorio sobre el entorno del niño: condiciones del hogar, colegio, segundas residencias
(casa de abuelos, primos, amigos), preguntar por mascotas (sobre todo gatos)
○ Antecedentes familiares de atopia, asociación de asma, dermatitis atópica y/o alergia alimentaria
● Complicaciones: rinosinusitis bacteriana → rinorrea purulenta por >10d, goteo post nasal y tos crónica
● Manejo: identificar y eliminar los alérgenos específicos, uso de sintomáticos, inmunoterapia en px
seleccionados y que no respondan a los fx
○ Adecuado control ambiental→ fundas antiácaros, lavar la ropa de cama seguido
○ Fx:
■ Antihistamínicos oral (cetirizina y loratadina) no se recomienda en <2a pero depende del caso,
suero salino, cromoglicato
■ Corticoide nasal→ si es leve: dosis bajas por 2-4 semanas y seguimiento // si es
moderado-grave: dosis más elevadas igual duración y reevaluar
Influenza
- Es diferente al resfriado, aparece de maner brusca
- Clínica: fiebre, escalofríos, tos, dolor de garganta, moco dolores musculares y corporales, fatiga, se puede
asociar a vómitos y sx GI, cefaleas, etc
- El COVID-19 no tiene tantos sx de moco y eso, si no se centra en dificultad respiratoria, disgeusia, anosmia,
dolor de espalda y de pecho, entre otros
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EXPOS: OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA RESPI SUP
● Es una causa de parada cardiorrespiratoria en niños

● Normalmente estos niños cursan con una alteración de la
función respiratoria → obstrucciones anatómicas, condiciones
inflamatorias o infecciosas de la vía aérea, neumonía,
accidentes
● Los signos más importantes para evaluar la gravedad de la
obstrucción respiratoria son→ aspecto general del niño,
intensidad del esfuerzo respiratorio
● Es importante siempre asegurar la VA del niño
○ Apertura de VA
○ Aspirar secreciones
○ Ventilación con mascarilla
Para evaluar la gravedad se utiliza el triángulo de evaluación pediátrica:
Causas
Detectar el sx clínico más característico de esta patología: estridor respiratorio
- Estridor: ruido fuerte con distinta tonalidad (generalmente agudo) que se origina por el paso del aire a través de
una vía aérea estrecha, originando flujo turbulento
- Inspiratorio→ más típico de patología supraglótica (por encima de las cuerdas vocales)
- Espiratorio→ sobre todo en obstrucciones intratorácicas (por debajo de las cuerdas vocales)
- Bifásico→ indica afectación de vía aérea glótica, subglótica y de tráquea extratorácica
***Signo que debe alertar la mala evolución clínica del proceso es la desaparición del estridor + aumento del trabajo
respiratorio que puede llevar a un agotamiento y fracaso respiratorio completo
Laringitis aguda
● Cuadro clínico obstructivo por inflamación faringes en región
subepiglótica
○ Cuadro clínico leve que inicia con clínica catarral en los
2-3 primeros días c/s fiebre
○ Triada: estridor inspiratorio, tos perruna y disfonía (voz
o llanto ronco)
○ Este estridor va disminuyendo a medida que se inicia el
agotamiento respiratorio del niño (máx gravedad).
● Suele durar unos 2-7d aunque el cuadro catarral tos
permanecen por más tiempo
● El dx es clínico
Manejo:
- Laringitis leve: de elección dexametasona VO en dosis de 0.15
mg/kg por su fácil administración y acción más larga.
Alternativa: prednisolona VO 1-2mg/kg/24h en 2-3d
- Medidas generales
- Respirar aire fresco
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- Evitar irritantes en el niño
- Laringitis moderada: dexa VO (0.6mg/kg) + Adrenalina nebulizada: 3-5ml
- Medidas generales:
- Observación 2-4h tras su administración
- Si el px esta estable→ alta
- Si px no mejora→ repetir dosis de adrenalina luego de 20 minutos y si no mejora IM y derivar a
urgencias hospitalarias
- Laringitis severa: activar el servicio de EMG + estabilizar al px + tto específico
- Dexa VO + adrenalina nebulizada + O2
Traqueítis bacteriana
● Se trata de una causa grave de OAVRS con baja incidencia, pero que suele necesitar intubación hasta en un 80% de
sus casos.
● Suele afectar más a varones entre los 4-6a.
● Agentes + comunes: S. aureus y H. influenzae.
● La traqueítis se inicia con una infección respiratoria alta 2-3d
previos y posterior deterioro respiratorio grave rápidamente
progresivo en las siguientes 24h, en las que el niño presenta
además fiebre alta, MEG, estridor y tos productiva con
secreciones espesas mucopurulentas.
Manejo: el enfoque será mantener permeable la VA en todo

momento, y conseguir cultivo de las secreciones lo más pronto
posible.
Tratamiento: Si es estafilococo, se da ceftriaxona. Si fuera MRSA
se usa vancomicina o clindamicina. Se añade ciprofloxacino si se
sospecha de pseudomona.
El dx se hace observando secreciones mucopurulentas y espesas a nivel traqueal.
Epiglotitis aguda
● Disminución de la incidencia por la vacunación contra H influenzae tipo B.
● Inflamación de las estructuras supraglóticas de la laringe: epiglotis, tejidos
blandos circundantes, parte posterior de la lengua y pliegues aritenoepiglóticos
● En un proceso grave que puede requerir la intubación del px
Etiología
- Principal: H influenzae tipo b
- Otros: H influenzae no b, S pyogenes, S pneumoniae y S aureus
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Clínica:
- Suele ser de inicio brusco, en niños de 2-5a
- Fiebre, odinofagia y dificultad para deglutir (babeo constante y voz
gangosa), disfonía y disnea
- Puede generar estado general deteriorado con aspecto de enf
grave (estado tóxico) → niños no toleran el decúbito: postura “en trípode”
Dx
→ Sospecha dx en niño con la clínica siempre es criterio para urgencia hospitalaria
● NO se recomienda realizar técnicas o maniobras que hagan estresarse al niño y
llorar→ precipitan el fracaso respiratorio
● Importante asegurar la permeabilidad de la VA (intubación si es necesario
→ Prueba de apoyo al dx: Rx lateral de cuello en hiperextensión muestra el signo del
pulgar
● Hemograma puede mostrar leucocitosis con neutrofilia pero no es específico
→ Dx certero se hace inspeccionando la zona supraglótica por visualización directa o
laringoscopia → epiglotis inflamadas con un característico color “rojo cereza” →
exploración debe realizarse en el quirófano o UCI pediátrica para
asegurar VA
Manejo: Lo más importante es mantener la permeabilidad de la vía aérea (algunos casos

necesitan intubación o traqueotomía)
● Después de obtener el hemocultivo se inicia tto antibiótico empírico IV con
cefalosporinas de 3er G (ceftriaxona) o meropenem por 7-10 días
● En algunos casos: corticoides para evitar complicaciones o de forma previa a la
extubación que generalmente se hace a las 48-96h de iniciado el tto atb
Edema laríngeo anafiláctico:

Edema de la laringe producto de una rpta anafiláctica en el niño, si
bien también se pueden ver sg cutáneos, en los niños lo más común
son los sg respiratorios.
Tratamiento:
- Adrenalina IM 0.01 mg/kg (máx 0.5) y se puede repetir cada
5-15 min si fuera necesario.
- Administrar O2 para mantener la sat > 94-96%
- Los antihistamínicos ayudan a mejorar los sx cutáneos, se
puede dar dexclorfeniramina IV 0.15 mg/kg que puede
repetirse cada 6-8h
- Si hay broncoespasmo se usan corticoides IV 5-15 mg/kg que
se pueden repetir cada 6h
Angioedema hereditario
Se trata de una enfermedad genética poco frecuente que lleva a la
activación anormal del complemento y rpta inflamatoria.
La enf suele debutar hacia los 20 a y puede tener desencadenantes
como: fármacos, traumatismos, infecciones o situaciones de estrés.
- Se caracteriza por ataques recurrentes de AE, localizado en piel o mucosas del tracto GI o respiratorio.
Clínica:
● Cuando afecta VR se manifiesta como estridor, disnea, disfagia y disfonía.
● La sospecha clínica surge ante px con AE sin urticaria y que no responden a adrenalina, corticoides o
antihistamínicos.
Diagnóstico:
● La sospecha se confirma por niveles plasmáticos bajos de C4
Tratamiento:
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● Concentrados del inhibidor de C1, derivados de plasma humano y como alternativa antagonista del receptor de B2
de la bradiquinina
Se puede dar profilaxis a corto y largo plazo, se da a largo plazo en casos de:
- Más de un ataque de AE al mes
- Px con ataque grave de la VA superior
- Más de 3 visitas al año por EMG
- Acceso dificultoso al primer nivel de atención
Cuerpo extraño
Suele ser un dx diferencial de importancia sobre todo en niños con estridor y sibilancias localizadas. La historia es
importante para el dx, chupate esa Amanzo de mrd, y se debe preguntar a los padres por posibles juguetes o comida que
pueda estar bloqueando la VA del niño.
Diagnóstico:
- La rx en inspiración/espiración forzada ayuda en el dx (visualización de CE radiopaco, atelectasias,
hiperinsuflación unilateral, neumotórax o neumonía).
- Si la sospecha es alta, se puede hacer fibrobroncoscopia, que identifica y localiza el CE, pero luego se saca con
broncoscopia rígida.
Tratamiento:
● Depende del grado de obstrucción, del nivel de conciencia del px, presencia de tos efectiva o inefectiva y si se
trata de un lactante o un niño > 1a.
● La tos efectiva es la mejor maniobra para expulsar el CE.
● La extracción manual solo está indicada en px inconscientes y siempre que el objeto sea fácil de ver y extraer.
● La maniobra de Heimlich está contraindicada en lactantes.
● Si el px está estable y no ha podido expulsar el CE, se hace una broncoscopia rígida.
● Tras cada maniobra se verifica y evalúa al px, si lo ha expulsado y su nivel de consciencia.
Resumen:
Diagnóstico diferencial de enfermedades que cursan con obstrucción aguda de la vía respiratoria superior
Laringitis Crup Traqueítis Epiglotitis Anafilaxia Angioedema Aspiración de

aguda espasmódico bacteriana hereditario cuerpo
(AEH) extraño
Etiología Virus Desconocida Staph. Aureus y H. Influenzae Exposición a Enfermedad Sospecha de

parainfluenza, Estreptococo sp tipo b y no b, alérgenos genética aspiración
influenza y (los más S. Pyogenes/ autosómica accidental de
VSR frecuentes) neumoniae y S. dominante cuerpo extraño
Aureus
Clínica Cuadro Estridor + Fiebre alta, Fiebre alta, Afectación Ataques de “Síndrome de
catarral tos laríngea, sin aspecto tóxico y aspecto tóxico, multiorgánica angioedema penetración” o
previo. cuadro catarral tos productiva babeo y Si afecta a vía recurrente sin “crisis de
Estridor previo y mucopurulenta posición en respiratoria urticaria y que sofocación”:
inspiratorio + recurrente trípode superior, hay no responden a espasmo glótico
tos perruna + estridor +/- tratamiento de + asfixia + tos
disfonía hipoxemia anafilaxia expulsiva
Depende de
localización:
estridor +/-
compromiso
respiratorio
Otras No suelen ser No suelen ser Fibrobroncosco Rx lateral de No suelen ser Determinación Puede ser útil, si
pruebas necesarias necesarias pia y cultivo de cuello o necesarias de C1 inhibidor, hay alta
secreciones laringoscopia disminución de sospecha:
directa, si duda C4 en fase - Rx tórax en
diagnóstica aguda y inspiración/
estudios espiración (o
genéticos decúbito lateral)
- Broncoscopia
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Manejo Según escala Igual que la Antibióticos Cefalosporinas Adrenalina Concentrados Maniobras de
de gravedad laringitis aguda intravenosos de 3G o 1:1.000 IM +/- de C1 inhibidor, desobstrucción
(corticoides con potencial Meropenem oxígeno +/- derivados del +/- extracción
+/- adrenalina antiestaf adrenalina plasma humano dirigida con
nebulizada) nebulizada broncoscopia
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TEO: INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un sd clínico y patológico producido por una disfunción ventricular, una sobrecarga de volumen o de presión→
por lo que el corazón no es capaz de suministrar el GC adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas del
cuerpo. En los niños, lleva a signos y características tales como retraso del crecimiento, dificultad para la
alimentación, dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio y fatiga.
En las etapas iniciales el niño tiene mecanismos compensadores que mantiene las funciones metabólicas
normales, pero a medida que va creciendo estas medidas pierden efectividad y las manifestaciones clínicas se
vuelven más graves.
Etiología
Según mecanismo de alteración: Según edad:

Disfunción ventricular: Fetal:
● Cardiomiopatías: - Anemia grave
○ Dilatada - Taquicardia SV
○ Hipertrófica (rara, sobre todo el tipo burnt-out) - Taquicardia V
○ Restrictiva - BAV completo
○ No compactación - Anomalía de Ebstein
○ CMP ventricular derecha arritmogénica - Miocarditis
● Miocarditis
● Infarto de miocardio/isquemia: RN prematuro:
○ Arteria coronaria izquierda anómala que surge de la - Sobrecarga de líquidos
arteria pulmonar (ALCAPA) - Conducto arterial persistente
○ Enf de Kawasaki con aneurisma - CIV
○ Vasculitis coronaria - Cor pulmonale (displasia
● Arritmogénico: broncopulmonar)
○ Bloqueo cardíaco completo con bradicardia - Hipertensión
○ TSV // TV - Miocarditis
● Exposición a drogas/toxinas: - Miocardiopatía congénita
○ Antraciclina
● Causas no cardíacas: RN a término:
○ Sepsis - Miocardiopatía por asfixia
○ Insuficiencia renal - MAV (vena de galeno, hepática)
○ Trastornos respiratorios - Lesiones obstructivas del lado izquierdo
○ Infección por VIH - Sd del corazón izquierdo hipoplásico
○ LES - Miocarditis
- MCP congénita o con gran mezcla venosa
Cardiopatía congénita: (ventrículo único, tronco arterial)
❖ Anomalía cardíaca congénita compleja
➢ Con disfunción ventricular concurrente Lactante - escolar:
❖ Anomalía cardíaca congénita compleja, corregida qx - Shunt I a D
➢ Con disfunción ventricular tardía - Hemangioma
- MCP congénita o metabólica
Sobrecarga de volumen: - Hipertensión aguda (SHU)
➔ Shunt de I a D - Taquicardia SV
◆ CIV // CIA // PCA - Kawasaki
◆ Ventana aorto pulmonar - Miocarditis
◆ Ventrículo único
➔ Insuficiencia valvular Niño - adolescente:
◆ Regurgitación aórtica / mitral / pulmonar - Fiebre reumática
➔ Causa no cardíacas - Hipertensión aguda (glomerulonefritis)
◆ Malformación AV - Miocarditis
◆ Sobrecarga de fluido - Tirotoxicosis
- Hemocromatosis-hemosiderosis
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Sobrecarga de presión: - Tto de cáncer (radiación)
● Lado izquierdo - Anemia drepanocítica
○ Estenosis aórtica - Endocarditis
○ Coartación aórtica - Cor pulmonale (fibrosis quística)
○ Hipertensión sistémica - MCP genética o metabólica
● Lado derecho
○ Estenosis pulmonar
CLÍNICA: Clasificación de Ross:

Síntomas:
● Disnea
● Sudoración
● Mala alimentación
● Infecciones respiratorias recurrentes
Signos:
- Mal aumento de peso
- Taquipnea
- Taquicardia (liberación de catecolaminas)
- Soplo cardíaco
- Cardiomegalia
- Hepatomegalia
- Frialdad periférica
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- Tercer ruido cardíaco (protodiastólico, puede ser normal en niños y adultos con gran flujo?)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace en el hallazgo combinado de:
- Hallazgos clínicos → intolerancia al ejercicio,
taquicardia, dificultad respiratoria, perfusión
deficiente y mal crecimiento.
- Radiográficos → ICT > 0.5 en niños y > 0.6 en
lactantes
- Ecocardiográficos: evidencia de FE disminuida
- Laboratorio: hemograma, bioquímica, BNP y pro-BNP
y troponina.
***Claramente todo esto se hace si el niño está estable, si
no lo está pues pasamos de fresa al tratamiento para
restaurar la perfusión adecuada (furosemida puede ser)
TRATAMIENTO
Medidas generales:
1. Educación del niño y de los padres: de la enf y sus
riesgos, así como del tto y sus efectos secundarios
2. Alimentación: evitar la desnutrición, manejo de
calorías, volumen y carga de sodio
3. Prevenir y tratar procesos infecciosos: vacunas
adicionales a las del esquema, como VRS e
influenza.
4. Detección y tto de anemia: tratar de evitar
transfusiones
5. Ejercicio físico adecuado a su clase funcional
Diuréticos:
- Furosemida: 1-2 mg/kg EV o IM en caso de emg, o 1-4 mg/kg/d
1-4 veces por día VO
- Dosis 2.5mg al moler la pastilla
- Espironolactona: 2 dosis de 2mg/kg/24h VO
- Clorotiazida: 10-40 mg/kg/24h en 2 dosis divididas
Disminuir la postcarga:
- IECA:
- Captopril: 0,3 a 2,5 mg/kg/d c/8-12h en lactantes y 0,3 a 6 mg/kg/d c/8-12h en niños y adolescentes
→ en pastillas se muele o en gotitas
- Nitroprusiato: EV en cuidados intensivos y durante el menor tiempo posible
*Digoxina → Supuestamente se usa en complementación de IECAs y diuréticos pero como han salido nuevos ttos
se ha dejado de lado, algunos pediatras lo usan aún y otros no. Se usa en caso de que se quiera mejorar la
contractilidad de manera aguda
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CASO CLÍNICO: NEUMONÍA ATÍPICA
Neumonía atípica→ diferencia clínica y/o radiológica con el cuadro habitual, además no es causada por las
bacterias ni patógenos tradicionales
- Complejo de sx de inicio subagudo o insidioso en la que los sx constitucionales suelen predominar sobre
los respiratorios → cefalea, fiebre poco elevada, tos, malestar general, artromialgias
- Rx de tórax: condensación no lobar e importante disociación clínico-radiológica (predominan las
manifestaciones en la Rx sobre los hallazgos auscultatorios, a veces al revés)
Etio→ los microorganismos atípicos son ⅓ de las NAC: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae (es
Chlamydia xd) y legionella pneumophila son las 3 más comunes
Mycoplasma Pneumoniae Chlamydophila Pneumoniae Legionella Pneumophila

