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BIENVENIDOS

FARMACOLOGIA
GASTROINTESTINAL

DOCENTE: DR. HERBERT ARUQUIPA CHIPANA


ESPECIALISTA EN CIRUGIA GENERAL
CIRUJANO DE PLANTA HOSP. MUN. MOD. BOLIVIANO JAPONES
SENKATA
DOCENTE CATEDRAS DE CIRUGIA I Y CIRUGIA II
UNIVERSIDAD FRANZ TAMAYO
POSGRADO EDUCACION SUPERIOR
BLS, ACLS, ATLS
QUE VEREMOS

PATOLOGIA GASTROINTESTINAL
MEDICAMENTOS UTILIZADOS
MECANISMOS DE ACCION
INTERACCION Y USO ADECUADO
CONTRAINDICACIONES
ACTUALIZACION DE USO
EVALUACION

• ASISTENCIA A CLASES
• PRESENTACION DE ARTICULOS
• PRESENTACION DE PROYECTO DE TRABAJO
• EVALUACION ESCRITA DEL MODULO
El gusto, el olor o pensar en comida envía
impulsos nerviosos al cerebro que hacen que
las neuronas estimulen la secreción de acido
clorhídrico y pepsina en el estomago.

Bulbo
Raquídeo

HCL
PEPSINA

GASTRINA
La estimulación también
provoca la secreción de
gastrina en la porción inferior.

La cual viaja por la sangre y


estimula mas la estimulación
de acido clorhídrico y pepsina
en la sección media y
superior del estomago.
Nervios
Vago

Bulbo
Raquídeo

Nervios
Vago
Distensión

Cuando la comida entra al


estomago y lo distiende, activa
un impulso nervioso hacia el
cerebro y también tiene un
efecto estimulador sobre las
glándulas gástricas.
Nervios
Vago

Bulbo
Raquídeo
Todo ello
Nervios
Vago resulta en la
secreción
continua de
acido
clorhídrico y
pepsina.
En la ultima fase de secreción gástrica, el quimo
se ha introducido en el duodeno, de modo que
ya no es necesaria la secreción gastrina.

Bulbo
Raquídeo

pH <2

El quimo contiene lípidos


provenientes de la digestión
de grasas, además de
suficiente acido clorhídrico
como para reducir el pH por
debajo de 2.
Los lípidos y el pH reducido inhiben la
secreción gástrica mediante tres acciones
simultaneas.
Primero provoca que los estímulos vayan al cerebro
para reducir la estimulación de las glándulas
gástricas.
Bulbo
Raquídeo (-)
En segundo lugar, establecen reflejos locales a
través de neuronas presentes en la pared
intestinal, que reducen la secreción gástrica.

Bulbo
Raquídeo

Los reflejos locales


inhiben las secreciones
gástricas
pH <2
En tercer lugar, causan la liberación de hormonas
locales, incluida la secretina, que viajan a través de
la circulación a las glándulas gástricas e inhiben su
secreción.

Bulbo
Raquídeo

Secretina, péptido,
inhibidor gástrico,
colecistoquinina.
SECRECION GASTRICA
Inflamación y ulceración de la mucosa
del tubo digestivo, que se encuentra
en contacto con el jugo gástrico,
cuando los mecanismos normales de
defensa de la mucosa son ineficientes
para contrarrestar los factores
agresivos.
La enfermedad ácido-
péptica comprende
varias entidades
clínicas:
Úlcera péptica
duodenal
Úlcera péptica gástrica
Algunos tipos de
gastritis
Es producida por la acción del Ácido
Clorhídrico y la Pepsina sobre la
mucosa del tubo digestivo.

