W

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

18
Anestesia en enfermedad renal crónica

Anestesia para traqueobroncoscopia en

pequeños animales

Atelectasias pulmonares ¿Qué sucede en el

pulmón durante la anestesia?

[A
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intravenosos. No usar en casos de hipersensibilidad a la sustancia activa, o a algún excipiente. Advertencias especiales para cada especie de destino: Las propiedades analgésicas de alfaxalona son limitadas, por lo tanto
debe proporcionarse una analgesia perioperatoria apropiada en los casos en los que se prevea vayan a ser dolorosos. Reacciones adversas (frecuencia y gravedad): En los estudios clínicos con el medicamento veterinario, la
apnea post inducción, definida como un cese de la respiración durante 30 segundos o más, fue muy frecuentemente en los perros y los gatos. El 44 % de los perros y el 19 % de los gatos presentaron apnea postinducción. La
duración media de la apnea en estos animales fue de 100 segundos en los perros y 60 segundos en los gatos. Por tanto, son necesarios el uso de intubación endotraqueal y la administración de oxígeno. Tiempo(s) de espera:
No procede. Titular de la autorización de comercialización: Jurox (Ireland) Limited The Black Church St. Mary’s Place, Dublin D07 P4AX, Irlanda. Número(s) de la autorización de comercialización: 3744 ESP

Dechra Veterinary Products SLU - C/Balmes, 202 6ª planta - 08006 Barcelona - info.es@dechra.com - www.dechra.es
© Dechra Veterinary Products SLU Agosto 2019
n 18

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

Índice

Anestesia en enfermedad renal crónica 2

Gerardo García Alonso

Anestesia para traqueobroncoscopia en 17

pequeños animales
Isabel Montenegro Martínez, Miguel Rodríguez Castaño

Atelectasias pulmonares 25
¿Qué sucede en el pulmón durante
la anestesia?
María Soto Martín, Jerónimo Martínez Pino

Comité científico: Miguel A. Cabezas, Ignacio Sández y Gaspar Soler.

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución,

comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de sus

titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5647. Diciembre 2019.
 Anestesia en enfermedad renal crónica
Gerardo García Alonso
Servicio de Cirugía y Anestesia en Hospital Veterinario Puchol (Madrid).
R E SUME N
La enfermedad renal constituye un desa-
fío en el campo de la anestesia veterina-
ria, siendo la finalidad de este artículo la
aproximación al manejo anestésico de esta
patología, pretendiendo realizar un reco-
rrido inductivo desde los conceptos prin-
cipales de la fisiología renal y la conexión
que existe entre la anestesia y la función
renal, a los efectos contra la apoptosis, la
necrosis y la inflamación que producen
algunos de estos fármacos, constituyendo
dicha protección renal un punto deter-
minante en el periodo perioperatorio de
estos pacientes.
I n t r oducción
La enfermedad renal crónica es un pro-
ceso frecuente en pequeños animales,
observándose una prevalencia entre 2 y 3
veces mayor en gatos que en perros, cons-
tituyendo la segunda causa de enfermedad
más común en gatos mayores de 5 años1
y afectando a 1 de cada 5 animales geriá-
tricos2, viéndose afectados el 31 % de los
gatos mayores de 15 años3,4, mientras que
en lo que respecta a la especie canina el 45
% de los animales con esta entidad clínica
son mayores de 10 años4.
El objetivo en estos pacientes es garan-
tizar un protocolo anestésico balanceado
que permita minimizar la depresión car-
2]
diovascular, favorecer la circulación y el
transporte de oxígeno a los riñones para
prevenir un daño renal sobrevenido y la
progresión de la enfermedad debida a fac-
tores tales como la hipotensión, evitando
el uso de fármacos nefrotóxicos o que pre-
cisen de la excreción renal de metabolitos
activos.
Fisiología renal: importan-
cia d e l f l u j o san g uíne o y
l a tasa d e fi lt raci ó n g l o -
merul ar
Los riñones juegan un papel fundamental
en la excreción de los productos de dese-
cho, toxinas, regulación de fluidos y del
volumen sanguíneo, la eritropoyesis, acti-
vación de la vitamina D y secreción hor-
monal, así como la regulación ácido-base,
el balance de electrolitos y el aclaramiento
de ciertos fármacos5.
La unidad funcional del riñón es la
nefrona5, que se encuentra en la corteza
renal, con más de 550.000 unidades en el
perro6 frente a las 190.000 presentes en el
gato7, produciéndose la filtración de san-
gre a nivel glomerular ante las altas pre-
siones hidrostáticas y la reabsorción desde
túbulos renales por capilares peritubulares,
así como la secreción de sustancias desde
los capilares peritubulares a los túbulos re-
nales (Figura 1).
En lo que respecta a estos procesos
 Excreción
urinaria
= Filtración
F. 1
mórbidos, se produce una reducción de
la masa funcional renal, así como del
flujo sanguíneo y de la tasa de filtración
glomerular, habiendo de tener en cuenta
que en situaciones normales los riñones
reciben el 25 % del gasto cardiaco a través
de las arterias renales8, siendo altamente
susceptibles a periodos de isquemia dada
su elevada tasa metabólica y los altos re-
querimientos de oxígeno, destacando la
dualidad en el flujo sanguíneo renal en el
que la médula recibe aproximadamente la
décima parte del mismo, mientras que al-
rededor del 95 % de este queda destinado
a la perfusión de la corteza renal8, viéndo-
se favorecidas aquellas áreas flujo-depen-
dientes destinadas a la filtración altamente
eficiente9,10.
El flujo sanguíneo renal se encuentra
regulado por mecanismos extrínsecos ner-
viosos (fundamentalmente mediante fibras
simpáticas constrictoras originadas entre
T4 y L1, careciendo de inervación para-
simpática) y control hormonal (p. ej., de
los receptores de dopamina DA-1 y DA-2
en los vasos renales que permiten regular
la vasodilatación si bien en gatos estos re-
ceptores no están presentes, encontrándose
un receptor D-1-like diferente a aquel pre-
sente en perros y humanos11), así como por
una autorregulación intrínseca en un rango
de presiones arteriales de entre 80 y 180
mmHg12 en las que el riñón puede con-
trolar el flujo sanguíneo mediante la adap-
tación de los vasos glomerulares aferentes,
protegiendo la homeostasis renal durante
los periodos de hipotensión e hipertensión
moderadas, viéndose además una influencia
- Reabsorción
+ Secreción
tanto de factores inherentes (enfermedad
renal previa) o extrínsecos al mismo (fun-
damentalmente hormonales o farmacoló-
gicos), y cabiendo destacar que a pesar de
una presión arterial normal a consecuencia
de una correcta autorregulación renal, se
podrían desarrollar episodios de isquemia
renal especialmente en aquellas situaciones
que conducen a vasoconstricción.
En lo que respecta al aparato yuxta-
glomerular, este está localizado de manera
adyacente al glomérulo entre la arteriola
aferente y eferente siendo responsable de
la activación del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona, importante tanto en
la regulación del flujo sanguíneo renal
como de la tasa de filtración glomerular, Figura 1. Ecuación
presentando acción sobre el tono vascular simplificada del proceso de
de los vasos aferentes y eferentes y actuan- excreción urinaria.
do de manera directa sobre la presión de
filtración13.
La renina facilita la conversión del an-
giotensinógeno producido en el hígado a
angiotensina I, que se verá transformada
en angiotensina II (AT-II, con capacidad
vasoconstrictora) por la enzima conver-
tidora de angiotensina que fundamental-
mente se encuentra en el endotelio vascu-
lar de los pulmones y que provocará una
vasoconstricción arteriolar que estará aso-
ciada con la disminución del flujo sanguí-
neo renal y la tasa de filtración glomerular.
Además la AT-II promueve la captación
de sodio, permitiendo la retención de flui-
dos, aumentando por tanto volumen san-
guíneo, promoviendo además la liberación
de vasopresina que también produce vaso-
constricción e induce la liberación prosta-
[3

Figura 2. El correcto
manejo de estructuras por
parte del cirujano y el manejo
de los eventos nociceptivos
mediante una correcta pau-
ta analgésica disminuye la
liberación de catecolaminas.
Cortesía de José Luis Puchol
de Celis.
4]
F.2
glandinas vasodilatadoras como la PGE2 y la
prostaciclina con la finalidad de compensar
los efectos vasoconstrictores de la AT-II y
minimizar la isquemia local ante el incre-
mento de la resistencia vascular a nivel renal,
siendo además relevante para el manteni-
miento de la tasa de filtración glomerular.
A la hora de proceder a la anestesia de
estos pacientes es de especial relevancia la
liberación de catecolaminas (Figura 2), bien
sea por enfermedad concomitante (p. ej.,
feocromocitoma14) o ante estímulos noci-
ceptivos de diversa magnitud15 que pueden
presentar efectos deletéreos sobre el pacien-
te y negativos sobre la función renal, ya que
en condiciones normales estas ejercen ac-
ción en la regulación del flujo sanguíneo
renal (sobre el que actúa tanto la epinefrina
como la norepinefrina) causando cambios
dosis-dependientes tanto en este como en
la tasa de filtración glomerular.
Así, mientras que concentraciones
bajas incrementan la presión arterial y el
gasto cardíaco, aumentando a consecuen-
cia el flujo sanguíneo renal sin producirse
cambios en la tasa de filtración glomerular,
concentraciones altas conducen junto a la
liberación de aldosterona o vasopresina al
incremento de la resistencia vascular peri-
férica, la disminución del flujo sanguíneo
renal y de la tasa de filtración glomerular16
por lo que el uso de una pauta de anal-
gesia preventiva y multimodal que incluya
el uso de anestésicos locales beneficiará a
estos pacientes tal y como ha demostrado
un estudio en medicina humana en el que
la infiltración de estos disminuye la libera-
ción de norepinefrina, renina y vasopresina.
En pequeños animales, los riñones
expresan tanto la vía COX-1 como la
COX-2, si bien la expresión de la COX-
2 es significativamente mayor en la especie
canina que en otras especies17, resultando
relevante en el mantenimiento del flujo
sanguíneo y la tasa de filtración glomeru-
lar cuando se activa el sistema renina-an-
giotensina-aldosterona.
Respecto a la COX-1, se encuentra
en la región medular y cortical de los
conductos colectores y en las arteriolas
aferentes y eferentes18, lo que permite el
mantenimiento de las funciones fisiológi-
cas del riñón (fundamentalmente la regu-
lación hemodinámica y la tasa de filtración
glomerular19-21), ya que produce prosta-
glandinas a partir del ácido araquidónico
que juegan un papel relevante en la re-
gulación del flujo sanguíneo renal y que
inhiben la liberación de norepinefrina y
contrarrestan la acción de la angiotensina
y la vasopresina, por lo que en condiciones
normales promueven la vasodilatación e
incrementan la perfusión renal, producien-
do una redistribución del flujo a la región
intramedular e incrementando la tasa de
filtración glomerular, presentando algunas
de ellas efectos natriuréticos y diuréticos.
Si bien la COX-2, fue inicialmente
considerada patológica, también es cons-
titutiva, situándose en mayor proporción
en la mácula densa, y en menor medida
en otras zonas de la región medular y la
región cortical22, demostrando estudios
experimentales sobre animales knock-out
COX-2 un defecto grave en la formación
y función renal23.