- Sobre todo en >5a, pero tbn se presenta en - Es un patógeno común del - Es un gram- que infecta a los
niños + pequeños tracto respi que afecta a todos seres humanos cuando se
- La clínica depende de la virulencia del los grupos etarios→ exponen a fuentes de aguas
agente y de la rpta inmune primoinfección entre 5-15 a contaminadas
- Contagio es por gotitas respiratorias y el - Se transmite por secreciones - Se transmite por la inhalación de
periodo de incubación es de 2-3 sem respiratorias de persona a aerosoles contaminados, tiene
persona o por fómites, periodo un periodo de incubación de
Clínica de incubación de 21d 2-14d
- 20% son asintomáticos, 20% tienen vómitos
y diarreas Clínica Clínica
- Cuadro habitual→ odinofagia, fiebre baja y - La mayoría de las infecciones - Sx variables, la neumonía puede
tos persistente seca y que luego se hace son asintomáticas o leves tener una presentación clínica
mucopurulenta (sx progresivos), al examen - Suele empezar con un similar a la neumococo
físico se pueden encontrar crépitos y pródromo no específico de - Pródromo: cefalea, mialgias,
sibilancias (compromiso respi sup e inf) odinofagia, malestar general, astenia y anorexia, fiebre
- Tbn produce manifestaciones cefalea, fiebre baja y tos (ausente en
extrapulmonares: OMA, faringitis, sinusitis, - El curso es prolongado (2-6 inmunocomprometidos)
erupciones mucocutáneas (mucositis: sem) y a menudo bifásico. Los - Pueden haber sx GI: diarrea,
conjuntivitis + lesiones yugales en la boca), adolescentes suelen presentar náuseas, vómitos y dolor
miocarditis, pericarditis, artritis séptica, etc los sx de tracto respi inf abdominal // Tbn sx
- Los escolares y adolescentes→ sx + - Puede presentarse con sx neurológicos: obnubilación,
severos, + días de fiebre y patrones de respi altos como faringitis, convulsiones y sx de focalización
neumonía más condensantes. **Los niños + laringitis o sinusitis, pudiendo - Un grupo de px hace sx
chiquitos→ sx respi altos y sx GI desarrollar bronquitis o extrapulmonares:
neumonía esplenomegalia, ruptura
Dx - Al examen físico: faringitis no esplénica, pericarditis,
- Ante la sospecha tto empírico PERO si es exudativa. sibilancias, miocarditis, endocarditis, etc.
un px hospitalizado o inmunosuprimido si crépitos **Sd febril benigno: fiebre
se debe hacer la confirmación etiológica - Complicaciones: Pontiac
- Hemograma inespecífico: puede haber neumatocele, derrame pleural,
leucopenia o en valores normales, neumotórax, fibrosis Dx
trombocitosis o no intersticial y abscesos - No hallazgos específicos en el
- Rx: lo + observado son opacidades lineares pulmonares lab, puede haber hiponatremia,
perihiliares e infiltrados reticulonodulares, hipofosfatemia, mioglobinuria,
tbn hay consolidación segmentaria o lobar, Dx leucocitosis con linfopenia
o hay atelectasias xd - No existen hallazgos lab o rx relativa, VSG elevada, aumento
- Para confirmar la infección→ cultivo, específicos → puede haber de ferritina sérica y hematuria
serología (Ac IgM) y estudio molecular leucocitosis, VSG alta, Rx microscópica
(PCR) muestra patrón intersticial sin - Rx: patrón en parches, con
- Hay coinfección con adenovirus, pertussis consolidación infiltrados que progresan a
y neumococo - Serológica: Ac IgM aparecen a consolidación ( + común) pero se
las 2-3 sem / Cultivo de
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Manejo nasofaringe, esputo o liq ha descrito todo tipo de
- Macrólidos: azitro 10mg/kg/d el 1er día + pleural infiltrados pulmonares
5mg/kg/d hasta completar 5d o claritro - Para el dx se utiliza la detección
(en niños) Manejo de Ag urinario→ es positivo a las
- Alternativa: fluoroquinolonas (NO en niños) - Macrólidos (solo esta se usa en 48-72 h de inicio de los sx
/ en adolescentes se puede usar levo o niños), tetraciclinas y
moxi quinolonas Manejo
- Corticoides pej en caso de asma + - Macrolidos, tetraciclinas y
neumonía, si es leve NO quinolonas
- 3-5d de azitro o 5-10d de
levo
NOTAS DEL CASO:

- Cuando te piden dx en pediatría→
nutricional, sindrómico,
inmunizaciones, presuntivo
- Escala de Bierman y Pierson →
leve <5, mod 6-8, sev>9 //
Silverman: es para neonatos
- Otras escalas:
- Además tbn tenemos los escalas
o índices de oxigenación
- Cociente de oxigenación
(Pa/Fi, si <300 es
patológico)
- Índice de oxigenación
(para niños ventilados)
- Si veo que el diafragma está
siendo jalado para un lado→
pensar en atelectasias
- Acordarnos en px con dificultad respiratoria → siempre hidratar
- Si el px satura < 92% se queda y se hospitaliza para vigilar, con saturaciones > 94% se puede considerar el
alta.
EXPOS: COMPLICACIONES DE LA NAC
Complicaciones
**Pleurales **Pleura y parénquima

- Derrame pleural paraneumónico no complicado - Pioneumotórax/ neumotórax
- DPP complicado (empiema) - Fístula broncopleural (neumotórax)
**Parénquima pulmonar **Pericardio
- Absceso pulmonar - Pericarditis purulenta
- Neumonía necrotizante
DPP→ desequilibrio entre la producción y reabsorción del liq pleural

Factores de riesgo para empiema
- Retraso en la atención médica
- Toma indiscriminada de atb
- Administración de ibuprofeno
Sospechar en px con tto atb + PCR>200 + persistencia de fiebre a las 48h
- Neumococo + frecuente, S aureus se asocia a neumonía necrotizante
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Clínica de DPP
- Fiebre persistente >48h post tto atb para neumonía
- Cant del liq acumulado → disnea de esfuerzo/ al reposo
- Anaerobias: infecciones periodontales, problemas neurológicos y disfagia
Lab→ Leucocitosis + aumento de VSG/PCR
Dx
- Hemograma
- PCR
- Prots totales y LDH
- Hemocultivo
- Pruebas de detección de neumococo en liq
pleural
- Toracocentesis
- Rx de tórax: AP y lateral → obliteración del seno costofrénico, en un derrame moderado: opacificación en la base
pulmonar y borramiento del diafragma y del ángulo costofrénico, derrame masivo: ensanchamiento de EIC y
desplazamiento mediastínico. La rx lateral permite reconocer la cantidad de líquido pleural (pequeña).
- Eco torácica: ayuda a discriminar estadíos de DPP, para identificar tabiques y la localización adecuada para la
toracocentesis o toracostomía.
- TAC → para diferenciar el empiema de absceso o neumonía necrotizante, ayuda a demostrar anomalías del
parénquima pulmonar. Útil para diferenciar el empiema de los abscesos por medio de los niveles HA.
- Toracocentesis → para identificar el agente etiológicos y diferenciar derrames complicados de no complicados,
para hacer estudio de líq pleural y
criterios de Light. Está contraindicada
en VPP.
Manejo
- Extracción de cant suficiente para aliviar
disnea → toracocentesis dx y
terapéutica
- pH, glucosa, LDH, prots, etc →
diferenciar exudado de
trasudado por criterios de Light
- En caso de liq purulento→
extraer todo lo posible y colocar
drenaje
Contraindicaciones para toracocentesis:
● Diátesis hemorrágica (corregir previamente las
anomalías de la coagulación)
● Enf cutánea en el punto de entrada
● VM con presiones muy elevadas
Tratamiento de DPP
- DP complicado en fase exudativa→ atb empíricos
+ drenaje con tubo pleural
- DP en fase organizativa→ desbridamiento qx
- DP en fase intermedia o fibropurulenta (+ probable
de complicaciones por los septos y loculaciones)
→ mayor controversia:
- Atb + drenaje mediante tubo pleural
(toracostomía) c/s fibrinolíticos
O
- Abordaje qx precoz mediante
desbridamiento por medio de
toracoscopia o decorticación por
toracotomía
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***Atb empíricos:
- Cefotaxima 200mg/kg/d o ceftriaxona 100mg/kg/d + clinda 40mg/kg/d
- Alternativa amoxi/ac clavulanico 100mg/kg/d c/s clinda
Indicaciones del drenaje pleural → tubo en

declive del tórax
- Presencia de pus en el espacio pleural
- TG del liq pleural +
- Glucosa del liq pleural <50
- pH del liq pleural <7
- LDH > 1000 UI
- Compromiso de la función pulmonar por
derrame extenso, que por lo general
desvía el mediastino (hipoxemia severa,
hipercapnea)
*Fibrinolíticos → útil cuando hay derrame
complicado o empiema y el drenaje por sí solo no
es suficientemente efectivo.
- Estreptoquinasa 250 000 unidades/d
- Uroquinasa
- Niños < 1a: 10 000 unidades en
10 ml de SS
- Niños > 1a: 40 000 unidades en
40 ml de SS
- Se dan 2 veces al día por 3 días, si a las 6
dosis no responde se procede a tto
quirúrgico o repetir el tto.
*Alternativa toracoscopia y VATS → sobre todo

si hay septos y tabicaciones que se denota por
persistencia de derrame moderado-masivo con
compromiso resp a pesar de drenaje y fibrinolíticos durante 3d.
*Decorticación por toracotomía→ de elección cuando la toracoscopia no ha dado resultado, se drena todo el tejido fibroso
y se drena todo la pus del espacio pleural
Absceso pulmonar
● Se caracteriza por un área de supuración en donde se desarrolla necrosis central y cavitación del parénquima
pulmonar, puede contener líquido o aire (nivel hidroaéreo).
● Suele ser único, mayor de 2cm, rodeado de tejido inflamatorio y capta contraste.
● Se habla de AP primario si ocurre en niños previamente sanos, y como complicación de neumonía.
● El AP secundario lo sería a una causa local (malformación pulmonar, quiste, caverna tuberculosa, aspiración de
cuerpo extraño, etc) o general (inmunodeficiencias, enf neurológica, fibrosis quística, etc).
● Los AP se suele localizar en el segmento posterior del lóbulo superior derecho y los segmentos apicales de ambos
lóbulos inferiores.
Neumonía Necrotizante
● Se caracteriza por la pérdida de la arquitectura del parénquima pulmonar, grangenándose.
● Tiene baja captación de contraste, consiste de múltiples focos de pequeñas cavidades, más pequeñas que el AP,
paredes finas, sin nivel HA.
● La existencia de una neumonía necrotizante aumenta el riesgo de desarrollar uan fístula broncopleural.
● La gangrena pulmonar surge como una complicación de la neumonía necrotizante, por obstrucción bronquial y de
la circulación, con tendencia a la licuefacción del tejido pulmonar, con presencia de necrosis pulmonar.
***En los últimos años la baja incidencia de estas 2 complicaciones ha ido en aumento.
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Etiología
● Los microorganismos + comunes: aerobios (s. aureus, s. pneumoniae) y gram - (klebsiella y pseudomona)
● En estudios de los últimos años se ha visto que s. aureus ha sido reemplazado poco a poco por el s. pneumoniae.
Clínica
Se debe sospechar ante una NAC con evolución clínica y radiológica desfavorable, con lo sgte:
● Fiebre + tos persistente, con o sin dolor costal, sin rpta al tto atb.
● Factores de riesgo como (FQ, inmunodeficiencias, etc).
● Se sospecha en un niño con hemoptisis y fetidez en el aliento.
● Vómica
Diagnóstico
Se sospecha por la clínica, si bien a la auscultación se escucha un soplo cavitario, suelen ser necesarios para el dx:
- Lab y microbiología:
- Leucocitosis (> 18 000) con neutrofilia
- Anemia e hipoalbuminemia
- PCR y PCT aumentados
- Líquido pleural → PH sobre 7,08, descenso de glucosa y aumento de PMN.
- Rx de tórax:
- Baja sensibilidad para detectar cavitaciones, por lo que se prefiere la TAC.
TAC con contraste

- Más sensible que la Rx de tórax
- Permite visualizar las cavidad de 2-18d antes que la Rx
- Se indica cuando la Rx no explica la mala evolución de la neumonía
- En absceso pulmonar→ foco de supuración dominante rodeado por pared de fibrosis bien formada → en su
interior puede haber aire c/s liq y/o con niveles hidroaéreos, bien definidos sin aéreas de necrosis
- En neumonía necrotizante→ áreas de baja densidad y múltiples cavidades pequeñas c/s nivel hidroaéreo en su
interior.
- Si hubiera área de disminución o ausencia de captación del contraste⇒ isquemia o posible infarto
pulmonar
- Neumatocele→ paredes del quiste son finas, representa etapa más severa de resolución o curación de la necrosis
Eco Doppler
Muestra el grado de vascularización de las neumonías, 3 patrones:
- Neumonías bien vascularizadas: perfusión normal, distribuida homogéneamente y en forma de árbol
- Neumonías mal vascularizadas, sin áreas de necrosis: disminución de la perfusión de <50% de un área con forma
típica de árbol
- Neumonías mal vascularizadas con áreas de necrosis: neumonía necrotizante, muy poca perfusión y consolidación
heterogénea con zonas hipoecogénicas que representan la necrosis
→ Es muy útil para dx el absceso pulmonar: zonas de hipoflujo que se relacionan con las zonas de baja captación de
contraste en la TAC
→ Hipoperfusión + zonas hipoecogénicas en la eco ⇒ riesgo de neumatoceles
Dx Diferencial
Es importante distinguir si el absceso pulmonar o la neumonía necrotizante son parte de una mala evolución de la NAC o si
existe una patología de base local:
- Malformación pulmonar→ quiste broncogénico infectado
- Malformación adenomatoidea quística
- Secuestro pulmonar
- Cuerpo extraño bronquial
- Caverna tuberculosa
- Hernia diafragmática congénita diferida
Tratamiento
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Se usan antibióticos que cubran neumococo, estafilococo y gérmenes anaerobios, de forma empírica:
- Penicilina + metronidazol
- Penicilina/Cefalosporinas de 3G + clindamicina/ ampici-sulbactam
La elección depende del px, su edad, la situación epidemiológica local, la resistencias antibióticas y la patología de base.
Duración: 2-3 sem de tto IV seguido de antibioticoterapia VO hasta completar 4 sem
- La neumonía necrotizante suele tener mejoría clínica y Rx > rápida que el absceso pulmonar
- Si cualquiera de los 2 se asocia a empiema→ NO fibrinolíticos pues puede asociarse a fístula broncopleural
Manejo qx: segmentectomía o lobectomía tienen morbimortalidad

importante. Otras alternativas: drenaje por aspiración percutánea con
aguja o con catéter con control endoscópico o ecográfico →
desbridamiento, escisión del tejido necrótico y drenaje de secreciones
purulentas
Evolución y pronóstico
La neumonía necrotizante en el niño suele evolucionar de forma favorable
hacia la cicatrización completa con los antibióticos
- En algunos casos se asocia a neumatoceles
- Si el segmento necrótico está adyacente a la cavidad pleural→ fistula broncopleural por rotura de la pleura visceral
Mejora la prescripción atb en 10 pasos

- Vacunación sistemática frente a Hib ha hecho que solo sea patógeno de NAC en niños no vacunados
- Dx es clínico: sx y sg clásicos + examen físico
- Rx en dudas dx, neumonía grave/ complicada/ recurrente, falta de rpta al tto o ingreso hospitalario
- Tto atb depende de
- Si es un niño <2a con clínica leve de afectación de vías respi inf y adecuadamente vacunados→ poco
probable que se bacteriana so no se da atb
- Solo si se sospecha o se confirma que es por bacterias
- El tto es amoxi 3 dosis VO por 7d (80-90 mg/kg/d)
- En caso de neumonía atípica pues azitro o claritro
- “Estrategia esperar y ver” → plan de seguimiento con sintomáticos y en caso de que los sx no mejoren o empeoren
recién se da atb
- Obviamente depende de la gravedad de la enf, de la edad del niño y la preferencia de los padres
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TEO: ICTERICIA EAD
Se le denomina a la coloración amarillenta de la piel, esclera y mucosas por el aumento de la bilirrubina, se detecta
clínicamente cuando la bilirrubina sérica es > 2 mg/dL. Puede producirse por un aumento de la bilirrubina no
conjugada o conjugada.
La ictericia, ya sea conjugada o no conjugada,
tiene una causa de fondo a la que se tiene que
llegar, por lo que para el dx de la enfermedad de
fondo va a ser importante.
***Ictericia neonatal hasta los 3m de vida
Dx: siempre diferenciar la conjugada y la no

conjugada
- Anamnesis: Enf actual y antecedentes →
tiempo de enf, funciones biológicas, relato de cómo aparecieron los sx, atcd fisiológicos, patológicos,
epidemiológicos
- Examen clínico→ hepatoesplenomegalia, si hay prurito. Debajo de la lengua es la mucosa (oral) que más
rápido se pone amarilla
- Exámenes auxiliares:
- Hemograma
- BT y fraccionada
- TGO, TGP, FA y GGT, TPP
- Imágenes si fuera necesario
- Colangiografía
laparoscópica (en vez de
CPRE porque muy dificil)
→ atresia biliar
- Eco abdominal
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Hiperbilirrubinemia Conjugada:
● BC > 2mg/dL o más del 20% de la BT
● Sd colestásico:
○ Coluria
○ Hipocolia→ amarillo super claro
○ Prurito → ayuda a diferenciarla de la indirecta
○ Alteración bioquímica (elevación de la FA, GGT)
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CASO CLÍNICO: HEPATITIS EAD
Hepatitis aguda→ proceso inflamatorio difuso del parénquima hepático sec a la rpta inmune frente a un agente
agresor (casi siempre virus) con destrucción de las c hepáticas infectadas
- Solo algunos virus (VHB, VHC, VHD, VHG) pueden progresar a hepatitis crónica y favorecer el desarrollo de
cirrosis y hepatocarcinoma
- Otros virus que causan enf sistémica pero que tbn afectan hígado: VEB, CMV, HS, parvovirus B19,
echovirus, coxsackie, adenovirus, rubéola, sarampión, varicela
Clínica→ desde hepatitis asintomática o con sx inespecíficos hasta una rara forma fulminante con fallo hepático
agudo. Podemos distinguir 3 fases o períodos clínicos:
- Preictérico o inicial: inespecífico y de duración variable, muestra un cuadro infeccioso general: fiebre,
astenia, mialgias, cefalea, exantema morbiliforme (VHB), sx digestivos (constipación o diarrea, anorexia
intensa, náuseas, vómitos, dolor en epigastrio o CSD con hepatomegalia dolorosa). Puede empezar la
coluria
- Ictérico→ aparece la ictericia (a predominio de la conjugada, puede ser leve y casi imperceptible)
mientras van disminuyendo los otros sx, pero la anorexia permanece por más tiempo. Si los sx
persisten o empeoran debemos pensar en progresión a insuf hepática. En esta etapa aumenta la coluria y
puede haber hipocolia o acolia + artralgias (en VHB acrodermatitis papulosa)
- Postictérico o de convalecencia → dura de 2-4 sem, desaparecen progresivamente todos los sx
*Complicaciones→ hepatitis fulminante con necrosis hepatocelular masiva y disfunción grave que aparece en
enf hepática de pocas sem de evolución → enf sistémica con mortalidad >80% de casos → llega a trasplante
hepático→ puedes encontrar como mal pronóstico: encefalopatía, TP alargado e INR>1.5, hipoglicemia,
hipoalbuminemia y cifras de bilirrubina y transaminasas muy altas
Dx→ se confirma con las transaminasas séricas >10v sus VN→ son de incremento brusco, antes de la clínica con
descenso progresivo posterior + inversión del cociente TGO/TGP (predominio de TGP, si TGO>TGP puede ser
necrosis masiva y hepatitis fulminante)
- FA normal salvo en formas colestásicas
- Neutropenia + linfopenia y luego linfocitosis relativa
- Puede hipergammaglobulinemia y prolongación del TP e hipoglicemia
*Dx diferencial→ si no hay infección vírica pensar en:

