UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO INTEGRAL DEL SUR
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Y PUERICULTURA

INTOXICACIONES EN
PEDIATRÍA

JULIO, 2017
 INTOXICACIÓN

▰Intoxicación: es la acción de un agente toxico sobre

un organismo traduciéndose este en alteraciones del
estado fisiológico o la salud.

▰Envenenamiento: enfermedad provocada por el

ingreso en el organismo, por cualquier vía, de una
sustancia química, un veneno o un toxico que da lugar
a alteraciones, mejores o menores de la fisiología de la
victima, pudiendo llegar a causar muerte.
VÍAS DE PENETRACIÓN

oral

conjuntival respiratoria

parenteral cutánea
METABOLISMO
DEL TOXICO
 ABSORCIÓN DE
TÓXICOS

▰ A través del tracto respiratorio, por

inhalación de aire contaminado.

▰ A través del tracto gastrointestinal, por

ingestión de comida y bebida
contaminadas.

▰A través de la piel, por penetración

dérmica, también llamada percutánea.
 Absorción por el tracto
respiratorio

La absorción en los pulmones es la

principal vía de entrada de numerosos
tóxicos que están en suspensión en el aire
(gases, vapores, humos, nieblas, polvos,
aerosoles, etc.)
 Absorción por el tracto
respiratorio

▰El tracto respiratorio (TR) es un sistema ideal para el intercambio de gases, pues
posee una membrana cuya superficie es de 30 m2 (espiración) a 100 m2 (inspiración
profunda), tras la cual hay una red de unos 2.000 km de capilares.
▰El epitelio de la región nasofaríngea absorbe fácilmente los tóxicos hidrófilos.
▰Los tóxicos lipófilos se absorben parcialmente en las regiones NF y TB, pero sobre
todo en los alveolos mediante su difusión por las membranas alveolocapilares.
▰La velocidad de absorción depende de la ventilación pulmonar, el gasto cardíaco
(flujo sanguíneo por los pulmones), la solubilidad del tóxico en la sangre y su
velocidad de metabolización.
▰El intercambio de gases se realiza en los alveolos. En los alveolos, el tóxico pasa de
la fase área a la fase líquida (sangre). La velocidad de absorción (distribución
aire/sangre) de un tóxico depende de su concentración en el aire alveolar y del
coeficiente de partición de Nernst de la sangre (coeficiente de solubilidad).
 Absorción por el tracto respiratorio

▰En la sangre, el tóxico puede disolverse en la fase líquida por simples procesos
físicos o puede unirse a las células sanguíneas y/o los componentes del plasma en
función de su afinidad química o por adsorción.
▰En el momento mismo en que se inicia la exposició pulmonar se producen dos
procesos contrarios: absorción y desorción.
▰El equilibrio entre ambos depende de la concentración de tóxico en el aire alveolar y
en la sangre. Al comienzo de la exposición la concentración de tóxico en la sangre es
0, y la retención en la sangre casi del 100 %. Al proseguir la exposición, se alcanza un
equilibrio entre absorción y desorción. Los tóxicos hidrófilos alcanzan rápidamente ese
equilibrio, y la velocidad de absorción depende más de la ventilación pulmonar que del
flujo sanguíneo.
Absorción por el tracto gastrointestinal

Se pueden ingerir
tóxicos mediante
deglución accidental,
consumo de alimentos
y bebidas
contaminados o
deglución de partículas
procedentes del TR.
 Absorción por el tracto gastrointestinal

▰transporte transcelular por difusión a

través de la capa lipídica y/o los poros de
las membranas celulares, así como
filtración por los poros
▰ difusión paracelular a través de las
zonas de contacto entre unas células y
otras
▰difusión facilitada y transporte activo
▰endocitosis y mecanismo de bombeo de
las vellosidades.
factores que influyen en la velocidad de
absorción de tóxicos en las diversas
partes del TGI

▰Las propiedades fisicoquímicas de los tóxicos

▰La cantidad de alimentos presente en el TGI (efecto de dilución).
▰El tiempo de permanencia en cada parte del TGI
▰La superficie de absorción y la capacidad de absorción del epitelio.
▰El pH local
▰Las secreciones gástricas e intestinales
▰La exposición combinada a otros tóxicos
▰La presencia de agentes complejantes/quelantes.
▰La acción de la microflora del TGI
 Absorción por la piel (dérmica o
percutánea)

▰La piel (con una superficie de 1,8 m2) recubre la superficie del cuerpo junto
con las membranas mucosas de los orificios corporales.
▰Es una barrera contra los agentes físicos, químicos y biológicos,
manteniendo la integridad y homeostasis del cuerpo.
▰La piel consta básicamente de tres capas: la epidermis, la piel propiamente
dicha (dermis) y el tejido subcutáneo (hipodermis).
▰Desde el punto de vista toxicológico la que más nos interesa aquí es la
epidermis. Está constituida por muchas capas de células. La capa superior
es una superficie irregular de células muertas aplanadas (estrato córneo),
bajo la cual hay una capa continua de células vivas (estrato córneo
compacto) seguida de una típica membrana lipídica y después por los
estratos lúcido, granuloso y Mucoso.
La absorción por la piel puede producirse
por cualquiera de los mecanismos
siguientes:

▰Absorción transepidérmica por difusión a través de

la membrana (barrera) lipídica.
▰Absorción transfolicular alrededor del tallo del pelo.
▰Absorción a través de los conductos de las
glándulas sudoríparas.
▰Absorción a través de la piel cuando ésta sufre
lesiones mecánicas, térmicas o químicas o por
enfermedades cutáneas.
La velocidad de absorción percutánea
depende de muchos factores.

▰La concentración del tóxico, el tipo de vehículo

(medio) y la presencia de otras sustancias
▰El contenido hídrico de la piel, su pH y su
temperatura, el flujo sanguíneo local, la transpiración,
la superficie de piel contaminada y el grosor de la
piel.
▰Características anatómicas y fisiológicas de la piel
debidas al sexo y la edad, a variaciones individuales,
a diferencias entre diversos grupos étnicos y razas,
etc.
 Eliminación de los tóxicos

▰Eliminación en el aire espirado por el pulmón

▰La eliminación por el pulmón (desorción) es típica de los tóxicos muy volátiles.
Los gases y vapores que son poco solubles en la sangre se eliminan rápidamente
por esta vía, mientras que los tóxicos que son muy solubles en la sangre se
eliminan por otras vías.
▰Los disolventes orgánicos absorbidos por el TGI o por la piel se excretan
parcialmente en el aire espirado en cada paso de la sangre por el pulmón,
siempre que tengan una presión de vapor suficiente.
▰La eliminación de un tóxico en el aire espirado en relación con el tiempo
transcurrido desde la exposición suele expresarse mediante una curva de tres
fases.
▰La primera fase representa la eliminación de la sustancia desde la sangre, con
una vida media corta.
▰La segunda fase, más lenta, representa la eliminación debida al intercambio
entre la sangre y los tejidos y órganos (sistema de intercambio rápido).
▰La tercera fase, sumamente lenta, indica el intercambio entre la sangre y el
tejido graso y el esqueleto.
 Excreción renal