Este daño es por el desequilibrio


entre los mecanismos protectores de
la mucosa y los factores que la
agreden.
FACTORES AGRESORES DE LAMUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

Los factores que protegen la mucosa


son: De defensa y de reparación.
• De defensa:

 Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

• De reparación:

Restitución, reparación y
renovación celular activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

FISIOPATOGENIA

•La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad


para secretar ácido.
•Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la
regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA

FACTORES QUE ESTIMULAN LA


SECRECION ACIDA:

• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:

AINES:

Causa considerable de enfermedad ácido-péptica


debido a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.

Se les considera responsables del incremento de


esta patología y de sus complicaciones en
pacientes ancianos.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:

•Bacteria Gram (-), flagelada.


•Exclusiva del epitelio gástrico.
•Reside por abajo de la capa de moco.
•Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
•Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en
úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
Cuadro Clínico Diagnostico

Tratamiento
Medico
CUADRO CLINICO

DOLOR PIROSIS Y PLENITUD


NAUSEA Y REGURGITA POSTPRANDIAL ERUCTOS
CIONES
VOMITO
DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los
casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con café,
alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:

TIPO E
INTENSIDAD

LOCALIZACION
E IRRADIACION

RITMO

PERIODICIDAD
Y RECIDIVA
Sensación de malestar epigástrico

Ardor, hambre, calor,


angustia, plenitud, cólico.

Mejora o desaparece con la


ingestión de alimentos.
Habitualmente se localiza entre el xifoides y el
ombligo, en un área de 2 a 6 cm.

En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si


hay penetración se irradia hacia el área de
referencia de esa víscera.

 El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.


Aparición y desaparición rítmica en relación
a la ingestión de alimentos
En U.G. Ritmo:
alimentación-alivio-dolor-
alivio

El dolor nocturno esta en


relación con la En U.D. Ritmo: dolor-
hipersecreción gástrica alivio-dolor

El dolor aparece
generalmente una hora
después de la comida,
excepto en la úlceras del
cardias
CUADRO CLINICO.

Son más frecuentes en


úlceras pilóricas.

Más
frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales
durante la noche. Pueden se manifestaciones
de ERGE.

La melena es más frecuente en ancianos


y en el 50% de ellos es la primera
manifestación. En este grupo de edad puede
tener hasta 100% de mortalidad.
Métodos Diagnósticos

PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente,


hipergastrinemia, aclorhidria.

GASTRINA SERICA

PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS


SEGD
ARTERIOGRAFIA

RX DE TORAX O LATERAL DEABDOMEN

La prueba de elección para el Dx.

El 3-5% de las úlceras gástricas de aspecto benigno demuestran


malignidad, por lo que se deben practicar cepillados citológicos y
biopsias del margen.
Pruebas para H. pylori
Diagnostico diferencial

En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no


hay una explicación orgánica evidente de sus
síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.

 Reflujo gastroesofágico atípico


 Enfermedad de vías biliares
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis
 Rotura esofágica
 Vólvulo gástrico
 Roturo de aneurisma aórtico
Tratamiento no
farmacológico

Medida higiénico - dietéticas

 Abstenerse de bebidas alcohólicas.


 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.
 Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).

 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6


comidas al día, siendo variada y equilibrada.

 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada


comida.
Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son:
 Desaparición del dolor.
 Cicatrización de la ulcera
 Erradicación de H. Pylori
 Eliminación y control de las causas.

Fármacos:
 Antisecretores de ácido
 Protectores de la mucosa
 Fármacos que favorecen la cicatrización mediante erradicación de
H. Pylori
Farmacos estimulantes del vaciamiento gastrico
FARMACOS QUE INTERACTUAN EN LA
SECRECION GASTRICA
FARMACOS PROTECTORES DE LA
MUCOSA
 Su misión, tal y como viene asignada en su nomenclatura, es
la de proteger la mucosa del tracto gastrointestinal de todo
aquello que la pueda afectar y perjudicar tales como las
enzimas digestivas o la propia secreción ácida. Debido a sus
características también poseen una acción antisecretora y
antiúlcera péptica según el principio activo ya que son muy
diversos.
 Lo fármacos protectores de la mucosa no son iguales que
los medicamentos antiácidos (almagato, algeldrato,
bicarbonato sódico,…) ni tampoco utilizan el mismo
mecanismo de acción que los inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,…).
PROTECTORES DE LA MUCOSA

Son menos eficaces que los inhibidores de la secreción ácida.

control de los síntomas como en la cicatrización de las lesiones

Tratamientos de segunda elección

Preferible el uso de inhibidores de la secreción en la profilaxis y


tratamiento de las lesiones secundarias a AINES.