- Hepatitis tóxicas: por sust hepatotóxicas que producen muerte o lisis del hepatocito, c/s cuadro
colestásico. Puede haber periodo de latencia entre el consumo de fx y la aparición de sx
- Hepatitis autoinmune: curso fluctuante y expresión clínica heterogénea, desde formas subclínicas hasta
debut con fallo hepático. Sospechar en niño con hepatitis aguda prolongada sin etio viral clara
Manejo
- NO necesario reposo absoluto ni prolongado a menos que haya anemia intensa → niño puede recuperar su
atcv habitual en el transcurso de varias sem
- Analgésico y antieméticos se evalúan en cada caso pero NO fx hepatotóxicos o fx metabolizados por el
hígado.
- Hospitalización: vigilancia de lactantes pequeños o sospecha de evolución a hepatitis fulminante
- Si la VHC no remite se puede indicar tto con interferón
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
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Se transmite por vía fecal-oral a través Mientras menor adquiera la enf + Es el principal responsable de las
de agua o alimentos contaminados riesgo de cronificar (cirrosis). hepatitis crónicas de origen vírico en la
(malas condiciones sanitarias). Es la Transmisión: infancia desde la vacuna del VHB
más frecuente en la infancia, casi - RN de madres portadoras Se transmite por vía parenteral
siempre es benigna y autolimitada. - Niños en áreas de alta prevalencia (mayoría de casos en niños vía vertical
*Periodo de incubación de 15-50d. - Adolescentes drogadictos o con o durante el parto)
La clínica es de curso bifásico. Muy prácticas de riesgo Clínica: la mayoría son asintomáticos o
pocos hacen fallo hepático agudo y se Es un virus ADN hasta con 8 tienen sólo sx inespecíficos leves
han descrito casos de colecistitis genotipos (hepatomegalia es lo + frecuente) y es
alitiásica. Dx: Ac IgM 1-2 sem tras la Clínica: el daño histológico depende super raro la evolución a fallo hepático.
infección aguda (días antes de la clínica) del sistema inmune del huésped → la Dx: Ac VHC más allá de los 18m, PCR de
y persiste por 14 sem. PCR en fase clínica depende de la intensidad y VHC→ positivo si así sale en 2 o >
aguda si IgM sale negativo. duración de la rpta. Los RN rara vez ocasiones y crónico cuando el ARN
Profilaxis: gammaglobulina polivalente hacen clínica persiste >6m
IM Dx: detección del HbsAg en suero a Manejo: en adolescente o niño mayor
Vacuna: virus inactivado, 2 dosis con un los 3-6d de exposición, los Ac tbn se con transmisión parenteral, se trata a
intervalo de 6-12 m entre ambas ven dps y en vacunados los 3m si no resolución espontánea del
Prevención: vacuna IM al nacer y cuadro con IFN pegilado 12 sem.
luego con la pentavalente
Hepatitis D Hepatitis E
Virus ARN que requiere de la presencia Transmisión entérica al igual que el A. La infección es asintomática y
del HBsAg para su transmisión. La autolimitada en la mayoría de casos pero puede ser grave en px
coinfección se asocia a hepatitis aguda inmunosuprimidos donde puede cronificarse y desarrollar cirrosis.
más grave y mayor mortalidad Se dx por Ac IgM en fase aguda o detección de ácidos nucleicos por PCR.
*IgG= infección pasada
Hepatitis G
Se transmite a través de la sangre

contaminada y puede causar hepatitis
aguda y crónica
NOTAS DEL CASO:

- Pues importante recordar que la leptospirosis puede ser una
causa de ictericia.
- En caso de hepatitis grave hacer dx diferencial con enf de
Wilson
EXPOS: SD EMÉTICO
Fisiopatología del vómito → Jaja como si fueran a preguntar esta wbd

- El vómito es la parte final del reflejo emético que puede suceder por distintas causas (toxinas, distensión,
alteración vestibular, etc).
Vías que causan vómito:
- Mecánico:
- Quimiorreceptores (irritantes o toxinas)
- Mecanorreceptores (distensión) → apendicitis, quistes, distensión abdominal, etc.
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- Toxinas en sangre: Las toxinas o sustancia P se unen a receptores de dopamina, HT3 (serotonina) que causan
activación del reflejo
- Movimiento: Activación de receptores muscarínicos y H1 (núcleo vestibular) → centro del vómito
- Rpta emocional: Nadie sabe pq, dicen que por el factor liberador de corticotropina, pero es incierto.
HC y examen físico Vómitos agudos

Características de los vómitos - Inicio 24-48h y pueden asociarse a sx graves y
- ¿Cuándo empezó? deshidratación
- Frecuencia - Causas: gastroenteritis viral, envenenamiento por
- Sucedió antes alimentos u obstrucción intestinal
- Es contundente o sin esfuerzo - Puede ser limitado o puede repetirse episódicamente
- Contiene bilis o sangre - Episodios agudos: malrotación intestinal con vólvulo
Examen abdominal intermitente, errores del metabolismo, sd de
- Bajo: constipación, EII, enf renal enterocolitis inducido por prots alimentarias (FPIES)
- Epigástrico: gastritis, úlcera gástrica y pancreatitis
- Obstrucción intestinal: abdomen distendido o si hay Vómitos crónicos
ruidos intestinales de tono alto (borborigmos) → - Sx de días a sem
evaluación emergente - Bajo vol y poco frecuente, muy rara vez asociado a
- Ausencia RHA → íleo deshidratación
- Hígado agrandado→ metabolismo en proceso - Causas: enf úlcera gástrica, enf de vesícula biliar,
- Pérdida de peso→ estenosis intestinal o pancreatitis esofagitis eosinofílica, gastritis, reacción adversa a
- Pensar siempre en intolerancia a la lactosa comidas
Examen neurológico
- Evaluar→ papiledema, ataxia, reflejos anormales y Vómitos cíclicos
debilidad - Periodos sintomáticos con presentación súbita +
- Cambios en el estado mental como letargo → períodos asintomáticos entre episodios
sugerente de aumento PIC, choque metabólico o una - Son episodios estereotipados y de carácter repetitivo.
sobredosis de una sustancia tóxica - Causas de vómito cíclico, involucra episodios severos
de arcadas y vómitos recurrentes, hacen que los niños
Red flags: se vuelvan letárgicos.
- Hematemesis → Seguimiento del px, darle la comida fraccionada, evitar
- Hematoquecia cosas que le puedan producir más vómitos (comidas
- Emesis biliosa recurrente grasosas), evaluar que no se deshidraten y normalmente
- Deshidratación clínica remiten solos xd
- Evidencia de shock
- Cambios neurológicos focales
- Distensión abdominal y ausencia o ruidos
intestinales timpánicos
- Vómitos que despiertan a un niño
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CAUSAS GI DE VÓMITO
Pancreatitis RGE y ERGE

● Inflamación e hinchazón del páncreas que se puede ● Es importante diferenciar el vómito de escupir en
asociar a un sd de respuesta inflamatoria sistémica niños con RGE o ERGE.
→ shock y otras complicaciones mortales ● El RGE es una forma “no patológica” del ERGE,
● La pancreatitis necrosante ocurre cuando el donde el niño no necesita el uso de antiácidos y no
páncreas se infecta→ clínica: fiebre persistente, cursa con las molestias típicas del ERGE.
empeoramiento del dolor abdominal e incluso sepsis ● A los niños con RGE se les conoce como
● Los vómitos se producen por las citocinas escupidores felices, pues no sientes mayores
inflamatorias que activan quimiorreceptores molestias.
● Páncreas agrandado→ efecto de masa en el ● El ERGE en niños se dx por síntomas adicionales
abdomen que puede obstruir el duodeno como irritabilidad, mala alimentación o pérdida de
● Examen físico: dolor abdominal epigástrico con peso. Estos pacientes se benefician de cambios
irradiación a la espalda en la dieta como quitar lácteos, huevos y uso de
● Examen laboratorio: niveles elevados de amilasa y fórmulas hipoalergénicas.
lipasa
● Dx: eco abdominal pero también se puede tomar una Constipación
TAC sobre todo si se sospecha de pancreatitis ● La constipación suele ser una causa común de
necrotizante vómitos debido al flujo retrógrado causado por un
vaciado gástrico lento y retrasado.
Gastroparesia ● Los síntomas suelen presentarse como náuseas y
● Retraso funcional en el vaciado del estómago que saciedad temprana, pero pueden progresar a
puede presentarse con náuseas y saciedad precoz vómitos y en casos graves a impactación fecal.
● Vómitos no suelen ser biliosos y aparecen varios ● Los niños pueden aceptar VO, pero en caso
minutos después de comer contrario se necesitará administrar
● En los niños se asocia a infecciones virales pero medicamentos por vía rectal o enemas.
también puede ser de causa idiopática → si se
asocia a una infección la motilidad intestinal se Obstrucción de salida gástrica
demora varios meses en volver a su basal ● Es una condición congénita que suele ser causada
● Otras causas de gastroparesia: DM1, acidosis y por una telaraña antral.
parálisis cerebral ● Se dx por estudio con contraste.
● Dx: gammagrafía gástrica que muestra retraso del
vaciamiento gástrico. También se pueden realizar Atresia intestinal
otras pruebas como la manometría antroduodenal ● Se caracteriza por emesis biliosas en infantes en
sus primeras horas de vida.
Sd de la arteria mesentérica superior ● La localización de la atresia suele ser variable,
● Se debe sospechar en un px con antecedentes de pero suele ser distal y conlleva a una dilatación
pérdida de peso reciente y vómitos posprandiales abdominal.
intensos
● Px en riesgo→ atletas de deportes dependientes de Estenosis pilórica
peso (gimnasia, lucha libre y remo), px con ● Una causa común de vómitos en los neonatos.
trastornos alimentarios y los que se encuentran en ● Factores de riesgo: sexo M, primigénitos, gestante
cuidados críticos fumadora, pretérmino, pequeño para EG, cesárea
● Hay una reducción del tejido adiposo que mantiene y otras malformaciones congénitas.
la arteria mesentérica superior sobre la tercera ● Al examen físico suele palparse una masa en el
porción del duodeno → que causa compresión cuadrante superior derecho.
provocando obstrucción intestinal ● El laboratorio demuestra: hipokalemia,
● Evaluación: serie gastrointestinal superior que hipocloremia, alcalosis metabólica.
puede revelar atrapamiento del contraste que no ● El dx se confirma por medio de una ecografía que
puede atravesar el duodeno → también puede confirma la estenosis del píloro.
mostrar un movimiento de vaivén de la columna de ● El tto inicia con la corrección de la deshidratación
contraste y el desbalance HE. Una vez el niño esté estable, se
procede al tto quirúrgico.
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● Manejo: aumento de peso, uso de nutrición Malrotación y vólvulos
parenteral total y descompresión de la obstrucción a ● La malrotación con vólvulos deberían ser siempre
nivel del duodeno. considerados dentro del diferencial de vómitos,
● Los px se suelen inclinar hacia adelante mientras especialmente en caso de vómitos biliosos.
comen para sentirse más cómodos ● Los niños suelen cursar con dolor abdominal
severo, letargia y en casos severos presentar sg y
Intususcepción sx de shock.
● Puede suceder fisiológicamente y resolverse, pero ● El dx de malrotación requiere un examen con bario
en casos donde no se resuelve puede llevar al niño a o una ecografía abdominal o una TAC abdominal.
una obstrucción intestinal que ponga en peligro su Una Rx también puede dar indicios de obstrucción
vida por necrosis de ese segmento intestinal. intestinal.
● FR: niños de sexo M, entre los 3 m y 3a de edad. ● El tto se basa en descompresión del intestino con
● La clínica puede ser un dolor abdominal agudo y tubo nasogástrico seguido de consulta con qx si
vómitos que resuelven rápidamente, o que pueden fuera necesario.
evolucionar a síntomas de obstrucción intestinal y
shock. Esofagitis eosinofílica
● Condición inflamatoria clínico-patológica asociada
Estenosis intestinal a otras enfermedades atópicas
● Causa poco frecuente de vómitos y pueden ocurrir ● La emesis es crónica y se caracteriza por la
como una complicación de otras afecciones en los expulsión de alimentos no digeridos a los pocos
niños min de comer
● La enf de Crohn del ID → estenosis del intestino por ● De forma crónica, puede asociarse a fibro
inflamación crónica (sobre todo a nivel del íleon) estenosis de la mucosa y puede provocar
● Clínica: Aparición repentina de dolor abdominal en el estenosis esofágica
cuadrante inferior derecho y vómitos que mejoran ● Los lactantes pueden presentar vómitos, rechazo
después de algunas horas de reposo intestinal y de alimento o retraso del crecimiento
reanimación con liq IV ● Considerar el dx en px con vómitos episódicos o
● Considerar en px con antecedentes de resección crónicos, antecedentes de asma, rinitis alérgica o
intestinal con anastomosis o en px con enterocolitis eccema
necrotizante → ambas pueden conducir a fibrosis ● Examen fluoroscópico: esófago anillado o de
pequeño calibre + enf estenosante. *Endoscopia:
inflamación de las mucosas
● Debe confirmarse por biopsia que revelen por lo
menos 15 eosinófilos/campo en la mucosa
Causa no GI de vómitos
Evaluación
- Lab y Rx deben basarse en las características del tipo de vómito (cuadro)
- En px pediátricos con vómito agudo, los estudios de lab pueden no identificar la causa pero ayudan a ver el estado
de deshidratación
- Análisis de orina, electrolitos séricos, creatinina y nitrógeno ureico en sangre
- Px con vómitos crónicos, usualmente no están en riesgo de deshidratación
- Evaluar gastritis por H pylori → pruebas de ureasa en el aliento, Ag fecal de H pylori
- Evaluar gastritis por no H pylori
- Evaluar enf ulcerosa péptica→ sangre oculta en heces
- En los EIM puede que no se detecten anormalidades en el lab excepto si está muy grave
- Px con deficiencia de ornitina transcarbamilasa solo tendrá vómitos dps de una comida alta en proteínas
- Importante evaluar EIM en el momento que ocurre el vómito
- Esofagogastroduodenoscopía alta → excelente para evaluar mucosa intestinal pero requiere sedación y hay riesgo
de perforación intestinal
- Endoscopía → Más usada para excluir esofagitis eosinofílica, gastritis, enfermedad péptica u obstrucción de la
salida gástrica como causa del vómito
- No se puede usar para ver malrotación intestinal o condiciones anatómicas que lleve a vómitos crónicos
- Nunca realizarlo en niños inestables
- Biopsia del estómago → revela H. pylori
- Anormalidades en los electrolitos y fluidos deben ser corregidos antes de un procedimiento
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Tratamiento
- La mayoría no necesita tto→ si es excesivo puede generar daños y errores dx
- Niños con riesgo de deshidratación y anormalidades electrolíticas
- 1º paso→ estabilización clínica con énfasis en la corrección de déficit de fluidos y anormalidades
electrolíticas→ fluidos IV u orales
- Segundo paso → identificación y corrección del problema
- Antieméticos y procinéticos ayudan a disminuir los vómitos mientras se identifica la etiología
- Tienen pobre eficacia y muchos efectos adversos
- A pesar de que los vómitos disminuyen, las náuseas persisten
- En casos extremos de náuseas y vómitos crónicos → estimulación gástrica → intervención qx donde se coloca un
marcapaso para estimular la motilidad gástrica
Manejo según la causa:
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TEMAS:
Diarrea aguda infecciosa
Trastornos electrolíticos
Deshidratación
Estreñimiento,
Hirschsprung
Desnutrición
Obesidad y sd metabólico
Trastornos de conciencia
Epilepsia
Crisis convulsivas
TEO: DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Las enfermedades diarreicas son la segunda causa de muerte en niños < 5a y una de las principales causas de
malnutrición en niños < 5a, a pesar de ser enfermedades prevenibles y tratables. La diarrea se define como
deposiciones de menor consistencia aumentadas en número (más de 3 al día).
Gastroenteritis aguda
Se trata de la infección del tracto GI caracterizada por diarrea, náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. Suele
ser autolimitado (duración media de 7d y máx de 14d, excepto GEA de etiología parasitaria), la vía de transmisión
más frecuente es fecal-oral.
DIARREA NO INFLAMATORIA E INFLAMATORIA

→→→→→→→→→
Diarrea sanguinolenta aguda

En casos donde la diarrea está ausente, lo más
probable es que se deba a una fisura anal,
intolerancia a las proteínas de la leche o pólipos.
Sin embargo, en el contexto de la diarrea, se
sospecha de infección, reacción alérgica o
inflamación, por lo que es obligatorio recolección
de muestra para un coprocultivo, con el fin de
encontrar la causa de la diarrea y tratarla.
ETIOLOGÍA INFECCIOSA
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN (5%)

