W

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

15
Anestesia en pacientes con patologías
oculares

Anestesia en cesáreas: un abordaje

desde el punto de vista materno (parte II)

Anestesia en pacientes politraumatizados

[A
 TR

N
AM

U
AD
O

EV
L
de
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o

O
VE
TE
R
IN
AR
IO
Tralieve Tralieve
Comprimidos Inyectable
Para dolor leve de tejidos Para el tratamiento del
blandos y músculo-esquelético dolor postoperatorio leve

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contiene: Clorhidrato de tramadol 80 mg (equivalentes a 70,3 mg de tramadol). Indicaciones : Perros. Para el alivio del dolor agudo y crónico leve en los tejidos blandos y el sistema musculoesquelético. Contraindicaciones: NNo administrar
junto con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa e inhibidores de la recaptación de serotonina. No usar en casos de hipersensibilidad al tramadol o a algún excipiente. No usar en animales con epilepsia. Reacciones
adversas :Con frecuencia se produce una sedación leve y somnolencia, especialmente si se administran dosis más altas. Raras veces se han observado náuseas y vómito en los perros después de la administración del tramadol. En casos
raros se puede producir hipersensibilidad. En caso de hipersensibilidad interrumpir el tratamiento. En casos muy raros el tramadol puede provocar convulsiones en perros con un umbral de convulsiones bajo. Presentaciones: Caja con 1 blíster
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del dolor posoperatorio leve. Contraindicaciones: No usar en casos de hipersensibilidad a la sustancia activa o a algún excipiente. No administrar junto con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoamino oxidasa e inhibidores de
la recaptación de serotonina. No usar en animales con epilepsia. Reacciones adversas : Se han observado ocasionalmente náuseas y vómitos en perros tras la administración de tramadol. En casos raros (más de 1 pero menos de 10
animales por cada 10.000 animales tratados), puede producirse hipersensibilidad. En los casos de reacciones de hipersensibilidad, se debe suspender el tratamiento. Presentaciones: Caja con 1 vial de 10 ml. Titular de la autorización de
comercialización: Le Vet Beheer B.V. - Wilgenweg 7 - 3421 TV Oudewater - Países bajos. Número de registro: 3615 ESP.

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n 15

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

Índice

Manejo anestésico en pacientes 2

con patologías oculares
Sandra Sanchis Mora

Anestesia en cesáreas: un abordaje 15

desde el punto de vista materno (parte II)
Gerardo García Alonso, Miguel Ángel Cabezas Salamanca

Anestesia en pacientes politraumatizados 30

Juan Alberto Vargas Zúñiga

Comité científico: Miguel A. Cabezas, Ignacio Sández y Gaspar Soler.

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución,

comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de sus

titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5647. Marzo 2019.
 Manejo anestésico en pacientes con
patologías oculares
Sandra Sanchis Mora
The Royal Veterinary College, University of London.
I nt r oducci ón
Las patologías oculares afectan a animales
de diferentes edades y razas, circunstancias
que condicionan la planificación del proto-
colo anestésico. Además, algunos pacientes
sufren enfermedades concomitantes, como,
por ejemplo, diabetes mellitus en animales
con cataratas. Se debe prestar especial aten-
ción a cada paciente como individuo para
proporcionar una anestesia segura. En este
artículo revisaremos las principales consi-
deraciones para un buen manejo anestésico
en pequeños animales con enfermedades
oculares. Para una lectura complementa-
ria sobre las consideraciones anestésicas de
otras patologías subyacentes, la autora re-
comienda una lectura más extensa en otras
fuentes bibliográficas1,2.
Consideraciones generales
O b je t i v o s pr in cipales
• Inducción y recuperación de la anes-
tesia suave y tranquila
• Analgesia perioperatoria y postopera-
toria adecuada
• Cambios mínimos en la presión in-
traocular
• Posición central del ojo para procedi-
mientos intraoculares
• Tamaño pupilar adecuado para cirugía
intraocular
2]
P repar ación del pacien te
La evaluación completa del paciente es
muy importante. Dependiendo de si el
motivo de la anestesia es una cirugía elec-
tiva o una urgencia debemos considerar
diversos factores, como el tiempo de ayu-
no, si es un paciente politraumatizado y
necesita estabilización previa (shock, alte-
raciones electrolíticas y ácido-base, etc.),
o se trata de un paciente geriátrico con
posibles enfermedades sistémicas conco-
mitantes (diabetes, otras enfermedades
endocrinas, enfermedad cardiaca, etc.), e
incluso la raza (braquicefálicos). Todos es-
tos factores influirán en las consideracio-
nes anestésicas y en cómo plantearemos el
protocolo anestésico, además de las con-
sideraciones propias de la patología ocu-
lar. Por último, debemos evaluar el dolor
durante todo el procedimiento, pre, intra
y postoperatoriamente y administrar anal-
gésicos lo antes posible.
Como se indicó anteriormente, una
buena sedación es deseable para reducir
el estrés y reducir las dosis de los agentes
empleados en la inducción y el manteni-
miento. Deben evitarse los fármacos que
provocan emesis, especialmente en pacien-
tes con presión intraocular elevada o con
riesgo de perforación.
P osición del pacien te
La preoxigenación con mascarilla antes de
 A B
F. 1
la inducción debe realizarse con cautela
para no dañar el ojo enfermo. Debemos
proteger el ojo no afectado del contacto
con superficies o productos irritantes y
usar lubricantes o lágrimas artificiales. En
muchas intervenciones el paciente se colo-
ca con el cuello flexionado, lo que puede
ocluir el tubo endotraqueal. Para ello, se
recomienda el uso de tubos reforzados. Es-
tos tubos no se pueden cortar para reducir
su longitud, ya que se dañaría la estructu-
ra metálica. Por lo tanto, la medición del
tubo con respecto al paciente para evitar
intubación de un bronquio es fundamental
en estos casos. Es prudente también com-
probar que no hay excesiva compresión
de las venas yugulares durante el posicio-
namiento del paciente, ya que, como ve-
remos a continuación, el aumento de la
presión venosa central está directamente
relacionado con la presión intraocular.
Para estos procedimientos, el ciruja-
no se coloca de manera que la máquina
anestésica se sitúa lejos de la cabeza del
paciente. En ocasiones, se necesitan cir-
cuitos anestésicos con tubos corrugados
más largos de lo habitual. A veces también
es necesario colocar conexiones acodadas
entre el tubo endotraqueal y el circuito
anestésico para facilitar el acceso quirúr-
gico (Figura 1). Esto puede aumentar el
espacio muerto del paciente y producir
reinhalación de dióxido de carbono en
pacientes de pequeño tamaño. La des-
conexión del circuito puede ocurrir de
manera inadvertida. La monitorización
mediante la capnografía puede ayudarnos
a detectar estas complicaciones.
El acceso a la cabeza del paciente está Figura 1.A-B. (A)
restringido. Por lo tanto, la monitoriza- Posicionamiento de la cabeza
ción del plano anestésico se ve limitada a del paciente y del circuito
cambios en la frecuencia cardíaca, presión anestésico. (B) Posicionamiento
arterial o frecuencia respiratoria cuando del paciente y de la máquina
el animal está en ventilación espontánea. anestésica en quirófano.
Si se usan bloqueantes neuromusculares
(BNM), se puede utilizar un neuroestimu-
lador para monitorizar el bloqueo, que nos
ayudará a saber cuándo podemos empezar
a revertir el fármaco y cuándo despertar
al paciente.
Consideraciones fisiológicas
P re sión in tr aocu lar ( P I O)
El control de la presión intraocular es im-
portante en el éxito de la cirugía intraocu-
lar y corneal. Los factores más importantes
que afectan la PIO son el movimiento y la
producción de humor acuoso, los cambios
en el volumen de sangre coroidea, el volu-
men vítreo, la presión venosa central, la ri-
gidez de la esclerótica y el tono muscular
extraocular. Otros factores que podemos
controlar con nuestro manejo anestésico
son la posición del paciente y el efecto de
los fármacos administrados.
Humor acuoso
El humor acuoso se produce en el cuer-
po ciliar y fluye desde la cámara posterior
hacia la cámara anterior del ojo. Allí se
filtra en el ángulo iridocorneal y drena
al sistema vascular. La presión intraocu-
lar se mantiene gracias al equilibrio entre
[3

Figura 2. Cambios en
el flujo sanguíneo coroideo
debido a cambios en presión
arterial media (PAM), presión
parcial de oxígeno en sangre
arterial (PaO2) y presión parcial
de dióxido de carbono en
sangre arterial (PaCO2)23,24.
4]
Flujo sanguíneo coroideo ml/100mg x min
PaO2
100
50
50
F.2
la producción y la filtración del humor
acuoso. Restricciones del flujo, como oca-
sionan el vómito, la tos, intubación en-
dotraqueal, la compresión del cuello o de
las venas yugulares pueden producir un
aumento de la PIO.
Presión venosa central (CVP) (valores
normales 0-10 cmH2O)
Existe una relación directa entre CVP y
PIO. Debemos evitar la compresión de las
venas yugulares al manipular y colocar al
paciente (Tabla 1).
Flujo sanguíneo coroideo y presión
arterial
El flujo sanguíneo coroideo se autorregula
en el rango normal de presión arterial me-
dia (50-150 mm Hg PAM) (Figura 2). Por
lo tanto, es importante mantener la presión
arterial dentro del rango fisiológico. Los
aumentos repentinos de la presión pueden
causar inflamación transitoria de los va-
sos sanguíneos coroideos y cambios tem-
porales en la PIO. La hipotensión (MAP
< 60 mm Hg) puede reducir la PIO al
disminuir el flujo sanguíneo coroideo. La
medición de la presión arterial debe ser
rutinaria en todas las anestesias. Los mé-
todos no invasivos, como el Doppler o la
medición de la presión arterial oscilomé-
trica son relativamente económicos, fáciles
de usar y bastante fiables en la mayoría de
nuestros pacientes.
La acidosis e hipercapnia (EtCO2 > 50mm
Hg) provocan vasodilatación y aumento
del flujo sanguíneo coroideo, y, en con-
secuencia, incrementan la PIO. Por otra
PaCO2
MAP
mmHg
100 150
parte, la disminución de la presión parcial
de oxígeno en sangre (PaO2) o hipoxemia
PaCO2 (<60 mm Hg) ocasionan vasodi-
latación y aumento de la presión arterial
coroidea.
Fármacos
En general, los agentes anestésicos:
• Producen relajación de la musculatura
extraocular.
• Deprimen el sistema nervioso central.
• Mejoran el drenaje del humor acuoso.
• Reducen PVC y PAM.
• Disminuyen la producción de lágrima.
La anestesia general puede disminuir
su producción hasta 24 horas. La ma-
yoría de los sedantes tienen un efec-
to similar. Los sustitutos de lágrimas
deben aplicarse en el ojo no operado,
especialmente en razas braquiocefá-
licas, muy propensas a sufrir úlceras
corneales.
Las principales excepciones a esta regla
son la ketamina y otros agentes disocia-
tivos. La ketamina aumenta directamen-
te la presión intraocular si se usa como
un agente único (no recomendado). Un
estudio reciente ha demostrado que no
hay ningún efecto sobre la PIO cuando
se utiliza en perros normotensos ocula-
res cuando se combina con midazolam o
diazepam3.
El etomidato, aunque tiene efectos car-
diovasculares mínimos, parece aumentar la
PIO debido a que provoca mioclonos. Es-
tudios recientes que evalúan el efecto del
propofol y la alfaxalona en la PIO indican
que se produce un ligero incremento en
Tabla 1. Factores que alteran la presión intraocular (PIO).

Factor PIO Comentarios

Tiopental ↓ Aumenta la eliminación de humor acuoso

Depresión del sistema nervioso central que controla la PIO

Propofol ↓ (ligero ↑ transitorio Mecanismo desconocido

en perros)

Alfaxalona ↓ (ligero ↑ transitorio Mecanismo desconocido

en perros)

Etomidato ↑ Mioclonía

Ketamina ↑↓ Depende de la premedicación

Alfa2 agonistas ↑↓ Incremento inicial y descenso posterior debido a los cambios hemodi-
námicos

Benzodiacepinas ↓ Relajación muscular de origen central

Acepromacina ↓ Vasodilatación y reducción de la presión arterial. Efecto antiemético

Opioides ↓ Acción central. Morfina puede causar vómito y aumento de la PIO

Bloqueantes musculares ↑ Fasciculaciones musculares

despolarizantes

Bloqueantes musculares no- ↓ Relajación de la musculatura estriada

despolarizantes

Acetazolamida ↓ Reduce la formación de humor acuoso

Soluciones hipertónicas, manitol ↓ Incrementan de la presión oncótica, reduciendo la formación de humor

acuoso

Adrenalina ↑↓ Dosis dependiente

Obstrucción del flujo del humor ↑ Congestión venosa y de los vasos coroideos
acuoso

↑↑ Presión arterial ↑ Incremento transitorio de la PIO

Hipoventilación, hipercapnia, ↑ Cambios en el flujo sanguíneo coroideo

hipoxia, obstrucción de la vía
aérea

Hiperventilación, hipocapnia ↓ Cambios en el flujo sanguíneo coroideo

Intubación endotraqueal ↑ Tos, esfuerzo o vómitos. El spray tópico de lidocaína sobre la laringe
puede ayudar.

Presión sobre el globo ocular ↑ Mascarilla facial, tumor orbital, tracción de la musculatura ocular, trac-
ción retrobulbar.

