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Fracaso respiratorio agudo y crónico.

Oxigenoterapia
M.ª Dolores Pastor Vivero(1), Santiago Pérez Tarazona(2), Juan L. Rodríguez Cimadevilla(3)
(1)
Servicio de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario Cruces. Bilbao
(2)
Servicio de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia
(3)
Servicio de Neumología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Pastor Vivero MD, Pérez Tarazona S, Rodríguez Cimadevilla JL. Fracaso respiratorio agudo y crónico. Oxigenoterapia.
Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:369-399.

1. FRACASO RESPIRATORIO AGUDO un síndrome que engloba muchas y muy va-


riadas patologías.
1.1. Introducción
El FRA se define también por la alteración de
Las urgencias respiratorias en el niño constitu- los parámetros gasométricos medidos en san-
yen uno de los motivos más frecuentes de in- gre arterial, es decir, por valores de presión
greso hospitalario; además, un 20% de las arterial de oxígeno (PaO2) inferiores a 50
muertes en menores de 5 años se deben a in- mmHg respirando aire ambiente (fracción ins-
fecciones agudas. El error en la detección de pirada de oxígeno [FIO2] del 21%) y en ausen-
una situación de insuficiencia respiratoria es un cia de shunt intracardiaco y/o una PaCO2 igual
factor de riesgo de muerte frecuente y preveni- o superior a 60 mmHg (con acidosis respirato-
ble. Reconocerlo, administrar soporte e instau- ria concomitante). No obstante, la instaura-
rar tratamiento precozmente puede evitarlo. ción de un tratamiento precoz y adecuado
depende más de la determinación de la causa
El fracaso o la insuficiencia respiratoria agu- subyacente y de la evaluación clínica y evoluti-
da (FRA) tiene lugar cuando los pulmones son va del niño, que de los valores gasométricos.
incapaces de entregar el oxígeno y/o eliminar
el dióxido de carbono (CO2) necesarios para Es más frecuente en niños que en adultos por
satisfacer las necesidades metabólicas. Se diferencias fisiológicas:
debe al fallo agudo de una o más de las dife-
rentes fases de la respiración (transporte de • Mayor tasa metabólica basal, que implica
oxígeno al alveolo, difusión de oxígeno a tra- menor reserva metabólica.
vés de la membrana alveolocapilar, transfe-
rencia de oxígeno desde los pulmones a los • La respiración del recién nacido es irregular
tejidos, y eliminación de CO2 desde la sangre y existe menor respuesta a la hipoxemia e
al alveolo para ser exhalado). Por lo tanto, es hipercapnia.

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• El diámetro de la vía aérea es inferior y, de pulmón que están bien perfundidas; en
acuerdo con la ley de Poisseuille, para un este caso la sangre pasa por el lecho capi-
mismo grado de estrechamiento el aumen- lar pero no se oxigena. Es frecuente en si-
to de la resistencia al flujo aéreo es mucho tuaciones de ocupación alveolar como el
mayor. edema, la hemorragia alveolar o la neu-
monía y en atelectasias. En condiciones
• El tórax del lactante es más elástico y defor- normales existe un pequeño efecto shunt
mable, los músculos respiratorios están (3-4%) que proviene de las venas bron-
menos desarrollados y las costillas están quiales y de las venas de Tebesio, que dre-
horizontalizadas. nan directamente a la circulación sistémi-
ca; cuando este aumenta, la oxigenación
• El diafragma es más corto y el número de se torna significativamente insuficiente y
fibras musculares tipo I es menor, siendo la administración de oxígeno al 100% no
más propenso a la fatiga. produce aumento importante de la pre-
sión arterial de oxígeno (PaO2).
• Los septos alveolares ejercen tracción sobre
la vía aérea y contribuyen a que se manten- - Relación V/P < 1 o efecto mezcla venosa.
ga abierta; el menor número de unidades Tiene lugar en aquellas enfermedades en
alveolares por superficie corporal facilita su las que la ventilación está disminuida
colapso, lo que asociado a una menor ven- pero no suprimida completamente, como
tilación colateral a través de los poros de son las neumonías, la bronquiolitis o el
Kohn y los canales de Lambert, los predis- asma. En este caso también se produce
pone a presentar atelectasias. hipoxemia, pero puede mejorar con la ad-
ministración de oxígeno. 
1.2. Mecanismos fisiopatológicos y etiología
- Relación V/P > 1 o efecto espacio muerto.
Cualquier patología que altere alguna de las Existen zonas del pulmón que están bien
fases de la respiración puede repercutir nega- ventiladas pero insuficientemente per-
tivamente sobre el intercambio gaseoso, dan- fundidas, dando lugar a un aumento del
do lugar a un FRA. Por ello es importante cen- espacio muerto. Esto tiene lugar en el
trarnos en cuáles son los mecanismos tromboembolismo pulmonar o en el
fisiopatológicos que pueden alterar este inter- shock y da lugar a hipoxemia.
cambio.
• Hipoventilación alveolar: puede ser conse-
• Desequilibrio de la relación ventilación/ cuencia de dos mecanismos, en primer lu-
perfusión (V/Q): Es el mecanismo de FRA gar de la disminución del volumen minuto
más frecuente en niños. Existen tres situa- (VM) o el volumen útil de aire que entra en
ciones posibles: los alveolos durante un minuto y, en se-
gundo lugar, del aumento del espacio
- Relación V/Q = 0 o efecto shunt. Se debe a muerto alveolar. Se produce un aumento
la ausencia de ventilación de zonas del de la presión alveolar de CO2 (PACO2) que

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se traduce en un aumento de la presión Tabla 1. Semiología de la IRA dependiendo de la


parcial de CO2 (PaCO2). Podemos encontrar alteración gasométrica
en ocasiones hipoxemia leve secundaria
Hipoxemia Hipercapnia
debido a que el aumento de la PACO2 des-
plaza al oxígeno y disminuye gradualmen-
Confusión Cefalea
te su concentración, que la mayoría de las
ocasiones se soluciona con la administra- Alteración de la personalidad Confusión
ción de oxígeno a bajas concentraciones,
aunque puede resultar perjudicial al de- Inquietud Letargia
primir el estímulo ventilatorio.
Disnea o taquipnea Papiledema
• Difusión anómala: durante el tránsito de la
sangre por el capilar pulmonar se debe al- Palpitaciones Convulsiones
canzar el equilibrio entre la PAO2 y la PaO2,
lo que normalmente ocurre en un tercio del Taquicardia Mioclonías
tiempo en el que el eritrocito discurre por el
mismo. Cuando se altera la barrera alveolo- Hiper- o hipotensión Diaforesis

capilar, el proceso de oxigenación no se


Fallo ventricular Arritmias
completa. Es un mecanismo raro en niños y
ocurre secundariamente a enfermedades
Convulsiones Hipotensión
pulmonares intersticiales. La hipoxemia
ocasionada puede corregirse fácilmente Cianosis Miosis
con la administración de oxígeno al 100%,
ya que el gran aumento de la PAO2 puede Coma Coma
compensar la resistencia a la difusión de la
membrana alveolar engrosada.

1.3. Clasificación de la insuficiencia respiratoria • Tipo II o hipercápnico: caracterizado por el


aguda aumento arterial del CO2. Es menos fre-
cuente en niños y pese a que puede tratar-
EL FRA se clasifica en: se de una situación crónica, también puede
seguir a una FRA tipo I cuando los músculos
• Tipo I o hipoxémico: caracterizado por la respiratorios se fatigan y son incapaces de
existencia de hipoxemia asociada a cifras mantener el VM. Se debe a la disfunción de
de PaCO2 normales o disminuidas. Se pro- las estructuras encargadas de la ventila-
duce como consecuencia de la disminución ción: las vías aéreas, los bronquios, la caja
de la relación V/Q o la presencia de shunt, y torácica, los músculos respiratorios o el
en aquellas enfermedades que alteran la centro respiratorio, a pesar de lo cual el pul-
difusión (Tabla 1). El desarrollo de acidosis món puede estar completamente sano o
(metabólica) implica disfunción de otros no. No mejoran con oxigenoterapia y preci-
órganos por hipoperfusión (Tabla 2). san ventilación mecánica (Tabla 2).

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Tabla 2. Causas del FRA según mecanismo fisiopa- 1.4. Clínica


tológico

Fallo respiratorio tipo I Fallo respiratorio tipo II Los síntomas respiratorios en el FRA no son,
con frecuencia, específicos de una enferme-
Síndrome de distrés Afectación del centro
respiratorio agudo (SDRA) respiratorio: dad respiratoria concreta, pero su correcta in-
•D  rogas, barbitúricos, terpretación puede permitirnos determinar la
anestésicos causa y localizar qué zona del aparato respira-
• S índrome de
hipoventilación central torio se encuentra afectada. La obstrucción de
la vía aérea superior amenazante para la vida,
Aspiración Afectación de la primera
motoneurona: la enfermedad de la vía aérea inferior o del pa-
• T raumatismo medular rénquima pulmonar o el fallo respiratorio de
cervical causa no pulmonar, se manifiestan casi siem-
• S iringomielia
• E nfermedades pre con síntomas distinguibles. Por lo tanto,
desmielinizantes un enfoque basado en la fisiopatología y en la
• T umores interpretación de los signos clínicos, nos ayu-
Atelectasia Afectación del asta da en la mayoría de las ocasiones a evaluar la
anterior: gravedad del FRA.
• P oliomielitis
• E nfermedad de
Werdnig-Hoffman Lo primero que debemos valorar es la urgen-
Bronquiolitis Afectación de la segunda cia de adoptar medidas como la necesidad de
motoneurona: intubación o de establecer un soporte respi-
• L esión del nervio frénico ratorio no invasivo o invasivo. Esta decisión
• S índrome de Guillain
Barré debe ser tomada durante los primeros minu-
tos o mediante la monitorización estrecha
Edema pulmonar Afectación de la unión
cardiogénico neuromuscular: del niño. Para ello tenemos que evaluar si
• B otulismo existe respiración espontánea y si la vía aérea
• E sclerosis múltiple es permeable.
•M  iastenia gravis
Edema pulmonar Afectación de la pared Si el niño respira espontáneamente, los si-
postobstrucción torácica y la pleura:
• C ifoescoliosis, obesidad guientes pasos son determinar:
mórbida
•D  errame pleural, • Frecuencia respiratoria (Fr). La taquipnea es
neumotórax
•D  istrofia muscular
la manifestación más precoz. La taquipnea
“ruidosa” tiene lugar en los niños con en-
Fibrosis quística Aumento de la resistencia
de la vía aérea: fermedad respiratoria. Las características
Tromboembolismo
•O
 bstrucción laríngea de este ruido ayudan al médico a localizar
Enfermedad pulmonar (croup, epiglotitis) la parte del aparato respiratorio afectada.
intersticial •O
 bstrucción de la vía
aérea inferior (asma)
La taquipnea “tranquila o silenciosa” se
Neumonía grave presenta en el contexto de enfermedades
Inhalación de tóxicos de origen no pulmonar en las que existe
Radiación acidosis metabólica grave.