F. 3
Del mismo modo, ciertas prostaglan-
dinas que derivan de la COX-2 modulan
el tono vascular y el equilibrio hídrico de
los riñones24,25, permitiendo el transporte
de cloruro y sodio y facilitando tanto el
transporte de agua como la correcta cir-
culación sanguínea.
Finalmente, la tasa de filtración glo-
merular es también objeto de estudio en
aquellos centros en los que se dispongan
de los medios, ya que describe el volumen
de fluido que los capilares glomerulares
filtran en un minuto26, parte del cual se
eliminará a través de la orina, y aporta una
información relevante para la evaluación
clínica de la función excretora, viniendo
determinado volumen final por la con-
centración, reabsorción y dilución en los
túbulos proximales, asa de Henle y los tú-
bulos distales.
Etiopatogenia y diagnóstico
La enfermedad renal crónica (ERC) es el
resultado final de un amplio rango de des-
órdenes primarios que causan el daño irre-
versible de las nefronas y que conducen
al deterioro de la función renal observán-
dose una heterogenicidad variable entre
nefronas (p. ej., atrofia severa, hipertrofia
o fibrosis renal) y en la que puede haber
anomalías morfológicas y funcionales,
identificándose o no la causa o mecanismo
causal (p. ej., neoplasia, amiloidosis renal,
enfermedad renal poliquística) constitu-
yendo los procesos glomerulares la princi-
pal causa de enfermedad renal en el perro,
Tabla 1. Principales anomalías asociadas a la insuficiencia
renal crónica.
• Incremento de los niveles séricos de urea y creatinina
• Incremento o disminución del potasio, incremento del
fósforo, incremento del calcio y el magnesio.
• Anemia no regenerativa normocítica normocrómica.
• Hipertensión.
• Gastropatía y Coagulopatía urémica.
• Encefalopatía Urémica
en los que como se citaba con anteriori- Figura 3. Carcinoma renal
dad se produce una pérdida de nefronas (flechas rojas). Las pruebas
y de la tasa de filtración glomerular que de diagnóstico por imagen
provoca un incremento en las concentra- son claves no solo a nivel
ciones plasmáticas de sustancias como la quirúrgico, si no para el estudio
urea y la creatinina que normalmente se de la génesis nociceptiva
eliminan durante la excreción que pueden y la correcta planificación
conducir al consecuente desarrollo de sín- quirúrgica. Cortesía de
drome urémico (Tabla 1). Pierantonio Battiato.
La enfermedad renal se encuentra in-
fradiagnosticada, por lo que además de rea-
lizar una anamnesis y un examen clínico
minucioso durante la consulta médica o
preanestésica, se deberán de llevar a cabo
exámenes analíticos completos (funda-
mentalmente hemograma, bioquímica y
urianálisis) y pruebas de diagnóstico por
imagen (p. ej., ecografía o tomografía axial
computerizada) (Figura 3) realizando la
medición de la presión arterial basal pre-
viamente a la anestesia, generalmente me-
diante el Doppler o métodos oscilométri-
cos, habiendo de tener en cuenta el estado
cardiovascular del paciente (Tabla 1).
Aquellos pacientes con ERC, mani-
festarán signos inespecíficos como baja
condición corporal, pérdida de muscula-
tura, hiporexia y emanciación que se verán
acompañados en mayor o menor medida
de la presencia de deshidratación, así como
signos de bajo volumen circulante, anemia
generalmente no regenerativa normocítica
normocrómica (ante una baja producción
de eritropoyetina, supresión de la médula
ósea y disminución de la longevidad de los
glóbulos rojos), hipertensión arterial, hiper-
fosfatemia (ante la incapacidad del riñón
para excretar el fósforo), hipoalbuminemia
[5
 Tabla 2. Clasificación IRIS en función de las concentraciones de creatinina sérica.

Creatinina sérica (mg/dl)

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

ERC no azotémica Azotemia renal leve Azotemia renal moderada Azotemia renal severa

Perro <1,4 mg/dl 1,4-2,0 mg/dl 2,1-5,0 mg/dl >5,0 mg/dl

Gato <1,6 mg/dl 1,6-2,8 mg/dl 2,9-5,0 mg/dl >5,0 mg/dl

Tabla 3. Subestadiaje IRIS en función del grado de hiperten Tabla 4. Subestadiaje IRIS en función del grado ratio proteína
sión en perros y gatos. creatinina en orina (UPC).

<140 mmHg Normotenso <0,2 (perros y gatos) No proteinúrico

140-160 mmHg Borderline hipertenso 0,2-0,5 (perros); 0,2-0,4 (gatos) Borderline proteinúrico

>160 Hipertenso >0,5 (perros); >0,4 (gatos) Proteinúrico

(causada ante el daño glomerular y la dis-
minución de la reabsorción por parte de las
células epiteliales de los túbulos renales en
nefropatía perdedora de proteínas), acidosis
metabólica (fundamentalmente ante la re-
ducción de la habilidad para secretar hidro-
geniones y reabsorber iones bicarbonato, lo
que exacerba tanto el catabolismo muscular
como la azotemia, disminuyendo la unión
a la albúmina de los principales principios
activos, encontrándose una fracción de fár-
maco libre y activa mayor), osteodistrofia o
coagulopatías, debiendo de realizarse una
valoración conjunta mediante la determi-
nación de la urea, la creatinina (conside-
rándose por la IRIS –International Renal
Interest Society- valores de 1,4 mg/dl y 1,6
mg/dl como el rango superior para la ma-
yoría de perros y gatos, a excepción de gal-
gos y razas musculadas) y el SDMA (sym-
metric dimethylarginine) tanto en perros
como en gatos, ya que la elevación de los
parámetros anteriormente citados se pro-
duce en aquellos casos en los que se reduce
entre un 60 y un 75 % de la masa funcional
renal mientras que un SDMA > 14 mcg/
dl es sugerente de una disminución de la
función renal en gatos con valores de crea-
tinina < de 1,6 mg/dl y perros con valores
< de 1,4 mg/dl27,28 debiendo de valorarse la
presencia de otras entidades clínicas como
la hipertensión sistémica, patología cardio-
vascular, diabetes mellitus o hipertiroidismo,
resultando por lo tanto determinante una
valoración analítica y global del paciente
para el correcto manejo anestésico9.
Además, durante el examen de orina,
la densidad urinaria permitirá la valora-
ción de la función tubular, si bien no es
una técnica que presente una elevada sen-
sibilidad o especificidad, no evidencián-
dose una disminución de la concentración
de orina relevante hasta que el 66 % de
las nefronas no son funcionales y vién-
dose además afectada por factores como
la disminución de las concentraciones de
ADH o enfermedades como el hiperadre-
nocorticismo, debiendo de realizarse cul-
tivo de orina en aquellos casos en los que
sea necesario.
Del mismo modo, la proteinuria pue-
de encontrarse asociada con la alteración
de la filtración en casos de patología glo-
merular o ante la disminución de la reab-
sorción por las células epiteliales tubulares,
por lo que es considerada como una de
las piedras angulares en el diagnóstico de
la insuficiencia renal crónica28, habiéndose
de realizar el ratio o cociente proteína/
creatinina29 (UPC, del inglés Urine Pro-
tein Creatinine ratio) que también se con-
sidera indicador temprano de enfermedad
renal en pequeños animales, y que junto
a los anteriormente citados contribuye a
la clasificación y estadiaje de la patología
renal del paciente según las directrices de
la IRIS (Tablas 2, 3 y 4).

6]
M ane j o anes t é sic o d e l pa -
ciente con patología renal
cr ó nica
El manejo anestésico de estos pacientes
ha de ser individualizado a sus necesi-
dades específicas, ya que generalmente
el estado del animal es muy variable, in-
cluyendo desde pacientes asintomáticos
a comprometidos, habiendo de valorar
siempre su estado cardiovascular, así como
los procesos concomitantes y la presión
arterial, resultando la estabilización previa
en aquellos casos que es posible esencial
para el éxito anestésico y quirúrgico, rea-
lizando especial hincapié en la corrección
de las anomalías anteriormente citadas, así
como la evaluación del volumen sanguí-
neo circulante, del estado de hidratación
del animal, y de los desequilibrios elec-
trolíticos y ácido-base, beneficiándose los
paciente azotémicos de la administración
de fluidoterapia previa a la cirugía para
garantizar tanto la correcta hidratación,
como la diuresis que contribuyen al man-
tenimiento del flujo sanguíneo renal y la
tasa de filtración glomerular para evitar
el deterioro del paciente preservando la
función renal30,31, habiéndose de valorar la
administración de hemoderivados en fun-
ción del hematocrito, el estado clínico del
paciente y las posibilidades o presencia de
sangrado intraoperatorio.
Generalmente, el ayuno será de entre 6
y 8 horas ante el retraso del vaciado gástri-
co, debiendo de disponer de agua ad libitum
hasta el periodo previo a la premedicación,
resultando apropiada una tasa de adminis-
tración de fluidos de 5-10 ml/Kg/h, en
aquellos pacientes que no presenten ane-
mia severa, hipoproteinemia o enfermedad
cardiaca, evaluándose en casos de anuria y
siendo ajustada a tiempo real con la finalidad
de evitar la sobrecarga de fluidos.
Además, la preoxigenación podría pre-
venir la hipoxia y evitar la desaturación
temprana32, siendo importante valorar la
presencia de arritmias o hipoventilación
que podrían presentar un impacto negativo
sobre el pronóstico del animal, por lo que
sería necesaria la monitorización estricta
del electrocardiograma, fundamentalmen-
te para detectar cambios en el mismo (p.
ej., anomalías electrolíticas), así como de la
presión arterial invasiva y no invasiva tra-
tando de evitar episodios de hipotensión
sistémica, ya que la presión arterial pre-
senta correlación directa sobre la perfusión
renal debido a que como se citaba con an-
terioridad la autorregulación se encuen-
tra alterada cuando esta es menor de 80
mmHg, situación en la cual los riñones no
regulan el flujo sanguíneo renal, resultan-
do directamente proporcional a la misma y
razón por la que debería mantenerse entre
70 y 80 mmHg, mientras que en pacientes
hipertensos, el objetivo sería preservarla en
un rango superior a fin de garantizar la
correcta perfusión renal.
Del mismo modo, el correcto manejo
del paciente será fundamental ante la posi-
ble disminución de la funcionalidad renal
(p. ej., nefrotomías) ante la compresión
directa de la arteria y vena renal o indi-
recta mediante el incremento de la pre-
sión intrabdominal, habiendo de tener en
cuenta que técnicas como la ventilación
con presión positiva o la PEEP podrían
disminuir el gasto cardíaco y afectar al flu-
jo sanguíneo renal y a la tasa de filtración
glomerular30.
F a r macología an estésica en
e n fer medad ren al
Estos pacientes requieren de una pauta
anestésica balanceada y multimodal para
minimizar la depresión cardiovascular que
permita prevenir la progresión de la en-
fermedad a consecuencia de alteraciones
en la presión arterial, mediante el envío
adecuado de oxígeno y el mantenimiento
del flujo sanguíneo renal, incluyendo en
la pauta farmacológica anestésicos locales
que resultan de utilidad en estos casos al
disminuir la liberación de norepinefrina,
renina y vasopresina, evitando el uso de
fármacos nefrotóxicos o que precisen de
la excreción de metabolitos activos por vía
renal, además de aquellos que produzcan
hipotensión y conduzcan a la disminución
del gasto cardiaco, siendo ideal prevenir la
respuesta simpático-adrenal y debiendo
de tener en cuenta las interacciones en la
farmacocinética y farmacodinámica que
se producirán y la mayor sensibilidad a los
diferentes fármacos anestésicos ante la pre-
sencia de hipoalbuminemia ya que ante el
descenso de esta habrá una fracción libre de
fármaco mayor que es la que se considera
activa por lo que se ha de tener precaución
a fin de evitar sobredosificaciones, habien-
[7
 Tabla 5. Interacciones y mecanismos de algunos anestésicos respecto a la función renal y el daño por isquemia-reperfusión.

Tipo de fármaco Fármacos Interacciones propuestas

Anestésicos inhalatorios Metoxiflurano Nefrotoxicidad33

Isoflurano Efectos nefroprotectores en el ser humano34

Sevoflurano Nefrotoxicidad ante la producción del compuesto A (cal sodada)

Mantiene la función renal estable35
Efectos nefroprotectores36

Sedantes, inductores y Dexmedetomidina Inhibe el estrés oxidativo y la inflamación37

anestésicos disociativos
Midazolam Retraso del metabolismo del fármaco en enfermedad renal aguda ante
la disminución de la enzima CYP3A38

Acepromacina Reducción del daño histopatológico en los riñones en síndrome isque-

mia-reperfusión39
Dosis elevadas (0,1 mg/Kg) producen variaciones notables en la presión
arterial sistémica

Propofol Reducción de los riesgos de isquemia-reperfusión en animales de ex-

perimentación40
Protección de las células de la apoptosis inducida por el síndrome de
isquemia-reperfusión

Ketamina Acción sobre la inflamación y la alteración del metabolismo ante la

hipoxia renal41

Tabla 6. Influencia de los anestésicos sobre el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.