[5
 la PIO en perros, disminuyendo después y
manteniéndose en niveles adecuados a los
2-5 minutos4,5. Por lo general, su uso es
seguro y recomendable en pacientes con
incremento de la PIO.
Debido a que los anestésicos son, por
definición, depresores del sistema nervio-
so central, generalmente producen hipo-
ventilación y acidosis respiratoria, lo que
produce un aumento del flujo sanguíneo
coroideo y la PIO. La ventilación puede
monitorizarse observando al paciente y
utilizando la capnografía. La hipoxia se
puede controlar mediante pulsioximetría
y la medición de los gases arteriales, si es
necesario.
E l re fl e jo o cu locardíaco ( R OC )
Es un reflejo trigémino-vagal. Ocurre más
a menudo en los pacientes más jóvenes.
Provoca arritmias, que incluyen bradi-
cardia, bloqueo atrioventricular y paro
sinusal. Más raramente aparecen comple-
jos ventriculares prematuros y fibrilación
ventricular.
Es más probable que ocurra cuando
hay hipercapnia y una relajación inade-
cuada de la musculatura extraocular. Los
estímulos desencadenantes son: presión en
el ojo, tracción en los músculos extrao-
culares, hematoma orbital, traumatismo
ocular, inyección brusca de un bloqueo
retrobulbar, presión directa en el globo y
nocicepción en el ojo. La incidencia del
ROC en perros es muy baja (4,8%) según
un estudio en dos centros universitarios6.
La manipulación suave del globo ocu-
lar es clave para prevenir este reflejo. La
terapia profiláctica anticolinérgica no se
recomienda de manera rutinaria debido a
los posibles efectos perjudiciales de estos
fármacos (disminución de la producción
del componente líquido de las secrecio-
nes en la vía aérea). Además, en un estu-
dio su uso en la premedicación no redujo
la prevalencia del ROC6. Otros métodos
para minimizar la incidencia del ROC son
el empleo de relajación muscular, plano
anestésico adecuado, la ventilación con-
trolada y la disminución del estímulo no-
ciceptivo, es decir, el uso de anestesia local
y analgésicos. La monitorización correcta
es esencial para detectar el ROC. La pal-
pación del pulso y el ECG son las técnicas
más útiles. En ocasiones, podemos sospe-
6]
char de aquellos pacientes que pueden
tener un alto predominio del tono vagal
(razas braquicefálicas, animales que presen-
tan arritmia sinusal respiratoria) para mo-
nitorizar más de cerca la ocurrencia del
ROC, o animales con prolapso anterior
del cristalino a la cámara anterior, que se
someten a una reducción transcorneal del
cristalino hacia el segmento posterior del
ojo; en este procedimiento los cirujanos
presionan sobre el globo ocular para mo-
vilizar el cristalino a su posición correcta.
Tratamiento:
• Cese de cualquier manipulación del
globo ocular.
• Anticolinérgicos si la frecuencia car-
díaca no vuelve a los límites normales
poco después de que un estímulo se
haya detenido. Como efecto secunda-
rio, los anticolinérgicos pueden incluir
bradicardia paradójica, con la posterior
taquicardia. Atropina: 0,02-0,04 mg/
kg intravenosa.
Tamañ o de la pu pila
Los músculos del iris en los mamíferos son
músculos lisos controlados por el sistema
nervioso autónomo. La estimulación pa-
rasimpática produce miosis y la estimula-
ción simpática provoca midriasis. Las aves
tienen músculos pupilares estriados, que
no responden a los agentes simpaticomi-
méticos o parasimpatolíticos.
La mayoría de los agentes anestésicos
y sedantes, con excepción de la ketamina,
causan miosis. Sin embargo, los fármacos
anestésicos o sedantes no suelen afectar la
midriasis producida antes de la anestesia
cuando se utilizan soluciones oculares di-
latadoras. Los opioides tienen un efecto
variable en el tamaño de la pupila en las
diferentes especies. Así, por ejemplo, pode-
mos observar midriasis en gatos y miosis
en perros.
C en tr aliz ación del globo ocular
El globo ocular debe permanecer en posi-
ción central en cirugía intraocular y cor-
neal. Se puede lograr utilizando diversas
técnicas:
• Plano profundo de anestesia. No es un
método deseable ni seguro. El nivel de
anestesia requerido puede estar cerca
de la dosis letal. La profundidad de la
 Tabla 2. Factores que afectan la duración o el efecto de los bloqueantes neuromusculares (BNM) no despolarizantes.
Factor
Anestésicos
Antibióticos
Fármacos que alteran el calcio
Otros fármacos
Miastenia gravis
Diabetes mellitus
Edad
Temperatura corporal
pH del plasma
Desequilibrios electrolíticos
anestesia variará según el estímulo qui-
rúrgico.
• Ketamina: producirá una posición cen-
tral en el globo, sin embargo, puede
causar un aumento concomitante en
la PIO.
• Bloqueantes musculares (BNM) des-
polarizantes. No se recomiendan ya
que el aumento inicial en el tono mus-
cular extraocular puede ser perjudicial
para la presión intraocular.
• Técnicas de anestesia local.
• Suturas de posición en la esclerótica
del globo ocular.
• Bloqueantes musculares no despolari-
zantes. Son los más empleados en la
actualidad para cirugía intraocular y de
córnea. Compiten con la acetilcolina
en la unión neuromuscular para pre-
venir la transmisión de un potencial
de acción a través de la sinapsis y así
prevenir una contracción muscular.
Los más utilizados son el vecuronio, el
atracurio y el rocuronio.
Vecuronio: (perros y gatos) 0,05-0,1
mg/kg intravenoso, infusión continúa: 0,1
mg/kg/h.
Rocuronio: (perros) 0,1-0,6 mg/kg,
Comentarios
Agentes inhalatorios potencian el efecto y la duración del BNM
Neomicina y aminoglicosidos pueden aumentar la intensidad del
bloqueo
Fármacos que pueden producir debilidad muscular: esteroides,
antiepilépticos, anti arrítmicos
Fármacos que afectan a la transmisión del impulso nervioso: anes-
tésicos locales, organofosforados, anticolinesterasas, diuréticos,
quimioterapicos
Paciente más sensible a los BNM por la pérdida de receptores coli-
nérgicos post-sinápticos
El vecuronio tiene acción más corta en estos pacientes
Pacientes jóvenes son más sensibles
La hipotermia incrementa la sensibilidad ante los BNM
El atracurio se degrada en el plasma pero la reacción depende de la
temperatura y el pH
↓Ca2+, K-, Na+ duración prolongada, se recomienda disminuir la dosis
↑ Ca2+, K-, Na+ se recomiendan dosis más altas dentro del rango
infusión continua: 0,2 mg/kg/h; (gatos)
0,6-1,5 mg/kg intravenoso.
El atracurio se diferencia de otros
BNM en que se metaboliza en el plas-
ma mediante un proceso no enzimático
llamado degradación de Hoffman. Este
proceso se ve afectado por la temperatura
corporal y el pH. La hipotermia prolonga
los efectos del atracurio. El rango de dosis
es de 0,1 a 0,5 mg/kg IV, que produce de
30 a 60 minutos de relajación muscular. Se
puede usar en infusión continua diluido
en suero salino fisiológico o glucosado al
5% a la dosis de 0,3-0,5 mg/kg/h. El atra-
curio debe conservarse refrigerado para
evitar su descomposición y la consiguiente
disminución de su efecto. Si es necesario
se pueden administrar dosis adicionales a
la mitad de la dosis original. La monitori-
zación del grado de bloqueo neuromus-
cular se puede llevar a cabo utilizando un
estimulador de nervio periférico.
Todos los pacientes que reciben un
bnm deben ser ventilados, ya que tam-
bién se producirá parálisis de los músculos
respiratorios. Los factores que afectan la
duración y el efecto de los BNM están
resumidos en la Tabla 2.
[7