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• Una respiración lenta e irregular es un sig- evitar el colapso alveolar. Es frecuente en


no de mal pronóstico que indica parada niños pequeños con edema pulmonar,
cardiorrespiratoria inminente. El descenso síndrome de distrés respiratorio agudo
rápido de la Fr puede indicar fatiga muscu- (SDRA) y neumonía grave.
lar más que mejoría clínica, y suele acom-
pañarse de deterioro del nivel de concien- - El estridor inspiratorio indica obstrucción
cia. Es importante tener en cuenta que la de la vía aérea extratorácica. Si se acom-
ausencia de taquipnea y de trabajo respira- paña de estridor espiratorio constituye un
torio no siempre indica normalidad respira- signo de obstrucción grave.
toria: algunas enfermedades neuromuscu-
lares agudas (botulismo, síndrome de - La presencia de sibilantes espiratorios y el
Guillain Barré) o crónicas (miopatías congé- signo de Hoover (movimiento hacia den-
nitas) y las patologías del sistema nervioso tro del reborde costal inferior) indica obs-
central (SNC) (tóxicos, traumatismos, infec- trucción de la vía aérea inferior e hiperin-
ciones) pueden cursar sin la respuesta clíni- suflación.
ca adecuada.
- El pulso paradójico puede ser palpado u
• Trabajo respiratorio: observado en la onda pletismográfica del
pulsioxímetro, que muestra un descenso
- La retracción de la pared torácica y el uso en la onda de pulso durante la inspiración.
de la musculatura accesoria de la inspira- Indica que el trabajo respiratorio genera
ción (esternocleidomastoideo, intercosta- una presión intrapleural negativa con con-
les, escalenos) favorece la distensibilidad secuencias sobre el aparato cardiovascu-
pulmonar. lar. Se observa en la obstrucción grave de
la vía aérea superior (croup, infecciones,
- En cambio, la contracción de los músculos postextubación) o inferior (asma). Estos
abdominales e intercostales internos es pacientes pueden precisar intubación de
más propia de problemas obstructivos. forma inminente.

- El bamboleo o asincronía toracoabdomi- • Evaluación de la eficacia de la respiración:


nal es indicativa de problemas obstructi- - Valoración de la entrada de aire mediante
vos. auscultación.

- El aleteo nasal expresa un aumento de la - La cianosis central es el principal signo clí-
resistencia de la vía aérea. nico de hipoxemia. Aparece cuando la
cantidad de hemoglobina (Hb) reducida
- El quejido espiratorio se produce por el es mayor de 4-5 g/100 ml. Sin embargo,
paso del aire por la glotis semicerrada, y tiene limitaciones: 1) no es aparente has-
su función es la de aumentar la presión en ta que la saturación arterial de oxígeno
la vía aérea durante la espiración y así au- (SatO2) es menor del 85%; 2) ausencia en
mentar la capacidad residual funcional y caso de anemia; 3) es exagerada en caso

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de policitemia; 4) puede pasar desaperci- 1.5. Diagnóstico


bida con luz ambiental insuficiente, y 5)
constituye un falso positivo en caso de No debemos olvidar que, aunque el uso de mé-
metahemoglobinemia o carboxihemoglo- todos diagnósticos complementarios ayuda a
binemia. realizar una valoración más objetiva, a confir-
mar el diagnóstico y al control evolutivo del
• Efectos del FRA sobre otros órganos: deben paciente, para el diagnóstico es fundamental
evaluarse de forma inmediata y a la vez que la evaluación clínica y la exploración física.
el FRA.
La gasometría arterial es el gold standard para
- La bradicardia e hipotensión arterial son la valoración del intercambio gaseoso y del
signos inminentes de parada cardiorrespi- equilibrio ácido base, nos permite conocer de
ratoria. forma directa el pH, la pCO2, pO2, y de forma
calculada el bicarbonato, el exceso de bases, y
- El nivel de conciencia, tanto la agitación la mayoría de los analizadores miden la con-
como la disminución del mismo, debe centración de hemoglobina total, la SatO2, la
alertarnos sobre una evolución desastro- carboxihemoglobina y la metamoglobina.
sa del FRA.
Con los datos de la gasometría arterial pode-
Las manifestaciones clínicas también derivan mos estimar otros índices para valorar el inter-
del efecto de las alteraciones gasométricas en cambio gaseoso y la gravedad de la alteración:
los órganos diana (pulmón, corazón y cerebro)
(Tabla 2). La hipercapnia es más difícil de eva- • Cociente PaO2/FiO2 o tasa de oxigenación:
luar clínicamente. Situaciones más crónicas determina la gravedad de la hipoxemia.
pueden dar lugar a cefalea y a otros cambios
neurológicos. Si se produce acidosis significa- • Índice de oxigenación (IO) (IO = 100 × FiO2 ×
tiva se altera el sistema enzimático celular, presión media de la vía aérea [PMA] / PaO2):
disminuyendo la contracción miocárdica y el indicador de la oxigenación que también
gasto cardiaco, lo que implica disminución de tiene en cuenta el soporte ventilatorio.
la perfusión del resto de los órganos.
La gasometría capilar arterializada tiene bue-
Existen escalas de valoración que incluyen pa- na correlación con la gasometría arterial para
rámetros clínicos (Wood-Downes, Silverman, el pH, moderada para la pCO2 y mala para la
Taussig) y que constituyen una herramienta PaO2.
de utilidad contrastada y comúnmente utiliza-
das en la evaluación del grado de afectación Los gases venosos no deben usarse nunca para
respiratoria, incluso en la predicción del pa- valorar la oxigenación; sin embargo, la pCO2
ciente que requiere ventilación mecánica. Per- venosa puede utilizarse para valorar la ventila-
miten “medir” el grado de alteración respira- ción. Sus valores son 5-8 mmHg mayores que
toria del paciente, valorar su evolución y la PaCO2, excepto en situaciones de fracaso
realizar comparaciones entre pacientes. cardiocirculatorio por mala perfusión.

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La pulsioximetría es el método más empleado ción es importante la apertura manual de la


para la determinación estimativa de la SatO2. misma mediante maniobras de tracción de la
Es fiable, sencilla, no invasiva, fácilmente dis- mandíbula, sola o junto con ventilación con
ponible y con mínimas complicaciones. Permi- mascarilla y bolsa autoinflable. En la obstruc-
te la detección precoz de la hipoxemia, por lo ción de la vía aérea por cuerpo extraño, las
cual se emplea como método de cribado en la maniobras de Heimlich o de compresión en el
enfermedad cardiopulmonar; disminuye el tórax y espalda deben considerarse únicamen-
número de extracciones sanguíneas necesa- te si existe historia reciente de atraganta-
rias y facilita el ajuste de los aportes suple- miento y el niño está aún consciente pero es
mentarios de oxígeno. El índice SatO2/FiO2 y el incapaz de realizar ruido. Si, por el contrario, se
índice de saturación de oxígeno (OSI) sustitu- encuentra inconsciente, se debe ventilar me-
yen la PaO2 por la SatO2, y cada vez son más diante mascarilla con bolsa autoinflable hasta
apreciados como medidas de la gravedad de la que un experto pueda realizar una laringosco-
hipoxemia. pia directa para extraerlo.

La capnografía o CO2 espirado (ETCO2) consiste La maniobra de elevación de la mandíbula para


en la determinación del CO2 de forma conti- abrir la vía aérea es frecuentemente utilizada
nua en el aire espirado. Se puede aplicar en por su sencillez, aunque se debe tener precau-
pacientes intubados colocando el dispositivo ción en niños con hipertrofia adenoamigdalar,
al final del tubo endotraqueal o no intubados ya que puede obstruirla completamente. En
mediante cánulas nasales. Se usa en Unidades esta situación pueden ser útiles las cánulas de
de Cuidados Intensivos Pediátricos. Normal- Guedel para facilitar la ventilación.
mente el ETCO2 es entre 1 y 3 mmHg menor
que la PaCO2, que pertenecen al espacio muer- La oxigenoterapia es el tratamiento fundamen-
to. A mayor diferencia, mayor espacio muerto. tal de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
hipoxémica. El objetivo es que la PaO2 sea supe-
1.6. Tratamiento rior a 60 mmHg y la SatO2 superior al 90-92%.
La eficacia de la oxigenoterapia se valora clíni-
El manejo clínico se basa en dos pilares: el tra- camente, evaluando la mejoría de los síntomas
tamiento de la enfermedad de base y las me- del paciente, gasométricamente, y por supues-
didas de soporte de la insuficiencia respirato- to con el control continuo de la SatO2.
ria aguda encaminadas a conseguir niveles
arteriales de oxígeno y una ventilación pulmo- Aunque es importante mantener una PaO2
nar aceptables. adecuada, también debemos tener en cuenta
otros factores que afectan a la oxigenación de
Como se ha comentado anteriormente, el pri- los tejidos como son el gasto cardiaco y la con-
mer paso consiste en determinar si el paciente centración de hemoglobina.
respira espontáneamente y es capaz de man-
tener permeable la vía aérea superior. La obs- Los beneficios de la ventilación no invasiva
trucción parcial o completa de la vía aérea (VNI) en el niño con FRA son reconocidos cada
pone en peligro la oxigenación. En esta situa- día, aunque la evidencia aún es limitada. Me-