Dentro de este grupo se encuentran:

Sucralfato.
Sales de bismuto coloidal.
Análogos de las prostaglandinas: Misoprostol.
Carbenoxolona
1.- Antiácidos:

• Son productos cuya característica común es


neutralizar la secreción de ácido clorhídrico en
la luz gástrica.
Se clasifican en:
• Antiácidos de acción local: Hidróxido de
aluminio, Oxido de magnesio, Hidróxido de
magnesio, Carbonato de calcio, fosfato
tricalcico.
• Antiácidos de acción sistémica: Bicarbonato
de sodio.
Mecanismo de
acción:
• Estas son bases débiles que reaccionan
con el ácido clorhídrico para formar sal y
agua, aumentan el PH gástrico y así
inactivan la producción de pepsina.
Toxicidad.-
• Constipación con los compuestos de calcio y
aluminio.
• Laxante con los compuestos de magnesio
• Síndrome lactoalcalino (hipercalcemia, alcalosis
y elevación de creatinina sérica) debido al
consumo excesivo o ingesta crónica de
preparados que contengan calcio o
bicarbonato.
• Alcaluria originada por el uso prolongado de
cualquier antiácido predispone a nefrolitiasis, al
favorecer la precipitación de fosfato de calcio.
Presentación y dosis.-

• Hidróxido de aluminio: (Pepsamar) Tab 234 mg de HA.


Jarabe gel 6.15 g/100 ml de HA.
• Hidróxido de magnesio: presentación combinada
Multigel 5cc contiene HA 650 mg + HM 350 mg +
simeticona 20 mg.
• Aminoacetato de dihidroxialuminio ADHA; Trisilicato
de Magnesio TSM: (Noval) 5cc contiene ADHA 800 mg +
TSM 800 mg + Simeticona 50 mg. En fco. de 240 ml.
• Magaldrate: (es la unión química de HA y HM) con
simeticona. (Aci-tip) Magaldrato 800 mg + simeticona 40
mg en jarabe suspensión y tabletas masticables.
Indicaciones
terapéuticas.-
• Dispepsia con hiperclorhidria o
hipersecreción.
• Gastritis crónica.
• Ulcera Gastroduodenal.
• Ulcera péptica.
• Reflujo Gastroesofágico.
2. Bloqueadores de la Secreción
Gástrica.

• Antagonistas de receptores H2
• Bloqueadores de la bomba de protones.
a. Antagonistas de receptores
H2.-

• Antagonizan en forma reversible y selectiva la


histamina a nivel de receptor H2 de la célula
parietal, inhibiendo la producción de ácido.
• Los antagonistas del receptor H2 en forma
predominante inhiben la secreción basal de
ácido, lo que explica su eficacia en la supresión
de la secreción de ácido por la noche.
Clasificación.
-
• Cimetidina
• Ranitidina
• Famotidina
• Nizatidina
Efectos Adversos.-

• La Cimetidina, produce síntomas como mareo,


nauseas, apatía, desorientación, cefalea y
exantema cutáneo.
• El empleo de la cimetidina en altas dosis y
largo plazo disminuye la unión de la
testosterona al receptor de andrógeno. Estos
efectos pueden provocar galactorrea en
mujeres y ginecomastia, reducción de
espermatozoides e impotencia en los varones.
Preparados, Vías de administración
y Dosis.-