Figura 3. Tren de cua-
tro (TOF) con 4 contracciones,
administración de atracurio,
posicionamiento del ojo
central y desaparición de las
contracciones del TOF.
8]
F.3
La monitorización de la profundidad
anestésica está afectada cuando se em-
plean BNM, ya que no se pueden evaluar
la posición del ojo y la relajación mus-
cular. Emplearemos la frecuencia cardíaca,
la presión arterial y el lagrimeo. Se reco-
mienda utilizar la dosis de anestesia inha-
latoria o intravenosa adecuadas (cerca de
la concentración alveolar mínima o con-
centración inhibitoria mínima, respectiva-
mente) para evitar la recuperación de la
consciencia de forma inadvertida durante
la parálisis muscular.
El antagonismo del BNM se puede
llevar a cabo cuando el bloqueo neuro-
muscular es casi inexistente con inhibido-
res de la colinesterasa, como la neostigmi-
na o, con menor frecuencia en pequeños
animales, el edrofonio. Los inhibidores de
la colinesterasa aumentan la concentración
de acetilcolina en la unión neuromuscu-
lar. También actúan sobre los receptores
nicotínicos y muscarínicos, por lo que el
animal debe tratarse de forma preventiva
con un anticolinérgico para prevenir la
bradicardia y otros efectos muscarínicos,
como aumento de la motilidad intestinal,
aumento de la secreción de las mucosas y
la broncoconstricción.
Neostigmina: 0,01-0,05 mg/kg +
atropina o glicopirrolato: 0,01-0,02 mg/
kg intravenoso.
Edrofonio: 0,5-1mg/kg + Atropina
0,02-0,04 mg/kg intravenoso.
La monitorización de los BNM es
importante cuando se realizan cirugías
oculares. Su objetivo es administrar la
dosis mínima efectiva del fármaco, evitar
la sobredosificación y detectar el posible
bloqueo residual antes de la extubación
de los pacientes. El neuroestimulador
nos permite tener una idea del número
de receptores nicotínicos bloqueados por
el BNM y proporciona distintos patro-
nes de estímulos eléctricos que, aplicados
cerca de un nervio, producirán una serie
de respuestas motoras del músculo iner-
vado. Generalmente, se utiliza el nervio
peroneo, que producirá movimiento de
extensión de la rodilla. El patrón más uti-
lizado es el tren de cuatro o ‘trend of four”
(TOF), con cuatro estímulos de 2 Hz en
un periodo de 2 segundos. En ausencia
de bloqueo neuromuscular, se producirán
cuatro distintas contracciones musculares
(T1, T2, T3 y T4), cada una de ellas con
la misma fuerza o intensidad (Figura 3).
Cuando se administra BNM, la cuarta
contracción (T4) en el TOF se debilitará
hasta desaparecer, seguido por la tercera
contracción (T3), luego la segunda (T2)
y, finalmente, la primera (T1), si se da una
dosis suficiente. La intensidad y el núme-
ro de respuestas obtenidas es inversamente
proporcional a la profundidad del bloqueo
neuromuscular. La relación entre T4 y T1
se denomina relación del tren de cuatro
(“TOF-ratio” o “fade”). La T4 desapare-
ce cuando la ocupación de los receptores
nicotínicos es cercana al 75%, la tercera
aproximadamente al 80-85%, la segunda al
85-90% y no obtenemos ninguna cuando
se han ocupado entre el 90 y el 100% de
los receptores. Esta estimulación se puede
repetir periódicamente durante el proce-
dimiento. Para revertir el BNM debere-
mos esperar a tener de vuelta las cuatro
contracciones, para evitar bloqueo residual
después de despertar al paciente y evitar
complicaciones. Se recomienda revertir
siempre el BNM, ya que los músculos
laríngeos se recuperan mucho más tarde
que los del miembro pelviano, por lo que
aunque tengamos cuatro contracciones en
estos músculos, el bloqueo residual todavía
es posible7. Para obtener más información
sobre los BNM y su monitorización, la
autora recomienda referencias con infor-
mación más detallada8.
C o n s i d e raci o n e s r e l aci o -
nadas con el dolor ocular
El dolor ocular puede ser difícil de reco-
nocer en los animales. Debemos esforzar-
nos en identificarlo y tratarlo, no solo por
el bienestar de nuestros pacientes, sino para
evitar una mayor progresión y empeora-
miento de la lesión oftálmica. Existen
algunas diferencias entre razas: los perros
y gatos braquicefálicos tienen menor sen-
sibilidad corneal en comparación con las
razas dolicocefálicas, ya que tienen un nú-
mero menor de terminaciones nerviosas
sensoriales corneales.
Cada paciente es diferente, y la eva-
luación del dolor debe realizarse de for-
ma individualizada en cada caso. Algunos
signos de dolor ocular son: aumento del
lagrimeo, blefaroespasmo, resistencia al
examen ocular, protrusión del tercer pár-
pado, retracción del globo ocular dentro
de la órbita, agresión, depresión y letargia,
anorexia y autolesión. Por el momento, no
hay ninguna escala validada de valoración
del dolor ocular en pacientes veterinarios.
Como se deduce de la medicina hu-
mana, diferentes patologías tienen caracte-
rísticas ligeramente diferentes: la uveítis y
el glaucoma dan lugar a dolor intraocular,
que es profundo y con un componente
inflamatorio. Las ulceraciones corneales
y cuerpos extraños causan dolor agudo y
superficial.
La córnea tiene la mayor concentra-
ción de terminaciones nerviosas del cuer-
po, por lo que es extremadamente sensible
a la estimulación dolorosa y cualquier trau-
ma (incluida la cirugía ocular). La abrasión
del epitelio corneal puede producir un do-
lor intenso y persistente difícil de tratar. El
epitelio corneal y el estroma anterior tie-
nen más neuronas sensoriales y receptores
del dolor que las capas más profundas de la
córnea, razón por la cual, con mucha fre-
cuencia, las úlceras corneales superficiales
son más dolorosas que las úlceras profun-
das. Un ejemplo típico es la facoemulsifica-
ción, donde el estímulo más doloroso suele
ser al principio con la incisión corneal y al
final con la sutura de la córnea.
La aplicación corneal tópica de analgé-
sicos y anestésicos, como anestésicos loca-
les, AINE u opioides, se han utilizado para
reducir la sensibilidad corneal.
Los anestésicos oftálmicos tópicos son
apropiados para uso a corto plazo en pro-
cedimientos de diagnóstico, para facilitar
el examen ocular, o terapéuticos, como
desbridamiento del epitelio corneal. Sin
embargo, el uso crónico de tetracaína y
la proximetacaína (proparacaína) para el
tratamiento del dolor ocular puede re-
trasar la cicatrización de la córnea ya que
tienen efectos epiteliotóxicos, por esto el
uso de estos anestésicos tópicos está con-
traindicado para el tratamiento de úlceras
corneales.
La administración tópica de antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) se ha
utilizado durante muchos años. Aunque
es eficaz para tratar la inflamación y la re-
ducción del dolor asociada con la quera-
titis y la uveítis, puede afectar también a
la cicatrización de la córnea, por lo que
su uso debe evitarse en úlceras corneales.
Los AINE sistémicos parecen ser efectivos
cuando se usan perioperatoriamente para
evitar la inflamación y como analgésicos
en cirugía intraocular. Su uso preventivo
varias horas antes de la cirugía ha mostra-
do efectos beneficiosos a nivel ocular.
La inyección de lidocaína en la cámara
anterior se ha utilizado en el tratamiento
del dolor intraoperatorio y postoperatorio
en perros sanos sometidos a facoemulsifi-
cación9. Los resultados sugieren un efecto
analgésico significativo de la lidocaína a
través de esta ruta, aunque se desconoce su
relevancia clínica. En otro estudio, la infu-
sión intravenosa de lidocaína se comparó
con morfina o solución salina en perros
sometidos a cirugía intraocular10. La lido-
caína parece proporcionar una analgesia
similar a la morfina y no fue detectable
en sangre después de 2 horas. La infusión
de lidocaína debe usarse sólo en perros, ya
[9
 que los gatos pueden alcanzar niveles de
toxicidad incluso con dosis más bajas.
Los opioides son el tratamiento de
elección para el tratamiento del dolor,
pero no todos están indicados en pacien-
tes oftálmicos. La morfina puede causar
vómitos, que aumentan la presión intrao-
cular, por lo que su uso como premedica-
ción estaría limitado. La metadona tiene
una potencia analgésica equivalente y rara
vez produce emesis, por lo que se prefie-
re su uso. La buprenorfina es un agonista
parcial de mu, aunque sus efectos analgési-
cos no son tan eficaces como la metadona,
por lo que la autora prefiere usarla en el
tratamiento del dolor leve y en el postope-
ratorio, y usar un agonista mu puro, como
metadona o fentanilo intraoperatorio. El
tramadol es un análogo de codeína y un
agonista débil del receptor de opioides
que actúa sobre el receptor de los opioi-
des mu. Su empleo como analgésico en
la enucleación también se ha investigado,
demostrando en perros ser inferior al car-
profeno11.
El uso de opioides tópicos en perros se
ha estudiado en condiciones experimenta-
les. En un estudio se aplicó una solución al
1% de morfina por vía tópica tres veces al
día, hasta la cicatrización de la córnea, en
perros con úlceras corneales inducidas ex-
perimentalmente. Consiguió puntuaciones
de blefaroespasmo significativamente más
bajas durante los 3 días tras la operación,
redujo la sensibilidad corneal después de la
operación y no tuvo ningún efecto sobre
la cicatrización de córnea12. En un estudio
experimental en conejos, la morfina tópi-
ca produjo umbrales de desensibilización
corneal significativamente más altos, y no
tuvo efecto en la curación de la córnea13.
Además, la morfina parece reducir el desa-
rrollo de la inflamación corneal en ratas14.
Sin embargo, un estudio clínico preliminar
en perros y gatos que evaluaron los efectos
analgésicos de la morfina ocular tópica no
reveló ningún efecto analgésico medible
contra el dolor corneal15. La nalbufina es
otro potente opiáceo sintético. Estudios en
perros han investigado sus efectos en la
sensibilidad de la córnea al ser aplicada por
vía tópica, medida con un estesiómetro
Cochet-Bonnet. En perros, se descubrió
que la nalbufina tópica disminuye la sen-
sibilidad corneal. Sin embargo, en caballos,
no tuvo ningún efecto significativo. Los
10 ]
estudios en perros con úlceras corneales
experimentales tratadas con nalbufina no
mostraron un beneficio significativo16.
La acupuntura muestra resultados fa-
vorables cuando se usa en personas con
glaucoma, blefarospasmo, ojo seco y mi-
graña oftálmica.
La gabapentina se ha usado en huma-
nos para aliviar el dolor del glaucoma17. La
gabapentina es un fármaco antiepiléptico
usado como analgésico en pacientes con
dolor neuropático. El dolor neuropático
debido al daño del nervio óptico podría
ser el mecanismo detrás de su efecto anal-
gésico en este caso. Un efecto secundario
muy raro de la gabapentina es el aumento
de la PIO.
Por último, las técnicas de anestesia
local pueden usarse para proporcionar
analgesia18. Las técnicas de anestesia lo-
corregional se han utilizado en medici-
na humana para conseguir una posición
central del ojo en cirugía intraocular.
No ha ganado tanta popularidad en pe-
queños animales porque el paciente aún
necesita anestesia general y sus posibles
efectos secundarios. Los procedimientos
menores, como la biopsia conjuntival, se
pueden realizar en un paciente despierto
utilizando solo anestesia tópica y sedación.
Las ventajas de la anestesia local incluyen
la posibilidad de realizar algunos proce-
dimientos oftalmológicos sin tener que
someter al paciente a anestesia general, la
capacidad de mantener al paciente bajo
un plano más ligero de anestesia general,
mejorar la analgesia postoperatoria y re-
cuperaciones de la anestesia más suaves.
La anestesia local también se puede usar
como un complemento de la cirugía de
párpados, para ayudar a reducir el dolor
postoperatorio. La anestesia retrobulbar,
peribulbar e infiltración local pueden pro-
porcionar ventajas significativas cuando se
usan apropiadamente.
An algesia de los par pados
El nervio supraorbital proporciona
inervación sensorial a la mayor parte de
la parte superior del ojo. En pequeños
animales, el anestésico local simplemente
se infiltra en el área apropiada basándose
en la localización anatómica del nervio.
En su lugar, se podrían realizar infiltración
de anestésico local en los párpados para la
F. 4
anestesia regional de los párpados superio-
res (Figura 4).
El bloqueo del nervio cigomático y
lagrimal proporciona anestesia de las por-
ciones laterales de los párpados superiores
e inferiores. Este bloqueo nervioso consis-
te en la inyección y difusión de anestésico
local en el área cercana a la fisura orbitaria
donde salen los nervios oftálmicos (que
dan lugar al nervio lagrimal), trocleares
y cigomáticos (a través del foramen alar).
Como los nervios abducens, oculomotor
y troclear están ubicados muy cerca, este
bloqueo produce la aquinesia del globo
cuando estos nervios están paralizados.
La aguja debe insertarse ventral al proce-
so cigomático a nivel del canto lateral y
aproximadamente 0,5 cm rostral al borde
anterior de la rama vertical de la mandí-
bula19 (Figura 5).
El bloqueo de nervio infratroclear
proporciona anestesia para el canto me-
dial. Normalmente se realiza infiltración
de párpados para anestesia regional de los
párpados superiores y/o inferiores cuando
sea necesario.
Ana lg e s ia d e l g l o b o o c u l a r y
a ne j o s
El bloqueo retrobulbar consiste en la
inyección de anestésico local en el espa-
cio retrobulbar (intraconal). La inyección
retrobulbar de anestésico local bloqueará
las divisiones del nervio óptico, oculo-
motor, troclear, oftálmica y maxilar del
nervio trigémino y abducens. El bloqueo
retrobulbar produce desensibilización del
F.5
globo, acinesia del globo, pérdida de vi- Figura 4. Realización de una
sión transitoria, dilatación de la pupila, infiltración de ropivacaÍna en
prevención del ROC y disminución de el párpado superior para una
la PIO. Este bloqueo no cubre los párpa- tarsorrafia.
dos, ya que algunas ramas de los nervios
maxilar y oftálmico se localizan fuera del Figura 5. Demostración de
cono. Los riesgos asociados con esta téc- la posición de la aguja para el
nica incluyen la inyección subaracnoidea, bloqueo cigomático y lacrimal a
la inyección intravascular, la hemorragia la altura de la fisura orbitaria.
retrobulbar, el absceso orbitario, el daño al
globo terráqueo y la absorción sistémica
del anestésico local.
En pacientes pequeños se han descrito
diferentes técnicas. En perros, la técnica
preferida para un bloqueo retrobulbar es el
abordaje temporal inferior porque logra la
dilatación de la pupila y la rotación central
del globo, es más fácil de realizar y propor-
ciona una cobertura completa del espacio
retrobulbar intraconal sin complicacio-
nes20. Se puede depilar el párpado inferior
en el lugar de la inyección o emplearse
un método transconjuntival (Figura 6). La
aguja precurvada se inserta en la mitad del
canto lateral y en la parte media del pár-
pado inferior a nivel del borde orbital. La
aguja se dirige a lo largo del suelo de la
órbita y luego se redirige dorsalmente y
hacia la nariz para alcanzar el vértice de
la órbita. El ojo tiende a prolapsar ligera-
mente cuando se inyecta el anestésico lo-
cal.Volumen: 0,5-2 ml de anestésico local.
Otra técnica muy sencilla para la enu-
cleación es el “splash block”. Esta técnica
es útil para la neoplasia ocular u orbitaria
debido al riesgo del bloqueo retrobulbar a
diseminar el tumor en otros tejidos. Con-
siste en la deposición de anestesia local
[ 11
 A B
F. 6
Figura 6.A-C. (A) Rea-
lización de un bloqueo retro-
bulbar transconjuntival con el
abordaje temporal inferior. (B)
Exoftalmos observado tras
la realización de un bloqueo
retrobulbar.
Figura 7. Abordaje
peribulbar ecoguiado.
Cortesía de Jaime Vis-
casillas
12 ]
F.7
después de que el globo y el tejido orbital
hayan sido retirados. Otra alternativa es la
colocación de una esponja de gelatina he-
mostática impregnada con anestésico local
antes de cerrar la incisión.
La técnica peribulbar (extraconal) se
utiliza más que la intraconal en medici-
na humana, ya que la inyección se realiza
más alejada de estructuras importantes. Se
puede emplear para cirugía intraocular, o
enucleación. Se realizan dos inyecciones.
La aguja corta (2,5 cm 22G para 20 kg de
peso) se inserta dorsomedial y ventrolateral
del borde orbital y el globo. Las complica-
ciones de esta técnica incluyen exoftalmos
o quemosis. En gatos se ha observado in-
cremento de la PIO, con lo que se desacon-
seja para glaucoma o globos oculares con
riesgo de perforación. Con esta técnica se
consigue una mejor analgesia de la piel de
los parpados y córnea, según un estudio en
perros21. Para evitar la punción del globo
ocular una nueva técnica ecoguiada en pe-
rros describe la inserción de la aguja alejada
del globo ocular22 (Figura 7). Por último, la
inyección peribulbar mediante una cánula
en el espacio por debajo de la cápsula de
Tenon (entre la conjuntiva y la esclerótica)
también se ha considerado efectiva en el
perro para producir midriasis, inmoviliza-
ción del globo ocular y analgesia intraocu-
lar con 1-2 ml de lidocaína o bupivacaína.
Por último, al elegir el anestésico local
que queremos administrar, debemos tener en
cuenta la duración de su efecto, y el inicio de
su acción una vez administrados (Tabla 3).
C o n s i d e raci o n e s a n e s t é -
s ica s d e l o s f á rmac o s e m -
pl e ad os e n of tal mol ogía
A continuación, vamos a describir algunos de
los efectos sistémicos de las medicaciones más
utilizadas en tratamientos oftalmológicos.
 Tabla 3. Inicio de acción y duración de los anestésicos locales utilizados más comúnmente.
Anestésico local
Lidocaína
Mepivacaína
Ropivacaína
Bupivacaína
Ag e nte s a d re n é r g i c o s
Agonistas
• Fenilefrina: está indicado para hemos-
tasia y midriasis, y a menudo se usa de
manera perioperatoria. Su aplicación
tópica (soluciones al 2,5% y al 10%)
en perros despiertos y anestesiados se
ha asociado con hipertensión y bradi-
cardia refleja. Los efectos pueden mi-
nimizarse con la premedicación con
acepromacina.
• Adrenalina: puede inducir arritmias
cardíacas, taquicardia e hipertensión.
Antagonistas
• Timolol: es un antagonista β no se-
lectivo. Se asocia con un alto nivel de
efectos secundarios en los seres huma-
nos, como bradicardia, hipotensión,
insuficiencia cardíaca congestiva y
exacerbación del asma. Se ha observa-
do bradicardia en perros conscientes y
disminución de la frecuencia cardíaca e
hipotensión en perros anestesiados en
los 30 minutos posteriores a la admi-
nistración. Produce interacciones con
los antagonistas del calcio.
In hib id o re s d e l a a n h i d r a s a
c a rb ó nic a
Disminuyen la producción de humor
acuoso al inhibir esta enzima y la forma-
ción de iones bicarbonato en el cuerpo
ciliar. Se utilizan regularmente para el tra-
tamiento de glaucoma de forma tópica.
La administración sistémica y la absorción
conducen a un aumento en el nivel de
cloruro y una disminución del bicarbona-
to (disminución de la reabsorción en los
Inicio de acción Duración
Rápido 60-120 min
Rápido 90-180 min
Aprox. 30 min 180-480 min
Aprox. 30 min 180-480 min
túbulos renales proximales) y del potasio,
lo que provoca acidosis metabólica. La
acidosis metabólica puede alterar la fun-
ción cardiovascular y neurológica. Durante
la anestesia puede agravarse por la hipo-
ventilación. Las formulaciones tópicas de
los inhibidores de la anhidrasa carbónica
deben usarse siempre que sea posible para
minimizar el riesgo de efectos secundarios.
A g e ntes osmóticos ( man itol)
Producen una caída rápida en la PIO. Los
efectos secundarios más comunes son el
aumento de la osmolalidad y las perturba-
ciones electrolíticas. Provoca un aumento
inicial en la precarga cardíaca seguida de
hipernatremia y deshidratación por diu-
resis, por lo que no se recomienda su uso
en pacientes con enfermedad cardíaca o
insuficiencia renal.
Co r t icosteroides
El uso prolongado, incluso con la admi-
nistración ocular, puede conducir a la de-
presión del eje adrenocortical y suprime
la capacidad del paciente para montar una
respuesta al estrés.
Concl u sion e s
Muchos pacientes diferentes necesitan ciru-
gía oftalmológica, lo que afecta a la técnica
anestésica elegida. Además, la enfermedad
subyacente y el tratamiento que recibe el
paciente deben tenerse en cuenta a la hora
de elegir el protocolo anestésico. Los prin-
cipales objetivos de la anestesia en pacientes
con patologías oculares son anestesia suave y
[ 13