▰La excreción renal de un tóxico por la orina depende

del coeficiente de partición de Nernst, la constante de
disociación, el pH de la orina, el tamaño y forma de las
moléculas, la velocidad de la conversión metabólica en
metabolitos más hidrófilos y el estado de salud del
riñón.
▰La cinética de la excreción renal de un tóxico o de su
metabolito puede expresarse en una curva de dos, tres
o cuatro fases, según cuál sea la distribución de la
sustancia en los diversos compartimentos corporales,
que presentan distintas tasas de intercambio con la
sangre.
 Eliminación de los tóxicos

Saliva Sudor

Leche Pelo
Formas de Intoxicación:

1. Accidentales
2. Iatrogénicas
3. Profesionales
4. Suicidas
5. Homicidas
6. Rurales
7. Endémicas
8. Sociales (toxicomanías)
9. Genéticas
10.Deportivas
 Accidentales Iatrogénicas

• Medicamentos • Alergia a
• Caústicos medicamentos
• Plaguicidas (penicilinas,
salicilatos,
• Plantas
sulfamidas,
venenosas
etc.)
• Animales
• Sobredosis de
ponzoñosos
medicamentos
Se ven afectados
Profesionales Suicidas
trabajadores que
se exponen a Intento de autolisis o
sustancias Imprentas
tentativa suicida.
tóxicas, así como
sus familiares Talleres de cromados.

Industrias del caucho.

Casas de pinturas.
 Homicidas
• Implican premeditación e intención de
causar perjuicio o muerte.
• Interviene la medicina legal
Rurales
• Plaguicidas
• Animales ponzoñosos
• Plantas tóxicas
• Intoxicaciones endémicas
Endémicas Contaminación del agua
Contaminación del aire
Contaminación de los alimentos

Sociales Morfina
Toxicomanías Cocaína
Alcohol
Anfetaminas
Barbitúricos
 Genéticas
• Anestesias
• Fármacos depresores
• Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa: cuadros
de hemólosis

Deportivas (Doping)
• Administración de medicinas y drogas para
lograr sugestión hipnótica, mayor capacidad
de rendimiento, menor cansancio, etc.
INTOXICACIÓN
POR FÁRMACOS
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

BR. ALBA LÓPEZ

 GENERALIDADES
Los salicilatos son un grupo de sustancias
derivadas de ácido acetilsalicílico, los cuales
son ampliamente utilizados gracias a sus
propiedades analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias.
Según la Asociación Americana
de Centros de Control de
Tóxicos, el 24% de las muertes
relacionadas con analgésicos
son debidas a aspirina sola o en
combinación con otros
fármacos.
 TOXICOCINÉTICA
Tienen una biodisponibilidad del 90%, amplia
distribución en el organismo y son
Metabolizados a nivel hepático por las enzimas
microsomales y mitocondriales; se liga en un
99% a las proteínas plasmáticas; el ácido
acetilsalicílico tiene una vida media de 15
minutos mientras que el ácido salicílico la
tiene
de 2 – 3 horas.
MECANISMO DE ACCIÓN
 TOXICODINAMIA

SISTEMA SISTEMA METABOLIS

SNC RESPIRATO HEMATOPOYÉT MO DE
RIO ICO HIDRATOS
 DOSIS TÓXICA

En pediatría se considera una

dosis tóxica >15mg/kg.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existe un nomograma que intenta
correlacionar toxicidad clínica con niveles
séricos de salicilato y tiempo de ingestión. El
nomograma de Done, que data de 1960, se usa
con niveles plasmáticos extraídos a partir de
las 6 horas de la ingestión y sólo es útil en
casos de intoxicaciones únicas y agudas, sin
ingestiones asociadas. Su aplicación clínica
tiene varias limitaciones, tiene poco valor
predictivo, y no es útil en las siguientes
situaciones:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1)intoxicación crónica
2)6 primeras horas tras la ingestión
(actualmente controvertido)
3) retraso en la absorción de salicilatos, como
comprimidos con cubierta entérica o de
liberación sostenida, formación de
conglomerados o bezoares, y retraso del
vaciamiento gástrico por restos de comida
4)tiempo de ingestión desconocido,
5)Acidemia
6)insuficiencia renal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Según el nomograma de Done se han establecido
cuatro niveles que determinan la gravedad de acuerdo
a las concentraciones séricas y las horas transcurridas
luego de la ingestión del salicilato

Asintomático: el paciente refiere algunas

molestias
Leve: aumento de la frecuencia
respiratoria
Moderado: hiperpnea marcada, letargia
o excitabilidad

Severo: coma y convulsiones

NOMOGRAMA DE DONE
 DIAGNÓSTICO

DETERMINACIÓN
ANTECEDENTE
CLÍNICA DE LOS NIVELES
DE EXPOSICIÓN
DE SALICILATO
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE
SALICILATOS

1. PRUEBA RÁPIDA EN ORINA:

El test de cloruro férrico y el test de Phenistix son pruebas
de screening sensibles pero no específicas que pueden estar
disponibles en el servicio de Urgencias. Sin embargo,
actualmente casi nunca se realizan dada la disponibilidad de
niveles séricos cuantitativos rápidos y seguros. El test de
cloruro férrico sirve para la determinación cualitativa de la
presencia de salicilatos. Puede realizarse rápidamente
añadiendo 0.5-1 mL de cloruro férrico al 10% a 1 mL de
orina. Si los salicilatos están presentes, la solución cambia a
un color púrpura. Si el resultado es positivo, hay que obtener
niveles séricos de salicilato, ya que la ingestión de un solo
comprimido de aspirina da un resultado positivo del test. Se
describen falsos positivos con las cetonas urinarias. El
Phenistix vira a marrón si hay salicilatos en orina, pero carece
de especifidad.
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE
SALICILATOS

