Secreción Gástrica

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FISIOLOGIA

GASTROINTESTINAL
Secreciones gastrointestinales
Fisiología Medica
Dra. Martha Viera
Sección de Fisiología, Escuela Ciencias
de la Salud. UDO Núcleo Bolívar
Secreción del aparato digestivo

Contenido
1. Secreción de Saliva
2. Secreción Gástrica - Intestinal
 HCl
 Moco y bicarbonato. Barrera mucosa
 Enzimas
 Factor intrínseco
 Producción de HCl
 Regulación de secreción ácida
 Fases de la secreción gástrica
3. Secreción Pancreática
4. Secreción Biliar
APARATO DIGESTIVO
Estructura y Función
 Tubo digestivo
• Mucosa
 Vellosidades y
microvellosidades
 Superficie de contacto x 600
• Submucosa
• Músculo
 Liso en casi todo el tubo
digestivo
 Casi siempre 2 capas
• Serosa
 Esfínteres anatómicos y
fisiológicos
CONTROL NERVIOSO DEL
TRACTO GASTROINTESTINAL

Plexo mientérico (de Auerbach)


Plexo submucoso (de Meissner)
Simpático: inhibe
Parasimpático: estimula
 Vago
 Pasasimpático sacro
 El estómago tiene una secreción
aproximada de 3 l al día en la cual hay
una gran cantidad de sustancias que
intervienen en los procesos de digestión,
absorción, control de la secreción
Células
 Células mucosas: secretan moco y bicarbonato. Son importantes
para contrarrestar la secreción ácida.
 Células parietales: secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
que es necesario para la unión a la vitamina B12, para que esta se
pueda absorber.
 Células principales: segregan pepsinógeno, que es una encima
que digiere las proteínas. Esta enzimas se encuentra inactiva y
gracias al ácido clorhídrico se activa y transforma a pepsina
realizando su función.
 Células G: predominan en el antro gástrico y se encargan de
segregar gastrina, que estimula la secreción gástrica.
 Células cebadas o mastocitos: liberan histamina para la secreción
ácida. En el estómago se encuentran los receptores H2 de las
células parietales a los cuales se une la histamina.
 Células D: secretan somatostatina que inhibe la secreción gástrica.
FAMILIAS DE PEPTIDOS

 Familia de la Gastrina
 Familia de la Secretina
 Familia del Polipeptido Pancreatico
 Familia de las Taquiquininas

 Somatostatina
 Motilina
GASTRINA
ESTIMULADA POR: ACCIONES:

 Alza del pH gástrico  Estimula secreción


ácida
 Distensión del antro  Cierra el piloro
 Estimula
 Presencia proteínas movimientos antro
en antro
CCK

ESTIMULADA POR: ACCIONES:

 Lípidos y proteínas  Secreción enzimas


en antro. pancreáticas.
 Contracción
vesícula.
 Relaja el Oddi.
 Cierra el piloro.
 Contrae el antro.
SECRETINA

ESTIMULADA POR: ACCIONES:

 Acidificación del  Estimula secreción


duodeno HCO3 del páncreas .
VIP

ESTIMULADA POR: ACCIONES:

 Presencia de  Aumenta flujo


alimentos en esplacnico.
intestino
SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO DE
LAS CÉLULAS PARIETALES.
1. El hidrogenión es secretado contra
gradiente de concentración a la luz de los
canalículos de las células parietales por
intercambio con iones K+ gracias a una
bomba intercambiadora de H+-K+ ATPasa.
2. El H+ proviene de la disociación del ácido
carbónico por acción de la enzima anhidrasa
carbónica. 2
3. El bicarbonato es intercambiado por ion 4
cloro del líquido intersticial por un 1
mecanismo de antiporte, el cloro difunde por
el polo apical para junto con los
hidrogeniones formar el HCl.
4. El sodio intracelular se mantiene bajo
gracias a la bomba sodio-potasio ATP asa 3
en el lado basal.
5. Las líneas interrumpidas indican transporte
por difusión.
6. Después de una comida que ha provocado
el aumento de la secreción de ácido
clorhídrico ocurre un paso de mayor
cantidad de iones bicarbonato al líquido
intersticial y de allí a la sangre dando un
aumento de pH que hace la orina alcalina y
es lo que constituye lo que se ha llamado
“marea alcalina postprandial”
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HCL EN LA
CÉLULA
PARIETAL.
 La secreción gástrica ácida aumenta por la
acción de la acetiulcolina (Ach) sobre los
receptores muscarínicos M3 por aumentar
el calcio intracelular y por acción de la
gastrina sobrre los receptores de gastrina
que también aumentan el calcio intracelular,
 La gastrina estimula la secreción de
histamina por células histaminérgicas como
células enterocromafines y este es su
principal modo de estimular la secreción de
hidrogeniones.
 La histamina se enlaza a receptores H2 de
histamina acoplados a una proteína G
estimuladora aumenta la actividad de la
adenilil ciclasa (AC) y por tanto aumenta el
AMPc intracelular.
 La prostaglandina E2 (PGE2) actúa vía
receptores acoplados a proteína G
inhibidora que inhibe la actividad de la AC y
disminuye el AMPc.
 El AMPc y el calcio actúa sobre
proteínkinasas para aumentar el transporte
de hidrogeniones hacia la luz gástrica por
acción de la bomba H+-K+ ATP asa.
SECRECIÓN DE HCL EN LA FASE CEFÁLICA Y
EN LA FASE GÁSTRICA.

 Las eferencias del SNC por vía vagal (fase


cefálica) contactan con las fibras
parasimpáticas postganglionares dentro de
la pared del estómago.
 Estas liberan en susterminales el péptido
liberador de gastrina en la sinapsis sobre las
células endocrinas que producen gastrina; y
acetilcolina en los terminales que sinapsan
con células parietales y células productoras
de histamina.
 La gastrina viaja por vía sanguínea para
estimular a las célula parietal y células
histaminérgicas y así aumentar la
producción de HCl sin que aun el alimento
haya llegado al estómago.

 Por otra parte la presencia de la comida


(fase gástrica) es un estímulo mecánico de
estiramiento y un estímulo químico los
cuales desencadena reflejos locales que
llevan a producción de HCl . El arco reflejo
de estos reflejos locales están dentro de la
pared del estómago.
 Hay una neurona aferente sensorial que
hace sinapsis con neuronas
postganglionares que sinapsan las células
parietales de gastrina e histamínica que
llevan a mayor producción de gastrina,
histamina y HCl.
AUMENTO DE SECRECIÓN DE PEPSINA Y HCL.

 Por acción de la inervación


extrínseca vía vagal y por las
fibras nerviosas intrínsecas se
estimula la producción de
pepsinógeno, HCl, histamina y
gastrina.

 La histamina y la gastrina
estimulan la producción de
HCl de las células parietales.

 El pepsinógeno por acción del


HCl se convierte en pepsina,
la enzima proteolítica activa
que digiere proteínas
Fases de secreción Gastrica

 Fase cefálica: aquí se forma un estímulo de secreción mediante el


nervio vago, donde los estímulos que lo producen son el olor, sabor,
la visión de alimento, etc.
 Fase gástrica: se produce cuando el alimento llega al estómago.
Hay un estímulo parasimpático sobre el nervio vago y también se
estimula la secreción de gastrina.
 Fase duodenal: mientras el bolo pasa por las zonas del intestino se
sigue segregando jugo gástrico a pesar de haberse vaciado el
estómago.
 Función interdigestiva: el nervio vago sigue mediando una
secreción basal de ácido. Esto no es constante durante todo el día
de manera que es máximo durante la noche y mínimo sobre las
siete de la mañana.
FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA.
 Son tres fases,
 la cefálica que ocurre por la llegada de
información aferente de la periferia al
SNC, como estímulos visuales,
auditivos u olfatorios que por vía vagal
eferente hace producir HCl y gastrina
en el estómago;

 la fase gástrica por la presencia de


comida en el estómago, la cual es un
estímulo mecánico que desencadena
un reflejo local que produce secreción
de HCl y un estímulo químico que hace
vertir gastrina producida en el antro la
sangre. El alcohol y la cafeína
localmente aumentan la secreción
gástrica.