tranquila y la buena analgesia perioperatoria,
con cambios mínimos en la presión intrao-
cular. Un buen manejo y posicionamien-
to del paciente son muy importantes para
que la anestesia sea segura. Los BNM son
los fármacos más empleados para colocar el
ojo en posición central en procedimientos
intraoculares, por lo que debemos conocer
sus ventajas, efectos, la necesidad del uso de
la ventilación mecánica y complicaciones. La
anestesia locorregional es una técnica muy
efectiva para proporcionar analgesia. Para
hacerla con seguridad debemos conocer la
anatomía y las posibles contraindicaciones y
efectos adversos que tienen estas técnicas.
Agradecimientos
La autora agradece la colaboración de
Roser Tetas por la ayuda prestada para
la elaboración de este artículo.
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Anestesia en cesáreas: un abordaje
desde el punto de vista materno (parte II)
Gerardo García Alonso1, Miguel Ángel Cabezas Salamanca2
1
Servicio de Cirugía y Anestesia en Malasañavet. Servicio de Cirugía en Hospital Veterinario Puchol.
2
Jefe de Servicio de Anestesia y Control del Dolor en Hospital Veterinario Puchol.
M a ne j o d e la v í a a é re a : l a
imp o rta nc ia d e p re o x i g e n a c i ó n
En escenarios como la gestación en los
que se produce una disminución de la
capacidad de reserva funcional y un in-
cremento de la tasa metabólica3,33 se debe-
ría facilitar el control de la vía aérea para
permitir una adecuada oxigenación de la
madre y los fetos durante las diferentes
etapas anestésicas mediante la colocación
de un tubo endotraqueal que permita la
monitorización y el control de las prin-
cipales incidencias que pudieran ocurrir
sobre la misma.
Por tanto, se recomienda suministrar a
la madre un flujo alto de oxigeno al 100%
mediante mascarilla previamente a la in-
ducción para prevenir episodios de desa-
turación relacionados con la aparición de
apnea postinducción34 como ya determinó
un estudio reciente en el que la adminis-
tración de oxígeno mediante mascarilla
durante un periodo de 3 minutos, retar-
dó el tiempo de desaturación de 69,6 ±
10,6 segundos a 297,8 ± 42,0 segundos105,
hechos beneficiosos dados los cambios a
nivel cardiovascular y respiratorio en la
hembra gestante, en los que la hipoxemia
materna3,33 podría ocasionar a el desarro-
llo de hipoxia fetal y acidosis que tuvieran
como consecuencia un incremento de la
mortalidad fetal , especialmente durante la
inducción anestésica, en la que es común
registrar episodios de apnea transitoria
debida a la administración del agente in-
ductor.
Durante la anestesia se ha de valorar el
uso de ventilación mecánica, así como la
instauración de presión positiva a final de
la espiración (PEEP) que puede disminuir
el riesgo de atelectasia, siempre teniendo
en cuenta la posible depresión cardiovas-
cular asociada al uso de la misma.
I n d u cción
La inducción mediante mascarilla no está
recomendada en estos pacientes al pro-
ducirse efectos impredecibles asociados a
los cambios en el sistema cardiovascular,
al incremento del riesgo de degluciones
desviadas con aspiración de contenido y al
no menos importante riesgo de contami-
nación del ambiente de trabajo del aneste-
siólogo y personal asociado, optándose por
el uso de agentes inductores intravenosos
y el posterior mantenimiento con anesté-
sicos inhalatorios106.
El objetivo en esta etapa es la reduc-
ción del periodo entre la inducción y el
nacimiento de los cachorros7,8,107, hecho
por el que se ha de llevar a cabo la prepa-
ración del paciente previamente a la ad-
ministración del anestésico general para
disminuir el tiempo necesario para repo-
sicionar, transportar, monitorizar e iniciar
las acciones quirúrgicas pertinentes8,107.
Por tanto, una correcta inducción
anestésica resulta fundamental para la
transferencia rápida a un estado de incons-
ciencia que permita la intubación rápida,
la protección de la vía aérea y la instaura-
ción de soporte ventilatorio, debiéndose
de realizar a dosis-efecto para evitar fenó-
menos de sobredosificación74,108,109 debidos
[ 15
 a la influencia que la progesterona tiene
sobre el organismo, y en especial a su efec-
to sobre el receptor GABAa, en el que
tanto la farmacocinética como la dosifi-
cación necesaria se ven afectadas, hecho
por el que la dosis de fármacos debería
reducirse en un 25%110.
En los últimos 20 años, la asociación
entre propofol e isofluorano se había pos-
tulado como aquella combinación capaz
de proveer una mejor anestesia, produ-
ciendo menos complicaciones que aque-
llas en las que se utilizaban barbitúricos111
(especialmente la depresión respiratoria,
inhibición del reflejo de succión y el in-
cremento de la mortalidad) o ketamina
(con la que se incrementaba la depresión
respiratoria) quedando estos fármacos
desplazados al verse incrementada la su-
pervivencia de los cachorros, su vigor y la
tasa de vocalizaciones mediante el uso del
propofol7,8,29, situación por la que ha sido
considerada como superior a otros proto-
colos de anestesia general y equipotente a
la anestesia epidural7,8, 13, 29, 111, utilizándose
siempre a expensas de los conocimientos
del clínico, y al estado de la madre.
Un estudio contemporáneo a los cita-
dos determinó que la ketamina y el tio-
pental producían depresión respiratoria en
cachorros7 mientras que otro examinó los
efectos de cuatro protocolos anestésicos en
las variables neurológicas y efectos cardio-
vasculares sobre la progenie, estableciendo
que el uso del midazolam o ketamina an-
tes de la anestesia inhalatoria provocaban
un grado severo de depresión neurológi-
ca neonatal, sufriendo la mortalidad de la
camada un incremento de hasta un 10%,
estableciéndose como recomendación el
uso de la anestesia epidural como técnica
de elección en asociación al propofol33.
Dada su vida media corta y su redis-
tribución al exterior del sistema nervioso
central, así como su rápido metabolismo
y recuperación ante la ausencia de efec-
tos acumulativos en la madre112, el pro-
pofol constituye un agente óptimo para
su uso durante la inducción o en un pro-
tocolo de anestesia total intravenosa en la
hembra gestante, debido a las propieda-
des farmacocinéticas anteriormente cita-
das82,111,113-115.
Además, ofrece rápido control y pro-
tección de la vía aérea y posee ciertas pro-
piedades relajantes musculares, lo que pese
16 ]
a carecer de propiedades analgésicas116 lo
postulan como una opción correcta para
su administración aislada, controlada o en
CRI junto a otros fármacos que confieran
un grado de analgesia adecuado.
El propofol podría causar depresión
respiratoria y apnea en el periodo inme-
diatamente posterior a la inducción, en el
que la velocidad y volumen administrado
podrían estar asociados con una depresión
respiratoria más severa117, habiéndose de
administrar en un lapso de 20 a 25 se-
gundos para disminuir la incidencia de
apnea, y pudiendo ser necesaria ventila-
ción mecánica para el mantenimiento de
la oxigenación y normocapnia, siendo en
algunas ocasiones necesarias maniobras de
reclutamiento alveolar y presión positiva al
final de la espiración (PEEP) como ya se
comentaba en apartados anteriores.
Adicionalmente, podría causar hipo-
tensión como resultado de la vasodilata-
ción arterial más severa en animales con
hipovolemia, por lo que se debería de ins-
taurar una pauta de fluidoterapia agresiva
previamente a la inducción en casos en los
que se presente esta situación y se opte por
el uso de este agente anestésico.
Sea como sea, el propofol cruza la ba-
rrera fetoplacentaria, debiéndose evitar
el manejo mediante bolos excesivos que
podrían conducir a la incapacidad de los
neonatos para metabolizar y eliminar di-
cho fármaco, aunque por norma general
y ante una correcta administración, se eli-
mina rápidamente de la circulación neo-
natal112,117.
En los años 90, el antiguo esteroide
Saffan (constituido por alfaxalona y alfa-
dalona) se consideraba un agente relati-
vamente seguro en procedimientos cor-
tos118 pese a que su uso estaba limitado
en perros debido a la liberación inducida
de histamina mediada por el cremophor
presente en su composición, que produ-
cía eritema, urticaria, disminución de la
presión arterial y reacciones anafilácti-
cas severas119, por lo que a pesar de ad-
ministrarse junto con antihistamínicos120
durante cesáreas era controvertido, pese
a haberse demostrado una clara superio-
ridad respecto al tiopental.
En la última década, ante la irrup-
ción del esteroide neuroactivo alfaxalona
(que contenía una base de ciclodextrina
(HPCD), agente solubilizante que sus-
F.1
tituyó al cremophor y que demostró no
causar liberación de histamina121,122), y
ante el aumento exponencial de su uso,
varios estudios evaluaron sus característi-
cas, estableciendo una comparativa con el
propofol en el periodo de inducción anes-
tésica9,10,13,123-125, determinando un estudio
reciente sobre ocho hembras la falta de
diferencias a nivel cardiopulmonar entre
ambos124.
La alfaxalona produce pérdida de cons-
ciencia y relajación muscular122 con efectos
antinociceptivos limitados debidos a su ac-
tividad con el ácido gamma-aminobutíri-
co126 con una vida media más corta que el
propofol, produciendo una depresión res-
piratoria mínima y presentando un amplio
margen de seguridad122-124 si bien ha de
tenerse en cuenta que induce una dismi-
nución de la presión arterial causada por
vasodilatación periférica124 presentando la
solución una alta estabilidad, duración y
resistencia al crecimiento de microorga-
nismos en lo que respecta al propofol126.
Al igual que el propofol, la alfaxalona
cruza la barrera fetoplacentaria y permite
instaurar una anestesia intravenosa total
en caso de ser necesaria, dada su mínima
acumulación en los tejidos123, aunque ha
de considerarse la mayor depresión respi-
ratoria durante el uso de esta, con un in-
cremento del PaCO2, lo que podría influir
sobre la viabilidad de los cachorros123,124.
Otro estudio determino los efectos en
neonatos ante la inducción con propofol
(2-6 mg/Kg IV) y alfaxalona (1-2 mg/Kg
IV) durante la cesárea utilizando la escala
de Apgar modificada, incluyendo variables
como la frecuencia cardiaca, esfuerzo res- Figura 1. Exteriorización
piratorio, movilidad, color de las membra- de los cachorros después de
nas mucosas e irritabilidad determinando inducción con alfaxalona y
que la alfaxalona tenía mejores resulta- mantenimiento con isofluorano.
dos en comparación a la inducción con La valoración en la escala de
propofol al registrarse una recuperación Apgar de los cachorros fue
más rápida de la anestesia en la madre y óptima en este caso (J. Díaz y
mejorando la viabilidad de los cachorros, G. García).
hallazgo especialmente notable durante los
60 minutos siguientes al parto13, y que se
contrastó posteriormente con otro estudio
sobre 74 perras gestantes no premedicadas
e inducidas con propofol y alfaxalona, en
el que se llego a la conclusión de que la
inducción mediante ambos fármacos era
de una calidad muy similar, si bien la pun-
tuación en la escala de Apgar modificada
fue mayor respecto a los reflejos de suc-
ción, anogenital y de flexión en aquellas
camadas en las que la inducción materna
se realizó mediante alfaxalona9 (Figura 1).
En lo que respecta a la recuperación,
parece ser similar tanto ante el uso de
propofol como en el de alfaxalona, en
contraposición a estudios previos que
describieron una recuperación más pobre
en aquellos animales en los que la induc-
ción se realizó con alfaxalona en lugar de
propofol127, si bien este estudio no estaba
destinado específicamente a hembras ges-
tantes, ni al procedimiento de cesárea en
sí (Tabla 1).
El etomidato (1-2 mg/Kg IV) consti-
tuye una opción adicional en hembras con
enfermedad cardiovascular previa o com-
promiso materno128,29 ya que produce hip-
nosis y provee de una inducción rápida con
una depresión cardiorrespiratoria mínima.
[ 17
 Tabla 1. Principales efectos de la alfaxalona e implicaciones clínicas en hembras gestantes a término.

Sistema implicado Efectos reseñables

No se han descrito cambios relevantes ante su administración más

Sistema hematopoyético allá de los debidos a los cambios fisiológicos presentes en la gesta-
ción.

Disminuye la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, resistencia vascu-

Sistema cardiovascular
lar periférica y presión arterial.

Dados los efectos de la progesterona y endorfinas sobre los princi-

Sistema endocrino
pales inductores, se recomienda disminuir su dosis en un 25%.

Depresión respiratoria de la madre y los cachorros.

Sistema respiratorio
Apnea postinducción.

Dados los efectos de la progesterona y endorfinas sobre los princi-

Sistema nervioso central pales inductores, se recomienda disminuir su dosis en un 25%.
Incremento de la tasa de complicaciones y sobredosificación.

Barrera fetoplacentaria (BFP) Difusión rápida debido a sus propiedades farmacológicas.

En 2012, se compararon los efectos de Man ten imien to

la alfaxalona y el etomidato, determinán-
dose que la primera de ellas causaba un
incremento del index cardiaco, una dismi-
nución de la presión arterial y resistencia
vascular periférica mientras que el eto-
midato no causó diferencias significativas
durante la inducción130 por lo que se po-
dría considerar el fármaco de elección en
hembras cardiópatas que se van a someter
a ésta intervención a pesar de la recupera-
ción deficiente asociada a su uso.
Del mismo modo, estudios en medi-
cina humana hallaron que el etomidato
solo difunde parcialmente a través de la
barrera fetoplacentaria, y las concentra-
ciones plasmáticas en el feto descienden
drásticamente tras su administración 131,
aunque este agente ha de utilizarse con
cautela debido a la supresión adrenal pun-
tual tras administración única y sostenida
ante administraciones repetidas.
Otro factor a tener en cuenta es la po-
tencial irritación durante la inyección in-
travascular debido a su hipertonicidad, por
lo que se recomienda su dilución con suero
salino fisiológico y generalmente se evita su
administración en animales no premedica-
dos, pues puede resultar molesta, aunque
actualmente hay presentaciones Lipuro®
que no presentan este efecto al no usar
propilenglicol como adyuvante (Tabla 2).
Las alteraciones en la fisiología cardio-
rrespiratoria durante la gestación condi-
cionarán el mantenimiento de la anestesia
y establecerán como premisa el uso de una
concentración reducida de anestésico in-
halatorio, puesto que todos ellos cruzan la
barrera fetoplacentaria debido a su peso
molecular y su liposolubilidad132.
En perras gestantes, la progesterona
cae bruscamente antes del parto, y entran
en juego neuroinhibidores como las beta-
endorfinas, estando ambos hechos relacio-
nados con la disminución de la concen-
tración alveolar mínima (CAM) de hasta
un 40%110,133-135, por lo que se ha de tener
en cuenta estos hechos durante el man-
tenimiento con un agente inhalatorio, ya
que disminuirán de manera importante los
requerimientos anestésicos.
El uso de anestesia inhalatoria permite
la administración de elevadas concentra-
ciones de oxígeno inspirado y el uso de
ventilación mecánica en aquellos casos
que lo requieran, aunque presenta como
desventaja la rápida difusión de los agentes
halogenados a través de la placenta dado
su tamaño y liposolubilidad pues estos
causarán depresión respiratoria sostenida
incluso tras la extracción de los cachorros,
ocasionando una disminución de la viabi-
lidad de la camada, dado que la respiración