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jora los síntomas del paciente ya que reduce la las necesidades elevadas de oxígeno al ingreso
carga de los músculos respiratorios, estabiliza (FiO2 > 0,6) y la PCO2 inicial y a las pocas horas
la pared torácica y mejora la ventilación minu- del comienzo de la ventilación. La patología en
to. Produce el reclutamiento de unidades al- la que fracasa más es el SDRA.
veolares colapsadas y el aumento del volumen
pulmonar al final de la espiración, mejora la Los sistemas de oxigenoterapia de alto flujo
capacidad residual funcional y disminuye el son de reciente introducción. Constituye una
gradiente alveoloarterial de oxígeno. La pre- técnica simple y de la que existe un aumento
sión sobre la vía aérea superior puede reducir de la evidencia sobre su eficacia en la práctica
la resistencia al flujo aéreo. Previene (pero no neonatal y pediátrica.
reemplaza) la intubación endotraqueal y me-
jora el intercambio gaseoso mientras se re- La intubación y la ventilación mecánica invasi-
suelve el proceso que condujo al paciente al va constituyen el método definitivo de sopor-
fallo respiratorio agudo. El soporte mediante te en el FRA. Las distintas modalidades permi-
presión positiva continua en la vía respiratoria ten la administración adecuada de oxígeno y
(CPAP) reduce el trabajo respiratorio pero no el aclaramiento de CO2. La oxigenación depen-
contribuye a la ventilación, que sí mejora con de de la administración de cantidades sufi-
el uso de dos presiones positivas (BiPAP). cientes de oxígeno, y la eliminación del CO2
depende de la ventilación adecuada, ya que su
Una serie de desventajas limitan su uso. La difusión rara vez supone un problema. En tér-
distensión gástrica puede favorecer el vómito minos simples, la oxigenación mejora a menu-
y la aspiración en pacientes con mascarilla fa- do ajustando la presión en la vía aérea y la
cial o nasobucal, por lo que hay que considerar FiO2, y la eliminación de CO2 ajustando la fre-
la colocación de una sonda nasogástrica. A al- cuencia respiratoria y el volumen tidal. La ade-
gunos niños les puede generar ansiedad la cuada expansión pulmonar es imprescindible
colocación de la mascarilla, lo que puede difi- en ambos casos. Debemos tener en cuenta el
cultar su posicionamiento y el funcionamien- efecto que la elevada presión positiva al final
to correcto, y la administración de ansiolíticos de la espiración (PEEP) puede tener sobre el
debe realizarse con precaución para evitar la gasto cardiaco, ya que disminuye el retorno
depresión respiratoria. venoso, y sobre la perfusión pulmonar, afec-
tando las ratios de V/Q.
La agitación, el empeoramiento de los signos
de dificultad respiratoria y del intercambio ga-
seoso son signos de fallo de la VNI. Por el con- 2. FRACASO RESPIRATORIO CRÓNICO
trario, la disminución de la frecuencia respira-
toria es el signo más precoz de su éxito. 2.1. Introducción
Predecir el fracaso de la VNI es importante
pero difícil. Es importante la selección correcta El fracaso respiratorio crónico (FRC) puede de-
del paciente para evitar el retraso en la intuba- finirse como la incapacidad del sistema respi-
ción, lo que aumenta la morbilidad y mortali- ratorio para asegurar un intercambio gaseoso
dad. El mejor factor predictivo de fracaso son acorde a las necesidades del organismo (PaO2

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< 60 mmHg o PaCO2 > 45 mmHg), de instaura- Tabla 3. Principales causas de FRC en el niño
ción progresiva y mantenida en exámenes re- Afectación del parénquima pulmonar
petidos. Algunos autores establecen el carác-
Neumopatías intersticiales crónicas
ter de cronicidad cuando esta situación se Fibrosis pulmonares
prolonga más allá de un mes, a pesar de un Displasia broncopulmonar
tratamiento adecuado. Anomalías de las vías aéreas superiores
Hipertrofia amigdalar
Al igual que en el FRA, desde el punto de vista Dismorfias craneofaciales
Laringotraqueomalacia
fisiopatológico se pueden distinguir dos gran-
Estenosis laringotraqueales
des tipos de FRC: hipoxémico e hipercápnico.
Anomalías de las vías aéreas inferiores
Esta distinción puede tener valor a la hora de
Fibrosis quística
orientar el diagnóstico: el FRC hipoxémico se Bronquiolitis obliterante
caracteriza por la existencia de una alteración Déficits inmunitarios
en el intercambio gaseoso, y es propio de las Discinesia ciliar primaria
enfermedades pulmonares, mientras que el Enfermedades neuromusculares
FRC hipercápnico es consecuencia de un fallo Amiotrofia espinal infantil
en la ventilación por disfunción de la bomba Enfermedad de Duchenne
Otras miopatías
respiratoria. No obstante, hay que tener en Síndromes neuromusculares
cuenta que conforme avanza la enfermedad
Anomalías del control central de la respiración
ambas formas de FRC pueden coexistir.
Síndrome de hipoventilación central congénito
Síndromes de hipoventilación central secundarios
2.2. Principales causas de FRC en el niño Causas diversas
Hipoplasia pulmonar
El FRC puede estar provocado por todas aque- Hernia diafragmática
llas patologías capaces de alterar de forma Tetraplejía traumática
Secuelas neurológicas de la asfixia perinatal
grave y/o mantenida alguno de los mecanis-
Obesidad mórbida
mos implicados en la respiración (Tabla 3). A Hipertensión arterial pulmonar idiopática
continuación se exponen las principales enti- Escoliosis
dades, según el componente del sistema res- Enfermedades de depósito lisosomal
Síndromes polimalformativos
piratorio afectado.

• A
 fectación del parénquima pulmonar: la
displasia broncopulmonar (DBP) ha sido, actualidad se observen formas más leves
durante muchos años, una causa impor- de DBP, con un predominio del retraso en el
tante de FRC y de ventilación y oxigenote- desarrollo vascular y pulmonar, en sustitu-
rapia prolongadas, con largas estancias ción de las formas graves en las que predo-
hospitalarias y gran morbilidad respiratoria minaba la fibrosis. Solo algunos de estos
en los primeros años de vida. Las nuevas pacientes precisan en la actualidad oxige-
técnicas de ventilación neonatal, la admi- noterapia domiciliaria durante algunos
nistración de surfactante y el uso de corti- meses, y es excepcional que necesiten so-
coides en la gestante, han hecho que en la porte ventilatorio tras el alta. No obstante,

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la situación puede agravarse cuando exis- función diafragmática ligada a la hiperin-


ten otras complicaciones como laringotra- suflación y la malnutrición, generan una
queomalacia o estenosis subglótica, pro- hipoventilación alveolar, inicialmente con
pias de intubaciones prolongadas, o hipoxemia y posteriormente también con
hipertensión pulmonar. El pronóstico una hipercapnia.
vez superados los 2 años de vida es bueno,
a pesar de que puedan persistir alteracio- - Algunas enfermedades pulmonares obs-
nes radiológicas y de la función pulmonar tructivas crónicas, como la discinesia ciliar
hasta la adolescencia e incluso hasta la primaria o la bronquiolitis obliterante,
edad adulta. pueden generar importantes lesiones
bronquiales y parenquimatosas que dan
• Las enfermedades intersticiales pulmona- lugar a una condición similar a la fibrosis
res comprenden un muy grupo heterogé- quística, pero generalmente a una edad
neo de patologías que se manifiestan clíni- más avanzada.
camente con disnea, taquipnea, crepitantes
e hipoxemia. • E nfermedades neuromusculares: en las
enfermedades neuromusculares, la dismi-
• A
 nomalías de las vías aéreas superiores: la nución del rendimiento de los músculos
hipertrofia amigdalar es la principal causa respiratorios, las deformidades de la co-
del síndrome de apneas-hipopneas del sue- lumna vertebral, los trastornos del creci-
ño, y puede ser responsable de hipoventila- miento pulmonar y torácico y en ocasio-
ción alveolar nocturna en los casos más nes, las alteraciones del control central,
graves. Otras causas de hipoventilación son responsables del FRC. Su instauración
pueden ser la laringomalacia y traqueo- puede ser insidiosa, infravalorada por los
malacia, las malformaciones o defectos pacientes, y pasar desapercibida durante
anatómicos laringotraqueales, el síndrome mucho tiempo.
de Pierre-Robin, y toda una serie de dismor-
fias craneofaciales y trastornos odonto- • A
 nomalías del control de la respiración cen-
maxilares. tral:

• Anomalías de las vías aéreas inferiores: - El síndrome de hipoventilación alveolar


central congénita o síndrome de Ondine
- Destaca por encima de todas la fibrosis es un fallo en el control respiratorio cen-
quística, que se caracteriza por la obstruc- tral, asociado a una ausencia de respuesta
ción inflamatoria de la vía aérea, la acumu- refleja a la hipoxia y a la hipercapnia. Se
lación de secreciones espesas, el desarrollo traduce por una hipercapnia durante el
de bronquiectasias y el sobrecrecimiento sueño lento profundo, y se manifiesta
bacteriano, con destrucción progresiva del más frecuentemente en el periodo neona-
parénquima pulmonar. En fases avanzadas tal, aunque se han descrito casos de pre-
de la enfermedad, la disminución de la sentación en niños mayores. En estos pa-
masa de parénquima funcionante, la dis- cientes casi siembre es necesaria una

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traqueotomía y soporte ventilatorio, que En un estudio retrospectivo llevado a cabo


según la gravedad será solo nocturno o en el Royal Brompton Hospital sobre el em-
deberá prolongarse también durante el pleo de la ventilación no invasiva en niños
día. En estos casos, el marcapasos diafrag- (1993-2011), su principal indicación fue,
mático puede ser una alternativa eficaz. con mucho, las enfermedades neuromuscu-
lares (56% de los casos), seguido de los sín-
- Pueden existir síndromes de hipoventila- dromes congénitos y de la patología de la
ción central secundarios a traumatismos, vía aérea superior. Por otro lado, la principal
infecciones, tumores, infartos vasculares, patología subsidiaria de oxigenoterapia do-
metabólicos o por aumento de la presión miciliaria en todas las series publicadas es
intracraneal. la displasia broncopulmonar, seguido con
un porcentaje variable por la bronquiolitis
• Otras causas: obliterante, patología de origen central y fi-
brosis quística.
- L as malformaciones pulmonares son una
causa excepcional de FRC. En la hernia 2.4. Clínica
diafragmática congénita suele existir
una hipoplasia pulmonar para la que El enfoque clínico de la insuficiencia respira-
puede ser necesaria oxigenoterapia en toria es esencial en el momento del diagnós-
los primeros meses de vida, pero rara- tico y sirve como indicador de la evolución de
mente más allá. la enfermedad. Los parámetros antropomé-
tricos (peso, talla, índice de masa corporal), el
- Las secuelas neurológicas de la asfixia pe- aspecto de la caja torácica, la frecuencia res-
rinatal y las tetraplejías traumáticas pue- piratoria, la existencia de cianosis y/o acropa-
den precisar durante su evolución trata- quias, y las alteraciones en la auscultación
miento con soporte respiratorio. Lo mismo cardiopulmonar son esenciales en la fase ini-
sucede con algunas obesidades mórbidas cial y en las sucesivas valoraciones de estos
idiopáticas, o las incluidas en síndromes pacientes.
genéticos como el de Prader-Willi.
• Deberá realizarse una anamnesis dirigida,
2.3. Epidemiología prestando especial atención al análisis del
sueño. Es necesario preguntar a los padres
Debido al gran número de patologías que pue- por su calidad, la existencia de apneas o de
den ocasionar un FRC, no es fácil poder preci- pausas respiratorias, sudoración, hiper-
sar su prevalencia. El aumento de la supervi- somnia diurna, astenia o trastornos del
vencia de estos pacientes, relacionado con la comportamiento.
mejoría en el tratamiento de las diferentes
patologías y con la implantación progresiva de • Las manifestaciones clínicas del FRC serán
la ventilación no invasiva, hace suponer que las que acompañan a la patología de base
esta prevalencia se ha incrementado en los úl- causante del problema respiratorio, y las
timos años. propias de la hipoxemia e hipercapnia:

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- Disnea: no siempre se presenta en las fa- con FRC sufren descompensaciones respi-
ses iniciales, y cuando aparece, la intensi- ratorias, y el cuadro clínico que presentan
dad es variable. Paralelamente al aumen- es el propio de la insuficiencia o fracaso
to de la disnea se produce un incremento respiratorio agudo.
de la frecuencia respiratoria, del uso de
musculatura accesoria y de la respiración 2.5. Diagnóstico
paradójica.
Además de los métodos específicos de cada
- Hipertensión pulmonar por vasoconstric- enfermedad, donde las pruebas de laborato-
ción pulmonar, que puede conducir a fra- rio, la técnicas radiológicas y endoscópicas y
caso ventricular derecho (cardiomegalia, la anatomía patológica juegan un papel fun-
edemas, hepatomegalia e ingurgitación damental, en el FRC habrá siempre que con-
yugular). siderar los siguientes procedimientos diag-
nósticos:
- Hipertensión arterial sistémica por vaso-
constricción arterial periférica. 2.5.1. Análisis de los gases sanguíneos

- Taquicardia con aumento del gasto car- Permite establecer el diagnóstico de FRC,
diaco, que aumenta aún más la sobrecar- con el hallazgo de hipoxemia (PaO2 menor
ga del corazón. de 60 mmHg respirando aire ambiente, a ni-
vel del mar), y/o hipercapnia (PaCO2 mayor
- Alteraciones del SNC: cefaleas, somnolen- de 45 mmHg). En la Tabla 4 se muestran las
cia diurna, obnubilación, confusión men- alteraciones gasométricas características de
tal, alteraciones intelectuales, incoordina- las diferentes formas de fracaso respirato-
ción motora. rio. También se puede utilizar métodos no
invasivos para la medición de los gases san-
- Poliglobulia derivada de la hipoxia crónica guíneos, como la pulsioximetría, la medi-
y que favorece la aparición de fenómenos ción transcutánea de la pO2 y de la pCO2, y la
tromboembólicos. Se normaliza con el uso capnografía.
adecuado de la oxigenoterapia.

Tabla 4. Determinación de los gases sanguíneos ar-


- Pérdida de peso en fases avanzadas del
teriales en las distintas situaciones de fracaso res-
FRC, por la evolución de la enfermedad de piratorio
base y por aumento de mediadores, como
el factor de necrosis tumoral, inducido por pH PaCO2 PaO2 HCO3
(mmHg) (mmHg) (mEq/l)
la hipoxia tisular.
Normal 7,40 40 100 24
FRA 7,24 60 50 24
- En la mayoría de los casos, la sintomatolo-
gía se instaura de forma progresiva, y pue- FRC 7,35 60 50 34

de pasar desapercibida para el niño y para A/FRC 7,28 70 50 34


sus padres. En ocasiones, los pacientes FRA: fallo respiratorio agudo; FRC: fallo respiratorio crónico; A/FRC: fallo
respiratorio crónico reagudizado.

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2.5.2. Pruebas funcionales respiratorias capnografía y, a menudo, los episodios inter-


currentes nocturnos, entre ellos los desperta-
La espirometría, el estudio de los volúmenes res. El estudio puede realizarse en domicilio, y
pulmonares y la pletismografía son las princi- suele ser el método de detección elegido por
pales pruebas a llevar a cabo en el niño colabo- los equipos de neumología antes de decidir si
rador. Permiten la valoración de determinados se recurre o no a una PSG.
parámetros en el momento del diagnóstico y a
lo largo de la evolución, y controlar la respues- 2.6. Tratamiento
ta a los tratamientos empleados.
El tratamiento del FRC dependerá en gran me-
La evaluación de la función pulmonar en lac- dida de su causa. No obstante, algunos aspec-
tantes está restringida a centros especializa- tos son comunes a todas las etiologías, como
dos y aún no forma parte de los estudios de la fisioterapia respiratoria y las técnicas de
rutina, dada la ausencia de valores de referen- desobstrucción, la decisión o no de realizar
cia, la complejidad de las pruebas y la necesi- una traqueotomía, la indicación de oxigenote-
dad de sedación. rapia y/o ventilación no invasiva y otras medi-
das de soporte.
Para valorar la afectación de los músculos respi-
ratorios se pueden determinar las presiones 2.6.1. Medidas generales
inspiratorias y espiratorias máximas, y el flujo
al final de una maniobra de tos (se recomienda Se deberán tomar todas las medidas posibles
emplear un asistente para la tos cuando este es para la prevención de las infecciones respira-
inferior a 270 l/min). La debilidad del diafragma torias (lavado de manos, empleo de mascari-
se puede evidenciar al realizar una espirome- llas, restringir asistencia a guardería en épocas
tría en decúbito y en sedestación. La pérdida de de epidemia), y aplicar un tratamiento precoz
ayuda de la gravedad facilita que la FVC en de- para las mismas (antibióticos, broncodilatado-
cúbito sea menor que en sedestación. Una caí- res y corticoides inhalados en los casos nece-
da > 20-25% indica debilidad diafragmática sarios). Deberá cumplirse estrictamente el ca-
importante e hipoventilación nocturna. lendario vacunal vigente, incluyendo la
vacunación frente al neumococo. La vacuna
2.5.3. Polisomnografía o poligrafía respiratoria frente a la gripe deberá administrase anual-
mente. La inmunoprofilaxis con palivizumab
La polisomnografía (PSG) es la prueba de refe- frente al VRS se contempla en los dos primeros
rencia para valorar la repercusión nocturna de años de vida para los pacientes con displasia
la insuficiencia respiratoria. Esta técnica corre- broncopulmonar, inmunodeficiencias graves,
laciona las alteraciones ventilatorias con los fibrosis quística con compromiso respiratorio
diferentes estadios del sueño mediante un y enfermedades neuromusculares. No obstan-
electroencefalograma, y analiza la calidad del te, habrá que considerar su administración en
mismo. La poligrafía respiratoria permite me- otras patologías respiratorias crónicas. Hay
dir las apneas centrales y periféricas, la satura- que insistir en las medicas de evitación del
ción de oxígeno, el CO2 exhalado mediante humo del tabaco y ambientes polucionados.

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Por último, es importante prevenir tanto la 2.6.3. Traqueostomía


malnutrición como la obesidad, frecuente en
los niños con enfermedades neuromusculares, La indicación de traqueostomía más frecuente
para lo cual es necesario el control por un nu- en la infancia es la presencia de una obstruc-
tricionista. ción en la vía aérea superior (según autores,
hasta en el 72% de los casos), seguida de la ne-
2.6.2. Fisioterapia respiratoria cesidad de una ventilación mecánica más pro-
longada. En adultos, hay trabajos que reco-
Es necesario realizar diariamente fisioterapia miendan la traqueostomía desde el segundo
respiratoria, especialmente en enfermedades día si ya se prevé una ventilación mecánica pro-
como la fibrosis quística y las enfermedades longada. En la infancia es difícil definir cuándo
neuromusculares, para evitar la acumulación se considera ventilación prolongada debido a
de secreciones y la sobreinfección bacteriana que algunos lactantes toleran la intubación por
secundaria. Además de los métodos físicos, semanas o meses sin daños evidentes sobre la
pueden ser beneficiosos los fármacos modifi- laringe; sin embargo, siempre hay que tener en
cadores del moco y el empleo de aparatos cuenta que largos periodos de intubación pue-
específicos para facilitar la desobstrucción den alterar el normal desarrollo laringotra-
(Tabla 5). queal. Las aspiraciones repetidas, así como la
necesidad de mejorar el aclaramiento pulmo-
nar, son otras de las indicaciones comunes de
Tabla 5. Fármacos, técnicas de fisioterapia y traqueostomía, fundamentalmente en pacien-
dispositivos utilizados para la desobstrucción. tes con cuidados paliativos.
Modificadores del moco por vía nebulizada
La decisión de realizar una traqueostomía
Desoxirribonucleasa (DNasa)
debe ser tomada por un equipo multidiscipli-
Suero salino hipertónico
Suero salino al 6% nar, teniendo en cuenta la opinión de los pa-
Manitol dres tras explicar la indicación, el procedi-
Bromuro de ipratropio miento y las posibles complicaciones.
Técnicas de fisioterapia
Tras la traqueostomía, el niño puede mante-
Aceleración del flujo espiratorio
Drenaje autógeno ner la respiración espontánea o precisar so-
Vibraciones manuales porte ventilatorio de forma más o menos pro-
Percusiones manuales longada, en función de la patología de base
Estimulación del reflejo de la tos
Presiones abdominales
que haya condicionado su realización.

Dispositivos 2.6.4. Oxigenoterapia


Flutter
Ventilación percusiva intrapulmonar El principal objetivo de la oxigenoterapia do-
Vibraciones externas de alta frecuencia
miciliaria es tratar la hipoxemia crónica o in-
Hiperinsuflación
Tos asistida termitente derivada de la enfermedad de
Aspirador de secreciones base. Todos los aspectos relacionados con la

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misma se desarrollan de forma detallada más Es muy importante tener en cuenta además
adelante. que, aunque en muchos casos la VNI no va a
alterar el pronóstico de las enfermedades que
2.6.5. Ventilación no invasiva conducen a un FRC, su empleo puede prolon-
gar la supervivencia, aliviar la disnea y mejorar
La ventilación no invasiva (VNI) es una moda- la capacidad funcional y la calidad de vida de
lidad de soporte respiratorio que permite in- los niños que las padecen.
crementar la ventilación alveolar sin necesi-
dad de acceder artificialmente a la vía aérea En el siguiente capítulo de este manual se de-
del paciente más allá de las cuerdas vocales. sarrolla más ampliamente las indicaciones y
Se emplea para ello ventiladores específicos, o otros detalles relacionados con la ventilación
bien respiradores convencionales con modo domiciliaria en los niños con enfermedades
de VNI, y se aplican diferentes interfases en respiratorias crónicas.
sustitución del tubo endotraqueal (TET).