2. CONCENTRACIONES SÉRICAS DE
SALICILATOS:
En la evaluación de toxicidad salicílica son
importantes los niveles de salicilato iniciales y
seriados. Los niveles no deben hacernos olvidar
la importancia de una evaluación clínica
cuidadosa y repetida. En sobredosis, la
concentración sérica pico puede no ocurrir
hasta las 4-6 horas, por eso tradicionalmente se
determinan a partir de las 6 horas, pero
actualmente se recomiendan a las 4 horas tras
la ingestión, teniendo en cuenta que las
concentraciones obtenidas antes de las 6 horas
pueden no reflejar niveles pico
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO
1. ELECTROLITOS SÉRICOS, GLUCEMIA, CALCEMIA, FOSFATEMIA,
MAGNESEMIA. REPETIR ELECTROLITOS Y GLUCEMIA CADA 2
HORAS EN INTOXICACIONES MODERADAS Y SEVERAS, HASTA
QUE DISMINUYAN LOS NIVELES DE SALICILATO Y MEJORE EL
TRASTORNO ÁCIDO-BASE, Y EL RESTO AL MENOS CADA 12
HORAS, EXCEPTO SI SE PRECISA HEMODIÁLISIS, EN QUE HABRÁ
QUE CONTROLARLOS MÁS A MENUDO.
2. PERFIL RENAL:
3. GASOMETRÍA EN SANGRE ARTERIAL: REPETIRLA CADA 2 HORAS
HASTA QUE MEJORE LA ACIDOSIS METABÓLICA.
4. HEMOGRAMA, FUNCIÓN HEPÁTICA Y COAGULACIÓN (TP Y TTPA)
EN CASOS DE INTOXICACIÓN MODERADA-SEVERA.
5. SISTEMÁTICO DE ORINA.
ESTUDIOS DE IMAGEN
1. RX TÓRAX.
2. RX ABDOMEN.
OTROS
1. ECG
 TRATAMIENTO
1. MEDIDAS DE SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES (A, B, C)
2. CARBÓN ACTIVADO
3. LAVADO GÁSTRICO
4. LAVADO INTESTINAL TOTAL
5. JARABE DE IPECACUANA
6. CATÁRTICOS
7. INCREMENTAR LA ELIMINACIÓN: FLUIDOTERAPIA,
ALCALINIZACIÓN, GLUCOSA, POTASIO, HEMODIÁLISIS
8. ALCALINIZACIÓN URINARIA
9. HEMODIÁLISIS-HEMOPERFUSIÓN
10. TRATAMIENTO DE SOPORTE
- Si existen signos de sangrado, vitamina k 2-5 mg (máximo 10 mg)
iv; puede ser necesario administrar sangre o plaqutas.
- Las convulsiones responden al tratamiento convencional con
diazepam; si fallan las benzodiacepinas, la difenilhidantoina o
fenobarbital suelen ser efectivos.
INTOXICACION POR
ACETAMINOFEN EN
PEDIATRIA
 INTRODUCCIÓN

▰Ampliamente usado en la población

pediátrica
▰Analgésico y antipirético mas
utilizado en el mundo
▰Buen perfil de seguridad
▰Primera causa de intoxicación
farmacológica en niños
▰Primera causa de falla hepática
aguda en pediatría

Roldan T., Lopez A., Intoxicacion por acetaminofen en pediatria: aproximacion y manejo. Univ. Med.
Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
 FARMACOCINÉTICA

▰Absorción: Rápida. Tiene lugar en intestino

delgado. Alcanza pico plasmático 90min tras
su administración.

▰Metabolismo: Hepático. 90% por

conjugación a metabolitos no tóxicos. 5%
oxidación (citocromo P450) a metabolito
toxico NAPQI.

▰Eliminación: Renal

Roldan T., Lopez A., Intoxicacion por acetaminofen en pediatria: aproximacion y manejo. Univ. Med.
Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
TOXICODINAMIA
Oxidacion
(Citocromo
P450)
Glucuronidacion
Sulfatacion

GLUTATION Acumulación de
NAPQI !!
 CUADRO CLÍNICO

▰Primeras 24 horas:
Asintomático o síntomas gastrointestinales (nauseas,
vómitos, anorexia, epigastralgia), diaforesis, malestar
general.

▰24-48 horas:
Dolor en hipocondrio derecho y hepatoxicidad
(prolongación del PT y alteración de las pruebas de
funcionalismo hepático)

Roldan T., Lopez A., Intoxicacion por acetaminofen en pediatria: aproximacion y manejo. Univ. Med.
Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
72-96 horas:
Manifestaciones de necrosis hepática ( importante de
transaminasas, FA, acidosis metabolica, PT Y PTT
prolongados e hipoglicemia)+ Signos de insuficiencia
hepática (ictericia, coagulopatia, encefalopatía
hepática)+ falla renal aguda MUERTE

5to día:
Recuperación

Roldan T., Lopez A., Intoxicacion por acetaminofen en pediatria: aproximacion y manejo.
Univ. Med. Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
 Dosis terapéutica: 10-15 mg/kg
 Dosis potencialmente toxica: 150mg/kg
 Dosis potencialmente letal: ˃150mg/kg

Roldan T., Lopez A., Intoxicacion por acetaminofen en pediatria: aproximacion y manejo.
Univ. Med. Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
 MEDIDAS GENERALES

▰Monitorizar signos vitales

▰Oxigeno, si es necesario

▰Líquidos EV

▰Inducir el vomito: NO TIENE UTILIDAD

▰Lavado gástrico: Si esta dentro de la primera hora (10cc/kg)

▰Carbón activado (1mg/kg)

Roldan T., Lopez A., Intoxicación por acetaminofen en pediatria: aproximación y manejo. Univ. Med.
Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
MANEJO ESPECIFICO:
N-ACETILCISTEINA
▰Restaura las reservas de glutation (precursor)
Administración Oral:

Dosis de carga:140mg/kg en las primeras 8 horas

Mantenimiento: 70mg/kg/c 4 horas por 4 hasta 17 dosis (72 horas)

Administración EV:

Dosis de carga: 150mg/kg diluido en Dextrosa al 5%

Dosis de mantenimiento: 50mg/kg diluido en dextrosa al 5% a pasar en 4

horas, luego 100mg/kg diluido en dextrosa al 5% a pasar en las siguientes
16 horas

• Vitamina K: 1-5mg EV o SC

Roldan T., Lopez A., Intoxicacion por acetaminofen en pediatria: aproximacion y manejo. Univ.
Med. Bogota (colombia), 53 (1): 56-67, enero-marzo, 2012
BARBITÚRICOS
Br. Ornella Lira Spinali
GENERALIDADES

1903
▰Sedacion, hypnosis,
anesthesia,
anticonvulsivante
▰500 mg
▰6-10gr
▰2-3gr
TOXICOCINÉTICA

Corta
Hep intermedia
larga

Intestino
delgado dist

CYP
450
 CONTRACTIL
GABA
CONDUC

• Depresores
del SNC CENTRO
CLORO
RESP.
• TOLERANCIA

HIPER
GLUTAMATO
polariza
CLASIFICACION

▰Hipersensibilidad al fenobarbital
▰Abstinencia por suspencion abrupta
CLINICA: INTOXICACION
AGUDA

▰Prodromico: 30min embriaguez barbiturica (incoherente,

desinhibido, vomitos, ataxia, parestesias, cefalea)

▰Comatoso: profundo y flacido, reflejos abolidos, midriasis,

Babinski, taquicardia y arritmias, respiracion cheynes-stokes

▰Terminal: period letal de depression respiratoria , riesgo de

broncoaspirar
CLINICA: INTOXICACION CRONICA

▰Psiquicos: labilidad emocional, irritabilidad, alteracion de la

afectividad, depression, delirium, inversion del sueno
▰Gi: anorexia, constirpacion, nauseas y vomitos
▰Articulares: pseudorreumatismo barbiturico
▰Malformaciones alergicas: erupciones polimorfas, eritema
escarlatiforme y morbiliforme, edema angioneurotico, urticaria,
dermatitis exfoliativa, sd de steves-Johnson y de Lyell
▰Hematologicos: anemia aplasica y crisis de porfiria aguda
▰Otras: hipotension ortostatica, Perdida de peso
 MANEJO