Fármaco Flujo sanguíneo renal Tasa de filtración glomerular

Benzodiacepinas Impacto mínimo Impacto mínimo

Opioides Impacto mínimo Impacto mínimo

Propofol Impacto mínimo o leve Impacto mínimo o leve

Etomidato Sin impacto Sin impacto

Tiopental sódico Impacto mínimo Leve disminución

Ketamina Incremento Sin variación/disminución

Isoflurano Ligera disminución Disminución

Sevoflurano Ligera disminución Disminución

do también de destacar el incremento de manera indirecta ante cambios en diversos

la permeabilidad de la membrana hema-
toencefálica a los sedantes y anestésicos en
situaciones de uremia (Tabla 5).
Del mismo modo y conociendo la
fisiopatología de esta enfermedad, se han
de valorar los efectos de los diferentes fár-
macos sobre el flujo sanguíneo renal o de
órganos y sistemas42 (p. ej., cardiovascular
como algunos sedantes que actúan sobre
el gasto cardiaco y el tono vasomotor43 o
el sistema endocrino ante la liberación de
catecolaminas), produciéndose en algunos
casos un descenso de la tasa de filtración
glomerular (Tabla 6).

8]
Preme d icaci ón
Alf a 2 a g o nis ta s
El uso de estos agentes puede provocar
efectos depresores dosis-dependientes so-
bre la frecuencia cardíaca y el gasto cardía-
co, incrementando la resistencia vascular
sistémica44-46, debiendo de tener especial
cautela ante las variaciones en la presión
arterial que pueden tener impacto direc-
to sobre la perfusión renal y la natriuresis
como determina un estudio en el que el
uso de una infusión de dexmedetomidina
a corto plazo disminuyó el flujo sanguíneo
renal un 30 %47 mientras que otro estudio
describió que la medetomidina en combi-
nación con un anticolinérgico presentaba
poco impacto en la tasa de filtración glo-
merular en perros43, habiéndose observado
un efecto diurético probablemente debido
a la diuresis osmótica inducida por la in-
hibición de insulina y de la vasopresina, si
bien intervienen mecanismos adicionales48,
siendo relevante en pacientes con deshi-
dratación, hipovolemia y obstrucción de
tracto urinario en los que su administra-
ción puede causar efectos deletéreos.
La resistencia vascular se encuentra me-
diada en pequeños animales por los recep-
tores alfa-1 y alfa-2, siendo los primeros
más potentes49, por lo que tanto la dexme-
detomidina como la medetomidina pue-
den alterar el flujo sanguíneo renal, aunque
se considera nefroprotectora en casos de
isquemia-reperfusión ante la disminución
del metabolismo y sus efectos antioxidantes
en animales de experimentación50.
Resulta relevante la vía de administra-
ción ya que mientras que la administración
endovenosa incrementa el flujo sanguíneo
renal y la tasa de filtración glomerular pro-
bablemente debido a la hipertensión ini-
cial relativa a la misma, la administración
intramuscular produce la disminución de
los mismos51 habiéndose registrado una
depleción de aproximadamente el 50 %
del flujo sanguíneo renal asociada al des-
censo del gasto cardiaco en perros a los
que se les administraba un alfa-2 adrenér-
gico en la premedicación y propofol en la
inducción52.
El uso de agonistas alfa-2 en pacientes
con obstrucción urinaria debería evitarse,
mientras que un estudio recomienda el
uso de medetomidina en gatos con enfer-
medad renal crónica, obstrucción dinámi-
ca del ventrículo izquierdo y cardiomio-
patía hipertrófica concomitantes53.
F e n otiacin as
La acepromacina (0,01-0,03 mg/kg) pro-
duce el bloqueo de los receptores alfa-1
adrenérgicos y dopaminérgicos que des-
encadena una situación de vasodilatación
que puede a su vez conducir junto a la
administración de inductores y anestési-
cos volátiles a una hipotensión tan severa
que se encuentre fuera de la capacidad de
autorregulación renal54,55.
A pesar de ello, ciertos autores de-
terminan cierto efecto protector renal
fundamentalmente debido a que la ace-
promacina actúa como antagonista alfa-1
reduciendo la presión arterial al producir
vasodilatación, permitiendo conservar el
flujo sanguíneo renal y tasa de filtración
glomerular39,54 con efecto sedante dosis
dependiente56, debiendo evitarse en cual-
quier caso su administración a dosis altas.
A pesar de no ser considerado un
agente de elección en el caso de pacien-
tes con enfermedad renal diagnosticada
se ha de valorar su utilización en función
del estado preoperatorio y estadiaje de
la enfermedad, resultando útil durante el
postoperatorio en la recuperación dosis
de 0,01 mg/kg IM/IV especialmente en
casos de disforia.
Be n z odiacepin as
Presentan unos efectos sedantes median-
te la acción sobre el neurotransmisor
gamma-aminobutírico57 siendo además
relajantes musculares, con una baja reper-
cusión sobre el gasto cardíaco, la resisten-
cia vascular sistémica y la presión arterial,
considerándose de elección para pacientes
con enfermedad renal prexistente58, ha-
biéndose de administrar sin embargo de
manera conjunta a opioides u otros sedan-
tes ante la posible excitación paradójica
que podría causar su uso aislado59.
Las benzodiacepinas no permiten la
sedación efectiva en pacientes nerviosos
y no son analgésicas, debiendo de evitarse
en casos de enfermedad hepática conco-
mitante, habiendo de reducirse su dosis
en animales con azotemia severa, acidosis
metabólica e hipoalbuminemia, debiendo
[9
 de tener en cuenta que el diazepam in-
cluye propilenglicol que puede producir
daños a nivel del túbulo renal proximal60,61,
por lo que en estos pacientes se prefiere
el midazolam, que es hidrosoluble y no
contiene propilenglicol en su formulación.
Opioides
Los opioides constituyen una opción in-
teresante ante su escaso impacto sobre el
flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular, utilizándose en la premedica-
ción bien sea como agentes únicos o en
combinación en animales con enfermedad
renal62 ya que se pueden ajustar a dosis-
efecto, debiendo de adecuarse la dosis ante
la alteración de la farmacocinética (lo que
es especialmente importante en opioides
de larga duración), habiéndose descrito un
efecto más prolongado en el ser humano
ante el uso de la morfina probablemente
debido a la menor tasa de eliminación de
sus metabolitos63.
Además, estos presentarán mínimos
efectos cardiovasculares (p. ej., bradicar-
dia), y una capacidad analgésica que ate-
núa la respuesta simpática asociada a los
episodios de nocicepción disminuyendo
la vasoconstricción renal, permitiendo la
reducción de la concentración alveolar
mínima (CAM) y siendo antagonizables
mediante naloxona, pudiendo optarse en
función del estado del paciente y nivel de
analgesia que se precise tanto por agonistas
parciales, o por agonistas puros, como por
agonistas-antagonistas65. Algunos de ellos
son metabolizados mediante mecanismos
extrarrenales63, mientras que otros pueden
producir una sedación de mayor intensi-
dad y duración con efectos impredecibles
como depresión neurológica o respiratoria
(como la meperidina) no debiendo uti-
lizarse en ningún caso la vía intravenosa
tanto en el caso de esta como de la morfi-
na debido a la potencial liberación de his-
tamina que tendrá como consecuencia la
disminución drástica de la presión arterial
y la reducción potencial del flujo sanguí-
neo renal que puede verse complicada por
el estado de hipovolemia presente, reali-
zándose siempre una valoración analgésica
con la finalidad de establecer el intervalo
de administración en aquellos casos de do-
sificación pulsátil o adaptar la velocidad de
la infusión continua.
10 ]
K etamin a
La ketamina, antagonista NMDA que se
puede utilizar a dosis subanestésicas pro-
duce un incremento en el flujo sanguíneo
renal y la resistencia vascular renal66, si
bien puede causar una alteración en la dis-
tribución del flujo sanguíneo renal y ante
el uso de dosis elevadas puede disminuir el
flujo sanguíneo renal ante el incremento
de la resistencia vascular renal y la activi-
dad simpática renal67.
Mientras que el 53 % de la ketamina
se encuentra unida a proteínas durante el
periodo de distribución del fármaco, la
fracción libre aumenta en animales con
enfermedad renal, ya que durante el me-
tabolismo más del 60 % de la ketamina es
biotransformada por hidroxilación, n-des-
metilación y glucuronidación por el cito-
cromo P450 al metabolito norketamina y
otros metabolitos inactivos que se excretan
por vía urinaria68,69 cobrando importancia
que en gatos la biotransformación da lugar
únicamente al metabolito norketamina70,
pudiéndose producir ante la presencia de
tales metabolitos activos un retraso en la
excreción renal más acentuada en gatos
debido a que el metabolito norketamina
es activo.
Adicionalmente, la coinducción anes-
tésica con dosis bajas de ketamina no está
contraindicada aunque como se deduce de
lo anteriormente citado su administración
en bolo podría conducir a la acumulación
en el organismo debido a la alteración de
la excreción renal.
Agentes ind uctores
Propofol
El propofol es un alquilfenol liposoluble
con una rápida distribución que permite
una inducción rápida, produciendo cam-
bios dosis-dependientes en la presión ar-
terial, no provocando alteraciones signifi-
cativas en el flujo sanguíneo renal o la tasa
de filtración glomerular durante su uso a
dosis bajas71-73 por lo que se utiliza con
frecuencia en pacientes con enfermedad
renal, extrapolándose su uso de medici-
na humana donde se ha utilizado junto
a técnicas de anestesia total intravenosa74
aunque en ciertas ocasiones puede cau-
sar hipotensión y un descenso de la per-
fusión renal por lo que es determinante
la correcta selección de la premedicación
y coinducción (p. ej., en asociación con
una benzodiacepina, ketamina a dosis ba-
jas o un opioide de corta duración) a la
hora de disminuir las necesidades de di-
cho inductor anestésico75, realizando una
administración lenta para evitar la sobre-
dosis anestésica, los efectos cardiovasculares
pronunciados y la apnea.
Del mismo modo, los metabolitos del
propofol se excretan principalmente por
orina y también por vías extrarrenales
como en las heces, aunque en el perro
existe una excreción biliar con ciclo en-
terohepático que da lugar a compuestos
sulfurados poco relevantes.
Alf a x a lo na
El uso de alfaxalona en la inducción anes-
tésica en pacientes renales se considera
seguro, habiendo de administrarse por vía
intravenosa lenta a dosis-efecto producien-
do vasodilatación con la consecuente re-
ducción de la resistencia vascular sistémica
y bajo impacto sobre el gasto cardiaco si
bien se precisa de más estudios sobre la
farmacodinámica y farmacocinética en
estos pacientes.
Eto m id a to
El etomidato, agente hipnótico de corta
duración, es considerado uno de los agen-
tes más seguros en pacientes con pato-
logía renal debido a su mínima repercu-
sión sobre la frecuencia cardiaca, presión
arterial y gasto cardiaco ejerciendo sus
efectos ante la interacción con el recep-
tor GABA, habiendo de plantearse un co-
rrecto protocolo anestésico que permita
una inducción suave, debiendo adaptar la
dosificación en función de la severidad de
la enfermedad, utilizando dosis bajas en
aquellos pacientes con enfermedad renal
avanzada en los que produce alteraciones
en el flujo sanguíneo renal o en la tasa de
filtración glomerular72. Sin embargo, debe
considerarse su administración en animales
con enfermedad renal existente y sepsis ya
que puede producir un impacto sobre la
tasa de mortalidad ante la inhibición de la
función adrenal, desarrollando en esos ca-
sos hipotensión, aunque principios activos
como el metoxicarbonil-etomidato y el
carboetomidato producen una depresión
adrenocortical menor.
El riesgo de reacciones tóxicas puede
ser mayor en pacientes con enfermedad
renal avanzada ya que la excreción es renal
por lo que ante su uso se debe seleccionar
la dosis fundamentalmente en función del
estado la progresión de la enfermedad.
T i o pen tal sódico
El tiopental no produce cambios en el flu-
jo sanguíneo renal a pesar del incremento
de la resistencia vascular renal producien-
do cambios en los procesos LADME (li-
beración, absorción, distribución, meta-
bolización y excreción), especialmente en
la distribución ya que presentan una alta
afinidad a las proteínas y en casos de azo-
temia hay una menor unión a las proteínas
plasmáticas, lo que unido a situaciones de
hipoproteinemia presentes en estos ani-
males se traduce en una mayor cantidad
de fármaco libre y que por lo tanto pueda
producirse una sobredosis accidental sobre
todo en casos de administración rápida del
principio activo76, por lo que se recomien-
da evitar su uso en pacientes con azotemia
o enfermedad renal.
A nesté sicos inh al atori os
En lo que respecta a los anestésicos in-
halatorios, el metoxiflurano fue el primer
anestésico halogenado sintetizado, que
causaba efectos secundarios tales como
poliuria resistente a la vasopresina, hiper-
natremia, incrementos de la urea, e hipe-
rosmolaridad que a su vez conducían a
una disminución de la tasa de filtración
glomerular y flujo sanguíneo renal. Ante
tales características fue relegado por agen-
tes con menor nefrotoxicidad como el se-
voflurano, isoflurano o desflurano.
No obstante, el sevoflurano en su
reacción con la cal sodada utilizada en el
pasado daba lugar al compuesto A, consi-
derado como agente potencialmente ne-
frotóxico, habiendo desarrollado nuevas
cales sodadas que disminuyen la forma-
ción de este compuesto en gran parte por
el menor contenido de hidróxido de so-
dio y potasio de las mismas, no habiéndose
registrado la aparición de este compuesto
[ 11
 Tabla 7. Prostaglandinas, efectos renales y efectos adversos potenciales asociados a la administración de AINEs.
Efectos renales de las prostaglandinas Efectos adversos asociados a la administración de AINEs
Disminución de la excreción de sodio y agua con edema, hiper-
Incremento de la excreción de sodio y agua
tensión y retención de fluidos
Vasodilatación renal (incremento del flujo sanguíneo renal con Vasoconstricción renal (azotemia, necrosis papilar, lesión tubu-
aumento de TFG) lar aguda)
en el uso del isoflurano y el desflurano
que son mínimamente metabolizados a
iones fluor inorgánicos (0,2 % y 0,02 %
respectivamente).
En todo caso, se debe evitar el uso de
flujos de gases frescos elevados, así como
de absorbentes de dióxido de carbono con
elevado contenido de hidróxido de sodio
y potasio, disminuyendo la desecación del
absorbente y la formación de productos
de degradación nefrotóxicos.
Por lo tanto, ante estas condiciones
todos los agentes volátiles pueden consi-
derarse aptos para el mantenimiento anes-
tésico de los pacientes con patología renal,
determinando algunos estudios sobre me-
dicina humana su efecto protector sobre el
síndrome isquemia reperfusión77,78 por lo
que estos podrían disminuir el impacto de
esta sobre cerebro, corazón y pulmones79
así como efectos de protección renal a tra-
vés de acciones antiapoptóticas y antiinfla-
matorias en modelos animales.
O t r os f á rmac os
A I NE S
Ejercen su acción sobre las vías ciclooxi-
genasa y la lipooxigenasa, inhibiendo la
liberación de mediadores del dolor y la in-
flamación como la PGE2 y la prostaciclina.
Sin embargo y tal como se describía
con anterioridad las prostaglandinas per-
miten el desarrollo de ciertas funciones
fisiológicas y fundamentalmente aquellas
derivadas de la COX-1 pueden ser pro-
tectoras ya que durante el periodo perio-
peratorio el flujo sanguíneo renal puede
ser dependiente de las prostaglandinas, que
pueden considerarse nefroprotectoras en
ciertos casos de isquemia renal, por lo que
se ha de tomar en consideración a la hora
de administrar antinflamatorios no esteroi-
12 ]
deos (AINEs), considerándose los agentes
inhibidores COX-2 selectivos terapéutica-
mente superiores a otros antinflamatorios
no preferenciales en estos pacientes80,81,
debiendo de valorarse su administración
acorde al estado del paciente fundamen-
talmente en casos de hipotensión intra-
quirúrgica aunque su administración a
animales con patología renal se considera
relativamente segura.
Cabe destacar que los riñones son
considerados como los órganos con la se-
gunda mayor tasa de efectos adversos ante
la administración de fármacos como los
AINEs81 (Tabla 7), que generalmente apa-
recen entre los 15 y los 30 días de admi-
nistración, pero que pueden ser detectados
hasta los 182 días posteriores a la admi-
nistración82,83. Generalmente se manifies-
ta en cambios funcionales (p. ej., necrosis
papilar), encontrándose incrementado el
riesgo en animales con enfermedad renal
crónica en los que tanto la hipertensión
como la deshidratación pueden producir
un descenso de la perfusión renal, siendo
el riñón más dependiente de la COX-2
para la producción de prostaglandinas para
mantener el balance de fluidos y el flujo
sanguíneo renal83.
Además, ante las posibles situaciones
de hipovolemia e hipotensión que pueden
producirse durante el periodo periopera-
torio, con el consecuente incremento de
los efectos adversos potenciales de los AI-
NEs y la alteración el flujo sanguíneo re-
nal, se han de administrar fluidos y moni-
torizar la presión arterial, sobre todo para
evitar un deterioro notable en animales en
los que ya hay una disminución relativa de
la función renal84.
Dopamin a y dobu tamin a
A pesar de los potenciales efectos de la
dopamina a dosis baja, fundamentalmen-