 la intestinal por la presencia de la


comida en el duodeno produce
estímulos mecánicos y químicos que
desencadenan reflejos que producen
hormonas como la secretina, péptido
inhibidor de la gastrina y la secretina
que tienen efecto inhibidor sobre
secreción y la motilidad gástrica.
REFLEJOS LOCALES PARA LA SECRECIÓN
DE ÁCIDOGÁSTRICO.
 En la fase gástrica por acción de
reflejos locales desencadenados
por estímulos mecánicos de
estiramiento dados por la
presencia del alimento se logra
producir secreción de HCl.

 El arco reflejo está dentro de la


pared gástrica.
 El receptor de estiramiento
detecta la distensión gástrica,
esta información es llevada por la
neurona sensorial aferente cuyo
cuerpo está en el plexo
submucoso de Meissner, esta
neurona sinapsa con la neurona
eferente que es la neurona
parasimpática postganglionar que
inerva las células parietales
estimulándolas para que
produzcan HCl.
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO DESPUÉS DE
UNA COMIDA
 La secreción gástrica
aumenta después de
comer con un máximo
a la hora y media en
sujetos sanos.
 En pacientes con
úlcera la producción
es mayor y se
. alcanza el pico más
rápido que en
normales
Secreción del aparato digestivo

Contenido
1. Secreción de Saliva
2. Secreción Gástrica - Intestinal
 HCl
 Moco y bicarbonato. Barrera mucosa
 Enzimas
 Factor intrínseco
 Producción de HCl
 Regulación de secreción ácida
 Fases de la secreción gástrica
3. Secreción Pancreática
4. Secreción Biliar
PÁNCREAS:
es una glándula con funciones endócrinas y exócrinas

1. ORGANO ENDÓCRINO:
 2-3% del parénquima y secreta hormonas:
- Insulina.
- Glucagon.
- Somatostatina.

2. ORGANO EXÓCRINO:
 elabora el jugo pancreático que vierte en el
duodeno, constituido por bicarbonato y enzimas
digestivas.
Ubicación y relaciones
Páncreas ALIMENTOS EN ESTOMAGO

SECRECIÓN GASTRINA

SECRE. ACIDO MOTILIDAD

ALIMENTOS Y ACIDO EN DUODENO

SECRE CCK y SECRETINA SECRE. PIG


SECRE. PANCREATICA
SECRE. BILIAR

DIGESTION INTESTINAL DE ALIMENTOS


Secreción Pancreática
 Producción- Composición
 Volumen: 1,5 – 2,0 ml/dia
 pH: 7,5 – 8,2
 Es el fluido más ALCALINO
1. AGUA
2. ELECTROLITOS
3. ENZIMAS
4. INHIBIDOR DE LA TRIPSINA
SECRECION PANCREATICA
 COMPOSICIÓN
1. AGUA
2. ELECTROLITOS:
1. CATIONES: Na+ K+ Ca++ Mg++
2. ANIONES: HCO3- Cl- So- Po-
3. ENZIMAS

4. INHIBIDOR DE LA TRIPSINA
ENZIMAS DIGESTIÓN
PROTEOLITIAS (INACTIVAS)
TRIPSINÓGENO
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROTEINAS
PROELASTASA
PROCARBOXIPECPTIDASAS