• Cimetidina: Inyección 300 mg/2 ml. Tabletas


200 – 300 – 400 – 800 mg VO. Jarabe 300
mg/5ml.
• Ranitidina: Tab. 150 – 300 mg VO. Amp. 50
mg / 5ml EV. Jarabe 15 mg / 5ml VO.
• Famotidina: Tab. 20 – 40 mg. Inyectable
10mg/ml. Y suspensión para reconstituir 4mg/
5ml. VO.
• Nizatidina: Tab. 150 – 300 mg VO.
Indicaciones
Terapéuticas.-
• Ulcera duodenal
• Ulcera gástrica.
• Síndrome de Zollinger Ellison
• Enfermedad de reflujo gastroesofágico
• Gastritis Aguda y Crónica.
• Gastritis Atrófica.
• Cuadros de hipersecreción gástrica.
• Esofagitis.
b. Bloqueadores de la Bomba
de Protones.-

Mecanismo de Acción.-
• Los supresores más potentes de la secreción
del ácido gástrico son los inhibidores de la H+,
K+- ATPasa gástrica (bomba de protones).
• Omeprazol
• Esomeprazol (S – Isómero del
Omeprazol)
• Lanzoprazol
• Dexlansoprazol (R – Enantiómero)
• Rabeprazol
• Pantoprazol
Preparados, Vías de administración
y Dosis.-

• Omeprazol: Capsulas de 20 y 40 mg VO.


Amp. 40 mg EV.
• Lanzoprazol: Cap. 30 mg VO.
• Pantoprazol: Tab. De 20 y 40 mg VO.
3. Protectores de la
Mucosa
Gástrica.-
• Son fármacos que aumentan la defensa
mucosa. Análogos de las prostaglandinas:
a. Misoprostrol.-
• Mecanismo de acción.- La prostaglandina E2
(PGE2) y la prostaciclina (PGI2) son las
principales prostaglandinas que sintetiza la
mucosa gástrica. Contrario a sus efectos de
elevación del AMPcíclico. El Misoprostrol
reduce el AMPcíclico intracelular y la secreción
del ácido gástrico.
Efectos Adversos.-

• Diarrea con o sin dolor abdominal.


• Puede ser causa de exacerbaciones clínicas de
enteropatías inflamatorias (Colon Irritable).
• El Misoprostrol esta contraindicado durante el
embarazo por que puede incrementar la
contractilidad uterina.
Preparados, Vías de administración
y Dosis.-

• Cytotec: Tab 200 µg 4 veces al día VO.

Indicaciones Terapéuticas.- En caso:


• Ulcera gastroduodenal.
• Gastroduodenitis por AINES.
b.Sucralfato.-
Mecanismo de
acción.-
• Cuando hay lesión provocada por ácido, la
hidrolisis de las proteínas de la mucosa mediada
por la pepsina contribuye a la erosión y las
ulceraciones de la mucosa. el Sucralfato
experimenta un enlace cruzado considerable para
producir un polímero viscoso y pegajoso que se
adhiere a las células epiteliales y a los cráteres de
la ulcera hasta por 6 horas después de una sola
dosis.
• Y además estimula la producción local de
prostaglandinas.
Efectos Adversos.-

• El más frecuente es el estreñimiento.


• Evitar en pacientes con insuficiencia renal
crónica que tienen el riesgo de una sobrecarga
de aluminio.
• La capa viscosa del Sucralfato puede inhibir la
absorción de otros fármacos como fenitoina,
digoxina, cimetidina, Ketoconazol y antibióticos
del grupo de las fluoroquinolonas.
Preparados, Vías de administración
y Dosis.-

• Tab de 500 mg y 1 g .
• Jarabe 1 g/5ml.
• Dosis adultos 1 g VO cada 6 horas antes
de comidas.
• Dosis pediátrica. 20 mg /kg/día.
IBP.
USO Y ABUSO
1. DATOS ESTADÍSTICOS.
2. FAMILIAS DE ANTIULCEROSOS.
3. INDICACIONES DE LOS IBP.
4. INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS.
5. IBP EFECTOS ADVERSOS.
6. BIBLIOGRAFÍA.
MEDICAMENTOS ANTIULCEROSOS EN
D ANTIULCEROSOS • Año 2000:
ESPAÑA:
33,3 DHD.
H
D DURANTE EL PERIODO
• Año 2012: 136,8 DHD.