te vasodilatadores renales y al incremento
del flujo sanguíneo renal, a dosis menores
de 2 mcg/Kg/min , estudios realizados en
medicina humana no han determinado un
mejor pronóstico de los pacientes, proba-
blemente ante factores como la hipoxemia,
la hipovolemia o la enfermedad concomi-
tante pudiendo incluso presentar efectos
negativos asociados como el incremento
de la demanda de oxígeno en el túbulo
proximal ante la estimulación de la diuresis
y al incremento de la resistencia vascular.
En medicina veterinaria, la infusión de
dopamina (1-10 mcg/kg/min) se conside-
ra de utilidad para la mejora del gasto car-
díaco y la función miocárdica, habiéndose
utilizado en el pasado de manera rutinaria
en perros dosis de 1-3 mcg/kg/min para
mejorar el flujo sanguíneo renal y tasa de
filtración glomerular, no debiendo usarse
dosis mayores a 10 mcg/kg/min ante la
vasoconstricción renal asociada a su ac-
ción sobre los receptores alfa adrenérgicos,
siendo una alternativa la dobutamina (2-20
mcg/kg/min), que incrementará el gasto
cardíaco y la presión arterial careciendo
de efectos dopaminérgicos.
CONCLUSIÓN
El presente artículo, pretende adaptar los
crecientes avances en criterios de diag-
nóstico, clasificación y tratamiento de los
pacientes con enfermedad renal y que
han constituido un punto de inflexión en
la medicina de pequeños animales, reali-
zando especial énfasis en la fisiopatología
del proceso y la farmacoterapia anestésica,
tratando de contribuir así a la mejor com-
prensión y manejo perioperatorio de esta
patología, especialmente ante el aumento
de la esperanza de vida de estos pacientes y
de la tasa de incidencia quirúrgica y anes-
tésica de los mismos.
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[ 15
 Colección
Manuales Prácticos

Manual clínico de farmacología y

complicaciones en anestesia de
pequeños animales. 2ª Edición
Autor: M. A. Cabezas Salamanca, I. Sández Cordero
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 280
Figuras: 39 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-06-8

Frase del autor

“Es una obra de alta calidad y orientación eminentemente práctica escrita por dos anestesistas clínicos de enorme
experiencia; una guía que todas las clínicas de animales de compañía deben incorporar a su biblioteca.”

Resumen

Este Manual clínico de farmacología y complicaciones en anestesia de pequeños
animales busca ser una obra de consulta rápida para el veterinario en lo referente
al manejo de los fármacos más utilizados en anestesia, así como de las principales
complicaciones con las que nos podemos encontrar durante el periodo perioperatorio.
Esta guía está basada en la bibliografía más reciente y en la experiencia clínica de los
autores y está dividida en dos grandes bloques: el primero es un listado de fármacos,
con sus características más importantes y dosificación y en el que se incluyen co-
mentarios clínicos de los autores; en un segundo bloque se presentan las principales
complicaciones que nos podemos encontrar, sus causas, consecuencias y tratamiento
de una forma sencilla y práctica.

Índice

CAPÍTULO 1. FÁRMACOS. Acepromacina. Alfaxalona. Alfentanilo. Amantadina. Amiodarona. Amitriptilina. Atipamezol. Atracurio. Atropina. Bupivacaína. Buprenorfina. Buscapina
(Hioscina). Butorfanol. Carprofeno. Cimetidina. Cimicoxib. Codeína. Desfluorano. Dexmedetomidina. Diazepam. Dobutamina. Dopamina. Doxapram. Efedrina. Esmolol. Etomidato.
Fenilefrina. Fentanilo. Firocoxib. Furosemida. Gabapentina. Glicopirrolato. Heparina Sódica. Isofluorano. Ketamina. Labetalol. Levobupivacaína. Lidocaína. Manitol. Maropitant.
Mavacoxib. Medetomidina. Meloxicam. Mepivacaína. Metadona. Metamizol. Metilprednisolona. Metoclopramida. Midazolam. Morfina. Naloxona. Neostigmina. Nitroprusiato.
Norepinefrina. Omeprazol. Pancuronio. Paracetamol. Petidina. Pimobendan. Pregabalina. Procainamida. Propanolol. Propofol. Ranitidina. Remifentanilo. Robenacoxib. Ropivacaína.
Sevofluorano. Succinilcolina. Sucralfato. Sugammadex. Teofilina. Tiletamina - Zolazepam. Tiopental. Tramadol. Vecuronio. Xilacina. CAPÍTULO 2. COMPLICACIONES. “Dolor”
intraoperatorio. Hipotensión. Hipertensión. Hipercapnia. Hipocapnia. Plano anestésico profundo – sobredosis anestésica. Plano anestésico superficial – despertar intraoperatorio.
Hipotermia. Hipertermia. Hipoxemia/hipoxia. Arritmias. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Bloqueo aurículo-ventricular de
tercer grado.16 ]
Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal. Complejo ventricular prematuro. Latidos de escape ventriculares. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia supraventricular.
Fibrilación auricular. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular. Parada cardio-respiratoria (PCR) y reanimación cardiopulmonar (RCP). CAPÍTULO 3. ANEXO. Tablas de dosis.
Anestesia para traqueobroncoscopia en
pequeños animales
Isabel Montenegro Martínez1, Miguel Rodríguez Castaño2
1
Servicio de Anestesia y Manejo del Dolor del CVMIC (Las Palmas de Gran Canaria).
2
Servicio de Hospitalización de Pequeños Animales del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad
Complutense de Madrid.
2
Servicio de Cirugía y Anestesia de la Clínica Veterinaria Alameda (Madrid).
Resumen
La traqueobroncoscopia es el método de
elección para el diagnóstico de múltiples
patologías de las vías respiratorias bajas ya
que, aunque se trata de una técnica que
debe realizarse bajo anestesia general, pro-
porciona información diagnóstica funda-
mental que, junto con la historia clínica, el
examen físico y otros estudios de imagen,
ofrece una evaluación complementaria en
el diagnóstico de patologías respiratorias.
Esta técnica permite una visualización
directa de la estructura y dinámica de los
distintos tramos de las vías respiratorias
bajas, del aspecto de la mucosa, así como
el empleo de técnicas auxiliares para la
obtención de muestras para su posterior
estudio laboratorial.
En el presente artículo además de una
breve descripción de la técnica se descri-
ben las consideraciones anestésicas que
deben de tenerse en cuenta para poder
realizar la traqueobroncoscopia de manera
segura tanto para el animal como para el
equipamiento y minimizando la aparición
de posibles complicaciones sobretodo en
animales que por su reducido tamaño haya
que realizar la técnica sin intubación.
In t r o d ucci ó n
El sistema respiratorio se encarga de oxi-
genar la sangre y eliminar el dióxido de
carbono procedente del metabolismo ce-
lular. Los animales que presentan patolo-
gías respiratorias tienen una ventilación
y/o una oxigenación insuficiente. Estos
pacientes presentan, además, un aumento
del trabajo respiratorio, que puede desen-
cadenar en una insuficiencia respiratoria
ya sea antes, durante o después de la anes-
tesia general.
El riesgo anestésico en pacientes con
patología respiratoria está incrementado
por distintos motivos: pueden descom-
pensarse durante periodos de estrés, tie-
nen una capacidad de reserva pulmonar
limitada, los fármacos anestésicos produ-
cen una depresión respiratoria que puede
empeorar los gases arteriales (hipoxemia
e hipercapnia), posibilidad de empeora-
miento de la patología respiratoria por la
anestesia (p. ej., inflamación vías aéreas,
broncoconstricción, barotrauma), empeo-
ramiento de los niveles de gases arteriales
por atelectasias pulmonares y aumento del
riesgo de infecciones pulmonares posta-
nestésicas (Tabla 1).
La traqueobroncoscopia es la técnica
de elección en humana para documentar
todos los tipos de colapsos de las vías aé-
reas, por lo que, en los últimos 20 años, la
endoscopia respiratoria se ha convertido en
una importante técnica diagnóstica en la
práctica veterinaria. Además, en ocasiones
puede emplearse la traqueobroncoscopia
de manera terapéutica (p. ej., extracción de
cuerpos extraños en tráquea o bronquios).
Antes de la aparición de la endoscopia
respiratoria, aquellos pacientes con signos
respiratorios se evaluaban mediante aus-
cultación, radiografías de tórax y lavados
transtraqueales, pero el empleo de la en-
doscopia no debe de sustituir tanto la ex-
[ 17
 Tabla 1. Factores de riesgo anestésico en pacientes con pa-
tología respiratoria.