18 ]
 Tabla 2. Principales inductores anestésicos disponibles para su administración en cesáreas.
Fármaco inductor
Propofol
Alfaxalona
Etomidato
***La coinducción con benzodiacepinas no está recomendada (ver apartado premedicación).
es el método primario de eliminación de
isofluorano y sevofluorano y por tanto
ante una situación de apnea, los neonatos
presentarán una mayor dificultad para eli-
minar estos fármacos.
Otros factores a tener en cuenta son
el tiempo de cirugía y la concentración
del gas anestésico, ya que ante concentra-
ciones elevadas o un acto quirúrgico de
larga duración aumentará la exposición in
utero a los mismos que causará un mayor
efecto depresor y deletéreo sobre la pro-
genie8, pudiendo conducir además a situa-
ciones de hipotensión, reducción del flujo
sanguíneo uterino y acidosis metabólica,
por lo que se ha de procurar soporte car-
diopulmonar a los cachorros para facilitar
la eliminación de dichos componentes29,
existiendo la posibilidad de aumentar el
porcentaje de agentes anestésicos volátiles
tras la extracción de los cachorros, espe-
cialmente en fases como la sutura uterina
y hasta el cierre de la laparotomía en fun-
ción de las necesidades del animal.
El isoflurano es el agente anestésico
más comúnmente utilizado para el man-
tenimiento en estos casos dada su amplia
distribución en la clínica diaria, ya que los
cachorros han obtenido calificaciones óp-
timas en la escala Apgar mostrando una co-
rrelación positiva entre la vocalización y el
vigor tras el uso de porcentajes bajos de este
gas durante el mantenimiento anestésico29.
Dosis Consideraciones
2-4 mg/Kg IV (dosis-efecto). No analgésico.
Disminuir el bolo inicial a 1 mg/Kg en Confiere cierta relajación muscular.
pacientes deprimidos. Produce hipotensión.
Analgesia muy limitada.
1-3 mg/Kg (dosis-efecto). Confiere cierta relajación muscular.
Disminuir el bolo inicial a 0,5 mg/kg en Causa mayor depresión respiratoria que
pacientes deprimidos. el propofol.
Produce hipotensión.
No modifica parámetros cardiovasculares.
Difunde parcialmente la BFP.
Administración molesta en el caso de la
0,5-2,5 mg/kg (dosis-efecto).
presentación con propilenglicol como
adyuvante.
Recuperación deficiente.
Otras posibilidades incluyen el uso
del sevofluorano (con el que tampoco se
registran pérdidas en el vigor o viabili-
dad de los cachorros136), mientras que el
uso de técnicas de anestesia intravenosa
total (TIVA) para el mantenimiento, tan-
to el propofol como la alfaxalona123,124,
se pueden utilizar como alternativa a los
compuestos halogenados para el manteni-
miento anestésico, habiéndose de intubar
al animal en éstos casos y suplementarlo
con oxígeno.
La TIVA de alfaxalona presenta un
amplio margen de seguridad con mínimos
efectos cardiovasculares, constituyendo
una alternativa al uso de anestésicos halo-
genados122, especialmente ante los efectos
que pueden producir la exposición cróni-
ca a los mismos138.
Un estudio reciente, determinó efec-
tos cardiopulmonares similares durante
el mantenimiento, la recuperación de la
anestesia y los efectos sobre los cachorros
tanto para la alfaxalona en CRI como para
el isoflurano, si bien el periodo de recupe-
ración de la madre más era más lento ante
el uso de la alfaxalona como agente de
mantenimiento (0,2 mg/Kg/min; 0,1 mg/
Kg/min tras la extracción de los cacho-
rros), asignándose puntuaciones menores
a los cachorros en la escala Apgar139.
Si la madre se encuentra ventilando
espontáneamente, se recomienda la reali-
[ 19
 zación de ventilación manual intermiten-
te para prevenir atelectasias pulmonares,
mientras que en aquellos casos en los que
se opte por la ventilación mecánica, se ha
de tener precaución para evitar la hiper-
ventilación54 en la madre e hipocapnia
severa (entendida ésta como una presión
parcial de CO2 por debajo de 32 mm Hg),
que produciría un incremento de la afini-
dad del complejo oxígeno-hemoglobina
materna, una disminución del flujo san-
guíneo uterino y del cordón umbilical,
desarrollándose como resultado final hi-
poxemia fetal.
Ma n e jo p e r ioper ator io
d i n á m i c o d e la h embr a
g e s t a n t e a t ér min o
Como en toda anestesia, el grado de hip-
nosis vendrá determinado por múltiples
variables entre las que se encuentra la po-
sición del globo ocular, tono de la man-
díbula y respuesta a estímulos quirúrgicos,
debiéndose de monitorizar los sistemas
cardiovascular y respiratorio, principal-
mente mediante el electrocardiograma, la
pulsioximetría (que provee de informa-
ción continua sobre el pulso y el grado de
saturación de oxígeno en sangre) y la cap-
nografía (de gran utilidad para detectar las
situaciones de hiper- e hipoventilación).
Por otro lado, dada la tendencia a la
pérdida de temperatura en la hembra
gestante a término, se debería tratar esta
condición desde el mismo momento del
ingreso del animal usando almohadillas,
expulsores de aire templado y calentado-
res de suero destinados a tal efecto, ya que
el mantenimiento de la temperatura cor-
poral de la hembra es fundamental, pues
la hipotermia perioperatoria incrementa
el discomfort del paciente, disminuye los
requerimientos anestésicos, incrementa
el sangrado, las infecciones del lecho qui-
rúrgico y el consumo de oxígeno, dismi-
nuyendo a su vez la contractibilidad y el
gasto cardiaco141.
Además, la presión del útero sobre los
lóbulos caudales del pulmón puede pro-
vocar un desequilibrio en el ratio venti-
lación-perfusión que en algunos casos se
puede solucionar mediante la colocación
del animal en posición de Trendelenburg
invertida.
Otro punto clave es la fluidotera-
20 ]
pia7,8,29,46,78, por lo que han de tenerse en
cuenta los desequilibrios hídricos y elec-
trolíticos (hipocalcemia, hipoglucemia,
hipopotasemia), así como de volumen
-hipovolemia relativa-, procurando su co-
rrección previamente al inicio de la ciru-
gía28,29,80,114.
Un estudio registró que en el pasado,
se administraba fluidoterapia solo al 53%
de los animales sometidos a cesárea7, he-
cho que ha mejorado en los últimos años
y que ha de continuar implementándose
ya que constituye un recurso muy impor-
tante a la hora de contrarrestar los efectos
hipotensores y mantener tanto el flujo
uterino como el gasto cardíaco80.
Tanto los cristaloides como los coloi-
des se seleccionan en función de la ana-
lítica, aunque el cristaloide de elección es
el Ringer lactato, con un ritmo de admi-
nistración de 3 ml/kg/h, debiéndose va-
lorar la administración de bolos en casos
de hipotensión, hemorragia o hipovolemia
y especialmente tras la exteriorización del
útero grávido donde puede producirse
hipotensión debida a un fenómeno de re-
distribución sanguínea (Figura 2), asociado
o no a bradicardia refleja.
La hemorragia intraoperatoria, ha de
cuantificarse y remplazarse mediante de
3-4 veces el volumen de solución crista-
loide (hasta el 10% de pérdidas del volu-
men total sanguíneo) para evitar la hipo-
tensión asociada y el descenso del flujo
sanguíneo uterino, utilizándose coloides
en casos en los que la hemorragia alcance
un 20% y hemoderivados en aquellos ca-
sos que sea preciso.
Además, en ocasiones es necesario su-
plementar con cloruro potásico (KCl) o
gluconato cálcico, en función de los nive-
les de potasio o calcio respectivamente, no
debiendo exceder una velocidad de infu-
sión de 0,5 mEq/Kg/h para el KCl ni una
dosis mayor de 1,5 ml/Kg de gluconato
cálcico, siempre bajo control electrocar-
diográfico.
Respecto a la determinación de la pre-
sión arterial, los métodos directos proveen
una información más precisa de la presión
sanguínea del animal y la colocación de
un catéter arterial permite además la toma
de muestras de sangre seriadas para realizar
gasometrías, aunque puede resultar técni-
camente difícil y consumir un periodo de
tiempo vital para el desarrollo de la técnica
F.2
quirúrgica y por tanto afectar a la supervi-
vencia de la camada, hechos por lo que no
se realiza de manera rutinaria.
En estos casos, el uso de técnicas no in-
vasivas es de gran utilidad pues nos aporta
información sobre la presión sistólica, me-
dia y diastólica, así como de la frecuencia
cardiaca, existiendo correlación positiva
demostrada entre la presión arterial me-
dida mediante la presión arterial directa
y los métodos oscilométricos en estados
hipo, normo e hipertensivos a menos que
existan estados de vasoconstricción o bra-
dicardia asociados142.
La hipotensión es una complicación
común en cesáreas debido a la hemorragia,
el incremento de presión abdominal y la
disminución del retorno venoso y puede
producirse también ante la depresión car-
diovascular, especialmente ante el uso de
anestésicos inhalatorios.
Su tratamiento inicial incluye bolos de
cristaloides (5-10 mg/Kg IV) y en caso de
ser parcial o totalmente refractario a éstos,
se podrán suministrar bolos de coloides (5
ml/Kg IV) evitando el riesgo de hemo-
dilución y sobrecarga pulmonar debido a
la administración repetitiva de cristaloides.
Además, algunos de estos casos nos po-
dríamos beneficiar de la administración de
analgésicos opioides (una vez extraídos los
cachorros) para disminuir la concentración
de anestésicos inhalatorios, lo que actuará
de manera directa sobre la presión arterial
y la perfusión tisular143.
En aquellos casos que fuera necesa-
rio, se podrían administrar inotropos a fin
de mejorar la presión sanguínea, gasto y
contractibilidad cardiaca, aunque debido Figura 2. Momento de
al retraso en los reflejos compensatorios la exteriorización del útero
a nivel cardiovascular ante la pérdida de grávido que coincidió con el
sangre y la hipovolemia, estos no son tan desarrollo de hipotensión ante
eficientes29,142,143. un fenómeno de redistribución
La dopamina a dosis bajas (menores sanguínea (J.Díaz, G.García).
de 4 mcg/kg/min) actúa sobre los recep-
tores dopaminérgicos preferencialmente,
produciendo dilatación de la vasculatura
esplácnica y renal, con el pertinente in-
cremento del flujo sanguíneo renal y la
tasa de filtración glomerular, mientras
que a dosis intermedias (4-10 mcg/kg/
min) se estimulan de manera preferen-
te los β1-receptores, produciéndose una
mejora de la contractibilidad cardiaca, y
un incremento en la presión arterial, fre-
cuencia cardiaca y presión sanguínea y
ante la administración de dosis elevadas 10
mcg/kg/min, predomina la actividad β1-
receptora, produciéndose vasoconstricción
e incremento de la resistencia vascular sis-
témica, disminuyéndose potencialmente el
flujo sanguíneo uterino, hecho a tener en
cuenta en animales gestantes.
La dobutamina, se puede usar en casos
de hipotensión refractaria (1-5 mcg/kg/
min), ya que causa un incremento en la
contractibilidad cardiaca debida a los efec-
tos sobre los β1-receptores produciendo
un incremento del volumen sistólico y
presión arterial media.
La efedrina (0,03 a 0,25 mg/kg IV)
puede ser administrada como bolo debido
a que tiene una vida media mayor que la
dopamina y dobutamina29,134,143, siendo el
fármaco de elección en la especie humana
dado que incrementa la presión sanguínea
[ 21
 y que mantiene el flujo sanguíneo uterino,
mientras que la dobutamina y dopamina
descienden la irrigación de dicho órga-
no29 presentando como inconveniente el
potencial desarrollo de nauseas y vómitos,
así como acidosis fetal transitoria.
La epinefrina no es una opción tera-
péutica en el tratamiento de la hipotensión
en la hembra gestante ya que disminuye
de manera drástica el flujo sanguíneo ute-
rino y debería ser utilizada únicamente en
condiciones críticas para el animal en las
que todas las posibilidades para restaurar la
presión arterial han resultado infructuosas.
A n e s t e s i a l ocal y region al
El uso de la técnica epidural, así como de
otras técnicas locorregionales pueden ser
de utilidad en el abordaje multimodal del
dolor y planificación de un protocolo de
anestesia balanceado33,132, que permita la
disminución de la dosis de los principales
fármacos implicados en la premedicación,
inducción y mantenimiento anestésicos144,
145
, produciendo una menor exposición de
los fetos a los mismos, lo que contribuye
a una mayor estabilidad hemodinámica y
respiratoria132, consiguiéndose fundamen-
talmente mediante el uso de anestésicos
locales solos o en combinación con otros
agentes.
Además, la anestesia epidural suprimirá
los marcadores de respuesta al estrés, como
se puede apreciar al valorar los niveles de
cortisol y epinefrina en sangre durante
las 48 horas posteriores a su administra-
ción146,147,148.
En el caso de las hembras gestantes, y
dados los cambios anatómicos propios de
la gestación, se producirá una disminución
del espacio epidural y cerebroespinal se-
cundaria a la distensión epidural venosa
resultante de la circulación colateral 29,
contribuyendo estos factores junto a los
cambios hormonales ya mencionados, a
un aumento de la sensibilidad a los anes-
tésicos locales, por lo que se recomienda
reducir la dosis de un 25 a un 33%, entre
otros aspectos para evitar la migración cra-
neal excesiva29,65,149.
Además, el inicio de acción de los
anestésicos locales es más rápido en la
hembra gestantes y el bloqueo es de mayor
duración con menores concentraciones de
anestésico local.
22 ]
La anestesia epidural está contraindi-
cada en casos de hipovolemia, sepsis, bac-
teriemia, desórdenes de la coagulación,
neoplasia, heridas e infección de la región
lumbosacra23,146, estableciéndose otras con-
traindicaciones de menor entidad como
afecciones neurológicas, traumatismos o
impactos sobre la médula espinal, cambios
anatómicos y terapia con dosis baja de he-
parina, y existiendo handicaps como la di-
ficultad para realizar la técnica ante la falta
de experiencia, la presencia de sobrepeso
o el aumento del tiempo de realización
debida a otros motivos que podrían influir
sobre el pronóstico del animal.
Esta técnica puede provocar hipoten-
sión como resultado del bloqueo simpáti-
co con vasodilatación que se produce du-
rante la misma4,30, recomendándose iniciar
una pauta de fluidoterapia previa y moni-
torizar la presión sanguínea, recurriendo
al tratamiento mediante bolos de fluidos
intravenosos y terapia con vasopresores en
aquellos casos que fuera necesario.
Las desventajas derivadas uso de anes-
tésicos locales podrían ser la depresión fe-
tal ante la absorción errática secundaria a
una dosificación inadecuada, la deficiencia
analgésica en la zona craneal de la incisión
y otros factores como la hipotermia, bra-
dicardia, laceración de la médula espinal,
relajación muscular y analgesia errática y
poco uniforme34.
Del mismo modo, podríamos encon-
trar déficits motores residuales tras el uso
de anestésicos locales por esta vía (princi-
palmente parálisis posterior) y prurito y re-
tención urinaria especialmente ante el uso
de opioides por esta vía, que requeriría de
la monitorización de la producción de ori-
na en las 24 horas posteriores a la cirugía.
Entre los anestésicos locales utilizados
por vía epidural, el uso de lidocaína (2 a
3 mg/kg hasta un máximo de 6 ml) pro-
porciona una correcta anestesia regional y
relajación muscular, prefiriéndose sobre la
bupivacaína (0,5-1 mg/Kg) debido a su ini-
cio de acción más rápido (5 a 10 minutos) y
a su duración de acción (60 a 90 minutos)
que constituye una duración apropiada en
este tipo de intervención quirúrgica.
Del mismo modo, se podrían añadir
opioides cuyo mecanismo de acción se
basa en la unión a los receptores presentes
en el sistema nervioso central, médula es-
pinal y tejidos periféricos, actuando sobre
 Tabla 3. Principales agentes utilizados en anestesia epidural en cesáreas.

Fármaco Dosis Tiempo de inicio Duración de Comentarios

la analgesia

Anestésicos locales

2-3 mg/Kg
Lidocaína 2% 1 ml cada 7 Kg 5-10 minutos 1 hora Duración del bloqueo motor de 60 a 120 min.
Máximo 6 ml

Bupivacaína 0,5 mg/Kg Duración del bloqueo motor 65-240 minutos.

15-20 minutos 2-4 horas
0,5%-0,75% Misma pauta Más prolongado con Bupivacaína 0,75%.

Analgésicos opioides

0,1 mg/kg Reduce la CAM hasta en el 30%.

