Problemas y complicaciones
Wikinski*
de la anestesia regional central
Complicaciones sistémicas
de los bloqueos regionales
Las complicaciones y los riesgos en anes-
tesiología son una preocupación, porque a
diferencia de otras especialidades los objeti-
vos de esta disciplina no son terapéuticos y la
evaluación de sus éxitos se hace por la ausen-
cia de complicaciones.
En este artículo se analizarán las compli-
caciones circulatorias más importantes de la
anestesia neuroaxial. Como las causas de las
complicaciones cardiovasculares se solapan
en sus mecanismos de acción, se hace difícil
analizar cada una de ellas por separado, ya que
es habitual que el mismo mecanismo provoque
cuadros clínicos diversos. Por lo tanto, es prác-
ticamente imposible tratar cada complicación
en forma individual sin considerar, simultánea-
mente, a las otras, con las que está íntimamen-
te asociada por un mecanismo común.
Cambios hemodinámicos
Siempre que se inyecta un anestésico local
(AL) en el espacio neuroaxial se produce un
bloqueo simpático que ocasiona alteraciones
de variada magnitud y naturaleza en el aparato
cardiovascular. La incidencia e intensidad de
estos efectos colaterales están relacionados:
• con el nivel del bloqueo simpático;
• con la dosis del AL inyectada;
• con las características farmacológicas del
AL utilizado;
• con el estado cardiovascular previo del en-
fermo;
• con la adición de otros fármacos a los anes-
tésicos locales, como epinefrina y clonidi-
na, opiáceos, etc.
Los efectos colaterales cardiovasculares
más frecuentes de la anestesia neuroaxial (AN)
Dr. J.A.
Dr. C. Salgueiro**
* Doctor en Medicina. Anestesiólogo
universitario. Consultor técnico en
problemas de responsabilidad médica.
Mutual de Médicos Anestesiólogos AAARBA.
** Médico anestesiólogo CCPM. Médico
legista. Consultor técnico en problemas de
responsabilidad médica de la Mutual de
Médicos Anestesiólogos AAARBA.
son la hipotensión, la bradicardia y el paro car-
díaco (PC).
Estudios realizados en grandes series de
pacientes (40 a 550.000 pacientes) señalan
que el PC luego de la anestesia subaracnoi-
dea tiene una incidencia de 0.04 a 1 caso por
cada 10.000 anestesias realizadas. Esta grave
complicación cardiovascular será analizada
más adelante.
En cambio, la incidencia de hipotensión
arterial y de bradicardia son eventualidades
más frecuentes. La hipotensión arterial (PA
sistólica < de 90 mmHg o una caída de 20-30%
de los valores tensionales iniciales) se obser-
va en aproximadamente el 15 y el 55% de los
casos 1-2, mientras que la bradicardia (< 50 lati-
dos/minuto) se produce en aproximadamente
el 13% de los pacientes3-4.
Hipotensión arterial
La hipotensión arterial es la complicación más
frecuente del uso de anestésicos locales por vía
neuroaxial. Según su intensidad, puede llegar
a producirse un paro cardíaco y asociarse tam-
bién con lesiones medulares irreversibles5-6.
El paro puede ser la causa de un síndrome
de la arteria espinal anterior o este cuadro de-
berse a otros factores etiológicos, como por
ejemplo la hiperlordosis exagerada de la co-
lumna lumbar en pacientes hipotensos7-8, o al
clampeo de la aorta durante cirugías sobre el
corazón o los grandes vasos9.
La aparición de hipotensión arterial es más
lenta después de la realización de un bloqueo
epidural que luego de una anestesia subarac-
noidea. Este hecho se explica por el mayor
tiempo de latencia de dicho bloqueo, lo que
RAA 481

permite al paciente poner en marcha sus me-
canismos compensadores en los sectores del
organismo aún no bloqueados.
Otro factor que condiciona la diferencia en
la presentación y magnitud de la hipotensión
arterial entre el bloqueo epidural y el suba-
racnoideo es el nivel que alcanza el bloqueo
sensitivo respecto al simpático. Es habitual
que en el caso de la analgesia epidural el nivel
de bloqueo simpático se extienda unas dos
metámeras por encima del bloqueo sensitivo.
En cambio, en la anestesia subaracnoidea el
bloqueo simpático habitualmente se localiza
entre 3 y 6 metámeras por arriba de la altura
máxima del bloqueo sensitivo. Cuando el blo-
queo simpático rebasa el nivel de T4, los ner-
vios cardioaceleradores del corazón se ven
afectados produciéndose así una bradicardia
severa y un descenso del gasto cardíaco (GC).
De todas maneras, la hipotensión arterial se
presenta en ambos tipos de bloqueos centra-
les, pero es de mucha mayor magnitud luego
de un bloqueo subaracnoideo que posterior a
un bloqueo peridural.
Estudios experimentales tanto en humanos
como en animales demuestran que la disminu-
ción del GC y de la resistencia vascular sistémi-
ca (RVS) son los factores contribuyentes más
importantes a la hipotensión arterial durante
la anestesia espinal. Aproximadamente entre
60% y 70% del volumen sanguíneo se encuen-
tra en los vasos venosos, cuyo tono vasomotor
disminuye luego de la denervación simpática
inducida por los anestésicos locales inyectados
por vía neuroaxial. La disminución del retorno
venoso se debe a una redistribución del GC,
primariamente en la vasculatura esplácnica y,
en menor grado, en el sistema venoso de las
extremidades inferiores. Contrariamente a lo
que sucede con la vasculatura venosa durante
el bloqueo simpático, las arteriolas mantienen
un grado significativo de tono vasomotor. La
RVS disminuye moderadamente (15-18%) en
adultos jóvenes, aun en presencia de bloqueo
simpático significativo. Con la extensión del
bloqueo sensitivo a niveles torácicos bajos o
medianos, la vasodilatación de las extremida-
des inferiores puede ser compensada por la
vasoconstricción de las extremidades supe-
482 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
riores. Sin embargo, con niveles de anestesia
central más elevados, la vasoconstricción es-
plácnica y de las extremidades superiores son
abolidas y se produce, frecuentemente, la hi-
potensión arterial. El compromiso de la RVS
está relacionado con el número de segmentos
espinales bloqueados, aunque ambos fenóme-
nos no siempre guardan una relación lineal.
Normalmente, una caída de la RVP se debe-
ría asociar con un aumento del gasto cardíaco
(GC). Sin embargo, la vasodilatación del siste-
ma venoso tiene como resultado una dismi-
nución del retorno de sangre hacia las cavida-
des cardíacas derechas, siendo ésta la principal
causa de disminución del GC en el curso de una
anestesia neuraxial alta. Así que, en realidad, la
combinación de una caída de la RVP y del GC se
conjuga para la disminución de la PA.
Se ha señalado que en el transcurso de
una anestesia neuroaxial elevada, las náuseas
y los vómitos pueden ser los signos premo-
nitorios de la instalación de una hipotensión
arterial acentuada; se presentaría en aproxi-
madamente el 25% de los casos10.
El bloqueo elevado del sistema simpático
también puede determinar alteraciones del rit-
mo cardíaco, aunque en un estudio comparativo
sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca
midiendo los niveles de norepinefrina realiza-
do por Kingwell et al.11 se llama a ser cauteloso
cuando se considera que las arritmias son con-
secuencia exclusiva de un bloqueo simpático
elevado. La variabilidad de la frecuencia cardía-
ca depende de múltiples factores, además de
la actividad del sistema nervioso simpático del
corazón, y no parece estar directamente rela-
cionada con la liberación de NE.
La isquemia de miocardio suele ser un even-
to nada raro en pacientes no coronarios objeto
de una anestesia neuroaxial. Palmer y cols12, en
un estudio sobre las modificaciones electrocar-
diográficas en 93 pacientes durante la operación
cesárea realizada bajo anestesia subaracnoidea
que alcanzó un nivel sensitivo de T4, observaron
cambios consistentes con isquemia de miocar-
dio en más del 30% de las pacientes. Quince de
ellas presentaron, además, dolor precordial y
disnea. Esto parece sugerir que, aun en sujetos
sanos, el anestesiólogo debe permanecer vigi-
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
lante para despistar signos de isquemia mio-
cárdica con niveles altos de bloqueo sensitivo.
Estos casos traen a la atención problemas que
parecen no haber sido suficientemente enfati-
zados con anterioridad.
Si bien son muchos los factores que pueden
afectar la dispersión del bloqueo neuroaxial, la
dosis y la concentración de la solución de AL,
como así también el nivel de punción, deben
ser tomados en consideración frente a cada
caso, pues son los factores determinantes
más importantes de la extensión del bloqueo
neuroaxial. Para un bloqueo que no superará
la región pélvica, es difícil justificar la inyec-
ción de 20 mg de bupivacaína para obtener
una adecuada anestesia subaracnoidea. Una
dosis tan elevada para logran un bloqueo neu-
roaxial restringido aumenta el riesgo de hacer
predominar el sistema parasimpático sobre el
simpático bloqueado. Losted13 describió una
serie de 4 pacientes que presentaron PC (ver
más adelante) luego de la inyección subarac-
noidea de 8,5 a 15,0 mg de bupivacaína al 0,5%.
Un quinto paciente presentó un PC 12 minutos
luego de la administración de 16 mg de bupi-
vacaína 0,5%, inyectados también en la región
lumbar. El efecto vagal con dosis tan elevadas
de AL puede durar un tiempo prolongado. En
una serie de 60 pacientes que recibieron 20 mg
de bupivacaína al 0,5% por vía subaracnoidea,
Ponhold y Vicenzi14 observaron 26 episodios
de bradicardia severa (< de 50 latidos por mi-
nuto) durante el período de recuperación. La
bradicardia persistió hasta 5 horas posterio-
res al ingreso de los pacientes a la sala de re-
cuperación. Lo interesante de estos casos es
que los episodios se produjeron a pesar de
que los pacientes ya presentaban un nivel de
bloqueo sensitivo bajo, demostrando que el
bloqueo simpático se puede extender por mu-
cho mayor tiempo que el sensitivo.
Aunque la determinación de la dosis ópti-
ma de cualquier anestésico es parte del arte
de la anestesiología, lo cierto es que casi to-
dos los textos de anestesia recomiendan uti-
lizar menos de 15 mg de bupivacaína al 0,5%,
y algunos autores proponen dosis de 5 a 6 mg
del AL en solución isobara15-17. La técnica de in-
yección única causa más fenómenos hipoten-
sivos que las técnicas espinales continuas, y el
uso de bajas dosis de anestésicos locales junto
a adyuvantes opioides provee una adecuada
anestesia quirúrgica con menos hipotensión.
La incidencia de complicaciones cardiovas-
culares consecutivas a los bloqueos regionales
neuroaxiales se reduce segura y significativa-
mente utilizando minidosis de bupivacaína al
0,5% intratecal y una precoz administración de
0,4 a 1 mg de atropina por vía intravenosa, no
bien se detecta la aparición de bradicardia o de
síntomas que, como las náuseas, son manifes-
taciones de bloqueo vagal.
Otro dato importante a tener presente es
que la hipotensión supina en la mujer em-
barazada no anestesiada no es una compli-
cación severa, puesto que, modificando el
decúbito y desplazando el útero a la derecha
generalmente se logra recuperar la PA inicial.
Sin embargo, la anestesia regional, conjunta-
mente con la compresión de la vena cava infe-
rior por el útero gestante, introduce un riesgo
significativo por la interferencia del control
autónomo cardiovascular producido por una
anestesia con nivel elevado (por ejemplo, en
el caso de una anestesia regional central para
una operación cesárea) y la incapacidad mo-
tora que dificulta que la paciente pueda mo-
dificar su posición corporal en forma espon-
tánea18-19. Ello no solo sucede con la paciente
embarazada bajo anestesia neuroaxial. Se ha
descrito en la literatura obstétrica un caso de
muerte de una paciente con una hipotensión
arterial supina severa preoperatoria luego de
la inducción de una anestesia general20. Esta
situación casi no se observa en la actualidad
por el mejor conocimiento de la fisiopatología
del PC en las pacientes obstétricas bajo anes-
tesia regional o general. Pero periódicamente
se describen casos que aparecen a pesar de
tomarse, aparentemente, todas las precaucio-
nes antes señaladas21-24.