• Pueden descompensarse durante periodos de estrés

• Tienen una capacidad de reserva pulmonar limitada.
• Los fármacos anestésicos producen una depresión respi-
ratoria que puede empeorar los gases arteriales (hipoxe-
mia e hipercapnia).
• Posibilidad de empeoramiento de la patología respiratoria
por la anestesia (p. ej., inflamación vías aéreas, bronco-
constricción, barotrauma).
• Empeoramiento de los niveles de gases arteriales por
atelectasias pulmonares.
• Aumento del riesgo de infecciones pulmonares postanes-
tésicas.

F.1

Tabla 2. Indicaciones traqueobroncoscopia.

A B

• Tos crónica, productiva o no, asociada o no a hemoptisis.

• Infiltrados pulmonares.
• Patrones respiratorios alterados.
• Graduación de bronquitis crónica.
• Cuadros tusígenos en los que se sospeche de cuerpo
extraño.
• Estridor respiratorio no laríngeo.
• Confirmar o descartar colapsos traqueales o bronquiales.

F.2

ploración física, incluyendo la auscultación, para confirmar o descartar colapsos tra-

Figura 1. Patrón pul-
monar mixto al estudio radio-
gráfico LL simple en paciente
felino.
Figura 2. Imagen en-
doscópica de colapso tra-
queal (A) y colapso bronquial
(B) en paciente canino.
así como la realización de otras pruebas de
imagen. Existen además estudios que indi-
can que las radiografías pueden subestimar
el grado de colapso traqueal en compara-
ción con la fluoroscopia. A pesar de que la
traqueobroncoscopia requiere de anestesia,
es el método más fiable para diagnosticar
colapsos traqueales y es la única técnica dis-
ponible para poder valorar los bronquios
principales, secundarios y bronquiolos, in-
cluyendo el aspecto de su mucosa.
La exploración endoscópica de las vías
respiratorias bajas está indicada en todos
aquellos procesos que dentro de los sig-
nos clínicos presentes se encuentre uno o
varios de los siguientes: tos crónica, pro-
ductiva o no, asociada o no a hemoptisis,
infiltrados pulmonares (Figura 1), patrones
respiratorios alterados, diagnóstico de me-
tástasis o tumores pulmonares, graduación
de bronquitis crónica, cuadros tusígenos
en los que se sospeche de cuerpo extraño,
estridor respiratorio no laríngeo así como
queales o bronquiales (Figura 2) (Tabla 2).
MAN E JO AN E STÉ SI C O
No está descrito un protocolo anestésico
concreto para las traqueobroncoscopias,
por lo que éste se diseñará en función de
la condición del paciente, edad de este,
presencia de arritmias o enfermedad car-
diaca y otras patologías preexistentes. Ade-
más, en base a todo ello, se determinará
el riesgo anestésico del paciente y por lo
tanto el protocolo anestésico a emplear.
Es importante en estos pacientes, previo a
la anestesia, además de realizar un examen
físico completo, hemograma, bioquímica y
radiografías de tórax, llevar a cabo un estu-
dio cardiológico completo para descartar
posibles causas cardiacas que puedan ser
responsables de los signos clínicos motivo
de la exploración endoscópica. En casos
de disfunción respiratoria grave, se reco-

18 ]
mienda realizar una gasometría arterial
para evaluar la capacidad de intercambio
gaseoso pulmonar siempre y cuando no
suponga estrés para el paciente. En casos
en los que esto no sea posible, se puede
evaluar el grado de saturación de la he-
moglobina mediante pulsioximetría y
determinar si debe de iniciarse la suple-
mentación con oxígeno o si previo a la
realización de la traqueobroncoscopia ese
paciente debe ser estabilizado.
Hay autores que recomiendan emplear
lidocaína tópica (sin epinefrina) en la la-
ringe de todos los gatos y en la tráquea de
todos los perros y gatos para minimizar la
sensibilidad traqueal y el reflejo tusígeno al
igual que para reducir los niveles de aneste-
sia general necesarios para realizar la prueba.
Además, los gatos pueden desarrollar
un broncoespasmo con mayor facilidad
que los perros durante el lavado bron-
coalveolar aumentando la resistencia en
vías aéreas y por tanto pudiendo aparecer
complicaciones en la recuperación. Por
lo tanto, en estos pacientes puede ser in-
teresante el realizar un reclutamiento al-
veolar tras el lavado broncoalveolar para
poder abrir los posibles alveolos colapsa-
dos, seguidas por la aplicación de presión
positiva al final de la espiración (PEEP)
para mantener esos alveolos abiertos. Estas
maniobras de reclutamiento alveolar tras
la realización de la endoscopia y de la ob-
tención de muestras mejoran la mecánica
pulmonar y el intercambio gaseoso.
Muchos de los pacientes a los que se
les va realizar una traqueobroncoscopia
pueden estar tomando medicación de
forma previa a la prueba. Si se trata de
antibióticos se recomienda suspenderlos
al menos una semana antes de la prueba,
en caso contrario, habrá que tenerlo en
cuenta de cara al estudio microbiológico
(cultivo y antibiograma) para evitar falsos
negativos. Sin embargo, el resto de trata-
mientos pueden mantenerse hasta el día de
la prueba sin problemas.
La traqueobroncoscopia está contra-
indicada en todos aquellos pacientes que
presenten coagulopatías, arritmias severas,
fallo cardiaco o hipoxia severa. En aquellos
pacientes en los que exista cierto grado
de obstrucción parcial traqueal, marcada
hipoxemia, uremia o disfunción hepática
severa, hipertensión pulmonar, abscesos
pulmonares, asma inestable y/o inmuno-
supresión puede existir un mayor riesgo
de desarrollo de complicaciones, tanto
durante el procedimiento como durante
la recuperación anestésica.
En la premedicación de estos pacientes
se deben de evitar fármacos que puedan
desencadenar broncoconstricción y tam-
bién todos aquellos que produzcan una li-
beración de histamina como la petidina y
la morfina por vía intravenosa. La acepro-
macina inhibe la liberación de histamina,
por lo que puede ser una buena opción
en estos pacientes, pero a veces puede no
proporcionar el grado de sedación deseado.
Por su parte, los opioides puros producen
depresión respiratoria y jadeo por lo que
no es una buena opción en estos anima-
les. En cambio, el butorfanol produce una
menor depresión respiratoria, un mayor
grado de sedación y tiene propiedades an-
titusígenas superiores a los opioides, por
lo que al tratarse de un procedimiento no
doloroso es una buena opción. En cuanto
a los agonistas alfa-2 adrenérgicos, éstos
son una buena opción en animales que
no presenten patologías cardiovasculares
ni inestabilidad cardiovascular ya que pro-
porcionan una buena sedación y se pueden
antagonizar al final del procedimiento. En
casos de pacientes con patologías cardio-
vasculares o inestabilidad cardiovascular,
puede optarse por la combinación de una
benzodiacepina junto con butorfanol en la
premedicación de estos pacientes.
A pesar de describirse el uso de una
anestesia general intravenosa para la ex-
ploración de vías respiratorias bajas, so-
bretodo para la exploración traqueal,
existen adaptadores que permiten acceder
endoscópicamente a través del tubo en-
dotraqueal pudiendo garantizar una anes-
tesia general inhalatoria de forma segura
(Figura 3). Estos adaptadores permiten
proporcionar un flujo constante de oxí-
geno al 100 % junto al agente anestésico
inhalatorio mientras el endoscopio es in-
troducido a través del tubo endotraqueal,
garantizando un plano anestésico estable
durante todo el procedimiento. Sin em-
bargo, si el paciente es muy pequeño para
poder introducir de manera cómoda un
endoscopio a través del tubo endotraqueal,
entonces es mejor optar por la anestesia
total intravenosa (TIVA).
En el caso de optar por una TIVA,
debe garantizarse un plano lo suficien-
[ 19
 Tabla 3. Fármacos empleados en traqueobroncoscopia.
Fármaco Dosis
Agentes anestésicos
Propofol + 2-4 mg/kg/lento y CRI 0,1-0,4 mg/kg/min
Midazolam 0,1-0, 3 mg/kg
Ketamina + 1 mg/kg
Diacepam 0,2-0,5 mg/kg
Anestésicos locales
Lidocaina (2%) 1 gota cada ventrículo laríngeo
Lidocaina aerosol (10%) 1 spray
Broncodilatador
Eufilina 5 mg/kg
Antiinflamatorio
Dexametasona 0,05-0,2 mg/kg
F.3
temente profundo para inhibir el reflejo
Figura 3. Adaptador en tusígeno ya que, si se desencadena, puede
T que permite la introducción provocar tanto arcadas como el despertar
del endoscopio a través del del paciente durante la exploración y si
tubo endotraqueal durante la esto ocurriera puede producirse no sólo el
anestesia general inhalatoria. daño al equipo sino también iatrogenias al
propio paciente (Tabla 3).
Además, el uso de abrebocas evitará el
daño del equipo en el caso de que el pa-
ciente estuviera bajo un plano anestésico
insuficiente e intentara morder.
Es muy importante que exista una bue-
na comunicación entre el endoscopista y
el anestesista ya que hay momentos en los
que es importante superficializar al paciente
sin que llegue a recuperar la conciencia y
se produzca un despertar durante el proce-
dimiento, para poder hacer una valoración
20 ]
Vía de Administración
Intravenosa
Intravenosa
Tópica
Aerosol
Intravenosa
Intravenosa, intramuscular o subcutánea
endoscópica de la dinámica respiratoria a
nivel de las vías aéreas bajas. Si se depri-
me la función respiratoria del paciente de
forma excesiva pueden pasar desapercibidos
ciertos colapsos a nivel traqueobronquial o
subestimar el grado de colapso.
El endoscopio no debe de permane-
cer en la vía aérea durante más de 30-50
segundos ya que puede interferir con la
ventilación y generar hipercapnia, sobrein-
suflación de los pulmones, trauma o bron-
cospasmo. Incluso pueden aparecer bajadas
en la frecuencia cardiaca secundarias a la
obstrucción de la vía aérea por parte del
endoscopio que normalmente no necesitan
de la administración de atropina, sino que
al retirar el endoscopio transcurridos un
par de minutos se estabilice por comple-
F. 4
to. Además, debe tenerse en cuenta que en
aquellos casos en los que el oxígeno se está
administrando a través del canal del endos-
copio el CO2 no es capaz de ser eliminado
a través del mismo canal por lo que debe de
administrarse el oxígeno a través del tubo
endotraqueal o a través de los puertos del
endoscopio. También existe la opción de
administrar el oxígeno vía nasal o a través
de un catéter de goma naranja colocado en
la tráquea junto con el endoscopio. Pueden
emplearse flujos de 1-3 litros/minuto con
seguridad, los flujos más elevados se han re-
lacionado con la sobreinsuflación de las vías
aéreas, rotura de alveolos y neumotórax. Es
fundamental proporcionar una adecuada
ventilación durante todo el procedimiento
y minimizar la depresión cardiopulmonar.
Debido al compromiso en el intercam-
bio de gases del paciente, generalmente se-
cundario a la obstrucción de flujo debido a
la presencia del endoscopio en la vía aérea
es fundamental emplear oxígeno al 100 %
durante la realización del procedimiento.
En casos en los que el grado de obstruc-
ción del endoscopio a través del tubo en-
dotraqueal sea elevado puede compensarse
dicha obstrucción administrando oxígeno
al 100 % a través del canal de trabajo pero
con precaución para evitar barotraumas
como mencionado anteriormente.
Durante la exploración endoscópica
puede inducirse la aparición de broncoes-
pasmo, especialmente en gatos como men-
cionado anteriormente, siendo aconsejable
el empleo de broncodilatadores como la
teofilina a 5 mg/kg intravenosa lenta (para
evitar la aparición de taquicardias) durante
los 10-15 minutos previos al procedimien-
to. En casos en los que aun así se produjera
un broncoespasmo es aconsejable antes de
despertar al paciente ventilar al paciente
a ser posible con ventilación mecánica e
incluso realizar un reclutamiento alveolar
para garantizar la apertura del mayor nú-
mero de alveolos posible.
Una vez finalizada la exploración en-
doscópica de las vías respiratorias, se pro-
cede al lavado traqueobronquial o bron- Figura 4. Obstrucción en la
coalveolar con suero fisiológico estéril. Es curva de capnografía debida a
fundamental en este punto que el animal la presencia del endoscopio en
se encuentre en un plano anestésico lo el tubo endotraqueal.
suficientemente profundo para evitar
cuadros tusígenos que puedan dificultar
el lavado y su posterior recolección para
citología y cultivo. Dado que no es po-
sible recuperar el 100 % del líquido del
lavado este volumen será absorbido por el
epitelio respiratorio siempre y cuando no
sea excesivo y en algunos casos puede per-
sistir un burbujeo hasta 24 horas después
correspondiente al líquido del lavado tra-
queobronquial o broncoalveolar que haya
quedado sin poderse recuperar.
Todos los pacientes deben de monito-
rizarse antes durante y después del proce-
dimiento debiendo incluir como mínimo
ECG junto con pulsioximetría, presión ar-
terial y capnografía. La capnografía es muy
útil para detectar hipoventilación y posible
broncoconstricción (curva con aleta de ti-
burón) (Figura 4). En aquellos casos en los
[ 21
 cuales el endoscopio ocluya en gran medi-
da el lumen del tubo endotraqueal puede
llegar a perderse la curva de capnografía
por completo y habrá que vigilar el tórax
del paciente para ver el patrón respiratorio
y descartar o confirmar posibles apneas. La
preoxigenación es muy importante, sobre-
todo en aquellos pacientes que tengan un
compromiso respiratorio y en paciente ca-
nino de pequeño tamaño y felino ya que
como en estos pacientes normalmente no
puede hacerse la traqueobroncoscopia con
el paciente intubado por el tamaño tan
reducido de su diámetro traqueal pueden
desaturarse con mayor facilidad.
Una vez finalizado el procedimiento,
el paciente debe permanecer intubado y
bajo oxigenación al 100% durante al me-
nos 10 minutos para así poder resolver la
hipoxemia secundaria a la traqueobron-
coscopia en el caso de haberse desarro-
llado.
La pulsioximetría debe emplearse para
valorar la oxigenación del paciente duran-
te la recuperación, aunque la temperatura,
la frecuencia respiratoria, así como la pro-
fundidad y esfuerzos respiratorios deben
de valorarse de forma continuada durante
las primeras horas después del procedi-
miento. Una vez que la saturación de la
hemoglobina es estable (> 96-97 % con
oxígeno suplementado) se puede hacer
una prueba de respiración de aire ambien-
te durante unos minutos para comprobar
si la saturación se mantiene en valores
aceptables (> 95 %) o si cae. Puede lle-
gar a ser necesaria la suplementación de
oxígeno durante varias horas hasta que se
resuelvan las posibles atelectasias, se reab-
sorba el líquido en el pulmón (procedente
del lavado broncoalveolar) y se eliminen
por completo los fármacos anestésicos que
producen depresión respiratoria.
CO MPLI CA C I ON E S
Cuando la técnica se realiza de manera
adecuada las complicaciones son raras y
todas ellas suelen ser relacionadas con la
anestesia como arritmias e hipotensión.
Las complicaciones relacionadas con la
traqueobroncoscopia son hipoxemia,
sangrados e infección. La hipoxemia es
transitoria, ya que una vez finalizado el
procedimiento manteniendo al paciente
22 ]
intubado y con oxígeno al 100 % durante
10 minutos suele resolverse. El sangrado
es poco común si la manipulación se rea-
liza de forma cuidadosa y la infección si-
guiendo procedimientos de esterilización
es raro que aparezca.
Otras potenciales complicaciones son
las toses y el broncoespasmo especialmen-
te en gatos, secundario a la irritación de las
vías respiratorias por la exploración con el
endoscopio. El control de las toses puede
llevarse a cabo empleando butorfanol a 0,1
mg/kg subcutáneo o intramuscular y el
broncoespasmo puede controlarse con el
uso de broncodilatadores como la teofilina
a 5 mg/kg intravenosa lenta durante los
10-15 minutos previos al procedimiento.
C ON C LU SI ON E S
La traqueobroncoscopia cada vez presenta
una mayor demanda en la clínica vete-
rinaria diaria no solo por su poder para
diagnosticar colapsos traqueales, valorar
los bronquios principales, secundarios y
bronquiolos, incluyendo el aspecto de su
mucosa, sino también para el empleo de
técnicas auxiliares para la obtención de
muestras para su posterior estudio labo-
ratorial. Además, en ocasiones también
por su potencial terapeútico como por
ejemplo en la extracción de cuerpos ex-
traños y se ha convertido en el método
de elección para el estudio de patologías
de vías aéreas bajas a pesar de tratarse de
una técnica que tenga que llevarse a cabo
siempre bajo anestesia.
Por otro lado, cabe señalar, que se trata
de una técnica donde es muy importan-
te la comunicación entre el endoscopista
y el anestesista ya que en función de la
fase de traqueobroncoscopia es necesario
un plano anestésico más superficial o más
profundo evitando en todo momento el
despertar del paciente con el posible daño
al equipo y iatrogenia al paciente.
A pesar de ser una técnica relativa-
mente segura y no necesitar de un pro-
tocolo anestésico concreto siempre debe-
mos adaptarnos al tipo de paciente y a la
condición ASA para evitar la aparición de
posibles complicaciones.
Bibliografía