Casi todas las causas de FRC pueden ser subsi- 3. OXIGENOTERAPIA


diarias en algún momento de tratamiento con
VNI, aunque las principales indicaciones son 3.1. Introducción
las enfermedades neuromusculares y la pato-
logía obstructiva de la vía aérea superior. En El incremento en la concentración de oxígeno
los estadios avanzados de la fibrosis quística y en aire inspirado es una de las medidas tera-
previo al trasplante pulmonar, la VNI es capaz péuticas fundamentales para el tratamiento
de mejorar la tolerancia al ejercicio, estabilizar de aquellas patologías en las que la hipoxe-
la función pulmonar y disminuir la hipoventi- mia-hipoxia no solo condicionan la evolución
lación nocturna. del proceso, sino su posible resolución.

En el paciente crónico, además de los criterios Es obvio que si la insuficiencia respiratoria es


gasométricos que definen el FRC, hay que con- el resultado de múltiples entidades patológi-
siderar VNI en caso de hipoventilación noctur- cas su abordaje debe ser siempre individuali-
na, con SatO2 inferior al 88% durante 5 minu- zado, aunque algunas medidas como la oxi-
tos consecutivos o durante más del 10% del genoterapia podemos considerarlas de
tiempo total del sueño. “indicación general”.

Se considera que la VNI es eficaz cuando la ga- El principal objetivo de la administración de


sometría arterial muestre un pH de 7,35-7,50, oxígeno suplementario es tratar o prevenir la
PaCO2 < 45 mmHg o disminución de 10 mmHg hipoxemia, evitar sus consecuencias (hiper-
sobre el valor previo, y PaO2 > 60 mmHg o in- tensión arterial pulmonar, acidosis metabóli-
cremento de 10 mmHg sobre el valor previo. ca, poliglobulia y, en último extremo, hipoxia
La pulsioximetría nocturna se considera acep- tisular), controlar la sintomatología y reducir
table si la SatO2 es superior al 90% durante el trabajo respiratorio y miocárdico generados
más de un 90% de la noche. por la puesta en marcha de mecanismos com-

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pensadores. No obstante, en un buen número 60 mmHg) en los que se prevea una evolu-
de situaciones será necesario implementar ción hacia hipoxemia-hipoxia tisular.
otras medidas que dependerán del mecanis-
mo responsable de la hipoxia. • Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia,
como ocurre en la intoxicación por CO.
Este protocolo pretende facilitar el conoci-
miento de las herramientas disponibles para • Pacientes crónicos con hipoxemia grave
la administración de oxigenoterapia. La elec- que no responde a terapia médica o con
ción de cada dispositivo estará en función de PaO2 < 55 mmHg o SatO2 ≤ 88% en fase es-
la situación clínica del paciente, de su disponi- table; pacientes con hipertensión pulmo-
bilidad y del adecuado conocimiento por parte nar o poliglobulia por hipoxemia y; en pa-
del profesional. Debemos conocer las fuentes cientes con hipoxemia significativa (SatO2 <
de oxígeno disponibles; las interfases adecua- 90% durante más del 20% del tiempo regis-
das a cada paciente y a su situación clínica, sus trado) durante el sueño (Tabla 6).
características y limitaciones, y los elementos
de control que facilitan la indicación y una co- Una vez establecida la indicación, la prescrip-
rrecta administración. El oxígeno no está ción de oxígeno estará condicionada por la si-
exento de efectos indeseables que debemos tuación clínica del paciente y sus antecedentes
reconocer y monitorizar para evitar o minimi- patológicos. Podemos dosificar el oxígeno por
zar sus consecuencias. flujo (litros/minuto) o, de manera más segura,
por concentración (FiO2), teniendo como objeti-
3.2. Recomendaciones e indicaciones vo una SatO2 determinada. En los procesos agu-
dos vamos a encontrar tres posibles situaciones:
La fácil disponibilidad y aparente inocuidad
han convertido al oxígeno suplementario en un • Paciente muy grave con riesgo vital que re-
“remedio” habitual en la práctica médica diaria. quiere oxigenoterapia a altas concentracio-
Esta generalización responde más a tópicos y nes (FiO2 > 50%).
mitos que a una práctica basada en la eviden-
cia. Atendiendo a las recomendaciones de las • Paciente sin antecedentes conocidos de pa-
sociedades científicas, el tratamiento con oxí- tología con riesgo de desarrollar hipoventi-
geno se debe llevar a cabo en cualquier proceso lación alveolar, que precisará la administra-
que cumpla alguna de estas condiciones: ción de concentraciones menores (< 40%)
para la consecución del objetivo de satura-
• Sospecha o confirmación de hipoxemia ción (95-99%).
(PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%).
• Paciente con riesgo de hipoventilación al-
• Enfermos graves con hipotensión arterial, veolar e hipercapnia, que precisará con-
bajo gasto cardiaco (shock, anemia, sepsis, centraciones bajas (< 28%) para un objeti-
insuficiencia cardiaca, traumatismo severo) vo de SatO2 (88%-92%) que no incremente
y acidosis metabólica con disfunción del el riesgo de acidosis respiratoria por reten-
SNC (aunque la PaO2 sea superior a ción de CO2.

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Tabla 6. Patologías con indicación de oxigenoterapia

Alta FiO2 Parada cardiorrespiratoria


Shock
Sepsis
Anafilaxia
Intoxicación CO
Traumatismo grave
Estatus epiléptico
Casi ahogamiento

FiO2 variable Neumonía


Objetivo: SatO2 de 95-99% Atelectasia
Procesos agudos
Bronquiolitis
Asma
Insuficiencia cardiaca
Tromboembolismo pulmonar
Anemia

Control FiO2 Reagudización de FQ


Objetivo: Reagudización de enfermedad crónica neuromuscular
SatO2 de 88-92% Reagudización de obesidad con hipoventilación
Hipoventilación por depresión del SNS
Intoxicaciones

Pulmonares Displasia broncopulmonar


Hipoplasia pulmonar
Hernia diafragmática
HTP primaria
HTP secundaria a neumopatía
Enfermedad pulmonar intersticial
FQ avanzada (si alivia los síntomas)
Bronquiectasias graves
Bronquiolitis obliterante

Procesos crónicos
Neuromusculares Distrofia torácica
Alteraciones de la caja torácica Cifoescoliosis congénita o idiopática grave
Síndromes neuromusculares con insuficiencia respiratoria
Patología neurológica grave

Otros Cardiopatía congénita con HTP


Cuidados paliativos
Obstrucción de vía aérea superior
Trastornos respiratorios de sueño

CO: dióxido de carbono; FQ: fibrosis quística: HTP: hipertensión pulmonar; SNS: sistema nervioso central.
Los pacientes con hipoventilación alveolar van a requerir ventilación mecánica, siendo la oxigenoterapia una medida complementaria en caso de
hipoxemia.

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3.3. Fuentes de oxígeno 3.3.2. Cilindros de oxígeno gaseoso comprimido

La disponibilidad de diversas fuentes de oxíge- Son botellas de acero o aluminio que contie-
no permite cubrir todas las necesidades y si- nen oxígeno comprimido en forma gaseosa
tuaciones: hospitalización, traslado o deam- (presión de llenado ≈ 200 bares), disponibles
bulación y atención domiciliaria. en diferentes tamaños (2-50 litros ≈ 400-
10.000 litros de oxígeno) que permiten cubrir
3.3.1. Central de distribución de gases casi todas las necesidades. Aunque han sido la
fuente habitual, actualmente están en desu-
Fuente habitual en el medio hospitalario. El so. Precisan de un regulador de presión y un
oxígeno está almacenado en una central exte- caudalímetro que controle el flujo pautado a
rior y se distribuye a través de tuberías: cada paciente (Figura 2).

• Central de cilindros (oxígeno gas comprimi-


do): utilizada en instituciones con bajo con- Figura 2. Cilindro de oxígeno, gas comprimido
sumo. Dos grupos de cilindros garantizan el
suministro permanente.

• Tanque criogénico: para hospitales con ele-


vado consumo. Almacena oxígeno en for-
ma líquida (baja temperatura), por lo que
requiere un intercambiador de calor am-
biental para poder suministrarlo a la red de
distribución de las diferentes áreas hospi-
talarias (Figura 1).

Figura 1. Central de oxígeno. Tanque criogénico

3.3.3. Fuentes de oxígeno líquido

El oxígeno en estado líquido (-183 °C) permite


almacenar gran cantidad en recipientes de di-
mensiones reducidas (1 litro de oxígeno líqui-
do genera, tras la evaporación, ≈ 850 litros de
oxígeno gaseoso). Consta de: tanque nodriza
como unidad estática en domicilio (≈ 30 litros
de oxígeno líquido) y unidad portátil para
deambulación (“mochila”) con autonomía va-
riable (4-8 horas) dependiendo del flujo que

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precise el paciente y de sus características (flu- Figura 4. Concentrador de oxígeno


jo continuo, a demanda o alto flujo). A pesar
de las perdidas por evaporación, el tanque no-
driza garantiza un suministro entre 1-2 sema-
nas (Figura 3).