La administración de fluidos sin el uso de
agonistas adrenérgicos ha mostrado tener
poco beneficio en el tratamiento de la hipo-
tensión arterial por anestesia espinal debi-
do a su escaso tiempo de permanencia en
la circulación (< 15 minutos). En la práctica,
la administración de cristaloides es global-
RAA 483

mente ineficaz para evitar el desarrollo de la
hipotensión arterial, ya que deberían usarse
4,05 a 30 ml/kg a ser infundidos en 10 a 20
minutos, lo cual puede resultar riesgoso en
ciertos pacientes, como los de edad avanza-
da25-26. En cambio, la administración profilácti-
ca de agentes farmacológicos puede ser más
efectiva que la prehidratación para prevenir la
hipotensión. Los agonistas alfa-adrenérgicos
(fenilefrina, metaraminol) aumentan la TA por
aumento de la resistencia vascular sistémica.
Sin embargo, no debemos descartar por com-
pleto la hidratación, a pesar de que su efecto
sea solo temporáneo, ya que la FC y GC pue-
den disminuir por reducción de la poscarga27.
Los agentes con efectos alfa y ß adrenérgicos
(efedrina, adrenalina) son también efectivos
para aumentar la TA y prevenir la hipotensión,
aunque actúan primariamente aumentando
la FC y el GC con aumentos pequeños en las
RVS. La efedrina actúa esencialmente por la
liberación de noradrenalina (efecto indirec-
to) y por una estimulación beta-adrenérgica
directa. Ella aumenta más la presión arterial
sistólica que la presión arterial diastólica, in-
crementado la presión diferencial y también
la FC. Por lo tanto, el tratamiento inicial de la
hipotensión arterial consecutivo a un bloqueo
neuroaxial puede requerir fármacos alfa-
adrenérgicos para la hipotensión arterial y un
agente alfa+beta adrenérgico para tratar la hi-
potensión con bradicardia.
Los coloides (comparados con los cristaloi-
des) reducen en forma significativa la inciden-
cia de hipotensión arterial: 12,5-39% versus
47,5-75%28-30. Por supuesto que para la repo-
sición de la volemia se deberá tener presente
también el sangrado operatorio.
En las paciente obstétricas se observó que
la expansión volémica rápida, realizada inme-
diatamente después de la inyección subarac-
noidea de un anestésico local, era más efectiva
que la expansión volémica lenta, realizada pre-
viamente a la inducción de bloqueo espinal31.
484 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
Debe ser tomado en consideración que la
administración excesiva de fluidos puede llevar
a complicaciones tales como edema pulmonar
y retención urinaria. La atropina precisa ser
utilizada con mucha cautela, sobre todo en pa-
cientes que persisten bradicárdicos a pesar de
las otras medidas terapéuticas adoptadas32.
Otra forma de prevenir la hipotensión arte-
rial durante un bloqueo neuroaxial subaracnoi-
deo es la manipulación de la anestesia espinal
para alcanzar el bloqueo unilateral (en el caso
de que la cirugía lo permita). Se ha descrito
que la incidencia de hipotensión arterial se re-
duce desde un 22-53% al 5-7%33 si se optimiza
la unilateralidad del bloqueo y disminuye la ex-
tensión del bloqueo simpático.
El riesgo de PC es latente mientras persista
un bloqueo simpático elevado en un paciente
tras anestesia neuroaxial. La simple movili-
zación o cambio de decúbito del paciente en
la sala de recuperación puede ocasionar una
reducción de la presión arterial que favorezca
el accidente. La vigilancia de un paciente con
bloqueo simpático elevado debe ser muy es-
trecha, aun en la sala de recuperación. Alexan-
der y cols34 han demostrado que la ausencia
de hipotensión ortostática (una reducción de
la PA media inferior en un 10% en 2 controles
efectuado con una diferencia de de 30 minu-
tos) es un criterio más adecuado para el alta
del paciente de la sala de recuperación que la
obtención de un nivel sensitivo inferior a T 10
asociado con una movilización activa solo de
los dedos del pie.
Bradicardia
En estudios prospectivos se comprobó que la
incidencia global de bradicardia moderada, de-
finida como una frecuencia cardíaca (FC) < 50 l/
min, es del 8.9 al 13% de los casos, ascendien-
do al 75% cuando el pico de bloqueo sensiti-
vo es superior a T5. La bradicardia asociada a
anestesia espinal subaracnoidea responde a
varias razones. En algunos casos se la ha vin-
culado con un bloqueo aurículo-ventricular de
1er y 2do grados35. Por otro lado, el balance
que existe normalmente entre la división sim-
pática y parasimpática del sistema nervioso
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
autónomo en su acción sobre el sistema car-
diovascular se inclina hacia el predominio de
la actividad parasimpática36a.
Debemos recordar que el control supraes-
pinal de la frecuencia cardíaca se coordina en
el centro vasomotor localizado en el piso del
4º ventrículo en la médula oblonga. El centro
cardioinhibidor tiene conexiones eferentes ha-
cia el núcleo dorsal del vago, mientras que el
centro cardioacelerador tiene eferentes hacia
las fibras simpáticas torácicas. La anestesia
espinal que bloquea las fibras cardioacelera-
doras simpáticas de T1-T4 35 deja liberadas las
fibras del sistema parasimpático, lo que hace
que la FC descienda.
Un efecto más significativo que la simpa-
tectomía inducida por la anestesia espinal es
la disminución potencialmente marcada del
retorno venoso que, paradójicamente, au-
menta aún más el tono vagal y puede llevar
al paro cardíaco (PC). Una reducción significa-
tiva de la precarga puede iniciar una serie de
reflejos que integran esta respuesta y derivar
en un colapso y síncope cardiovascular.
Como dijimos previamente, el nivel de blo-
queo autonómico puede alcanzar hasta seis
dermatomas por encima del bloqueo senso-
rial. De ahí que un bloqueo torácico alto de-
terminará el predominio de la actividad pa-
rasimpática en la frecuencia de descarga del
nodo auricular, produciendo una lentificación
del latido cardíaco, además de interferir con la
respuesta refleja mediada por los barorrecep-
tores carotídeos, que normalmente producen
un aumento de la frecuencia cardíaca secun-
daria a la hipotensión arterial.
Por otro lado, la disminución del retorno
venoso, resultado de la simpatectomía farma-
cológica y la vasoplejía periférica, tiene tam-
bién efectos cronotrópicos negativos directos
e indirectos.
Entre los primeros están:
a) El reflejo de estiramiento de aurícula
derecha. La frecuencia de descarga de las
células marcapasos en la aurícula derecha
depende del nivel de estiramiento al que son
sometidas, por lo que la disminución de las
presiones de llenado de la aurícula derecha
lentificará la frecuencia cardíaca. Por lo tanto,
toda disminución del retorno venoso a la aurí-
cula derecha produce menor estiramiento de
los terminales nerviosos de la pared auricular
y disminución de la FC. No existe una vía efe-
rente vagal para este reflejo. La disminución
del retorno venoso produce una reducción so-
lamente de la actividad eferente de las fibras
cardioaceleradoras, con disminución de la FC.
Se ha demostrado una reducción del 36% de
GC con bloqueo sensitivo por debajo de T4 y
de un 55% luego de bloqueos más elevados36.
Si en estas condiciones se produce un sangra-
do operatorio, el resultado puede ser catastró-
fico desde el punto de vista cardiovascular79.
Kennedy y cols37 han demostrado que basta
la extracción de 10 ml/kg de sangre para esti-
mular intensamente el sistema vagal y produ-
cir un PC cuando el nivel sensitivo de bloqueo
está entre T4 y T6. Aunque se puede sostener
la necesidad de mantener una precarga conve-
niente mediante la hidratación profiláctica del
paciente con anestesia neuroaxial, la literatura
parece inclinarse en demostrar que esta única
conducta no es suficiente para la prevención
del PC durante un bloqueo central elevado.
El término de vagotonía describe la situación
clínica de una bradicardia de reposo, bloqueo o
disociación auriculoventricular completa, situa-
ción que se observa en el 7% de la población. En
estos pacientes se puede producir una asistolia
cuando se estimula aún más la actividad vagal.
b) Otro reflejo es mediado por los barorre-
ceptores cardíacos localizados en la pared infe-
roposterior, sobre todo del ventrículo izquierdo
(VI). Es el llamado reflejo de Bezold – Jarisch,
reflejo de BJ38. El reflejo de BJ, que se super-
pone al síncope vagal, fue inicialmente des-
crito como una bradicardia ocasionada en
respuesta a la inyección de pequeñas dosis
(0.005 mg) de veratrina o su compuesto alca-
loide puro (veratrum) que producía una rápida
caída de la PA y de la frecuencia cardíaca aso-
ciada con vasodilatación periférica y apnea39.
Pero con posterioridad se demostró que era
un fenómeno mediado por la activación de
mecano-receptores cardíacos 40-44.
Las fibras aferentes de los receptores car-
díacos que transcurren por el nervio vago es-
RAA 485

tán compuestas por dos principales tipos de
fibras: aproximadamente el 25% son fibras
mielinizadas que se originan en las uniones
de las cavas con la aurícula derecha, mientras
que el 75% restante está compuesto de fibras
amielínicas distribuidas en la pared de las 4
cavidades cardíacas 45-47, sobre todo en la cara
inferior de VI. Son receptores decapsulados
que terminan en fibras aferentes del tipo C y
que responden a distintos estímulos (presión,
volumen, inotropismo cardíaco) como así
también a estímulos químicos de diversa na-
turaleza. La inyección de veratrina, por ejem-
plo, aun a dosis muy pequeñas, los estimula
intensamente y produce una bradicardia que
es bloqueada por la atropina, mientras que la
caída de la PA sólo es parcialmente atenuada
por el medicamento48. Seccionando el nervio
vago se produce, en cambio, un efecto hemo-
dinámica más pronunciado (pudiendo llegar
en el paciente hipovolémico a producir inclu-
so un PC), sugiriendo que el efecto de la hipo-
tensión arterial producido por hipovolemia es
una respuesta del reflejo de BJ independiente
de la modulación de la FC 49. La caída de la PA
produce una vasoconstricción renal más pro-
nunciada que la esperada de un cuadro hemo-
rrágico que produce una hipotensión arterial
de similar magnitud50-53. Ello resultaba extra-
ño, ya que supuestamente el reflejo baropre-
sor carotídeo debería producir una respuesta
presora de la misma magnitud. Esta diferen-
cia en las respuestas de los vasos arteriales
periféricos indicaría que la respuesta fisioló-
gica a la hipotensión es más compleja que la
aparecida previamente. La respuesta simpa-
toinhibitoria de los receptores cardíacos de
reflejo BJ es más intensa sobre los vasos re-
nales que sobre las arterias de los miembros
inferiores54-56. Esta respuesta diferenciada de
los receptores carotídeos del reflejo baropre-
sor y los receptores cardíacos del reflejo de
BJ con las neuronas centrales que gobiernan
la vía simpática eferente hacia la periferia, de-
terminaría el rol relativo de cada sistema en
486 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
respuesta a diversos estímulos estresantes57-
59
. Este hecho puede explicar por qué en el
ser humano los vasos renales presentan una
respuesta vasoconstrictora a la hipotensión
arterial de origen hipovolémico, mientras que
se dilatan con la hipotensión “cardiogénica”
(que se ponen en funcionamiento con corazón
“vacío”). El sistema baroceptor y el sistema
receptor cardioinhibitorio interactúan mutua-
mente para mantener la PA, y también tienen
una respuesta integrada a diversos grados de
hipovolemia142.