- Turgencia anormal
- Respiración anormal
- Mala apariencia general
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- No lágrimas
- Mucosas secas
- Llenado capilar aumentado
- Extremidades frías
- Pulso débil
ROTAVIRUS
Tiene al menos hasta 8 grupos distintos (A-H), siendo el grupo A la principal causa de diarrea en humanos, aunque
B y C también están asociados. La transmisión es fecal-oral y su periodo de incubación es de 48h.
Clínica
Depende de si es la primera infección o reinfección, luego de los 3 meses la primera infección suele ser la más
grave. La infección inicia con vómitos y luego de 24-48h inicia la diarrea acuosa y hasta ⅓ de los pacientes cursan
con fiebre alta. El cuadro persiste 3-7 d y algunas complicaciones son deshidratación, alteraciones HE y acidosis.
Diagnóstico
Es clínico y dentro de las pruebas que se puede hacer está el inmunoensayo enzimático, inmunoensayo
cromatográfico, aglutinación en látex para
detección de antígeno A.
Tratamiento
Específico no existe, solo se dirige a tratar y
corregir la deshidratación del niño si
estuviera. La prevención se basa en la
vacuna (RotaTeg o Rotarix).
***Los niños inmunocomprometidos suelen
tener una diarrea grave, prolongada y
mortal, incluso pueden llegar a convulsionar
presuntamente por la llegada del rotavirus
al LCR.
NOROVIRUS
Se transmite fecal-oral o por consumo de agua contaminada o superficies (hielo, pescados o carnes).
Clínica
Inicio abrupto de vómitos acompañados de diarrea acuosa, calambres abdominales, náuseas, fiebre, mialgias,
anorexia y cefalea. El cuadro dura de 24-60 h, pero usualmente < 48h.
Es una causa importante de diarrea crónica en inmunocomprometidos.
Diagnóstico
Clínica y se puede hacer un RT-PCR
Tratamiento
De soporte
SALMONELOSIS
Causa una amplia variedad de enfermedades, sobre todo gastroenteritis, ITU, bacteriemia, infecciones focales,
etc.
Diagnóstico
Es clínico, pero puede ayudar pruebas como coprocultivo o cultivo de la zona afectada.
Tratamiento
ATB:
- En gastroenteritis no complicada
Si es una infección no diseminada: VO (azitromicina, ampicilina, fluoroquinolona, TMP/SMX).
Si fuera una infección diseminada: hospitalización y ceftriaxona.
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CAMPYLOBACTER
Clínica
- Diarrea, dolor abdominal, malestar y fiebre
- Heces sanguinolentas o sangre oculta
- Convulsiones febriles
- Dolor abdominal
Complicaciones
- Síndrome de GB
- Artritis reactiva
- Miocarditis o pericarditis
- Eritema nodoso
Diagnóstico
Se pueden hacer pruebas en heces o en sangre
Tratamiento
- Azitromicina (10 mg/kg/d, x 3d VO)
- Eritromicina (40mg/kg/d, c/6h x 5d VO)
SHIGELOSIS
La shigella suele afectar principalmente el intestino grueso y fuera de esté suele sobrevivir bastante en el agua
(6m) y alimentos (30d)
Clínica
- Heces sueltas y acuosas con síntomas
severos
- Fiebre alta
- Calambres abdominales
- Sensibilidad abdominal
- Tenesmo
- Heces con moco y sangre
Complicaciones
- Sepsis
- Colitis pseudomembranosa
- Megacolon tóxico
- Perforación intestinal
- SUH // Convulsiones
Diagnóstico
Aislamiento de heces o de hisopado rectal, lactoferrina rectal (colitis no shigella) y PCR.
Tratamiento
La mayoría se autolimita en 72 h, pero si fuera severa se recomienda:
- Azitromicina, ciprofloxacino, ceftriaxona, ampicilina o TMP/SMX
- Vitamina A (200 000 UI) y Zinc (10 mg/d < 6m y 20 mg/d > 6m) VO por 10-14d
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO

No se hacen en todos los niños, solo en Solo es necesario la reposición de pérdidas del niño, nada más
aquellos con deshidratación grave o moderada
con rehidratación EV Rehidratación:
- Electrolitos ● Evaluación clínica del estado de hidratación
- Urea ● Prevención de la deshidratación: amamantar y continuar
- Creatinina alimentación
- Glicemia ● Fomentar la ingesta de líquidos del hogar
- AGA ● Terapia de rehidratación oral con SRO en leve o moderada
- PCT
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- Coprocultivo ● Terapia EV en caso de shock hipovolémico, estado mental
perturbado o íleo.
Indicaciones para la toma de un coprocultivo:
1. Signos de toxemia o afectación del Nutrición:
estado general ● Comenzar la alimentación con la dieta habitual apropiada para la
2. Diarrea grave o prolongada (> 1 sem) edad lo antes posible (4-6h dps del inicio de rehidratación).
3. Pacientes de riesgo ● No es necesario una dieta especial
(inmunodeficiencias, patología crónica
severa) Antibióticos:
4. En caso se necesite descartar otro ● LA MAYORÍA DE CASOS DE PEDIATRÍA NO LOS NECESITAN.
diagnóstico ● Solo se usan en casos de: Disentería, amebiasis disentérica,
5. Sangre en heces cólera, bacteremia, niños desnutridos o inmunodeprimidos
6. Interés epidemiológico ● No se recomienda su uso en niños con E.Coli enterotoxigénica
7. Atc de viaje a zona de riesgo
8. Pacientes hospitalizados Terapia adicional:
● Suplemento de Zinc (10-20 mg/d) durante 10 a 14d.
Prevención:
● Vacunación contra rotavirus
● LME 6 meses
● Alimentos complementarios seguros y limpios
● Lavarse las manos con jabón, mejorar la calidad del agua y
eliminar adecuadamente los excrementos.
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CASO CLÍNICO: TRASTORNO ELECTROLÍTICO
HIPONATREMIA → Na <135 mmol/L, la mayoría de los sx se producen por la hiperhidratación celular sobre todo la
neuronal y son mucho más notorios si es un cuadro agudo (<48h)
Clínica → calambres, fatiga, caída, fracturas, anorexia, náuseas y vómitos, alteración de la memoria, adinamia,
déficit de atención, cefalea, alteraciones en la marcha, confusión, agitación, desorientación, convulsiones y coma
Clasificación
- Leve: 130-134 mmol/L
- Mod: 125-129 mmol/L
- Grave: <125 mmol/L
Dx→ como parte de los exámenes se pide hemograma, glucosa, demás electrolitos, osmolalidad, si se sospecha
de SIHAD se puede pedir osmolalidad y sodio en orina
Causas:
LEC bajo LEC normal LEC alto
Pérdidas extrarrenales: - SIHAD Con expansión intersticial y

- Gastroenteritis - Polidipsia psicógena depleción intravascular:
- Piel (sudor o quemadura) - Hipotiroidismo - IC
- Tercer espacio - Déficit de - Cirrosis hepática
- Na urinario < 20 mEq/L glucocorticoides - Sd nefrótico
Pérdida renales: Con expansión intersticial e
- Diuréticos intravascular
- Diuresis osmótica - Insuficiencia renal
- Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda
- Nefritis tubulointersticial
- Uropatía obstructiva
- Sd perdedor de sal central
- Acidosis tubular renal II
- Insuf suprarrenal
- Alcalosis metabólica
- Na urinario > 20 mEq/L
Tratamiento según la causa:

LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar volemia Restricción hídrica Diuréticos
***La hiponatremia que se desarrolla en menos de 24-48h significa un mayor riesgo de daño neurológico por lo
que se recomienda la corrección rápida, por otro lado la hiponatremia “crónica” (más de 24-48h) no se debe
corregir rápido por riesgo de desmielinización pontina.
Indicaciones para la corrección:

● Hiponatremia severa
○ Na < 120 mEq/L
○ Na < 125 mEq/L con signos y síntomas
Opciones de tratamiento:
1. Aporte controlado de sodio:
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a. Si el paciente está convulsionando se puede administrar de 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio a pasar en
20 minutos (3-5 ml de cloruro al 3%), si los síntomas persisten se puede volver a repetir la dosis
2. Cálculo de déficit de sodio:
a. Déficit = ACT x (Na deseado - Na real)
i. 0.6 x peso x (125 - Na real)
b. El Na deseado no debe ser > 125 ni el delta de correción > 8 para evitar sobrecorrección.
***En ambas opciones se usa cloruro de sodio al 3%, recordar que cada ml de cloruro de sodio al 3% contiene 0.51
mEq de sodio. El cloruro al 3% se hace mezclando 85 ml de agua destilada con 15ml de cloruro al 20%.
c. Tiempo: 1 mEq/L/h→ Se corrige dependiendo del delta de corrección (delta = # de horas)
SIHAD:
Criterios dx:
● Sodio plasmático < 135 mmol/L
● Sodio en orina > 40 mmol/L con dieta normosódica
● Osmolalidad efectiva plasmática < 275 mOsm/kg
● Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg
● Euvolemia clínica (no signos de hiper ni hipovolemia)
● Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos
● Las funciones suprarrenal y tiroidea son normales
Causas:
- Neoplasias (carcinoma microcítico de pulmón como el más frecuente)
- Patología del SNC (tumores, accidentes vasculares, neurocirugía)
- Fx (sobre todo con acción en el SNC, antineoplásicos)
- Patología respiratoria (infecciosa o tumoral)
Manejo: restricción hídrica + diuréticos + tolvaptán (15 mg/d)
HIPERNATREMIA → >145 mmol/L

Excepto cuando la hipernatremia se instala de forma rápida (24h), debe de corregirse en forma lenta con controles
frecuentes.
Causas:
- Falta de ingesta→ se presenta en
personas que no tienen acceso libre al
agua, niños pequeños, ancianos, px
psiquiátricos y en los que sufren
alteración del nivel de conciencia
- Pérdida de agua por el riñón→ por déficit
de ADH o falta de rpta del riñón a la misma
(diabetes insípida)
- Pérdida de agua extrarrenal
Clínica:
- Hipernatremia aguda (<48h): anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad
y letargia. Si sigue evolucionando aparecen convulsiones y coma
- Hipernatremia crónica (>48h): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia
- Hipernatremia grave (Na>160): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragia cerebral
Deshidratación hipernatrémica:
Vía oral:
● Solo en deshidrataciones leves o moderadas
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● Se hace con soluciones preformadas → sales de rehidratación oral de la OMS y sales de rehidratación oral
40-75 mEq/L de Na.
Vía parenteral:
● Px con deshidratación severa: expansión con ClNa 0.9% y luego continuar con plan de rehidratación
parenteral.
● Px con deshidratación moderada → plan de rehidratación parenteral
***Si el px estuviera con convulsiones o coma: se usa dextrosa al 2.5%
Plan de rehidratación parenteral:

➔ Cálculo de las necesidades de mantenimiento + déficit previo:
◆ Dependiendo del valor inicial de la natremia, variará el tiempo de corrección del déficit previo.
◆ NO corregir más de 0.5 mEq/L/h o 10-12 mEq/día
➔ Solución recomendada: Solución con 140 mEq/L de Na en dextrosa al 5% + ClK 20 mEq/L
Tiempo de corrección:
- Na 145-157: 24h
- Na 158-170: 48 h
- Na 171-183: 72 h
- Na 184-196: 84 h
***Si se observa que el sodio baja muy rápido, se debe disminuir la velocidad de infusión, pero en casos donde
haya síntomas de edema cerebral se pasa a tratar al paciente como si tuviera hiponatremia aguda sintomática.
Diabetes insípida:
1. Central: la ADH plasmática está reducida, al darle ADH aumenta la osmolalidad urinaria que estaba baja
a. Desmopresina VO (0.1-0.2 mg/24h) o nasal
b. Aporte de agua libre
2. Nefrogénica: la ADH plasmática está normal o aumentada
a. Aporte de agua libre
b. Dieta baja en solutos
c. Hidroclorotiazida VO 25-100 mg/24h
d. AINES eventualmente
***Tbn se suspende los fx que podrían estarlo causando: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio,
fenitoína, diuréticos de asa, etc
Cálculo de déficit de agua libre:

- ACT real = (ACT normal x Na normal) / Na real
- Déficit de agua = ACT normal - ACT real
HIPOCALEMIA → <3.5 mEq/L

Los sx suelen aparecer con K+ <2.5 mEq/L
Clasificación:
- Leve: 3-3.5 mEq/L
- Moderada: 2.5-2.9 mEq/L
- Grave: <2.5 mEq/L
Causas:
- Desplazamiento del K+ del medio EC al IC: b-agonistas inhalados (efecto ligero a dosis terapéuticas),
alcalosis (aumento del pH en 0.1)
- Pérdidas
- Renales: hiperaldosteronismo, diuréticos
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- Pérdidas digestivas: vómitos, diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma
velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía
- Cutáneas: quemaduras extensas, úlceras, sudoración profusa
Consideraciones generales:
- En px que se sospeche cuadro grave: asegurar VA, colocar monitor cardíaco y establecer acceso venoso
- En px con hipokalemia leve, moderada o asintomática se inicia reposición VO
- Si la hipokalemia es severa, se corrige vía EV.
- Corregir hipomagnesemia o acidosis si estuvieran
presentes.
Hipocalemia leve - moderada y asintomática:

● El tto VO se hace con preparados de potasio oral:
○ 1-1.5 mEq/kg/dosis repitiendola c/4-6h según
necesidad (max 40 mEq/dosis)
○ 2 - 5 mEq/kg/d fraccionado en 2 a 4 dosis.
○ Se da luego o durante las comidas para
disminuir efectos GI.
■ 1ml KCl 20% : 2.7 mEq K+
■ 1ml KCl 14.9% 2 mEq K+
○ Si el px no soporta VO, se puede usar el plan de rehidratación parenteral, utilizando cloruro de K en
una dilución de 40 a 60 mEq/L y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/h
Hipocalemia severa o sintomática:

● Se corrige EV y rápido con una solución de cloruro de K diluido en ClNa 0.9%
● Las concentraciones no deben exceder los 40-60 mEq/L cuando se infunden por acceso venoso periférico
y no más de 120-150 mEq/L por accesos venosos centrales.
● DOSIS: 1 mEq/kg/dosis (máx 40 mEq/dosis) en infusión de 3 h (flujo 0.33 mEq/kg/h)
HIPERCALEMIA → K+ > 5.5mEq/L

Puede ser algo grave y amenazar la vida del px. La IR y los fx son los principales factores que predisponen el
desarrollo de hiperpotasemia
Clasificación:
- Leve: 5.5-6 mEq/L
- Mod: 6.1-7 mEq/L
- Grave: >7 mEq/L
Causas:
- Déficit de mineralocorticoides: por una secreción disminuida o por fx que bloquean su síntesis o acción⇒
Addison, hiperplasia suprarrenal congénita, etc
- IR→ causa hiperpotasemia si el filtrado <10-15 ml/min
- IECAs y ARA II→ son de las causas + frecuentes, sobre todo en px con otros factores predisponentes (IR,
DM, diuréticos ahorradores de potasio)
- Pseudohiperpotasemia: falsas elevaciones por la salida de potasio al espacio extracelular
- Otros: déficit de secreción tubular, traumatismo extensos, lisi tumoral, quemaduras, hemólisis,
rabdomiolisis, administración exógena, redistribución al espacio EC
Alteraciones en el EKG:
- K>6: ondas T picudas // K>7: supradesnivel del PR y del QRS + aplanamiento de la onda P // K>8: arritmias
ventriculares, paro cardíaco
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EJERCICIOS: DESHIDRATACIÓN
Tipos de deshidratación
Sg y sx Leve (3-5%) Moderada (6-9%) Grave (>9%)
Estado de conciencia Sediento, alerta Somnoliento, irritable Hipotónico, frío, letárgico/ inconsciente
Mucosas secas Patosa Seca Muy secas
Turgencia - + +
Fontanela anterior Normal Hundida Muy hundida
Globos oculares Normal Hundidos Muy hundidos
Respi Normal Profunda Rápida
Disminución de PA - + +
Aumento de FC - + ++
Pulso difícil de palpar Normal Rápido Rápido
Perfusión Extremidades calientes < llenado capilar Acrocianosis
*Evaluar atcd, examen físico, problemas extras
Manejo:
● Deshidratación leve → plan A
● Deshidratación moderada → plan B, sg del pliegue: desaparece lentamente
pero <2 seg
● Deshidratación grave → plan C, desaparece muy lento el pliegue>2 seg, bebe
mal (no es capaz de beber o lactar) ⇒ para esto 2 o > signos + sg clave (estado
de conciencia, sg del pliegue, sed)
Objetivos
- Prevención y tto de la
deshidratación
- Prevenir el daño nutricional
mediante la alimentación de la
niña o el niño durante y dps de
la diarrea
- Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la aparición de episodios futuros
*Niños entre 6m y <5a → zinc en jarabe o tabletas: 20 mg/d por 10d
PLAN A: niño sin sg de deshidratación → 2-5 cc/kg x vómito

5 reglas de manejo en casa Si hay un riesgo aumentado de deshidratación:
- Aumentar la ingesta de líquidos - 3 o + vómitos/h o >5 vómitos en 4h
- Continuar con la alimentación normal - 10 deposiciones en 24h o >4 deposiciones en 4h
- Reconocer sg de deshidratación y alarma → ir al CS - Niña o niño en plan B o C
- Enseñar a evitar más episodios - Difícil acceso geográfico
- Zinc→ suplementar - Sospecha de cólera en la zona
Manejar mejor en el centro de salud → dar SRO y seguir las
*Sg de deshidratación: fontanela deprimida, nivel de 5 reglas
conciencia reducido, mucosas secas, taquipnea, llenado - Si tolera el SRO >2h y no se deshidrata→ a la casa
capilar lento, taquicardia, oliguria, repentina pérdida de peso, con las 5 reglas
ojos hundidos y sin lágrimas, reducción de la turgencia. - Si no tolera SRO→ plan B o C
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PLAN B: niño con algunos sg de deshidratación → manejo en el centro de salud
- SRO VO → 50-100 ml/kg de peso en 3-4h con cuchara Fracaso del plan B:
de forma lenta y pausada - Flujo o gasto fecal >10ml/kg/h
- Continuar LM - No acepta SRO
- NO alimentos mientras hidratación inicial (4h) - Balance hídrico negativo
- Monitorizar rpta al tto→ si no tolera VO usar sonda - Distensión abdominal, ausencia de RHA
nasogástrica: SRO 50-100ml/kg en 4h por goteo - No tolera VO
- Vómitos persistente e intensos (≥3 en 1h o ≥5 en 4h)
● Si mejora → ir a casa y regresar al plan A ● Si fracaso→ ir al plan C

● Si no mejora→ continuar 2h más y reevaluar ● No fracaso→ plan A
PLAN C: niño con deshidratación grave (en hospital)

Shock No shock
● Tto EV de rehidratación: bolo ● Tto EV de rehidratación: 100 ml/kg de solución polielectrolítica (SPE):
inicial de 20 ml/kg de SS en 15-20 ○ <12m: 30ml/kg en la 1era hora, luego 70ml/kg en 5h (total 6h)
min ○ >12m: 30ml/kg en 30 min, luego 70ml/kg en 2h y media (total 3h)
● Evaluar pulso radial, sensorio y ● Dar SRO a penar pueda beber
perfusión ● Continuar LM
● Repetir 2do bolo si no mejora y un
● Monitoreo continuo de tto EV
3ero si se sospecha de cólera
● Se si resuelve→ tto no shock ● Si se resuelve: tolera VO al menos 4h?