▰Hospitalizacion
▰Dieta absoluta
▰Hp: normovolemica (kg) sol. 0.45% con dextrose + kcl en 24h
▰Cabecera a 15*
▰Via periferica
▰Ventilacion con vanula de mayo o ambu o Intubacion endotraqueal+ o2 humedo 4 a 6
lts minute por cateter nasal sos
▰Lavado gastrico por sonda nasogastica: sol 0.9% o agua destilada y carbon activado
c/4h diluido en 200cc de agua esteril, luego agrergar mannitol al 10%
▰ bicarbonate de sodio a goteo rapido
▰Furosemida ev
▰ proteccion gastrica
▰Lab: gasometria arterial, glicemia, tac craneoencefalica (para dx dif) ekg
▰Control de ingestas y perdidas
▰Control de signos vitales
CABAMAZEPINAS
Br. Ornella Lira Spinali
GENERALIDADES

1974
▰Trigemino, antiepiléptico,
antipsicotico
▰200mg
TOXICOCINETICA

Union a
Liposoluble prot plasm 4-12 mg/L
lento <80%

GI

Oxidacion
ORINA CYP 3A4
HEP
 DISPARO MUSCARINICO
POTENCIAL Y A1

• Depresores del
SNC
• CONVULSIONES BLOQUEO
DESPOLARIZA CENTRAL Y
PERIFERICO

NEURONA MEDULA
COTICAL ESPINAL
LEVE: SOMNOLENCIA, ATAXIA,
OFTALMOPLEJIA, DISTONIAS,
MIDRIASIS, HIPOTENSION
CONVULSIONES Y ALTERACIONES DEL
EKG.
CLINICA: INTOXICACION
CRONICA

▰Hematologicos: anemia aplasica, agranulocytosis, pancytopenia,

aplasia medular, trombocitopenia, leucopenia, porfiria intermitente
aguda
▰Piel: erupcion pruritica y eritematosa, fotosensibilidad, syndrome de
stevens jhonson
▰Cardiovascular: icc, hta, hypotension, sincopes, arritmias
▰Hepaticas: function hepatica alterada, hepatitis, icterica colestastica
▰Respiratorio: disnea, dificultad respiratoria
▰Sn: vertigo, somnolencia, trastornos de coordinacion, fatiga,
alucinaciones
▰Gi: nauseas y vomitos, diarrea
▰Otras: hipotension ortostatica, Perdida de peso, fiebre
▰MUERTE SUBITA POR TODO LO ANTERIOR
 MANEJO

▰Hospitalizacion
▰Dieta absoluta
▰Hp: normovolemica (kg) sol. 0.45% con dextrose + kcl en 24h
▰Cabecera a 15*
▰Via periferica
▰Ventilacion con canula de mayo o ambu o Intubacion endotraqueal+ o2 humedo
4 a 6 lts minute por cateter nasal sos
▰Lavado gastrico por sonda nasogastica: sol 0.9% o agua destilada y carbon
activado c/4h diluido en 200cc de agua esteril, luego agrergar mannitol al 10%
▰bicarbonate de sodio a goteo rapido
▰EPAMIN SOS CONVULSION
▰Furosemida ev
▰ proteccion gastrica
▰Lab: gasometria arterial, glicemia, tac craneoencefalica (para dx dif) ekg
▰Control de ingestas y perdidas
▰Control de signos vitales
 INTOXICACIÓN POR
BENZODIAZEPINAS

• Dosis Toxica: 0,5gr. (Toxicidad alta)

• Clínica.

Intoxicación Aguda:
o SNC: Mareo, nistagmos, disartria, sedación, coma.
o Neuromuscular: Ataxia, hipotonía.
o Cardiovascular: Depresión cardiovascular, inotropismo y
cronotropismo negativo, hipotensión.
o Respiratorio: Depresión respiratoria, disminución de la frecuencia
cardiaca.
o Gastrointestinal: Nauseas y vómitos.

Intoxicación crónica: Visión borrosa, Hipotensión arterial, ictericia y temblor.

 CONDUCTA

▰Hospitalización/Observación.
▰Permeabilizar la vía aérea.
▰Oxigeno húmedo.
▰Dieta absoluta.
▰Hidratación parenteral.
▰Protector gástrico.
▰Lavado gástrico: administración y aspiración de Sol.
0,9% en dosis de 10-20cc/Kg de Peso.
▰Diálisis gastrointestinal: 15gr diluidos en 10cc/Kg de
Peso de Sol. 0,9%. Se administra Manitol como
catártico osmótico en 10% del peso.
▰Antídoto: Flumazenil: 0,01 mg/Kg de Peso EV (Máx:
0,2mg/dosis).
 INTOXICACION POR
VANCOMICINA Y
PNC
▰Definiciones básicas
▰Dosis terapéuticas y máximas
▰Efectos adversos y clínica
▰Manejo de efectos adversos
mas graves y frecuentes
 Definiciones
▰Intolerancia: molestias de ocurrencia en general durante o inmediatamente después de la administración y que tienen
que ver con irritación de la vía de administración.

▰Efectos adversos: alteraciones clínicas, subclínicas o de laboratorio no relacionadas necesariamente a la vía o

momento de administración del medicamento, y que ocurren con el uso en dosis terapéuticas del medicamento

▰Alergia: reacción no habitual mediada por mecanismos inmunológicos y que requiere sensibilización previa al
medicamento o a alguno de sus componentes químicos.

▰Interacción: tipo especial de efecto nocivo a consecuencia de la interacción de dos o más medicamentos, que se
puede dar en el campo farmacocinética o farmacodinámico y que puede determinar RAM.

▰Sobredosis: RAM de tipo habitual o inhabitual que se da en presencia de dosis (o concentraciones

plasmáticas/tisulares) por sobre la dosis o concentración terapéutica.

▰Idiosincrasia: efecto adverso inhabitual al cual es susceptible sólo una minoría de las personas, en virtud de alguna
característica metabólica o genética y que no depende de la dosis.

MARCELO WOLFF R. - Consecuencias adversas inesperadas durante el uso de antimicrobianos: Cuándo el tratamiento puede ser
peligroso para la salud - Rev. chil. infectol. v.19 supl.1 Santiago 2002
 VANCOMICINA

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

▰En prematuros y niños menores de 1 mes se recomienda una dosis inicial de
15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 horas durante la primera semana y cada 8
horas hasta el mes de edad.
▰Niños: 10 mg/kg cada 6 h (40 mg/kg /día) La dosis total no debe exceder los
2 g al dia

IR o inestabilidad
Monitorización plasmática: hemodinámica
La eficacia y toxicidad están relacionadas con las
concentraciones plasmáticas con rango terapéutico Coadministracion de
propuesto entre 5 y 10 mcg/mL para la otros farmacos
concentración mínima. La concentración máxima nefrotoxicos u
(tres horas tras el inicio de infusión) no debe ser ototoxicos
superior a los 40 mcg/mL. Ajustar la
Tratamientos
pauta posológica en función de los niveles prolongados o en niños
plasmáticos del fármaco y del aclaramiento renal < 1 año o prematuros
en caso de:

Asociación Española de pediatría – Comité de Medicamentos – Articulo pdf/ PEDIAMECUM

 VANCOMICINA

Insuficiencia renal:
•Con un aclaramiento de creatinina > 50 mL/minuto no es preciso
modificar el intervalo interdosis
•Cuando el aclaramiento es de 25-50 mL/minuto el intervalo de
dosificación debe ser 24 horas
•Si el aclaramiento de creatinina es igual o menor a 25 mL/min el
intervalo interdosis debe ser de 48 horas o mayor pero se recomienda
calcularlo a partir de las concentraciones plasmáticas.