Figura 3. Fuente de oxígeno líquido

3.3.5. Sistemas ahorradores de oxígeno

Las fuentes de oxígeno de uso habitual propor-


cionan un flujo continuo, que en el caso de
fuentes portátiles supone una merma impor-
tante en el tiempo de autonomía. Para obviar
esta circunstancia se pueden incorporar válvu-
3.3.4. Concentradores de oxígeno las a demanda que, mediante un sensor nasal
(detecta cambios de presión o temperatura) y
Dispositivos eléctricos que extraen oxígeno una electroválvula liberan el gas solo durante la
del aire ambiente. Requieren una fuente de inspiración. No se pueden emplear en pacien-
alimentación eléctrica permanente, lo que tes con ventilación mecánica, traqueotomía,
limita su uso al interior de la vivienda. Apor- respiración bucal o en lactantes. Precisa una
tan flujos inferiores a 5 l/min (modelos de “titulación” previa para cada paciente.
última generación permiten flujos hasta 10
l/m con FiO2 > 90%). Son de bajo manteni- La elección de la fuente estará en función de
miento y coste aceptable, siendo la fuente de sus características (Tabla 7), de la situación de
oxígeno más empleada en tratamiento domi- cada paciente y de la disponibilidad o cobertu-
ciliario del paciente adulto (Figura 4). Requie- ra de las diferentes prestaciones.
ren otra fuente de reserva en caso de fallo
eléctrico (cilindro de gas). Se comercializan 3.4. Elementos de interposición y soporte
unidades portátiles con baterías intercam-
biables y/o posibilidad de conexión a meche- Accesorios que posibilitan la dispensación y
ro del coche, que incorporan sistemas ahorra- ajuste de la dosis indicada:
dores aumentando su autonomía, pero
limitando su indicación. • Manómetro/manorreductor (en el cilindro
de oxígeno): indica la presión interior (máxi-

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Tabla 7. Fuentes de oxígeno. Características

Fuente de O2 Cilindro de O2 Concentrador O2 Concentrador O2 líquido O2 liquido


gaseoso portatil “nodriza” “mochila”
Dimensiones y (0,5-50 l múltiples 28/38 × 34/38 × Variable ≈ 30 × 20 Entre 20 y 50 Altura 30-35 cm
peso tamaños) 44/66 cm × 10 cm litros (evaporación (evaporación
≈ 100-10000 L DE 10-30 kg 2
- 4 kg < 0,7 l/día) < 0,5 l/día)
O2 (200 bar) ≈ 40 kg < 4 kg
3,5-56 kg (cilindro
de aluminio)
Alimentación y Recambio por Red eléctrica (220 Baterías/conexión Cambio/recarga Recarga desde
reposición empresa V) DC (mechero por la nodriza
suministradora Mantenimiento automóvil) empresa
mínimo suministradora
Autonomía 6/7 horas - 4 días Indefinida ≈ 1-4 horas × < 2 semanas 10-15 horas
(1 l/min) (según tamaño) batería
Flujos (l/min) 0-15 0,5-10 0,5-6 (FiO2 > 90%) 0,25-7 0,25-6
(FiO2 > 90%)
Ventajas Silencioso Fuente Permite Silencioso
Fácil accesibilidad permanente O2 deambulación Recarga en tiempo razonable
Movilidad relativa No precisa Gran autonomía Movilidad en domicilio
(tamaño distribución con acceso a Flujos relativamente altos
pequeño) Tamaño / peso conexión DC Autonomía para salidas fuera de
Facilita flujos razonable (automóvil) domicilio
altos Manejo sencillo
Permite movilidad
en domicilio
Inconvenientes Fuente estática Requiere Limitado a flujos Distribución compleja
(tamaño grande: suministro bajos Riesgo: quemaduras en recambio
peso elevado) eléctrico Dependiente de (tanque criogénico)
Recambios permanente batería Evaporación continua
frecuentes Precisa fuente Escasa autonomía
Alta presión secundaria No permiten flujo
(riesgo de (reserva) continuo (válvula
accidentes) Flujos bajos (> a demanda)
flujo < FiO2)
Ruidoso
Revisiones
periódicas
Coste Medio Inversión inicial Medio Alto Alto
(alta dependencia) Bajo (suministro
mantenimiento frecuente)
Indicaciones Paciente: sin Paciente: escasa Paciente: Paciente con Paciente con
movilidad movilidad y bajos movilidad y bajo movilidad movilidad
Fuente secundaria requerimientos requerimiento conservada conservada
(reserva) (primero en Ideal en viajes: (primera (salidas de
Transporte tratamiento de coche, avión indicación en domicilio)
sanitario adulto en paciente
(ambulancia, domicilio) pediátrico)
intrahospital)

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ma de 200 bares/mínima de 10) y permite se administra la oxigenoterapia obviando la


calcular el oxígeno que contiene (presión × vía aérea superior (traqueotomía, tubo en-
litros de capacidad = litros de oxígeno dispo- dotraqueal) es necesario un dispositivo que
nibles). El manorreductor regula la presión aporte humedad al aire inspirado:
de salida (entre 3,5-4,5 bares) permitiendo
una administración segura. - Humidificador de burbuja: el gas pasa a
través del líquido (agua estéril) formándo-
• Caudalímetro: regula el flujo de salida de la se múltiples burbujas que facilitan la eva-
fuente de oxígeno (l/min). En los cilindros poración (Figura 5).
de oxígeno se acopla, o está integrado, al
manorreductor (Figura 2). En las fuentes de - Humidificador/calefactor: produce mayor
oxígeno centralizadas se debe acoplar a la humedad por calentamiento del gas o del
conexión disponible para cada paciente sin agua, facilitando la administración de flu-
otros elementos accesorios, salvo un humi- jos altos con buena tolerancia.
dificador si está indicado (Figura 5). El resto
de fuentes de oxígeno de uso habitual dis- • Mezclador: permite mezclar aire y oxígeno
ponen de caudalímetro incorporado. en la proporción deseada (FiO2: 0,21-1). Pre-
cisa fuentes centrales de oxígeno y aire. De
uso habitual en unidades de Neonatología.
Figura 5. Caudalímetro y humidificador
3.5. Dispositivos de administración-interfases

Posibilitan la administración de oxígeno al pa-


ciente. Diferentes interfases permiten cubrir
las necesidades de los pacientes en función de
su situación clínica, tamaño-edad, colabora-
ción y ámbito de atención (Figura 6, Tabla 8).
Tradicionalmente se clasifican en dos grupos:

Figura 6. Dispositivos de administración interfases

• Humidificador: las fuentes de oxígeno sumi-


nistran oxigeno frío y seco lo que favorece la
lesión de la vía respiratoria por desecación.
En condiciones de normalidad, la vía aérea
superior calienta y humidifica el aire inspira-
do evitando la lesión de la mucosa respirato-
ria (inflamación, hiperreactividad bron-
quial). Si se emplean flujos altos (> 3 l/m) o

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Tabla 8. Dispositivos de administración de oxigenoterapia-interfases. Características

Interfase Flujo FiO2 (%) Indicación Ventajas Inconvenientes


(l/min)

Cánula nasal 1 ≈ 24 Procesos agudos con Dispositivo “ideal”: No permite FiO2 altas
bajo requerimiento de Bajo coste. Rendimiento
2 ≈ 28 O2 Fácil de colocar en el dependiente de patrón
Tratamientos paciente. respiratorio
prolongados, enfermos Permite comer, hablar y Lesiones por decúbito
3 ≈ 32
crónicos la movilización. en zonas de fijación y
Acepta flujos mínimos nasales
4 ≈ 36 de O2 (0,25 l/min)
La respiración bucal no
5 ≈ 40 modifica la FiO2
Confortable, buena
tolerancia
6 ≈ 44

Mascarilla simple 5-6 ≈ 35-40 Patología aguda con Generalmente bien Rendimiento
insuficiencia aceptada por pacientes dependiente de patrón
6-7 ≈ 40-45 respiratoria de mayor edad respiratorio (FiO2
leve-moderada y (escolares o variable)
tratamiento breve adolescentes) No permite comer sin
7-8 ≈ 45-50
Transporte sanitario interrupción de O2 ni
Recuperación tratamientos
8 - 10 ≈ 50-60 postanestésica prolongados

Mascarilla reservorio 6-8 ≈ 60 Insuficiencia Permite administrar No permite comer


Reinhalación parcial respiratoria grave con FiO2 altas (próximas a ni tratamientos
9 - 10 ≈ 70 respiración espontánea O,1) prolongados
y sin retención de CO2 Generalmente muy Requiere vigilancia
eficaces en estrecha (oclusión facial
11 - 12 ≈ 80
Intoxicación por CO tratamientos breves. adecuada, reservorio
siempre lleno)
13 - 15 > 80 Dificultad de apertura
de la válvula para
No reinhalación 10 - 15 80-100 lactantes o preescolares
(↑ fatiga)
Regular-mala tolerancia

Mascarilla venturi 3 24 Pacientes graves o Permite administrar O2 Interfiere con la ingesta


(dispositivo de alto inestables que precisan con una concentración y la expectoración.
flujo) 6 28 oxigenoterapia con constante y controlada, Regular tolerancia.
control estricto de FiO2 imprescindible en Irritación y sequedad
(insuficiencia pacientes crónicos con ocular.
9 35
respiratoria mixta) retención de CO2 (cierto
grado de hipoxemia
12 40 mantiene estimulo del
centro respiratorio)
15 50 (Seguir indicaciones de
fabricante)

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• Dispositivos de bajo flujo: no aportan flujo ción y no es siempre bien tolerado por el pa-
suficiente para cubrir el requerimiento inspi- ciente pediátrico. Debe ajustarse adecuada-
ratorio, por lo que no es posible controlar la mente a la cara (tamaños adulto y pediátrico)
FiO2 administrada, que dependerá del volu- para evitar fugas. Las ventanas laterales per-
men corriente y del patrón respiratorio. Se miten la salida del aire espirado. Precisa un
indicarán en pacientes con hipoxemia leve a flujo mínimo de 5 l/min para evitar la reinha-
moderada y dificultad respiratoria leve; pa- lación. Puede suministrar una FiO2 de 35-60%
cientes con requerimientos bajos de FiO2; pa- con flujos entre 5-10 l/min. Su indicación se
cientes colaboradores con patrón respiratorio limita a periodos cortos de administración en
estable y en tratamientos domiciliarios. pacientes con patología aguda (hipoxemia o
insuficiencia respiratoria leve-moderada),
• Dispositivos de alto flujo: el flujo total que traslados o transporte sanitario y en la recupe-
suministra es superior al total del gas inspi- ración postanestesia.
rado, lo que permite tener control sobre la
concentración (FiO2) administrada, con in- 3.5.3. Mascarilla con reservorio
dependencia del patrón respiratorio. Indi-
cados en pacientes con hipoxemia modera- Dispositivo que permite administrar oxígeno
da-grave con requerimientos altos y/o a elevadas concentraciones, superiores al
estables de FiO2. 90%. La mascarilla incorpora un reservorio,
de al menos 1 l de capacidad, que debe man-
3.5.1. Cánulas nasales (“gafas nasales”) tenerse lleno de forma permanente, por lo
que se precisan flujos mínimos entre 6 y 10 l/
Es el dispositivo de bajo flujo más utilizado por min dependiendo del tipo de mascarilla (rein-
su disponibilidad, bajo coste, facilidad de uso y halación parcial/no reinhalación). El reservo-
buena tolerancia. Disponibles en diferentes ta- rio está separado por una válvula que impide
maños (recién nacido-adulto). Permiten al pa- la entrada del aire espirado, abriéndose du-
ciente hablar, alimentarse y expectorar si lo re- rante la inspiración por presión negativa den-
quiere sin necesidad de interrumpir la tro de la mascarilla; esta debe sellar perfecta-
oxigenoterapia. Es el “ideal” para tratamiento a mente sobre la cara del paciente y tener en
largo plazo en procesos crónicos y en procesos los orificios laterales válvulas unidirecciona-
agudos con bajos requerimientos de oxígeno. les que impidan la reinhalación y la entrada
Se administran flujos inferiores a 6 l/min; flujos de aire ambiente en la inspiración (mascarilla
mayores no aumentan la FiO2 y dificultan la to- de no reinhalación). Los pacientes de menor
lerancia. Por cada litro administrado se incre- edad o con respiración superficial pueden no
menta la FiO2 un 3-4% consiguiendo concentra- generar presión inspiratoria suficiente para
ciones de hasta el 40% con flujos de 5 l/min. abrir la válvula, circunstancia que siempre
debe verificarse. Dispositivo indicado en pa-
3.5.2. Mascarilla facial simple cientes con insuficiencia respiratoria grave
(sin riesgo de hipoventilación-hipercapnia) y
Dispositivo de bajo coste, accesible y de fácil en la intoxicación por monóxido de carbono
aplicación; aunque interfiere con la alimenta- (CO).