● Si no se resuelve→ UCI ○ Sí: plan B o A
*Considerar que está séptico hasta ○ No: continuar tto EV y evaluar tolerancia oral de nuevo
que se demuestre lo contrario ● Si no se resuelve: UCI
GUÍA ESSALUD PARA MANEJO DE PACIENTE PEDIÁTRICO DESHIDRATADO
→ Nunca gatorade ni nada de eso⇒ niño se muere
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TEO: ESTREÑIMIENTO, HIRSCHSPRUNG
Trastorno caracterizado por la dificultad persistente para defecar o una sensación de que la defecación es
incompleta y/o movimientos intestinales infrecuentes (c/3-4d)
Los síntomas que sugieren constipación en lactantes y niños:
● Evacuación infrecuente
● Heces “duras y pequeñas”
● Dificultad y/o dolor a la evacuación de heces de diámetro “largo”
● Incontinencia fecal (encopresis)
NORMAL ⇒ En el RNAT la primera defecación ocurre a las primeras 36h de nacido, puede ser más tarde en los
prematuros y en el 90% ocurre en las primeras 24h. En la primera semana, los lactantes tienen un promedio de 4
deposiciones por día.
En los primeros 3 meses, los lactantes con LME tienen un promedio de 3 deposiciones por día, pueden tener una
por cada lactancia o pueden hacer cada 7 d. Los bebés alimentados por fórmula tienen un promedio de 2 por día.
*Criterios de Roma IV:
A los 2 años tienen un promedio de 2 por día y desde los 5 años
tienen 1 por día.
Causas:
- Causas orgánicas 5%
- Causas funcionales 95%
Factores predisponentes:
- Paso de pecho a fórmula
- Cambio de dieta o de leche
- Poco consumo de fibras
- Miedo evacuatorio
- No usar el baño en la escuela
- Historia familiar
CONSTIPACIÓN FUNCIONAL
Suele presentarse en momentos específicos:
● Después de la introducción de comida sólida a la dieta
● En el proceso de retirar los pañales
● Durante el inicio escolar
Factores que contribuyen:
● Defecación dolorosa
● Problemas con el entrenamiento de los pañales
● Dieta
● Atc familiares
ENCOPRESIS
● Se trata de incontinencia fecal
● La mayoría, pero no todos, los niños con incontinencia fecal tienen constipación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Disquecia infantil
- Constipación
- Fisura anal
- Intolerancia a la leche de vaca
- Enf de Hirschsprung
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- Acalasia del esfínter anal interno
EVALUACIÓN
- HC
- Examen clínico completo
- En constipación funcional NO hacer tacto rectal y NO pedir exámenes de laboratorio ni estudio de
imágenes.
- Se puede hacer rx solo para verificar que no haya impactación
TRATAMIENTO
● Intervención precoz
● Educación a los padres y cuidadores del niño
● Tratamiento conductual (premios e incentivos)
● Laxantes ablandadores de heces (para desaparecer el dolor):
○ Polietilenglicol
○ Lactulosa
○ Sales de magnesio
● Se prefiere VO > enema
● Aumentar el consumo de pasas (NO cualquier fibra funciona)
○ Leche magra aumenta motilina y mejoraría la evacuación
● Aumentar el ejercicio físico y bajar peso
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Enf del componente intrínseco del sistema nervioso GI → ausencia congénita de c ganglionares en el plexo
mientérico de Auerbach y en el submucoso de Meissner de la pared del recto y otros tramos del colon en sentido
ascendente ⇒ falta de relajación que impide la normal evacuación del contenido intestinal ⇒ estreñimiento grave
+ dilatación e hipertrofia del colon
Clínica:
● Neonatal: la mayoría de px con EH se diagnostican en el periodo neonatal, presentándose con síntomas de
obstrucción intestinal distal → vómito bilioso, distensión abdominal y no paso del meconio luego de 48h. En
algunos casos graves, el neonato se presenta con enterocolitis, con sx tipo sepsis (fiebre alta, vómito,
diarrea y distensión abdominal).
● Postnatal: los pacientes con una forma leve de la enfermedad se encuentran aquí, suelen ser
diagnosticados hacia los 3 años de edad con una historia de constipación crónica.
Diagnóstico:
● La biopsia rectal es el gold standard para el dx.
● Antes de la biopsia se deben hacer estudios no invasivos que hagan sospechar fuertemente de EH, tales
como enema con contraste o manometría rectal → aunque con alguno de estos + clínica se puede hacer el
dx para no someter al niño a un método invasivo.
- Malformaciones GI (atresia intestinal, duplicación quística o malrotación)
- Fibrosis quística
- Neoplasia endocrina múltiple tipo II
- Displasia neuronal intestinal
- Sd de colon pequeño
Tratamiento:
● Primero tenemos que estabilizar al px
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○ Rehidratación del px
○ Continuar la LM
● Quirúrgico → para retirar la parte del intestino afectada→ colostomía, parche de colon, construcción de
bolsa J
○ La operación se retrasa hasta que el diámetro disminuya lo suficiente para poder operar de forma
segura
CASO CLÍNICO: DESNUTRICIÓN

Definición → condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia que se produce por la
deficiente utilización de los nutrientes por las c del organismo, se acompaña de un cuadro clínico relacionado con
diversos factores ecológicos y tiene varios grados de intensidad.
Causas primarias:
- Frecuencia desordenada en la alimentación
- Alimentos hipocalóricos, dietas inadecuadas, biberones mal preparados
- Vegetarianismo
- Prolongación de la LM sin introducción de la alimentación complementaria
Causas secundarias: enf o condiciones que desencadenan trastornos nutricionales

- Imposibilidad de ingestión
- Encefalopatías
- Parálisis cerebral infantil
- Anorexia de las enf crónicas o de las infecciones a repetición (hipertrofia adenoidea)
- Enf que cursan con maldigestión o malabsorción:
- FQ
- Celiaquía
- Intolerancia a la lactosa
- Parasitosis (giardiasis)
- Sd del intestino corto
- Enf crónicas que llevan a aumento del gasto energético, aumento de las pérdidas y/o de los
requerimientos
- EII // Enf pulmonar crónica
- Cardiopatías, nefropatías
- Cáncer
Anamnesis
- Datos de la fam y el medio social → trabajo de los padres, # de hermanos, afecciones de la fam, contexto
socioeconómico
- Atc personales → problemas en la gestación, medidas al nacimiento y progresión en el tiempo, atención a
los datos que sugieran patología orgánica aguda, crónica o de repetición y sx sobre todo a nivel GI
- Dieta→ últimas 24h que comió detalladamente (esa suele ser su dieta?), cuantas comidas al día recibe,
porciones, tipo y textura de los alimentos, preguntar por consumo de los principales grupos de alimentos
⇒ conducta alimentaria para establecer recomendaciones dietéticas
Examen físico→ detectar sg carenciales específicos y los sospechosos de enf

- Constitución y presencia de sg orgánicos de alguna patología
- Bolas de bichat → última grasa en movilizarse ⇒ patología crónica y grave
- Distinguir niños constitucionalmente delgados de los que están perdiendo masa corporal con
adelgazamiento de extremidades y glúteos, con piel laxa (señal de fusión del panículo adiposo y masa
muscular)
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- Distensión abdominal→ enf digestiva (celiaquía), Kwashiorkor
Antropometría→ valorar el tamaño y la composición corporal del niño

- Medidas básicas: peso, talla, PC, perímetro braquial y pliegue tricipital → calcularlo en referencia a los
patrones de referencia (percentiles o Z score) ⇒ permite detectar cómo va el crecimiento del niño en el
tiempo y si se desvía o no de su
percentil habitual
- Ayuda a detectar niños
constitucionalmente
pequeños pero que su
patrón de velocidad de
crecimiento está bien ⇒
NORMAL
- Niños con peso y/o talla
estacionarios ⇒ ALARMA
(así se encuentre en percentiles altos)
- Índices importantes
- Relación peso/talla: útil para detectar malnutrición aguda
- IMC: a partir de los 5
años, recordar si indica
“sobrepeso” puede ser
por exceso de masa
grasa o por exceso de
masa magra (diferenciar
con el perímetro del
brazo y pliegue tricipital)
- Relación talla/edad: útil
para detectar
malnutrición crónica
Clasificación
De acuerdo a su etiología:
- Primaria: si la ingesta de alimentos es insuficiente → carencia de alimentos
- Secundaria: cuando el organismo no utiliza el alimento consumido y se interrumpe el proceso digestivo o
absortivo de los nutrientes
- Mixta o terciaria: las dos juntas
Clínica:
- Marasmo o desnutrición calórica → desnutrición crónica debido a
la disminución de la ingesta calórica
- Disminución del peso corporal y de la grasa corporal
- Disminución de las prots somáticas: emaciación de
miembros y tronco, disminución de la circunferencia
muscular del brazo e ICA <60%
- Aspecto de “piel cubriendo a hueso”
- NO edema (ayuda a diferenciarlo de la desnutrición
proteica)
- Kwashiorkor o desnutrición proteica→ más prevalente a nivel
mundial, desnutrición aguda (semanas) por disminución de aporte
proteico o cuando los requerimientos proteicos están aumentados
(situaciones de estrés: infecciones graves, intervenciones qx, etc)
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- Peso corporal, grasa subcutánea y compartimento de prots somáticas: respetados→ apariencia
engañosa de “bien nutrido”
- Importante disminución de las prots visceral con edema secundario a la hipoproteinemia
- Peor pronóstico que la desnutrición calórica, mayor susceptibilidad a padecer infecciones
- Mixta o caquexia o desnutrición calórico-proteica→ a veces no se pueden separar ambas entidades,
suele aparecer en px con marasmo que tienen algún proceso agudo productor de estrés
- Acumulación generalizada y excesiva de grasa en el tejido SC y en otros tejidos
- Se asocia a sedentarismo, alimentación desequilibrada y poco regulada (omisión de desayuno) +
factores fam (obesidad de los padres, bajo nivel socioeconómico/ educativo, etc)
- Hay hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia y se correlaciona con la PA, aumenta niveles de insulina
(aumenta su resistencia), disminuye lipólisis y aumenta la captación y síntesis grasa
De acuerdo al tiempo
- Desnutrición aguda: P/T bajo y T/E normal
- Desnutrición crónica: T/E alterada y P/T normal
- Desnutrición crónica reagudizada: T/E alterada y P/T baja (o ahora según la OMS desnutrición crónica +
desnutrición aguda)
EXPOS: OBESIDAD Y SD METABÓLICO
Obesidad infantil y Sd metabólico

→ Factores de riesgo para ERC
- Sobrepeso: 85p< IMC <95p
- Obesidad: IMC >95p
- Obesidad severa: IMC 120% > 35 kg/m2
- Adolescentes con obesidad tienen mayor riesgo cardiometabólico → suelen acompañarse de otras enfermedades
Sd metabólico: factores de riesgo para enf CV que incluyen obesidad, HTA, dislipidemia y resistencia a la insulina o
intolerancia a la glucosa
- El perímetro abdominal es el principal componente asociado con resistencia a la insulina, hiperlipidemia y la HTA
- El dx como “sd metabólico” se hace a partir de los 10 años
ERC
- La glomerulopatía relacionada a obesidad se caracteriza por aumento del tamaño glomerular y esclerosis
glomerular
- Sd metabólico predispone al desarrollo de ERC
- Hallazgos histológicos en px con sd metabólico y obesidad severa ⇒ engrosamiento de membrana basal,
esclerosis glomerular y fibrosis intersticial
Desarrollo de la enfermedad renal

- Aumento de TFG o hiperfiltración → manifestación
precoz de la enf renal en obesidad
- Hiperfiltración (TFG > 135) se asocia con IMC,
resistencia a insulina, HTA, dislipidemia
- Obesos → aumento de carga de sodio en glomérulo
Efectos inflamatorios y metabólicos

- Obesidad + sd metabólico → inflamación crónica +
resistencia a la insulina + injuria renal
- Adipocitos → adipoquinas (adiponectina, que es un
factor protector antiinflamatorio que está disminuido
en la obesidad, y leptina, que es un factor inflamatorio
que está aumentado en la obesidad)
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Lipotoxicidad
- Obesidad = aumento de AGL y disminución de oxidación de AGL → acumulación intracelular de lípidos y
lipoproteínas → disfunción celular (cardiomiocitos, hepatocitos, cel b pancreáticas)
- Renal: acumulación de TG y colesterol en el glomérulo
Presentación y curso de la enf renal en obesidad:

● La enfermedad renal debido a obesidad suele presentarse con proteinuria sola c/s insuficiencia renal, suele ser
asintomática y un hallazgo incidental. El screening para insuficiencia renal debería hacerse en todo px con
insulinorresistencia, diabetes, hipertensión u obesidad.
● La proteinuria puede variar, siendo desde leve (Urinary protein-to-creatinine UPC > 0.2 pero < 2) hasta proteinuria
de rango nefrótico (UPC > 2), la cual es un indicador de daño glomerular. Sin embargo, los niños con daño
glomerular no suelen cursar con los típicos hallazgos del síndrome nefrótico, tales como hipoalbuminemia o
edema.
● Algunos estudios sugieren la relación entre enfermedad renal relacionada a obesidad con glomeruloesclerosis con
un futuro desarrollo de ERC, aunque no son definitivos.
Evaluación clínica:
La evaluación del paciente debe ir enfocada a encontrar la posible causa de la enfermedad renal, por lo que:
● Hematuria, edema o cambios en los hábitos urinarios o color sugieren dx alternativo.
● Buscar alguna comorbilidad como diabetes, hígado graso, cálculos renales, apnea del sueño y mala dieta.
● Examen físico: completo pero iniciar por IMC, circunferencia abdominal y percentil de crecimiento.
● Laboratorio: uroanálisis con microscopía, la presencia de cilindros sugiere glomerulonefritis más que enfermedad
relacionada a la obesidad. También se pide albúmina sérica, perfil tiroideo, niveles de C3/C4 (bajos en
glomerulonefritis), perfil renal y perfil lipídico.
● La ecografía renal puede usarse para detectar alguna anormalidad anatómica y la ecocardio en casos de
hipertensión.
*La mejor prueba para detectar el daño precoz en niños obesos es la microalbuminuria.
Tratamiento
El manejo de la enfermedad renal relacionada con la obesidad se basa en la detección precoz y abarca un enfoque
multidisciplinario que ayude a prevenir la progresión de esta patología
Medidas
● Pérdida de peso: control de la dieta + ejercicios → restricción calórica ayuda a la disminución de la proteinuria e
incluso los px llegan a la remisión completa
○ Limitación: falta de adherencia a las restricciones dietéticas
● Tto con IECAs → mejora la proteinuria y previene la progresión de la enf renal
Tratar las comorbilidades:

● HT: dieta con restricción de sal (DASH) → limitar la ingesta de sodio, consumir más frutas, verduras y productos
lácteos bajos en grasa
○ Si no funciona con la dieta iniciar con fármacos: IECAs → tto de 1era línea
● Dislipidemia: manejo dietético para reducir la ingesta de total de grasas saturadas y colesterol
○ Tto adicional con estatinas es controvertido⇒ se recomienda iniciar estatinas en niños a partir de los 10
años con niveles de LDL altos a pesar de manejo dietético por 6m ⇒ recomendación basada en como la
dislipidemia contribuye a la progresión de las lesiones ateroscleróticas y las lesiones renales.
**Debido a la eficacia limitada de las intervenciones farmacológicas y de cambios de estilo de vida:

Qx bariátrica → bypass gástrico en Y de Roux, banda gástrica y gastrectomía vertical en manga ⇒ los 3 procedimientos
son efectivos y se usan en adolescentes con obesidad grave con comorbilidades importantes.
- Resultados
- Pérdida de peso de 25-35%
- Mejoría de las comorbilidades: dislipidemia, HT y DM2
- Beneficios en la enfermedad renal → mejora en la albuminuria y función renal (adultos)
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- Se hizo un estudio de 3a en adolescentes
- La TFG mejoró y tbn la relación albúmina/creatinina (albuminuria)
**Indicó que la lesión renal temprana asociado con obesidad severa es reversible después de la qx bariátrica → considerar
en niños que fracasan al manejo convencional
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TEO: TRASTORNOS DE CONCIENCIA
La corteza cerebral y la formación reticular son las
estructuras principales implicadas
en el mantenimiento del grado de conciencia. El
daño neuronal causará una alteración de gravedad
variable.
Existen diversos trastornos de la consciencia, como
por ejemplo el coma, provocado por afectación de la
corteza cerebral y/o el sistema reticular
ascendente.
Grados de trastorno de conciencia