1. Casas García DL, Santana González AJ. Técni-

cas de Mínima Invasión en Pequeños Animales
Ediciones Multimédica Ediciones 2018; 44-45.
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veolar Lavage in Dogs and Cats with Chronic
Cough: 45 Cases (2012–2014) J Vet Intern Med
2015;29:526–532

[ 23
 Colección
Libros de referencia

Técnicas de mínima invasión

en pequeños animales
Autor: D. L. Casas García, A. J. Santana González
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 848
Figuras: 1723
Videos: 28
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-81-5

Frase del autor

“Técnicas de mínima invasión en pequeños animales pretende servir de guía al profesional y al estudiante de vete-
rinaria durante toda su curva de aprendizaje, ya que se describen las principales técnicas endoscópicas, de CMI,
endoluminales y endovasculares mediante imágenes e ilustraciones de forma práctica y sencilla.”

Resumen

Las técnicas de mínima invasión van ganando terreno dentro de las técnicas emplea-
das en la clínica veterinaria diaria, ya que el clínico veterinario dispone actualmente
de nuevas herramientas para el diagnóstico y tratamiento de patologías en pequeños
animales. La falta de formación teórico-práctica y la ausencia de bibliografía con un
componente eminentemente clínico hacen que, en ocasiones, dichas herramientas
acaben infrautilizadas.
Esta obra pretende enfocar desde el punto de vista clínico las principales técnicas
de las que se puede hacer uso hoy en día en la clínica diaria de pequeños animales,
destacando como principales objetivos de esta obra:
• Llevar a cabo un abordaje teórico-práctico del empleo diagnóstico y terapéutico de
las distintas técnicas de mínima invasión en pequeños animales (endoscópicas, CMI,
endoluminales y endovasculares).
• Descripción detallada de las indicaciones de las distintas técnicas y de la preparación
del paciente, del posterior manejo postoperatorio, así como de sus complicaciones
y contraindicaciones.
• Explicar paso a paso la realización de cada una de las técnicas, previo marco teórico.

Índice

Capítulo 1. Entrenamiento y formación en técnicas mínimamente invasivas. Capítulo 2. Manejo y utilidad diagnóstica de las muestras obtenidas mediante técnicas de mínima invasión en
pequeños animales. Capítulo 3. Equipamiento e instrumental para endoscopia y cirugía de mínima invasión en pequeños animales. Capítulo 4. Anestesia en procedimientos de mínima inva-
sión: endoscopia y CMI. Capítulo 5. Anatomía endoscópica del sistema digestivo. Capítulo 6. Esofagoscopia. Capítulo 7. Gastroscopia. Capítulo 8. Duodenoscopia e ileoscopia. Capítulo
9. Colonoscopia. Capítulo 10. Manejo endoscópico de cuerpos extraños en el sistema digestivo. Capítulo 11. Implantación endoscópica de tubos de alimentación enteral. Capítulo 12.
Anatomía endoscópica del sistema respiratorio. Capítulo 13. Rinoscopia. Capítulo 14. Laringoscopia. Capítulo 15. Traqueobroncoscopia. Capítulo 16. Diagnóstico endoscópico del síndrome
obstructivo de vías aéreas del braquicéfalo-SOVAB. Capítulo 17. Anatomía endoscópica del sistema urinario. Capítulo 18. Uretrocistoscopia. Capítulo 19. Nefroscopia. Capítulo 20. Anatomía
Atelectasias pulmonares
¿Qué sucede en el pulmón durante la
anestesia?
María Soto Martín1, Jerónimo Martínez Pino2
1
Licenciada en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid.
2
Responsable del servicio de anestesia y cuidados críticos de Neurología Veterinaria.
Resumen
En el artículo se describe una parte del
que sería el estudio de la función pulmo-
nar: las atelectasias.
Estando presentes en cualquier pacien-
te sometido a una anestesia y sabiendo que
son un fenómeno que dificulta algo tan
relevante como la función pulmonar es
innegable que vale la pena profundizar en
su comprensión, prevención, diagnóstico
y tratamiento.
En medicina humana está bien des-
crito y detallado que existe una relación
entre atelectasias perioperatorias y le-
siones pulmonares, como la neumonía,
siendo aquellas incluso una de las causas
más comunes de fiebre posoperatoria. La
anestesia general y la ventilación mecánica
promueven el cierre de las vías aéreas y
la formación de atelectasias, lo cual afecta
negativamente a la función pulmonar y
predispone a una respuesta local inflama-
toria. En medicina veterinaria no se tiene
evidencia de que esto suceda, y parece que
la relevancia de las atelectasias como causa
de lesión pulmonar posterior es menor.
In t r o d ucci ó n
La palabra atelectasia tiene su origen en
“ateles” y “ektasis”: “expansión incomple-
ta”. Se define como atelectasia la dismi-
nución del volumen pulmonar debido al
colapso de una región periférica, segmen-
taria o lobar o al colapso masivo de uno o
ambos pulmones, imposibilitando el ade-
cuado intercambio gaseoso.
En medicina humana es un hallazgo
presente en hasta el 90 % de los pacientes
anestesiados, siendo la complicación pul-
monar más frecuente en el periodo perio-
peratorio. Sucede en el mismo momento
de la inducción, independientemente de
que la anestesia sea intravenosa o inhalada,
se administre un bloqueante neuromus-
cular o se mantenga al paciente en venti-
lación espontánea y se observa principal-
mente en las zonas declives.
La etiología de la atelectasia pulmonar
es:
• Compresión: las fuerzas ejercidas sobre
el alveolo aumentan la presión pleu-
ral y exceden la presión transpulmo-
nar que lo mantiene abierto (presión
transpulmonar PTP = presión alveolar
PA - presión pleural PPL) (Figura 1).
La causa de la compresión puede
ser propia del paciente (obesidad, ges-
tación, ascitis, neumotórax, derrame
pleural, cardiomegalia, etc.) o iatrogé-
nica (neumoperitoneo, apoyo o pre-
sión externa por parte del cirujano).
Durante la anestesia se alteran las
propiedades de la pared torácica, del
diafragma y del pulmón y se provoca
una reducción de la capacidad residual
funcional (CRF, recordar que es el vo-
lumen que queda en los pulmones al
final de una espiración). Además, pue-
de llegar a suceder que el volumen de
cierre (por debajo del cual hay cierre
de la vía aérea y que por tanto gene-
ralmente va a ser menor que el volu-
men residual funcional) pase a ser ma-
[ 25
 Despierto Anestesiado