Sin embargo, los ventrículos del corazón
“vacíos” pero vigorosamente contráctiles ha-
cen que el corazón se cense a sí mismo en
forma incorrecta y se considere “lleno”. Ello
activa los barorreceptores de “estiramiento”
de las porciones inferoposteriores de ambos
ventrículos, sobre todo del VI, que normal-
mente tienen poca actividad; así se aumentan
las señales aferentes por vía del nervio vago
desde el centro vasomotor y se producen, “pa-
radójicamente”, bradicardia y vasodilatación
por inhibición de la actividad simpática de las
neuronas simpáticas primarias de la médula
espinal tóraco-lumbar, en lugar de la respues-
ta compensatoria fisiológica natural de vaso-
constricción y taquicardia. Este efecto deriva
en aumento marcado de la actividad eferente
vagal desde el centro vasomotor, lo que pro-
duce una bradicardia de grados variables, y
vasodilatación marcada, ambos demostrados,
incluso, en pacientes con transplante cardíaco
que tienen interrumpida la vía nerviosa aferen-
te y eferente del reflejo60. A pesar de la deriva-
ción, estos corazones también presentan reac-
ciones sincopales a la hipovolemia marcada61.
El efecto cronotrópico negativo indirecto
viene determinado por el aumento del tono
vagal que presupone la disminución del retor-
no venoso que describimos previamente.
Se han descrito casos de pacientes obstétri-
cas que presentaron la exacerbación del reflejo
de Bezold-Jarisch durante una operación cesá-
rea realizada bajo anestesia subaracnoidea62-65.
Kinsella y Tuckey66 describieron el caso de
una depresión cardiovascular con vasodilata-
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
ción, bradicardia y síncope vagal, característi-
co del reflejo de BJ. La paciente fue reanima-
da exitosamente con reposición de fluido y la
administración precoz de epinefrina y efedri-
na, no bien dieron comienzo las maniobras de
reanimación.
Durante el síncope vasovagal se produce
una pérdida de conciencia originada por la re-
ducción de la PA y del suministro de sangre
al cerebro. La bradicardia y la vasodilatación
son los cambios característicos que conducen
a la hipotensión arterial sistémica67, general-
mente por reducción del retorno venoso68.
Barcroft y cols69 han señalado que la caí-
da tensional aumenta con el incremento de la
pérdida de sangre. Llega a descender un 4%
con pérdidas de 440 ml, hasta caer en un 50%
luego de pérdidas entre 1.000 y 1.200 ml.
Un hallazgo clínico importante es que, en los
casos en los que la hemorragia se presenta con
una bradicardia relativa, la transfusión como
único recurso raramente aumenta la FC. Estos
cambios cardiovasculares en respuesta a la he-
morragia son poco conocidos, ya que en la ma-
yoría de los textos se describe la aparición de
una taquicardia sostenida por la inhibición de
los estímulos provenientes de barorreceptores
carotídeos70. La mayoría de los pacientes hipo-
volémicos responderá con taquicardia, mien-
tras que la respuesta bradicárdica se produce
solamente en una minoría71. Por estas razones,
muchos de los pacientes hipovolémicos que
presentan bradicardia y no taquicardia pueden
ser tratados en forma inapropiada.
La posición corporal es otro factor que in-
fluye tanto en la FC cardíaca como en la PA.
Cuando un sujeto cambia de la posición supi-
na a la de erecta de pie, unos 300 a 800 ml de
sangre se redistribuyen de los vasos de capa-
citantes intratorácicos y en las venas de la mi-
tad inferior del cuerpo72. El síncope vasovagal
con la simple adopción de la posición erecta
es más probable que suceda en pacientes
hipovolémicos73-74. Si un paciente parado se
desmaya y adopta la posición horizontal, se
incrementa el retorno venoso, hecho que tien-
de a revertir las manifestaciones propias del
síncope vagal. La susceptibilidad del pacien-
te al síncope vagal es estudiada moviendo la
cama basculante (“tilt table testing”, de la len-
gua inglesa) sobre la que yace un paciente ha-
ciéndolo cambiar rápidamente de posición.
Tampoco se debe descuidar la hipotensión
arterial por compresión de la vena cava infe-
rior durante el embarazo a término. En esta-
dos de embarazo avanzado, algunas mujeres
pueden presentan un colapso circulatorio en
posición supina, hecho que se revierte con el
solo desplazamiento del útero hacia el lado iz-
quierdo. En algunos casos, el cuadro se acom-
paña de bradicardia, que Lees y cols vinculan
con un aumento del reflejo vasovagal75.
Ciertas reacciones sincopales suelen co-
menzar por factores emocionales mediante
estimulación del centro simpato-inhibidor del
el sistema límbico, efecto que se traduce en
hipotensión y bradicardia. Las vías aferentes
del reflejo baropresor y cardíaco llegan al ce-
rebro por medio del nervio glosofaríngeo y
del nervio vago, luego de hacer sinapsis en el
núcleo solitario de la región venetral de la mé-
dula76. Una vez que una reacción emocional
comienza, el estrés ortostático de la posición
erecta aumenta aún más este efecto central.
Se ha demostrado que los opioides endóge-
nos son neurotransmisores importantes del
tracto solitario77 y están involucrados también
en la respuesta sincopal. Este hecho ha gene-
rado gran interés, dado el uso frecuente de di-
chos agentes y el de sus antagonistas, con la
esperanza de que las estrategias terapéuticas
puedan tener algunas consecuencias clínicas
previsibles78. Pero se ha demostrado en huma-
nos que la inyección intravenosa de naloxona
no altera el reflejo vasovagal ante el aumen-
to de la presión negativa del extremo inferior
del organismo80,81. De cualquier modo, en esta
reacción, el subtipo de receptores opioides δ
parecer ser más importantes que el subtipo
de receptores μ, por lo cual los antagonistas δ
pueden ser más efectivos que los μ para pre-
venir el síncope de origen emocional.
En dos trabajos prospectivos se examina-
ron la prevalencia y los factores de riesgo de
RAA 487

bradicardia y otras complicaciones durante
anestesia subaracnoidea en un total de 2.700
pacientes3,82. La bradicardia se produjo en el
10% de lo casos; 22 pacientes presentaron hi-
potensión arterial, y en el 10% de ellos hubo
náuseas. Ninguno de los pacientes presentó
PC. El factor más importante implicado en to-
das estas complicaciones fue un bloqueo sen-
sitivo que alcanzó las metámeras T5-T6 o aún
más elevado. La bradicardia se observa con
mayor frecuencia en pacientes jóvenes con es-
tado físico ASA I, en contraste la hipotensión
arterial, que es más frecuente en los pacientes
de edad avanzada. Como vimos, la bradicardia
es consistente con el nivel del bloqueo simpá-
tico83. La caída brusca de la FC luego de unos
pocos latidos cardíacos a frecuencia normal,
y la posibilidad de que este fenómeno se re-
vierta únicamente con cambios posturales que
aumentan el retorno venoso al corazón, sólo
pueden ser explicadas por la coexistencia de
una reacción vagal concomitante83.
Aun cuando la altura del bloqueo no se
controla con precisión, en especial en las téc-
nicas con minidosis de AL, hay algunos fac-
tores importantes, principalmente durante la
administración de la anestesia subaracnoi-
dea, que sí pueden ser manipulados por el
anestesiólogo, como la baricidad, la dosis y
concentración de AL utilizadas y la posición
del paciente durante el bloqueo84,85.
La sedación excesiva de los pacientes so-
metidos a anestesia regional central puede
incrementar el riesgo de que se produzca un
síncope cardíaco86,87. Las dosis efectivas de
midazolam, propofol y tiopental deben ser
reducidas en 40 a 70% en el transcurso de la
anestesia regional central88. Durante el blo-
queo, el paciente deberá permanecer con el
suficiente grado de conciencia para comuni-
car al anestesiólogo cualquier manifestación
que lo intranquilice o responder a las pregun-
tas que el profesional le haga.
En bloqueos elevados, la hipoxemia se
puede presentar como consecuencia de la
hipoventilación, por una reducción en el GC,
produciendo un “efecto de shunt”. Por ello, la
inhalación de O2 debe ser considerada como
una rutina en pacientes bajo bloqueos neu-
488 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
roaxiales. La reposición de sangre en el in-
traoperatorio precisa ser rigurosa. Se deberán
evitar cambios bruscos de posición corporal,
sobre todo en pacientes que mantienen una
posición de Trendelemburg. Ya en el clásico
trabajo de Green y Brull citado previamente83
se pone el énfasis en la necesidad de utilizar
una posición de Trendelemburg ligera en el
paciente bajo anestesia neuroaxial84.
Cuado se sospecha de una reacción vaso-
vagal durante una anestesia regional, acom-
pañada de una vasodilatación periférica gene-
ralizada, la restauración del retorno venoso es
urgente y el tratamiento farmacológico, la repo-
sición de la volemia y la modificación de la po-
sición corporal no deben hacerse esperar89-91.
Aunque se ha empleado atropina, en algunos
casos con éxito, como único agente para tra-
tar un síncope cardíaco43,92-93 durante anestesia
regional, se debe agregar un fármaco cardioac-
tivo simpático mimético (efedrina, fenilefrina
o agonistas alfa-adrenérgicos selectivos) ante
cualquier sospecha de vasodilatación94, en es-
pecial durante la persistencia de la hipotensión
luego de corregir la bradicardia con atropina.
Aunque cada situación requiere de un criterio
flexible, la efedrina es la opción más lógica
como único agente en la mayoría de las situa-
ciones para tratar una bradicardia profunda
durante anestesia neuroaxial, dado el escaso
efecto vasoconstrictor de la atropina y la reduc-
ción potencial de la FC de algunos agentes alfa
agonistas, como el metaraminol.
La incidencia de hipotensión arterial de-
penderá también de la población a estudiar.
Los pacientes hipertensos o ancianos y las
embarazadas son más susceptibles a la hipo-
tensión arterial después del uso de anestesia
espinal. En los ancianos habría una disminu-
ción de la vasoconstricción compensadora y
una mayor disminución del GC para un mis-
mo nivel de caída de la RVP. La hipertensión
crónica predispone a una caída exagerada de
la RVP con un pobre mecanismo compensa-
dor del aumento del GC. Los pacientes hiper-
tensos bien controlados se comportan como
si tuvieran una hipovolemia relativa, lo cual
los predispone al desarrollo de bradicardia e
hipotensión arterial.
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
Pollard95 sostiene que la bradicardia con
progresión al bloqueo cardíaco y al paro en
asistolia no son más que estadios de un mis-
mo fenómeno, y cualquier estado preexisten-
te donde exista un predominio de la activi-
dad parasimpática predispondrá al paciente
a desarrollar una bradicardia durante el uso
de la anestesia neuroaxial alta. El mismo au-
tor identifica los siguientes factores de riesgo
de presentar bradicardia: frecuencia cardíaca
en reposo < 60 latidos por minuto; uso de ß-
bloqueadores adrenérgicos; bloqueo senso-
rial a un nivel superior de T6; edad menor de
50 años; intervalo PR prolongado en el ECG;
pacientes estado físico ASA I, como podrían
ser clasificados algunos atletas96 que son
portadores silenciosos del llamado “corazón
de atleta”, no solo como consecuencia del
aumento de tono vagal, sino también de las
alteraciones en la conducción aurículo-ventri-
cular de 1er grado o Mobitz I; pacientes hiper-
tensos por el uso crónico de vasodilatadores,
que disminuye su respuesta vasopresora a la
reducción de la PA; paciente embarazada a
término, sea o no preeclámptica, etc.
Una bradicardia inducida ha sido demostra-
da por Jacobsen y cols97 estudiando el efecto
de la anestesia peridural en el diámetro del VI,
medido mediante ecografía en 8 pacientes no
premedicados. Dos de ellos desarrollaron bra-
dicardia e hipotensión luego de 25 minutos de
una anestesia subaracnoidea que alcanzó un
nivel sensitivo entre T8 y T9, hecho que se aso-
ció con una reducción del 22% en el diámetro
del VI. En ambos casos, este cambio se revirtió
con una infusión de fluidos por vía IV.
Los polipéptidos pancreáticos han sido
utilizados como marcadores de la actividad
parasimpática y su nivel se incrementa con
la disminución de la FC, lo que es consistente
con una disminución de la activación vagal. En
un trabajo que data de muchos años98 se ha-
bía demostrado que una hipovolemia gradual,
contrariamente a los efectos de una hipovole-
mia aguda, se acompaña de síntomas vagales
incluyendo sudoración, náuseas y síncope,
hecho que fue corroborado años después por
Bonica y cols99.