- Letargia: compromiso incompleto de
conocimiento y vigilia, el px está
desorientado y somnoliento pero se
mantiene despierto, hay una disminución marcada de energía en sus actv habituales
- Obnubilación: estado de depresión completa de la vigilia → px puede ser despertado por estímulos leves
pero responde con lentitud, fatiga o dificultad en la concentración
- Estupor: estado de depresión completa de la vigilia → px solo puede ser despertado por estímulos
intensos (doloroso: compresión de la raíz ungueal con una superficie roma)
- Coma: depresión completa de la vigilia en el cual el px no puede ser despertado con ningún estímulo,
sobre todo por compromiso de tronco
Causas de alteración del estado de conciencia-coma
Afectación de los mecanismos activadores del Disfunción difusa hemisférica bilateral y/o afectación de
troncoencéfalo los mecanismos activadores del TE
Coma estructural (proceso expansivo intracraneal) ⇒ afecta *Coma metabólico ⇒ afecta a niños pequeños, instauración
a niños mayores, instauración súbita o progresiva y se súbita o progresiva y hallazgos clínicos simétricos.
acompaña de focalización neurológica - Encefalopatía hipóxico-isquémica: anemia aguda, paro
cardiorespi, shock, arritmias, etc
*Coma supratentorial ⇒ en TEC, hemorragias - Enf del SNC infecciosas, postinfecciosas y
intracraneales, tumores, abscesos, etc parainfecciosas: encefalitis y meningoencefalitis
- Herniación transtentorial central del diencéfalo: por primarias, enf inflamatorias del SNC, ventriculitis
lesiones ocupantes de espacio, miosis bilateral reactiva (hidrocefalia)
- Herniación transtentorial uncal: lesiones expansivas - Intoxicaciones y reacciones idiosincrásicas a drogas,
de fosa y lóbulo temporal, primer sx: midriasis unilateral venenos, hipertermia maligna, sd neuroléptico maligno
arreactiva o lentamente reactiva (compresión del III par) - Alteraciones metabólicas, endocrinas e
*Coma subtentorial⇒ lesiones compresivas o destructivas hidroelectrolíticas: hipoglicemia o sd hiperglicémico
del TE: hemorragias, infartos, tumores, abscesos hiperosmolar, CAD, acidosis metabólica o respiratoria,
- Anomalías oculovestibulares y alteraciones del ritmo hipo/hipercalemia, hipo/hipernatremia, hipotermia,
respiratorio que acompañan al estupor-coma, pares como urémico, insuf/hiperfunción suprarrenal,
craneales (VI pc) hipo/hipertiroidismo, etc
- HIC de cualquier causa
**Causas más comunes en la infancia: - Encefalopatía hipertensiva
● Toxinas (medicamentos, drogas) - Migraña basilar, sd de las hemiplejías alternantes
● Infecciones (meningitis, encefalitis) - TVC // Hemorragia subaracnoidea
● Traumatismo craneoencefálico (sd del bebé - Estado epiléptico convulsivo o no convulsivo y estado
zarandeado, conmoción) postcrítico
● Hipoxia-isquemia (paro cardíaco, asfixia perinatal, casi - Estupor postraumático
ahogamiento). - Sd del bebé sacudido
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● Epilepsia (estados postictales, status epiléptico) - Cuadros tóxicos y vagales por procesos digestivos:
● Ictus (hemorragia) invaginación intestinal, gastroenteritis aguda, etc
● Aumento de la presión intracraneal (tumor cerebral, - Enf metabólicas-degenerativas: trastornos de ciclo de
hidrocefalia) la urea, citopatías mitocondriales, porfirias,
● Trastornos sistémicos (invaginación intestinal, adrenoleucodistrofia
vasculitis, Síndrome de Reye)
● Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hiponatremia,
errores congénitos del metabolismo).
Dx
Historia clínica completa
- Enf actual: posibilidad de ingestión de tóxicos, proceso infeccioso o TEC //
si el cuadro fue súbito o crónico
- Sx principales→ fiebre alta, irritabilidad, vómitos explosivos,
cefalea matutina, etc
- Atcd personales y familiares: de enf metabólicas, cuadros similares,
muerte súbita, hacinamiento, falta de servicios básicos, atcd del parto
(complicaciones), anemia, etcc
- Factores de riesgo: exposición a plomo, expo a drogas/alcohol en la familia,
maltrato
Exploración general
- ABC⇒ SV (FC, FR, PA, SatO2), vía aérea (ventilación/ oxigenación), estado circulatorio (estabilidad
hemodinámica)
- Tº : fiebre (infecciones, convulsiones prolongadas, hipertermia maligna, etc) o hipotermia (intoxicaciones
barbitúricas, desórdenes hipotalámicos, etc)
- Piel: acromias, manchas hipercrómicas, angiomas (sd neurocutáneos), ictericia (fallo hepático), cianosis o
palidez (anemia, shock o insuf respi), en lactantes buscar lesiones en piel por posibilidad de maltrato
- Cabeza y cuello: PC: microcefalia (encefalopatía remota previa) o macrocefalia (hidrocefalias o procesos
intracraneales ocupantes de espacio)
- Fondo de ojo: hemorragias retinianas (sangrado intracraneal, TEC), en HIC aguda no suele haber
papiledema→ orienta a problema más subagudo o crónico
- Sg meníngeos
- Olores inusuales
- Hipertensión intracraneal (triada de Cushing): bradicardia + HT + alteraciones respiratorias
Exploración neurológica ⇒ se centra en evaluar la integridad del TE (sistema reticular activador: estado de
alerta)
- Nivel de conciencia: glasgow pediátrico, <9 se
intuba
- Patrón respiratorio
- Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos
de taquipnea de progresiva amplitud
hasta un punto máximo y descenso
gradual hasta apnea→ afectación
hemisférica bilateral (compromiso
talámico o hipotalámico)
- Hiperventilación: acidosis metabólica,
intoxicación por salicilatos, lesiones de
mesencéfalo
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- Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo → lesiones de bulbo
- Respiración de Kussmaul: patrón de respiración forzada, profunda y jadeante usualmente se
asocia con acidosis metabólica severa (CAD) e IRC
- Respiración de Biot: mantiene alguna ritmicidad, pero interrumpida por períodos de apnea
- Examen pupilar ⇒ pequeñas, puntiformes, fijas o reactivas, dilatadas, etc
- Mov oculares ⇒ reflejos oculocefálico (maniobra de ojos de muñeca) y oculovestibular (estimulación
calórica fría)
- Rpta motora ⇒ función cortical, sistema piramidal y núcleos talámicos: evaluar rptas asimétricas
- Postura corporal ⇒ decorticación/ descerebración
- Alteración leve: postura cómoda de sueño, con reajustes de posición, bostezos y suspiros.
- Alteración profunda: posición extendida plana invariable con
los ojos entreabiertos.
- Postura asimétrica: disfunción motora de un lado, tan sutil
como una rotación externa de la pierna afectada (lesión
estructural).
- Postura simétrica: probable tóxica-metabólica.
- Cambio de postura con estímulo doloroso: gravedad
Lab
- Hemograma
- Coagulación, bioquímica (G,U,C)
- AGA, perfil de electrolitos
- Prots totales, cuerpos cetónicos, amonio, lactato, transaminasas, CPK
- En casos especiales: determinación de aa, estudios toxicológicos y otros estudios serológicos
- Orina: glucosuria o cetonuria, aa, ácidos orgánicos, tóxicos
- TAC: alteraciones estructurales, hernias, hemorragia, hidrocefalia, HIC, desviación de línea media
- Sin contraste: sangrado y las calcificaciones.
- Con contraste: lesiones inflamatorias y neoplásicas.
- RM: TVC o encefalomielitis aguda diseminada
- PL: sospecha de meningitis, meningoencefalitis
- Estudio completo del LCR: eritrocitos: sugiere
hemorragia subaracnoidea, elevación leucocitos:
meningitis infecciosa, elevación prots: inflamación o
tumores meníngeos, alteración en la glucosa:
infección o inflamación
- EEG: intoxicaciones, estado epiléptico, encefalitis herpética
y coma por hiperamoniemia
Manejo
- Tóxicos: Lavado gástrico,
administración de carbón activado,
diuresis forzada, diálisis o antídotos
- Infecciones: atb o antivíricos
- HTE: agentes osmóticos, esteroides,
realizar pruebas de imagen y consulta
al neurocirujano de urgencia.
- Las lesiones encefálicas
estructurales pueden necesitar
tratamiento médico de hipertensión
intracraneal o escisión quirúrgica
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CASO CLÍNICO: EPILEPSIA
La epilepsia es un patología frecuente en la infancia, aunque su
diagnóstico debe cumplir ciertos parámetros, según la ILAE 2014 el
dx se hace por alguna de las 3 definiciones:
- Al menos, 2 crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que
ocurran en un plazo superior a 24h
- Una crisis epiléptica no provocada (o refleja) y un riesgo de
presentar nuevas crisis, similar al derivado tras tener dos
crisis no provocadas
- Cuando se diagnostica un síndrome epiléptico
Tipos de epilepsia en función de la etiología

● Epilepsias de causa genética: por alteraciones genéticas que
causan un trastorno donde la epilepsia es el principal síntoma
● Epilepsias de causa estructural/metabólica: hay alteraciones
estructurales o metabólicas que se asocian a un mayor riesgo
de sufrir epilepsia
● Epilepsia de causa desconocida
Crisis convulsivas:
- Manejo:
- Primero asegurar la VA del niño, se usa el tubo de
Mayo, O2 (ventilación), estabilidad hemodinámica
- Damos Diazepam 0.15-0.25 mg/kg (IV o rectal) , 0.25-0.5 mg/kg (la dosis rectal es 0,05-0,3 mg/kg) o
midazolam 0.1-0.3 mg/kg (nasal/bucal o rectal), se prefiere el midazolam por tener acción más
corta y menos probabilidad
de depresión respiratoria ⇒
por eso se da lentooooo no +
de 2/min
Convulsiones febriles
- Convulsión asociada a fiebre → en
px que tienen enfermedades
neurológicas de fondo
- Descartar meningitis
- Normalmente hacen la convulsión el primer
día de resfrío
Etiología:
- Predisposición genética
- Desregulación hipotalámica
- Hiperventilación-hipocapnia
- Hiperexcitabilidad hipocámpica / cortical
- Inmadurez cerebral
- Deficiencia de hierro
- Inmunizaciones
- Infecciones bacterianas / virales / otras
causas de fiebre
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Plan de trabajo:
- Si es simple⇒ NO lab, NO EEG/TAC, no le tomas nada → exámenes innecesarios
- Si es compleja ⇒ si lab y bioquímica de acuerdo a las condiciones clínicas del px
- EEG de acuerdo al criterio clínico
*Si el px no mejora, dependiendo del caso y si son lactantes sin vacunas ⇒ PL → tbn en px que están en tto atb
previos por fiebre ya por varios días antes porque los atb pueden enmascarar la meningitis ⇒ obviamente si haces
el SERUMS en la punta del cerro y no puedes hacer PL ⇒ atb en dosis MEC y ves que sale
*Es importante calmar la fiebre
Hospitalizar
- <18m primer episodio de crisis
febril simple → SN no
desarrollado aún pueden haber
sg escondidos
- Crisis febril compleja en todos
los casos para hacerle los
exámenes correspondientes
**La mayoría de las crisis son benignas

y no dejan secuelas xd
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA UBICACIÓN
Crisis generalizadas: se originan en algún punto del cerebro con capacidad de descarga epileptogénica que se
distribuya de forma rápida y bilateral
● Crisis tónicas: aumento mantenido del tono muscular global
● Crisis clónicas: contracciones musculares repetitivas, regulares y del mismo grupo muscular
● Crisis tónico-clónicas: suelen ser crisis bilaterales y simétricas, con fase tónica y clónica
● Crisis de ausencia:
○ Típica: suele ser abrupta y solo incluir una desconexión del medio
○ Atípica: menos abrupta e incluye pérdida de tono muscular de la cabeza, tronco o extremidades y
sacudidas mioclónicas sutiles.
● Crisis atónicas: pérdida de todo tono muscular
● Crisis mioclónicas: contracciones musculares muy breves, bilaterales y simétricas
● Crisis mioclónicas-atónicas: consiste en mioclonías en MMSS o de la musculatura facial asociadas a un
periodo de atonía.
Crisis focales: la descarga se origina en redes limitadas de un hemisferio.

● Auras: síntomas subjetivos que consisten en clínica sensorial o experiencial y reflejan la descarga inicial
de la crisis.
● Motoras: actividad motora positiva o negativa sobre la contracción muscular
● Autonómicas: aparición de fenómenos autonómicos que puede afectar el sistema CV, GI, vasomotor o
funciones de termorregulación.
● Discognitivas: la consciencia o la capacidad de respuesta están alteradas
DIAGNÓSTICO
Anamnesis:
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- Forma de comienzo (suele ser brusco)
- Asociación a alteración parcial o total de la consciencia
- Incapacidad de contener los síntomas de la crisis
- Generalización de los síntomas
- Periodo postcrítico: luego de las crisis suele aparecer un periodo refractario, en el que el paciente se
muestra estuporoso y del que se recupera tras el sueño.
EEG:
- Muestra el trazado de base del paciente, anomalías paroxísticas interictales si las hubiese y el registro
crítico eléctrico.
Neuroimagen:
- TAC, solo se indica en situaciones de urgencia como status epiléptico o crisis focales de origen
desconocido.
- RM: procedimiento de elección, fundamental para descartar patologías orgánicas. No es necesario en los
sd epilépticos idiopáticos típicos ni el las crisis convulsivas febriles, pero se recomienda en el resto de
casos.
TRATAMIENTO
Se recomienda iniciar el tto luego de la segunda crisis no provocada, luego de esto las crisis suelen hacerse más y
más frecuentes. La monoterapia es el gold standard.
- Es importante recordar que cuando “falla” el tratamiento se recomienda ir aumentado la dosis del fármaco
de elección, si se decidiera cambiar un fármaco por otro no se puede hacer abruptamente. Se debe ir
quitando el primer fármaco poco a poco, ir disminuyendo las dosis hasta quitarlo y empezar con el otro.
- La elección del fármaco depende del caso en específico, las crisis que tenga y la necesidad.
- En las crisis generalizadas se suele elegir valproato sódico, mientras que en las focales se prefiere la
carbamacepina. Otras elecciones a la carba, pueden ser la lamotrigina y la oxcarbazepina.
EXPOS: PRIMERA CRISIS CONVULSIVA
Causas: Clasificación según la etiología:

- Convulsión febril - Provocadas
- Convulsión asociada a fiebre - No provocadas (por factores genéticos,
- Hipoglucemia estructurales, metabólicos, entre otros).
- Hiponatremia e hipernatremia
- Meningitis *Crisis convulsivas sintomáticas se clasifican en agudas o
- Encefalitis remotas
- TEC
- Casi ahogamiento
- Ingesta excesiva de fármacos o drogas
Dx diferenciales:
● Cualquier alteración cerebral transitoria que curse con alteraciones clínicas de inicio brusco puede simular una CC
● Los eventos paroxísticos no epilépticos (EpnE) son episodios neurológicos con sx motores, sensitivos o
sensoriales, c/s afectación de la conciencia, no relacionados a fenómenos epilépticos
● Los EpnE se catalogan de acuerdo a la etiología, en:
○ Psicógenos
○ Paroxísticos motores
○ Paroxísticos del sueño
○ Paroxísticos por hipoxia o anoxia
○ Misceláneos
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● Aprox 50% de los casos con EpnP no
epilépticos son de naturaleza orgánica
y fisiológica y el resto de los eventos,
pseudocrisis. El desorden conversivo
es la etiología más común en
adolescentes
● Se recomienda establecer dx
diferencial con EpnE, con base en la
historia clínica y la exploración física
Pruebas dx:
● En la persona que se ha recuperado en
forma completa de un primer evento
convulsivo NO estudios de laboratorio,
a menos de que existan datos
específicos que justifiquen la
realización de los mismos
● En la paciente con una primera CC NO
es útil la realización de PL
● Se recomienda realizar citometría
hemática, determinación sérica de
glucosa y Na+ si:
○ Vómito
○ Diarrea
○ Deshidratación
○ Afectación progresiva o persistente del estado de
conciencia
● En pacientes con una primera CC se recomienda realizar PL solo si se sospecha de infección del SNC
● Realizar examen toxicológico ⇒ sospecha de abuso de sustancias psicoactivas o exposición a tóxicos específicos
● De acuerdo al caso se piden las pruebas complementarias para el dx diferencial con EpnE
Exámenes de gabinete
● El EEG es útil como método de dx y su sensibilidad mejora cuando se efectúa en sueño y tras desvelo, con duración
de 25 a 35 min., y se realice con la siguiente estimulación:
○ Apertura y cierre ocular,
○ Hiperventilación (3-4 min.)
○ Estimulación fótica intermitente a diferente frecuencia
○ Estimulación sonora.
● El EEG es útil para:
○ Confirmar dx de epilepsia
○ Determinar tipo de epilepsia y tipo de síndrome epiléptico en función de la clínica, DEI y actividad ictal.
○ Valorar el riesgo de crisis epiléptica.
○ Apoyar las decisiones terapéuticas y cuando suspenderlas.
○ Control y seguimiento del tto en el estado epiléptico y la epilepsia
● EEG sin descargas epileptiformes no descarga el dx de epilepsia. Las personas que tienen descargas en el área
frontal tienen más riesgo de desarrollar epilepsia, que otras áreas cerebrales.
● Imagenes son útiles si CC por primera vez en < 2a, o que hayan tenido crisis focales de larga duración
● Para establecer el dx diferencial entre los trastornos del sueño y las CC, se recomienda efectuar polisomnografía
(EEG de sueño con monitorización, simultánea, de mov oculares, EKG, esfuerzo respiratorio y movilidad torácica).
● Se recomienda realizar RM, de primera elección o TAC al px con una 1º CC si:
○ CC focales
○ persistencia de estado mental alterado
○ traumatismo craneal reciente
○ cáncer
○ infección por VIH
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● Optar por la TC en pacientes
con las siguientes
situaciones:
○ TEC
○ Contraindicación
para RM
○ No hay recursos para
realizar la RM
○ Persona que no se
recupera del estado
postictal > 1 h de la CC
● En los pacientes con una
primera CC o epilepsia de
inicio reciente a cualquier
edad, la TC es una prueba lo
suficientemente sensible
para descartar lesiones
intracraneales que requieren
de tratamiento urgente.
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TEMAS:
Síndrome purpúrico
Anemia
Trastornos de la
conducta alimentaria
Caso clínico de repaso
TEO: SÍNDROME PURPÚRICO
El sangrado bajo la piel o las mucosas se denomina púrpura y se clasifica de acuerdo al tamaño de las lesiones:
- Petequias: <2 mm, rojo violáceo
- Equimosis: lesiones grandes confluentes, >1cm
- Las típicas lesiones purpúricas no blanquean al presionarlas.
Las podemos clasificar:

Presentan una coloración variable según la profundidad:
● Rojo (más superficiales).
● Azulado (más profundas).
Según el tiempo de evolución la coloración también varía:
● Rojo violáceo (lesiones recientes).
● Verde-amarillento (lesiones más evolucionadas)
Dependiendo del tacto:
● Púrpuras palpables, producidas por lesión vascular (vasculitis)
● Púrpuras no palpables.
Las causas pueden ser variadas y se clasifican según la etio:
PURPURAS TROMBOCITOPENICAS
1. ADQUIRIDAS
● Destrucción incrementada o pérdida de plaquetas
○ Púrpura trombocitopénica idiopática/inmune: TIP: Trombocitopenia inmune primaria
○ Causas inmunológicas identificables - Transfusión masiva - Infecciones
○ Enfermedad microangiopática: Síndrome Urémico Hemolítico - SHU
● Producción disminuida o inefectiva de plaquetas
○ Anemia aplásica - Reemplazo neoplásico de la médula ósea
○ Desórdenes mielosupresores (radioterapia, agentes químicos, drogas)
● Distribución anormal de plaquetas
○ Enfermedades con esplenomegalia - Enfermedad hepática
2. HEREDITARIAS
● Producción disminuida
○ Anemia de Fanconi→ Pancitopenia progresiva con insuficiencia de la Médula Osea.
○ Síndrome de trombocitopenia con ausencia del radio
○ Ausencia congénita de trombopoyetina
● Destrucción incrementada de plaquetas defectuosas
○ Síndrome de Wiskott Aldrich→ ligada X: mutación WASP (citoplasma de células sanguíneas)
○ Enfermedades con plaquetas gigantes
■ Anomalía May-Hegglin
■ Síndrome Bernard Soulier
3. PURPURAS TROMBOCITOPENICAS NEONATALES

● Púrpuras sin visceromegalia
○ Desórdenes inmunológicos: PT neonatal isoinmune - PT por autoanticuerpos maternos
○ Desórdenes no inmunológicos: Infecciones - Malformaciones congénitas
● Púrpuras con visceromegalia
○ Enfermedades Infecciosas:
■ Rubeola congénita
○ Enfermedades no Infecciosas:
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■ Leucemia congénita - Enfermedad hemolítica isoinmune
***Púrputa trombocitopénica neonatal con visceromegalia → TORCH hereditario
PÚRPURAS CON PLAQUETAS NORMALES

1. DESÓRDENES CUALITATIVOS
● Trombocitopatías adquiridas
○ Inducidos por drogas (aspirina), enfermedades sistémicas (uremia).
● Trombocitopatías hereditarias
○ Enfermedad de Glanzmann→ AR – Trombastenia: falla glicoproteína GPIIb/IIIa, superficie plaqueta
y no aglutinan/agrupan normalmente
● Trombocitopatías neonatales
2. DESÓRDENES VASCULARES
● Adquiridos
○ Púrpuras traumáticas, Inflamatorias
○ Púrpura de Henoch Schonlein
● Hereditarios
○ Síndrome Ehlers - Danlos, Telangiectasia hemorrágica hereditaria
● Desórdenes Vasculares Neonatales
Púrpura de Henoch-Schönlein:
- Vasculitis IgA, de las más comunes en niños
entre los 3-15 años, sobre todo a los 2- 6 años.
- Depósitos de IgA en las paredes de los vasos
sanguíneos. Es un tipo de vasculitis
leucocitoclástica
- Lesiones de púrpura palpable de 2-10 mm que
confluyen + plaquetas normales
- Las lesiones se suelen concentrar en las nalgas
y los MMII, otras manifestaciones incluyen:
artritis o artralgias, dolor abdominal tipo
cólico c/s hemorragia GI y nefritis.
- Tratamiento:
- Generalmente es autolimitada y no
necesita tto, en adultos si causa enf
renal a largo plazo.
- Piel con lesiones bullosas →
corticoides, agentes ahorradores de
corticoides como dapsona y
colchicina.
- Articulaciones → Corticoides
1mg/kg/día 15d
- Naproxeno para dolor articular leve a
moderado si no funciona recién sea da
corticoides
- Dolor abdominal significativo →
Prednisona 1mg/kg/día, descartar
otras causas de dolor
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- Vasculitis grave del tracto GI → inmunoglobulinas EV, metilprednisolona EV y plasmaféresis
- Nefritis grave → bolus de metilprednisolona 30mg/kg/día, por 3 días, luego corticoterapia oral,
ciclofosfamida, azatioprina o ciclosporina.
- Si hace HTA: captopril o enalapril

***Importante: antecedente de proceso
infeccioso respiratorio + uso de atb,
gérmenes involucrados:
- Mycoplasma pneumoniae
- Bartonella Henselae
- Adenovirus
- Parvovirus B19
- Varicela
- Herpes simple
Trombocitopenia inmune (PTI)

- Se ve en un niño sano que desarrolla petequias y equimosis repentinamente, a veces puede haber otros
signos de sangrado como epixtasis.
- Post infección viral generalmente, en niños entre los 1-5 años. → Niño previamente sano, recuperado de
reciente infección viral y de repente hematomas inexplicables y petequias en la piel, a veces con epistaxis
y sangrado bucal. NO adenopatías NI hepatoesplenomegalia
- Destrucción rápida de plaquetas por los macrófagos en el bazo y el hígado.
- Anticuerpo anti-plaquetas del complejo inmune (Ig G dirigidos contra las glicoproteínas IIb/IIIa y/o
Ib/IX) causa destrucción de las plaquetas ⇒ por rpta inmunológica a una reciente infección.
- 2% a 3% de niños tienen una hemorragia mayor (hemorragia interna o externa contínua).
MÁS GRAVE: hemorragia intracraneal (0.1% a 0.5%: 1 en 200 a 1 en 1,000) pacientes con PTI.
- Criterios dx:
- Plaquetas bajas (< 10000)
- Puede ser primario o secundario (por drogas o autoinmune), la primaria tiene fases según su duración:
- Dx reciente: desde el inicio hasta 3 meses post diagnóstico
- Persistente: 3-12 meses desde el dx
- Crónica: dura más de 12 meses
- Tratamiento:
- La severidad del sangrado determina el tto.
- La primera línea → Observar nomás, la mayoría se resuelve sola sin ninguna complicación
- Se puede optar por prednisona 4mg/kg/d por 4 días o si es necesario pulsos de metilprednisolona
30 mg/kg/d por 3d
- Si no responde se una gammaglobulina humana 1 gr/kg/d por 1 o 2 dosis o gammaglobulina anti-D
50-75 mg/kg/dosis, pudiendo repetir a la semana.
- Rituximab, dosis: 375 mg/kg/dosis por 4 dosis o dosis inf , otro inmunosupresores: micofenolato,
tacrolimus, ciclosporina + corticoides con rpta variable
- Fracaso tto→ esplenectomía o transfusión de plaquetas 1 unidad/5-10 kg/6-8h
Síndrome urémico hemolítico:

- Gastroenteritis con vómitos y diarrea sanguinolenta, fiebre, hematuria, palidez, púrpura, ictericia,
hepatomegalia, esplenomegalia, edema, oliguria, HTA, alteración del sensorio, coma, convulsiones
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Triada clásica → Trombocitopenia + Anemia hemolítica microangiopática (normocítica, normocrómica,
aumento de reticulocitos/ coombs -) + falla renal aguda
- Puede ser típica (precedida por diarrea o IRA y se asocia
con E.Coli O157:H7 (toxina shiga) o atípica (sin diarrea y por
causas genéticas).
- Dx temprano, tto de IRA - diálisis → depende del grado de
IRA
NOTAS CASO:
- Los primeros dientes que erupcionan a los 6m son los
incisivos inferiores
- Otra causa de anemia megaloblástica hipercrómica es la
aciduria orótica
- Enf celíaca ⇒ anemia megaloblástica
*Recordar que si no hay anemia y solo disminución de la ferritina ⇒

déficit de hierro
EXPOS: ANEMIA
*Ferritina: reactante de fase aguda tbn se

eleva en inflamación
*Hierro no hem (vegetales, hojas verdes) y
hierro hem (animal, hígado, sangrecita, etc)
PREVENCIÓN, CLÍNICA, DX
● En poblaciones con alta prevalencia se debe hacer un despistaje regular en niños, adolescentes, mujeres
gestantes y puérperas. La mayoría de los sx son inespecíficos pero se pueden identificar con la anamnesis +
examen físico:
Dx: Clínico + laboratorio (medición de Hb, Hto y ferritina sérica)
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→ Ferritina sérica:sus niveles son elevados al nacer y disminuyen progresivamente durante el primer año, mide las
reservas de hierro corporal ⇒ si los valores son normales no es por falta de hierro, podemos hablar de deficiencia de hierro
según [ ] de ferritina en suero en <5a:
● Disminución de las reservas de hierro→ ferritina sérica <12 ug/L
● Disminución de las reservas de hierro en presencia de proceso
inflamatorio (PCR>3mg/L) → ferritina sérica <30 ug/L
→ Luego de 3m de suplementación y comprobarse una adecuada adherencia al suplemento de hierro y no
observar una respuesta al tto, se puede solicitar algunos exámenes auxiliares o referir a un centro de mayor
complejidad. Los exámenes que se piden:
● Examen parasitológico en heces seriado
● Gota gruesa en residentes o provenientes de zonas endémicas de
malaria
● Frotis y si es posible cultivo de sangre periférica, si hay sospecha de enf de Carrión (bartonella)
**Otras pruebas especializadas como morfo de gr y constantes corpusculares de acuerdo al caso
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ANEMIA
Sobre el tratamiento de anemia con suplementos de

hierro:
a. Debe realizarse con dosis diarias, según
edad y condición del paciente.
b. Debe realizarse durante 6 meses continuos
c. Durante el tto, la hg debe elevarse desde el
dx hasta el primer control, de no ser así a
pesar de tener una adherencia >75%, derivar
al px a un establecimiento de salud con
mayor capacidad resolutiva.
d. Una vez que los valores de hg han alcanzado
el rango normal→ médico puede
contrareferir al px a su establecimiento de
origen
Sobre el consumo de suplementos de hierro

(preventivo o tratamiento):
a. El suplemento de hierro se da en una sola toma diariamente
b. En caso de que haya efectos adversos→ fraccionar la dosis hasta en 2 tomas, según criterio del médico o personal
de salud tratante.
@manuales_med :)
c. Para la administración del suplemento de hierro → se recomienda consumo alejado de las comidas: 1 o 2 h luego
de estas
d. Si hay estreñimiento→ indicar que pasará a medida que se consuman más alimentos como frutas, verduras o
tomando más agua.
Manejo preventivo de anemia en niños

El tamizaje o despistaje de hg o hto para descartar anemia en los niños se realiza a los 4 meses de edad, en caso no se haya
hecho a esta edad→ se hace en el sgte control. La prevención de anemia se realiza de la sgte manera:
● La suplementación preventiva se iniciará con gotas a los 4 meses de vida hasta cumplir 6 m de edad.
● En el caso de niños > 6 m
y cuando el
establecimiento no
cuente con
micronutrientes →
pueden recibir hierro en
gotas o jarabe de sulfato
ferroso.
● En el caso de
suspenderse el consumo
de micronutrientes→
continuar con el esquema hasta completar 360 sobres, se debe evitar tiempos prolongados de deserción.
Manejo terapéutico
Tratamiento de anemia en niños <6m
- El tto con hierro a niños
prematuros y con bajo
peso al nacer comienza
a los 30d de nacido
asegurando que hayan
concluido la
alimentación enteral
- Si el niño es nacido a
término y/o con buen
peso al nacer → el manejo comienza desde el dx de anemia
Tratamiento de anemia en
niños de 6m-11a
Manejo preventivo de anemia en mujeres adolescentes de 12-17a

- Mujeres
adolescentes entre
12-17a que no tienen
el dx de anemia
@manuales_med :)
Efectos adversos de suplemento ferroso:
- Náuseas
- Vómitos y constipación
- Diarrea
- Dolor abdominal
Causas de anemia:
- Alimentación complementaria baja en hierro
- Alimentación complementaria tardía
- Falta de acceso a los alimentos
- Falta de ingesta de alimentos
- Dieta basada en leche y carbohidratos
- Té o gaseosas
- Omeprazol o ranitidina
- Por pérdidas sanguíneas
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TEO Y CASO CLÍNICO: TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
ANOREXIA NERVIOSA BULIMIA
Criterios diagnósticos según DSM-5: Criterios diagnósticos DSM-5:

A. Restricción de ingesta energética que lleva a bajo peso A. Episodio recurrente de atracones, definidos por:
B. Miedo intenso a ganar peso o comportamiento a. Ingestión exagerada de alimentos en
persistente que interfiere con el incremento de peso unidad de tiempo
C. Alteración de percepción de imagen corporal o falta de b. Sensación de falta de control de lo que se
reconocimiento de la gravedad del peso corporal ingiere
B. Comportamiento compensatorio inapropiado
Tipos de anorexia: recurrente
● Tipo restrictivo: pérdida de peso (dieta, ayuno, ejercicio). C. Atracones y purgas 1v/sem x 3 meses
No atracones o purgas en 3 últimos m. D. Autoevaluación se ve indebidamente influida por
● Tipo atracones/purgas: episodios recurrentes de el peso corporal
atracones o purgas en los últimos 3 m (vómitos, laxantes, E. La alteración no se produce exclusivamente
diuréticos o enemas). durante los episodios de anorexia nerviosa
***Remisión parcial: luego de cumplirse los 3 criterios, A no se
cumple por un tiempo pero B o C sí. Gravedad del comportamiento compensatorio:
● Leve: 1-3 v/sem
Evaluación clínica: ● Moderado: 4-7 v/sem
1. Valoración de peso, talla, IMC. ● Grave: 8-13 v/sem
2. Preguntar por recientes cambios de peso, esfuerzo para ● Severo: >14 v/sem
controlar el peso, cronología de sx.
3. Frecuencia de control de peso Examen físico:
4. Patrón de comidas - Caries, erosiones en esmalte dentario
5. Sx de desorden alimenticio → restricción dietaria, - Hipertrofia de glándulas parótidas
actitudes sobre alimentación e imagen - Callos en dorso de mano
6. Atracones - Distensión, dolor abdominal
7. Temor a ganar peso - Debilidad muscular
8. Conductas compensatorias: vómitos, laxantes, - Arritmias
diuréticos, enemas, ejercicio.
9. Historia fam de desorden de alimentación o Tratamiento:
psicopatología. ● Psicoterapia:
10. Tto ant psicoterapia, farmacoterapia, terapia grupal. ○ Terapia cognitiva conductual (16 sem):
11. Conductas rituales de alimentación. monitorización de comidas, ejercicio y
12. Régimen catamenial. conducta
● Rehabilitación nutricional:
Examen físico: ○ Aporte calórico, suplementación,
- Piel seca, lanugo, caída de cabello supervisión y seguimiento
- Hipotensión, bradicardia ● Fluoxetina 60 mg/d (en atracones), IBPs para la
- Hipotrofia mamaria acidez
- Debilidad muscular ● Multivitamínicos (AN)
- Hipotermia, manos frías ● Sintomáticos (AN)
- Osteopenia, fracturas
Laboratorio:
- Hemograma
- Perfil hepático
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina
- Electrolitos séricos
- AGA, perfil tiroideo
- Examen de orina
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Se debe descartar cualquier otra causa de desnutrición:
● Neoplasias, infección crónica oculta
● Sd de malabsorción: EII, enf celiaca
● Alteraciones endocrinas: DBT, hipo o hipertiroidismo, insuf suprarrenal
● SNC: Craneofaringiomas
● Trastornos psiquiátricos: depresión, psicosis, ansiedad, adicciones.
Clínica y sistemas afectados / pruebas alteradas
Sistema Sg y sx Prueba alterada
Nutrición Bajo peso, deshidratación, hipotermia, caquexia, debilidad y ● Bajo peso, bajo IMC
cansancio, aumentan con el grado de desnutrición ● Antropometría: menos grasa corporal
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CV Debilidad, mareos, síncope, dolor torácico, hipotensión ● ECG (debido a hipopotasemia)
ortostática, dificultad para respirar, palpitaciones, arritmias, ● Ecocardio: prolapso de la v mitral y derrame
bradicardia, pulso irregular y débil, extremidades frías y pericárdico (AN). **Cardiomiopatía si toman
acrocianosis. ipecacuana
● Rx: corazón pequeño
Metabólicas En la AN: fatiga, diuresis aumentada, intolerancia al frío y baja ● Hipopotasemia (+ alcalosis hipoclorémica en
temperatura corporal vomitadores)
● Hipomagnesemia (en vomitadores, abuso de
En la BN: variaciones de peso, turgencia deficiente de la piel y laxantes y AN)
edema con fóvea; en raras ocasiones, debilidad proximal, ● Hipofosfatemia (en vomitadores, abuso de
irritabilidad y calambres musculares laxantes y sd de realimentación)
● Hipercolesterolemia en la AN
En px con deficiencia de vitaminas: estomatitis angular, ● Tiroides: disminución de la T3 en la AN
glositis y diarrea. Color amarillento de palmas y plantas ● Cortisol sérico aumentado en la AN
● Déficit vitamínico de folato, vitamina B12,
niacina y tiamina, hipercarotinemia en casos
graves de AN
● Análisis de orina: aumento de la densidad
urinaria y la osm (deshidratación)
SNC Apatía, falta de concentración, ansiedad, depresión e ● TAC: atrofia cortical y dilatación ventricular
irritabilidad. (ventriculomegalia)
En la AN y en casos severos de BN: deterioro cognitivo, con ● RNM: disminución de la materia gris y blanca
menor frecuencia, convulsiones y neuropatía periférica. (atrofia cerebral)
Digestivo En la AN: dolor abdominal, estreñimiento, vómitos, distensión ● Función hepática: aumento GOT, GPT y BI
abdominal con las comidas, alteración de ruidos intestinales y ● Amilasa fraccionada: aumento salival en px con
distensión gástrica aguda (raro). purga. Aumento de la pancreática si hay abuso
de laxantes o pancreatitis
En vomitadores: hiperplasia benigna de la parótida, caries,
● Motilidad gástrica: retraso del vaciamiento
gingivitis, gastritis, esofagitis, alteración de la motilidad
gástrico, del tránsito intestinal y colónico,
esofágica, S. Mallory-Weiss, perforación o necrosis, dolor
disfunción anorectal (AN)
abdominal y estreñimiento.
● Endoscopia: inflamación y esófago de Barret
Uso crónico de laxantes: distensión abdominal y alteración de ● Rx de abdomen: SAMS y pancreatitis
la motilidad del colon
Renal En la AN: aumento o disminución de la orina. *Puede ● En sangre: aumento urea, disminución
producirse litiasis renal creatinina e IR prerrenal
Hemato En la AN: fatiga y hematomas por alteración de la coagulación ● Anemia normo/micro o macrocítica
● Leucopenia con linfocitosis relativa
● Disminución de VSG
● Trombocitopenia y anomalías de los factores de
la coagulación (raro).
● Disminución de ferritina, vitB12 y ac fólico
Inmune En la restauración del peso en la AN, fiebre por infecciones ● Alteraciones en el TNF y múltiples IL,
virales y menor respuesta de la fiebre a infecciones bacterianas disminución de Ig y complemento
Tegumentos En la AN: lanugo, caída del cabello y cabello seco y quebradizo, ● Déficit vitamínicos y anemia
marcas de autolesiones, xerosis y acné
En vomitadores: cicatrices en el dorso de la mano
Orofaringe En vomitadores: caries dental, erosión del esmalte, ● Erosión del esmalte dental
especialmente en la superf lingular de incisivos, dolor y eritema
de faringe, arañazos en el paladar y agrandamiento de
glándulas salivales
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Reproductor En la AN: mayores tasas de complicaciones durante el ● Disminución de estrógenos en mujeres con AN o
embarazo y el periodo neonatal (def nutricionales maternas ⇒ BN, disminución de testosterona en hombres.
def en feto). Amenorrea primaria, pérdida de la libido, Patrón prepuberal de FSH y LH si hay amenorrea
problemas de fertilidad. ***Detención de: desarrollo sexual, ● ECO pélvica: falta de desarrollo folicular y/o falta
caracteres sexuales secundarios y maduración psicosexual de folículo dominante con amenorrea
En la BN: problemas de fertilidad, oligomenorrea o amenorrea
Óseo Dolor óseo con el ejercicio. ● Rx óseas: fracturas por estrés (AN >BN) y edad
**En casos graves: talla baja y detención del crecimiento (AN ósea retrasada en la AN
>BN) ● Densitometría: osteopenia y osteoporosis:
cadera y columna lumbar (AN >BN)
EXPOS: TDAH y TEA
TDAH
- Poco reconocida en niñas y mujeres
***Mayor prevalencia en:
El cribado de TDAH no debería hacerse en la guardería o durante los
primeros años del niño
Dx:
- Evaluación clínica + psicosocial completa de la persona
- Historial psiquiátrico y de desarrollo completo
- Informes observados y evaluación del estado mental de la
persona
- NO debe realizarse sobre la base de una escala de calificación o datos de observación
- Para px de TDAH→ sx de hiperactividad/impulsividad y/o falta de atención→ cumpla criterios del DSM-V
(importante que sea por lo menos 6m)
Para hacer el dx:
- Cumplir los criterios dx de DSM-5
- Causar al menos un impedimento psicológico, social y/o educativo moderado basado en entrevistas y/o
observación directa en múltiples entornos
Manejo
- Plan de tto integral
- Gravedad de los sx y deterioro del TDAH y cómo afectan su vida cotidiana
- Establecer metas con los padres sobre la mejora de los sx del niño
- Resiliencia y factores protectores
- Adherencia al tto → no ofrecer fx para TDAH a ningún niño <5a sin una segunda opinión de un especialista.
A los niños >5a solo ofrecer fx si los sx causan un deterioro significativo y persistente en la vida del niño y
que hayan llegado a un acuerdo padres + cuidadores + doctor
- Sesiones grupales de apoyo, sesiones con ambos padres y cuidadores, etc
- Curso de terapia cognitivo-conductual para los niños que mejoraron con los fx pero que aún tienen dificultades en
algunas áreas de su vida.
- Para niños menores de 5a:
- Programa de capacitación para los padres o cuidadores
- Asesoramiento de un servicio especializado para el manejo en casa
Consejos nutricionales
- Dieta balanceada, buena nutrición, ejercicio regular
- NO eliminar colorantes artificiales ni aditivos
- Preguntar sobre líquidos o alimentos que parecen influencia en el comportamiento hiperactivo → evitarlos
- No suplementar con ácidos grasos
Medicación
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- En >5a, antes de empezar la medicación → evaluar totalmente al px: criterios dx y necesidad de tto
- Salud mental y circunstancias sociales→ si existen condiciones asociadas // examen físico + HC completa
- Referir a cardiología sí: enf congénitas, qx cardiaca previa, muerte súbita, disnea al ejercicio, síncope, dolor
torácica, signos de IC, soplos, PA alta
- Fx:
- Metilfenidato (estimulante)→ 1era línea, puede ser de corta o larga acción
- Cambiar a lisdexanfetamina si tras 6 sem con metilfenidato no funciona
- 3era línea: dexanfetamina
- Última línea: atomoxetina o guanfacina (NO estimulantes)
- Evitar farmacodependencia → usar la dosis mínima efectiva → igual todo depende de la rpta del px (evolución del
cuadro clínico) y la adherencia al tto
- RECORDAR→ manejo es multidisciplinario: apoyo de los padres, apoyo académico y medicación
- Titular la dosis según lo necesario → CLARAMENTE LO HACE EL ESPECIALISTA PERO BUENO
TEA
● Es un trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico que inicia en la infancia y que afecta el desarrollo de
la comunicación social y la conducta con comportamientos e intereses repetitivos y restringidos
● Tiene una evolución crónica, con diferentes grados de afectación, adaptación funcional y funcionamiento en el
área del lenguaje y desarrollo intelectual
● Es un trastorno complejo y heterogéneo tanto por su etiología como por sus síntomas además de la edad de
presentación, sexo y comorbilidades coexistentes
● Ahora con la nueva conceptualización del DSM-V se considera al autismo como un espectro de trastornos de
diferente severidad.
*Grados de severidad:
Variabilidad fenotípica del cuadro