Ventilación Ventilación Bloqueo

espontánea espontánea neuromuscular

F.1

yor que la CRF. Esto sucede de forma membrana alveoloendotelial. De todos

• Reabsorción: fruto de la obstrucción
Figura 1. Desplaza-
mientos diafragmáticos debi-
do a la anestesia general y el
bloqueo neuromuscular.
• Pérdida del surfactante: el surfactante
más marcada en pacientes con obesi-
dad mórbida, en pacientes geriátricos
y en pediátricos.
La apertura de esas vías pequeñas,
no compuestas por cartílago, no se lo-
gra sencillamente con la ventilación
mecánica.
de porciones más proximales de las vías
aéreas (p. ej., moco, cuerpo extraño, tu-
mor) queda en el alveolo distalmente
un volumen de gas que si es princi-
palmente oxígeno se absorberá rápida-
mente a través de la membrana alveo-
locapilar, dejando el alveolo colapsado,
vacío. Cuando los alveolos alojan en su
interior una mezcla de aire, este con-
tiene otros gases (como el nitrógeno)
que no van a atravesar la membrana
respiratoria, ocupando un volumen y
evitando que el alveolo se colapse. Esto
sucede sobre todo en alveolos inesta-
bles en zonas con relación ventilación
perfusión baja (V/Q). Es este el meca-
nismo por el que fracciones inspiradas
de oxígeno altas (ventilar con oxígeno
al 100 %) favorecen estas atelectasias,
también denominadas “por difusión”.
es un agente tensoactivo que preserva
la arquitectura alveolar. Su reducción
produce un aumento de la tensión su-
perficial a nivel local y una reducción
de la CRF a nivel global, así como
un aumento de permeabilidad de la
modos, el surfactante tiene una vida
media larga, por lo que se piensa que
es un mecanismo menos relevante du-
rante las anestesias.
Existe un estudio en gatos anestesiados
durante 4 h ventilando en espontánea y
se observó que la frecuencia de bostezos
estaba directamente relacionada con la
concentración de fosfolípidos en el lava-
do broncoalveolar, por lo que se puede
concluir que, en el modelo animal, las
hiperinsuflaciones pasivas hasta la capaci-
dad pulmonar total causan liberación de
surfactante.
Los mecanismos de compresión y ab-
sorción son los más relevantes que produ-
cen atelectasias durante el periodo perio-
peratorio.
E F E C TO S C LÍ N I C OS
La alteración de la oxigenación durante
la anestesia general suele ser principal-
mente debida a un shunt intrapulmonar
y a trastornos de ventilación/perfusión
(V/Q). Este grado de shunt se relaciona
directamente con el grado de atelectasias
pulmonares. Evidentemente no toda la
hipoxemia que pueda encontrarse en el
posoperatorio va a estar relacionada a las
atelectasias, pudiendo ser efecto también
del efecto depresor de los fármacos. Pero
si hay una causalidad directamente rela-
cionada.

26 ]
F.2
Además, estas atelectasias pueden cau-
sar alteración de la función del surfac-
tante, estimular los macrófagos alveolares
incrementando la liberación de citoquinas
proinflamatorias y causar aumento de la
permeabilidad vascular y agravar la lesión
pulmonar.
La apertura y cierre cíclico de los al-
veolos, no solo produce lesión en el área
atelectasiada, sino en todo el pulmón, ya
que el volumen corriente se distribuye por
el pulmón sano, produciéndose sobredis-
tensión de esta zona, agravándose todavía
más la lesión pulmonar. Es lo que se de-
nomina atelectrauma.
Así se produce una caída progresiva de
la complianza pulmonar ya que cada vez
habrá menor tejido pulmonar abierto para
ventilar, por lo que la mecánica ventilato-
ria se deteriorará progresivamente.
En medicina humana, las atelectasias
pulmonares se relacionan directamente
con la aparición en ocasiones de neumo-
nía posoperatoria, ya que estas atelectasias
pueden perdurar hasta 48 h después. Estas
zonas son focos potenciales de colonias
bacterianas intratraqueales. Esta correla-
ción no tiene demasiada evidencia cientí-
fica, aunque existen escuelas que lo argu-
mentan fervientemente.
DI AG N Ó S T I C O
Los medios para diagnosticar la presencia
de atelectasias son varios: técnicas de ima-
gen, medidas de la complianza, gasometría
y realización del air-test.
• Imagen: la radiografía torácica es el
método de imagen menos sensible. Se
optará preferiblemente por la ecogra-
fía, por ser eficaz, rápida y evitar la ex-
posición a radiación. En un estudio se
comparó la ecografía con el TC, sien-
do este último considerado el méto-
do diagnóstico de elección, y se halló
una alta correlación. En otro estudio
la ecografía obtuvo una buena sensi-
bilidad y especificidad en el diagnós- Figura 2. Líneas B por
tico de las atelectasias (visualización atelectasia.
de líneas B y consolidación) y sirvió
de guía para las maniobras de reclu-
tamiento seriados en niños (Figura 2).
• Gasometría: es el método ideal de eva-
luación de la eficacia del intercambio
de gases en la membrana respirato-
ria. La gasometría muestra la presión
parcial de oxígeno en sangre arterial
PaO2. En base a la curva de disocia-
ción de la hemoglobina un paciente
sano, respirando aire, con una satura-
ción de oxígeno de la hemoglobina
(SpO2) del 97 % tiene una PaO2 de
más de 80 mmHg. Pero atención, pues
en anestesia dicho valor hay que po-
nerlo en contexto según el aporte que
se esté haciendo al paciente de oxíge-
no (no será la misma la PaO2 esperada
respirando aire con un 21 % de O2
que respirando una mezcla enrique-
cida con O2 al 80 %, donde la FiO2 =
0,8). De esta lógica surge un cociente,
denominado PaFi = PaO2/FiO2.
En medicina humana, una PaFi >
300 es normal; una PaFi de 200-300
indica un intercambio gaseoso difi-
[ 27
 cultado con posible daño pulmonar
agudo y una PaFi < 200 clasifica al
paciente en SIRS. En veterinaria los
estudios realizados concuerdan con
estos criterios.
La gasometría se empleará en los
casos en que haya dificultades ven-
tilatorias o se quiera monitorizar el
equilibrio ácido-base. Sin embargo, no
siempre está disponible, o incluso aun-
que lo esté no todos los casos mues-
tran signos de atelectasias severas como
para justificar su uso. Es por ello que se
cuenta con otros criterios diagnósticos
que se emplean de forma más habitual
y para la mayoría de los pacientes.
• Complianza o elasticidad/distensi-
bilidad pulmonar (Comp): se define
como el cambio de volumen dividi-
do por la variación de presión (esto
es, qué presión genera un volumen
tidal determinado que pautado en la
ventilación mecánica). La capacidad de
distenderse de un pulmón estará dis-
minuida en procesos como el edema
pulmonar, la fibrosis pulmonar, derra-
me pleural, neumotórax, o incluso en
cirugía laparoscópica, y estará aumen-
tada en el enfisema pulmonar. Durante
los últimos años, en anestesia, el grado
de apertura de un pulmón se valoraba
mediante este parámetro. Para contar
con él es necesario que la espirometría
forme parte de la monitorización, ló-
gicamente, y esta podrá ser medida en
boca de paciente o en la máquina de
anestesia. En perros se ha considera-
do, extrapolado de medicina humana,
como normal un valor mínimo de 1
ml/cmH2O/kg. Por tanto, el valor ab-
soluto de la Comp debe ser al menos
el de su peso en kg; en caso de que
sea menor estaría indicado resolver
esas atelectasias mediante un recluta-
miento alveolar, en la medida en que
sean estas las responsables de esa situa-
ción (hay que analizar la causa, pero
esto es lo que sucede en la inmensa
mayoría de los casos). La complianza
transpulmonar es la derivada del pro-
pio parénquima pulmonar; la pleural es
la procedente de toda la caja torácica.
El valor que se obtiene de complian-
za es siempre mayor de lo que sucede
realmente en el pulmón, y es muy im-
portante entender cuán relevante es la
28 ]
pared costal, el diafragma, el abdomen,
etc., a la hora de interpretar el valor.
Se ha definido la complianza como
un cociente entre un volumen admi-
nistrado y una presión generada. Sin
embargo, cuando se habla de monito-
rización de presión en ventilación me-
cánica existen dos conceptos: la Pre-
sión Pico Inspiratoria (PPI) y la Pre-
sión alveolar, meseta o plateau (Palv).
La PPI es la presión máxima que se
alcanza en la vía aérea al final de la fase
inspiratoria, e incluye las resistencias
procedentes de toda la vía aérea (au-
mentará, por ejemplo, si se ha emplea-
do un tubo endotraqueal menor del
ideal, hay una mucosidad en el tubo o
si el tubo esté acodado). La Palv es la
que de verdad informa de lo que suce-
de en los alveolos; para tenerla y poder
medirla se debe estar ventilando con
una pausa inspiratoria (la pausa inspi-
ratoria corresponde con un porcentaje
de entre el 10-30 % del tiempo inspi-
ratorio, durante el cual el flujo cesa,
pero la válvula espiratoria permanece
cerrada para mantener la presión en
la vía aérea y realizar el intercambio
gaseoso de forma más eficaz). Pues
bien, para cada una de las presiones
hay una medida de complianza: la PPI
se relaciona con la complianza dinámi-
ca (Cdin) y la Palv con la complianza
estática (Cest) (Figura 3).
El interés del veterinario se centra
en la Cest, que es la que da informa-
ción de lo que sucede en el parénqui-
ma pulmonar.
Lo descrito hasta ahora es la pers-
pectiva clásica, pero realmente el cri-
terio del valor mínimo mencionado
arriba en el caso de los perros puede
no tener la misma validez que en hu-
manos. En medicina humana hay más
homogeneidad entre pacientes, pero
si se piensa en la especie canina hay
una gran variedad de conformación
de cavidades torácicas (piénsese en la
distensibilidad del tórax de un galgo vs
la de un bulldog inglés, aunque ambos
pesen, por ejemplo, 18 kg). Hoy en
día, se han incorporado otros méto-
dos, como el test de aire, de los que se
hablará a continuación, para evaluar de
forma individualizada la necesidad de
resolución de atelectasias mediante un
 Stress index <1 >1
P pico inspiratoria
Paw (cm H2O)
Comienzo inspiración
F.3
reclutamiento alveolar. Sin embargo, la
Comp sigue siendo un valor muy im-
portante en la monitorización ventila-
toria, pues da una primera impresión
de la elasticidad de un pulmón, ayuda
a ver la tendencia de este durante la
cirugía, motiva para iniciar un test de
aire en caso de sospecha, etc.
El valor de la Comp hay que in-
terpretarlo y observarlo siempre en
conjunto con las mediciones de PPI
y Palv. Una caída de Comp con au-
mento de PPI, pero Palv mantenida,
para un mismo volumen tidal, hará re-
visar causas de aumento de resistencias
como se mencionaba antes en el tubo
endotraqueal, espacio muerto instru-
mental, etc.
• Air-test o test de aire: descrito en
medicina humana, hay varias publica-
ciones al respecto. Es una prueba no
invasiva, de ejecución muy sencilla
y para la que se requieren mínimos
medios técnicos y de monitorización.
Esta prueba discrimina con exactitud
los pacientes con shunt debido a co-
lapso pulmonar y que requieren por
tanto una maniobra de reclutamiento
alveolar, con una sensibilidad del 82,6
% y una especificidad del 87,8 %. Debe
realizarse siempre con el paciente en
Presión a través
de vías aéreas (PTA)
P plateau o meseta
Apertura de la
válvula exhalatoria
Pausa inspiratoria
Mínino 0,2 s (TET)
0,6 s (P alveolar)
Tiempo
Comienzo espiración
normocapnia. Consiste en ventilar al
paciente con aire, por lo que la FiO2 =
0,21. Si pasados 3-5 minutos la SpO2
es mayor o igual al 97 %, a pesar de Figura 3. Curva presión-
que pueda tener cierto grado de ate- tiempo VCV.
lectasias estas no son clínicamente re-
levantes, por lo que no será necesario
someter al paciente a un reclutamien-
to. Si el valor es de 96 % o menor, el
anestesiólogo debe iniciar el recluta-
miento. Esta individualización de las
necesidades es importante, teniendo
en cuenta que cualquier reclutamien-
to no está exento de un impacto he-
modinámico, que variará en severidad
según el estado previo del paciente y
según los valores de presión y el tiem-
po que se dedique al reclutamiento
(Figura 4).
El test de aire se puede realizar
tantas veces como se desee, y los úni-
cos requisitos son un pulsioxímetro y
la posibilidad de administrar solo aire
como flujo de gas fresco.
T R ATAMI E N TO
El tratamiento de las atelectasias pasa por
realizar maniobras de reclutamiento alveo-
lar. Estas pueden realizarse de diferentes
[ 29
 F.4
modos, siendo el objetivo final mantener
una presión más alta y sostenida duran-
te un tiempo en el árbol respiratorio. La
apertura de alveolos se irá “contagiando”
así entre regiones pulmonares, gracias a las
conexiones como los poros de Kohn (en
los tabiques interalveolares) y los canales
de Lambert (conectan algunos bronquio-
los con los alveolos adyacentes).
Es importante dedicar unas líneas a
dar la importancia que se merece el im-
pacto hemodinámico que estas maniobras
tendrán en muchos de los pacientes. La
Figura 4. Hipoxemia compresión de los grandes vasos, por una
durante airtest. elevada presión positiva mantenida en la
caja torácica durante varios segundos, pue-
de ocasionar una importante caída de la
precarga cardíaca. En numerosas ocasiones
se observará, fruto de ello, un aumento de
la frecuencia cardiaca, posible bajada de
presión arterial, y reducción del área bajo
la curva en la pletismografía: todo ello
debe ser vigilado. Hay casos en los que el
reclutamiento provoca una marcada res-
puesta de bradicardia, pudiendo llegar a
la parada cardiaca. Es por ello que en cada
caso se debe poner en una balanza el be-
neficio-riesgo de lo que vaya a realizarse.
De ser posible se debe siempre estabilizar
y optimizar el estado hemodinámico del
paciente. Hay un estudio en veterinaria
en el que se menciona la posibilidad de
administrar un bolo de cristaloide de 10
ml/kg al paciente para prepararlo de cara
al impacto del reclutamiento. En opinión
del autor los bolos de fluidos deben admi-
nistrarse en el marco de una fluidoterapia
guiada por objetivos, habiendo determi-
30 ]
nado que el paciente en concreto es res-
pondedor a fluidos (máxime un volumen
de 10 ml/kg). En caso de que el paciente
no requiera en situación normal (no du-
rante un reclutamiento) esa carga, pero sí
necesite una mejoría de su ventilación,
se puede optar por una medida interme-
dia, administrando la mitad de ese bolo y
siendo lo más conservador posible en el
reclutamiento.
Es importante también tener en men-
te, hoy en día, que gracias a la anestesia
locorregional los pacientes requieren un
nivel de hipnosis menor en muchos pro-
cedimientos, que para realizar un recluta-
miento el paciente debe encontrarse en
un plano adecuado, pues de lo contrario
la alta presión puede ocasionar “lucha”
con el respirador o quien lo esté realizan-
do manualmente y puede generar lesión
pulmonar.
Mediante el reclutamiento se abren
zonas colapsadas, pero para mantenerlas
abiertas posteriormente y que no vuel-
van a aparecer las atelectasias, es necesario
siempre dejar una PEEP, que en el pacien-
te canino es óptima entre 4-6 cmH2O en
la mayoría de los casos. La PEEP es la pre-
sión positiva al final de la espiración y es la
responsable de que los alveolos no vuelvan
a cerrarse. Los gatos, en general, no tienen
buena tolerancia a valores de PEEP > 3
cmH2O.
Hay varias posibilidades a la hora de
reclutar:
• Maniobra de capacidad vital: si bien
se ha descrito en medicina humana e
incluso en veterinaria aplicar una PIP
 50
40
Paw (cmH2O)
30
20
10
0
0 1
F. 5
de hasta 40 cmH2O, una ventilación
sostenida durante 10 segundos a 20
cmH2O resulta muy efectiva en la
gran mayoría de casos. Para esta técnica
solo es necesario un balón reservorio
y un manómetro para controlar la PIP.
La maniobra de capacidad vital puede
ser útil, pero la presión de apertura y
el tiempo necesario para reclutar todas
las unidades alveolares es específico de
cada individuo, lo que dificulta su uso
de manera estándar. En cirugía toráci-
ca, donde se puede ver macroscópica-
mente el pulmón, sí se puede usar esta
técnica hasta que se recluta el pulmón
colapsado. No hay que olvidar que esta
maniobra tiene mayor impacto hemo-
dinámico que la escalonada.
• Reclutamientos escalonados: fue pu-
blicado en 1999 por Tusman y cols. y
también está descrita en numerosos
artículos en veterinaria. Se prolonga
durante 5 minutos aproximadamente.
Consiste en el aumento gradual de la
PEEP y la PPI, manteniendo una di-
ferencia entre ambas (driving presure)
constante. De este modo se puede in-
cluso hallar la PEEP óptima para cada
paciente, en la fase de descenso (Figura
5).
PR E V E N C I Ó N
En múltiples estudios de TC, tanto en
medicina humana como veterinaria, se
ha demostrado la temprana aparición de
atelectasias ya desde el momento de la in-
10 ciclos
2
Tiempo (min)
ducción. Es por ello que es importante
prevenirlas desde el inicio del procedi-
miento anestésico, identificar los pacien-
tes que reúnen cualidades que los hacen
especialmente predispuestos y tomar me-
didas para minimizar su aparición. Entre
estas últimas cabe evitar la compresión del
tórax por parte del abdomen, colocando
por ejemplo a pacientes obesos, gestantes
o con distensión abdominal, en posición
antitrendelemburg. El dolor es una con- Figura 5. Maniobra de
dición capaz también de generar zonas de reclutamiento con incremento
atelectasia, y que con frecuencia es algo escalonado de la PEEP y de la
más olvidado. Paw modificada descrita por
Por otra parte, el porcentaje de oxí- Tusman et al.
geno con el que se realiza la preoxige-
nación no debería ser del 100 %, si bien
se mantendrá una fracción inspirada de
oxígeno moderada/alta. En caso de que
se emplee una mascarilla que no encaja
completamente con el paciente se puede
considerar que, aunque la máquina provea
oxígeno 100 %, este se mezcla con aire y
el paciente se preoxigena adecuadamente.
De forma alternativa, y como opción muy
recomendable en aquellos pacientes que
lo permitan, se puede realizar una ventila-
ción por CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure), para lo cual hay que encajar la
mascarilla en la cara del animal y admi-
nistrar un flujo de gas fresco alto: se ha
demostrado que esto logra incluso abrir
la vía aérea a nivel de la laringe, medida
en corte transversal y longitudinal en bull-
dogs (Figura 6).
En medicina humana hay un estudio
en el que se administraba un suplemen-
to de oxígeno mediante una cánula nasal,
[ 31
 F.6