En el estudio de Liguori y cols100 se registra-
ron 5 episodios de bradicardia/paro cardíaco
durante una anestesia epidural o subaracnoi-
dea, asociados con la iniciación de la adminis-
tración de nitroprusiato de sodio, y en 2 de los
casos hubo una reducción de la presión de la
arteria pulmonar justo antes de producirse el
accidente. Los autores interpretan estos re-
sultados como demostrativos de que un au-
mento de la precarga también puede originar
un cuadro vagal. Como vimos previamente,
bradiarritmias severas han sido vinculadas
con un nivel sensitivo que alcance la metáme-
ra T4. Durante anestesia subaracnoidea, un
bloqueo A-V de 1er grado puede terminar en
un bloqueo de 2º grado101. Manifestaciones de
un síndrome de nódulo sinusal enfermo tam-
bién pueden aparecer durante una anestesia
subaracnoidea102.
Lesser y cols103 señalaron que la bradicardia
y el PC se producen generalmente en forma
brusca durante la anestesia neuroaxial. Como
hemos visto, los factores de riesgo pueden in-
cluir, entre otros: FC basal baja del paciente,
un bloqueo A-V de 1er grado, un nivel sensiti-
vo elevado y la medicación previa del paciente
con beta-bloqueadores adrenérgicos. Los au-
tores estudiaron 54.240 registros electrónicos
buscando la presencia de bradicardia (entre
50 y 40 o menores de 40 latidos por minuto)
durante la anestesia neuroaxial, excluyéndo-
se los casos obstétricos y los menores de 12
años de edad. En total, 6.663 casos (11.6%)
cumplieron con el criterio de inclusión, de los
que 46 presentaron una bradicardia severa
(0.7%). En el análisis de regresión multivaria-
do final, el factor de riesgo más significativo
para una bradicardia severa fue una bradicar-
dia previa menor que 60 latidos por minuto.
Para 631 episodios de bradicardia moderada
(9,5%), los factores de riesgo fueron: una fre-
cuencia previa de base < 60 latido por minuto,
la administración previa de beta bloqueado-
res adrenérgicos y la duración de la cirugía. La
reducción más acentuada de la FC se produjo
generalmente durante un intervalo de 10 mi-
nutos, entre los 55 y 65 minutos después de la
inducción de la anestesia neuroaxial.
La bradicardia profunda (< 60 latidos por
minuto) puede ser predictiva de un PC inmi-
RAA 489

nente, en especial en paciente jóvenes repor-
tados como pertenecientes a la clase I del es-
tado físico de la ASA. La caída de la FC durante
un bloqueo neuroaxial permite reconocer tem-
pranamente a los pacientes con una precarga
disminuida oculta o inaparente, hecho que fue
comprobado por muchos autores [ver trabajos
de Pollard95 citados previamente].
Paro cardíaco
Según lo refiere Gonzalo Barreiro104, fue recién
en 1988 que Caplan describió una serie de 14
paros cardíacos inesperados (PCI) en aneste-
sia subaracnoidea86. Los autores revisaron 14
casos de PC que terminaron con la muerte del
paciente o con daño neurológico severo pro-
ducido durante la anestesia subaracnoidea.
Los casos provienen de una base de datos
de cerca de 900 demandas ya juzgadas que
ocurrieron entre los años 1978 y 1986. Salvo
uno, los restantes casos sucedieron durante
la cirugía una vez estabilizado el nivel de blo-
queo sensitivo. El límite superior del bloqueo
sensitivo fue de T4. En el tiempo transcurrido
entre el bloqueo y el PC, tanto la PA como la
FC mostraron una declinación gradual. En or-
den de frecuencia decreciente, los primeros
signos de alarma fueron la bradicardia, la hi-
potensión, la cianosis o la pérdida del conoci-
miento. El paro circulatorio fue consecuencia
de una asistolia o de una severa bradicardia.
Doce pacientes recibieron una o más inyec-
ciones de opioides o de agentes sedantes o
hipnóticos durante la anestesia antes del PC
(fentanilo, diazepam, droperidol o tiopental).
En el momento del accidente cardiovascular,
la mitad de los pacientes estaba en un esta-
do de sopor por los fármacos administrados.
Además, la contribución de una depresión
respiratoria no fue apreciada a tiempo, aun-
que los autores del trabajo sostienen que el
nivel de bloqueo simpático fue el factor pre-
ponderante de la complicación. Hubo también
un retardo en la administración de epinefrina,
suministrada, en promedio, unos 6 minutos
luego del comienzo del PC y 8 minutos luego
de ponerse de manifiesto el primer signo de
alarma. El cuadro presentado por los pacien-
490 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
tes sugiere una reacción vasovagal con dismi-
nución del retorno venoso. La hipertensión y
la taquicardia como respuesta a la hipoxia no
se producen durante un bloqueo neuroaxial
elevado, posiblemente debido al bloqueo del
sistema simpático87. Más aún, el gradiente
de perfusión coronaria (que es un indicador
de que la reanimación será exitosa), se redu-
ce significativamente en el perro durante un
PC por fibrilación ventricular105. A pesar de
que puede haber cierto sesgo en los resulta-
dos analizados por Caplan y col86, ya que los
pacientes provienen de causas judiciales, en
muchas publicaciones de casos individuales
descritos en la literatura la bradicardia se re-
vierte habitualmente con la administración de
atropina, pero en algunos casos deben utili-
zarse precozmente tanto la epinefrina como
la efedrina, pues su contribución a la solución
de la complicación puede ser crucial106-109. El
efecto indeseable del agregado de un estimu-
lante beta adrenérgico110 o de nitroprusiato de
sodio para combatir la taquicardia111 ha sido
vinculado con la profundización de una reac-
ción vasovagal incontrolada para lograr los
efectos buscados.
En la descripción realizada por Caplan y
cols86, llama profundamente la atención que
se trataba de pacientes aparentemente sanos
sometidos a procedimientos quirúrgicos me-
nores, en quienes, sin prodromos o precedido
por una bradicardia fugaz, se instalaba un PC
rápidamente muy resistente a la reanimación
cardiorrespiratoria (RCP). Sin embargo, en
muchos casos, las maniobras de RCP habían
sido instauradas en forma precoz y eran apa-
rentemente correctas. De todas maneras, los
resultados finales de los casos descritos fue-
ron devastadores. Más allá de que los casos
provenían de un banco de datos de demandas
judiciales, hubo 6 muertes en el hospital, y de
los 8 sobrevivientes, solo uno lo hizo sin secue-
las neurológicas. La mitad de los pacientes que
presentaron paros cardíacos durante anestesia
subaracnoidea era menor de los 30 años.
En otros dos estudios prospectivos impor-
tantes1,112 vinculados con la anestesia neu-
roaxial, la incidencia de PC fue muy baja, con
una cifra global del 0,07% de los casos. En el
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
estudio de Tarkkila y cols citado previamente1
se produjeron dos casos en 1.881 pacientes.
En el trabajo de Auroy y cols se describen
26 casos de PC en 40.640 anestesias subarac-
noideas, con una incidencia de sólo el 0.03%
para anestesia peridural en pacientes objeto
de cirugía no cardíaca112.
Para Pollard95, las evidencias existentes toma-
das de estudios fisiológicos realizados en volun-
tarios sanos apuntan a una etiología circulatoria
y no respiratoria de los PC por bloqueo neu-
roaxial, señalando al bloqueo simpático como
protagonista esencial de la complicación114.
Baron y cols demostraron115 que un bloqueo
neuroaxial bajo produce una reducción del re-
torno venoso con una presión en la aurícula
izquierda del 36% de la previa, mientras que
en un bloqueo neuroaxial sensitivo elevado a
T4, la presión en la aurícula izquierda descien-
de un 53% de la presión previa. Este efecto
es mucho más dramático cuando hay una hi-
povolemia preexistente o ésta es ocasionada
por sangrado durante la cirugía. Como hemos
señalado previamente, una remoción de 10
ml/kg peso de sangre de un paciente hace
caer la presión venosa central en un 66% de la
presión venosa normal.
En el estudio de Auroy y cols112 hubo 6 muer-
tes (pacientes que no pudieron ser reanima-
dos), 34 lesiones neurológicas y 23 casos de
convulsiones sobre un total de cerca de 103.430
anestesias neuroaxiales. La anestesia subarac-
noidea produjo 26 PC, el 50% de las cuales ter-
minó en muerte y el 50% restante con lesiones
neurológicas. Los PC fueron generalmente pre-
cedidos de bradicardia*.
Entre los estudios retrospectivos, debe-
mos mencionar el clásico trabajo de Moor y
Bridenabugh116, que sobre 11.754 anestesias
subaracnoideas observaron 4 PC (0,03%), y el
de Olsson y cols117, quienes entre 40.640 anes-
tesias subaracnoideas comprobaron 26 PC
(0,06%), con 1 muerte por cada 10.000 aneste-
sias. Unos años más tarde (2002), Auroy y sus
*En una conversación de los autores con el tenidos por Auroy y cols y por Moen y cols
Dr. Antonio Aldrete, éste se mostraba muy en virtud de la metodología utilizada para
escéptico en relación a los resultados ob- coleccionar los datos.
colaboradores repiten el trabajo118 pero esta
vez sobre 158.000 anestesias neuroaxiales,
constatando un total de 56 complicaciones,
11 de ellas PC, con 4 muertes.
Según la excelente actualización de Liu y
McDonald sobre anestesia neuroaxial suba-
racnoidea119, la incidencia del paro cardíaco
puede producirse con una frecuencia que va-
riaría entre 1/10.000 a 1/250.00 anestesias re-
gionales. Palmer, en cambio, sostiene que la
incidencia de PC consecutivo a bloqueos neu-
roaxiales es cercana a 1/1000 casos120.
En las reclamaciones judiciales en la base
de datos de la ASA (ASACCP)** se totalizan
unos 193 casos de muertes sobre unas 4.723
demandas. Sólo 30 de ellas estuvieron vincu-
ladas con anestesia regional, de las cuales el
30% se produjo durante una anestesia neu-
roaxial. Los restantes casos fueron consecuen-
cia de injurias de los nervios periféricos, el 13%
de hematomas peridurales y un 22% corres-
pondieron a problemas derivados de aneste-
sia regional ocular121-123. La severidad del daño
con muerte cerebral o grave daño neurológico
está en el orden del 90% de estos casos. Se-
gún Mackey y cols43, si los pacientes hubiesen
recibido un mejor tratamiento, la incidencia de
lesiones graves hubiera sido menor que los va-
lores señalados. De todas maneras, hay que re-
marcar que esta incidencia tan baja es superior
a los PC observados en pacientes sometidos
a anestesia general para cirugía no cardíaca,
que es del 0,03%113. La incidencia de PC (0,01%)
es también mayor en los casos de anestesia
subaracnoidea que los producidos como con-
secuencia de la anestesia peridural112.
Kawasaki y cols124 describieron cinco casos
de PC atribuidos también a la exacerbación
de reflejo vagal en cirugía urológica realizada
bajo anestesia subaracnoidea.
Pan y cols125 describen un PC brusco en una
embarazada con obesidad mórbida para cuyo
trabajo de parto se utilizó una técnica combi-
nada, subaracnoidea y peridural.
** ASACCP: ASA Closed Claims Project
RAA 491

Keenan y Boyan126 examinaron todo tipo de
PC relacionado con la anestesia en un período
de 15 años y señalaron que casi la mitad de
los accidentes se debieron a problemas res-
piratorios, relacionados, sobre todo, con una
ventilación inadecuada, y que las 2/3 partes
de los PC eran evitables. En discordancia con
estas conclusiones, Pollard95,127 considera, por
el contrario, que la causa inicial del cuadro
que conduce al PC es circulatoria, y que una
hipotensión arterial severa puede ser un factor
contribuyente al accidente. De todos modos,
considera el autor que en una época en que el
oxímetro de pulso es de uso generalizado, es
difícil invocar a la hipoxemia de naturaleza res-
piratoria como la causa del PC cuando la satu-
ración se encuentra por encima del 95%43.
Ninguno de los estudios prospectivos ha
podido hallar un vínculo estrecho entre la se-
dación durante la anestesia neuroaxial y el
PC3. Frizelle y cols128 compararon el efecto de
la administración de propofol solo y la aso-
ciación propofol-ketamina para la sedación de
pacientes objeto de anestesia peridural para
procedimientos ortopédicos o urológicos.