2000-2012
CONSUMO IBP
• Año 2000: 65,4%.
• Año 2012: 96,2%.

DHD: Dosis por cada 1000 habitantes /día de un fármaco.


¿CUÁLES SON LOS IBP MÁS
UTILIZADOS EN
ESPAÑA?

OMEPRAZOL. Año 2000: 18,2 DHD Año 2012: 104 DHD. 79,1% DE TODOS
LOS IBP.
¿QUÉ HA OCURRIDO CON EL
RESTO DE LOS
ANTIULCEROSOS?

ANTAGONISTAS H2. Año 2000: 10,4 DHD Año 2012: 4,9 DHD.
CONSUMO DE GENÉRICOS Y
CUESTIONES
MONETARIAS.
COSTE
CONSUMO
TRATAMIENTO/
GENÉRICOS
DÍA.

Año 2000: Año 2000:


13,9%. 1,12 euros

Año 2012: Año 2012:


72,6%. 0,40 euros.
• FÁRMACOS:
o Cimetidina.
o Rozatidina.
o Nizatidina.
o Ranitidina.
o Famotidina.
• Administración nocturna.
• ALGUNOS EFECTOS ADVERSOS:
o Neutropenias.
o Anemias.
o Mielosupresión.
o Hepatitis.
1. Neutralizan acidez gástrica
2. Rápido alivio del dolor.
3. CORRIGEN SÍNTOMAS: NO FAVORECEN NI LA CICATRIZACIÓN NI
IMPIDEN RECAÍDAS.
ABSORBIBLES O
SÍSTÉMICOS. NO ABSORBIBLES
Bicarbonato sódico

Hidróxido de
aluminio.
Efecto rápido.
Carbonato
cálcico.

Meteorismo+ Hipercalcemias.
distensión
gástrica Nefrocalcinosis.
NO ACTÚAN SOBRE LA SECRECCIÓN GÁSTRICA, AUMENTAN BARRERA
PROTECTORA.

SUCRALFA No uso en embarazo ni lactancia.


TO
• No se debe tomar con leche.
SALES DE BISMUTO • Ennegrecimiento de las heces.
• No uso en embarazo.

PROSTAGLANDINAS: Provoca diarrea.


MISOPROSTOL No uso en embarazo.

DOSMALFATO.
LA GRAN ESTRELLA:
1. FÁRMACOS:
IBP.
• Omeprazol.
• Esomeprazol.
• Pantoprazol.
• Rabeprazol.
• Lansoprazol.
2. CARACTERÍSTICAS:
• Inhibición de secreción gástrica durante largos periodos de tiempo.
• Efecto dosis dependientes.
• Secreción gástrica disminuye entre un 50-80%.
• Tras 2 semanas de tratamiento: úlceras cicatrizan entre 50-
75% y a las 4 semanas un 95%.
¿ DE VERDAD SABEMOS CÓMO
FUNCIONAN LOS IBP?