AMILASA (ALFA- PANCREATICA) HIDRATOS


DE
CARBOMO
LIPASA, COLILIPASA GRASAS
FOSFOLIPASA A2, HIDROLASA,
ESTERES DE COLESTEROL
RIBONUCLEASA AC.NUCLEICOS
DESOXIRIBONUCLEASA
SECRECIÓN PANCREATICA:
FUNCIONES
1. ALCALINIDAD
• Naturaleza Quimo Acido HCO3 113mE/lt (4 veces lo del
plasma)
• Da pH óptimo a Enz. Pancreaticas
• Protege la mucosa duodenal
2. DIGESTION PARCIAL DE NUTRIENTES
• Por Enz. Proteolíticas
• Por alfa Amilasa ( rompe uniones alfa 1-4)
• Por Lipasa
• Por Hidrolasa de Colesterol
• Por Fosfolipasa A2
• Otros :enzimas para ac. Nucleicos
3. INHIBICION DIGESTION DEL PANCREAS
• Inhibidor de tripsina
INHIBIDOR DE LA TRIPSINA

* Secretado junto con las proenzimas


pancreáticas EVITA su activación dentro
del páncreas y por tanto la autodigestión
del páncreas!!!
* Cuando se acumulan las enzimas y el
inhibidor es insuficiente se activan las
enzimas y digieren el tejido pancreático:
PANCREATITIS!!
PROCESO SECRECIÓN
PROCESO SECRECIÓN:
JUGO PANCREATICO

 ENZIMAS:
 CCK en acinos

 BICARBONATO y
AGUA:
 Secretina en
ductos
“I” Duodeno

1
2
PROCESO SECRECIÓN:
SECRECION ENZIMAS
Acción CCK ENZIMAS PANCREÁTICAS
Esenciales para la digestión,
Esenciales para la vida

Células acinares

PROTEASAS
LIPASAS Y AMILASAS

Forma inactiva
ENZIMAS ACTIVAS

ACTIVADAS EN
INTESTINO
HORMONAS
CCK
Secreción rica en GASTRINA

Enzimas, NaCl
Baja en Volumen

LUZ A Ch
Proceso de Secreción

ALCALINA
Quimo
ACUOSA
acido
duodeno
Gran Volumen
Rica en NaHCO3
ACCIÓN SECRETINA
ACCIÓN SECRETINA

NEUTRALIZA LA
ACIDEZ INTESTINAL
PAOS SECRECIÓN
DUCTAL HCO3

ALCALINA
4- 5 veces
El plasma
ACCIÓN
SECRETINA
FASES SECRECIÓN
•CEFALICA - GASTRICA

ANTES de que
Llegue los alimentos
Al intestino

Poco volumen
+ enzimas
Fase INTESTINAL
Celulas I

Celulas S

Quimo estimula
Secreción de
CCK y Secretina
Secreción Biliar
HÍGADO.
BILIS: secretada por el hígado hacia el conducto colédoco que
desemboca en el duodeno. Entre las comidas , la salida duodenal
está cerrada y la bilis se almacena en la vesícula biliar. Cuando el
alimento entra en la boca , el esfínter que rodea al orificio se relaja,
cuando el contenido gástrico entra al duodeno, la CCC producida
por la mucosa intestinal hace que la vesícula se contraiga.

• Se secretan 500 ml/día


• Es una solución acuosa de compuestos inorgánicos y
orgánicos.
• Su concentración electrolítica es similar al jugo
pancreático.
• Los componentes de mayor importancia son las sales
biliares y los pigmentos biliares (biliverdina y bilirrubina)
responsables del color amarillo de la bilis.
• Algunos de los componentes son reabsorbidos en el
intestino y vueltos a excretar por el hígado (circulación
enterohepática).
Transparencia 3
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS BILIARES

 Son sales de sodio y potasio de los ácidos biliares


conjugados con glicina o taurina.
 Son derivados del ciclo pentano perhidrofenantreno.
 Se diferencian en:
PRIMARIOS: SECUNDARIOS:

sintetizados por el Formados por dehidroxilación de


hepatocito a partir del los primarios por bacterias
colesterol: intestinales a nivel del ileon distal,
ciego y colon.
ACIDOS CÓLICO Y Son absorbidos por el intestino y
QUENODESOXICÓLICO llevados a hígado donde son
secretados en la bilis:
ACIDOS DESOXICÓLICO
Y LITOCÓLICO.
FUNCIONES DE LA VESICULA

 Durante el período interdigestivo la bilis fluye a la


vesícula cuando el esfínter de Oddi está cerrado y se
acumula.