Morfina 1 ml cada 7 kg 45-90 minutos 18-20 horas Induce prurito en la zona de inyección.
Máximo 6 ml Riesgo de retención urinaria.

el dolor somático y visceral mediante el Durante el cierre, el control del dolor

bloqueo selectivo de los impulsos sin in-
terferir con la función sensorial o motora
y sin producir depresión del sistema ner-
vioso simpático150.
Entre los opioides disponibles destaca
la morfina, altamente hidrofílica que po-
dría administrarse a una dosis de 0,1 mg/
Kg sola o en combinación con anestésicos
locales, produciendo sinergia con estos,
iniciando su acción 30-40 minutos des-
pués de la administración epidural y con-
firiendo una analgesia de unas 18-20 horas
de duración151,152.
El uso de buprenorfina por vía epi-
dural ha mostrado efectos prometedores,
presentando un efecto comparable a la
morfina153-154 y puede resultar útil en estos
animales dado que no parece inducir re-
tención urinaria debida a la relajación del
músculo detrusor como si se produce en el
caso de la morfina155, si bien se precisan de
más estudios para conocer las potenciales
ventajas del uso de ésta mediante adminis-
tración por vía epidural (Tabla 3).
A pesar de las limitaciones y problemas
antes mencionados sobre la administración
de estos fármacos por vía epidural, cabe
destacar que un estudio reciente no de-
terminó diferencias en la escala de Apgar
o el pronóstico de los cachorros cuando
se usaba anestesia general y neuroaxial
con respecto al uso de anestésicos locales
a otros niveles156.
puede llevarse a cabo con el uso de bu-
pivacaína intraperitoneal157 a una dosis de
2-3 mg/kg y la infiltración local de anes-
tésicos en el lugar de incisión con lidocaí-
na 2 mg/kg o el uso de bupivacaína 1-2
mg/kg en combinación con lidocaína).
Estas técnicas pueden reducir la res-
puesta nociceptiva a nivel cutáneo y abdo-
minal, produciendo una analgesia de cali-
dad y mejorando los criterios de bienestar
animal, por lo que se recomienda su uso
rutinario ya que la excreción de anesté-
sicos locales, como la de sus metabolitos
tiene efectos mínimos sobre los neonatos.
A n a lgesia y recu per ación
La cesárea es un procedimiento quirúrgico
y como tal, requiere de analgesia postope-
ratoria que favorecerá el contacto rápido
entre los cachorros y la madre, situación
que aumentará la tasa de supervivencia.
Los antinflamatorios no esteroideos
(AINEs) han de utilizarse con cautela en
la madre debido a la inmadurez en los me-
canismos de metabolización y excreción
por parte del feto, debiéndose administrar
tras la extracción de los fetos, dado que su
administración podría causar consecuen-
cias sobre la funcionalidad de distintos ór-
ganos y sistemas y en concreto el sistema
hepatorrenal.
Aunque clásicamente se ha recomen-

[ 23
 dado la administración de una dosis única
de AINEs en el postoperatorio de madres
normovolémicas y normotensas, se ha de-
terminado que la transferencia a la leche
es mínima, como se ha podido contrastar
en estudios en medicina humana en los
que su uso está extendido después de esta
cirugía pues la mayoría de ellos alcanzan
niveles muy bajos en leche debido a que
son fármacos ácidos débiles y la leche es
ácida y lipofílica por lo que no constituyen
un riesgo para el neonato158.
Sin embargo, en veterinaria el uso de
AINEs es controvertido y han de ser uti-
lizados con cautela con el fin de procurar
un correcto desarrollo del sistema hepato-
rrenal, dado que las enzimas COX-2 son
esenciales para el correcto desarrollo de
los riñones.
Del mismo modo, la administración de
opioides a la madre durante el postope-
ratorio es segura, pues la transferencia la
leche materna es mínima, siendo una op-
ción correcta la buprenorfina (0,02-0,04
mg/kg), si bien ha de evaluarse el grado
de dolor mediante escalas de valoración
subjetivas para realizar un buen abordaje
terapéutico del mismo.
Conc l usi ón
Como hemos visto en las dos partes de
este artículo, la comprensión de los cam-
bios a nivel materno y de la embriología,
desarrollo y fisiología fetal, junto al cono-
cimiento exhaustivo de los procesos LAD-
ME en la hembra gestante y de las propie-
dades de la barrera fetoplacentaria durante
el evento anestésico permitirá disminuir
drásticamente la incidencia de complica-
ciones durante la anestesia, la cirugía y el
periodo perioperatorio.
La preoxigenación, la selección de un
protocolo anestésico individualizado para
cada paciente en conjunción a una moni-
torización minuciosa y una correcta pauta
analgésica se erigen como puntos funda-
mentales para reducir la tasa mortalidad
maternal y de la camada, y mejorar tanto
la viabilidad de los cachorros como los
cuidados por parte de la madre.
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[ 29
 Anestesia en pacientes
politraumatizados
Juan Alberto Vargas Zúñiga
Centro de Urgencias Veterinarias CUVET. Lima (Perú).
I nt r oducci ón
El trauma se ha convertido en una pan-
demia que tiene un severo impacto socio
económico para la sociedad, la alta tasa de
morbi-mortalidad en humanos y sobre
todo las secuelas muchas veces permanen-
tes con alto costo, obliga a los gobiernos
a enfrentar esta patología en forma multi-
sectorial. Desde los últimos cincuenta años
se está presentado una variación en forma
sustancial de la epidemiología de las causas
de muerte a nivel mundial y el porcentaje
de los fallecidos debido a trauma, de ser
consecuencia de situaciones fortuitas o
secundarias a grandes catástrofes o guerras
por lo que tenían poca frecuencia, se ha
ido modificando y aumentado en forma
directamente proporcional con el aumen-
to del parque automotor de las ciudades1.
De acuerdo a lo reportado por el real
automóvil club de Cataluña el año 2011,
en España se registraron en el lapso de un
año un total de 2186 accidentes de tránsito
provocados por animales domésticos de los
cuales los más representados son los de la
especie canino con un total de 1321 (seis
de cada diez) mientras que solamente se
registraron 22 con felinos, siendo el 60,4%
y el 1% respectivamente2.
La definición moderna de politrauma
comprende un síndrome de lesiones múl-
tiples de gravedad definida con reacciones
sistémicas consecutivas, que pueden con-
ducir a la disfunción de órganos remotos,
teniendo en cuenta además la compleja
respuesta del huésped a la lesión3.
La necesidad de un procedimiento
30 ]
anestésico en un paciente politraumatiza-
do, ya sea para una cirugía de control de
daños o un procedimiento quirúrgico de
mayor envergadura por emergencia, nos
sitúa en un panorama complejo obligán-
donos a tomar decisiones médicas antes de
la anestesia e incluso dentro mismo de la
intercurrencia anestésica. Estas decisiones
deberán estar basadas en el conocimiento
del comportamiento fisiopatológico ocu-
rrido a consecuencia de un daño múlti-
ple teniendo presente que las decisiones
médicas que podamos tomar durante los
primeros instantes de acontecido el ac-
cidente, o en las siguientes horas, traerán
consigo consecuencia directa en el resulta-
do de la anestesia, la cirugía y la recupera-
ción de nuestro paciente. Por este motivo
este artículo pretende recordar aspectos
importantes del desarrollo de esta entidad
y plantear algunas alternativas que ayuden
al éxito del tratamiento.
C L A S I F I C A C I ÓN DEL PA C I ENTE
P OLI TR AUMATI Z ADO
La lesión traumática es una ocurrencia
común en la medicina veterinaria; sin
embargo, no existe una base de datos su-
ficiente para pacientes veterinarios. Los
sistemas de clasificación para el trauma
veterinario son limitados. La aplicación
clínica de un sistema de puntuación de
trauma para pacientes veterinarios permi-
tiría la identificación temprana de anima-
les con mayor riesgo de muerte y compli-
caciones, un tratamiento y atención más
específicos, y podría proporcionar infor-
mación de pronóstico para el cliente. Ade-
más, los estudios prospectivos de pacientes
con traumatismo requieren tales sistemas
de puntuación para ayudar a dilucidar las
relaciones de morbilidad y mortalidad4.
La lesión física puede ser causada por un
traumatismo no penetrante (romo) o pe-
netrante. Dentro de las principales causas
de politrauma podemos encontrar como
la principal los accidentes automovilísticos,
con el 91,1% y el 62,9 % respectivamente
en dos estudios5. Entre otras causas en-
contramos caída/compresión o lesión por
aceleración y desaceleración, mordeduras
por congénere, arma de fuego y lesión por
golpe, estas últimas en menor proporción5.
En un estudio retrospectivo realizado por
Simpson el año 2009 en el hospital vete-
rinario - Matthew J. Ryan - de la univer-
sidad de Pennsylvania en el cual incluía
perros que sufrieron trauma cerrado en-
tre los años 1997 y 2003 se encontró que
el 72,3% tuvo lesión en tórax, 50,2% en
abdomen, 41,7% en extremidades, 34 %
cabeza/cuello, 20,4 en abdomen y tórax.
La fisiopatología compleja del paciente
politraumatizado requiere un tratamiento
oportuno y eficaz para proteger a la víc-
tima del trauma de la espiral mortal de
complicaciones sistémicas graves como
shock hemorrágico prolongado, síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
y síndrome de disfunción orgánica múlti-
ple (SDOM)3.
La injuria múltiple ocurrida resulta en
una compleja respuesta fisiopatológica e
inmunológica cuyo tratamiento quirúrgi-
co debería modificarse dependiendo de: el
patrón de la lesión ocurrida en cada indi-
viduo, el tiempo transcurrido después de la
lesión y la sistémica “respuesta al peligro”3.
Re s p u e s ta m ol e c ul ar
Durante el trauma, el llamado primer gol-
pe como un “vector de trauma” específico,
definido por el impacto, la duración y la
dirección de la fuerza efectiva, causan un
específico e individual patrón y extensión
del daño tisular inicial. Los tejidos lesio-
nados y estresados liberan una gran canti-
dad de ARN, ADN, organelos citosólicos,
fragmentos de matriz y membrana, y otras
moléculas que funcionan como patrones
moleculares asociados al peligro (DAMP).
Además, el trauma inicial puede destruir
la integridad estructural de varios tejidos
y descubrir estructuras moleculares que de
otra forma son inaccesibles para el sistema
inmunológico, lo que resulta en una ex-
posición excesiva a numerosas estructuras
de antígenos “desconocidos” y neoepíto-
pos. Adicionalmente, el daño de las ba-
rreras externas e internas (p. ej., la piel y
la mucosa intestinal) facilita la invasión y
la translocación de microorganismos, lo
que resulta en la liberación masiva de pa-
trones moleculares asociados a patógenos
(PAMP), que contribuyen a la “carga anti-
génica” relacionada con el trauma.
El sistema del complemento, con sus
moléculas desencadenantes C1q, C3b y
lectina de unión a manosa, es capaz de
reconocer DAMP, generados no solo por
exógenos (por microorganismos) sino
también por peligros endógenos (por
células lesionadas y apoptóticas). La cas-
cada del complemento no solo detecta
los DAMP sino que también transmite la
señal de peligro a la defensa celular. Allí,
el complemento activado puede tradu-
cir las señales de peligro en una señali-
zación celular específica y una respuesta
inmune efectiva para eliminar finalmente
el peligro exógeno y endógeno. En caso
de una injuria adicional (“segundo gol-
pe”) como procedimientos quirúrgicos
extensos, intervenciones anestesiológicas
(“carga iatrogénica”) o estrés adicional (p.
ej., hipoxia, hipotermia, invasión micro-
biológica), la respuesta de peligro puede
escalar, esta “escalada de peligro” se carac-
teriza por una liberación descontrolada
y excesiva de citocinas proinflamatorias,
quimiocinas, neuromediadores, proteínas
de choque térmico y radicales de oxíge-
no, que se reflejan clínicamente en SIRS
o sepsis (si microorganismos están invo-
lucrados). La respuesta sistémica inmune
puede llevar a un compromiso funcional
de varias moléculas, células, tejidos y ór-
ganos, como se manifiesta clínicamente en
los MODS3.
Manejo médico – quirúrgico
Primero y sincrónicamente a la evalua-
ción clínica deben realizarse rápidamente
los procedimientos para salvar vidas tales
[ 31
 Daño tisular Hiperinflamación
Fisiopatología
II. Hit
• Hipoxia MODS
• shock • Visceral Respuesta
Escalada
• Neuro • Musculoesquelético
• Hipotermia SIRS
• Procedimientos • Descompresión Segunda mirada
Principios quirúrgicos
estandarizados • Laparotomía • Desbridamiento
para salvar vidas • Fij. de huesos largos
• Fij. de pelvis
• Desbridamiento
• Revascularización
Agudo / resucitación Fase primaria
Día 1 - Cirugía
Admisión 3h 1d 2d
F. 1
como el control de hemorragias masivas
intra-torácicas o abdominales y la descom-
presión del tórax y cerebro, como lo estan-
Figura 1. Principios de darizan las pautas avanzadas de soporte vi-
manejo quirúrgico de pacien- tal en caso de trauma (ATLS). Durante la
tes politraumatizados durante segunda fase de intervención de control de
los primeros 10 días basados daños, se necesitan realizar procedimientos
en los principales mecanismos como el desbridamiento, la descompresión
fisiopatológicos. La parte su- y la estabilización temporal de fracturas
perior muestra los principales para evitar una respuesta de peligro mole-
cambios fisiopatológicos en cular y celular excesiva. Las técnicas qui-
relación con el tiempo trans- rúrgicas ajustadas al trauma son cruciales
currido después de la lesión. para limitar la respuesta sistémica conocida
La parte inferior describe los por poner en riesgo órganos remotos. En
principios quirúrgicos ajusta- la “fase vulnerable”, cuando la defensa del
dos al patrón de lesión indivi- paciente es bastante incontrolada, solo se
dual y la respuesta inflamatoria recomienda el desbridamiento de “segun-
sistémica (SIRS).Soporte vital da mirada” para minimizar un “segundo
avanzado en trauma (ATLS, de golpe”. Después de la estabilización del
sus siglas en ingles). Falla Mul- paciente según lo indicado por la mejora
tiorganica (MOF, de sus siglas de la oxigenación del tejido, la coagulación
en ingles). síndrome de disfun- y la disminución de los mediadores infla-
ción multiorganica (MODS, de matorios, se puede aplicar una “cirugía
sus siglas en ingles) reconstructiva”3.
La mayoría de las descripciones de la
cirugía de control de daños (CCD) hacen
hincapié en evitar la “tríada de la muerte”:
acidosis, hipotermia y coagulopatía. Du-
rante la CCD, la atención se centra en los
tiempos operatorios cortos, tanto conco-
mitantes como subsiguiente a la resucita-
ción. Una vez resueltas la hipotermia, la
coagulopatía y la acidosis, se puede con-
siderar la reparación quirúrgica definitiva.
Desde su aparición, la CCD ha sido
32 ]
Inercia
MOF
Eliminación Estabilizacíon
inmune del peligro
Respuesta
al peligro
Tiempo
Reconstrucción
• Osteosíntesis definitiva,
• Articular
• Tejidos blandos
• Urológico,
• Neuroquirúrgico
Fase secundaria
UCI Ventana de oportunidad
4d 5d 10d
aceptada como un método para reducir
la mortalidad en las víctimas humanas de
traumatismos y se ha extendido más allá
del tratamiento de las víctimas de trauma-
tismos en pacientes con cualquier cirugía
abdominal emergente. En el contexto del
abdomen, la CCD está destinada a evitar
la exanguinación y la contaminación del
abdomen mientras proporciona resucita-
ción simultánea con un manejo definitivo
después de que se hayan resuelto los tras-
tornos fisiológicos6.
Las fases de CCD son las siguientes:
1. Reanimación.
2. Identificación del paciente según pa-
trón de lesión.
3. Cirugía abreviada para controlar san-
grado o contaminación.
4. Reevaluación del paciente en la mesa
de operaciones.
5. Reanimación continuada en la UCI.
6. Reparación quirúrgica definitiva.
La respuesta fisiopatológica al peligro,
individual y compleja, ocasionada por un
trauma severo, requiere un manejo quirúr-
gico sensible. Cualquier acción quirúrgica
debe deducirse racionalmente a partir de
los cambios fisiopatológicos dinámicos
(Figura 1).
Varios estudios informaron que la im-
plementación de protocolos y procedi-
mientos estandarizados son capaces de dis-
minuir las complicaciones postraumáticas
y mejorar el resultado, dependiendo del
tiempo transcurrido después del trauma.
 A pesar de la cantidad relativamente
grande de bibliografía disponible sobre
traumas veterinarios, no existen pruebas
que proporcionen orientación clínica so-
bre el momento ideal de la cirugía para los
pacientes traumatizados. Con la excepción
de la hernia diafragmática, no se identifi-
caron estudios que intentaran evaluar esta
variable. En medicina humana la forma
de afrontar al paciente politraumatizado
fue evolucionando. Antes de la década de
1970, el tratamiento estándar consistía en
un tratamiento quirúrgico diferido, ya que
estos pacientes se consideraban demasiado
enfermos para someterse a una cirugía. A
partir de la década de 1970 y durante casi
2 décadas, se recomendó el tratamiento
quirúrgico definitivo temprano. La evo-
lución más reciente del tratamiento del
trauma humano incorpora el concepto de
cirugía de control de daños (CCD), que
reconoce la importancia de la estabiliza-
ción esquelética temprana o la laparoto-
mía para reducir la morbilidad al intentar
evitar complicaciones como el síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o
el síndrome de disfunción multi organica
(SDMO)6.
Aparte de las recomendaciones ge-
nerales para proceder con la cirugía para
salvar vidas de inmediato, existe poca li-
teratura veterinaria sobre el momento de
la intervención quirúrgica, más allá de la
recomendación de que la reanimación y
la estabilización se produzcan antes de la
anestesia.
Extrapolando de datos humanos, pare-
ce que el momento más inoportuno para
operar a un paciente con politraumatismo
es en el plazo de 2 a 4 días posterior a
la lesión. Es durante este período que se
sostienen cambios inmunológicos, SIRS
y el sistema inmunitario está preparado
para responder a Cualquier carga adicio-
nal de trauma. En una revisión de 4.314
pacientes humanos con politraumatismo
sometidos a CCD inicial, se determino
que, tras la fijacion quirurgica definitiva,
un tiempo operatorio de más de 3 horas
estaba relacionada con el desarrollo de fa-
lla multiorgánica FMO6.
Rol del anestesiólogo en el
paciente politraumatizado
El anestesiólogo especialista en traumatis-
mos tiene múltiples inquietudes cuando
apoya al paciente con un traumatismo
grave, pero la prioridad debe centrarse en
la reanimación adecuada para facilitar la
hemostasia quirúrgica. Para abordar los
procesos fisiopatológicos característicos
del trauma, se requiere un amplio cono-
cimiento basado en la evidencia sobre el
manejo de la vía aérea, la reanimación, la
fisiología, la farmacología y la atención
crítica. La selección juiciosa de agentes
anestésicos es crucial para garantizar re-
sultados óptimos.
Los pacientes con lesiones graves a
menudo requieren cirugía de control de
daños (CCD), así como de reanimación
de control de daños (RCD), y muchos
presentan enfermedades preexistentes
desconocidas y/o manejadas de forma
deficiente7.
El orden de los factores durante la
anestesia en un paciente politrauma no
será necesariamente el mismo que en
pacientes convencionales sino más bien
dependerá de cada individuo y caso. A
continuación, se citarán procedimientos
y maniobras pero no necesariamente se
cumplan todas ni en la misma secuencia
en pacientes diferentes.
S e c u e n cia d e i n t u baci ó n
r á pid a
La secuencia de intubación rápida (SIR)
es un procedimiento diseñado para mini-
mizar el tiempo necesario en el asegura-
miento de la vía aérea mediante la coloca-
ción de un tubo endotraqueal en pacientes
con alto riesgo de broncoaspiración, es-
pecialmente en situaciones de emergen-
cia, utilizándose agentes de inducción y
bloqueadores neuromusculares7,8.
A finales de los años setenta, la evalua-
ción inicial de la intubación en servicios
de emergencias indicaba que las compli-
caciones derivadas del procedimiento no
parecían depender de la experticia del
operario pero, hoy en día, está claramente
establecido que una de las variables inde-
pendientes, predictora de posibles compli-
caciones y pronóstico, es la realización de
[ 33
 1 Postintubación

