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INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

AMQ-APARTO RESPIRATORIO
Dr. Carlos Bueso Fernández
Dpto de Patología y Cirugía UMH
In memoriam Dr. Martínez Abarca
PROCESO RESPIRATORIO
 VENTILACION:
 Intercambio de gases entre la atmósfera y los pulmones.
 PERFUSION PULMONAR:
 Flujo de sangre venosa mixta que pasa a través de los
capilares alveolares y vuelve a la aurícula izquierda como
sangre arterial.
 INTERCAMBIO DE GASES:
 Transferencia de oxígeno y dióxido de carbono a través de
oxígeno a los tejidos periféricos y el CO2 a los pulmones.
 REGULACION DE LA VENTILACION,
 Para mantener homeostasis en el organismo.
CONCEPTO
 El ser humano respira por dos razones.
 Para captar oxígeno (oxigenación) y para eliminar
anhídrido carbónico (ventilación).
 La insuficiencia respiratoria se define como la
incapacidad de un paciente para realizar una o ambas
funciones,
 En la IR Aguda ocurre en un corto espacio de tiempo.
 Se caracteriza por alteraciones de gases arteriales:
PaO2<60 mmHg
PaCO2>45 mmHg
Respirando aire ambiente y en reposo
CONCEPTO
El hecho fundamental, por lo tanto, es la presencia
de:
HIPOXEMIA
CON ó SIN
HIPERCAPNIA
en ausencia de cortocircuitos intracardíacos.
El carácter agudo(IRA) o crónico(IRC)de la IR viene
determinado por la rapidez de instauración.
En los casos crónicos han podido ponerse en marcha
mecanismos de compensación , como
- Poliglobulia
- Retención renal de bicarbonato (CO3H)
(para normalizar el pH en caso de hipercapnia)
PROCESO
RESPIRATORIO
GRADIENTE A-a
Si relacionamos los valores de PO2 arterial y la del
gas alveolar obtenemos la diferencia alveolo-arterial
de O2 o D(A-a)O2. Una estimación práctica de la
concentración media del gas alveolar se puede
calcular usando la ecuación del gas alveolar:

PAO2=(PATM-PH2O) FiO2-PaCO2/CR
-PAO2= presión parcial de O2 en el alveolo en las condiciones actuales.
-PATM= presión atmosférica actual, local.
-PH2O= presión del valor de agua a la temperatura corporal y con
humedad relativa del 100%.
-FiO2= fracción de O2inspirada.
-PaCO2: presión parcial de CO2 en sangre arterial.
-CR= cociente.(CR es 0.8)
DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-
ARTERIAL DE O2: P(A – a)O2

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

Alveolo
PAO2
PaO2
Capilar pulmonar
DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL
DE O2: P(A – a)O2

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR


Edad
(años)

P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)


GRADIENTE A-a
D(A-a)O2= 2.5 + (0.21 x edad).
 Este es útil para distinguir entre el origen
intrapulmonar (DA-a O2 aumentado) o
extrapulmonar (DA-aO2 normal) de la IR.
 El gradiente permite así mismo comparar en el
tiempo gasometrías arteriales realizadas con distinto
nivel de ventilación y distinta FiO2.
 Toda IR no hipercápnica se acompaña de DA-aO2
elevado; en la IR hipercápnica puede estar normal o
elevado.
 En situaciones de hipercapnia extrema la fórmula del
gas alveolar para el cálculo del DA-aO2 no es útil, ya
que puede resultar paradójicamente normal o incluso
negativo.
OXIGENACIÓN:

P50 = Viene a ser la Presión parcial de O2 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.
A una PO2 de 27 mmHg, la SatO2Hb = 50%
Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a
nivel del mar respirando aire ambiente (21% de
oxígeno)

 Adulto y niño: mmHg


 Normal 97
 Límite aceptable > 80
 Hipoxemia <80

 Recién nacido:
 Límite aceptable 40-70

 Ancianos:
 Límite aceptable (años)
 60 >80
 70 >70
 80 >60
 90 >50
OXIGENACIÓN:
Variación con la edad y la posición.

 Cálculo de la PaO2 en función de la edad:

 La norma general consiste en restar 1 mmHg del


nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a
los 60 años de edad.

 Esta norma no es aplicable a los individuos que


tienen más de 90 años de edad.
OXIGENACIÓN:
Variación con la edad y la posición.

 Cálculo de la PaO2 en función de la edad:

PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)

 Cálculo de la PaO2 en función de la posición:

 Sentado:
PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)
 Decúbito supino:
PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)
OXIGENACIÓN:
Relación Oxígeno Inspirado y PaO2 en pulmones normales.

 PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500

Oxígeno Inspirado
FiO2 PaO2 (mmHg)
(%)
0,30 30 > 150

0,40 40 > 200

0,50 50 > 250

0,60 60 > 300

0,70 70 > 350

0,80 80 > 400

0,90 90 > 450

1,00 100 > 500


CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CEREBRO ETIOLOGIA
MEDULA
ESPINAL

NEUROMUS
CULAR

TORAX
PLEURA
VIAS
AEREAS
ALTAS
CARDIOVAS
CULAR

V.AÉREAS
BAJAS
ALVEOLOS
La ruptura de cualquier enlace en la
cadena puede
conducir al desarrollo de IRA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
S.N.C.:
Sistema A.C.V.
Neuromuscular
•Poliomielitis Bulbar
Torax y
•Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes, etc.
Pleura
Vías Aéreas •Sind. de Hipovent. Alveolar Central
Altas •Depresiòn Anestesìca Postoperatoria
Sistema
•Trauma
Cardiovascular •Coma Mixedematoso
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

S.N.C. MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL


Medula y Nervios
Espinales Sind. de Guillain Barré
Sistema
Neuromuscular •T.V.M.
Torax y
•Poliomielitis
Pleura
Vías Aéreas •Esclerosis Lateral Amiotrófica
Altas
Sistema •Mielitis Transversa
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA
SISTEMA NEUROMUSCULAR
S.N.C.
•Miastenia Gravis
Medula y Nervios
•Tétanos
Espinales
•Drogas Curariformes
Sistema
•Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular
Neuromuscular
Aminoglicósidos
Torax y Polimixina
Pleura •Botulismo
Vías Aéreas •Intoxicación por Organos Fosforados
Altas •Neuritis Múltiple
Sistema •Esclerosis Múltiple
Cardiovascular •Paralisis Hipokalémica
Vías Aéreas •Hipofosfatémia
Bajas y
•Hipomagnesemia
Alveolos
•Hipotiroidismo
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA
S.N.C. TORAX Y PLEURA
Medula y Nervios
Espinales Distrofia Muscular
Sistema
Neuromuscular Obesidad
Torax y Cifoescoliosis
Pleura
Vías Aéreas Trauma / Torax volante
Altas
Sistema
Espondilitis anquilosante
Cardiovascular
Vías Aéreas
Neumotórax
Bajas y
Alveolos Derrame Pleural
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

ETIOLOGIA
S.N.C.
Medula y Nervios VIAS AEREAS ALTAS
Espinales
Sistema •Síndrome Apnea / Sueño
Neuromuscular
•Parálisis de las cuerdas vocales
Torax y
•Obstrucción traqueal
Pleura
Vías Aéreas •Epiglotitis / Laringotraqueitis
Altas
•Edema laringeo post intubación
Sistema
Cardiovascular •Adenoides
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA
S.N.C.
Medula y Nervios CARDIOVASCULAR
Espinales
Sistema
Neuromuscular •Edema Pulmonar Cardiogénico
Torax y
Pleura •Tromboembolia pulmonar
Vías Aéreas
Altas •Embolismo Graso
Sistema
Cardiovascular •Uremia
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

S.N.C. VIAS AEREAS BAJAS Y


Medula y Nervios
ALVEOLOS
Espinales
Sistema
•Aspiración ( Acido / bilis )
Neuromuscular •Sepsis
Torax y •Asma
•E.P.O.C.
Pleura •Fibrosis Quística
Vías Aereasé
•S.D.R.A.
Altas •Enf. Pulmonar Intersticial
Sistema •Neumonía Bilateral Masiva
Cardiovascular
•Atelectasia
Vías Aéreas
Bajas y
•Contusión Pulmonar
Alveolos •Radiación
ETIOLOGIA
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ETIOLOGIA DE LA I.R.
ETIOLOGIA DE LA I.R.
CLINICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DISNEA:
 Es un síntoma que consiste en la sensación
subjetiva de falta de aire.
 TAQUIPNEA:
 Respiración acelerada, superficial.
 ORTOPNEA:
 Disnea que aparece al adoptar el decúbito supino
y mejora al incorporarse.
 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA:
 Se presenta a las 2-3 horas de adoptar el
decúbito progresando rápidamente, y obligando al
paciente a levantarse.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 TREPOPNEA:
 Aparece en decúbito lateral izquierdo o derecho.
 HIPERPNEA:
 Exageración de la amplitud y profundidad de los
movimientos respiratorios.
 HIPERVENTILACION:
 Incremento de la ventilación alveolar.
 PLATIPNEA:
 Aparece con el paciente incorporado, y mejora con el
decúbito.
CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA

 GRADO O: La actividad diaria no provoca


disnea.
 GRADO I : Limitación ligera de la actividad
física. Disnea al subir uno o dos pisos o al
caminar unos 200 metros a paso normal.
 GRADO II: Limitación importante de la
actividad física. Disnea al subir menos de un
piso o al caminar unos 100 metros a paso
normal.
 GRADO III:Incapacidad de realizar cualquier
esfuerzo sin molestias.
 GRADO IV:Disnea de reposo.
CLINICA

Será preciso valorar la rapidez


de instauración y evolución, y
anticiparse así a la necesidad
de ventilación mecánica (VM).
IDENTIFICACION DEL PACIENTE CRITICO

En el IRA , una primera


valoración, debe incluir la
severidad, pues requiere
medidas terapéuticas, a veces
de forma inmediata, para
asegurar la ventilación y
oxigenación del paciente.
Aunque es muy variable, es
seguro que en presencia de :
IDENTIFICACION DEL
PACIENTE CRITICO
 APNEA
 CIANOSIS
EXTREMA
 AGITACION
 VENTILACION
BOQUEANTE
IDENTIFICACION DEL
PACIENTE CRITICO

Debe sospecharse si aparecen signos de


fatiga derivados del aumento de trabajo
respiratorio y de fatiga muscular respiratoria:
Disnea y taquicardia progresiva,
Disnea al hablar,
Ventilación con la boca abierta,
Ansiedad,
Sudoración...
IDENTIFICACION DEL
PACIENTE CRITICO
Utilización de la musculatura accesoria de la
ventilación:
Tiraje supraclavicular, supraescapular, supraestesnal
e intercostal, aleteo nasal e hipertonía del músculo
esternocleidomastoideo.
Movimientos ventilatorios anormales.
Traducen la existencia de fatiga grave del diafragma.
Consisten en:Respiración paradójica abdominal y
alternancia de movimientos ventilatorios torácicos y
abdominales.
IDENTIFICACION DEL PACIENTE
CRITICO
 En caso de grave deterioro del intercambio
gaseoso, puede aparecer:
 Alteraciones mentales (incluido el coma),
temblores
 convulsiones
 parada cardiorrespiratoria.

 Cianosis con IRA, de forma que se acepta


con dificultad el diagnóstico IRA grave en
ausencia de la misma.
EXPLORACION FISICA
COMPLETA
 FRECUENCIA  NIVEL DE
RESPIRATORIA CONSCIENCIA
 FRECUENCIA  EXPLORACION DE
CARDIACA MIEMBROS Y PULSOS
 COORDINACION DE  AUSCULTACION
LOS MÚSCULOS CARDIACA Y
TORACO- PULMONAR
ABDOMINALES  OBSERVACION DEL
 COLORACION PATRON
CUTANEA RESPIRATORIO
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 GASOMETRIA  BIOQUIMICA
ARTERIAL SANGUINEA:
 HEMOGRAMA GLUCOSA
 COAGULACION UREA
 E.C.G. IONES
 RADIOGRAFIA DE CREATININA
TORAX
GASOMETRIA ARTERIAL
Es imprescindible y debe realizarse inicialmente
preferiblemente de forma basal salvo que su extracción
interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso se
realizará tan pronto como sea posible.
El analizador de gases tiene electrodos para pH, PCO2 y PO2.
El resto de parámetros que proporciona, como CO3H,
exceso de bases o SO2, son calculados a partir de los
parámetros anteriores.
Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y
equilibrio ácido-básico y permite monitorizar las medidas
terapéuticas establecidas.
VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS

ARTERIAL VENOSO

pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37

PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46

CO2 TOTAL 25,2 28,6

CO2 COMBINADO 24,2 27,1

CO2 DISUELTO 1,2 1,5

PO2 (mmHg)  80  40

O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82

O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7

O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12

SatO2 (%)  95  75

HCO3- (mmol/L) 24 (22-26) 26

EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ±3 ±3


GASOMETRIA ARTERIAL
PULSIOXIMETRIA
Mide directamente la SaO2 mediante
espectrofotometría (dada las diferencias
de absorción de la luz por la
hemoglobina oxidada y reducida) en
relación con el pulso. Permite la
monitorización continua y no invasiva
de la SaO2, pero no proporciona
información sobre la PaCO2 o el pH.
RADIOLOGIA TORACICA
Es imprescindible en la valoración de
pacientes con IRA, tan pronto el
paciente está estabilizado, para orientar
el diagnóstico, valorar la severidad,
evolución y posibles complicaciones de
las maniobras terapéuticas.
OTRAS PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