Administración
Vía parenteral: Las dosis debe diluirse hasta una concentración
máxima
de 5 mg/mL (si es preciso restricción de líquidos 10 mg/mL)
Administrarse lentamente (igual o superior a una hora).
 La velocidad de infusión debe disminuirse en el caso de efectos
indeseables.
La duración del tratamiento dependerá de la gravedad de cuadro
Asociación Española de pediatría – Comité de Medicamentos – articulo pdf/ PEDIAMECUM
 VANCOMICINA – EFECTOS SECUNDARIOS
No datos específicos en niños.
Relacionadas con la administración: durante la
infusión rápida o después de ésta, pueden aparecer:

Reacciones anafilactoides ,incluidas hipotensión, sibilancias, disnea,

urticaria o prurito, dolor y espasmo musculares torácicos.
El “síndrome del hombre rojo” que cursa con hormigueos, prurito intenso
y
erupción maculopapular en la parte superior del cuello, cara y
extremidades
superiores durante la administración.

Estos síntomas desaparecen en 20 minutos,

aunque pueden persistir horas y se relacionan con
la velocidad de administración y la concentración de
Asociación Española de pediatría – Comité de Medicamentos – articulo pdf/ PEDIAMECUM

la solución.
 VANCOMICINA – EFECTOS SECUNDARIOS
Ototoxicidad: tinnitus, pérdida de audición de tonos altos, sordera
(puede ser
reversible tras suspender el tratamiento) relacionado con el
mantenimiento de concentraciones elevadas por periodos prolongados
y/o asociados a otros fármacos ototóxicos o con la presencia de
pérdidas auditivas previas.

Nefrotoxicidad: raramente insuficiencia renal con dosis elevadas por

periodo
prolongado. Ocasionalmente nefritis intersticial cuando se asocia a
aminoglicósidos o existe disfunción renal previa.

Reacciones hematológicas: raramente leucopenia, eosinofília y

trombocitopenia reversibles al suspender el tratamiento.

Flebitis: en el lugar de administración.

Miscelánea: se han comunicado

Asociación Española de pediatría – Comité de Medicamentos – articulo pdf/
casos de anafilaxia, fiebre PEDIAMECUM
medicamentosa,
 SINDROME DEL HOMBRE ROJO

El SHR se caracteriza más frecuentemente por un rash

muscular o maculopapular en el cuello, cara, parte
superior del tronco y extremidades superiores.
También puede afectar a grandes áreas del cuerpo y a las
extremidades inferiores, pudiendo haber taquicardia o
bradicardia, incluso parada cardíaca.
Otros signos característicos de este síndrome son aumento
de la temperatura, hipotensión.
En lactantes, el rash está asociado a disminución de la
perfusión tisular, frialdad en extremidades, aumento de las
necesidades de oxígeno y letargia
Bécares, J., ; Pérez, F- SINDROME DEL HOMBRE ROJO POR VANCOMICINA EN EL LACTANTE: DESCRIPCION DE UN CASO - Farm
Hosp 1996; 20 (2): 138-140
 SINDROME DEL HOMBRE ROJO

▰En casos graves, es necesario el uso de

corticoesteroides, antihistamínicos y otras medidas
especiales.
▰Se ha sugerido que la hipotensión provocada por la
vancomicina puede ser debida a una vasodilatación
periférica consecuencia de la liberación de histamina, a
una disfunción miocárdica secundaria, a una liberación
de histamina endógena en el miocardio o a una
depresión inotrópica directa sobre el corazón

Bécares, J., ; Pérez, F- SINDROME DEL HOMBRE ROJO POR VANCOMICINA EN EL LACTANTE: DESCRIPCION DE UN CASO - Farm
Hosp 1996; 20 (2): 138-140
 PENICILINAS

▰TOXICIDAD Y EFECTOS SECUNDARIOS

Los efectos adversos más comunes pueden producir : fiebre, diarrea, asma, anemia
hemolítica, neutropenia y vasculitis.

 Entre los peligros más graves están las reacciones anafilácticas, se trata de una
fuerte y peligrosa reacción alérgica que puede llegar a causar la muerte.

Las reacciones anafilácticas son reacciones de hipersensibilidad inmediata, pueden

ocurrir a la hora de haber suministrado la droga, siendo más probables en individuos
con historia de hipersensibilidad a la penicilina y / o con antecedentes de sensibilidad
a múltiples alérgenos.

Raramente en pacientes que reciben dosis altas de penicilina G, en especial en

presencia de insuficiencia renal, pueden ocurrir convulsiones o una encefalopatía
urémica debido a la acumulación de la droga.
Marina Marín Flesia – Penicilinas - Trabajo presentado durante el Curso de Toxicología y Química Forense – 2011
Universidad de Belgrano
 TRATAMIENTO DE LAS
REACCIONES

Ante la sospecha de una

Reacciones de tipo I
alergia a un medicamento, la
primera medida es suspender
(inmediatas)
su administración Si la manifestación clínica es
una urticaria de aparición
inmediata, que puede
acompañarse de angioedema
Ante la sospecha de una sin compromiso de otros
reacción anafiláctica, hay órganos o sistemas, puede ser
que recordar que en
Pediatría no hay suficiente el uso de un
contraindicaciones antihistamínico.
absolutas para el uso de
adrenalina.
MT Giner Muñoz – Alergia a medicamentos. Conceptos básicos y actitud a seguir por el pediatra - Protoc diagn ter pediatr. 201
 TRATAMIENTO DE LAS
REACCIONES

Anafilaxia

La anafilaxia es una reacción alérgica de comienzo agudo,

potencialmente fatal, que afecta a más de dos órganos o
sistemas

LA Echeverría Zudaire – ANAFILAXIA EN PEDIATRIA - Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:63-80

LA Echeverría Zudaire – ANAFILAXIA EN PEDIATRIA - Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:63-80
CEFALOSPORINAS
AMPICILINA
TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS

Tipo A Tipo B
(previsibles) (no previsibles)
No responde a Reacciones de
mecanismos hipersensibilidad
inmunológicos
Intolerancia
Se relaciona con
efectos del fármaco Idiosincrasia
85 – 95%

Giner Muñoz MT. Alergia a medicamentos. Conceptos básicos y actitud a

seguir por el pediatra. Protoc diagn ter pediatr. 2013; 1:1-24
ALERGIA A LOS B-LÁCTAMICOS