Los 40 pacientes ASA I–II fueron divididos en
grupos de 20 pacientes c/u. El Grupo 1 (P + K)
recibió una dosis inicial de 0.4 mg/kg de pro-
pofol y 0.1 mg/kg ketamina, seguido por una
infusión intravenosa de 1.2 y 0.3 mg/kg.h, de
propofol y ketamina, respectivamente. El Gru-
po 2 (P) recibió un bolo de 0.5 mg/kg de pro-
pofol y luego una infusión de 1.5 mg/kg.h del
mismo agente. Las velocidades de infusión
subsecuentes fueron tituladas según el nivel
de sedación utilizando escore de 5 puntos (FC,
PA, frecuencia respiratoria, SaO2 y PCO2 al fi-
nal de la espiración). Los puntajes de sedación
fueron similares en ambos grupos. Tampoco
hubo diferencia en los requerimientos de pro-
pofol total entre el Grupo 1 (146 ± 94 mg) y
el Grupo 2 (137 ± 52 mg), media ± SD. La PA
media fue significativamente más elevada en
el Grupo P + K: 91 mmHg (86-94) vs 75 mm
Hg69-83 a los 30 minutos (media ± DS). La admi-
nistración de vasopresores y fluidos, así como
la recuperación y emersión de la anestesia,
fueron similares en ambos grupos. Los resul-
tados parecen confirmar que la combinación
492 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
P+K confiere mayor estabilidad hemodinámi-
ca que la administración de P solo. Sin em-
bargo, no debemos olvidar lo antes señalado
respecto a la sedación profunda: la sedación
excesiva puede tener efectos catastróficos
bajo bloqueos neuroaxiales.
La fisiopatología del PC está relacionada
con las alteraciones de la presión arterial y
de la frecuencia de pulso que acompañan fre-
cuentemente a los bloqueos neuroaxiales, los
que fueron descritos previamente: caída del
GC, de la RVP, caída de la FC acentuada por
el efecto “paradójico” del reflejo de Bezold-
Jarisch129.
Es posible que los receptores cardioinhibi-
torios del reflejo de BJ estén involucrados, de
alguna manera compleja, en el mantenimien-
to de la PA en respuesta a la hipovolemia. El
mismo sistema puede ser activado durante el
infarto de miocardio y/o la reperfusión corona-
ria. El reflejo de BJ no es sinónimo de síncope
vagal, y parecen existir evidencias de que el re-
flejo per se juega un rol principal en el síncope
cardíaco. Sin embargo, el colapso cardíaco du-
rante un bloqueo interescalénico para cirugía
del hombro parece no deberse al reflejo de BJ.
Ningún otro estímulo de los efectores cardio-
inhibitorios es más intenso que el comprobado
con la inyección de alcaloides del Veratrium.
Ello obliga a replantearse el papel que juega el
reflejo de BJ durante la anestesia regional cen-
tral y periférica. Supuestamente debería espe-
rarse una respuesta de la misma intensidad que
la producida por la inyección de los alcaloides
de Veratrium; por ello hay quienes sostienen
que se debe reconsiderar el papel del reflejo
BJ en las manifestaciones hemodinámicas de
los bloqueos neuroaxiales, en especial cuando
nos enfrentamos con cuadro tan severo como
el “síncope cardíaco”. Para algunos autores, no
es claro el papel del reflejo de BJ en la fisiopa-
tología y en la morbilidad anestésica consecu-
tiva al bloqueo neuroaxial39.
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
De todas maneras, debemos considerar la
posibilidad de que la bradicardia y la asistolia
en pacientes vagotónicos se puedan producir
por la acción de cualquier evento que aumente
la actividad vagal. Aunque son muchos los fac-
tores de riesgo determinantes de un PC duran-
te la anestesia neuroaxial, en especial durante
la anestesia subaracnoidea, el mecanismo de
predominancia vagal parecer ser importante.
Por ello, podría ser conveniente reconsiderar
la realización de un bloqueo nervioso central
en pacientes vagotónicos. Lo mismo debería
observarse en los casos en los que se prevé un
sangrado intraoperatorio importante. Entre los
casos con denuncias judiciales contra aneste-
siólogos de la Mutual de Médicos Anestesió-
logos de la AAARBA, hay 2 PC detectados en
operaciones de cadera realizadas con aneste-
sia neuroaxial que presentaron un importante
sangrado intraoperatorio. Algo similar puede
decirse de los pacientes hipertensos tratados
con fármacos vasodiladores, en los que puede
ser necesario tener que recurrir a estos medi-
camentos durante la operación.
Si bien resulta difícil conocer con anterio-
ridad el peso de cada uno de los factores de
riesgo que favorecen un PC intraoperatorio, los
más importantes deben ser tomados en consi-
deración antes de decidirnos por una técnica
anestésica general o regional central130,131.
La anestesia subaracnoidea ha sido aso-
ciada con bradiarritmias severas con bloqueo
cuyo nivel sensitivo alcanza la metámera T4,
incluso con la aparición de bloqueos aurícu-
lo-ventriculares de 2º grado y con la aparición
de lo que recibe el nombre de “síndrome del
seno enfermo luego de una anestesia suba-
racnoidea”102. Como hemos visto, Carpenter
y cols10 han señalado que una frecuencia ba-
sal < 60 latidos minuto está asociada con un
riesgo 5 veces mayor de desarrollar una bra-
dicardia que puede llevar a asistolia, que en
pacientes con frecuencias basales superiores.
La bradicardia debe ser considerada como un
signo de alarma que nos puede alertar sobre
el riesgo de que el paciente bajo bloqueo neu-
roaxial presente un PC. Lamentablemente,
muchos electrocardiogramas preoperatorios
no son consistentemente informados. Según
datos provenientes de la literatura especiali-
zada131,132, la presencia previa de al menos dos
factores de riesgo de que un paciente presen-
te bradicardia durante el bloqueo neuroaxial
permite identificar a las personas susceptibles
de presentar un episodio vagotónico que se
ponga de manifiesto en forma franca durante
el bloqueo.
El embarazo a término se presenta, en ge-
neral, con un incremento de la FC (lo típico es
encontrar FC de 90 a 95 latidos/minuto). Po-
siblemente este hecho sea responsable del
menor número de PC durante bloqueos neu-
roaxiales para la operación cesárea o para la
analgesia del trabajo de parto133,146. Por otro
lado, se ha publicado infinidad de casos de
raquianestesia masiva después de un intento
fallido de bloqueo peridural. La perforación
no advertida de la duramadre y el desplaza-
miento del catéter peridural son las causas
más frecuentes de la subaracnoidea masiva.
La punción inadvertida de la duramadre du-
rante anestesia peridural para operación ce-
sárea es un evento potencialmente mortal que
requiere una respuesta inmediata y racional
por parte del anestesiólogo, ya que el episo-
dio generalmente termina en PC luego de una
hipotensión rápidamente progresiva.
La simpatisectomía farmacológica que
acompaña a la anestesia neuroaxial pueden
tornar ineficaces las maniobras de resucita-
ción cardiopulmonar al no lograrse una ade-
cuada presión de perfusión coronaria, además
de no existir (como consecuencia del bloqueo
simpático) la liberación de catecolaminas se-
cundaria al paro cardíaco. La administración
de epinefrina es entonces necesaria para pro-
ducir vasoconstricción, siendo el fármaco de
elección para el tratamiento del PC por su ac-
ción inotrópica positiva (ver más adelante).
Resulta muy difícil reconocer la influen-
cia de cada uno los factores de riesgo antes
enumerados en la asistolia, aunque deben ser
tomados en cuenta cuando el anestesiólogo
selecciona la técnica anestésica para su pa-
ciente. Si se ha escogido una anestesia neu-
roaxial, en especial la subaracnoidea, se debe
vigilar metódicamente la precarga, porque es
la llave que conduce a la bradicardia y a la
RAA 493

asistolia consecuente. Cuando se sospecha o
se presenta una caída de la precarga, se im-
pone la rápida reposición de volumen. La pre-
hidratación con cristaloides (250 a 1.000 ml)
aumenta temporalmente la precarga y el gas-
to cardíaco sin aumentar consistentemente la
tensión arterial o prevenir la hipotensión arte-
rial4, 134. La farmacocinética de los cristaloides
explica su pobre eficacia, pues estos pasan
rápidamente desde el espacio intravascular
al extravascular. Ello es especialmente válido
para la paciente con embarazo a término. El
efecto de la hemodilución puede comprome-
ter el transporte de O2 a los tejidos fetales:
si bien se observa un aumento del volumen
sistólico y del débito cardíaco, paralelamente
la hemodilución reduce los niveles de hemo-
globina y el contenido arterial de O2. Además,
vale recordar que la embarazada ya tiene una
sobrecarga del sistema cardiovascular, y en
virtud de una menor presión coloidosmótica,
presenta una menor capacidad de retención
de fluidos en el intravascular135.
La administración de volúmenes mayo-
res a 1 litro de cristaloides no parece añadir
beneficios a la administración de volúmenes
menores y puede ser peligrosa en pacientes
con reserva cardiopulmonar limitada. Sin em-
bargo, en algunos servicios obstétricos135 se
utilizan 10 ml/kg de Ringer Lactado a pesar
del riesgo de anemia señalado por Carvalho
y cols136. La prehidratación con coloides (500
ml) para mantener la presión arterial parece
ser más efectiva que el uso de cristaloides,
aunque no debe dejar de considerarse su po-
tencial acción alergénica.
Cuando el cuadro hipotensivo se asocia con
aumento de la sensibilidad del reflejo baropre-
sor, según Gratadour y cols ni el incremento
del volumen mediante la infusión de líquidos,
ni la inyección de una mezcla alfa y beta ago-
nistas son suficientes para prevenir la bradicar-
dia y la hipotensión arterial137. En estos casos,
el tratamiento deberá incluir, además, la admi-
nistración de un agente vagolítico. En muchos
centros se indica la inyección profiláctica de
0,4 a 0,6 mg de atropina, conducta similar a la
que se sigue con el paciente vagotónico, quien
puede presentar el “síncope cardíaco”.
494 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central
El umbral para presentar el “síncope cardía-
co” suele variar de persona a persona138,139 por
la concurrencia de múltiples factores de ries-
go, por lo cual la división de la población en
dos grupos de acuerdo con la susceptibilidad
de presentar un “síncope cardíaco” requiere
de pruebas especiales. Las más habituales
son las pruebas realizadas con mesas capaces
de modificar rápidamente el decúbito: Trende-
lemburg y anti-Trendelemburg o mesas bascu-
lantes (“tilt table testing”). A pesar de ello, se
pueden obtener resultados inconsistentes aun
realizando la prueba en la misma persona en
dos ocasiones diferentes 140,141.
De todas maneras, y con las reservas que
corresponden, la administración profiláctica
de agentes vagolíticos o fármacos adrenér-
gicos puede ser más efectiva que la simple
hidratación. Son de uso habitual los agonis-
tas alfa adrenérgicos como el metaramininol
o la fenilerfrina, que aumentan la PA por in-
cremento en la resistencia vascular sistémica.
Sin embargo, la FC y el GC pueden seguir ba-
jos debido a una disminución de la precarga.
Los agentes mixtos alfa y beta adrenérgicos,
como la epinefrina o la efedrina, son también
efectivos, ya que aumentan la PA y la FC con
pequeña acción sobre la RVS. La utilización de
cada método se puede adaptar según el pa-
ciente presente únicamente hipotensión, y los
regímenes mixtos para el paciente que pre-
senta tanto hipotensión como bradicardia.