 PEAK-FLOW-  ECOCARDIOGRAMA
METER  CATETERISMO
 GAMMAGRAFIA CARDIACO o SWANZ-
PULMONAR DE GANZ
PERFUSION  BIOPSIA PULMONAR
 ARTERIOGRAFIA TOMOGRAFIA
COMPUTERIZADA
PULMONAR PULMONAR O
 ECOGRAFIA DE CERVICAL
EXTREMIDADES  BRONCOFIBROSCOPIA
INFERIORES Y TECNICAS
 LARINGOSCOPIA ASOCIADAS
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en la IRA es
asegurarse la oxigenación del paciente,
garantizar la ventilación si se halla
comprometida, tratar la causa y las
circunstancias desencadenantes de la IRA, y
prevenir las complicaciones.
En caso de parada cardiorrespiratoria
iniciaremos las maniobras de resucitación
cardiopulmonar (básica-avanzada)
dependiendo del medio en el que nos
encontremos.
TRATAMIENTO
 Se divide en dos grandes
apartados:
1.TRATAMIENTO DE
SOPORTE:
Medidas generales: Acceso a vía
periférica, extracción de gasometría
basal si la situación del paciente lo
permite, rehidratación, tratamiento
sintomático de la fiebre, evitar
medicación depresora del S.N.C.,
etc.
TRATAMIENTO
2.TRATAMIENTO POSTURAL:
En la patología alveolar aguda
bilateral: decúbito supino con el
paciente semiincorporado. Si la
patología es unilateral, intentar decúbito
lateral sobre el lado sano para
favorecer el intercambio gaseoso por
efecto de la gravedad.
TRATAMIENTO
3.OXIGENOTERAPIA:
Supone la administración de O2
para aumentar la PAO2 y PaO2.
La repuesta a este incremento depende
del mecanismo de hipoxemia (mínima
en al Shunt, mayor en las alteraciones
de la relación V/Q, hipoventilación o
alteración de la difusión).
TRATAMIENTO
4.CPAP:
Consiste en mantener una presión positiva
continua prefijada en la vía aérea durante la
respiración espontánea del paciente, igual en
la fase inspiratoria que en la espiratoria.
Se denomina ventilación mecánica a todo
procedimiento de respiración artificial que
emplea un aparato mecánico para ayudar o
sustituir la función ventilatoria, pudiendo
además mejorar la oxigenación e influir en la
mecánica pulmonar.
OBJETIVOS FISIOLOGICOS
 Mantener, normalizar o manipular el
intercambio gaseoso. Proporcionar una
ventilación alveolar adecuada o al nivel
elegido.Mejorar la oxigenación.
 Incrementar el volumen pulmonar. Abrir y
distender la vía aérea y unidades alveolares.
Aumentar la capacidad residual funcional
(CRF), impidiendo el colapso alveolar y el
cierre de la vía aérea al final de la espiración.
Reducir el trabajo respiratorio.
 Descargar los músculos ventilatorios
OBJETIVOS CLINICOS
 Revertir la hipoxemia  Revertir fatiga de
 Corregir acidosis
músculos
respiratorios
respiratoria
 Permitir sedación
 Aliviar disnea
 Permitir bloqueo
 Aliviar sufrimiento neuromuscular
respiratorio  Reducir presión
 Prevenir o quitar intracraneal
atelectasias  Disminuir consumo de
 Estabilizar pared CO2 sistémico o
torácica miocárdico
INDICACIONES DE LA
VENTILACION MECANICA
 APNEA  HIPERCAPNIA
 HIPOXEMIA GRAVE PROGRESIVA
A PESAR DE LA  DETERIORO DEL
OXIGENOTERAPIA NIVEL DE
 FATIGA MUSCULAR CONCIENCIA
TRATAMIENTO DE LA CAUSA

 Mantenimiento de la  Diuréticos,nitritos,
vía aérea libre broncodilatadores,
 Relajación muscular corticoides,
 Tratamiento de la antibióticos, antídotos
anemia o antagonistas,etc
 Prevenir
 Controlar y mantener
el gasto cardiaco complicaciones de la
IRA o iatrogenia
 Reducir el trabajo
 Reducir los
respiratorio
requerimientos de O2

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