FUNCIONES de la vesícula:
 Concentrar la bilis por reabsorción de agua, acoplado al
transporte activo de Na+ por la bomba Na+ /K+ ATPasa.
Comprobación: bilis hepática 97% de agua,
bilis vesicular 89% de agua.

 Enviar bilis al duodeno en el momento oportuno de la


digestión (por contracción de la vesicula [colagogos] y
relajación del esfinter de Oddi por la CCK)
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DE LA VESÍCULA:

LAS SUSTANCIAS QUE CAUSAN LA CONTRACCIÓN DE LA VESICULA


BILIAR SE LLAMAN COLAGOGOS.

 La presencia de alimentos en la boca produce la


relajación del esfinter de Oddi.

 Los ácidos grasos, el ClH, los productos de digestión de


las proteínas y el Ca++ estimulan la secreción de
Colecistocinina en el duodeno.

 La CCC produce la contracción de la vesícula biliar.


REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE BILIS:
LAS SUSTANCIAS QUE AUMENTAN LA SECRECIÓN DE BILIS SE
LLAMAN COLERÉTICOS

PRINCIPAL DETERMINANTE:
CANTIDAD DE ÁCIDOS BILIARES PRESENTES

Las sales biliares:


- se reabsorben del intestino
- inhiben la síntesis de nuevos ácidos biliares
- pero son excretados con rapidez aumentando el flujo biliar.

 REGULACIÓN HORMONAL:
 SECRETINA: liberada por la mucosa duodenal en respuesta al quimo
ácido [colerético], aumenta el contenido de agua y CO3H- de la bilis.
 GASTRINA E HISTAMINA: estimulan el flujo de bilis
 GLUCACON: aumenta la formación de bilis

 REGULACIÓN NERVIOSA:
 Está aumentada por la estimulación de los nervios vagos.
COMPOSICIÓN y SECRECIÓN DEL JUGO INTESTINAL:
 Volumen diario: 1.5 – 2 lt.

 SECRECIÓN:
- Glándulas intestinales simples (criptas de Lieberkühn) secretan
un líquido isotónico.
- Glándulas de Bruner secretan un moco alcalino viscoso que
protege la mucosa del ácido estomacal.

 Su composición es similar al LEC (pH: 5-7)

 La mayoría de las enzimas que está presente en esta secreción están


en las células de la mucosa, de modo que el jugo excento de células
tiene pocas proteínas:
- enteroquinasa
- amilasa intestinal
- Peqeña cantidad de IgA

 Función: proveer de un medio acuoso facilitando las reacciones


hidrolíticas del proceso digestivo y la eficiencia de la absorción.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE MUCUS:

 CONTROL HORMONAL PARCIAL:


- aumenta en respuesta a gastrina, secretina, cck y
glucagon.

 CONTROL NERVIOSO:
- sistema parasimpático lo estimula,
- sistema simpático lo inhibe.

 El pasaje del quimo estimula su secreción por estímulos


táctiles y químicos.
FUNCIÓN DEL COLON:

 FUNCIÓN PRINCIPAL: gran capacidad de absorción de


agua, sodio y otros minerales.
 Transforma 1000-2000 ml de quimo/día que entran al íleon
en 150 gr de heces semisólidas.
 También absorbe ciertas vitaminas, algunas de las cuales
son sintetizadas por las bacterias colónicas.

 MECANISMOS DE TRANSPORTE:
 Na+ : Se absorbe en forma activa.
 Agua: en forma pasiva sigue al Na+ a lo largo del gardiente
osmótico generado.
 K+ y CO3H- : se secreta en forma pasiva hacia el colon.

 SECRECIÓN COLÓNICA: mucus alcalino que no posee


secreción de enzimas digestivas

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