Brown y cols143 describieron 3 casos de PC
durante un período en el cual se realizaron
10.080 anestesias subaracnoideas sin conse-
cuencias neurológicas en ninguno de los ca-
sos. Los autores atribuyen este resultado a la
utilización de atropina IV (0,4-0,8 mg), efedri-
na (25 a 50 mg) y epinefrina (0,2 a 0,3 mg) ad-
ministrados a demanda en forma escalonada
cuando se observaba bradicardia durante la
anestesia neuroaxial. En forma similar, Geffin
y Shapiro107 describieron la recuperación com-
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
pleta de 12 pacientes tratados por bradicardia
extrema o asistolia luego de una anestesia
neuroaxial. El tratamiento incluyó atropina en
11 de los 12 casos, combinada con un vasopre-
sor, efedrina, epinefrina o fenilefrina107. Un tra-
tamiento también agresivo fue empleado por
Lovstad y cols13. Reunidos, todos los pacientes
representan 20 casos de reanimación exitosas
del PC con un régimen terapéutico en el que
la atropina ha sido utilizada típicamente como
fármaco de primera línea. Sin embargo, estos
últimos autores relatan el caso de un paciente
joven ASA I, quien a pesar de los esfuerzos de
los médicos tratantes no pudo ser reanimado
durante una operación de rodilla bajo aneste-
sia subaracnoidea. Cuando se produce un PC
luego de la anestesia neuroaxial, la adminis-
tración temprana de epinefrina debe ser seria-
mente considerada. Hay que tener presente
que la vasodilatación generalizada puede ha-
cer absolutamente ineficaz el masaje cardía-
co externo. La reanimación exitosa requiere
la obtención de un gradiente de presión de
perfusión coronaria de 25 a 20 mmHg, lo que
generalmente se consigue con la administra-
ción de efedrina a dosis de 0,01 a 0,1 mg/kg de
peso138. Es habitual que en 25-40% de los PC
luego de una anestesia neuroaxial se admi-
nistre epinefrina sola luego de trascurrido un
tiempo de masaje cardíaco externo, aunque
se ha señalado que más del 25% de ellos son
fatales112. Por lo tanto, es recomendable una
administración más temprana de la epinefrina
durante el PC por anestesia neuroaxial138.
Arxer y col144 describen el caso de un PC
en un hombre de 78 años que desarrolló un
episodio de bradiarritmia con disminución del
nivel de conciencia y posteriormente un PC
sinusal. Estaba siendo operado de derivación
fémoro-poplítea bajo anestesia subaracnoi-
dea. En el posoperatorio inmediato volvió a
repetir un cuadro similar con una alteración
del automatismo o de la conducción cardíaca,
del cual también logró salir sin secuelas. Un
ECG de Holter de 24 horas reveló un síndro-
me de bradicardia-taquicardia. El paciente fue
tratado posteriormente con amiodarona y an-
ticoagulado con acenocumarol, no repitiendo
ningún otro episodio durante su internación.
El síndrome de bradicardia-taquicardia es una
disfunción del nódulo sinusal que se manifies-
ta de forma intermitente y puede presentarse
durante el período preoperatorio, ocasionan-
do problemas de diagnóstico diferencial.
En pacientes con un bloqueo neuroaxial
alto, se ha descrito también un PC como con-
secuencia de la exacerbación del reflejo vagal
por tracción de una víscera o de otra región
ricamente inervada por el vago145.
La variabilidad de la FC, con grandes osci-
laciones de la PA, puede alertarnos también
de la inminencia de la instalación de un PC du-
rante una anestesia neuroaxial1.
En un estudio retrospectivo, Kopp y cols147
evaluaron la frecuencia del PC y su asociación
con las condiciones médicas preexistentes,
los eventos que precedieron al PC y la sobre-
vida de los pacientes en anestesias neuroaxia-
les realizadas entre 1983 y 2002. Trataron de
establecer si la sobrevida luego del PC es di-
ferente en pacientes que recibieron anestesia
neuroaxial de los que recibieron anestesia ge-
neral, en procedimientos quirúrgicos similares
y el mismo período de tiempo. En la Clínica
Mayo, donde se realizó el estudio, se presen-
taron 26 PC durante bloqueos neuroaxiales y
29 durante anestesia general. La frecuencia
global de PC durante anestesia neuroaxial fue
de 1,8 por 10.000 pacientes, siendo el predo-
minio mayor en los pacientes que recibieron
anestesia subaracnoidea que en los que reci-
bieron anestesia peridural (2.9 versus 0.9 por
10.000 casos; P = 0.041). En 14 (54%) de los
26 pacientes que presentaron el PC durante
la técnica neuroaxial, los factores anestési-
cos contribuyeron directamente al accidente
(hipotensión por bloqueo simpático elevado,
depresión respiratoria por administración de
sedantes) mientras que en 12 (46%) pacientes,
el PC se asoció con un evento quirúrgico espe-
cífico (cementado de un componente articular,
manipulación de cordón espermático, ruptura
RAA 495
 Problemas y complicaciones
de la anestesia regional central

de las membranas amnióticas). Los pacientes tesia neuroaxial permaneció estadísticamente

que presentaron PC durante anestesia general
pertenecían a una categoría de estado físico de
la ASA más elevado que los que fueron objeto
de bloqueo neuroaxial (P = 0.031). La sobre-
vida hospitalaria fue significativamente ma-
yor para los pacientes que recibieron un blo-
queo neuroaxial vs anestesia (65% vs 31%; P =
0.013). La asociación entre un número mayor
de sobrevivientes en los paciente bajo anes-
significativa luego de ajustados los resultados
por las características de los pacientes y del
procedimiento quirúrgico, pero no en relación
con la categoría ASA y a si los procedimientos
fueron o no de emergencia. Por ello, los au-
tores concluyen que los PC por bloqueo neu-
roaxial están asociados con una evolución y
sobrevida igual o más favorable que el PC que
se produce bajo anestesia general.

Referencias Bibliográficas
1. Tarkkila PJ, Kaukinen S. Compli-
cations during spinal anesthesia:
a prospective study. Reg Anesth
1991; 16:101-6.
2. Critchley LA, Stuart JC, Short TG, Gin
T. Haemodynamic effects of sub-
arachnoid block in elderly patients.
Br J Anaesth 1994; 73:464-70.
3. Carpenter RL, Caplan RA, Brown
DL, Stephenson C, Wu R: Inciden-
ce and risk factors for side effects
of spinal anesthesia. Anesthesio-
logy 1992; 76:906-16.
4. Arndt JO, Bomer W, Krauth J, Mar-
quardt B: Incidence and time cour-
se of cardiovascular side effects
during spinal anesthesia after pro-
phylactic administration of intra-
venous fluids or vasoconstrictors.
Anesth Analg 1998; 87:347-54.
5. Fitzgibbon DR, Chadwick HS, Pos-
ner H, Ready LB. Paraplegia and
epidural anesthesia: a review of
the ASA closed claims database.
Reg Anesth 1995; 20 (Suppl 2):89.
6. Kane RE. Neurologic deficits follo-
wing epidural or spinal anesthesia.
Anesth Analg 1981; 60:15061.
7. Amoiridis G, Whorle JC, Langkafel
M, Maiwurm D, Przuntek H. Spinal
cord infarction after surgery in a pa-
tient in the hyperlordotic position.
Anesthesiology 1996; 84:228-30.
8. Bromage PR. Spinal cord infarction
after surgery in a patient in the hy-
perlordotic position. Anesthesiolo-
gy 1996; 85:429-30.
9. Hernot S, Samii K. Les différents
types d’agression nerveuse au
cours des anesthésies locoré-
gionales. Ann Fr Anesth Réanim.
1997;16(3):274-81.
10. Carpenter RL, Caplan RA, Brown
DL, Stephenson C, Wu R. Inciden-
ce and risk factors for side effects
of spinal anesthesia. Anesthesio-
logy 1992; 76:906-16.
11. Kingwell BA, Thompson JM, Kaye
DM, McPherson GA, Jennings GL,
Esler MD: Heart rate spectral anal-
ysis, cardiac norepinephrine spillo-
ver, and muscle sympathetic nerve
activity during human sympathetic
nervous activation and failure. Cir-
culation 1994; 90:234-40.
12. Palmer CM, Norris MC, Giudici MC,
et al. Incidence of electrocardio-
graphic changes during Cesarean
delivery under regional anesthe-
sia. Anesth Analg 1990; 70:36–43
[Resumen].
13. Lovstad RZ, Granhus G, Hetland S.
Bradycardia and asystolic arrest
during spinal anesthesia: a report
of five cases. Acta Anaesthesiol
Scand 2000; 44:48–52 [Medline].
14. Ponhold H, Vicenzi MN. Incidence
of bradycardia during recovery
from spinal anesthesia. Br J An-
aesth 1998; 81:723–6 [Resumen).
15. Ben-David, Maryanovsky M, Gu-
revitch A, Lucyk Ch, Solosko D;
Frankel R, Volpin G, DeMeo P. A
Comparison of Minidose Lidocai-
ne-Fentanyl and Conventional-
Dose Lidocaine Spinal Anesthesia.
Anesth Analg 2000; 91:865–70.
16. Ben-David B, Frankel R, Arzumo-
nov T, Marchevsky Y, Volpin G.
Minidose Bupivacaine—Fentanyl
Spinal Anesthesia for Surgical
Repair of Hip Fracture in the Aged.
Anesthesiology 92:6-10, 2000.
17. Ben-David B, DeMeo PJ, Lucyk Ch,
Solosko D. A Comparison of Mi-
nidose Lidocaine-Fentanyl Spinal
Anesthesia and Local Anesthe-
sia/Propofol Infusion for Outpa-

496 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007

Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
tient Knee Arthroscopy. Anesth &
Analg 2001; 93:319-325.
18. Holmes F. Spinal analgesia and
Caesarean section. Maternal mor-
tality. J Obstet Gynaecol Br Emp
1957; 64:229–32 [Medline]
19. Holmes F. The supine hypotensive
syndrome. Its importance to the
anaesthetist. Anaesthesia 1960;
15:298–306[ Medline].
20. Courtney L. Supine hypotensive
syndrome during Caesarean sec-
tion. Br Med J 1970; i:797–8.
21. Anon. Why Mothers Die: Report on
Confidential Enquiries into Maternal
Deaths in the United Kingdom
1994–1996. Norwich: HMSO, 1998.
22. McBrien ME, Bali IM. Untoward in-
cident reporting in obstetric anaes-
thesia: a 6-month prospective study
in Northern Ireland. Int J Obstet An-
esth 1996; 5: 225–8 [Medline].
23. Scull TJ, Carli F. Cardiac arrest af-
ter Caesarean section under suba-
rachnoid block. Br J Anaesth 1996;
77:274–6 [Resumen].
24. Watkins EJ, Dresner M, Calow CE.
Severe vasovagal attack during
regional anaesthesia for Caesa-
rean section. Br J Anaesth 2000;
84:118–20. [Resumen].
25. Buggy D, Higgins P, Moran C,
O’Brien D, O’Donovan F, McCarroll
M. Prevention of spinal anesthesia-
induced hypotension in the elderly:
comparison between preanesthetic
administration of crystalloids, col-
loids, and no prehydration. Anesth
Analg 1997; 84:106-10.
26. Park GE, Hauch MA, Curlin F,
Datta S, Bader AM. The effects
of varying volumes of crystalloid
administration before cesarean
delivery on maternal hemodyna-
mics and colloid osmotic pressure.
Anesth Analg 1996; 83:299-303
27. Arndt JO, Bomer W, Krauth J, Mar-
quardt B: Incidence and time cour-
se of cardiovascular side effects
during spinal anesthesia after pro-
phylactic administration of intra-
venous fluids or vasoconstrictors.
Anesth Analg 1998; 87:347-54.
28. French GW, White JB, Howell SJ,
Popat M. Comparison of pentas-
tarch and Hartmann’s solution for
volume preloading in spinal anaes-
thesia for elective caesarean sec-
tion. Br J Anaesth 1999; 83:475-7.
29. Sharma SK, Gajraj NM, Sidawi
JE. Prevention of hypotension du-
ring spinal anesthesia: a compa-
rison of intravascular administra-
tion of hetastarch versus lactated
Ringer’s solution. Anesth Analg
1997; 84:111-4.
30. Ueyama H, He YL, Tanigami H,
Mashimo T, Yoshiya I. Effects of
crystalloid and colloid preload on
blood volume in the parturient
undergoing spinal anesthesia for
elective Cesarean section. Anes-
thesiology 1999; 91:1571-6.
31. Ewaldsson CA, Hahn RG. Volume
kinetics of Ringer’s solution during
induction of spinal and general
anaesthesia. British Journal of
Anaesthesia 2001; 87:406-14.