2 Procedimiento
de intubación

Secuencia
Admisión/ Resucitación Cirugía Unidad
3 inducción de control de control de cuidados
Parálisis e inducción (RSII) de daños de daños intensivos/
(RCD) (CCD) diagnóstico
4 Protección
y posicionamiento

5
Pretratamiento
Ketamina Midazolam Valoración de Sedación/
6 Preoxigenación
Etomidato Diazepam inhalatorios analgesia Propofol
Agente Propofol
Succinilcolina
Escopolamina
Baja dosis
(0.5 MAC ↓↑)
valoración
Dexmedetomidina
Fentanilo
7 Preparación Recuronio inhalatorios de opioides
opioides (fentanilo ±
metadona)

F. 2 F.3

Figura 2. Pasos en
la secuencia de intubación
rápida.
Figura 3. Descripción
general de las consideracio-
nes anestésicas durante la
reanimación con control de
daños (RCD) y la cirugía de
control de daños (CCD).
tres o más intentos fallidos de intubación,
relacionada con la experiencia del médico
que lleva a cabo el procedimiento8; por
lo que el entrenamiento adecuado en este
procedimiento cobra singular importancia
para el anestesista de emergencia.
La secuencia de intubación rápida
debe seguir un orden preciso, estructura-
do y racional, que haga del procedimiento
una herramienta rápida, eficaz y segura,
que brinde, además, la capacidad de prever
dificultades e implementar alternativas de
manejo exitoso en situaciones que se han
agrupado dentro del tema manejo de vía
aérea difícil.
La literatura médica anglosajona resu-
me el orden de la SIR en las siete P. Se
muestran adaptados a la lengua española
en la Figura 2.
P re p a r a c i ó n
En el ámbito de una SIR, la preparación
significa tener listo el equipo necesario, los
equipos de seguimiento mínimos dispo-
nibles y los medicamentos tanto para pre
medicación, inducción y relajación como
para una eventual complicación relaciona-
da con el procedimiento o la enfermedad
de base que ocasiona la necesidad de la
intervención. La monitorización mínima
de un paciente durante la SIR incluye ten-
sión arterial, pulsoximetría y ritmo cardía-
co. Dentro de los equipos indispensables
a contar debemos tener; laringoscopio,
tubos endotraqueales de diferentes medi-
das, guía maleable para los tubos endotra-
queales y lubricante, máscara con bolsa y
válvula de no reinhalación, cánulas orofa-
ríngeas de diferentes tamaños, equipos de
succión con sus diferentes sondas, jeringa
desechable de 10 cm, fuente de oxígeno,
equipo alternativo para situación de vía
aérea difícil e intubación fallida (máscara
laríngea, equipo de cricotiroidotomía).
Medicamen tos n ecesar ios en
la sala de emer gen cia du r ante
u n a secu en cia de in tu bación
r ápida
Durante la pre medicación lidocaína,
opioides, atropina. En inducción mida-
zolam, tiopental, propofol, etomidato,
ketamina. Como relajantes musculares
despolarizantes y no despolarizantes suc-
cinilcolina y rocuronio son los más uti-
lizados, y, como vasopresores, adrenalina,
norepinefrina, vasopresina8,9 (Figura 3).
P re oxigen ación
Es el procedimiento mediante el cual ele-
vamos rápidamente la presión parcial ar-
terial de oxígeno (PaO2) como medida de
seguridad durante el periodo apnéico del
proceso de intubación orotraqueal, pos-
terior a la administración de la sedación