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3.5.4. Mascarilla tipo Venturi invasiva (VNI) en pacientes con insuficiencia


respiratoria moderada que no se controlan
Dispositivo de alto flujo que se basa en el prin- con oxigenoterapia convencional. La comer-
cipio de Bernoulli; mediante una entrada pre- cialización de equipos estandarizados, de cos-
fijada y modificable de oxígeno, se capta ma- te razonable y fácil aplicación, ha permitido su
yor o menor volumen de aire ambiente, que empleo en la hospitalización pediátrica gene-
produce una mezcla de gas inspirado determi- ral, evitando en algunos casos el ingreso en
nada y constante. Suministran concentracio- unidades de mayor complejidad y coste. En
nes de oxígeno fijas del 24, 28, 35, 40 y 60%. muchas ocasiones el límite de la oxigenotera-
Indicada en pacientes inestables o graves con pia convencional lo marca la tolerancia del pa-
necesidad de concentraciones fijas de FiO2 y ciente al dispositivo (flujos elevados, baja tem-
durante un tiempo no demasiado prolongado, peratura y escasa humedad, imposibilidad de
ya que no son bien toleradas, especialmente hablar o comer) o la aparición de efectos inde-
por el paciente pediátrico. seables (sequedad y erosión de la mucosa na-
sal u ocular, etc.). El sistema de OAF pretende
3.5.5. Otros sistemas superar estas limitaciones administrando, con
una interfase “ideal” (cánulas nasales), flujos
La industria facilita otros sistemas o dispositivos altos y FiO2 controlada (0,21-1) mediante un
para administración de oxígeno en pacientes dispositivo que calienta (34-40 °C) y humidifi-
con requisitos especiales: neonatos, sometidos a ca (hasta el 100% de humedad) el gas inspira-
procedimientos anestésicos, portadores de tra- do, facilitando la tolerancia y minimizando los
queotomía, accidentados por descompresión o efectos secundarios.
intoxicados por CO, entre otros. Se incluyen aquí:
campanas-tiendas de oxígeno, incubadoras, bol- 3.6.1. Equipamiento
sas de reanimación o ambú, cámaras de oxígeno
hiperbárico, etc. Su desarrollo en este protocolo Lo componen varios elementos (Figura 7):
excedería el objetivo del mismo.

Hace apenas una década, en esta relación figu- Figura 7. Sistema de OAF
raría la oxigenoterapia de alto flujo con cánulas
nasales (OAF) como exclusiva de las Unidades de
Cuidados Intensivos, pero en los últimos años su
implantación en las unidades de hospitalización
se ha generalizado, por lo que consideramos im-
prescindible su inclusión en este protocolo.

3.6. Oxigenoterapia de alto flujo con canulas


nasales (OAF)

Es una modalidad que surge como alternativa


o paso previo a la aplicación de ventilación no

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• Caudalímetro-mezclador: conectado a la aumento de la presión en la vía aérea que


fuente de oxígeno y aire central permite favorece el reclutamiento alveolar y mejora
ajustar la FiO2 deseada y el flujo requerido la función pulmonar, aunque de difícil con-
por el paciente. trol, ya que está sujeto a múltiples variacio-
nes que dependen del tamaño de la cánula,
• Humidificador-calefactor: humidifica la grado de humedad-temperatura del gas y
mezcla de gas hacia la tubuladura corruga- patrón respiratorio (presiones menores con
da que, mediante un mecanismo de servo- respiración bucal).
control, mantiene el gas a la temperatura
programada, con la humedad deseada y • C
 alentamiento y humidificación: preserva
una condensación mínima. la mucosa nasal y mejora el movimiento
ciliar y el aclaramiento de secreciones, evita
• Interfase (cánulas nasales para OAF): dise- la hiperrespuesta bronquial asociada a in-
ñadas específicamente para soportar alto halación de gas frío y seco y disminuye el
flujo, en varios tamaños y de material gasto energético que se precisa para acon-
flexible; con una tubuladura que minimiza dicionar el aire inspirado. Está descrito
la condensación e impide el acodamiento también el aumento de la compliance y la
y sistemas de fijación que facilitan y pro- elasticidad pulmonar.
longan la adecuada posición en la cara del
paciente. Los tamaños (en algunos mode- 3.6.3. Indicaciones
los) se identifican por colores y cubren to-
dos los rangos de edad (prematuro-adul- Está indicada en pacientes con insuficiencia
to) evitando la obstrucción total de la respiratoria moderada que no responden a
narina y facilitando una fuga variable de oxigenoterapia convencional y cuya situación
gas que impida alcanzar presiones altas clínica permite agotar todas las medidas tera-
en la vía aérea. péuticas antes de plantear la necesidad de
mayor soporte respiratorio (VMNI/VMI). La
3.6.2. Mecanismos de acción instauración de OAF implica vigilancia estre-
cha del paciente con monitorización adecuada
La eficacia de la OAF se fundamenta en: (SatO2, capnografía o gasometría) y valoración
de la respuesta clínica: si en las primeras 1-2
• A
 lto flujo (FiO2 alta y estable): permite un horas, tras optimizar la OAF, no se observa
lavado del espacio nasofaríngeo (espacio control o mejoría no deben demorarse otras
muerto anatómico), aumentando la frac- medidas de soporte (UCI). Su empleo, tanto en
ción de oxígeno alveolar y mejorando la adultos como en pacientes pediátricos, ha au-
oxigenación, lo que contribuye a la dismi- mentado de forma importante en los últimos
nución del trabajo respiratorio sin modifi- años a pesar de la falta de estudios aleatoriza-
cación significativa del lavado alveolar de dos que avalen su uso de manera fehaciente.
CO2. Disminuye las resistencias inspirato- No obstante, los estudios actuales apoyan su
rias de la vía aérea superior facilitando el empleo, de forma segura, en las siguientes si-
esfuerzo respiratorio. Se ha verificado un tuaciones:

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• Insuficiencia respiratoria aguda moderada • Aumento de la secreción nasofaríngea.


y/o necesidades de aporte de oxígeno ele-
vadas sin hipercapnia o riesgo de retención • Riesgo de infección por contaminación.
de CO2.
• Riesgo de escape aéreo (neumotórax, neu-
• Pausas de apnea (prematuros). momediastino).

• Apnea obstructiva del sueño en procesos 3.6.5. Prescripción


agudos.
A la espera de Guías de Práctica Clínica que
• Obstrucción de la vía aérea superior (larin- estandaricen el modo de uso, los autores, con
gitis, postextubación). experiencia en su aplicación, recomiendan
una prescripción de inicio y un límite máximo
• Inflamación de la pequeña vía aérea (asma, alcanzable en función de la edad-peso del pa-
bronquiolitis). ciente. Los parámetros a definir son flujo y
concentración (FiO2):
• Insuficiencia cardiaca.
• Concentración (FiO2): en la mayoría de las
• Cuidados paliativos. indicaciones se pautarán altas concentra-
ciones (100%), con la excepción del neona-
• “Destete” de la ventilación mecánica o ven- to, en el que debe limitarse la FiO2 (< 0,60)
tilación no invasiva para evitar su toxicidad.

3.6.4. Contraindicaciones • Flujo: para cumplir la condición “alto flujo”


y efectos secundarios es preciso administrar un caudal de gas que
supere el volumen minuto del paciente y
Las contraindicaciones para su uso se reducen cubra sus necesidades inspiratorias, permi-
a problemas anatómicos que imposibiliten la tiendo el control y estabilidad de la FiO2
administración (obstrucción nasal, cirugía administrada. Se recomienda que el flujo
nasofaríngea o traumatismo facial) o a pa- inicial suponga, al menos, el doble del volu-
cientes con insuficiencia respiratoria hiper- men minuto teórico del paciente (conside-
cápnica. Los efectos indeseables se han mini- rando Vt = 6-10 ml/kg). (Tabla 9).
mizado con la evolución de los dispositivos,
siendo actualmente una técnica segura, aun- Si con la pauta inicial no se observa mejoría
que no exenta de posibles inconvenientes: clínica, se procederá a incrementar el flujo, de
forma paulatina, hasta el límite máximo esta-
• Distensión abdominal (meteorismo), into- blecido (en 1-2 horas desde el inicio de OAF).
lerancia digestiva.
Observaciones: incluir en la orden de trata-
• Erosiones nasofaciales (tratamientos pro- miento todas las medidas que garanticen la
longados, susceptibilidad del paciente). eficacia en la administración de OAF:

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Tabla 9. Prescripción de flujos en OAF Figura 8. Sistemas de monitorización

Edad Peso (kg) Flujo inicial Flujo


(l/min) máximo
(l/min)
Prematuro <2 1-3 6
Neonato 3-4 0,92 + 6-8
(0,68 × kg)
Lactante 4-7 6 8
Preescolar 8-10 7-8 15
11- 4 9-10 15
Escolar 15-20 10-15 20
20-30 15-20 25
Adolescente > 30 20-25 60
adulto