32. Lim HH, Ho KM, Choi WY, Teoh
GS, Chiu KY. The use of intrave-
nous atropine after a saline in-
fusion in the prevention of spinal
anesthesia-induced hypotension
in elderly patients. Anesth Analg
2000; 91:1203-6.
33. (www.uam.es/departamentos/
medicina/anesnet/
34. Alexander CM, Teller LE, Gross JB,
Owen D, Cunningham C, Laurencio
F. New discharge criteria decrease
recovery room time after suba-
rachnoid block. Anesthesiology
1989; 70:640-3.
35. Shen CL, Ho YY, Hung YC, Chen PL.
Arrhythmias during spinal anaes-
thesia for Caesarean section. Can
J Anaesth 2000; 47:393-7.
36. Auroy Y, Maschino X, Lienhard
A, Lenoir B. Arrêt cardiaque et
rachianesthésie. Épidémiologie,
mécanismes, prévention et traite-
ment. Évaluation et traitement de
la douleur 2001 p. 25-34. Éditions
scientifiques et médicales Elsevier
SAS, et Sfar.
36a.Liu S, Paul GE, Carpenter RL, Ste-
phenson C, Wu R. Prolonged PR
interval is a risk factor for brady-
cardia during spinal anesthesia.
Reg Anesth 1995; 20:41-4.
37. Kennedy WF, Bonica JJ, Akamatsu
TJ, et al. Cardiovascular and respi-
ratory effects of subarachnoid block
in the presence of acute blood loss.
Anesthesiology 1968; 29:29-35.
38. Mark AL. The Bezold – Jarisch re-
flex revisted: clinical implications
of inhibitory reflexes originating
in the heart. J. Am Coll Cardiol
1983; 1:90 –102. Stienstra R. Me-
chanisms behind and treatment of
sudden, unexpected circulatory
collapse during central neuraxis
blockade. Acta Anaesthesiol
Scand 2000; 44:965-71.
39. CapagnaJA, Carter CH. Clinical
Relevance of the Bezold–Jaris-
ch Reflex. Anesthesiology 2003;
98:1250–60.
40. D’Alessio JG, Weller RS, Rosen-
blum M. Activation of the Bezold–
Jarisch reflex in the sitting posi-
tion for shoulder arthroscopy using
interscalene block. Anesth Analg
1995; 80:1158–62 [Resumen].
41. Hart PS, Yanny W. Needle phobia
and malignant vasovagal syndro-
me. Anaesthesia 1998; 53:1002–
4. [Medline].
42. Liguori GA, Kahn RL, Gordon J,
Gordon MA, Urban MK. The use of
metoprolol and glycopyrrolate to
prevent hypotensive/bradycardic
events during shoulder arthros-
copy in the sitting position under
interscalene block. Anesth Analg
1998; 87:1320–5 [Resumen].
RAA 497

43. Mackey DC, Carpenter RL, Thomp-
son GE, Brown DL, Bodily MN. Bra-
dycardia and asystole during spinal
anesthesia: a report of three cases
without morbidity. Anesthesiology
1989; 70:866–8.
44. Watkins EJ, Dresner M, Calow CE.
Severe vasovagal attack during
regional anaesthesia for Caesa-
rean section. Br J Anaesth 2000;
84:118–20. [Resumen].
45. Donald DE, Shepard JT: Reflexes
from the heart and lungs: physio-
logical curiosities or important re-
gulatory mechanisms. Cardiovasc
Res 1978; 12:449–69.
46. Oberg B, Thoren P: Studies on left
ventricular receptors, signalling in
non-medullated vagal afferents. Acta
Physiol Scand 1972; 85:145–63.
47. Thames MD, Jarecki M, Donald DE:
Neural control of renin secretion in
anesthetized dogs. Interaction of
cardiopulmonary and carotid barore-
ceptors. Circ Res 1978; 42:237–45.
48. Dawes GS, Comroe JH: Chemore-
flexes from the heart and lungs.
Physiological Rev 1954; 34:167–
201. Krayer O, Acheson GH: The
pharmacology of the veratrum
alkaloids.J Pharmacol and Exper
Therap 1946; 86:383–446.
49. Thames MD, Donald DE, Shepherd
JT: Behavior of cardiac receptors
within on myelinated vagal affer-
ents during spontaneous respiration
in cats. Circ Res 1977; 41:694–701.
50. Ustinova EE, Schultz HD: Renal
sympathetic nerve activity during
cardiac ischemia and reperfusion
in rats. Am J Physiol 1996; 271:
R1033–40.
51. Hanley HG, Raizner AE, Inglesby
TV, Skinner NS Jr: Response of the
renal vascular bed to acute experi-
mental coronary arterial occlusion.
Am J Cardiol 1972; 29:803–8.
52. Gorfinkel HJ, Szidon JP, Hirsch LJ,
Fishman AP: Renal performance in
498 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Complicaciones en anestesia
regional neuroaxial
experimental cardiogenic shock.
Am J Physiol 1972; 222:1260–8.
53. Thames MD, Abboud FM: Reflex
inhibition of renal sympathetic
nerve activity during myocardial
ischemia mediated by left ventri-
cular receptors with vagal affe-
rents in dogs. J Clin Invest 1979;
63:395–40.
54. Roddie IC: Nervous control of limb
blood flow. Sci Basis Med Annu
Rev 1966; 260–78.
55. Bevegard BS, Shepherd JT: Reac-
tion in man of resistance and capa-
city vessels in forearm and hand to
leg exercise. J Appl Physiol 1966;
21:123–32.
56. Bevegard BS, Shepherd JT: Circu-
latory effects of stimulating the
carotid arterial stretch receptors
in man at rest and during exercise.
J Clin Invest 1966;45:132–4.
57. Mancia G, Ferrari A, Gregorini L,
Valentini R, Ludbrook J, Zanchetti
A: Circulatory reflexes from caro-
tid and extracarotid baroreceptor
areas in man. G Circ Res 1977;
41:309–15.
58. Abboud FM, Mark AL, Thames
MD: Modulation of the somatic
reflex by carotid baroreceptors
and by cardiopulmonary afferents
in animals and in humans. Circ Res
1981; 48: 1131–7.
59. Lee TM, Kuo JS, Chai CY: Cen-
tral integrating mechanism of
the Bezold-Jarisch and barocep-
tor reflexes. Am J Physiol 1972;
222:713–2.
60. Grimm DR. Neurally mediated syn-
cope: a review of cardiac and arte-
rial receptors. J Clin Neurophysiol
1997; 14:170–82 [Medline].
61. Fitzpatrick AP, Banner N, Cheng
A, Yacoub M, Sutton R. Vasova-
gal reactions may occur after or-
thotopic heart transplantation. J
Am Coll Cardiol 1993; 21:1132–7.
Resumen.
62. Ou CH, Tsou MY, Ting CK, et al. Oc-
currence of the Bezold-Jarisch re-
flex during Cesarean section under
spinal anesthesia--a case report.
[Case Reports, Journal Article]
Acta Anaesthesiol Taiwan 2004
Sep; 42(3):175-8.Pubmed.
63. Brian JE, Clark RB, Quirk JG. Au-
tonomic hyperreflexia, cesarean
section and anesthesia. A case
report, Journal Article] J Reprod
Med 1988 Jul; 33(7):645-8.
64. Boni F Sudden bradycardia and
asystole in an obese patient after
spinal anesthesia with inadvertent
“ pacing thumps” West Afr J Med
1997;16/1):50-52. Pubmend.
65. Nishikawa T, Anzai Y,Namiki A:
Asystole during spinal anestehe-
sia after change from Trendelen-
burg to horizontal position. Canad
J Anaesth 1988; 35 (4):406-8).
Pubmed.
66. Kinsella SM , Tuckey JP. Periope-
rative bradycardia and asystole:
relationship to vasovagal syncope
and the Bezold–Jarisch reflex. Br J
Anaesth 2001; 86:859–68.
67. Lawrence AJ, Jarrott B. Neuro-
chemical modulation of cardiovas-
cular control in the nucleus tractus
solitarius. Prog Neurobiol 1996;
48:21–53 [Medline].
68. Van Lieshout JJ, Wieling W, Kare-
maker JM, Eckberg DL. The vasova-
gal response. Clin Sci1991;81:575-
86 (Medline).
69. Barcroft H, Edholm OG, McMi-
chael J, Sharpey-Schafer EP. Post
haemorrhagic fainting. Study by
cardiac output and forearm flow.
Lancet 1944; i:489–91.
70. Secher NH, Bie P. Bradycardia during
reversible haemorrhagic shock–a
forgotten observation? Clin Physiol
1985; 5:315–23 [Medline].
71. Secher NH, Bie P. Bradycardia dur-
ing reversible haemorrhagic shock–
a forgotten observation? Clin Phys-
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
iol 1985; 5:315–23 [Medline].
72. Van Lieshout JJ, Wieling W, Kare-
maker JM. Neural circulatory con-
trol in vasovagal syncope. Pacing
Clin Electrophysiol 1997; 20:753–
63 [Medline].
73. Converse RL, Jacobsen TN, Jost
CMT et al. Paradoxical withdrawal
of reflex vasoconstriction as a
cause of hemodialysis-induced
hypotension. J Clin Invest 1992;
90:1657–65 [Medline].
74. El-Sayed H, Hainsworth R. Rela-
tionship between plasma volume,
carotid baroreceptor sensitivity
and orthostatic tolerance. Clin Sci
1995; 88:463–70 [Medline].
75. Lees MM, Scott DB, Kerr MG, Ta-
ylor SH. The circulatory effects of
recumbent postural change in late
pregnancy. Clin Sci 1967; 32:453–
65 [Medline].
76. Morillo CA, Ellenbogen KA, Pava
LF. Pathophysiologic basis for va-
sodepressor syncope. Syncope
1997; 15:233–49.
77. Lawrence AJ, Jarrott B. Neuro-
chemical modulation of cardiovas-
cular control in the nucleus tractus
solitarius. Prog Neurobiol 1996;
48:21–53[Medline].
78. Ludbrook J. Faint heart. Br Med J
1989; 298:1054–5 [Medline].
79. Van Leeuwen AF, Evans RG, Lud-
brook J. Haemodynamic responses
to acute blood loss: new roles for
the heart, brain and endogenous
opioids. Anaesth Intensive Care
1989; 17:312–9 [Medline].
80. Foldager N, Bonde-Petersen F. Hu-
man cardiovascular reactions to
simulated hypovolaemia, modified
by the opiate antagonist naloxone.
Eur J Appl Physiol 1988; 57:507–13.
81. Smith ML, Carlson MD, Thames
MD. Nalaxone does not prevent
vasovagal syncope during simula-
ted orthostasis in humans. J Auton
Nerv Syst 1993; 45:1–9 [Medline].
82. Tarkkila P, Isola J. A regression
model for identifying patients at
high risk of hypotension, bradycar-
dia and nausea during spinal anes-
thesia. Acta Anaesthesiol Scand
1992; 36:554–59 [Medline].
83. Greene NM, Brull SJ. Physiology
of Spinal Anesthesia, 4th edn. Bal-
timore, MD: Williams and Wilkins,
1994.
84. Greene NM. Distribution of local
anesthetic solutions within the
subarachnoid space. Anesth Analg
1985; 64:715–30 [Medline].
85. Stienstra R, Veering BT. Intrathecal
drug spread: is it controllable? Reg
Anesth Pain Med 1998; 23:347–
51.
86. Caplan RA, Ward RJ, Posner K,
Cheney FW. Unexpected cardiac
arrest during spinal anesthesia: a
closed claims analysis of predispo-
sing factors. Anesthesiology 1988;
68 (1):5–11.
87. Peters J, Kutkuhn B, Medert HA,
Schlaghecke R, Schuttler J, Arndt
JO. Sympathetic blockade by epi-
dural anesthesia attenuates the
cardiovascular response to severe
hypoxemia. Anesthesiology 1990;
72:134–44.
88. Ben-David B, Vaida S, Gaitini L. The
influence of high spinal anesthesia
on sensitivity to midazolam seda-
tion. Anesth Analg 1995; 81:525–
28.