34 ]
y relajación muscular, lo cual logramos
aportando una fracción inspiratoria de O2
(FiO2) del 100% previo a la inducción du-
rante uno a tres minutos8.
Fárm a c o s ind u c t o re s
Esta fase de la SIR consiste en la adminis-
tración secuencial rápida de una droga se-
dante en dosis de inducción que produce
inconciencia y luego un relajante neuro-
muscular habitualmente succinilcolina. La
elección específica del tipo de inductor va
a estar determinada por el escenario clíni-
co (disponibilidad, diagnóstico del pacien-
te, perfil hemodinámico, estado neurológi-
co, comorbilidades y alergias).
Etomidato
Es el agente inductor de efecto hipnótico
más empleado, no afecta la hemodinamia,
lo que preserva la presión de perfusión
cerebral (PPF), disminuye la presión in-
tracraneana (PIC) y el gasto metabólico
cerebral. Estas cualidades lo convierten
en la droga de elección en pacientes con
traumatismo encefalocraneano (TEC) aso-
ciado a hemorragia o shock. El etomidato
inhibe la 11-ß-hidroxilasa, enzima nece-
saria para la síntesis adrenal, lo que podría
tener un efecto negativo en pacientes cur-
sando con sepsis. Cabe mencionar que la
ketamina es el único fármaco comparable
en estabilidad hemodinámica al etomidato.
Ketamina
Es un anestésico disociativo que actúa in-
terrumpiendo la conexión entre los trac-
tos neocorticales talámicos y el sistema
límbico. Es el único inductor que además
tiene efectos analgésicos. La ketamina pro-
duce liberación de catecolaminas lo que
se traduce en aumento de la frecuencia
cardiaca, presión arterial y gasto cardíaco,
siendo ideal su empleo en pacientes hi-
potensos. Se ha postulado que esta droga
aumentaría la PIC mediante el aumen-
to de la presión arterial y vasodilatación
cerebral, por lo que clásicamente ha sido
contraindicada en pacientes con riesgo de
hipertensión endocraneana.
Propofol
Fármaco ampliamente utilizado en la
inducción anestésica por ser un sedante-
hipnótico de acción ultracorta. No tiene
efecto analgésico. Su principal ventaja ra-
dica en el rápido inicio de acción y su
corta duración, además tiene propiedades
antieméticas. El propofol produce hipo-
tensión arterial, bradicardia, hipoxemia y
apnea, tiene efectos cardiovasculares dele-
téreos especialmente en pacientes deple-
tados de volumen, hipotensión de base o
enfermedad cardiovascular previa. En estos
pacientes su empleo debe ser indicado con
extrema cautela.
Barbitúricos
Al igual que el propofol, el tiopental es
muy usado en anestesia. Este fármaco dis-
minuye el flujo sanguíneo cerebral y la
demanda metabólica del cerebro, por otro
lado, tiene efectos cardiovasculares negati-
vos produciendo depresión miocárdica y
vasodilatación periférica. En dosis elevadas
produce depresión respiratoria central pu-
diendo ocasionar apneas. Se recomienda
el uso de tiopental en pacientes con TEC
y sospecha de hipertensión endocraneana
que están hemodinámicamente estables.
No se recomienda su empleo en pacien-
tes hipotensos, portadores de cardiopatías,
estados de shock o hipovolemia8,9.
En la experiencia del autor de este ar-
tículo, en pacientes hemodinámicamente
estables, o en pacientes estabilizados con
terapia de fluidos exitosa, con la adminis-
tración de propofol en titulación a dosis
terapéuticas acompañado de ketamina a
dosis de coinductor se tendrá una adecua-
da anestesia disminuyendo efectos deleté-
reos propios de propofol a nivel cardio-
vascular.
Succinilcolina
Es el único agente despolarizante que
existe en el mercado. Su estructura quí-
mica es similar a la acetilcolina (ACh) lo
que le permite unirse al receptor de ACh
(AChR) en la placa motora, despolarizán-
dola de manera continua. Este agente tiene
rápido inicio de acción y corta duración,
lo que lo convierte en el agente parali-
zante ideal; sin embargo, se han reportado
múltiples efectos adversos descritos en la
literatura.
Hiperkalemia. En sujetos sanos, este
agente aumenta la kalemia entre 0 y 0,5
mEq/L, sin embargo en ciertos pacientes
puede aumentar entre 5-10 mEq/L, oca-
sionando arritmias o paro cardíaco por
hiperpotasemia. Este efecto adverso es
[ 35
 mediado por dos mecanismos: a) sobre-
rregulación del receptor nicotínico y b)
rabdomiolisis. El aumento en el número
de receptores colinérgicos ha sido descrito
en diversas circunstancias clínicas: quema-
duras, sepsis, denervación (infarto cerebral,
síndrome de Guillain Barré, lesiones me-
dulares o miastenia gravis) y trauma severo,
lo cual debe ser considerado al indicar este
fármaco. Se debe evitar la succinilcolina en
pacientes con miopatías como la distrofia
muscular y en pacientes con hiperkalemia
previa, donde si bien no existe evidencia
clara, su uso es controvertido. La falla re-
nal sin hiperkalemia o la hiperkalemia sin
cambios electrocardiográficos no consti-
tuirían contraindicaciones absolutas para
el empleo de succinilcolina.
Aumento de la presión intracraneana e
intraocular. Se ha descrito que este agente
podría ocasionar aumento transitorio de la
PIC y de la presión intraocular (PIO). Sin
embargo, no existen evidencias de que este
fármaco ocasione deterioro neurológico
debido a aumento transitorio de la PIC.
Fasciculaciones. Ocurren al mismo
tiempo que el aumento de la PIC y PIO, y
se atribuyen a la estimulación del receptor
nicotínico, las que sin embargo, no serían
el resultado de esta actividad muscular9.
Herzberg el 2008, concluye en su
trabajo de investigación que la adminis-
tración de succinilcolina por vía endove-
nosa en caninos, produce una relajación
muscular, de rápido inicio de acción, que
permite intubar en condiciones excelentes
al minuto uno de evaluación, y que esta
relajación muscular tiene un efecto de 15
minutos de duración, tiempo en el cual
es posible intubar en condiciones exce-
lentes y buenas la mayoría de los animales
en estudio10.
Otero el 2004 afirma, los relajantes
neuromusculares son poco utilizados en
medicina veterinaria. La necesidad de
controlar la ventilación durante el periodo
de acción de estos compuestos, la pérdida
de reflejos para monitorizar la profundi-
dad del paciente, el riesgo de trabajar en
un plano anestésico insuficiente y la falta
de equipamiento, parecen ser la causa de
esta situación. Sin embargo, la facilidad de
acceso a la laringe y al campo quirúrgico,
la reducción en la concentración alveolar
mínima (CAM) para los anestésicos voláti-
les, la factibilidad de mantener al paciente
36 ]
normocápnico y, por último, la posibilidad
de titular la dosis de los anestésicos inhala-
torios, sugiere rever esta costumbre10.
Inada y col. en un estudio realizado
el 2004 acerca del efecto del propofol y
la anestesia con isoflurano sobre la res-
puesta inmune a la cirugía menciona que
hay dos subpoblaciones principales de
linfocitos T auxiliares periféricos: células
T helper 1 (Th1) y T helper 2 (Th2). El
estrés quirúrgico aumenta el número de
células Th2 y disminuye la de las células
Th1, lo que produce una disminución en
la relación Th1 ⁄ Th2 y, en consecuencia, la
inmunidad mediada por células suprimi-
das. Dado que la anestesia puede suprimir
la respuesta de estrés a la cirugía, puede
inhibir la disminución en la relación Th1
⁄ Th2. Usando la citometría de flujo, se
estudió­si la anestesia con propofol (n =
9) o la anestesia con isoflurano (n = 9)
tuvo más efecto en la disminución de la
relación Th1 ⁄ Th2 después de la cirugía
en pacientes sometidos a craneotomía.
La relación Th1 ⁄ Th2 disminuyó signi-
ficativamente después de la anestesia con
isoflurano (p = 0,011), mientras que no
cambió después de la anestesia con propo-
fol. La proporción fue significativamente
menor con isoflurano que con propofol (p
= 0,009). La anestesia con propofol atenuó
la respuesta inmune adversa inducida por
el estrés quirúrgico mejor que la anestesia
con isoflurano11.
Este hallazgo es importante de analizar
en el marco de un paciente politraumati-
zado en el cual el sistema inmunológico
evidenciará alteraciones en las distintas fa-
ses de su fisiopatología como se señaló con
anterioridad.
La inducción y el mantenimiento de
la anestesia pueden producir hipotensión
profunda y / o paro cardíaco en traumas
mayores, y los anestesiólogos deben estar
familiarizados con los agentes amnésicos
alternativos. Tanto los agentes de induc-
ción como los anestésicos volátiles tienen
un efecto negativo dependiente de la dosis
sobre la estabilidad hemodinámica debido
a la vasodilatación11.
A n e s t é s ic o s v o l á t i l e s :
e f e c t o s e n e l paci e n t e
tra u mat iza do
Los anestésicos volátiles como el desflu-
rano, el isoflurano y el sevoflurano se han
identificado como moduladores efectivos
de la respuesta inflamatoria en varios esta-
dos de la injuria tisular, ejerciendo efectos
beneficiosos sobre la función de los ór-
ganos y el resultado general en modelos
animales y humanos. La mayoría de los
estudios anteriores que explican el poten-
cial protector de los anestésicos volátiles se
han centrado en la isquemia, la lesión por
reperfusión y los biomarcadores de lesión
orgánica en lugar de los resultados clínicos.
No hay datos fiables que respalden la
selección preferencial de un agente volátil
sobre otros en pacientes con trauma. En
pacientes con lesiones múltiples y episo-
dios múltiples de inestabilidad hemodi-
námica grave, generalmente se seleccio-
nan agentes volátiles con coeficientes de
partición sangre-gas más bajos (es decir,
sevoflurano o desflurano) para permitir
una rápida titulación. La vigilancia al ad-
ministrar anestésicos volátiles es imperativa
porque la condición clínica del paciente
puede cambiar rápidamente, especialmente
si se encuentran injurias extrañas durante
o después de RCD y CCD.
Datos de investigaciones recientes in-
dican que los agentes anestésicos voláti-
les de uso común, como el isoflurano y
el sevoflurano, pueden tener un efecto
protector sobre los órganos vitales. Con el
pulmón como el órgano diana, la protec-
ción con un protocolo anestésico apropia-
do puede ser posible durante las lesiones
pulmonares directas, incluida la ventilación
mecánica, y durante los procesos patoló-
gicos sistémicos, como la endotoxemia, la
sepsis generalizada y la lesión por isque-
mia-reperfusión12.
Pap e l d e lo s opi oi de s
El retorno de un flujo micro-circulatorio
adecuado es el objetivo final de la reani-
mación por trauma. El resultado de la
reanimación continua es un aumento de
la presión arterial sistólica. Un aumento en
la presión arterial sistólica es un indicador
del aumento de la presión macro-circula-
toria, pero esto no necesariamente indica
un aumento en el flujo de macro o mi-
cro-circulación. A medida que la presión
arterial sigue aumentando, se puede agre-
gar fentanilo al régimen anestésico para
comenzar a dilatar la microcirculación. La
hipotensión después de un aumento de la
concentración alveolar mínima (CAM) o
dosis de opioides puede ser una indicación
de una reducción en el tono vascular. A
medida que esta respuesta se vuelve míni-
ma con las dosis posteriores de fentanilo,
la dosis se incrementa de manera gradual.
Debe recordarse que el volumen sanguí-
neo estimado del paciente cambia constan-
temente durante la reanimación, al igual que
el nivel en plasma del opioide administrado.
La dosis se determina en última instancia
por la respuesta fisiológica del paciente des-
pués de la administración del opioide y la
titulación de otros agentes anestésicos.
La técnica de anestesia con opioides
a dosis altas no se ha descrito previamen-
te con tanto detalle en la literatura, pero
ha sido el pilar de la técnica de anestesia
combinada con la reanimación intrao-
peratoria en el centro de Adams Cowley
Shock Trauma en la escuela de Medicina
de la Universidad de Maryland durante
muchos años.
Los anestesiólogos especializados en
traumatología de nuestra institución, afir-
ma Sikorski, han especulado que la admi-
nistración de dosis altas de opioides pue-
de mejorar la perfusión tisular, aunque no
existe evidencia in vivo que respalde esta
teoría. Los opioides pueden atenuar la ac-
tivación perjudicial del sistema nervioso
simpático y alterar la microcirculación de
una manera que puede evitar un mayor
daño tisular en el shock hemorrágico.
Se ha demostrado que los niveles al-
tos de catecolaminas se asocian con un
aumento de los biomarcadores que in-
dican daño endotelial, degradación del
glicocalix y perpetuación de la hiperfi-
brinólisis. Los biomarcadores relaciona-
dos con la liberación de catecolamina en
curso también están relacionados con la
coagulopatía, que aumenta la mortalidad.
La recuperación de un flujo sanguíneo
micro-circulatorio adecuado es crucial
en la reversión del shock, así como en la
protección del glicocalix endotelial. Esto
es esencial para minimizar la interacción
leucocito-endotelial, así como para man-
[ 37
 tener la integridad de la membrana basal
vascular. A medida que el déficit de lactato
y de base se normaliza y la respuesta vaso-
dilatadora al opioide se vuelve mínima, se
logran dos objetivos de reanimación esen-
ciales, pero inequívocamente esenciales: el
retorno del flujo micro-circulatorio y la
corrección de la coagulopatía aguda del
trauma, y el embotamiento de la respuesta
a catecolamina.
Varios estudios han documentado el
papel beneficioso de los agonistas de los
receptores opioides en el shock hemorrá-
gico. En diversos estudios en animales, se
ha demostrado que los opioides precon-
dicionan el tejido esquelético y miocár-
dico, promueven la recuperación hemo-
dinámica y brindan protección contra la
isquemia aguda. Se ha demostrado que la
morfina atenúa la hiperpermeabilidad mi-
crovascular después del shock hemorrági-
co, posiblemente debido a la dependencia
de la proteína quinasa A. Sin embargo, la
morfina generalmente se evita en nuestra
práctica debido a las preocupaciones sobre
la liberación de histamina, que puede exa-
cerbar la hipotensión7.
Conc l us i on e s
La anestesia del paciente politraumatizado
requiere de un conocimiento amplio de la
fisiopatología de dicha entidad, el mismo
que influenciará directamente en las deci-
siones de tiempo quirúrgico adecuado y
el uso de determinados agentes anestésicos
de forma idónea.
Si bien es cierto los protocolos de ac-
tuación para politraumatizados en medi-
cina humana como el ATLS y control de
daños deberían servir y ajustarse al uso en
nuestros pacientes veterinarios postrauma.
No tenemos investigación científica am-
plia que respalde esta forma de trabajo.
Las investigaciones más recientes refe-
rentes al manejo del paciente politrauma
buscan la protección de la microcircula-
ción, protección del glicocalix endotelial,
mejor perfusión y homeostasis del indi-
viduo.
38 ]
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politraumatizado; Acta Medica Peruana 28(2);
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The immune response to anesthesia: Part 1; Ve-
terinary Anaesthesia and Analgesia 41, 113–126;
2014; Canada.
 Colección
Manuales Prácticos

Manual clínico de farmacología y

complicaciones en anestesia de
pequeños animales. 2ª Edición
Autor: M. A. Cabezas Salamanca, I. Sández Cordero
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 280
Figuras: 39 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-06-8

Frase del autor

“Es una obra de alta calidad y orientación eminentemente práctica escrita por dos anestesistas clínicos de enorme
experiencia; una guía que todas las clínicas de animales de compañía deben incorporar a su biblioteca.”

Resumen

Este Manual clínico de farmacología y complicaciones en anestesia de pequeños
animales busca ser una obra de consulta rápida para el veterinario en lo referente
al manejo de los fármacos más utilizados en anestesia, así como de las principales
complicaciones con las que nos podemos encontrar durante el periodo perioperatorio.
Esta guía está basada en la bibliografía más reciente y en la experiencia clínica de los
autores y está dividida en dos grandes bloques: el primero es un listado de fármacos,
con sus características más importantes y dosificación y en el que se incluyen co-
mentarios clínicos de los autores; en un segundo bloque se presentan las principales
complicaciones que nos podemos encontrar, sus causas, consecuencias y tratamiento
de una forma sencilla y práctica.

Índice

CAPÍTULO 1. FÁRMACOS. Acepromacina. Alfaxalona. Alfentanilo. Amantadina. Amiodarona. Amitriptilina. Atipamezol. Atracurio. Atropina. Bupivacaína. Buprenorfina. Buscapina
(Hioscina). Butorfanol. Carprofeno. Cimetidina. Cimicoxib. Codeína. Desfluorano. Dexmedetomidina. Diazepam. Dobutamina. Dopamina. Doxapram. Efedrina. Esmolol. Etomidato.
Fenilefrina. Fentanilo. Firocoxib. Furosemida. Gabapentina. Glicopirrolato. Heparina Sódica. Isofluorano. Ketamina. Labetalol. Levobupivacaína. Lidocaína. Manitol. Maropitant.
Mavacoxib. Medetomidina. Meloxicam. Mepivacaína. Metadona. Metamizol. Metilprednisolona. Metoclopramida. Midazolam. Morfina. Naloxona. Neostigmina. Nitroprusiato.
Norepinefrina. Omeprazol. Pancuronio. Paracetamol. Petidina. Pimobendan. Pregabalina. Procainamida. Propanolol. Propofol. Ranitidina. Remifentanilo. Robenacoxib. Ropivacaína.
Sevofluorano. Succinilcolina. Sucralfato. Sugammadex. Teofilina. Tiletamina - Zolazepam. Tiopental. Tramadol. Vecuronio. Xilacina. CAPÍTULO 2. COMPLICACIONES. “Dolor”
intraoperatorio. Hipotensión. Hipertensión. Hipercapnia. Hipocapnia. Plano anestésico profundo – sobredosis anestésica. Plano anestésico superficial – despertar intraoperatorio.
Hipotermia. Hipertermia. Hipoxemia/hipoxia. Arritmias. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Bloqueo aurículo-ventricular de
tercer grado. Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal. Complejo ventricular prematuro. Latidos de escape ventriculares. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia supraventricular.
Fibrilación auricular. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular. Parada cardio-respiratoria (PCR) y reanimación cardiopulmonar (RCP). CAPÍTULO 3. ANEXO. Tablas de dosis.
 Colección
Manuales Prácticos

Manual de ventilación mecánica

en pequeños animales
Autor: Jerónimo Martínez Pino
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 176 páginas
Figuras: 103 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-78-5

Frase del autor

“La ventilación mecánica empieza a convertirse en una herramienta fundamental en anestesia y cuidados críticos en
determinadas situaciones en la clínica veterinaria. Es ahí donde el clínico requiere de conocimientos para el correcto
manejo ventilatorio del paciente y su adecuada monitorización.”

Resumen

Este manual práctico en ventilación mecánica en pequeños animales está basado en
una recopilación de cursos, artículos y textos de medicina humana y veterinaria apli-
cados gracias a la propia experiencia por parte de los autores en la materia. Pretende
que el veterinario clínico pueda entender e interpretar correctamente la ventilación
mecánica en los diferentes procedimientos quirúrgicos que lo requieran y en diferentes
situaciones clínicas.
El libro comienza con un capítulo de fisiología respiratoria aplicada básica para
el entendimiento de la ventilación espontánea y mecánica. Se tratan todos los temas
fundamentales para poder empezar a ventilar correctamente, poder entender el fun-
cionamiento de una estación de anestesia desde los aspectos más básicos a los más
actuales, programar cualquier modo ventilatorio e interpretar la monitorización respira-
toria en cualquier situación clínica. Además, el veterinario podrá encontrar cómo utilizar
correctamente la VM en diferentes situaciones clínicas donde se transforma en una he-
rramienta fundamental para el éxito. Por último, el lector encontrará una breve revisión
de las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica y un capítulo final sobre
el uso de la ecografía como herramienta para el diagnóstico de diferentes situaciones
pulmonares de nuestros pacientes.
En definitiva, este manual es un breve resumen de los aspectos más importan-
tes de esta disciplina muy desarrollada en medicina humana, aplicada a la clínica de
pequeños animales.

Índice

CAPÍTULO 1. Fisiología respiratoria relacionada con la ventilación mecánica. Capítulo 2. Equipos y circuitos de anestesia en pequeños animales. Capítulo 3. Modos ventilatorios.
Capítulo 4. Monitorización ventilatoria. Capítulo 5. Programación del respirador. Capítulo 6. Manejo de la PEEP y reclutamiento alveolar. Capítulo 7. Interpretación de gasometría en
ventilación mecánica. Capítulo 8. Ventilación mecánica en laparoscopia y toracoscopia. Capítulo 9. Ventilación mecánica en cirugía torácica. Capítulo 10. Ventilación mecánica en
la unidad de cuidados intensivos. Capítulo 11. Complicaciones en ventilación mecánica. Capítulo 12. Ecografía pulmonar en ventilación mecánica. Abreviaturas. Índice analítico.
v

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria
15