• Higiene nasal adecuada y verificación fre- con capnografía si las características del pa-
cuente de la fijación del dispositivo y tubu- ciente así lo aconsejan o no de conseguir el
ladura. control adecuado (posible necesidad de trasla-
do a UCI).
• Comprobar que existe fuga de gas entre la
cánula y la narina (evitar sobrepresión). Debe considerarse la aplicación de otras medi-
das de soporte si, una vez alcanzado el límite
• Controlar frecuentemente temperatura de flujo y concentración, no se ha estabilizado
(34-40 °C) y la condensación generada. o mejorado la situación clínica del paciente
(descenso de frecuencias cardiaca y respirato-
• Mantener la tubuladura por debajo del ni- ria, menor trabajo respiratorio y aumento sig-
vel del paciente (la condensación “huye” de nificativo de SatO2) o si se objetiva retención
este). progresiva de CO2 (tras 1-2 horas desde la ins-
tauración de OAF).
• Verificar que el reservorio de agua man-
tiene un nivel adecuado (controles perió- 3.6.7. Retirada o “destete”
dicos).
Si la OAF ha sido efectiva, debe considerarse el
3.6.6. Seguimiento y control descenso de la asistencia, iniciando este por la
concentración de oxígeno hasta valores infe-
El seguimiento clínico estricto y la monitoriza- riores al 50%. Se continuará disminuyendo el
ción con pulsioximetría (Figura 8), en un buen flujo hasta valores de inicio, para pasar a oxi-
número de casos, son medidas de control ade- genoterapia convencional hasta su retirada
cuadas y suficientes. Puede considerarse la (realizar ajustes cada 1-2 horas).
realización de gasometría y/o monitorización

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3.7. Elementos de monitorización • Fuente de luz ambiental intensa (en gene-


ral producen descenso de la cifra de SatO2).
Aunque, sin duda, no hay mejor monitor que
la observación clínica, tanto la oxigenoterapia • Posible interferencia con otros aparatos
convencional como la OAF precisan de ele- electrónicos.
mentos objetivos de control.
• Mantenimiento deficiente del equipo, sen-
La pulsioximetría es la técnica que estima, de sor inadecuado al paciente (tamaño, fija-
forma no invasiva, el porcentaje de hemoglo- ción, etc.).
bina (Hb) saturada de oxígeno (lecho arterial).
Esta determinación, salvo en valores extremos • Elementos que dificulten la absorción de la
(< 80% o 100%), se correlaciona con aceptable luz: esmalte de uñas, tatuajes, etc. La icteri-
fiabilidad con la presión arterial de oxígeno, lo cia no produce interferencias con la deter-
que permite conocer, de forma continua y se- minación de SatO2.
gura, el aporte de oxígeno a los tejidos, dosifi-
car la administración de oxigenoterapia y va- • Contrastes intravenosos con absorción lu-
lorar su respuesta en el paciente. mínica similar a Hb.

Se fundamenta en la capacidad de la hemoglobi- • Los movimientos del sensor producen arte-


na para absorber luz a diferente longitud de factos y distorsión de la medida, restando
onda, según esté reducida o saturada de oxígeno. fiabilidad.
Requiere un sensor cutáneo, con un emisor de luz
y un receptor contrapuesto, para cuantificar la • Mala perfusión periférica con pulso débil
absorción lumínica por los tejidos y su cambio como causa más frecuente de lectura erró-
tras cada latido arterial, calculando así el porcen- nea: hipotensión, hipovolemia, hipotermia,
taje de oxihemoglobina. El sensor debe colocarse baja temperatura ambiental, etc.
en una zona que permita el paso del haz lumínico
y que contenga un pulso arterial adecuado para • Aumento de pulso venoso (fallo cardiaco
que la determinación sea correcta: lecho ungueal derecho) puede distorsionar la cifra de
en manos o pies, lóbulo auricular, borde cubital SatO2.
de la mano y borde externo del pie en los neona-
tos. Se obtiene así un valor preciso de SatO2, onda • Anemias graves pueden dar lecturas falsas
de pulso arterial y frecuencia cardiaca. (Hb < 5%). Valores normales de SatO2 no
garantizan un aporte adecuado de oxígeno
Limitaciones: hay situaciones clínicas y/o am- a los tejidos.
bientales en las que debemos interpretar la
SatO2 con mayor cautela por posibilidad de • Algunas dishemoglobinemias (carboxihe-
error en la determinación: moglobina y metahemoglobinemia) produ-
cen lecturas falsamente normales por su ab-
• Inadecuada captación de pulso arterial. En sorción de luz similar a la oxihemoglobina.
este caso, la determinación no es válida. Cuidado en las posibles intoxicaciones por CO.

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• Anemia falciforme en la que se puede sobre- administración. Si la indicación es correcta, la


estimar la determinación (hasta el 7%) en dosificación adecuada y la técnica de adminis-
casos de hemólisis con aumento significati- tración se ajusta a la condición del paciente,
vo de la carboxihemoglobina; o subestimar cumpliendo los requisitos de seguridad y efi-
los valores de SatO2 por las características de ciencia, puede considerarse la administración
la hemoglobina S (desplazamiento de la cur- de oxígeno como un tratamiento seguro, aun-
va de disociación de Hb a la derecha) con que no inocuo.
valores bajos de SatO2 y valores normales o
altos de presión arterial de oxígeno. La toxicidad del oxígeno está en relación con la
concentración administrada, la duración del
• Valores extremos de SatO2 (< 80% o 100%) tratamiento y la predisposición del paciente.
no se correlación con cifras reales de PaO2. Concentraciones superiores al 60% y tiempo de
administración superior a 24 horas se asocian a
• Recordar que durante la noche se producen toxicidad pulmonar. El neonato, más aún si es
descensos puntuales y transitorios de prematuro, es el paciente con mayor riesgo.
SatO2 en todos los individuos sanos, con in-
dependencia de la edad. Entre los efectos indeseables puede obser-
varse: aumento de radicales libres (superóxi-
• N
 o aporta otros datos importantes en la do e hidróxilo) que lesionan la membrana li-
valoración completa del enfermo respirato- pídica celular; edema intersticial por
rio (PaO2, PaCO2, pH, bicarbonato). No equi- aumento de la permeabilidad capilar (activa-
vale ni sustituye a la gasometría arterial. ción de mastocitos y producción de sustan-
cias vasoactivas) y disminución de la activi-
La pulsioximetría, a pesar de sus limitaciones, dad fagocítica y del aclaramiento mucociliar.
es el elemento básico de control en oxigenote- Estos efectos condicionan la aparición de le-
rapia en la edad pediátrica (amplia distribu- siones que van desde la simple inflamación
ción, bajo coste, simplicidad de uso y escaso hasta la fibrosis pulmonar establecida. El sis-
mantenimiento) y, salvo en pacientes seleccio- tema cardiovascular también es sensible a la
nados, no se precisa de otros elementos de hiperoxia, pudiendo condicionar un descenso
monitorización. Se realizará gasometría y/o en el gasto cardiaco, con efecto cronotrópico
capnografía en pacientes con insuficiencia negativo e hipotensión arterial. Puede favo-
respiratoria grave (posible atención en UCI) y recer el cierre del conducto arterioso (vigilan-
pacientes con riesgo de hipoventilación (en- cia estricta en cardiopatías dependientes de
fermos con patología neuromuscular, oxige- CAP). A nivel del SNC, la hiperoxia produce
noterapia crónica, etc.). vasoconstricción, con una disminución del
flujo cerebral hasta en un 30%, con posible
3.8. Efectos secundarios y riesgos aparición de vértigos, náuseas e incluso con-
en oxigenoterapia vulsiones. Puede condicionar un descenso del
estímulo respiratorio (centro respiratorio) es-
La oxigenoterapia no está exenta de posibles pecialmente deletéreo en la insuficiencia res-
efectos secundarios o riesgos inherentes a su piratoria hipecápnica.

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Directa o indirectamente (asociado a otros fac- fuentes eléctricas cercanas. No usar teji-
tores), se puede considerar al oxígeno respon- dos con posibilidad de chispa por electrici-
sable de un buen número de complicaciones: dad estática como la lana o las fibras sin-
téticas. No emplear disolventes (alcohol,
• Membrana hialina, displasia broncopulmo- acetona, etc.) para la limpieza de los dis-
nar (DBP). positivos. Utilizar exclusivamente, en la
protección cutánea, cremas con base
• Retinopatía del prematuro (ROP). acuosa (las bases grasas, favorecen la
combustión).
• Leucomalacia periventricular.
- Riesgo de accidente o traumatismo por
• Depresión respiratoria en pacientes con deficiente sujeción de las fuentes de su-
riesgo de hipoventilación o hipercapnia: ministro de oxígeno (cilindros de gas com-
una leve hipoxemia evita la depresión res- primido).
piratoria (estímulo del centro respiratorio).
- Riesgo de quemaduras en la manipula-
• Anemia por inhibición de la producción de ción de fuentes de oxígeno líquido
eritropoyetina. (-183 °C).

• Atelectasias de reabsorción: el nitrógeno La mejor forma de evitar riesgos derivados de


(elemento mayoritario en el aire ambiente) la manipulación, durante el tratamiento con
es un gas inerte que no difunde (alveolo- oxigenoterapia, es el seguimiento riguroso de
capilar) y aporta estabilidad al espacio al- las instrucciones y recomendaciones de la em-
veolar; al ser sustituido por oxígeno (oxige- presa suministradora.
noterapia a altas concentraciones), dicho
efecto se pierde y favorece el colapso pulmo-
nar, especialmente en áreas mal ventiladas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

• Lesiones mucocutáneas: por sequedad en • Amin RS. Chronic respiratory failure. En: Chernick
la mucosa nasal u ocular y lesiones cutá- V, Boat TF, Wilmott RW, Bush A (eds.). Kednig’s di-
neas en zonas de apoyo o fijación de los sorders of the respiratory tract in children. 7.ª edi-
ción. Filadelfia: Elsevier; 2006. p. 243-58.
dispositivos de administración.
• Balfour Lynn IM, Davies JC. Acute respiratory failu-
• Infecciones por contaminación de los equipos. re. Kendig´s disorders of the respiratory tract in
children. 7.ª ed. Filadelfia: Saunders-Elsevier;
• Se deben prevenir los riesgos inherentes a los 2006. p. 224-42.
equipos de administración de oxigenoterapia:
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