HAGAMOS UN VIAJE EN EL TIEMPO……


1. Rabeprazol es el más potente de todos los IBP.
2. La duración de efecto antisecretor de esomeprazol más prolongado.
• NO MÁS EFICAZ NI MÁS SEGURO QUE OMEPRAZOL A DOSIS
EQUIPOTENTES.
• ESOMEPRAZOL COSTE SUPERIOR A GENÉRICOS QUE OMEPRAZOL
3. Lansoprazol 4 veces más potente que omeprazol frente a H. Pylori.
PATOLOGÍA DOSIS Y TIEMPO DE TRATAMIENTO

1. PROFILAXIS ÚLCERA DE ESTRÉS


2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA •Omeprazol 20mg iv/día
•Bolo Omeprazol iv 80mg+ Omeprazol iv
3. DISPEPSIA (NO 40mg 8h o perfusión iv 8mg /h 72h
INVESTIGADA Y •Omeprazol 20mg/día 4-8 semanas
FUNCIONAL)
4. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA.
5. INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXOCRINA.
6. PROFILAXIS GASTROPATÍA
POR AINES/AAS. •Omeprazol 20mg/día
7. ERGE •Omeprazol 20mg/día 4-8 semanas
8. ERRADICACIÓN H.PYLORI. •Omeprazol 40mg /12h 10-14 días
9. ESOFAGITIS, ESOFAGO BARRET Y
ESTENOSIS PÉPTICA.
10. SDM ZOLLINGER ELLISON •Omeprazol 20-60mg/día
11. ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL. •Omeprazol 20mg/día 4-8 semanas
1. PROFILAXIS ÚLCERA DE ESTRÉS
 Úlcera de estrés: lesiones fúndicas gástricas superficiales que ocurren en cuadros
clínicos de shock severo, politraumatismos, grandes quemados, sepsis,
especialmente peritonitis e insuficiencia respiratoria grave.

 Ingreso UCI + F.R. Antecedente úlcera péptica, fracaso renal, coagulopatía,


shock o sepsis grave, necesidad de ventilación mecánica, TCE, quemaduras o
realización de neurocirugía.

2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:


 IBP en perfusión continua: riesgo de resangrado.
 Recomendación Guías clínicas: 1 ó 2 dosis iv en bolus + perfusión continua
a 8mg/h 72h.
 Recientes estudios:
o Perfusión continua = Dosis intermitente (en relación
al resangrado, mortalidad y necesidad de transfusión).
o Similares tasas resangrado IBP oral vs IBP iv.
3. DISPEPSIA (NO INVESTIGADA Y FUNCIONAL)
 IBP superiores al placebo en desaparición/mejoría
síntomas
 Mayor eficacia si síntomas ulcerosos o de reflujo GE, no
en dispepsia tipo dismotilidad.

4. INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA.

 Refractariedad a la terapia enzimática sustitutiva.


 Asociación IBP+ TRATAMIENTO ENZIMÁTICO: aumenta el
pH-- dismunuye la degradación dela lipasa- mejora la
digestión de las grasas.
6. PROFILAXIS GASTROPATÍA POR AINES/AAS

NO gastroprotección generalizada.NO
NO
objetivo aliviar síntomas que produzcan
AINEs:
dispepsia, nauseas, vómitos, etc.
UNICAMENTE JUSTIFICADA: SÍ
AINES + F.R. GASTROINTESTINAL (GI)
OBJETIVO: EVITAR COMPLICACIONES GRAVES:
ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA Y SANGRADO.
RELACIÓN BENEFICIO/RIESGO FAVORABLE¡¡¡¡¡
F.R. GASTROINTESTINAL (GI)

FACTORES DE RIESGO GI A VALORAR EN PAC QUE TOMAN AINES

• Edad > 65 años (o > 60 años, según distintas recomendaciones).

• Historia previa de úlcera o complicaciones GI (hemorragia, perforación).

• Dosis altas de AINE y/o durante tiempo prolongado.

• Terapia concomitante con fármacos gastrolesivos: otros AINES (incluido AAS a


dosis antiagregantes), anticoagulantes, corticoides, antidepresivos ISRS.

• Comorbilidad grave (cardiovascular, renal, hepática...)