Dosis Difíciles de 30% de alergias

independiente predecir medicamentosas

Es el grupo más
Baja toxicidad
utilizado

M. Antonieta Guzmán M, Jessica Salinas L, Paola Toche P y Alejandro Afani s.

Alergia a B-Lactámicos Rev Chil Infect 2004; 21 (4): 285-298
FACTORES DE RIESGO

Distribución familiar

Exposiciones previas

Situaciones clínicas
M. Antonieta Guzmán M, Jessica Salinas L, Paola Toche P y Alejandro
Afani s. Alergia a B-Lactámicos Rev Chil Infect 2004; 21 (4): 285-298
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

M. Antonieta Guzmán M, Jessica Salinas L, Paola Toche P y Alejandro

Afani s. Alergia a B-Lactámicos Rev Chil Infect 2004; 21 (4): 285-298
DETERMINACIÓN ANTIGÉNICA

Haptenos
• Bajo peso molecular
• Necesitan unirse a una proteína
transportadora
• Completo poder inmunológico
• Peniciloil o Bencipeniciloil
Cadenas laterales
• Reactividad alérgica elevada
M.J. Torres Jaén, M. Blanca, E. Moreno, J. Fernández. Alergia a los
antibióticos betalactámicos. Capítulo 70: 1395-1411
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD

Clasificación de Gell y Coombs

Tipo I: Mediadas por IgE

Tipo II: Mediadas por anticuerpos (IgG)

Tipo III: Mediadas por inmunocomplejos

Tipo IV: Mediada por células (Linfocitos T)

Giner Muñoz MT. Alergia a medicamentos. Conceptos básicos y actitud a

seguir por el pediatra. Protoc diagn ter pediatr. 2013; 1:1-24
 CRONOLOGÍA

Inmediatas
Inmediatas

Aceleradas
No
inmediatas
Tardías

M.J. Torres Jaén, M. Blanca, E. Moreno, J. Fernández. Alergia a los

antibióticos betalactámicos. Capítulo 70: 1395-1411
AMPICILINA
Exantemas maculopapulares

Exantema súbito del lactante

Especialmente mediadas por las cadenas laterales

M.J. Torres Jaén, M. Blanca, E. Moreno, J. Fernández. Alergia a los
antibióticos betalactámicos. Capítulo 70: 1395-1411
CEFALOSPORINAS

Fiebre Las
medicamentosa reacciones
cruzadas en
las
reacciones
Hemolisis no
inmediatas
no existen

Nefritis
M.J. Torres Jaén, M. Blanca, E. Moreno, J. Fernández. Alergia a los
antibióticos betalactámicos. Capítulo 70: 1395-1411
 ENFERMEDAD DEL SUERO

Rash Fiebre Adenopatías Artralgias Proteinuria

SE ASOCIA AL CEFACLOR, ORIGEN TÓXICO METABÓLICO, INICIO 7 A 14 DÍAS

M.J. Torres Jaén, M. Blanca, E. Moreno, J. Fernández. Alergia a los

antibióticos betalactámicos. Capítulo 70: 1395-1411
REACCIONES CRUZADAS

ESTUDIOS Sastre y cols. Cefadroxilo y la Amoxacilina tienen reacciones

cruzadas por su cadena lateral es igual (38%)

Audicana y cols. 31% de los pacientes alérgicos a la

Ampicilina tenían reactividad cruzada con la Cefalexina
(comparten la cadena lateral)

La reactividad cruzada se duplica cuando comparte la

cadena lateral (30%)

Romano y Cols. 3.4% la reactividad cruzada con penicilinas

y cefalosporinas de 2da y 3ra generación con una cadena
lateral diferente (tolerancia de la cefuroxima y ceftriaxone)

M.J. Torres Jaén, M. Blanca, E. Moreno, J. Fernández. Alergia a los

antibióticos betalactámicos. Capítulo 70: 1395-1411
DIAGNÓSTICO
Características clínicas sugerentes y su relación temporal.

Descartar otros fármacos

Presencia de otras patologías

Antecedente de una reacción alérgica que ocurrió varios años antes

Tolerancia previa y posterior a otros fármacos del grupo

Cuadros febriles con exantemas

IgE específica

Pruebas cutáneas

Pruebas de provocación

M. Antonieta Guzmán M, Jessica Salinas L, Paola Toche P y Alejandro

Afani s. Alergia a B-Lactámicos Rev Chil Infect 2004; 21 (4): 285-298
 TRATAMIENTO

Rotar a otro
Antihistamínicos Corticoides grupo
antimicrobiano

Rotar a otro
Cambiar a vía a
miembro de la
oral
misma clase

Giner Muñoz MT. Alergia a medicamentos. Conceptos básicos y actitud a

seguir por el pediatra. Protoc diagn ter pediatr. 2013; 1:1-24
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS

BR. JESÚS LOAIZA

Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
Intoxicaciones no farmacológicas. Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier
Humayor Yánez. Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
INTOXICACIÓN
POR PLANTAS
MANZANILLA

HIERBABUENA
Br. López Katherine
 DEFINICIÓN

▰La manzanilla Matricaria

camomilla
es una hierba aromática
anual de la familia de las
compuestas que puede
alcanzar hasta los 60 cm.
de altura. Crece en tierras
cultivadas, en terrenos
arenosos y baldíos.
 PROPIEDADES TERAPEUTICAS

Se le atribuyen diferentes

propiedades terapéuticas:
▰digestivas.
▰hepáticas.
▰biliares.
▰antiespasmódicas.
▰antiinflamatorias.
▰antisépticas, antibacterianas,
fungicidas.
▰diuréticas.
 CLINICA

▰Somnolencia y coma
generalizado
▰Vómitos
▰Mareo
▰Irritación
▰dermatitis
 TRATAMIENTO

HOSPITALIZAR

PERMEABILIZAR VIA AEREA

OXIGENO HUMEDO: POR CATETER NASAL DE 4-6LTS POR MINUTO

SOS

DIETA ABSOLUTA

H.P NORMOVOLEMICA

INDUCIR EL VOMITO O RESPETARLO

PROTECTOR GASTRICO

LAVADO GASTRICO POR SONDA NASOGASTRICA: ADMINISTRACION

Y ASPIRACION DE SOL. 0,9% 10-20CC/KG

SONDA VESICAL

LABORATORIOS

CONTROL DE SIGNOS VITALES

INTERCONSULTA CON NEFROLOGIA

 DEFINICION

HIERBA BUENA Mentha piperita L.

Otros nombres: Menta, Agua florida, Piperita.