con altos flujos, en el posoperatorio in- Res. 2007 Sep;68(9):925-31.

mediato de pacientes obesos. Se demostró
que esto mejoraba la aparición de hipoxe-
mia (que era una complicación frecuente)
posoperatoria y reducía la prevalencia de
atelectasias.
Además de estas consideraciones, la
principal medida que prevendrá la apa-
rición de atelectasias es el empleo de
Figura 6. CPAP durante fracciones inspiradas de oxígeno bajas
la inducción anestésica. (0,4-0,8). Dentro de este rango, el cómo
de bajas es un debate aún abierto, pues
la FiO2 es un factor influyente también
en otros aspectos de la morbilidad, como
infecciones del sitio quirúrgico.
6. Staffieri et al. Effects of two fractions of inspi-
red owygen on lung aeration and gas exchange
in cats under inhalant anaesthesia.Vet Anaesthe
Analg 2010 Nov;37(6):483-90
7. Song IK et al. Effects o fan alveolar recruitment
manoeuvre guided by lung ultrasound on
anaesthesia-induced atelectasis in infants: a
randomized, controlled trial. Anaesthesia. 2017
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8. Ferrando C et al. High-flow nasal cannula
oxygenation reduces postoperative hypoxe-
mia in morbidly obese patients: a randomized
controlled trial. Minerva Anaestesiol. 2019
Oct;85(10):1062-1070
9. Ferrando C et al. The accuracy of postoperati-
ve, non-invasive Air-test to diagnose atelectasis
in healthy patients after surgery: a prospective,
diagnostic pilot study. BMJ Open. 2017 May
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Bibliografía

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animales. J. Martínez Pino. Capítulo 6. Multi-
médica Ediciones Veterinarias. Barcelona, 2018.
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lectasis in the perioperative period. Best Pract
Res Clin Anaesthesiol. 2010 Jun;24(2): 157-69.
3. Hedenstierna G. Alveolar collapse and closure
of airways: regular effects of anaesthesia. Clin
Physiol Funct Imagining. 2003 May;23(3):123-9
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5. Staffieri F et al. Computed tomographic analysis
of the effects of two inspired oxygen concen-
trations on pulmonary aeration in anesthetized
dogs and mechanically ventilated dogs. Am J Vet

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 Colección
Manuales Prácticos

Manual de ventilación mecánica

en pequeños animales
Autor: Jerónimo Martínez Pino
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 176 páginas
Figuras: 103 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-78-5

Frase del autor

“La ventilación mecánica empieza a convertirse en una herramienta fundamental en anestesia y cuidados críticos en
determinadas situaciones en la clínica veterinaria. Es ahí donde el clínico requiere de conocimientos para el correcto
manejo ventilatorio del paciente y su adecuada monitorización.”

Resumen

Este manual práctico en ventilación mecánica en pequeños animales está basado en
una recopilación de cursos, artículos y textos de medicina humana y veterinaria apli-
cados gracias a la propia experiencia por parte de los autores en la materia. Pretende
que el veterinario clínico pueda entender e interpretar correctamente la ventilación
mecánica en los diferentes procedimientos quirúrgicos que lo requieran y en diferentes
situaciones clínicas.
El libro comienza con un capítulo de fisiología respiratoria aplicada básica para
el entendimiento de la ventilación espontánea y mecánica. Se tratan todos los temas
fundamentales para poder empezar a ventilar correctamente, poder entender el fun-
cionamiento de una estación de anestesia desde los aspectos más básicos a los más
actuales, programar cualquier modo ventilatorio e interpretar la monitorización respira-
toria en cualquier situación clínica. Además, el veterinario podrá encontrar cómo utilizar
correctamente la VM en diferentes situaciones clínicas donde se transforma en una he-
rramienta fundamental para el éxito. Por último, el lector encontrará una breve revisión
de las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica y un capítulo final sobre
el uso de la ecografía como herramienta para el diagnóstico de diferentes situaciones
pulmonares de nuestros pacientes.
En definitiva, este manual es un breve resumen de los aspectos más importan-
tes de esta disciplina muy desarrollada en medicina humana, aplicada a la clínica de
pequeños animales.

Índice

CAPÍTULO 1. Fisiología respiratoria relacionada con la ventilación mecánica. Capítulo 2. Equipos y circuitos de anestesia en pequeños animales. Capítulo 3. Modos ventilatorios.
Capítulo 4. Monitorización ventilatoria. Capítulo 5. Programación del respirador. Capítulo 6. Manejo de la PEEP y reclutamiento alveolar. Capítulo 7. Interpretación de gasometría en
ventilación mecánica. Capítulo 8. Ventilación mecánica en laparoscopia y toracoscopia. Capítulo 9. Ventilación mecánica en cirugía torácica. Capítulo 10. Ventilación mecánica en
la unidad de cuidados intensivos. Capítulo 11. Complicaciones en ventilación mecánica. Capítulo 12. Ecografía pulmonar en ventilación mecánica. Abreviaturas. Índice analítico.
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Revista clínica
de anestesia
veterinaria
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