 NIVELES DE RIESGO: ¿GASTROPROTECCIÓN?
NIVEL DE RIESGO GI FACTORES DE RIESGO GI INDICACIÓN DE
GASTROPROTECCIÓN

Riesgo bajo No hay factores de riesgo No indicado IBP

Riesgo moderado 1 ó 2 factores de riesgo Omeprazol 20mg/día


(mientras esté en
Riesgo alto -2 ó más factores de riesgo tratamiento con AINES)
-Historia complicaciones
ulcerosas previas
(hemorragia, perforación),
especialmente si son
recientes
- Edad >75 años
RECUERDO SOBRE EL USO DE IBP EN
PROFILAXIS GASTROPATÍA POR AINEs:

 De elección: Omeprazol. Mayor eficiencia.


 Reduce pero no elimina el riesgo GI
asociado a los AINEs.
 No disminuye sus posibles efectos
adversos cardiovasculares y renales.
 No protector¡¡¡
7. ERGE
ERGE erosiva:
 IBP no logran curación completa de lesiones esofágicas.
 20% .Respuesta insuficiente a Omeprazol 20mg 12h.
Causas: Fenomeno de escape de acido nocturno
Mal cumplimiento terapeutico.
Hipotenbsion del esfinter esofagico inferior
Peristalsis esofagica ineficaz

 Altas dosis omeprazol 80mg/dia mejoria en pac refractarios


 Esomeprazol 40mg 1/12h podría alcanzar respuestas mayores
8. ERRADICACIÓN H.PYLORI.

 IBP en la triple terapia aumentan tasas de erradicación


 Mayor capacidad inhibitoria:
› IBP última generación: Rabeprazol y Esomeprazol
› Esomeprazol doble dosis.

9. ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

 Tratamiento de mantenimiento:
IBP dosis bajas=IBP dosis estándar.
 No diferencias estadísticas en tasas cicatrización úlceras entre
diferentes IBP
MECANISMOS DE INTERACCIÓN:

 1. Alteración del pH gástrico: alteración absorción.


 : Ketoconazol, Itraconazol, Vitamina B12 y Ca.

 : Digoxina, Furosemida, ASS y Nifedipino.

 2. Metabolización hepática por inhibición CitP450 (isoenzima


CYP2C19):
Resultado: prolongar la eliminación de fármacos o reducir el paso a
sus formas activas.

1. IBP Y BENZODIAZEPINAS.
2. IBP Y LEVOTIROXINA
3. IBP Y ANTICOAGULANTES ORALES
4. IBP Y CLOPRIDOGREL.
2.1. IBP Y BENZODIAZEPINAS
 Aumento niveles de BENZOS metab por oxidación:
Diazepam, Fluracepam o Triazolam.
 No modifican las metab por conjugación:
Lorazepam y Oxacepam.

2.2. IBP Y LEVOTIROXINA


 Afecta la eficacia de levotiroxina
 Recomendaciones: 1h antes o 4h después de toma IBP.

2.3. IBP Y ANTICOAGULANTES ORALES antagonistas Vit K:


 No cambiar de IBP.
 Ajustar INR.
2.4. IBP Y CLOPIDOGREL
 Continúa sin ser concluyente.
Estudios contradictorios.
 TIENOPIRIDINAS:
Clopidogrel y Ticlopidina:
Antiagregantes plaquetarios
 riesgo HDA.

 Mecanismo interacción:
 Tienopiridinas : metabolismo hepático mediante los isoenzimas del
CitP450 (CYP2C19 y CYP3A4).
 Mismas isoenzimas metobolismo IBP. Inhibición.
 Resultado: menor activación metabólica del Clopidogrel
 La respuesta a Prasugrel no se ve tan afectada por el uso concomitante de
inhibidores de CYP
 EMA (Agencia Europea del Medicamento, mayo 2009): “Clopidogrel
podría ser menos eficaz y aumentar efectos adversos
cardiovasculares”

 FDA (Food and Drugs Administration, 2010)

 AEMPS (Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios):


Alerta de recomendación: “No usar clopidogrel con omeprazol y
esomeprazol, sí permitiendo el uso de otros IBP”

 2015: Estudios interrelación IBP-Clopidogrel. Siguen sin ser


concluyentes.