Hierba perenne, poco pilosa, de color violaceo; con hojas

opuestas, de superficie rugosa y margen aserrado, de
color verde oscuro.
 PROPIEDADES TERAPEUTICAS

▰Digestiones lentas
▰Flatulencias
▰Mareos
▰Estimulante y sedante
▰Quemaduras
▰Desordenes digestivos
▰Parasitosis
 MANISFESTACIONES CLÍNICAS

1. GASTROINTESTINALES
2. S.N.C
3. CARDIOVASCULAR
4. RENAL
 TRATAMIENTO

HOSPITALIZAR

PERMEABILIZAR VIA AEREA

OXIGENO HUMEDO: POR CATETER NASAL DE 4-6LTS POR MINUTO

SOS

DIETA ABSOLUTA

H.P NORMOVOLEMICA

PROTECTOR GASTRICO

N-ACETILCISTEINA 200MG c/8hrs X 3 DÍAS

ATROPINA

DIALISIS

LABORATORIOS

VALORACIÓN POR NEFROLOGIA

INTOXICACIÓN
POR CANELA
Hepatotoxicidad por cumarinas

Br. Francielis Maldonado

DEFINICIÓN

▰Una de las especias más comunes

en la cocina por su profundo y exótico
aroma.
▰Corteza de los árboles
Cinnamomum.
▰Propiedades terapéuticas:
antioxidante, antiinflamatorio y
antimicrobiano
▰Remedio contra resfriados
COMPOSICIÓN

▰Acido cinámico
▰Cinamaldehído
▰Eugenol
▰Polímero MHCP
▰Flavonoides…
Canela Cassia,
Ceylan, Korintje,
Saigón
CUMARINA
 ¿QUÉ ES LA CUMARINA?

Fitoquímico de la familia de las

benzopironas, con propiedades
hepatotóxicas y carcinógenas.
▰Ingesta diaria tolerable: 0,1 mg/Kg de peso
corporal.
▰Exposición nutricional puede ser
considerablemente alta, y se debe al uso de
canela Cassia.
▰1 kg de Cassia contiene de 2.1 a 4.4 g de
cumarina.
▰Una cucharadita contiene 5.8 a 12.1 mg de
cumarina
 CUADRO CLÍNICO:
Hepatotoxicidad

▰Astenia
▰Hiporexia
▰Malestar general
▰Molestias a nivel de HCD
▰Ictericia
▰Fiebre, exantema cutáneo, eosinofilia.
Inmunoalergia
▰transaminasas. Muerte de hepatocitos.

Niveles 3 veces mayores de ALT o BT son

señales de daño hepático significatio
CONDUCTA Y
TRATAMIENTO

En cuanto al manejo, no
existe un tratamiento eficaz
que no sea la suspensión de
la sustancia y las medidas de
soporte general.
INTOXICACIÓN
POR TORONJIL
 DEFINICIÓN

Melissa oficinales es una planta originaria

de la cuenca del mar Mediterráneo.
Su aceite esencial en altas
concentraciones es muy tóxico

▰Citral ▰Geraniol
▰Ácido protocatecuico ▰Mirceno
▰Benzaldehído ▰Citronelol
▰Eugenol ▰Timol
▰Linalol
 CUADRO CLÍNICO

▰Temblores.
▰Convulsiones.
▰Somnolencia.
▰Alucinaciones.
▰Debilidad muscular.
▰Dificultad respiratoria.
CONDUCTA Y
TRATAMIENTO

Suspensión
de la ingesta Tratamiento Manejo de
de la de soporte convulsiones
sustancia
INTOXICACIÓN
POR PLAGUICIDAS
Inhibidores
de la
colinesterasa
Inhibidores de la colinesterasa

Órganos Fosforados
• irreversible

Carbamatos
• reversible
Clínica:
Síndrome colinérgico agudo

Muscarinicos

Nicotinicos

SNC
 Efectos muscarinicos

Ojos Epifora, hiperemia, miosis, visión borrosa

Mucosas Hiperemia, rinorrea

Pulmón Tos, cianosis, disnea, broncoconstricción, dolor torácico

Digestivo Anorexia, diarrea cólicos, nauseas, sialorrea, tenesmo y vomito

Corazón Bloqueo cardiaco, bradicardia.

Vejiga Disuria, incontinencia.

Piel Diaforesis

G. exocrinas Hipersecreción, sudoración.

 Efectos nicotínicos

• Cefalea, hipertensión,
Sinapsis mareos
ganglionares • Palidez cutáneo-mucosa

• Calambres, debilidad (m
respiratorios)
Placa motora • Fasciculaciones, mialgias
y parálisis flácida
 Efectos SNC
▰Ansiedad
▰Ataxia
▰Babinsky
▰Cefalea
▰Convulsión
▰Depresión centro respiratorio
y circulatorio
▰Somnolencia
▰Coma
Atropina
0,05 mg/kg c 5 a 10 min
Diluida en 500 cc de sol 0.9%
Conducta

1) Hospitalización
2) Dieta absoluta
3) HP: 2000 cc sol glucosada 5% + sol 0.9% + KCL
4) Atropinizacion: 0,05 mg/kg c 5 a 10 min
5) Pralidoxina: 25-50 mg/kg EV
6) Carbón activado: 15 gr diluido 250 cc sol 0.9%
7) Protector gástrico
8) Vit C 250 cc OD EV en 20 cc sol 0.9%
9) Control ingresos y egresos
10) Control signos vitales
 Cumarínicos

▰Superwuarfarina

▰Vit K reductasa →
Factores de coagulación
vitamina K dependientes
(II, VII, IX y X)
 Clínica

Complicaciones hemorrágicas:
Equimosis
Petequias
H subconjuntival
Epistaxis
Sangrado vaginal
Hematuria
Hematemesis
 ▰Pt (prolongación)
EXÁMENES ▰INR
COMPLEMENTARIOS
▰24, 48 72 horas
Conducta

1) Hospitalización
2) Dieta absoluta
3) HP: 2000 cc sol glucosada 5% + sol 0.9% + KCL
4) Carbón activado: 15 gr diluido 250 cc sol 0.9%
5) Manitol 10% del peso VO
6) Plasma fresco congelado (INR) + tto shock
7) Concentrado globular *
8) Vitamina K 10 mg día IM
9) Control ingresos y egresos
10) Control signos vitales
 INTOXICACIÓN POR PLOMO

▰Fuentes:
1. Contaminación Ocupacional (principalmente
inhalatoria): industrias de metalurgia, la de pinturas,
la de baterías y la del vidrio
2. Contaminación Ambiental: La principal vía de
intoxicación en la contaminación ambiental por plomo
es la inhalatoria (10), especialmente por la
combustión de gasolina y compuestos similares
3. Contaminación Accidental: Dos tipos principales de
contaminación accidental por Pb con el potencial de
llegar a niveles tóxicos: la ingesta de elementos ricos
en dicho metal (Cereales, verduras y agua del grifo) y
la contaminación por medio de balas o elementos
similares que se siembran en el cuerpo de manera
traumática
Intoxicación por plomo

Pacientes a Riesgo: Se ha reportado que los principales

factores que predisponen a un infante a tener plumbemias por
encima de 10 μg/dL son:
1. ser de raza afroamericana
2. Habitar una residencia arrendada o que se encuentre
ubicada en un sitio de alto tráfico vehicular
3. habitar un sitio en pobres condiciones físicas o construido
antes de 1950
4. altos niveles de pobreza
Intoxicación por plomo