89. Caplan RA, Ward RJ, Posner K,
Cheney FW. Unexpected cardiac
arrest during spinal anesthesia: a
closed claims analysis of predispo-
sing factors. Anesthesiology 1988;
68:5–11.
90. Holmes F. Spinal analgesia and
Caesarean section. Maternal mor-
tality. J Obstet Gynaecol Br Emp
1957; 64:229–32 [Medline].
91. Holmes F. The supine hypotensive
syndrome. Its importance to the
anaesthetist. Anaesthesia 1960;
15:298–306 [Medline].
92. Butterworth JF, Piccione W, Be-
rrizbeitia LD, Dance G, Shemin RJ,
Cohn LH. Augmentation of venous
return by adrenergic agonists du-
ring spinal anesthesia. Anesth
Analg 1986; 65:612–6.
93. Lewis T. Vasovagal syncope and
the carotid sinus mechanism
with comments on Gowers’s and
Nothnagel’s syndrome. Br Med J
1932; i:873–6.
94. Mark AL. Cardiopulmonary baro-
reflexes in humans. In: Shepherd
JT, Abboud FM, eds. Handbook of
Physiology, Section 2: The Cardio-
vascular System, Vol. III. Bethes-
da, MD: American Physiological
Society, 1983:795–813.
95. Pollard JB. Cardiac arrest du-
ring spinal anesthesia: common
mechanisms and strategies for
prevention. Anesth Analg 2001;
92:252-6.
96. Kreutz JM, Mazuzan JE. Sudden
asystole in a marathon runner:
The athletic heart syndrome and
its anesthetic implications. Anes-
thesiology 1990;73 1266-8.
97. Jacobsen J, Sofelt S, Brocks V, et
al. Reduced left ventricular diame-
ters at onset of bradycardia during
epidural anesthesia. Acta Anaes-
thesiol Scand 1992; 10:831-6.
98. Murray RH, Thompson LJ, Bowers
JA, Albright CD. Hemodynamic
effects of graded hypovolemia and
vasodepressor syncope induced by
lower body negative pressure. Am
Heart J 1968; 76:799-809.
99. Bonica JJ, Kennedy WF, Akamatsu
TJ, Gerbershagen HU. Circulatory
effects of peridural block: effects
of acute blood loss. Anesthesiolo-
gy 1972; 36:219-27.
100.Liguori G, Sharrock N. Asystole and
severe bradycardia during epidural
anesthesia in orthopedic patients.
Anesthesiology 1997; 86:250-7.
RAA 499

101. Bernards CM, Hymas NJ. Progre-
ssion of first degree heart block to
high-grade second-degree block
during spinal anesthesia. Can J
Anaesth 1992; 39:173-5.
102.Underwood SM, Glynn CJ. Sick
sinus syndrome manifest after spi-
nal anesthesia. Anaesthesia 1988;
43:307-9.
103. Lesser LJ, Sanborn KV, Valskys
R, Kuroda M, Severe Bradycardia
during Spinal and Epidural Anes-
thesia Recorded by an Anesthesia
Information Management System
Anesthesiology 2003; 99:859–66.
104.Gonzalo Barreiro. Anest Analg
Reanim v.19 n.2 Montevideo dic.
2004.
105. Rosenberg JM, Wahr JA, Sung
CH, Oh YS, Gilligan LJ. Coronary
perfusion pressure during car-
diopulmonary resuscitation after
spinal anesthesia in dogs. Anesth
Analg 1996; 82:84–8.
106. Brown DL, Carpenter RL, Moore
DC et al. Cardiac arrest during
spinal anesthesia. Anesthesiology
1988; 68:971–2.
107. Geffin B, Shapiro L. Sinus brady-
cardia and asystole during spinal
and epidural anesthesia: a report
of 13 cases. J Clin Anesth 1998;
10:278–85 [Medline].
108. Liguori GA, Sharrock NE. Asysto-
le and severe bradycardia during
epidural anesthesia in orthopedic
patients. Anaesthesiology 1997;
86(1):250-7.
109. Mackey DC, Carpenter RL, Thomp-
son GE, Brown DL, Bodily MN. Bra-
dycardia and asystole during spinal
anesthesia: a report of three cases
without morbidity. Anesthesiology
1989; 70 (2):866- 68.
110. Almquist A, Goldenberg IF, Milstein
S. et al. Provocation of bradycardia
and hypotension by isoprotenerol
and upright posture in patients
with unexplained syncope. New
500 Volumen 65 · Nº 6 · Simposio 2007
Complicaciones en anestesia
regional neuroaxial
Engl J Med 1989; 320:346–51 [Re-
sumen].
111. Wasserstrum N. Nitroprusside in
preeclampsia. Circulatory distress
and paradoxical bradycardia. Hyper-
tension 1991; 18:79–84 [Resumen].
112. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, et
al. Serious complications related
to regional anesthesia. Anesthe-
siology 1997; 87:479-86.
113. Chopra V, Bovill JG, Spierdijk J.
Accidents, near accidents and
complications during anaesthesia:
a retrospective analysis of a 10-
year period in a teaching hospital.
Anaesthesia 1990; 45:3-6.
114. Cook PR, Malmqvist L, Bengstsson
M, et al. Vagal and sympathetic ac-
tivity during spinal analgesia. Acta
Anaesthesiol Scand 1990; 34:271-5.
115. Baron J, Decaux-Jacolot A, Edourd
A, et al. Influence of venous return
on baroreflex control of heart rate
during lumbar epidural anesthesia
in humans. Anesthesiology 1986;
64:188-93.
116. Moore DC, Bridenbaugh LD. Spinal
(subarachnoid) block. A review of
11,574 cases. JAMA 1966; 195:
907-12.
117. Olsson GL, Hallen B. Cardiac arrest
during anaesthesia. A computer-
aided study in 250,543 anaes-
thetics. Acta Anaesthesiol Scand
1988; 32:653-64.
118. Auroy Y, Benhamou D, Bargues
L, Ecoffey C, Falissard B, Mercier
FJ,Bouaziz H, Samii K,Mercier F.
“Major complications of regional
anesthesia in France. The SOS Re-
gional Anesthesia Hotline Service.
Anesthesiology 2002:97:1274-80.
119. Liu SS, McDonald SB: Current is-
sues in spinal anesthesia. A nes-
thesiology 2001; 94:888-906.
120. Palmer SK: What is the incidence
of arrest and near arrest during
spinal and epidural analgesia? Re-
port of nine years’ experience in
an academic group practice. Anes-
th Analg 2001; 92:S33.
121. Cheney FW: High severity Injuries
associated with regional Anesthe-
sia in the 1990s. ASA Newsletter
2001; 65(6):6-8.
122. Injuries associated with regional
anesthesia in the 1980s and 1990s:
a closed claims analysis.Anesthe-
siology. 2004 Jul;101(1):143-52.
123. Pembrook L: Unforseen, sudden
cardiac arrests continue in healthy
patients. Anesthesiology News
2000; 123-5.
124. Kawasaki K, Hoshino K, Takahashi
M, Ogawa S. Sudden bradycardia
and hypotension in five patients
under spinal anesthesia during
transurethral resection of the pros-
tate] Masui. 2002 Sep; 51(9):992-
5. Japanese. PMID: 12382388
[PubMed] - indexed for Medline.
125. Pan PH, Moore CH, Ross VH.Severe
maternal bradicardia and asystole
after combined spinal-epidural la-
bor analgesia in a morbid obese
parturient. J Clin Anesth. 2004
Sep;16(6):461-4.
126. Keenan RL, Boyan P. Cardiac arrest
due to anesthesia. JAMA 1985;
253:2373-7.
127. Pollard JB. High Incidence of Car-
diac Arrest following Spinal Anes-
thesia.Anesthesiology: 2002 96(2)
515-20.
128. Frizelle HP, Duranteau J, Samii K.
A comparison of propofol with a
propofol-ketamine combination for
sedation during spinal anestesia.
CSEN Abstract-Based Regional
Anesthesia Journal. a1b2c3d4@
netvision.net.il.
129. Cooper J. Cardiac Arrest During
Spinal Anesthesia. Anesth Analg
2001; 93:245.
130. Sapire D, Casta A. Vagotonia in
infants, children, adolescents and
young adults. Int J Cardiol 1985;
9:211-22.
Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales
131. Thrush DN, Downs JB. Vagotonia
and cardiac arrest during spinal
anesthesia. Anesthesiology 1999;
91:1171-3.
132. Jordi E, Marsch SC, Strebel S.
Third degree heart block and
asystole associated with spinal
anesthesia. Anesthesiology 1998;
89:257-60.
133.Ekholm EM, Erkkola RU, Piha SJ, et
al. Changes in autonomic cardio-
vascular control in mid-pregnancy.
Clin Physiol 1992; 12:527-36.
134.Arndt JO, Bomer W, Krauth J, Mar-
quardt B: Incidence and time cour-
se of cardiovascular side effects
during spinal anesthesia after pro-
phylactic administration of intra-
venous fluids or vasoconstrictors.
Anesth Analg 1998; 87:347-54.
135.Cardoso MC. Hipotensión arterial
Rev Chilena de Anestesiol 2002;
31 (82) 234.
136.Carvalho JCA, Mathias RS, Senra
WG, Torres MLA, Adam C, Vascon-
celos A, Moraes JE. Hemoglobin
concentration variation and blood
volume expansion during epidural
anestehsia for cesarean section.
Regional Anesthesia 1990.
137. Gratadour P, Viale JP, Parlow J,
Sagnard P, Counioux H, Bugou G,
Annat G, Hughson R, Quintin L:
Sympathovagal effects of spinal
anesthesia assessed by the spon-
taneous cardiac barereflex. Anes-
thesiology 1997; 87:1359-67.
138.Rosenberg J, Wahr J, Sung C, et al.
Coronary perfusion pressure dur-
ing cardiopulmonary resuscitation
after spinal anesthesia in dogs.
Anesth Analg 1996; 82:84-7.
139.Bergenwald L, Freyschuss U,
Sjostrand T. The mechanism of
orthostatic and haemorrhage fain-
ting. Scand J Clin Lab Invest 1977;
37:209–11 [Medline].
140.Murray RH, Thompson LJ, Bowers
JA, Albright CD. Hemodynamic ef-
fects of graded hypovolemia and
vasodepressor syncope induced
by lower body negative pressure.
Am Heart J 1968; 76:799–811
[Medline].
141. Benditt DG, Erickson M, Gammage
MD, Markowitz T, Sutton R. A sy-
nopsis: neurocardiogenic syncope,
an international symposium, 1996.
Pacing Clin Electrophysiol 1997;
20:851–62 [Medline].
142.Converse RL, Jacobsen TN, Jost
CMT et al. Paradoxical withdrawal
of reflex vasoconstriction as a
cause of hemodialysis-induced
Dirección postal: Dr Jaime A Wikinski
Santa Fe 2306 10º B · Ciudad de Buenos Aires
E-mail: jabelw@fibertel.com.ar
hypotension. J Clin Invest 1992;
90:1657–65 [Medline].
143.Brown DL, Carpenter RL, Moore
DC, et al. Cardiac Arrest During
Spinal Anesthesia III [letter].
Anesthesiology 1988; 68:971-2.
144.Arxer A, NovoaL, Vieito Amor M,.
Hernández Iniesta J, A. Villalonga.
Síndrome de bradicardia-taquicar-
dia durante una anestesia espinal.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.
2003; 50:414-417.
145.Alayo Perez JC, Abella AB. La bra-
dicardia refleja durante la cirugía
Publicado por el Círculo Médico
de Morón, Hurlingham e Ituzaingo
- R.O.Uruguay 327.
146.Alain Deschamps A, Kaufman I,
Backman SB, Plourde G. Autono-
mic Nervous System Response
to Epidural Analgesia in Laboring
Patients by Wavelet Transform of
Heart Rate and Blood Pressure
Variability. Anesthesiology 2004;
101:21–7.
147. Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME,
Hebl JR, Vachon CA, Schroeder
DR, Gould AB Jr, Sprung J. Cardiac
arrest during neuraxial anesthesia:
frequency and predisposing factors
associated with survival. Anesth
Analg. 2005;100(3):855-65.
RAA 501