se ve reflejada a través de:
- Especificadores: trastorno o no asociado a una afectación
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- Médica o genética (X frágil, trastorno de Rett)
- Factor ambiental conocido
- Trastorno del desarrollo neurológico (epilepsia)
- Modificadores: factores relacionados con la mayor o menor gravedad del cuadro clínico en referencia a si el niño
presenta o no:
- Déficit intelectual
- Deterioro del lenguaje
- Trastornos comórbidos
- Presencia de catatonía
Signos precoces
- Detección precoz + manejo precoz ⇒ mejor pronóstico
- Los padres de niños con autismo aunque recibían el dx entre los 3-4a referían observar signos de anormalidades
pronto en su desarrollo entre los 12-18m incluso antes del año
- Los estudios sobre los primeros signos del autismo se basan en:
- Videos grabados en casa → signos de desviaciones en el desarrollo social y comunicativo incluso antes de
los 12m
- Registros de HC
- Recuerdos de los padres
- Muchos estudios realizados sobre el tema revelan variabilidad en el desarrollo de los primeros sx o signos de TEA
⇒ es necesario monitorizar durante los primeros 3a del desarrollo y en múltiples fases a niños con alto índice de
riesgo de desarrollar TEA
- 2 patrones de sx a los 18 m predictivos de TEA
- Reducido o alterado contacto ocular + disminución de gestos comunicativos + disminución de dar u
ofrecer objetos a una persona para compartirlos
- Contacto ocular
intacto (sutilidades
comunicativas) +
conductas repetitivas
`disminución de dar
objetos a una persona
para compartir o
pedir
**Ambos se asocian con un
incremento de 3v el riesgo de
desarrollar TEA a los 36m
**El primer factor⇒ riesgo adicional
de tener otros retrasos evolutivos
asociados al TEA
- En conclusión ⇒ puede haber
diferentes patrones de
desarrollo de sx en periodos
diferentes del desarrollo.
Detección de TEA: Instrumentos de

cribado
ASQ-3:
- Consiste en 21 cuestionarios que se llevan a cabo en pacientes entre 1 y 66 meses, que evalúan aspectos generales
del desarrollo.
Recurrencia de TEA en hermanos:
- Familias que tienen un hijo con TEA → 1 de 5 hermanos posteriores recibirá un dx similar
- Familia con 2 o más hermanos → riesgo de 1 de 3 hermanos posteriores con dx similar
Etiología: No se conoce.
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Aspectos fundamentales del dx:
- El dx se hace por un equipo multidisciplinario de profesionales especializados
- Evaluación médica y neurológica
- Historia fam→ atcd de algún miembro con este trastorno o algún otro similar
- Examen físico y neurológico→ PC, evaluar si hay algún otro trastornos acompañante
- Pruebas de lab → estudios metabólicos, genéticos, electrofisiológicas, neuroimagen
Tratamiento
- Intervención temprana:
- Incorporar objetivos basados en los hitos del desarrollo esperable
- Intervención en edades tempranas se basan en rutinas sociales para estimular y trabajar las áreas de
neurodesarrollo más afectadas en el niño, promover el juego, lenguaje y comunicación.
- El centro de toda intervención debe ser la interacción con un adulto.
- Niños pequeños → Favorecer el juego, aprendizajes y autonomía
- Educación primaria → Facilitar comprensión del entorno, integración en grupo, adecuar conducta,
mejorar dificultades.
- Educación secundaria → prioriza las competencias sociales, ampliación de intereses y control de su
impulsividad.
- Fármacos: No suele ser necesario y está enfocado a las comorbilidades, se usa más la terapia conductual.
- Risperidona
- Aripiprazol
- Metilfenidato → Comorbilidad con TDAH
- Melatonina → Para mejorar el sueño
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CASO CLÍNICO #1
Filiación:
● F. M. S
● Edad 14 a
● S: Masculino
● H.C. 1721048
● DNI 71343213
● Cel: 959577998
● Fecha de Nacimiento: 04 enero 2006
● Dirección: Av. La Paz // La Perla
● Estudios: 3ero Secundaria
Ingresa a Emergencia → 01 setiembre 2020 // Hora: 22h

Ingresa a Servicio de Pediatría 05 set 2020
Anamnesis:
● Tiempo de Enfermedad: 7 días, inicio→ insidioso progresivo
● Síntomas y sx principales: Cefalea, Náuseas, vómitos, dolor abdominal, hiporexia, orina espumosas, sed
● Relato: 7 días inicia con náuseas, hiporexia, orinas espumosas y frecuentes (18 a 20 v al día), al 5to día de
enfermedad dolor abdominal y cefalea, 1 día antes del ingreso vómitos hasta 10 v/dia y siente dificultad
para respirar y dolor torácico acude a emergencia.
Ex Clínico:
● F.C 148/m FR: 24/m T: 37,4 C PA: 120/90 mmHg.
● Saturación: 98 % HGT: No cuantifica
● Peso 93 kg Talla 1.82 m (IMC 28.09→ obeso)
● Ojos hundidos, mucosas secas, somnoliento, llenado capilar > 2 seg (deshidratación sev)
● Normocéfalo. Pupilas isocóricas, foto reactivas.
● Fosas nasales permeables, mucosa oral seca.
● Cuello: No adenopatías, acantosis Nigricans (resistencia a la insulina)
● Tórax simétrico, abundante tejido subcutáneo M.v. pasa bien ACP.
● Cardiovascular: R. C. de baja intensidad, no soplos
● Abdomen: RHA presentes, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, en epigastrio, no
visceromegalia.
● Genitourinario, normal
● Neurológico: sensorio alterado, somnoliento, no signos meníngeos, normotónico, moviliza extremidades
Se interna en UCI
Antecedentes:
● Generales: Vivienda material noble con luz y agua potable. 2 habitantes/cuarto
● Padres: Actividad: Comerciantes
● Estudios: 3ero secundaria
● No viaje recientes, roedores en casa
● Consumo de alcohol: A veces, Tabaco: a veces Drogas: niega
● Gesta: 4 P: 3003 // CPN: más de 6 // Numero de hijo: Primero
● Madre con Infección Urinaria 1er T, E.G. 42. Eutócico Peso al nacer: 3.900 Kg Talla 49 cm
● Llanto inmediato: si . No requiere hospitalización post parto
● Lactancia exclusiva hasta los 6 meses. Ablactancia, después de los 6 meses
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● Vacunas Completas
● Desarrollo psicomotriz: Control cefálico a los 3 m. Control torácico: 6 m, Camina a los 13 m Primeras
palabras: 18 meses.
Antecedentes Patológicos:
● 6 meses: Paro cardiorrespiratorio fue hospitalizado
● 8 meses: Enfermedad diarreica aguda y taquicardia
● Padre: 35 a, código blanco sin TARGA desde los 30 a.
● Madre: 31 a. código blanco sin TARGA.
● Hermanos de 10 a y de 5 a
● Abuelos maternos: fallecidos complicaciones diabéticas y pie diabético
● Abuelo paterno: Diabético
Resolución
1.Dx Presuntivos
● DM 2 → preguntar por alimentación, tiene sobrepeso y acantosis nigricans, exámenes de autoac contra
los islotes o c b del páncreas.
● Deshidratación severa
● Sobrepeso
● Por la clínica parece un debut de CAD pero confirmar con exámenes de laboratorio ⇒ dolor abdominal +
náuseas/vómitos + sx de diabetes
● d/c SHH
● d/c HTA
● d/c VIH con prueba rápida
● d/c DM1 → ICA, anti GAD65 y anti IA2
2.Manejo inicial
● Hidratación → bolo IV de SS 0.9% 20 ml/kg al inicio (máx 1 Lt) → para expansión inicial de volumen, si
fuera necesario se puede repetir. Con el niño hemodinámicamente estable se calcula el déficit de agua y
se reemplaza con SS al 0.9% o 0.45% en 24-48h.
○ En glucosa de 200 - 250 (300 en SHH) → dextrosa 5% + NaCl 0.45%: 150-250 ml/h, si la glucosa
baja a 150 y la cetoacidosis no se ha resuelto, se debe aumentar la concentración de dextrosa
para evitar la hipoglucemia.
● Insulina regular 0.1U/kg/h en infusión continua
● Vigilar K+ → AGA o EKG (depresión del ST, aplanamiento de la onda T, onda U)
● NO bicarbonato si ph >7
3.Plan de trabajo
● G, U, C → creatinina normal
○ Hb glicosilada: 11
● AGA
○ AG: Na + K - Cl + HCO3
● Examen de orina→ cetonas?
○ Flujo urinario: sonda?: control de diuresis por deshidratación y para ver si es hiperosmolar
○ Glucosa 3+
○ Cetonas 2+
● Osm sérica → posible SHH??
○ 2 Na + glucosa /18 + urea/6 ⇒ Osm: 318
@manuales_med :)
AGA inicial:
● Ph 7.09 pCO2 16 mmHg HCO3: 4.9 mmol/L (acidosis metabólica)
● Na: 140 meq/L (149.4 corregido) K: 3.9 meq/l (2 corregido) Cl: 109 meq/l Ca: 1.34 mm
● Glucosa 685 mg/ dl → hiperglucemia
CLASIFICACIÓN DE LA ACIDOSIS DIABÉTICA:

- Leve: pH < 7,3 y HCO3 < 15 mmol/l
- Moderada: p < 7,2 y HCO3 < 10 mmol/l
- Grave: pH < 7,1 y HCO3 < 5 mmol/l
Criterios Dx CAD:
● Hiperglucemia > 200 mg/dL
● Acidosis metabólica marcada: pH < 7.3 o
bicarbonato < 15 mEq/l
● Cetonas en orina (o beta hidroxibutirato en sangre)
Criterios Dx SHH:
● Hiperglucemia marcada > 600 mg/dL
● Acidosis mínima (pH venosos > 7.25 o pH arterial > 7.3 y bicarbonato > 15 mmol/l)
● Cetonas ausentes o leves
● Marcada elevación de la osmolaridad: osm > 320 mOsm/L
@manuales_med :)

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TEMAS:

*Evaluación sistemática del desarrollo psicomotor:

Primeros mil días (concepción-2a)

Obesidad y sobrepeso→ nueva pandemia

**NO jugos de fruta en <12m → fructosa se absorbe + fácil al licuarlo // NO

Desnutrición crónica infantil

***3 grupos esenciales: carbohidratos + prots (de origen animal) + verduras →

***Drogas: tbn alcohol, tabaco, café

¿Cómo abordar niño con cefalea?

Signos de alarma en cefalea:

*Esquema de actuación en cefalea de niño:

*Tto de crisis migrañosa

***Si la cefalea se presenta en las mañanas y luego todo el

→ Llenado capilar lento

→Proceso inflamatorio fuerte

→ Modalidad de dx por imágenes

Dolor abdominal agudo en el px pediátrico

****Dx diferencial sobre todo en niñas por apendicitis→ tienen que

Causas de dolor abd agudo:

Causa quirúrgicas de dolor abd agudo:

DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Y RECURRENTE

Anamnesis y Examen físico

Dolor de la pared abdominal

Sd del intestino irritable

Enf celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca

Úlcera péptica e infección por HP

TRATAMIENTO DISPEPSIA FUNCIONAL

DISCAPACIDAD ASOCIADA A DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL

*Fisiopato de la rpta alérgica

Manifestaciones clínicas: distribución de brotes

Índice de severidad de dermatitis atópica (SCORAD)

→ Leve-mod: manejada por médicos generales o pediatras

Falla del tto:

DERMATITIS DE PAÑAL → escaldadura

*Lesiones eritematosas maculopapulares con relieve y bordes irregulares

Reacción adversa a medicamento

***Eritema multiforme → lesiones tipo “tiro al blanco”

Dermatosis papular-purpúrica en guantes y calcetín

Exantemas víricos maculo-papulosos

Puede rebrotar a las

Rubéola Similar al Togavirus Infección Erupción Moderada en no Incubación: 15-20

Exantemas víricos vesiculosos

Escarlatina 3 a 14 años Estreptococo Fiebre alta, Exantema Leve-moderada en Incubación: 2-4

Exantemas de etio dudosa

*Tos persistente (crónica): que en <14a dura >8 sem

→ La mayoría de casos es secundaria a infección de vías

Según su etio se clasifica en 2:

→ El primer objetivo de nuestra anamnesis y ex físico es

Asma y sibilancias en niños pequeños: Prevención y manejo de asma:

Educar a los cuidadores del niño con asma

Manejo de la exacerbación aguda asmática en hospital

Indicaciones de traslado inmediato a hospital

Tto de emergencia y farmacoterapia inicial

Evaluación de la respuesta y tto adicional

Adaptaciones /cambios en el RN con respecto a su vida intrauterina

ADAPTACIONES HEPÁTICAS: ADAPTACIONES RENALES: ADAPTACIONES NEURO:

***Adaptación del RN de Desmond:

Dificultades de la transición del feto a RN

RETRASOS DEL CRECIMIENTO (IP < P10)

Dx⇒ Clínico + laboratorio (medición de Hb, Hto y ferritina sérica)

Manejo preventivo y terapéutico

Suplementación preventiva con hierro y micronutrientes para niños <36m

Edad Dosis (VO) Producto a utilizar Duración

Tto con hierro para niños <6m con anemia

Pleurales Pleura y parénquima