Fisiopatología:
▰La toxicidad del plomo es consecuencia de la afinidad que tiene éste
por el grupo sulfihidrilo (SH) de las proteínas, uniéndose en forma
irreversible y alterando completamente su función
▰La enzima aminolevulínico deshidratasa resulta inhibida. Dicha
inhibición determina la acumulación del ácido aminolevulínico que es
neurotóxico, probablemente porque interfiere con el GABA en el
sistema nervioso central
▰La otra enzima que se inhibe es la ferroquelatasa, que cataliza la
inserción del hierro dentro del anillo de protoporfirina IX . El resultado
es la acumulación de protoporfirina libre en los eritrocitos
▰El plomo interfiere con la bomba Na-K ATPasa de la membrana del
glóbulo rojo, lo que determina un aumento de la fragilidad y
disminución dela sobrevida. Otro factor que se suma a la producción
de la anemia es la pérdida de eritropoyetina por el túbulo renal, por lo
que la producción de anemia es multifactorial.
Intoxicación por plomo

Fisiopatología
▰A nivel gastrointestinal, afecta el músculo liso produciendo
contracciones no propulsivas que determinan estreñimiento y
dolores abdominales, siendo la manifestación máxima el cólico
saturnino.
▰La eliminación del plomo por vía renal es directamente
proporcional a la concentración plasmática. Anatómicamente la
lesión es en el túbulo proximal y en el asa de Henle
▰Al atravesar la placenta, la sangre fetal contiene de 80 a 100% de
la plombemia materna. La intoxicación materna puede determinar
abortos espontáneos y prematuridad, lo que determina aumento de
la mortalidad perinatal
▰En individuos expuestos se describe una disminución de los niveles
de tiroxina por inhibición de la captación de yodo por la tiroides
Intoxicación por plomo

Aguda:
▰La intoxicación aguda es una presentación infrecuente y puede deberse a
ingestión de alimentos contaminados o a inhalación masiva de vapores de
plomo.
▰En niños la forma más frecuente de presentación es la encefalopatía
aguda, que puede aparecer sin pródromos o estar precedida de cólicos
abdominales o alteraciones de conducta. Se manifiesta por vómitos
persistentes, ataxia, convulsiones intratables, alteración de la conciencia y
coma. La mortalidad es aproximadamente del 25% y los niños que
sobreviven quedan con secuelas neurológicas como epilepsia, retardo
mental, distonías, atrofia óptica y sordera.
▰A nivel renal se produce una insuficiencia aguda por daño tubular y en
ocasiones se presenta como un síndrome de Fanconi. A nivel
gastrointestinal puede presentarse con dolor abdominal y vómitos intensos,
que pueden llevar al “shock”.
 Intoxicación por plomo

Crónica: Los síntomas son inespecíficos afectando principalmente al sistema nervioso, gastrointestinal,
renal, hematopoyético y neuromuscular
Sistema nervioso: En la forma crónica toman relevancia las alteraciones neuroconductuales como la
hiperactividad, disminución del juego, alteraciones del comportamiento, mal rendimiento escolar. Si existe
una intoxicación aguda puede presentarse como encefalopatía aguda.
Neuropatía periférica: se caracteriza por presentar exclusivamente manifestaciones motoras. La debilidad
muscular puede llegar a la plejia. Los grupos musculares más afectados son los extensores de antebrazo,
puño y dedos, así como la musculatura extraocular.
Gastrointestinal: Las manifestaciones clínicas a nivel del aparato digestivo son: náuseas, dispepsia,
anorexia y especialmente estreñimiento. Los cólicos abdominales al inicio son leves o moderados, en
algunas ocasiones se presenta el cólico saturnino que se expresa por dolor intenso, de inicio paroxístico,
localizado a nivel periumbilical acompañado de síntomas neurovegetativos como vómitos, palidez y
sudoración.
Renal A nivel renal puede existir un síndrome de Fanconi con una aminoaciduria, glucosuria, e
hipofosfatemia provocadas por lesión tubular renal. También se puede producir una insuficiencia renal
aguda.
Hematológico: La anemia de tipo microcítico e hipocrómica es una manifestación frecuente.
Otros Síntomas generales como astenia, mialgias, anorexia, adelgazamiento y palidez cutánea son
frecuentes.
El piqueteado lineal gris azulado a nivel de las encías llamado ribete de Burton, es poco frecuente de
encontrar en la actualidad ya que desaparece con una buena higiene dental.
En las radiografías de huesos largos los depósitos de plomo se pueden observar como líneas
metafisarias. De igual manera se puede observar material radioopaco en la radiografía de abdomen en la
ingestión de plomo.
Intoxicación por plomo

▰Diagnostico: Los métodos diagnósticos utilizados de manera

regular en el Saturnismo pueden dividirse en tres grupos:
mediciones de Pb en sangre, marcadores de toxicidad
hematológica y demostración de Pb en el sistema óseo.
1. Mediciones de Plomo en Sangre
2. Marcadores de Toxicidad Hematológica: Medición de ALA
en sangre, y de ALA en orina
3. Demostración de Plomo en el Sistema Óseo: Radiografía
de huesos largos mostraría zonas radiopacas en metafisis.
Actualmente se encuentra a disposición la medición de Pb en
la zona cortical por medio de Fluoroscopia con Rayos X
Intoxicación por plomo

▰Tratamiento:
1. El primer paso en el tratamiento de la IPb es disminuir la exposición
del paciente al metal de manera inmediata.
2. Descontaminación del Tracto Gastrointestinal: lavado gástrico y el uso
de compuestos catárticos como el Polietilenglicol (las terapias de
descontaminación del tracto gastrointestinal sólo son efectivas cuando
la intoxicación se haya dado por ingestión de algún elemento rico en
Pb).
3. Terapia de Quelación: Actualmente se utilizan y aceptan dos agentes
▰quelantes principales para el tratamiento de la toxicidad crónica por Pb:
British-Anti-Lewisite (BAL), y el Ácido Etildiaminotetraacético (EDTA). El
agente de elección para el tratamiento de la IPb es el Dimercaprol o BAL a
dosis de 4mg/Kg por vía intramuscular cada 4 a 6 horas por cuatro días, y
luego cada 8 a 12 horas por otros cuatro días, hasta ajustar un total de
ocho días de tratamiento
Intoxicación por plomo

Indicaciones para la Terapia de Quelación:

Las siguientes son las indicaciones de la American Academy of
Pediatrics Committee on Drugs (Comité de Medicamentos de la
Academia Americana de Pediatría)
▰La terapia de quelación no está indicada en pacientes con
niveles séricos de plomo menores a 25μg/dL, aunque sí se
podría llevar a cabo una intervención ambiental”.
▰Pacientes con niveles séricos [De plomo] de 25-45μg/dL
necesitan una intervención ambiental agresiva, pero no
deberían recibir terapia de quelación de manera rutinaria”.
▰La terapia de quelación está indicada en pacientes con
niveles séricos de plomo entre 45 y 70 μg/dL”.
Intoxicación por plomo
Intoxicación por plomo