 Solo prescribirlos si clara indicación para ello.


 Buena tolerancia general.
 Reacciones adversas:

 FRECUENTES (1-5%):
cefalea y trastornos gastrointestinales
(dolor abdominal, diarrea, estreñimiento,
flatulencia, náuseas).

 POCO FRECUENTES (<1%):


mareo, vértigo, exantema,
edema periférico, insomnio,
aumento de enzimas hepáticos.
POSIBLES EFECTOS ADVERSOS GRAVES:

 1. IBP E HIPERSECRECIÓN ÁCIDO DE REBOTE.


 2. IBP Y OSTEOPOROSIS, RIESGO FRACTURAS ÓSEAS.
 3. IBP E INFECCIONES ENTÉRICAS Y NEUMONÍA
 4. IBP Y NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
 5. IBP Y CANCER GÁSTRICO
 6. IBP Y ALT. DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL: VIT B12 y Ca.
 7. HIPOMAGNESEMIA
 8. IBP Y ERC
 9. IBP Y DEMENCIA
 10. IBP Y COMPLICACIONES EN PAC CIRRÓTICO
1. IBP E HIPERSECRECIÓN ÁCIDO DE REBOTE.
o Tras interrupción tto durante periodos prolongados.
o En consecuencia: Uso crónico IBP para paliar síntomas que el propio tto ha
desencadenado.

2. IBP Y OSTEOPOROSIS, RIESGO FRACTURAS.


o Aumentar el riesgo de fracturas 10-40%: cadera, CV y muñecas. Dosis altas.
o Tratamientos duración > 1 año.

3. IBP E INFECCIONES ENTÉRICAS Y NEUMONÍA


o Supresión secreción ácida- Alt flora bacteriana intestinal:
 Incremento Infecciones C.difficile
 Mayor incidencia neumonia: colonización gástricaaspiracióninvasión
pulmonar.
4. IBP Y NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
 Mecanismo autoinmune activado por el fármaco:
AINEs, analgésicos, antibióticos e… IBP?

 .
Recuperación tras la retirada del fármaco

5. IBP Y CANCER GÁSTRICO


 Hipergastrinemia Aumento tumores carcinoides?
6. IBP Y ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN
INTESTINAL: VIT B12 Y Ca.
 Aclorhidria disminución absorción Fe, Vit B12 y Ca?.
 Resultados no concluyentes. Recientes ensayos (SOPRAN Y LOTUS) No han encontrado
diferencias significativas.
 Déficit poco probabñe si dieta adecuada
7. HIPOMAGNESEMIA
 Magnesio en sangre: equilibrio absorción intestinal-excreción
renal.
 IBP pH absorción.
 Revisión sistemática y metaanalisis (2014): asociación entre la
toma de IBP y la hipomagnesemia
 Descrito con todos los IBP:
 Riesgo mayor con Pantoprazol
 Riesgo menor con Esomeprazol.
 Monitorizar Mg al inicio y periodicamente.
CARACTERISTICAS COMUNES EN CASOS CON HIPOMAGNESEMIA -
IBP:

 Clínica previa de hipocalcemia durante semanas o meses


previos al ingreso.
 Síntomas más frecuentes: fatiga, inestabilidad, parestesias,
tetania, convulsiones, ataxia, delirio, arritmias
ventriculares, diarrea y otros síntomas intestinales.
 Función renal de magnesio normal, deterioro absorción
intestinal.
 Corrección con Magnesio i.v., respuesta favorable.
 Retirado el tratamiento con IBP, la magnesemia se
normaliza.
 Reexposición positiva.